Ar nebuvimas gali sukelti epilepsiją? Vaikų epilepsija: įvairių formų gydymas

Kodėl gali būti toks vaiko nervų sistemos pažeidimas? Šiuo metu tiksli vaikų patologijos atsiradimo priežastis nežinoma.

Yra prielaida, kad nebuvimas yra paveldima liga.
Kai kuriais atvejais epilepsijos priepuolius išprovokuoja plaučių hiperventiliacija, kuri atsiranda, kai smegenų ląstelėse trūksta deguonies.
Priepuoliai atsiranda dėl padidėjusio nervinių ląstelių aktyvumo.
Nebuvimas gali atsirasti dėl smegenų cheminių medžiagų disbalanso.
Neigiamas toksinių medžiagų poveikis vaiko organizmui.
Esant įgimtam konvulsiniam sindromui, gali išsivystyti epilepsijos priepuoliai.
Komplikacijos po meningito ir encefalito.
Trauminis smegenų pažeidimas.
Naviko atsiradimas smegenyse.
Patologiniai nervų sistemos sutrikimai taip pat gali sukelti nebuvimą.

Simptomai

Vaiko priepuolio atsiradimą galite nustatyti pagal pirmuosius požymius.

Kūdikis pradeda daryti tuos pačius rankų judesius.
Pastebima lūpų trankymas, nuolatiniai kramtomi judesiai ir vokų plazdėjimas.
Vaiko žvilgsnis atitrūksta, atsiranda abejingumas, kūdikis sustoja ir nustoja judėti.
Priepuolis prasideda staiga, nutraukdamas bet kokią kūdikio veiklą. Vaikų nebuvimo trukmė yra kelios sekundės. Vaikas taip pat greitai atsigauna.
Po priepuolio vaikas nieko neprisimena ir tęsia savo veiklą tokiu pačiu ritmu.
Kai kuriais atvejais nebuvimas įvyksta kelis kartus per dieną.
Tėvai gali ne iš karto pastebėti patologinių kūdikio kūno pakitimų dėl trumpos priepuolio trukmės.
Pedagogai ir mokytojai pastebi, kad kelis kartus per dieną vaikas tampa nedėmesingas ir išsiblaškęs.

Vaiko nebuvimo diagnozė

Patologiją galima diagnozuoti atlikus specialius kūdikio tyrimus.

Norint ištirti cheminių medžiagų kiekį ir nustatyti toksinus kūdikio kraujyje, reikia atlikti kraujo tyrimą.
EEG yra veiksmingas būdas diagnozuoti vaiko nebuvimą. Šis metodas fiksuoja smegenų veiklą. Norėdami tai padaryti, maži elektrodai pritvirtinami prie kūdikio galvos.
Norint ištirti onkologinių darinių buvimą ar nebuvimą, atliekama magnetinio rezonanso terapija.

Komplikacijos

Kas yra pavojinga patologija vaiko organizmui?

Laiku diagnozavus ir tinkamai parinkus gydymą, yra galimybė visiškai užkirsti kelią priepuoliams.
Užregistruota daug atvejų, kai nebuvimo priepuoliai pasibaigdavo iki 20 metų amžiaus.
Nebuvimas pavojingas, nes vaikas staiga praranda sąmonę. Jis gali nukristi, būti pažeistas pavojingo daikto, nuskęsti, jei yra vandenyje.
Esant neveiksmingam gydymui, padaugėja traukulių. Tai gali sutrikdyti psichinę veiklą.
Taip pat yra galimybė pažeisti socialinę adaptaciją aplinkoje.

Gydymas

Ką tu gali padaryti

Nervų sistemos patologiją būtina gydyti medicinine pagalba.
Laiku atvykus pas specialistą, yra didelė tikimybė visiškai išvengti epilepsijos priepuolių.
Tėvai turėtų suteikti kūdikiui tinkamą poilsį ir miegą.
Apsaugokite vaiką nuo stresinių situacijų, per didelio fizinio ir psichinio streso.
Dietoje turėtų būti dideliais kiekiais augalinio maisto.
Kambarys, kuriame gyvena kūdikis, turi būti reguliariai vėdinamas, taip pat šlapias valymas.
Vaikas neturėtų lankytis triukšmingose vietose, taip pat kambariuose, kuriuose yra ryškiai mirgančios šviesos.

Ką daro gydytojas

Laiku diagnozavus, nebuvimą galima visiškai išgydyti.
Gydymas skirtas užkirsti kelią tikrų epilepsijos priepuolių atsiradimui.
Gydymas gali būti skiriamas po pasikartojančių nebuvimo epizodų, nes vieną atvejį gali sukelti toksinių medžiagų poveikis.
Norėdami pašalinti patologiją, gydytojas skiria prieštraukulinius ar prieštraukulinius vaistus.
Vaistai nuo nerimo taip pat padeda išvengti priepuolio ir gerina nervų sistemos veiklą.
Jei nebuvimo priežastis yra onkologinio naviko išsivystymas smegenyse, atliekama chirurginė jo pašalinimo operacija.

Prevencija

Epilepsijos galima išvengti imantis prevencinių priemonių.

Nėra specialios profilaktikos, kad būtų išvengta nebuvimo.
Tėvai turėtų reguliariai stebėti vaiką, kuriam anksčiau buvo traukulių. Ypač jei mažylis užsiima plaukimu ir kitomis sporto šakomis, kur staigus sąmonės pritemimas nėra priimtinas.
Vaikams neturėtų būti leista naudotis pavojinga įranga ar žaislais. Ištikus priepuoliui, yra galimybė susižaloti ir susižaloti kūdikį.
Tėvai turėtų reguliariai lankytis pas gydytoją ir atlikti įprastinius patikrinimus. Tai leis ankstyvoje stadijoje nustatyti galimus nukrypimus, o tai palengvins gydymą ateityje.
Kūdikis turi turėti kasdienę rutiną, tinkamą mitybą.
Vaikas turi visiškai atsipalaiduoti, vengti stresinių situacijų.
Tėvai turėtų užtikrinti, kad kūdikis nepatirtų trauminio smegenų sužalojimo.
Sveikas ir aktyvus gyvenimo būdas, taip pat imuninės sistemos efektyvumo didinimas teigiamai veikia visą vaiko organizmą, taip pat ir nervų sistemos veiklą.

Nebuvimas yra specifinis simptomas, savotiškas generalizuotas epilepsijos priepuolis. Jam būdinga trumpa trukmė ir traukulių nebuvimas.

Esant generalizuotoms priepuoliams, patologinių impulsų, formuojančių sužadinimą ir platinančių jį smegenų audiniuose, židiniai lokalizuojami keliuose jo regionuose iš karto. Pagrindinis patologinės būklės pasireiškimas šiuo atveju yra sąmonės netekimas kelioms sekundėms.

Sinonimas: nedideli epilepsijos priepuoliai.

Absence yra generalizuotų epilepsijos priepuolių tipas be priepuolių.

Priežastys

Pagrindinis nebuvimo priepuolių vystymosi substratas yra smegenų neuronų elektrinio aktyvumo pažeidimas. Paroksizminis savaiminis elektrinių impulsų sužadinimas gali atsirasti dėl kelių priežasčių:

genetinis polinkis dėl chromosomų aberacijų;
prenataliniai (hipoksija, intoksikacija, vaisiaus infekcija) ir perinataliniai (gimdymo traumos) veiksniai;
perkeltos neuroinfekcijos;
apsvaigimas;
trauminis smegenų pažeidimas;
kūno išteklių išeikvojimas;
hormoniniai pokyčiai;
medžiagų apykaitos ir degeneraciniai sutrikimai smegenų audiniuose;
neoplazmos.

Paprastai prieš priepuolį atsiranda provokuojančių veiksnių, tokių kaip hiperventiliacija, fotostimuliacija (šviesos blyksniai), ryškūs, mirgantys vaizdai (vaizdo žaidimai, animacija, filmai), per didelis psichinis krūvis.

Ritminės spontaniškos elektros iškrovos, veikiančios įvairias smegenų struktūras, sukelia jų patologinę hiperaktyvaciją, kuri pasireiškia specifine nebuvimo klinika.

Tokiu atveju epilepsijos židiniai sureguliuoja kitas smegenų dalis pagal savo veikimo režimą, išprovokuodami pernelyg didelį sužadinimą ir slopinimą.

Formos

Nebuvimas yra:

tipiškas (arba paprastas);
netipinis (arba kompleksinis).

Paprastas absanso priepuolis yra trumpas, staigus ir besibaigiantis epilepsijos priepuolis, kuris nėra lydimas reikšmingo raumenų tonuso pasikeitimo.

Netipiniai traukuliai paprastai atsiranda vaikams, turintiems psichikos raidos sutrikimų simptominės epilepsijos fone. Priepuolį lydi gana ryškus raumenų hipo- arba hipertoniškumas, priklausomai nuo jo pobūdžio, išskiriami šie kompleksinio nebuvimo tipai:

atoninis;
akinetinis;
miokloninis.

Pagrindinis nebuvimo diagnozės tipas yra EEG – smegenų elektrinio aktyvumo tyrimas.

Priklausomai nuo amžiaus, kada patologinė būklė pirmą kartą pasireiškia, nebuvimai skirstomi į vaikiškus (iki 7 metų) ir nepilnamečius (12-14 metų).

Komisija ILAE (Tarptautinė lyga prieš epilepsiją) oficialiai pripažino 4 sindromus, kuriuos lydi tipiškas nebuvimas:

vaikystės nebuvimo epilepsija;
nepilnamečių nebuvimo epilepsija;
jaunatvinė miokloninė epilepsija;
miokloninio nebuvimo epilepsija.

Pastaraisiais metais buvo aprašyti, tirti ir į klasifikaciją įtraukti kiti sindromai su tipiniais absansais: vokų mioklonusas su absansais (Jivonso sindromas), perioralinis mioklonusas su absansais, dirgikliui jautri absansų epilepsija, idiopatinė generalizuota epilepsija su fantominiais nebuvimais.

Netipiniai absanso priepuoliai nustatomi sergant Lennox-Gastaut sindromu, mioklonine-astatine epilepsija ir nuolatinio smaigalio sindromu ne REM miego metu.

ženklai

Tipiškas nebuvimas

Tipiški absanso priepuoliai yra daug dažnesni. Jiems būdingas staigus atsiradimas (pacientas nutraukia esamą veiklą, dažnai sustingsta nežiūrėdamas); žmogui blyški oda, galimas kūno padėties pasikeitimas (šiek tiek pakreipta į priekį arba atgal). Nežymiai nesant, pacientas kartais ir toliau atlieka veiksmus, tačiau reaguodamas į dirgiklius pastebimas staigus sulėtėjimas.

Prieš prasidedant priepuoliui atsiranda provokuojančių veiksnių, tokių kaip hiperventiliacija, fotostimuliacija (šviesos blyksniai), ryškūs, mirgantys vaizdai (vaizdo žaidimai, animacija, filmai), per didelis psichinis krūvis.

Jei priepuolio pradžioje pacientas kalbėjo, tada jo kalba sulėtėja arba visiškai nutrūksta, jei ėjo, tada sustoja, prirakinamas prie vietos. Dažniausiai pacientas nesusisiekia, neatsako į klausimus, tačiau kartais priepuolis nutrūksta po aštrios klausos ar lytėjimo stimuliacijos.

Priepuolis daugeliu atvejų trunka 5-10 sekundžių, itin retai iki pusės minutės, sustoja taip staigiai, kaip prasideda. Kartais nedidelio epilepsijos priepuolio metu stebimas veido raumenų trūkčiojimas, rečiau – automatizmai (lūpų laižymas, rijimo judesiai).

Pacientai priepuolių dažnai nepastebi ir po sąmonės atgavimo jų neprisimena, todėl norint nustatyti teisingą diagnozę šioje situacijoje, svarbūs liudytojų pasakojimai.

Netipinis nebuvimas

Netipinis, arba kompleksinis, nebuvimas vystosi lėčiau, palaipsniui, jo trukmė nuo 5-10 iki 20-30 sekundžių. Priepuoliai, kaip taisyklė, yra ilgesni ir juos lydi ryškūs raumenų tonuso svyravimai. Priepuolio metu galimas kritimas ar nevalingas šlapinimasis. Klinikinių pasireiškimų spektras šiuo atveju platus: nevalingas vokų, akių obuolių, veido raumenų trūkčiojimas, tonizuojantys, kloniniai ar kombinuoti reiškiniai, vegetatyviniai komponentai, automatizmai. Netipiškai nebuvęs pacientas paprastai žino, kad jam atsitiko kažkas neįprasto.

Sudėtingam mioklonijos nebuvimui būdingas sąmonės nebuvimas ir simetriškas dvišalis raumenų arba atskirų veido ir viršutinių galūnių raumenų trūkčiojimas, rečiau kitos lokalizacijos.

Kalbant apie tokius nebuvimus, provokuojančių veiksnių vaidmuo yra didelis (aštrūs garsai, ryškūs, greitai besikeičiantys vizualiniai vaizdai, padidėjęs kvėpavimo krūvis ir kt.). Dažniausiai stebimas akių vokų, antakių, burnos kampučių trūkčiojimas, kartais akių obuoliai. Tremoras yra ritmiškas, vidutiniškai 2-3 per sekundę dažnis, o tai atitinka bioelektrinius reiškinius EEG.

Atoniniam variantui būdingas raumenų, palaikančių vertikalią kūno padėtį, tonuso praradimas arba staigus sumažėjimas. Pacientas dažniausiai krenta ant grindų dėl staigaus šlubavimo. Pastebimas apatinio žandikaulio, galvos, rankų kabėjimas. Reiškinius lydi visiškas sąmonės netekimas. Kartais paciento raumenų tonusas sumažėja trūkčiojimais, atitinkančiais ritmines elektros impulsų bangas, sklindančias per smegenų audinius.

Netipiniai traukuliai paprastai atsiranda vaikams, turintiems psichikos raidos sutrikimų simptominės epilepsijos fone.

Tonizuojantis nebuvimas būdingas staigiems konvulsiniams priepuoliams su akių obuolių pagrobimu į viršų, per didelio lenkimo ar hiperekstencijos reiškiniais įvairiose raumenų grupėse. Priepuoliai gali būti simetriški arba pavieniai tam tikroje raumenų grupėje: kūnas įsitempęs, rankos sugniaužtos į kumštį, galva atmesta atgal, akių obuoliai riečiasi, žandikauliai sugniaužti (gali sukąsti liežuvis), vyzdžiai išsiplėtę, nereaguoja į šviesą.

Veido odos hiperemija, dekoltė, išsiplėtę vyzdžiai, nevalingas šlapinimasis priepuolio metu, kai kurie šaltiniai priskiriami atskirai kategorijai – nebuvimas su vegetatyviniu komponentu.

Atskiras šios patologijos tipas atskirai yra gana retas. Dažnai pacientui, kenčiančiam nuo nedidelių epilepsijos priepuolių, būdingi mišrūs nebuvimai, kaitaliojami vienas su kitu per dieną arba per ilgą laiką transformuojantys iš vienos veislės į kitą.

Diagnostika

Diagnostinė priemonė, patvirtinanti nebuvimą, yra smegenų elektrinio aktyvumo tyrimas arba EEG (optimaliai - vaizdo EEG).

Kiti instrumentiniai tyrimo metodai: magnetinio rezonanso arba kompiuterinė tomografija (atitinkamai MRT ir KT), pozitronų emisija (PET) arba vieno fotono emisijos kompiuterinė tomografija – leidžia fiksuoti smegenų struktūrų pokyčius (traumos, kraujavimus, navikus), bet ne jos veikla.

Būdingas tipinio nebuvimo požymis yra sąmonės sutrikimas, koreliuojantis su apibendrintais, 3-4 (labai retai - 2,5-3) Hz dažniu smailių bangų, polispigų iškrovomis pagal EEG rezultatus.

Netipinis nebuvimas EEG tyrime pasireiškia lėtomis sužadinimo bangomis (< 2,5 Гц). Разряд неоднороден, пики скачкообразные, ассиметричные.

Atskiras nebuvimo tipas diagnozuojamas retai. Dažniau būna mišrios formos, besikeičiančios viena su kita.

Be instrumentinių tyrimų, nebuvimo diagnozei itin svarbus būdingas klinikinis vaizdas. Nėra laboratorinių metodų, leidžiančių diagnozuoti nebuvimą.

EEG yra pagrindinis būdas patvirtinti nebuvimą

Gydymas

Tinkamas gydymas reikalauja tikslios sindromo diagnozės. Dažniausiai ligos ar sindromo, kai išsivysto nebuvimas, farmakoterapijai naudojami šie:

prieštraukuliniai vaistai (etosuksimidas - su tipišku nebuvimu, valproinė rūgštis, acetazolamidas, felbamatas);
trankviliantai (klonazepamas);
barbitūratai (fenobarbitalis);
sukcinimidai (mesuksimidas, fensuksimidas).

Prevencija

Nebuvimų prevencija yra sudėtinga dėl jų vystymosi nenuspėjamumo. Tačiau norint sumažinti būdingos patologinės ligos ar sindromo nešiotojo priepuolio riziką, būtina:

neįtraukti pernelyg didelių dirgiklių (garsiai muzika, ryški animacija, vaizdo žaidimai);
pašalinti stiprų fizinį ir psichinį stresą;
normalizuoti miego ir pabudimo režimą;
vengti vartoti alkoholinius ir tonizuojančius gėrimus;
būkite atsargūs vartodami stimuliatorius.

Pasekmės ir komplikacijos

Paprastai iki 20 metų įprasti nebuvimai praeina savaime. Tačiau kai kuriais atvejais nebuvimas paverčiamas grand mal priepuoliais, kurie gali tęstis ilgą laiką, kartais visą gyvenimą. Yra 4 palankūs prognostiniai požymiai, rodantys mažą grand mal priepuolių tikimybę pacientams, kuriems būdingas nebuvimas:

debiutas ankstyvame amžiuje (4–8 metai) nepažeisto intelekto fone;
kitų priepuolių nebuvimas;
geras terapinis atsakas į monoterapiją vienu prieštraukuliniu vaistu;
kitų EEG pokyčių nebuvimas, išskyrus tipiškus apibendrintus smailių bangų kompleksus.

Netipinius nebuvimus sunku gydyti, prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos.

Mažų epilepsijos priepuolių išsaugojimas per visą paciento gyvenimą įmanomas esant atsparumui nuolatiniam gydymui. Šiuo atveju socializacija yra daug sunkesnė dėl priepuolių atsiradimo ir sunkumo nenuspėjamumo.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

Epilepsijos gydymo efektyvumą pirmiausia lemia adekvati konkrečios epilepsijos formos ar epilepsinio sindromo diagnozė. Daug kas priklauso nuo epilepsijos ar epilepsinio sindromo formos, tiek ligos eigos prognozėje (proto, jautrumo prieštraukuliniams vaistams), tiek gydymo taktikos. Būtent nosologinė diagnozė nusako, kaip greitai reikia pradėti gydymą prieštraukuliniais vaistais, kokiais vaistais gydyti, kokios turi būti prieštraukulinių vaistų dozės ir gydymo trukmė.

Vaikų nebuvimo epilepsija (DAE) yra idiopatinės generalizuotos epilepsijos forma, pasireiškianti dažniausiai būdingais nebuvimo priepuoliais, prasidedančiais vaikystėje, ir specifiniu EEG modeliu (generalizuotas smailių bangų aktyvumas, kurio dažnis yra 3 Hz). Tai viena iš labiausiai ištirtų epilepsijos formų. Nepaisant plačiai paplitusio DAE paplitimo ir ilgo tyrimo, DAE diagnozė tik iš pirmo žvilgsnio atrodo paprasta. Yra daug neišspręstų klausimų, susijusių tiek su šios ligos etiologija, tiek su diferencine diagnoze ir prognoze. Vidaus literatūroje yra daug apžvalgų, skirtų DAE. Visų pirma, tai skyriai didelėse monografijose apie epilepsiją, kurių autoriai yra M. Yu. Nikanorova ir K. Yu. Mukhin. Tačiau reikia pažymėti, kad dauguma apžvalgų yra pagrįstos literatūros duomenimis ir neatsižvelgiama į vaizdo EEG stebėjimo įdiegimą į plačiai paplitusią klinikinę praktiką. Šiuo metu, rengdami naują tarptautinę epilepsijos ir epilepsijos sindromų klasifikaciją, epileptologai bando suformuluoti aiškesnius DAE diagnostikos kriterijus. Tai, kas išdėstyta pirmiau, leido mums dar kartą paliesti žinomus ir mažai ištirtus šios problemos aspektus.

1989 m. Tarptautinė epilepsijų ir epilepsijos sindromų klasifikacija pateikia šiuos vaikystės nebuvimo epilepsijos diagnozavimo kriterijus:

epilepsijos priepuolių pradžia 6-7 metų amžiaus;
genetinis polinkis;
didesnis paplitimas tarp mergaičių;
dažnas (nuo kelių iki kelių per dieną) nebuvimas;
dvišalės, sinchronizuotos simetriškos smailės bangos, dažniausiai 3 Hz dažniu, normalios bazinės bioelektrinės veiklos fone EEG priepuolio metu;
galimas generalizuotų toninių-kloninių traukulių (GTC) išsivystymas paauglystėje.

Toliau mes sutelksime dėmesį į tai, kaip šie diagnostikos kriterijai keičiami atsižvelgiant į dabartines žinias apie DAE.

Bendroje epilepsija sergančių pacientų populiacijoje epilepsija vaikystėje pasireiškia 2–8 % atvejų. Manoma, kad DAE sudaro 10–12,3% visų epilepsijų iki 16 metų amžiaus. Kasmet vaikų iki 15 metų populiacijoje užregistruojama 6,3/100 tūkst. - 8,0/100 000 ligos atvejų. Nuo 60 iki 70% visų pacientų yra merginos.

Vaikų absansinė epilepsija priklauso idiopatinės, t. y. tų, kurioms nėra kitos epilepsijos priežasties, išskyrus paveldimą polinkį, kategorijai. Paveldėjimo tipas tiksliai nenustatytas. Anksčiau buvo manoma, kad autosominis dominuojantis paveldėjimo modelis priklausė nuo amžiaus. Vėliau buvo iškelta poligeninio paveldėjimo hipotezė. P. Loiseau ir kt. apsvarstykite labiausiai tikėtiną faktą, kad epilepsijos EEG modelis ir polinkis į epilepsijos atsiradimą yra nulemti genetiškai, o pats DAE yra daugiafaktorinis ir yra genetinių ir egzogeninių veiksnių sąveikos rezultatas. Nustatyta, kad paveldima epilepsijos našta pastebima tik 17-20% pacientų. Tokiais atvejais probando artimiesiems būna ir tipinių nebuvimų, ir generalizuotų priepuolių. Dauguma DAE atvejų yra atsitiktiniai. A.V. Delgado-Escueta ir kt. pateikite keletą lokusų, susijusių su DAE ().

Iš lentelės matyti, kad tik kelios šeimos, turinčios 8q24 lokusą, atitinka klasikinius DAE diagnozavimo kriterijus, o pacientai, turintys 1p arba 4p lokusą, greičiausiai kenčia nuo netipinės eigos jaunatvinės miokloninės epilepsijos.

Tačiau 75% monozigotinių dvynių, kurių broliai ir seserys sirgo DAE, vėliau išsivysto ta pati epilepsijos forma. P. Loiseau ir kt. mano, kad rizika susirgti epilepsija vaikui, kurio tėvai serga DAE, yra tik 6,8 proc.

Klinikinės apraiškos

Manoma, kad epilepsijos priepuoliai sergant DAE gali prasidėti nuo 4 iki 10 metų amžiaus. Didžiausias ligos atvejų skaičius patenka į 5-7 metus. Šios epilepsijos formos pasireiškimas iki ketvirtųjų gyvenimo metų mažai tikėtinas, o po 10 metų – itin retas.

epilepsijos priepuolio tipas. Pagal 1989 m. Tarptautinę epilepsijos ir epilepsijos sindromų klasifikaciją, DAE būdingi dviejų tipų generalizuoti priepuoliai – tipiniai nebuvimo priepuoliai ir GTCS. Naujausi tyrimai parodė, kad šių dviejų tipų priepuoliai negali pasireikšti vienu metu sergant DAE. DAE atsiradimui būdingi tik tipiniai nebuvimai, o GTKS galima stebėti paauglystėje (po 12 metų), kai nebuvimai jau išnyksta.

Kaip žinote, tipiškas nebuvimas yra trumpas (per kelias sekundes) generalizuotas priepuolio tipas.

su staigiu pradžia ir baigiasi sutrikusios sąmonės fone. Tipiški absanso priepuoliai turi savo klinikinių ir EEG ypatybių sergant įvairiomis nebuvimo epilepsijomis (žr. diferencinę diagnozę). Vaikas nustoja kryptingą veiklą (kalbėti, vaikščioti, valgyti), tampa nejudrus, dingsta jo žvilgsnis. Dažnai pastebimi neapdoroti automatizmai, ypač pirmosiomis atakos sekundėmis, taip pat kloninis ar toninis priepuolio komponentas. Galimas blyškumas. Šlapinimasis yra labai retas. Vaikas priepuolio metu niekada nenukrenta ir vėl pradeda kryptingą veiklą praėjus kelioms sekundėms po priepuolio pabaigos.

Nebuvimas būdingas DAE ir turi šias savybes:

priepuolį provokuojantys veiksniai - hiperventiliacija (100% visų atvejų), emocinis stresas (pyktis, baimė, nuostaba, susižavėjimas, susierzinimas), intelektualiniai veiksniai (domėjimosi stoka, išsiblaškymas);
priepuoliai gali išnykti arba sumažėti jų dažnis esant fiziniam ir intelektualiniam stresui;
priepuolio trukmė yra nuo 4 iki 20 s;
didelis traukulių dažnis (piknoleptinė eiga); sunku nustatyti tikrąjį priepuolių dažnį be vaizdo-EEG stebėjimo, tačiau jį galima stebėti nuo kelių dešimčių iki šimtų priepuolių per dieną;
priepuoliai, kaip taisyklė, dažnėja po pabudimo arba vakare;
sąmonė visiškai netenkama (po priepuolio – amnezija);
dažnai pastebimi automatizmai (sudėtingas nebuvimo pobūdis).

Pasak P. Loiseu ir kt. (2002), klinikiniai kriterijai, leidžiantys atmesti DAE diagnozę, yra šie:

tuo pačiu metu klinikinėje nuotraukoje yra nebuvimo priepuolių ir GTCS;
nepilnas sąmonės sutrikimas arba sąmonės išsaugojimas priepuolio metu;
ryškus vokų mioklonusas, vienkartinis ar neritminis galvos, kamieno ar galūnių mioklonusas nebuvimo metu.

Paskutinis teiginys yra ginčytinas, ir ne visi autoriai su juo sutinka. Tuo pačiu metu visi tyrėjai sutinka, kad tipinio nebuvimo miokloninio komponento buvimas, kaip taisyklė, žymiai dažniau pasireiškia DAE, atspariam prieštraukuliniams vaistams.

Duomenys apie generalizuotų toninių-kloninių priepuolių dažnį paaugliams, sergantiems DAE, yra prieštaringi. Manoma, kad jų pasitaiko 30-60% visų atvejų. Galbūt tokį didelį priepuolių procentą lėmė tai, kad mokslininkai ne visada griežtai laikosi DAE diagnozavimo kriterijų, o kai kurie iš stebėtų pacientų sirgo kitomis absansinėmis epilepsijomis. GTCS prasideda praėjus 5-10 metų nuo nebuvimo pradžios. Tyrėjai atkreipia dėmesį į tai, kad traukuliai yra reti ir gerai sustabdomi naudojant prieštraukulinius vaistus. Kai kuriems pacientams pavieniai priepuoliai gali pasireikšti po miego trūkumo arba stresinės situacijos fone. Veiksniai, didinantys GTKS riziką paauglystėje, yra vyriška paciento lytis, gana vėlyva epilepsijos pradžia (9-10 metų amžiaus) ir vėlyva gydymo pradžia (68 proc. atvejų).

Daugumos pacientų, sergančių vaikystėje nebuvimo epilepsija, neuropsichinė būklė išlieka normali. Intelekto negalių nėra. Tačiau hiperaktyvumas ir (arba) dėmesio sutrikimas stebimas 30-50% vaikų, o tai yra daug daugiau nei 5-7% gyventojų. Dauguma pacientų turi mokymosi sunkumų, kuriuos, kaip ir elgesio ypatybes, gali lemti įvairios priežastys: ir patys priepuoliai, ir prieštraukulinių vaistų įtaka, ir pacientų tėvų psichologiniai pokyčiai.

Nebuvimo būsena. Kai kuriems vaikams, sergantiems DAE (7–24% visų atvejų), gali atsirasti nebuvimo atvejų. Tuo pačiu metu didėja nebuvimų dažnis, dėl kurio išsivysto ypatinga būklė, kuriai pirmiausia būdingas įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas: nuo lengvo mieguistumo iki stuporo ir vangumo. Ši būklė trunka nuo vienos valandos iki kelių dienų ir dažnai baigiasi generalizuotu toniniu-kloniniu priepuoliu.

DAE elektroencefalografinė charakteristika

Pradinis EEG. Būdingas dvišalis, sinchroninis, simetriškas smailių lėtųjų bangų kompleksų iškrovimas. Paroksizminių EEG anomalijų dažnis ženkliai padidėja hiperventiliacijos ir miego metu (REM perėjimo į NonREM fazę metu). Epilepsijos modeliui išprovokuoti gali būti naudojama ir hiperventiliacija, ir budrumo EEG registravimas po miego trūkumo. Reikia pabrėžti, kad įvairūs tipinio nebuvimo DAE EEG variantai yra daug dažnesni nei kai kurie „idealūs“ vidutiniai EEG modeliai, aprašyti daugumoje epileptologijos vadovų.

DAE pasižymi šiomis smailių bangų komplekso savybėmis:

smailių lėtųjų bangų komplekso struktūroje gali būti nuo 1 iki 2 smaigalių;
per pirmąsias 2 atakos sekundes galimi tik polispikai (be lėtųjų bangų). Toks pasireiškimas dažniausiai siejamas su miokloniniu nebuvimo komponentu;
iškrovos dažnis svyruoja nuo 2,7 iki 4 Hz;
iki priepuolio pabaigos sumažėja iškrovos dažnis (0,5-1 Hz);
komplekso amplitudė ryškiausia fronto-centriniuose EEG laiduose. Priepuolio pabaigoje gali sumažėti smaigalio amplitudė, kartais smaigalys visai išnyksta;
galima netolygi išskyrų amplitudės asimetrija, ypač gydomiems pacientams;
iškrovos trukmė ne trumpesnė kaip 4, bet ne daugiau kaip 20 s (vidutiniškai 10-12 s). Kompleksas, trunkantis ilgiau nei 5 s, paprastai turi klinikinių apraiškų;
epilepsijos išskyros prasideda staiga ir baigiasi palaipsniui.

P. Loiseau ir kt. (2002) mano, kad DAE nėra būdingas EEG iškrovos suskaidymas (plyšimas), daugybiniai smaigaliai ir jautrumas šviesai. Paskutinis teiginys neatrodo labai teisingas. Šviesos jautrumas (arba jautrumas šviesai) yra daugialypių lėtųjų bangų kompleksų atsiradimas EEG reaguojant į fotostimuliaciją. Atrodo, kad jautrumas šviesai yra paveldimas atskirai nuo DAE ir gali pasireikšti kartu su juo, tačiau dažnis ne didesnis kaip bendroje vaikų populiacijoje. Manoma, kad didžiausias fotoparoksizminio atsako dažnis patenka į vaikų amžių nuo 7 iki 14 metų - jis stebimas 14% berniukų ir 6% mergaičių. Po brendimo jautrumo šviesai dažnis sveikų žmonių populiacijoje yra 1%. Bet kokiu atveju, atrodo, nenaudinga vaikams, sergantiems DAE, pakartotinai atlikti jautrumo šviesai testus, kai pirmasis testas buvo neigiamas. Norint uždrausti DAE sergančiam vaikui žiūrėti televizorių ar žaisti kompiuteriu, reikia įrodyti ne patį jautrumą šviesai, o faktą, kad jis serga fotogenine epilepsija (su epilepsijos priepuolių išsivystymu reaguojant į konkretų provokuojantį fotogeninį veiksnį). . Vaikas tokioje situacijoje turėtų būti nuodugniai ištirtas, siekiant nustatyti fotogeniškumą provokuojančio faktoriaus pobūdį, ir jis gali būti labai įvairus (mirganti saulės šviesa, mirganti dirbtinė šviesa diskotekoje, mirgantis televizoriaus ar kompiuterio ekranas ir pan.).

Daroma prielaida, kad apibendrintas „smaigalios lėtos bangos“ iškrovimas yra nulemtas genetiškai, tačiau paveldimas atskirai nuo DAE. Todėl jis gali pasireikšti sergant įvairiomis generalizuotomis epilepsijos formomis ir sveikiems žmonėms. Hipotezė apie autosominį dominuojantį šio EEG modelio paveldėjimo tipą šiuo metu laikoma nepagrįsta. Būtina atsižvelgti į duomenis, kad apibendrintas lėtos bangos iškrovimas gali pasireikšti maždaug 1,5-2% vaikų, kurie neserga epilepsija. Paprastai tai yra sveiki epilepsija sergančių vaikų broliai ir seserys. Tokiais atvejais (nesant klinikinių priepuolių) išskyros neturi klinikinės reikšmės, tačiau atspindi genetinį polinkį priepuoliams išsivystyti. Gydymas, anot H. Doose, būtinas tik tais atvejais, kai laikui bėgant šių EEG apraiškų dažnis ir sunkumas didėja. Todėl DAE diagnozė turėtų būti atliekama ne remiantis encefalografiniais duomenimis, o tik remiantis klinikinio ir encefalografinio vaizdo visuma.

Interiktalinis EEG DAE paprastai apibūdinamas kaip „normalus“. Tačiau galimi kai kurie pagrindinio bioelektrinio aktyvumo pažeidimų variantai. Gana dažnai pastebimi parietaliniai-pakaušio delta ritmai, kurie sumažėja atidarius akis. Šis reiškinys vertinamas kaip palankus prognostinis simptomas – tokiems pacientams GTKS ateityje pastebimas rečiau. Jei yra difuzinis pagrindinės bioelektrinės veiklos sulėtėjimas, pirmiausia turime atmesti vaistų perdozavimą, valproatinės encefalopatijos buvimą. Delsimas taip pat gali atsirasti netinkamai gydant DAE fenitoinu.

EEG nebuvimo būsenos metu registruojamas nuolatinis generalizuotas epilepsinis aktyvumas, dažnai, bet ne visada panašus į būdingą vienam tipiniam nebuvimui.

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su kitomis epilepsijos formomis, kurioms būdingas tipiškas nebuvimas. Be DAE, nebuvimo epilepsijų „kontinuumas“ apima šias epilepsijos formas:

nepilnamečių nebuvimo epilepsija;
jaunatvinė miokloninė epilepsija;
epilepsija su miokloniniais nebuvimais;
perioralinis mioklonusas su nebuvimu;
akių vokų mioklonija su nebuvimu;
absanso epilepsija ankstyvoje vaikystėje.

Visoms aukščiau išvardintoms epilepsijos formoms būdingi tipiški nebuvimai, tačiau jų klinikiniai požymiai, taip pat ir eigos ypatumai, keičiasi priklausomai nuo epilepsijos formos. Šių epilepsijos formų nebuvimas gali būti vienintelis priepuolių tipas arba kartu su kitų tipų generalizuotais priepuoliais (HTCS, mioklonusas), jis gali būti trumpas (6-10 s) ir ilgas (apie 30 s). Jis gali tęstis tiek su visišku, tiek daliniu sąmonės sutrikimu. Automatizmų ir motorinių nebuvimo komponentų sunkumo laipsnis taip pat skiriasi esant tam tikroms epilepsijos formoms ().

Gana sudėtinga diagnostinė situacija susidaro tais atvejais, kai tipiniai absanso priepuoliai prasideda iki 4 metų amžiaus. Paprastai, jei nebuvimas atsiranda ankstyvoje vaikystėje, jis skiriasi nuo DAE. Absansai šiuo atveju turi spanioleptinę eigą, gali būti derinami su kitų tipų priepuoliais (mioklonija, GTKS), jie atsparūs prieštraukuliniams vaistams. Vaikai, sergantys tokio tipo nebuvimo priepuoliais, paprastai turi neurologinių sutrikimų ir protinį atsilikimą. Ankstyvosios vaikystės nebuvimo epilepsija, aprašyta H. Doose ir kt. 1965 m. ir įtrauktas į 1989 m. Tarptautinę epilepsijos ir epilepsijos sindromų klasifikaciją, šiuo metu nėra laikomas nozologiškai nepriklausomu. Tipiški absansai taip pat aprašomi simptominės epilepsijos struktūroje esant įvairiems smegenų pažeidimams – arterioveninėms malformacijoms, navikams, meningitui ir kt. Esant tokiai situacijai, vis dar neaišku, ar tipiškas nebuvimas yra smegenų pažeidimo, ar atsitiktinio smegenų pažeidimo ir idiopatinės epilepsijos derinio pasekmė.

Atliekant tipinio nebuvimo priepuolio ir sudėtingo židininio priepuolio diferencinę diagnozę, gali kilti tam tikrų diagnostinių sunkumų. Paprastai priekinis židinio priepuolis gali kliniškai atrodyti kaip nebuvimas, nes jis gali greitai išplisti į abu pusrutulius. Tačiau EEG rodo židinio pokyčius, atsirandančius prieš smailių bangų kompleksų atsiradimą.

Srovės raida ir prognozė

Vidutinė neatvykimo į DAE trukmė yra 6,6 metų. e. Nebuvimas išnyksta sulaukus 10-14 metų. Nebuvimo priepuolių išnykimas ne visada reiškia pasveikimą po epilepsijos, nes GTCS gali pasireikšti brendimo metu (žr. aukščiau). 6% visų DAE atvejų suaugusiesiems išlieka nebuvimas. Jie retėja, kartais atsiranda provokuojančių veiksnių fone (miego trūkumas, menstruacijos), jų klinikinės apraiškos yra ne tokios ryškios.

Pacientams, sergantiems DAE, reikia prieštraukulinių vaistų, nes epilepsijos priepuoliai yra labai dažni ir gali sukelti pažinimo sutrikimą. Be to, būtina atsižvelgti į nekonvulsinės būklės išsivystymo galimybę. DAE gydymo tikslas – pasiekti klinikinę encefalografinę remisiją, t.y. nuolatinį (mažiausiai dvejus metus) klinikinių priepuolių nebuvimą ir EEG normalizavimą. Įvairių autorių teigimu, klinikinė ir laboratorinė remisija prieštraukulinių vaistų fone yra įmanoma 75–90% visų atvejų.

Epilepsijos priepuolius sergant DAE gerai slopina tiek plataus veikimo spektro prieštraukuliniai vaistai (natrio valproatas, lamotriginas), tiek vaistai nuo nebuvimo (etosuksimidas). Kita vertus, epilepsijos priepuoliai sergant DAE yra linkę pasunkėti (dažniau pasireiškia priepuoliai ir išsivysto epilepsinė būklė), kai skiriamas karbamazepinas ar vigabatrinas. Kai kurie vaistai (fenitoinas ir fenobarbitalis) neveiksmingi gydant nebuvimo priepuolius.

Manoma, kad natrio valproatas (Depakine, Convulex, Convulsofin) ir etosuksimidas (Suxilep) yra vienodai veiksmingi gydant DAE ir yra pirmo pasirinkimo vaistai. Sergant DAE be generalizuotų priepuolių, pagrindinis monoterapijos vaistas yra etosuksimidas (suxilep), kuris skiriamas pagal šią schemą: jaunesniems nei 6 metų vaikams pradedama nuo 10-15 mg / kg (ne daugiau kaip 250 mg per parą). palaipsniui didinant dozę kas 4-7 dienas, kol pasiekiama traukulių remisija arba atsiranda pirmieji netoleravimo vaistui požymiai. Vaikams, vyresniems nei 6 metų, galite pradėti nuo 250 mg / kg, palaikomoji dozė - 15-30 mg / kg per parą.

Galimybė pasiekti remisiją taikant monoterapiją natrio valproatu ir etosuksimidu yra 70-75%, vartojant lamotriginą (lamiktalį) - 50-60%. Be šiek tiek mažesnio efektyvumo, lamotriginas turi dar vieną trūkumą – lėtą vartojimo greitį. Vartojant natrio valproatą, pirmenybė turėtų būti teikiama pailginto veikimo dozavimo formoms, būtent depakine chrono. Dvigubas depakine chrono vartojimas per dieną užtikrina stabilią vaisto koncentraciją kraujyje, taigi ir jo veiksmingumą bei šalutinio poveikio rizikos sumažėjimą. Be to, patogi dozė (2 kartus per dieną) palengvina paciento laikymąsi vaistų režimo.

Nedidelė dalis pacientų (nuo 10 iki 15 % visų DAE atvejų) pasiekia remisiją skirdami mažas depakine chrono dozes (10-15 mg/kg kūno svorio per parą). Jei remisija nepasiekiama, dozę reikia padidinti iki 20-30 mg/kg kūno svorio per parą. Jei reikia, jis padidinamas iki 40 mg / kg kūno svorio per dieną, jei vaistas yra gerai toleruojamas. Monoterapija neturėtų būti laikoma neveiksminga, kol nepasiekiama didžiausia toleruojama prieštraukulinių vaistų dozė. Jei maksimalios gerai toleruojamos depakine chrono dozės neveiksmingos, galima alternatyvi monoterapija etosuksimidu (iki 20 mg/kg kūno svorio per parą) arba lamotriginu (iki 10 mg/kg kūno svorio per parą).

Jei nuoseklios monoterapijos neveiksmingos, nurodomas 2 prieštraukulinių vaistų vartojimas. Įrodyta, kad natrio valproato ir etosuksimido derinys yra veiksmingesnis nei monoterapija šiais vaistais. Taip pat teigiama, kad natrio valproatas ir lamotriginas turi sinergetinį poveikį. Todėl šis derinys galimas gydant DAE. Kartu su natrio valproatu lamotrigino dozę reikia sumažinti iki 5 mg/kg kūno svorio per parą.

Atsparumas prieštraukuliniams vaistams stebimas 5-10% visų DAE atvejų. Net ir esant tokiam atsparumui, paprastai galima žymiai sumažinti traukulių skaičių veikiant prieštraukuliniams vaistams.

Prieštraukulinius vaistus galima atšaukti praėjus 1,5–2 metams po epilepsijos priepuolių nutraukimo. Iki šiol optimali prieštraukulinio gydymo DAE trukmė nėra žinoma, ją galima nustatyti tik atliekant ilgalaikius perspektyvinius daugiacentrius šios problemos tyrimus. Prieštraukulinių vaistų panaikinimo sąlyga taip pat yra EEG normalizavimas. Manoma, kad prieštraukuliniai vaistai turėtų būti panaikinti palaipsniui (per 4–8 savaites), kad būtų išvengta atkryčių. Jei brendimo metu pasikartoja GTCS, tai yra priežastis pakartotinai skirti prieštraukulinius vaistus.

Epileptologija – tai neurologijos šaka, kuriai būdingas itin spartus vystymasis. Mūsų idėjos apie įvairių epilepsijų ir epilepsijos sindromų etiologiją ir eigą nuolat keičiasi, tikslinami jų diagnostikos kriterijai. Tikimės, kad šiuo metu kuriamoje naujoje epilepsijos ir epilepsijos sindromų klasifikacijoje bus atsižvelgta į visus naujausius duomenis apie DAE.

Literatūros klausimais kreipkitės į redaktorių.

E. D. Belousova, medicinos mokslų kandidatė
A. Yu. Ermakovas, medicinos mokslų kandidatas
Maskvos Pediatrijos ir vaikų chirurgijos tyrimų institutas, Rusijos Federacijos sveikatos ministerija, Maskva

Šiuolaikiniame pasaulyje serga kas šimtas gyventojas. Iki šios ligos priežasčių pabaigos mokslininkai negali suprasti. Tačiau vaikai jai jautresni nei suaugusieji.

Viena iš idiopatinės, ty paveldimos, generalizuotos formos yra vaikų nebuvimo liga (DAE). Dažniausiai tai pasireiškia nebuvimu. Pirmasis pasireiškimas paprastai reiškia 6-7 metų amžių. Mergaitėms ši liga pasireiškia 2 kartus dažniau nei berniukams. EEG galite matyti bendrą smailių bangų aktyvumą 3 hercų dažniu. Liga gali išnykti iki paauglystės arba išsivystyti į kitą epilepsijos formą.

Sunku apibrėžti vaikystės nebuvimo epilepsiją, nors tai yra labiausiai ištirta šios ligos forma. Jai būdingi dviejų tipų išpuoliai. „Nebuvimo“ priepuoliai: kai vaikas sustingsta sakinio viduryje, žvilgsnio nėra, nukreiptas į vieną tašką. Po kelias sekundes trunkančio priepuolio vaikas tęsia savo veiksmus ir nieko apie priepuolį neprisimena. Šio tipo priepuoliai skiriasi nuo kloninių yra tai, kad vaikas išlaiko pusiausvyrą. Šlapinimasis pasitaiko išskirtiniais atvejais, traukulių nepastebima. Kartais pastebimi nedideli automatizmai, dažniau priepuolio pradžioje.
Priepuolį gali išprovokuoti šie veiksniai: stiprios emocijos, depresija, apatija, nuobodulys, oro perteklius. Priepuoliai gali sumažėti, jei vaikas patiria papildomą fizinį ir psichinį stresą. Būdingas priepuolių dažnumo padidėjimas vakare ir ryte, kai vaikas prabunda.

Kaip jau minėjome, negydoma nebuvimo epilepsija gali išsivystyti į GTCS, tai yra, epilepsija, kurią lydi traukuliai ir traukuliai. Dažniau jauniems vyrams ir tiems vaikams, kuriems pirmasis absanso epilepsijos priepuolis ištinka palyginti vėlai: 9-10 metų amžiaus, tai yra labiau linkę.
Sergančio vaiko intelektas yra normalus. Tačiau daugelis kenčia nuo dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimo. Šiuos vaikus sunku išmokti. Kai kuriems žmonėms epilepsija vystosi gana greitai, todėl sutrinka sąmonė. Nuo paprasto mieguistumo iki vangumo, kuris dažnai sukelia toninius-kloninius traukulius. Kai kurie vaikai turi jautrumą šviesai. Tokiu atveju priepuolį išprovokuoja tam tikras šviesos dažnis – tai gali būti monitoriaus ekrano mirgėjimas, speciali disko šviesa, saulės spindesys, automobilių žibintai.

Pažymėtina, kad absanso priepuoliai būdingi tiek vaikystės absanso epilepsijai, tiek kitoms formoms. Pavyzdžiui, akių vokų mioklonui su absansais, epilepsijai su miokloniniais nebuvimais, jaunatvinei miokloninei epilepsijai, jaunatvinei absanso epilepsijai, perioraliniam mioklonui su absansais.

Nustoti vartoti vaistus galite tik tuo atveju, jei per pastaruosius 18 mėnesių nebuvo jokių priepuolių. Optimalaus šio tipo epilepsijos gydymo vaistais trukmė vis dar nežinoma. Iš vaistų skiriamas natrio valproatas, taip pat vaistas nuo nebuvimo - etosuksimidas arba suksilepas. Atsigavimo galimybė kasdien vartojant šiuos vaistus siekia 75% atvejų. Fenitoinas ir fenobarbitalis nepadeda gydyti šios rūšies epilepsijos. Dažniausiai šia liga vaikai serga apie 6 metus. Tai yra, iki 10-12 metų liga išnyksta. Gydytojai pataria naudoti monoterapiją – tai yra vartoti tos pačios rūšies vaistus. Tai padidina terapijos efektyvumą. Kad gydytojas atšauktų prieštraukulinius vaistus, būtina, kad EEG būtų normalus.

Labai retai nebuvimai išlieka net žmogui paaugus, tačiau pasitaiko išskirtiniais atvejais: dažniau tai nutinka po pervargimo ar ilgalaikio miego trūkumo.

Nebuvimas – tai liga, kai žmogus trumpam pasitraukia į save, kelioms sekundėms praranda sąmonę. Priepuolių skaičius gali būti įvairus, ypač sunkiais atvejais gali siekti iki kelių šimtų kartų per dieną. Liga pasireiškia lengvo laipsnio fone. O jo esmė slypi vadinamojo „epilepsinio sindromo šaltinio“, galinčio generuoti smegenų impulsus, kurie, stimuliuodami smegenų sritį, sutrikdo normalų jos funkcionavimą.

Vaikų nebuvimas

Labai dažnai tai atsitinka vaikams – atitrūkęs tuščias žvilgsnis, vaikas sustingsta vietoje ir atrodo, kad žiūri į tuštumą. Tada, lyg nieko nebūtų nutikę, jis toliau dirba savo darbą: rašo, piešia ar bėgioja.

Ši būklė klasifikuojama kaip lengvas epilepsijos tipas. Tokie vaikai visą laiką turėtų būti matomi suaugusiems, ypač maudydamiesi ar plaukiodami, kai kyla pavojus mirti priepuolio metu. Laimei, laikui bėgant dauguma vaikų pralenkia nebuvimą.

Kai tik priepuolis praeina, vaikas neprisimena, ką tuo metu veikė. Per dieną gali atsirasti keletas tokių priepuolių. Lankymas mokykloje, kolegijoje ar kitose ugdymo sistemose vaikui, kurio nėra, tampa problemiška.

Paprastai tėvai ne iš karto atkreipia dėmesį į tokią būklę, nes pats priepuolis yra trumpalaikis. Mokiniui pirmasis ligos požymis – sumažėjęs jo darbingumas per pamokas. Mokytojai skundžiasi jo neprotingumu ir išsiblaškymu per pamokas, atitrūkimu nuo realaus pasaulio.

Jei vaikas atlieka automatinius judesius, tėvai turėtų kreiptis pagalbos į specialistą. Retais atvejais neatmetama galimybė, kad nebuvimas gali pereiti į kai kurias epilepsijos rūšis, ypač tai yra priepuoliai, trunkantys ilgiau nei 5 minutes.

Vaizdo įraše vaikas, sergantis vaikystėje absentia epilepsija, encefalografinio tyrimo metu patyrė sąmonės netekimą (nebuvimą). Šiuo metu vaikas nereaguoja į dirgiklius:
https://www.youtube.com/watch?v=kUuJgG8Oau8

Nebuvimas suaugusiems

Priešingai nei vaikystėje, vyresnio amžiaus žmonių ligos priepuolio trukmė yra šiek tiek trumpesnė. Be to, šia liga serga tik 5% suaugusių gyventojų, priešingai nei vaikai – 15-20%.

Suaugusiojo nebuvimas pavojingas jo priepuoliams – žmonės neturėtų vairuoti automobilio ar naudotis gyvybei pavojinga įranga. Taip pat nerekomenduojama maudytis ar maudytis, jei šalia nieko nėra – kyla pavojus nuskęsti. Didelė problema yra ir pareigų atlikimas darbe.

Dažnai nebuvimą gali lydėti priepuolis, dėl kurio gali sutrikti koordinacija ir net netekti sąmonės.

Be galvos drebėjimo priepuolio metu, gali sutrikti ir esminis rankų drebulys, kuris kasdieniame gyvenime sukelia nemenką diskomfortą. Asmuo negali normaliai valgyti ar gerti. Daugiau apie jį.

Nebuvimo tipai

Yra keletas nebuvimo tipų:

Epilepsijos nebuvimui būdingas galvos pakrypimas, pusiausvyros praradimas, vyzdžių ridenimas. Priepuolio išsivystymas įvyksta netikėtai, jie taip pat greitai baigiasi. Priepuolis trunka 5-60 sekundžių, iki 15-150 kartų per dieną. Psichikos pokyčiai nepastebimi.
Mikloninis – žmogus trumpam praranda sąmonę. Tokiu atveju iš karto atsiranda abipusiai galūnių, veido ar viso kūno raumenų mėšlungis. Šis tipas dažnai stebimas nebuvimo epilepsijos atveju.
Netipinis – būdingas ilgesnis sąmonės netekimas, laipsniškas priepuolio pradžia ir pabaiga. Šio tipo nebuvimas dažniausiai atsiranda dėl smegenų pažeidimo ir kartu yra tam tikrų nukrypimų nuo neurologijos (protinis atsilikimas). Tokio tipo ligą sunku gydyti.
Būdinga – būna trumpalaikis sąmonės netekimas, kurio metu žmogus tarsi sustingsta iš nejudrumo. Veido išraiška nesikeičia ir žmogus negali reaguoti į dirgiklius. Po kelių sekundžių pacientas grįžta į realybę ir neprisimena priepuolio. Rūšis būdinga jaunesniems vaikams.
Sunkus – dažnai lydimas padidėjęs raumenų tonusas, akių vartymas, viso kūno tempimas atgal. Labai retai dėl sąmonės netekimo žmogus gali nukristi ant žemės. Trukmė iki minutės. Dažniausiai pasireiškia 4-5 metų amžiaus. Dažniausiai tokie nebuvimai vadinami daline epilepsija.

Nebuvimo priežastys ir gretutinės ligos

Jei priepuoliai bus nepastebėti, tada jų atsiradimo priežastį taip pat bus sunku nustatyti. Labai dažnai mokslininkai nurodo genetinį polinkį į šią ligą dėl per didelio nervinių ląstelių aktyvumo.

Kartais nebuvimą galite supainioti su panašia į jį būkle. Ir jei šiuo metu kažkas atitraukia žmogų, jis iškart išeis iš netikro nebuvimo. Priepuoliai gali įvykti bet kada: audringo pokalbio ar fizinio krūvio metu.

Galimos nebuvimo priežastys:

paveldimumas;
plaučių hiperventiliacija;
cheminių medžiagų disbalansas smegenyse;
toksinių medžiagų buvimas kraujyje.

Kraujo tyrimas atliekamas siekiant atmesti cheminį disbalansą ir toksinų buvimą kraujyje. Taip pat atliekamos įvairios diagnostinės procedūros, siekiant nustatyti galimas nebuvimo priežastis.

Vaikų epilepsijos nebuvimas reikalauja ypatingo dėmesio, todėl reikalinga privaloma medicininė priežiūra.

Lydinčios ligos:

įgimtas konvulsinis sutrikimas;
neurologinės patologijos;
meningitas;
epilepsija;

Nebuvimo simptomai suaugusiems ir vaikams

Paprastai vaikų ir suaugusiųjų nebuvimo priepuoliai yra labai panašūs klinikinėmis apraiškomis. Tuo pačiu metu pastebima:

nejudrumas;
nebuvęs žvilgsnis;
atsiranda akių vokų plazdėjimas;
trinktelėjusios lūpos;
kramtyti;
sinchroninis rankų judėjimas.

Galima išskirti būdingus specifinius vaiko ligos požymius: atitrūkęs žvilgsnis į priekį, suakmenėjęs veidas ir kūnas, sustingusi kalba, nereaguojama į dirgiklius. Vaikų nebuvimo epilepsija reikalauja ankstyvo nustatymo ir gydymo.

Gydymas ir ateities prognozė

Absansų gydymo tikslas yra profilaktinis, siekiant išvengti sunkių epilepsijos stadijų. Ligos atsikratymo sėkmė siekia 90% ir didėja, kai ją diagnozuojama ankstyvoje stadijoje. Tik tokiomis sąlygomis galime kalbėti apie visišką nebuvimų išgydymą.

Narkotikų gydymas apima šių vaistų vartojimą:

valproatas;
depakinas;
zonisamidas;
convulex;
lamotriginas;
leveti-racetamas;
topiramidas;
etosuksimidas.

Šie prieštraukuliniai ir antiepilepsiniai vaistai 3/4 atvejų gali pasiekti remisiją. Rekomenduojama pagrįstai įvertinti vaistų veiksmingumą ir jų šalutinį poveikį, nes kai kuriais atvejais gydymas gali užtrukti kelerius metus ar net visą gyvenimą.

Toks vaistas kaip karbamazepinas neskiriamas suaugusiųjų nebuvimo priepuoliams gydyti, nes jie pablogina ligos eigą ir gali išprovokuoti epilepsinę būklę. Nebuvimo gydymo metu draudžiama atlikti įvairias elektroprocedūras.

Chirurginė operacija apima chirurginę intervenciją - esamų navikų pašalinimą smegenyse ar jų skyriuose, kurie provokuoja traukulius. Pirmą kartą ištinkantiems traukuliams operacijos nereikia, jei juos sukelia pirminis sąmonės netekimas.

Netradiciniai gydymo metodai

Yra daug liaudiškų būdų, kaip gydyti nebuvimą.

Kai kurie iš jų:

Paimkite vaistinės angelijos šaknis - 40 g, melisos, dobilų, pelargonijų, motininės žolės, raudonėlio, gniūžtės - po 20 g, marina ir cianozės šaknis - po 30 g. Vieną valgomąjį šaukštą šio mišinio užpilkite puse litro virimo. vandens ir toliau virkite 5 minutes. Infuzuoti iki ryto, perkošti ir gerti po 1/4 stiklinės iki 5 kartų per dieną prieš valgį.
Sumaišykite raudonėlio žolę - 40 g, saldžiųjų dobilų ir šaltalankių žoleles - po 20 g, ramunėlių, liepų ir bitkrėslių - po 10 g, cianozės šaknis - 30 g. Vieną valgomąjį šaukštą užplikykite puse litro verdančio vandens ir palikite iki pusės valandos. valandą. Nukoškite ir gerkite per tris dozes pusvalandį prieš valgį per dieną.

Prevencinės priemonės

Gydymo metu ir siekiant išvengti nebuvimo, rekomenduojama pašalinti visus provokuojančius veiksnius, tokius kaip miego trūkumas ir darbas naktį. Visi galimi emociniai stresai ir sukrėtimai turi būti kuo mažesni.

Tokių ligų kaip meningitas ar encefalitas priežasčių nuspėti negalima. Todėl nėra konkrečių rekomendacijų, kaip užkirsti kelią nebuvimo atsiradimui.

Komplikacijos ir pasekmės

Laiku ir tinkamai gydant nebuvimus, 90% atvejų galima atsikratyti ligos. Kai kuriais atvejais yra rizika išlaikyti psichinį defektą iki gyvenimo pabaigos. Tokiems žmonėms sunku skaityti, skaičiuoti, jie negali rasti skirtumų tarp objektų ir nustatyti jų panašumų.