Visi žino, kad organizmas turi savo gynybą, savotišką „saugos tarnybą“ – imunitetą. Ši tema šiandien domina daugelį. Išties imunitetas labai svarbus žmogaus organizmui – kuo stabilesnė ir stipresnė imuninė sistema, tuo geresnė sveikata. Imuninės sistemos darbas yra aiškiai koordinuotas, tačiau su amžiumi ir nepalankių aplinkos veiksnių įtaka ji silpnėja. Tai veda prie įvairių patologinių procesų vystymosi. Visus imuninės sistemos mechanizmus ir savybes tiria specialus mokslas – imunologija.

Imunitetas yra lotyniškas žodis, reiškiantis „išsivadavimą“. Medicina imunitetą aiškina kaip organizmo gebėjimą apsisaugoti nuo daugelio pašalinių veiksnių – virusų, bakterijų, helmintų, įvairių toksinų, netipinių (pavyzdžiui, vėžio) ląstelių ir kt.

Apsauginę funkciją atlieka specialūs antikūnai, imunoglobulinai. Jei yra pakankamai antikūnų, jei jie yra „stiprūs“, liga neturi galimybių išsivystyti.

Imuninė sistema yra sudėtinga apsauginė struktūra. Gerai žinoma, kad daugelis organų dalyvauja kovoje su užsienio agentais. Tačiau yra tik du pagrindiniai - raudonieji kaulų čiulpai, kuriuose gimsta limfocitai, ir užkrūčio liauka (užkrūčio liauka), esanti viršutinėje krūtinkaulio dalyje. Imuninės ląstelės atsiranda limfmazgiuose ir visiškai subręsta blužnyje. Taip pat sunaikina senus limfocitus, kurie jau atliko savo darbą. Išorinė kūno apsauga, visų pirma, yra oda, ant kurios, veikiant specialioms riebaluose esančioms medžiagoms, miršta įvairios patogeninės bakterijos. Kitas barjeras – gleivinės, prisotintos limfoidinio audinio ir gaminančios specialius skysčius (ašaras, seiles), kurie taip pat naikina infekcines sukėlėjus. Taip pat bakterijas naikina riebalinės ir prakaito liaukos, kvėpavimo takų gaureliai, blakstienos ir kt.. Krauju ir limfa nuolat juda fagocitai (leukocitai), kurie sugeria patogeninę mikroflorą. Jei kraujyje yra daug leukocitų, tai yra signalas, kad liga vystosi. Kai žmogus turi gerą kraujotaką ir gerą kraujo sudėtį, tai rodo, kad imuninė sistema yra tvarkinga. Imunitetas skirstomas į įgimtą ir įgytą.

Kas yra įgimtas imunitetas

Jau iš pavadinimo aišku, kad žmogus nuo gimimo turi įgimtą imunitetą (dar vadinamą nespecifiniu). Įgimtas imunitetas – tai imunitetas ligoms, kurios būdingos tik vieno tipo organizmams. Pavyzdžiui, žmogus turi įgimtą imunitetą šunų marui ir niekada juo nesusirgs. O šuo niekada nesusirgs tymais ar cholera, nes turi įgimtą imunitetą šioms ligoms. Remiantis tuo, įgimtas imunitetas gali būti vadinamas rūšies imunitetu, nes jis būdingas tam tikram gyvo organizmo tipui.

Kiekvienas žmogus turi įgimtą imunitetą, jis perduodamas iš tėvų, t.y. fiksuotas genetiškai. Todėl jis dažnai vadinamas paveldimu imunitetu. Antikūnai, kurie yra žmogaus pradinės gynybos pagrindas jam gimus, perduodami iš motinos. Būtent todėl labai svarbus tinkamas intrauterinis vystymasis ir natūralus (krūties) kūdikio maitinimas – tik tokiu atveju susidaro geras įgimtas imunitetas. Vaiko kraujotaka įsčiose yra glaudžiai susijusi su jos kraujotakos sistema dėl placentos barjero. Dėl šio barjero vaikas per kraują iš mamos gauna deguonies, baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų, hormonų ir kitų reikalingų medžiagų, įskaitant imuninės sistemos veiksnius. Jie saugo vaiką. Todėl gimęs vaikas jau turi tam tikrą imunitetą. Kai tik kūdikis pradeda maitintis motinos pienu (ir biologinės motinos pienu), šių medžiagų patekimas į organizmą tęsiasi. Skrandyje jie nesunaikinami, nes kūdikio skrandžio sultyse mažai rūgščių. Toliau šios imuninės sistemos medžiagos patenka į žarnyną, iš kurios absorbuojamos į kraują, o paskui krauju paskirstomos po visą organizmą. Būtent šis mechanizmas suteikia įgimtą imunitetą.

Pastebėta, kad vaikai, kurie pirmus 6 mėnesius maitinami motinos pienu, pirmaisiais gyvenimo metais praktiškai neserga. Tie vaikai, kurie nuo pirmųjų gyvenimo dienų buvo priversti maitinti iš buteliuko, dažnai suserga ir pirmaisiais gyvenimo metais, ir vėliau. Jei natūralios apsaugos formavimasis sutrinka, tai gali sukelti imunodeficito būseną.

Įgimto imuniteto veiksniai

Įgimto imuniteto veikimo mechanizmas yra tam tikrų veiksnių derinys, sukuriantis žmogaus organizmo gynybos liniją nuo pašalinių veiksnių. Jį sudaro keli apsauginiai barjerai:

1. Pirminės kliūtys yra oda ir gleivinės, prasiskverbus svetimkūniui, išsivysto uždegiminis procesas.
2. Limfmazgiai – ši gynyba kovoja su infekcijos sukėlėju, kol jis nepatenka į kraują. Jei jis susilpnėjęs, infekcija patenka į kraują.
3. Kraujas – kai infekcija patenka į kraują, pradeda veikti specialūs kraujo elementai. Jei jie negali sulaikyti infekcijos, ji patenka į vidaus organus.

Be to, įgimtas imunitetas turi ir humoralinių bei ląstelinių faktorių. Humoraliniai veiksniai skirstomi į specifinius ir nespecifinius. Prie specifinių priskiriami imunoglobulinai, o prie nespecifinių – skysčiai, galintys sunaikinti bakterijas (kraujo serumas, lizocimas, įvairių liaukų išskyros). Ląsteliniams faktoriams priskiriamos tos organizmo ląstelės, kurios dalyvauja apsaugant nuo svetimkūnių – T ir B limfocitų, bazofilų, neutrofilų, eozinofilų, monocitų.

Taigi, įgimtas imunitetas turi keletą būdingų bruožų:

• nesikeičia per gyvenimą, nulemta genetiškai;
• paveldima iš kartos į kartą;
• yra specifinis, t.y. ir susiformavo, ir fiksuojasi kiekvienai atskirai rūšiai evoliucijos procese;
• atpažįstami griežtai apibrėžti antigenai;
• atsparumas tam tikriems antigenams yra tam tikro pobūdžio;
• įgimtas imunitetas visada įsijungia tuo metu, kai įvedamas antigenas;
• antigenas yra nepriklausomai pašalinamas iš organizmo;
• imuninė atmintis nesusiformuoja.

Įgytas imunitetas

Be įgimto imuniteto, žmonės turi ir vadinamąjį įgytą imunitetą.

Jis formuojasi visą gyvenimą ir, skirtingai nei įgimtas imunitetas, nėra paveldimas. Įgytas imunitetas pradeda formuotis pirmojo susidūrimo su antigenu metu, suaktyvindamas imuninius mechanizmus, kurie prisimena šį antigeną ir gamina specifinius antikūnus prieš šį antigeną. Dėl to kitą kartą, kai organizmas susiduria su tuo pačiu antigenu, imuninis atsakas įvyksta daug greičiau ir tampa veiksmingesnis. Tokiu atveju liga nepasikartoja. Pavyzdžiui, jei žmogus vieną kartą sirgo tymais, vėjaraupiais ar kiaulytėmis, tai antrą kartą jis nesusirgs. Skirtingai nuo įgimto imuniteto, įgytas imunitetas:

• nepaveldima;
• formuojasi visą gyvenimą, keičiant genų rinkinį;
• individualus kiekvienam asmeniui;
• atpažįsta bet kokius antigenus;
• atsparumas tam tikriems antigenams yra griežtai individualus;
• kai įvyksta pirmasis kontaktas, imunitetas suaktyvėja vidutiniškai nuo 5 dienos;
• norint pašalinti antigeną, reikalinga įgimtos imuninės sistemos pagalba;
• formuoja imuninę atmintį.

Įgytas imunitetas gali būti aktyvus arba pasyvus.

Aktyvus – susidaro, kai žmogus susirgo liga arba buvo paskiepytas specifine vakcina su susilpnėjusiais mikroorganizmais ar jų antigenais. Dėl to gali susidaryti visą gyvenimą trunkantis, ilgalaikis ar trumpalaikis imunitetas. Tai priklauso nuo patogeno savybių. Pavyzdžiui, nuo tymų – visą gyvenimą, nuo abdominalinio tipo – ilgalaikis, o nuo gripo – trumpalaikis imunitetas. Imunodeficito atveju aktyvus įgytas imunitetas negali būti realizuotas. Kad aktyvus įgytas imunitetas veiktų, imuninė sistema turi būti sveika. Būtent tokio tipo imunitetas formuoja imuninę atmintį.

Pasyvus – susidaro, kai į organizmą patenka jau paruošti antikūnai (pavyzdžiui, iš sergančio žmogaus) arba su motinos priešpieniu naujagimiui perduodami antikūnai. Įgytas pasyvus imunitetas susidaro akimirksniu ir susidaro imunodeficito sąlygomis. Tačiau, lyginant su aktyviu imunitetu, įgytas pasyvusis imunitetas pasižymi mažesniu efektyvumu, nesudaro imuninės atminties ir yra mažesnio efektyvumo.

Įgimtas ir įgytas imunitetas yra vientisa gynybinė sistema, kuria reikia nuolat rūpintis ir ją nuolat stiprinti. Nes geras imunitetas yra geros sveikatos raktas. Būtina visapusiškai stiprinti imuninę sistemą. Žmogui gyvybiškai reikalinga stipri ir sveika imuninė sistema, kuri išlaisvintų organizmą nuo įsibrovusių svetimkūnių ir neleis vystytis įvairioms ligoms.

Imunitetas – tai organizmo atsparumas ir imunitetas įvairioms infekcinėms medžiagoms bei pašalinėms medžiagoms. Imunitetas suteikia žmogui apsaugines savybes. Yra dviejų tipų imunitetas: paveldimas ir įgytas imunitetas.

Paveldimas imunitetas

Žmogaus paveldimas imunitetas reiškia imunitetą, genetiškai priskirtą tam tikrai biologinei rūšiai ir, kaip rodo pavadinimas, jis yra paveldimas. Būtent dėl ​​tokio imuniteto žmogus negali susirgti, pavyzdžiui, nuo šunų maro. Organizmo nespecifinio imuniteto funkcionavimo užtikrinimą atlieka daugelis ląstelinių ir neląstelinių faktorių. Pavyzdžiui, oda ir gleivinės yra patikimas barjeras daugeliui mikrobų. Organizmą saugo ir prakaito, riebalinės, seilių liaukos, o tiksliau – jų išskiriamos medžiagos, naikinančios daugumą patogeninių bakterijų. Normalioje žarnyno mikrofloroje yra mikroorganizmų, kurie yra natūralūs daugelio patogenų priešai. Kovą su infekcijomis virškinamajame trakte vykdo skrandžio sultys (druskos rūgštis), fermentai ir tulžis.

Kūnas turi labai stiprią natūralią apsaugą. Tačiau ši gynyba turi priešų, kuriuos atstovauja mikroorganizmai, svetimos molekulės ir ląstelės. Jie yra labai įvairūs, o tobulėjant jie gali tapti dar agresyvesni ir gali prasibrauti per pirmąjį kūno gynybos šoną. Be to, viskas, kas sutrikdo barjerų vientisumą ar normalią organizmo sekreciją, mažina natūralų imunitetą. Tokie veiksniai gali būti stresas ar hipotermija, vaistų vartojimas ar vitaminų trūkumas, operacijos ar hormonų pusiausvyros sutrikimas. Ir visais šiais atvejais mikroorganizmai gali daug lengviau prasiskverbti į organizmą. Jei infekcija praėjo natūralų barjerą ir pateko į organizmo kraują, gali atsirasti keletas antigeno ir organizmo ryšio variantų, iš kurių vienas yra infekcinė liga. O jei pradeda vystytis infekcinė liga, tada pradeda veikti kita grandis, kuri vadinama įgytu žmogaus imunitetu. Ši nuoroda tęsia tolesnę kovą su infekcija.

Įgytas imunitetas

Pagrindinė įgyto imuniteto savybė yra specifinių antikūnų, nukreiptų prieš tam tikrą antigeną, gamyba. Įgytas imunitetas susidaro per žmogaus gyvenimą. Jis yra unikalus, kaip ir pirštų atspaudai, ir yra savotiškas „žmogaus medicininis įrašas“: yra linkęs keistis priklausomai nuo to, kokiomis ligomis žmogus sirgo ir kokie įpročiai jam būdingi. Įgytas imunitetas gali būti natūralus arba dirbtinai įgytas, aktyvus arba pasyvus. Jei imuniteto atsiradimas yra susijęs su ankstesne liga, tai yra natūralu. Po to, kai organizmą užpuolė patogenai, jis pats pradeda gaminti antikūnus. Kartais jie apsaugo organizmą nuo pakartotinio užsikrėtimo kelias savaites ar mėnesius. Ir kartais jis išlieka apsaugotas daugelį metų arba visą gyvenimą.

Po skiepų atradimo imta skiepytis nuo įvairių ligų, o imunitetas, kuris buvo įgytas po vakcinacijos, vadinamas dirbtiniu. Jei žmogui suleidžiami nusilpę patogenai, sukeliantys organizmo imuninį atsaką, tai yra dirbtinai įgytas aktyvus imunitetas. Jei paruošti antikūnai patenka į kūną, jie sukelia pasyvų imunitetą. Pasyvus organizmo imunitetas turi didelį privalumą: jis gali per trumpiausią laiką apsaugoti su ligoniu kontaktavusį žmogų. Tačiau yra ir trūkumų: pasyvus imunitetas yra trumpalaikis ir silpnesnis nei aktyvus.

Naujagimio imunitetas

Naujagimis turi pasyvų imunitetą. Per placentą jis gauna antikūnų, nukreiptų prieš ligų, kuriomis sirgo ar buvo pasiskiepijusi mama, sukėlėjus. Šio pasyvaus transplacentinio imuniteto silpnėjimas prasideda 3–6 mėn. Jis visiškai išnyksta pirmųjų kūdikio gyvenimo metų pabaigoje. Bet žindant vaiką galima padidinti jo imunitetą.

Biocheminis kraujo tyrimas (Ig E, gliukozė, dėl išsamesnės informacijos kreipkitės į gydytoją)

ENT gydytojo apžiūra (siekiant pašalinti infekcijos židinius)

Išmatų analizė dėl helminto kiaušinėlių ir disbakteriozės buvimo

Vidaus organų ultragarsas (vidaus organų būklei įvertinti).

Į šią grupę įeina: Echinacea purpurea preparatai (Immunal, Dr. Theis' Echinacea tinktūra), kaip taisyklė, jie skiriami ūmioms kvėpavimo takų virusinėms infekcijoms gydyti ir peršalimo ligų profilaktikai. Ženšenio, radiola rosea, eleuterococcus preparatai – šiuos vaistus geriausia vartoti vyresniems nei 6 metų vaikams.

Antrosios kartos sintetiniai interferonai (Grippferon, Viferon, Kipferon)

Šie vaistai turi ryškų antivirusinį ir imunostimuliuojantį poveikį. Vaistų, kurie indukuoja endogeninius (savo) interferonus, nerekomenduojama vartoti kartu su ankstesnio pogrupio vaistais, nes galimas nepakankamas organizmo atsakas į šių vaistų derinį. Šios grupės vaistus patartina vartoti nuo pirmųjų ligos valandų (kai tik pastebite pirmuosius prasidedančios virusinės infekcijos požymius).

(Bronchomunal P, Bronchomunal, IRS-19b, Likopid, Ribomunil).

Šiuose vaistuose yra bakterijų fragmentų, tačiau jie nekelia jokios infekcinės pavojaus užsikrėsti, o turi imunostimuliuojantį poveikį. Norint naudoti šias lėšas, būtina privaloma gydytojo specialisto konsultacija.

Skaityti daugiau:

Atsiliepimai

Bet as kazkaip pamirsau apie zuvu taukus, reikes ir su pediatre pasikonsultuoti ir duoti mazyliui.

Apskritai gerti reikia ir suaugusiems, antraip apie save galvojame paskutiniai, bet ir ligas parsinešame į namus, taigi ir vaikams.

Palikite atsiliepimą

Prie šio straipsnio galite pridėti savo pastabų ir atsiliepimų, atsižvelgdami į diskusijų taisykles.

Naujagimio imunitetas ir jo ypatumai

Iš karto po gimimo vaikai retai serga peršalimo ligomis, natūraliai maitinant, jie gali pasireikšti iki pirmųjų šešių gyvenimo mėnesių pabaigos, maitinant iš buteliuko - anksčiau.

Reikalas tas, kad net motinos kūne vaikui perduodami antikūnai prieš pagrindines infekcijas. Antikūnai tiekiami ir po gimdymo su motinos pienu – štai kodėl pediatrai primygtinai reikalauja žindyti.

Imunitetas ir jo rūšys

Imunitetas – tai organizmo imunitetas infekciniams ir neinfekciniams sukėlėjams bei medžiagoms, turinčioms svetimų (antigeninių) savybių.

Žmogaus imunitetas skirstomas į įgimtą ir įgytą.

Įgimtą imunitetą užtikrina specialios ląstelės, kurios sugeria ir ištirpdo virusus ir bakterijas savyje. Šios ląstelės apima kai kurias kraujo ląsteles (neutrofilus arba granuliuotus leukocitus) ir audinių ląsteles (makrofagus).

Tai nėra specifinis imunitetas (visi antigenai žūva iš eilės) ir pirmoji organizmo gynybos linija nuo išorės priešų.

Šios ląstelės taip pat informuoja kitas imuninės sistemos dalis apie tai, su kokiu antigenu jos susidūrė. Kraujyje, seilėse ir kūno audiniuose taip pat yra baktericidinių baltymų medžiagų, kurios naikina infekcines medžiagas (pavyzdžiui, lizocimas, komplimentas, interferonas).

Įgytas imunitetas skirstomas į ląstelinį ir humoralinį.

Ląstelinį imunitetą užtikrina kraujo ląstelės T-limfocitai.

Kai T ląstelės pirmą kartą susiduria su specifiniu antigenu (pvz., tymų virusu), jos pasikeičia, leidžiančios visam laikui prisiminti tą antigeną (jautrinimas). Tada dalis T limfocitų naikina antigeną (tai vadinamieji žudikai), o kai kurie tiesiog įsimena informaciją, kad kitą kartą sutiktų priešą oriai.

Humoralinį imunitetą vykdo specialūs baltymai – imunoglobulinai, kuriuos gamina B limfocitai.

Imunoglobulinai skirstomi į 5 tipus: IgA (saugo gleivines), IgM (cirkuliuoja kraujyje ir pirmasis sutinka priešą), IgG (taip pat kraujyje, bet pasirodo vėliau, specifiškesnis), IgD (jo funkcijos nėra visiškai suprantamos), IgE (lygis didėja dėl alergijos ir helmintinių užkrėtimų).

Naujagimių imuniteto ypatybės.

Naujagimis gimsta sterilus ir iš karto yra apsuptas daugybės skirtingų antigenų. Jo įgimtas imunitetas netobulas, oda ir gleivinės plonos, taip pat negali apsaugoti vaiko nuo bakterijų ir virusų patekimo į organizmą.

Įgytas ląstelinis imunitetas dar neveikia visu pajėgumu – juk jis pirmą kartą susiduria su įvairiais antigenais, todėl T limfocitai dar neišmoko atpažinti priešų, o žudikai – dar neišmokę jų nužudyti.

Ir vis dėlto vaikas yra apsaugotas.

Dar būdamas motinos kūne, jis gavo pakankamą IgG kiekį visiems antigenams, su kuriais susidūrė mama.

IgG turi mažą masę ir gerai prasiskverbia pro placentą, todėl gimusio kūdikio kraujyje jo yra tiek pat, kiek ir motinos.

Neišnešioti kūdikiai turi žymiai mažiau IgG, nes jis patenka į vaiko organizmą paskutinėmis nėštumo savaitėmis.

Iš motinos vaikui perduodamo IgG kiekis palaipsniui mažėja, o šešis mėnesius praktiškai išnyksta. Būtent nuo to laiko kūdikis pradeda sirgti visomis infekcijomis.

Kita naujagimio apsauga yra IgA, kuri po gimimo į kūdikio organizmą patenka su motinos pienu.

Šis imunoglobulinas apsaugo gleivines ir vietiniu lygiu neleidžia infekcijai patekti į vaiko organizmą. Jis apsaugo kvėpavimo takų ir virškinamojo trakto gleivines.

Todėl žindomi vaikai žarnyno infekcijomis praktiškai neserga. Priešingai, dirbtiniams kūdikiams nuolat gresia ši liga, todėl visi tokių vaikų buteliukai ir speneliai turi būti sterilizuoti.

Vaikas pradeda pilnai gaminti savo IgA tik sulaukęs 5-6 metų.

Išmanioji imuninė sistema taip pat pasirūpino, kad po gimimo susidūrus su didžiuliu infekcijos kiekiu vaikui nekiltų alerginių reakcijų.

Šiuo tikslu naujagimio organizme yra padidėjęs slopinančių T limfocitų skaičius, kurių jo organizmui reikėjo anksčiau, prenataliniu laikotarpiu, kad nekonfliktuotų su motinos kūnu.

Kaip sustiprinti naujagimio imuninę sistemą

Tai reikėtų pradėti nėštumo metu: tinkama mityba, sistemingi pasivaikščiojimai gryname ore, mankšta, savalaikė visų nėštumo komplikacijų, ypač infekcinių, profilaktika ir gydymas – puiki priemonė naujagimio imuninei sistemai stiprinti.

Po gimdymo pagrindinė imuninės sistemos stiprinimo priemonė yra žindymas. Tačiau ne mažiau svarbi tinkama vaiko priežiūra.

Vaikų imunitetas: formavimosi ypatybės, susilpnėjusio funkcionavimo požymiai ir priežastys

Kodėl vaikas turi silpną imuninę sistemą? Norėdami suprasti šią problemą, surinkome informaciją, paaiškinančią veikimo principą, vaikų imuniteto formavimosi ypatumus ir jo mažėjimo priežastis kūdikiams iki vienerių metų ir vyresniems vaikams. Iš straipsnio tėvai taip pat sužinos, pagal kokius požymius galima nustatyti, kad vaikas turi silpną imuninę sistemą.

Kas yra imunitetas ir kaip jis veikia?

Kai įvairios virusinės ar bakterinės infekcijos patenka į žmogaus organizmą, jis pradeda aktyviai su jomis kovoti. Imuninės sistemos gebėjimas kovoti su įvairių rūšių infekcijomis, kurios patenka į organizmą, vadinamas imunitetu.

Imunitetas – tai visuma fiziologinių procesų ir mechanizmų, kuriais siekiama palaikyti organizmo antigeninę homeostazę iš biologiškai aktyvių medžiagų ir būtybių, pernešančių genetiškai svetimą antigeninę informaciją arba iš genetiškai svetimų baltymų agentų.

Imuniteto klasifikacija

Yra įgimtas (rūšinis) ir įgytas imunitetas. Specifinį (įgimtą, paveldimą) imunitetą paveldi kūdikis. Įgytas imunitetas kaupiasi visą žmogaus gyvenimą ir skirstomas į natūralų ir dirbtinį.

Natūralus (įgytas) imunitetas skirstomas į aktyvųjį ir pasyvųjį. Aktyvus natūralus imunitetas kaupiasi palaipsniui, sėkmingai kovojant su tam tikra infekcija. Ne visos praeities ligos prisideda prie visą gyvenimą trunkančio imuniteto susidarymo. Kai kuriomis ligomis vaikas gali sirgti keletą kartų po kito bendravimo su mikrobu. Jei vaikas sirgo raudonuke ar vėjaraupiais, tai beveik visais atvejais jis įgis stabilų, visą gyvenimą trunkantį imunitetą nuo šių ligų. Imuniteto trukmė priklauso nuo mikrobo gebėjimo sukelti imuninį atsaką. Pasyvus natūralus imunitetas susidaro dėl antikūnų, kurie nėštumo metu perduodami iš motinos vaikui per placentą, o maitinant krūtimi – per pieną.

Dirbtinis įgytas imunitetas skirstomas į pasyvųjį ir aktyvųjį. Aktyvus imunitetas susidaro po profilaktinių skiepų. Pasyvus imunitetas atsiranda po to, kai į žmogaus organizmą patenka specialūs serumai su antikūnais. Tokio imuniteto trukmė matuojama per kelias savaites, o pasibaigus šiam laikotarpiui jis išnyksta.

Imuninio atsako samprata ir jo rūšys

Imuninis atsakas yra organizmo reakcija į bet kokių svetimų mikrobų ar jų nuodų patekimą.

• Nespecifinis imuninis atsakas suaktyvėja beveik akimirksniu, kai tik mikrobas patenka į vaiko organizmą. Jo tikslas yra sunaikinti mikrobą formuojant uždegimo židinį. Uždegiminis atsakas yra universalus apsauginis procesas, kuriuo siekiama užkirsti kelią mikrobų aktyvumo padidėjimui. Bendras organizmo atsparumas tiesiogiai priklauso nuo nespecifinio imuniteto. Vaikai su susilpnėjusiu nespecifiniu imunitetu yra jautriausi įvairioms ligoms.
• Specifinis imuninis atsakas yra antrasis organizmo gynybinių reakcijų etapas. Šiame etape organizmas bando atpažinti mikrobą ir sukurti apsauginius veiksnius, kurie bus skirti tam tikros rūšies mikrobų pašalinimui. Specifiniai ir nespecifiniai imuniniai atsakai visada sutampa ir papildo vienas kitą.

Specifinis imuninis atsakas skirstomas į ląstelinį ir humoralinį:

• Kai suveikia specifinis ląstelei imuninis atsakas, susidaro limfocitų klonai, kurie siekia sunaikinti taikinius, kurių membranose yra pašalinių medžiagų, pavyzdžiui, ląstelių baltymų. Ląstelinis imunitetas padeda pašalinti virusines infekcijas, taip pat kai kurias bakterinių infekcijų rūšis (pavyzdžiui, tuberkuliozę). Be to, aktyvuoti limfocitai yra aktyvus kovos su vėžinėmis ląstelėmis ginklas.
• Specifinis humoralinis imuninis atsakas veikia per B limfocitus. Atpažinus mikrobą, jie aktyviai sintetina antikūnus pagal vienos rūšies antigeno – vienos rūšies antikūnų principą. Visų infekcinių ligų metu visada pradeda gamintis antikūnai. Humoralinis imuninis atsakas išsivysto per kelias savaites, per tą laiką organizme susidaro reikiamas kiekis imunoglobulinų, kad būtų visiškai neutralizuotas infekcijos šaltinis. Limfocitų klonai organizme gali išlikti gana ilgai, todėl pakartotinai kontaktuodami su mikroorganizmais sukelia galingą imuninį atsaką.

Yra keletas antikūnų (imunoglobulinų) tipų:

• A tipo antikūnai (IgA) reikalingi vietiniam imunitetui užtikrinti. Jie stengiasi neleisti mikrobams prasiskverbti per odą ar gleivines.
• M tipo antikūnai (IgM) aktyvuojami iš karto po to, kai vaikas kontaktuoja su infekcija. Jie sugeba vienu metu surišti kelis mikrobus. Jei atliekant kraujo tyrimą buvo aptikti M tipo antikūnai (IgM), tai yra ūminio infekcinio proceso atsiradimo ir augimo organizme įrodymas.
• G tipo imunoglobulinai (IgG) gali ilgą laiką apsaugoti organizmą nuo įvairių mikroorganizmų įsiskverbimo.
• E tipo antikūnai (IgE) – apsaugo organizmą nuo mikrobų ir jų nuodų prasiskverbimo per odą.

Kaip formuojasi vaikų imunitetas: penki kritiniai laikotarpiai vaikų gyvenime

Kūdikio imuninė sistema pradeda formuotis intrauterinio vystymosi metu, kai tarp motinos ir vaiko kūno užsimezga stiprūs ryšiai. Maždaug dvyliktą nėštumo savaitę kūdikis pradeda gaminti nedidelį kiekį savo M antikūnų, o jų skaičius padidėja prieš pat gimimą.

Be to, iki 12-osios nėštumo savaitės kūdikio organizme atsiranda T-leukocitų, kurių skaičius didėja penktą kūdikio gyvenimo dieną. Pirmaisiais vaiko gyvenimo mėnesiais motinos antikūnai apsaugo vaiką, nes kūdikio organizmas praktiškai nepajėgus sintetinti savo imunoglobulinų. Reikiamas M tipo antikūnų kiekis pasiekia suaugusiųjų lygį tik 3-5 vaiko gyvenimo metais.

Vaikų gyvenime yra penki kritiniai periodai, turintys įtakos imuninės sistemos formavimosi procesui:

1. Naujagimių laikotarpis (iki 28 vaiko gyvenimo dienos). Kūdikį saugo mamos imuninė sistema, o jo paties imuninė sistema tik pradeda formuotis. Vaiko organizmas yra jautrus įvairių tipų virusinėms infekcijoms, ypač toms, nuo kurių motina neperdavė savo antikūnų kūdikiui. Šiuo metu itin svarbu nustatyti ir palaikyti žindymą, nes motinos pienas yra geriausia kūdikio apsauga.
2. Laikotarpis nuo 3 iki 6 vaiko gyvenimo mėnesių. Šiuo metu kūdikio kūne sunaikinami motinos antikūnai, susidaro aktyvus imunitetas. Šiuo laikotarpiu ARVI virusai pradeda veikti ypač aktyviai. Be to, kūdikiai gali nesunkiai užsikrėsti žarnyno infekcija ir susirgti uždegiminėmis kvėpavimo sistemos ligomis. Kūdikis iš motinos gali negauti antikūnų prieš tokias ligas kaip kokliušas, raudonukė ir vėjaraupiai, jei ji nesiskiepijo arba nesiskiepijo vaikystėje. Tuomet kyla didelė rizika, kad šios ligos kūdikiui gali išsivystyti gana sunkia forma. Didelė tikimybė, kad liga pasikartos, nes kūdikio imunologinė atmintis dar nesusiformavusi. Taip pat yra didelė alergijos rizika vaikui, pirmiausia maistui.
3. Laikotarpis nuo 2 iki 3 kūdikio gyvenimo metų. Vaikas aktyviai mokosi apie jį supantį pasaulį, tačiau jo imuniteto darbe vis dar vyrauja pirminis imuninis atsakas, o vietinio imuniteto sistema ir A tipo antikūnų gamyba lieka gana nesubrendusi. Vaikai šiuo laikotarpiu yra jautriausi bakterinėms, o ne virusinėms infekcijoms, kurios gali kartotis daug kartų.
4. Amžius 6-7 metai. Šiuo laikotarpiu vaikas jau turi bagažą su sukauptu aktyviu imunitetu. Tačiau tėvai turėtų susirūpinti, kad liga gali tapti lėtine. Be to, yra didelė alerginių reakcijų rizika.
5. Paauglystė. Merginoms pradeda kilti, berniukams – kiek vėliau. Šiuo metu organizme vyksta greitas augimas ir hormoniniai pokyčiai, kurie derinami su limfoidinių organų sumažėjimu. Lėtinės ligos jaučiasi su nauja jėga. Be to, paaugliui susidūrus su žalingais įpročiais, tikrinama ir vaiko imuninė sistema.

Silpnas imunitetas: pagrindiniai požymiai

Sumažėjusio imuniteto požymiai įvairaus amžiaus vaikams:

• Diatezė ankstyvame amžiuje.
• Vaikas dažnai patiria užsitęsusį ūminį vidurinės ausies uždegimą, o sloga tikrai peraugs į sinusitą ar sinusitą. Problemų kyla dėl adenoidų, taip pat ir gomurinių tonzilių.
• Nuolatinis ašarojimas ir dirglumas, blogas trumpalaikis miegas.
• Prastas apetitas.
• Blyški oda.
• Prasta žarnyno veikla. Išmatos netaisyklingos arba per mažos, arba palaidos, arba kūdikiui sunku tuštintis.
• Labai ilgai užtrunka, kol vaikas susirgęs pasveiksta.
• Dažnas grybelinių infekcijų pasireiškimas.

Vaikų imunitetą mažinantys veiksniai

Kūdikių imuniteto sumažėjimo priežastys:

1. Trauma einant per gimdymo kanalą.
2. Sunkus nėštumas.
3. Blogas paveldimumas ir polinkis sirgti infekcinėmis ligomis.
4. Kūdikis atsisakė motinos pieno nesulaukęs šešių mėnesių amžiaus.
5. Neteisingas papildomas šėrimas su pagrindinių maistinių medžiagų pertekliumi arba trūkumu.
6. Virškinimo trakto veiklos sutrikimas.
7. Narkotikų perdozavimas.
8. Sunki psichologinė trauma.
9. Prasta ekologija, ypač vietovėse, kuriose yra daug radiacijos.

Sumažėjusio mokyklinio amžiaus vaikų imuniteto priežastys:

1. Pasikartojančios ausų, nosies ir gerklės ligos.
2. Prasta mityba, įskaitant maisto, kuriame yra nitratų ar pesticidų perteklius, valgymą.
3. Stresas ir nuolatinė nervinė įtampa.
4. Konfliktų, sukeliančių nesusipratimą ir atstūmimą komandoje, atsiradimas.
5. Piktnaudžiavimas televizoriumi, kompiuteriu ir kitomis šiuolaikinėmis programėlėmis.
6. Vaikas minimaliai praleidžia laiką lauke ir nepailsi. Nuovargis ir didžiulis krūvis: mokykla ir daugybė papildomų būrelių ir skyrių.
7. Alergijos paūmėja kiekvienais metais pavasarį ir rudenį.

Jei vaiko imunitetas nusilpęs, jį būtina stiprinti. Straipsnyje „Kaip sustiprinti imunitetą“ bus pasakyta, kaip tai padaryti.

Taip pat skaitykite:

2 komentarai:

Mano sūnus taip pat turi silpną imuninę sistemą. Šiais metais prieš darželį nusprendėme pabandyti stiprinti vaiko imunitetą. Pediatras patarė tam nenaudoti įvairių antibiotikų su chemikalais, rekomendavo saugų morenosinį imuninį purškalą, kuriame yra peptidų. Jau du mėnesius nesergame.

Su šia vasara mums pediatrė rekomendavo Babysan D3 lašus, mums vos 1,5, kaip ir nuo tada tęsiasi. Netgi atiduodu savo senai mamai kaulams ir atminimui.

Pridėti komentarą Atšaukti atsakymą

atitinka jūsų konkrečias sveikatos aplinkybes ir nėra medicininė konsultacija.

© Svetainės medžiaga yra saugoma Rusijos Federacijos įstatymų dėl autorių teisių ir gretutinių teisių.

Naudojant ar perspausdinant medžiagą, būtina aktyvi ir indeksuota nuoroda į svetainę!

Žmogaus imuniteto tipai

Organizmo atsparumas leidžia palaikyti pastovią vidinę aplinką ir apsisaugoti nuo neigiamo išorės veiksnių poveikio, patogenų, taip pat užkirsti kelią sveikų ląstelių mutacijai. Gynybos sistema yra įvairių žmogaus imuniteto tipų reakcijų ir mechanizmų visuma.

Apie imuniteto tipus ir tipus

Organizmo atsparumas ir imunitetas patogenams susideda iš atsparumo formų sąveikos.

Yra du pagrindiniai:

• Įgimtas – gebėjimas atsispirti tam tikroms ligoms visą gyvenimą. Jis atsiranda pernešant antikūnus genetiniame lygmenyje, iš motinos vaisiui: iš nėščios moters - gimdoje, naujagimiui - su motinos pienu;
• Įgytas – bėgant metams nuolat keičiasi ir tobulėja.

Natūralus imunitetas: jo rūšys ir savybės

Apsauginė struktūra yra reakcijų ir mechanizmų, kurie yra genetiškai įgimti ir pateisinami individo fiziologija, kaupiamasis veikimas. Jis gali būti vadinamas absoliučiu, nes atsparus daugeliui antigenų.

Yra keletas imuniteto tipų:

• Paveldimas – imunitetas gyvūnų ligoms neperduodamas DNR lygiu. Tai nespecifinė struktūra. Pagrindinė funkcija – neutralizuoti konkretų mikroorganizmą;
• Pasyvus – gauna antikūnus iš motinos vaikui: per placentą, kūdikystėje, kol visiškai susiformuoja imuniniai mechanizmai žindant;
• Prisitaikantis – nuolat vystosi nuo tiesioginio kontakto su ligų sukėlėjais. Gali užkirsti kelią sunkiems atkryčiams pakartotinės infekcijos metu: dėl imuninės atminties. Sukelia atsparios reakcijos pagreitį. Kai kurioms infekcijoms susiformuoja visą gyvenimą trunkantis imunitetas.

Dirbtinis imunitetas: jo rūšys ir savybės

Apsauginės konstrukcijos tipas. Kurie atsirado dėl išorinių medicininių manipuliacijų.

Skiepijimas ir skiepijimas padeda išvengti sunkių infekcijų, kurios daro didžiulę žalą sveikatai.

Dirbtinio imuniteto tipai:

• pasyvus - susidaro įvedant serumus su paruoštais antikūnais, interferonais, imunoglobulinais, siekiant palengvinti eigą ir pagreitinti atsigavimą, jei išsivysto sunkus patologinis procesas. Apsauginių gebėjimų trukmė netrunka ilgai – kol patogenas visiškai sunaikinamas ir pašalinamas;
• Aktyvus – imunizacija įvedant nužudytus, susilpnėjusius mikroorganizmus, naudojant dirbtinai sukurtus vaistus, siekiant sukurti atsparų atsaką. Padeda apsaugoti organizmą nuo infekcinių ligų sukėlėjų įsiskverbimo iki penkerių metų.

Nesterilus ir sterilus imunitetas

Žmogaus atsparumas turi daugybę veiksmingų reakcijų ir mechanizmų, skirtų sunaikinti ir pašalinti svetimą geną iš savo ląstelių. Dauguma patogenų visiškai miršta, kai atsiranda atsparus atsakas ir yra pašalinami. Šis rezultatas laikomas sterilia forma.

Kai kurie antigenai yra gana stiprūs, aktyvūs, greitai dauginasi ir giliai įsiskverbia į ląstelės struktūrą, tada apsauginė sistema iš dalies naikina sukėlėją ir iš dalies blokuoja jį ląstelių viduje, užkertant kelią agresyvumui ir pašalinant gebėjimą dalytis. Šis imuniteto tipas vadinamas nesteriliu, tai yra, patogeno genas lieka ląstelėse neaktyvioje formoje: vėjaraupiai, tuberkuliozė.

Įgimtas ir įgytas imunitetas

Organizmo reakcijų ir gynybos mechanizmų ypatumai priklauso nuo pasipriešinimo kilmės formos.

Imunologijoje išskiriami du pagrindiniai tipai:

• Paveldimumas – atsparumą teikiantys veiksniai yra išdėstyti genetiniame lygmenyje, susiformavę evoliucijos procese. Gali būti perduotas kiekvienai kitai kartai. Pagrindinė funkcija – apsaugoti nuo specifinių mikroorganizmų tipų, gyvūnų ligų sukėlėjų. Turi ribotą poveikį. Atspari reakcija atsiranda aktyviai veikiant komplimentų sistemai, odos epitelio, gleivinių, limfos ir kraujo apsauginiams mechanizmams;
• Įgytas - nuolatinis imuniteto įvairiems pašaliniams objektams metodų atsiradimas ir vystymas natūraliomis ar dirbtinėmis priemonėmis. Šis imuniteto tipas nėra paveldimas. Apsaugą teikiančios struktūros apima: fagocitozės procesą, antikūnų sintezę ir reaktyvumą.

Įgytas aktyvus ir įgytas pasyvus imunitetas

Organizmo atsparumui būdingas jo gebėjimas vystytis veikiant neigiamiems veiksniams. Gali egzistuoti tokia forma:

Atsirandančių imuniteto tipų imuniteto lentelė (trumpai):

Skiepai nuo difterijos, poliomielito

Serumo (anatotoksino) naudojimas

Dalyvauja visos reakcijos

Mechanizmai neįgyvendina funkcijų, atkeliauja paruošti antikūnai

Imunodeficito, ŽIV tikimybė

Po kurio laiko iki penkių dienų

Veiksmas, koks imunitetas

Vietinis ir bendras imunitetas

Apsauginė sistema apima dvi pagrindines gynybos linijas, kurios turi specifinius funkcinius mechanizmus ir reakcijas.

Vietinis tipas – kūno dalių, kurios tiesiogiai sąveikauja su aplinkiniu pasauliu, pasipriešinimo faktorių panaudojimas. Oda, kvėpavimo takų gleivinės, lytiniai organai, žarnynas – užtikrina vidinių organizmo struktūrų išsaugojimą nuo patogeninių objektų ir oportunistinės floros poveikio.

Sutrikus humoralinio pasipriešinimo funkcijoms, į kovą su sukėlėju stoja antroji linija – bendras atsparumas.

Antikūnai pradedami sintetinti užsieniečiui patekus į kraują. Infekcijai pašalinti suaktyvinamos ląstelių struktūros: limfocitai, ląstelės žudikai, makrofagai ir kt.

Antiinfekcinis ir neinfekcinis imunitetas

Kenkėjiški agentai gali būti įvairaus pobūdžio. Esant ligai, išsivysto specifiniai gynybos tipai, skirti tam tikrai mikroorganizmo formai.

• Nuo daugelio rūšių patogenų, priklausomai nuo svetimkūnio – antibakterinis (stafilokokas), antivirusinis (ARVI), skirtas antitoksino sintezei;
• Skirta pašalinti autoagresinius procesus, navikus;
• Reprodukcinis – palaikomas ryšys tarp motinos ir vaisiaus, kad būtų užtikrintas nėštumas.

Humorinis, ląstelinis imuninis atsakas, imunologinė tolerancija

Priklausomai nuo pasipriešinimo tipo, atsirandančios reakcijos įjungia skirtingus mechanizmus.

• humoralinis - antikūnų susidarymas;
• Ląstelinis – makrofagų, limfocitų, žudikų, pagalbininkų veiksmų rinkinys;
• Tolerancija yra svetimos dalelės kaip savos suvokimas.

Laikinas, trumpalaikis, ilgalaikis, visą gyvenimą trunkantis imunitetas

Atsižvelgiant į atsparios atminties trukmę, išskiriami šie tipai:

• sergant lengvomis ir vidutinio sunkumo ligomis: I – trumpalaikis, II – šaukiamas iki mėnesio;
• Esant rimtiems patologiniams procesams: II - susirgus susiformuoja stabilus imunitetas, IV - veikia nuolat, nepaveldimas.

Pirminis ir antrinis imuninis atsakas

Atsparumo ligoms greitis ir stiprumas priklauso nuo sveikatos būklės. Kai vyksta reakcija, yra dviejų tipų pasipriešinimas:

• I – veikimo schema: sukėlėjo nustatymas, naikinimo, pašalinimo iš organizmo mechanizmų parinkimas. Patogeno įsiminimas;
• II – pakartotinai įsiveržus apsauginiai faktoriai pradeda veikti greičiau.

Mechanizmų aktyvumą lemia kraujo histologija.

Skiepijimo istorija

Skiepų įmonės įkūrėjai buvo Jenner ir L. Pasteur. Sukūrę pirmuosius vaistus nuo raupų ir pasiutligės, jie atvėrė kelią imunologijos raidai.

Daugelis ligų, tokių kaip difterija, stabligė, meningitas, lėmė mirtį. Siekdama padėti žmonėms, mikrobiologija anksčiau buvo sukurta ir kuria priemones sunkių infekcijų prevencijai ir prevencijai.

Ką reiškia žodis „imunodeficitas“?

Procesai, atsirandantys dėl įvairių veiksnių, galinčių susilpninti organizmo atsparumą, įtakos yra kai kurių atsparumo grandžių disfunkcija.

Pirminio imunodeficito statistika

Imuninės sistemos ligos, susijusios su x chromosomos defektu, kurios yra paveldimos. Pasireiškia naujagimiams: 1: vaikams. Paveikiami gynybos mechanizmai: humoralinis, ląstelinis, fagocitozė, komplementas.

Kas atsitinka, kai turite imunodeficitą?

Bet koks apsauginių jėgų veiksmų visumos pažeidimas, vieno iš mechanizmų sutrikimas lemia tai, kad:

• Žmogus yra imlus kvėpavimo takų, užkrečiamoms infekcijoms;
• vystosi lėtinė kvėpavimo organų, gerklės, ausų patologija;
• Ligos eiga ilga ir komplikuota;
• Ant burnos gleivinės atsiranda opų;
• Grybelinės infekcijos;
• Atsiranda papilomos, karpos, egzema;
• pablogėja plaukų ir odos būklė;
• Atsiranda hemoliziniai ir virškinimo sutrikimai.

Maisto papildų atsiradimo istorija Rusijoje prasideda 1994 m. Būtent tada buvo užregistruoti pirmieji vaistai.

Fucus yra rudųjų dumblių gentis, paplitusi Šiaurės pusrutulio jūrose ir vandenynuose. Šiandien yra apie 15 augalų rūšių.

Žmogaus gynybinė sistema skirta apsaugoti organizmą nuo pašalinių mikrobų ir ląstelių. Yra dviejų tipų: paveldimas ir įgytas. Pirmasis priklauso nuo genetinių savybių, antrasis - nuo gyvenimo būdo, mitybos, praeities ligų ir kt.

Maisto papildai yra medžiagų deriniai, vartojami su maistu.

Žmogaus kūnas yra sudėtinga sistema, iš prigimties apgalvota iki smulkmenų. Sugedus kokiam nors mechanizmui, sutrinka struktūros vientisumas ir išsivysto liga. Norint išvengti pokyčių, būtina ne tik vadovautis sveiku gyvenimo būdu, bet ir tinkamai stiprinti vidaus organų, atsakingų už imunitetą, veiklą.

1922 metais Herbertas Evansas ir Catherine Scott Bishop išskyrė vitaminą E. Jis buvo susintetintas dirbtinai 1938 metais.

Viskas, ką mama turi žinoti apie kūdikio imunitetą

Vaiko imunitetas yra įdomi tema tėvams. Kai kurios mamos ir tėčiai mano, kad žindomas kūdikis yra apdraustas nuo visų ligų. Kiti, įsitikinę naujagimio silpnumu, augina jį „šiltnamio sąlygomis“. Išsiaiškinkime, kaip veikia imuninė sistema. Išsiaiškinkime jo ypatybes vaikams iki vienerių metų. Išsiaiškinkime, kokios priemonės padeda ją sustiprinti.

Bendra informacija

Imunitetas yra sudėtinga sistema, apsauganti organizmą nuo pašalinių veiksnių. Jo organai yra kaulų čiulpai, užkrūčio liauka, blužnis, limfmazgiai, vidinės ir išorinės gleivinės.

Imuninės sistemos darbas yra daugialypis. Supaprastintai atrodo taip. Kai ląstelė, kurioje yra svetimos genetinės informacijos, patenka į vaiko ar suaugusiojo kūną, ji suvokiama kaip antigenas. Reaguodama į tai, gaminamos jį sunaikinti medžiagos – antikūnai. Toks imunitetas vadinamas specifiniu: antikūnai tinka specifiniams antigenams neutralizuoti. Be to, yra nespecifinis apsauginis mechanizmas: susilietus su mikrobu, susintetinamas interferonas ir kiti elementai, trukdantys vystytis patologiniam procesui.

Kokie kiti imuniteto tipai veikia vaikų organizme?

1. bendroji – holistinė sistema, apimanti visus imuninius organus
2. vietiniai – gleivinių (akių, nosies, gerklės) barjeriniai mechanizmai, neleidžiantys prasiskverbti mikrobams
3. įgimta – apsauga, kuri veikia nuo gimimo dėl motininių antikūnų
4. įgytas - imunitetas infekcijai, susiformavęs dėl ankstesnės ligos (natūralios) arba po vakcinacijos (dirbtinės)
5. ląstelinė – ląstelių kova su kenksmingomis medžiagomis
6. humoralinė - imunoglobulinų (antikūnų) sintezė, yra 10 jų klasių

Kartais imuninė sistema sureaguoja netinkamai – maisto baltymus suvokia kaip antigenus.Taip kūdikiams prasideda alergija. Pirmųjų metų vaikai yra labai linkę į tai. Sunkiausias netinkamo imuninės sistemos funkcionavimo atvejis yra autoimuninės ligos, kai organizmas puola savo ląsteles.

Vaikų imuniteto ypatybės

Naujagimis turi tokius pačius imuninės sistemos organus kaip 5-6 metų vaikas ar suaugęs žmogus. Tačiau jie veikia netobulai: apsauginės medžiagos gaminamos nedideliais kiekiais.

Pagrindinė naujagimio gynybos priemonė yra iš motinos gauti G klasės imunoglobulinai: antikūnai prieš moters sergamas ligas. Jais užsikrečiama trečiąjį nėštumo trimestrą ir trunka iki 3-6 mėnesių amžiaus. 6 mėnesių kūdikį apsaugo jo imunoglobulinai, tačiau po metų jie pradeda visiškai sintetinti.

Pirmųjų gyvenimo metų vaikų organizmo ypatumas yra silpnas gebėjimas apriboti infekciją. Herpes virusas, sukeliantis opas ant lūpų suaugusiam ar 3-4 metų vaikui, naujagimiui gali sukelti viso organizmo pažeidimus (patologijos apibendrinimas). Jaunesnis nei vienerių metų vaikas turi būti apsaugotas nuo mikrobų, bet ne laikomas steriliomis sąlygomis, kad būtų lavinama imuninė sistema.

Daugelis moterų po gimdymo susiduria su antsvorio problema. Vienoms ji pasireiškia nėštumo metu, kitiems – po gimdymo.

• O dabar nebegalite sau leisti dėvėti atvirų maudymosi kostiumėlių ir trumpų šortų...
• Pradedi pamiršti tas akimirkas, kai vyrai pagyrė tavo nepriekaištingą figūrą.
• Kiekvieną kartą priartėjus prie veidrodžio tau atrodo, kad senieji laikai niekada nebegrįš.

Tačiau yra veiksminga priemonė nuo antsvorio! Sekite nuorodą ir sužinokite, kaip Anna per 2 mėnesius numetė 24 kg.

Žindymas vaidina didžiulį vaidmenį kuriant vaikų apsaugos sistemą ankstyvaisiais gyvenimo metais. Piene yra imunoglobulinų ir kitų apsauginių komponentų. Jie nepatenka į kūdikio kraują, o veikia jo žarnyne, kurios gleivinė yra bendro imuniteto dalis. Mišiniu maitinami kūdikiai dažniau serga žarnyno infekcijomis.

Imuninės problemos

Vaiko imuniteto netobulumas pirmaisiais metais verčia tėvus ieškoti būdų, kaip jį pakelti (sustiprinti). Daktaras Komarovskis mano: daugumai vaikų to nereikia. Iš mamų ir tėčių reikalaujama ne stiprinti jų apsaugą, o sudaryti sąlygas joms vystytis.

Tačiau yra kūdikių, kenčiančių nuo imunodeficito. Jiems reikia vaistų terapijos, kad ją padidintų. Yra kelios dešimtys retų ligų, kurias lydi imunodeficitas. Jų simptomai:

• dažnos sunkios formos infekcinės ligos – pūlingos odos infekcijos, užsitęsęs bronchitas, plaučių uždegimas
• virškinimo trakto sutrikimai - vidurių užkietėjimas, viduriavimas
• nuovargis, mieguistumas, nuotaika
• patinę limfmazgiai
• karščiavimo nebuvimas esant sunkioms ūminėms kvėpavimo takų infekcijoms

Susidūrus su šiais požymiais, reikėtų vesti vaiką pas gydytoją, o ne ieškoti „stebuklingų“ priemonių imunitetui stiprinti.

Jei vaikas pirmaisiais gyvenimo metais 3-6 kartus per metus serga ūmiomis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis ir jas toleruoja normaliai, jo imuninė sistema yra gerai. Lankantis komandoje susirgimų dažnis gali padidėti iki 12 kartų per metus. Komarovskis rašo: bendras imunitetas yra atsakingas už ligų sunkumą, o vietinis imunitetas – už jų dažnumą.

Apsaugos stiprinimas

Net jei mažylis iki vienerių metų neturi imuniteto problemų, tėvai nori sustiprinti jo sveikatą, kad jis rečiau sirgtų. Komarovsky ir kiti pediatrai pateikia šias rekomendacijas:

1. Mityba. Iki 6 mėnesių - motinos pienas (mišinys), tada papildomas maistas. Vaiko mityba ankstyvame amžiuje turėtų būti įvairi ir turtinga maistinių medžiagų. Vaiko organizmas turi būti apsaugotas nuo sintetinių medžiagų. Svarbu nepermaitinti kūdikio.
2. Oro parametrai patalpoje – °C šilta ir 50-70% drėgmė, dažnas vėdinimas. Karštame, sausame ir dulkėtame ore visiškas vietinio imuniteto funkcionavimas neįmanomas dėl to, kad nosiaryklėje išsausėja gleivės.
3. Fizinis aktyvumas ir grynas (švarus) oras. Komarovskis tvirtina: vaikščiojimas ir saikingas sportas lauke yra labai naudingi vaikų sveikatai.
4. Spinta pagal orą. Pirmųjų metų vaikams šilumos mainai pagreitėja. Jei vaikas juda savarankiškai, jis turėtų dėvėti vienu drabužiu mažiau nei suaugęs.
5. Vakcinos. Medicina siūlo vakcinas nuo daugelio pavojingų ligų – poliomielito, hepatito, tymų ir kitų. Jūs neturėtumėte atimti iš savo vaiko teisės būti apsaugotam.
6. Grūdinimo procedūros. Kūdikio sveikatą galite pagerinti švelniomis procedūromis – maudymu vėsiame vandenyje, oro vonelėmis, trynimais. Svarbu mažylį prie šalčio pratinti palaipsniui.
7. Higiena. Indų, žaislų, drabužių, rankų švara yra raktas į vaiko gerovę. Tačiau neturėtumėte naudoti toksiškų dezinfekavimo priemonių. Pakanka kūdikių muilo ir virimo (pirmą mėnesį).
8. Minimalus vaistų kiekis. Vaistų vartojimas naujagimiams ir kūdikiams turi būti pagrįstas. Jei sergate lengvu ARVI, kūdikiui negalima duoti antivirusinių, karščiavimą mažinančių, atsikosėjimą lengvinančių ar kitų vaistų. Per 5-7 dienas jo kūnas susidoros su liga.

Yra daug vaistažolių ir sintetinių vaistų, skatinančių vaikų imuninę sistemą. Jie neturėtų būti naudojami kaip savarankiški vaistai. Apsauginės sistemos struktūra susideda iš daugybės grandžių, ją pagerinti nėra taip paprasta, kaip atrodo. Jūs neturėtumėte kištis į jo darbą, kad nepakenktumėte vaikui. Gydytojas tokius vaistus gali skirti išsiaiškinęs visas kūdikio imuninės sistemos veikimo ypatybes.

Naujagimių imunitetas susiformuoja pirmaisiais gyvenimo metais. Jei kūdikis neturi rimtų patologijų, tėvams nereikia stengtis jo auginti (sustiprinti). Svarbiau dėti pastangas, kad kūdikio organizmas vystytųsi normaliai: nepermaitinti, nevynioti, eiti pasivaikščioti, grūdinti, vartoti vaistus iki minimumo. Įvairūs farmakologiniai vaistai, turintys įtakos apsauginės sistemos veikimui, turėtų būti vartojami tik pagal gydytojo nurodymus, jei yra realių indikacijų.

Daugelis moterų po gimdymo susiduria su antsvorio problema. Vienoms ji pasireiškia nėštumo metu, kitiems – po gimdymo.

• O dabar nebegalite sau leisti dėvėti atvirų maudymosi kostiumėlių ir trumpų šortų...
• Pradedi pamiršti tas akimirkas, kai vyrai pagyrė tavo nepriekaištingą figūrą.
• Kiekvieną kartą priartėjus prie veidrodžio tau atrodo, kad senieji laikai niekada nebegrįš.

Tačiau yra veiksminga priemonė nuo antsvorio! Sekite nuorodą ir sužinokite, kaip Anna per 2 mėnesius numetė 24 kg.

Daugelis moterų po gimdymo susiduria su antsvorio problema. Vienoms ji pasireiškia nėštumo metu, kitiems – po gimdymo.

• O dabar nebegalite sau leisti dėvėti atvirų maudymosi kostiumėlių ir trumpų šortų...
• Pradedi pamiršti tas akimirkas, kai vyrai pagyrė tavo nepriekaištingą figūrą.
• Kiekvieną kartą priartėjus prie veidrodžio tau atrodo, kad senieji laikai niekada nebegrįš.

Tačiau yra veiksminga priemonė nuo antsvorio! Sekite nuorodą ir sužinokite, kaip Anna per 2 mėnesius numetė 24 kg.

Nauji straipsniai

Privalumai 2018 m

Vienkartinė išmoka:

Minimali pašalpa:

Didžiausia nauda:

Motinos kapitalas

Svetainėje pateikta informacija skirta tik informaciniams tikslams. Negali pakeisti kvalifikuotos medicininės priežiūros. Pasirinkti ir išrašyti vaistus, gydymo metodus, taip pat stebėti jų vartojimą gali tik pediatras. Būtinai pasikonsultuokite su specialistu.

©. Leidžiama naudoti svetainės medžiagą, jei yra aktyvi atgalinė nuoroda į šaltinio straipsnį.

IMUNITETAS(lot. imunitas išsivadavimas, kažko atsikratymas) – organizmo imunitetas infekcinėms ir neinfekcinėms medžiagoms bei svetimų antigeninių savybių turinčioms medžiagoms.

Ilgą laiką imunitetas buvo suprantamas kaip organizmo atsparumas infekcinėms ligoms. Tokiai nuomonei pritarė ir I. I. Mečnikovas (1903), kuris rašė: „Turėdami imunitetą infekcinėms ligoms, turime suprasti bendrą reiškinių sistemą, dėl kurios organizmas gali atlaikyti patogeninių mikrobų ataką“.

Vėliau „imuniteto“ sąvoka buvo aiškinama plačiau ir pradėjo apimti organizmo imuniteto būklę ne tik mikrobams, bet ir kitiems patogeniniams veiksniams, pavyzdžiui, helmintams, taip pat įvairioms svetimoms antigeninėms medžiagoms. gyvūninės ar augalinės kilmės.

Imuninės reakcijos yra apsauginės, prisitaikančios ir yra skirtos išlaisvinti kūną nuo pašalinių antigenų, kurie patenka į jį iš išorės ir pažeidžia jo vidinės aplinkos pastovumą. Šios reakcijos taip pat dalyvauja pašalinant antigenus, susidariusius organizme veikiant biol ir fiziniams-cheminiams. veiksniai: bakterijos, virusai, fermentai, medicininės ir kitos cheminės medžiagos. vaistai, radiacija.

Onkogeniniai virusai ir kancerogeninės medžiagos ląstelėse gali sukelti naujų antigenų gamybą, o į jų atsiradimą organizmas reaguoja ląstelinėmis ir humoralinėmis imuninėmis reakcijomis, kuriomis siekiama pašalinti šiuos antigenus, o kartu su jais ir naviko ląsteles (žr. Priešnavikinis imunitetas).

Imuninės reakcijos atsiranda ir į nesuderinamus izoantigenus (aloantigenus), kurie gali patekti į organizmą perpilant kraują, persodinant organus ir audinius, taip pat kitos grupės nėštumo metu (žr. Kraujo grupės, Transplantacijos imunitetas, Rh faktorius).

Imuninės reakcijos, apsauginės iš prigimties, dėl vienokių ar kitokių priežasčių gali būti iškreiptos ir nukreiptos ne tik į svetimus antigenus, o tai yra natūralu, bet ir į kai kuriuos savo, normalius, nepakitusius ląstelių ir audinių antigenus, dėl ko atsiranda tikros autoimuninės ligos. Padidėjusio organizmo jautrumo svetimiems antigenams priežastimi gali būti imuninės reakcijos – alergijos (žr.) ir anafilaksijos (žr.) reiškiniai.

Molekulinės, ląstelių ir bendrosios fiziologijos studijos. reakcijos, užtikrinančios organizmo imunitetą infekcinėms ligoms, yra pagrindinis I mokslo turinys.

Apsauginių imuninių atsakų ontogenezė ir filogenezė

Apsauginės imuninės reakcijos susiformavo per ilgą organinio pasaulio evoliuciją, jos formavosi ir tobulėjo glaudžiai organizmui sąveikaujant su įvairiais antigeniniais veiksniais. Tarp jų mikrobai užėmė ir vis dar užima pirmąją vietą. Įvairios gyvūnų rūšys dėl savo genetinių savybių, taip pat sąveikos su aplinkos veiksniais ypatumų sukūrė nespecifines ir specifines reakcijas, būdingas kiekvienai rūšiai. Pastaroji filogenezės procese pagerėjo ir tapo sudėtingesnė. Pirminė visų gyvų būtybių, pradedant nuo pirmuonių, gynybos reakcija nuo mikrobų yra fagocitozė (žr.). Amebų fagocitozė atlieka dvejopą funkciją – mitybą ir apsaugą. Kempinėlėse fagocitai jau yra diferencijuojami į mitybos funkciją atliekančias ląsteles (endoderminius fagocitus) ir apsauginę funkciją atliekančias ląsteles (mezoderminius fagocitus). Labiau organizuotuose daugialąsčiuose organizmuose šių ląstelių funkcijų diferenciacija buvo toliau plėtojama. Be fagocitinių ląstelių, atsirado ląstelių, kurios gali specifiškai atpažinti svetimus antigenus (žr.), ir ląstelių, kurios gali gaminti antikūnus (žr.). Tarp šių ląstelių susidaro glaudi sąveika, taip pat jų sąveika su humoralinėmis medžiagomis ir kitomis bendromis fiziologinėmis medžiagomis. organizmo veiksniai ir sistemos. Susiformuoja harmoninga ir tarpusavyje susijusi ląstelinės ir humoralinės organizmo apsaugos nuo mikrobų ir kitų į organizmą prasiskverbiančių pašalinių antigeninių medžiagų sistema. Naujas apsauginis mechanizmas – antikūnų susidarymas – gana vėlyvas gyvūnų pasaulio įsisavinimas. Šio mechanizmo nėra bestuburiams ir kai kurioms primityvioms žuvims. Jie neturi organizuoto limfoidinio audinio ir negamina baltymų, panašių į imunoglobulinus. Pirmą kartą žiobriuose pastebimas specifinis imuninis atsakas, nors ir silpnai išreikštas. Jie turi rudimentinį užkrūčio liauką, o antikūnai susidaro tik prieš tam tikrus antigenus ir priklauso IgM klasei. Pastarieji yra pirminiai imunoglobulinai (žr.). Antikūnų susidarymas efektyvesnis kremzlinėse žuvyse, pavyzdžiui, rykliuose, kurių užkrūčio liauka jau labiau išsivysčiusi, o blužnyje randama ir plazminių ląstelių – imunoglobulinų gamintojų. Kremzlinėse ir kaulinėse žuvyse, priešingai nei labiau organizuotuose stuburiniuose gyvūnuose, plazmos ląstelės sintetina hl. arr. IgM. Varliagyvių ir roplių organizme aiškiai identifikuojamos dvi imunoglobulinų klasės – IgM ir IgG, primenantys žinduolių IgM ir IgG. Šių imunoglobulinų gamyba vis dar menkai išvystyta ir priklauso nuo aplinkos temperatūros. Paukščių imuniniai procesai yra labiau pažengę. Juose, be IgM ir IgG, rasta ir IgA. Paukščiams Fabricijaus bursa, be užkrūčio liaukos, yra imunokompetentingų ląstelių susidarymo vieta, joje vyksta kamieninių ląstelių diferenciacija į B limfocitus. Jis kontroliuoja gemalo centrų vystymąsi blužnyje ir imunoglobulinų sintezės mechanizmą plazmos ląstelėse. Žinduoliams, be užkrūčio liaukos, tą pačią funkciją kaip ir paukščių Fabricijaus bursa, matyt, atlieka Pejerio lopų ir apendikso limfoidinis audinys. Imunolis, paukščių atmintis yra gerai išvystyta. Jie gali greitai reaguoti specifine reakcija į antrinę to paties antigeno injekciją ir suformuoti didelio titro antikūnus. Atrodo, kad žinduolių antikūnų susidarymo funkcija yra dar tobulesnė. Šunims, kiaulėms, karvėms, arkliams, triušiams, jūrų kiaulytėms, žiurkėms ir pelėms aptinkamos trys pagrindinės imunoglobulinų klasės: IgM, IgG, IgA ir daugeliu atvejų IgE. Be to, žmonėms aptinkamas IgD.

Imuninių reakcijų atsiradimas ir vystymasis ontogenezėje tarsi pakartoja jų filogenezę sutrumpintai. Čia taip pat laipsniškas limfoidinio audinio formavimasis, diferenciacija ir brendimas, kai kurių imunoglobulinų sintezės kitimas. Žmogaus, kaip ir kitų žinduolių organizme pirmiausia pradeda veikti plazmos ląstelės, gaminančios M klasės imunoglobulinus (makroglobulinus), o vėliau imunocitai, sintetinantys G ir A klasės antikūnus. vaisius. IgM, IgG ir IgA sintezė prasideda netrukus po gimimo, tačiau šių baltymų kiekis jaunesnių nei 3-5 metų vaikų kraujo serume dar nepasiekia suaugusiųjų lygio. IgD ir IgE atsiranda antraisiais vaiko gyvenimo metais ir pasiekia suaugusiųjų lygį 10-15 metų.

Panašus procesas įvairių klasių imunoglobulinų gamybos sekoje stebimas eksperimentinėmis sąlygomis, taip pat žmogaus infekcijos ar imunizacijos metu.

Ar vienas plazmos ląstelių klonas gamina visų klasių imunoglobulinus, ar kiekvieną imunoglobulinų klasę sintetina tik tam tikras imunocitų klonas, lieka nepakankamai ištirta.

Imuniteto tipai

Priklausomai nuo mechanizmų, formuojančių organizmo imunitetą patogeniniams veiksniams, išskiriami du pagrindiniai I. tipai – paveldimas ir įgytas.

Paveldimas imunitetas

Paveldimas imunitetas (sin.: įgimtas, rūšinis, natūralus, konstitucinis) yra būdingas vienai ar kitai gyvūnų ar žmonių rūšiai ir yra paveldimas iš kartos į kartą, kaip ir kitos genetinės savybės. Rūšiai būdingų I. pavyzdžiai apima gyvūnų imunitetą žmogaus vėjaraupių virusui ir infekciniam bei serumo hepatito virusui. Tymų virusas negali sukelti daugelio gyvūnų ligų. Žmonės yra atsparūs gyvūnų virusinėms infekcijoms, tokioms kaip galvijų maras ir šunų maras. Žiurkės ir pelės yra atsparios difterijos toksinui, o triušiai, katės ir šunys – stabligės toksinui. Rezus beždžionės yra atsparios tretinės maliarijos sukėlėjui. I. rūšies įtempimo laipsniai yra skirtingi – nuo ​​absoliutaus gyvūno atsparumo bet kokiam mikrobui, kuris pastebimas retai, iki santykinio imuniteto, kurį galima įveikti naudojant įvairius poveikius. Absoliutaus triušio atsparumo gripo virusui neįmanoma įveikti įvedant didžiules žmonėms ar pelėms patogeniško viruso dozes. I. rūšies kartais nepavyksta įveikti susilpnėjus bendram organizmo atsparumui: švitinimas, gydymas hidrokortizonu, retikuloendotelinės sistemos ląstelių blokada, splenektomija, gyvūnų laikymas bado dieta. Galima įveikti santykinį natūralų imunitetą tam tikros rūšies mikrobams. Žinomas klasikinis L. Pasteur eksperimentas, kai juodligei atsparios vištos buvo užkrėstos dirbtinai sumažinant jų kūno temperatūrą. Varlių kūno temperatūros padidėjimas daro jas jautrias stabligei.

Tam tikro tipo mikrobų rūšies identifikavimas yra nulemtas genetiškai. Kaip parodė A. Sabin (1952), Rokfelerio pelių linija (PRI) turėjo 100% atsparumą geltonosios karštinės virusui (17 D padermė), priešingai nei Šveicarijos pelių linija, kurios dažnis buvo 100%. Pjautuvinės anemijos genas, koduojantis hemoglobino sintezę, kuris nuo įprasto skiriasi tik vieną aminorūgštį pakeičiant kita, šių asmenų raudonuosius kraujo kūnelius padaro atsparius maliarijos plazmodijai. Gyvūnai, kurie natūraliai yra atsparūs vieno tipo mikrobams, gali būti labai jautrūs kitoms mikrobų rūšims. Pavyzdžiui, Sent Luiso virusui atsparios pelės yra jautrios vezikulinio stomatito, pasiutligės ir limfocitinio choriomeningito virusams, t.y. I rūšis yra būklė, kuri būdinga imunitetui tik griežtai apibrėžtam mikrobų tipui. Taip pat yra tarprūšinių arba rasinių skirtumų, susijusių su jautrumu infekcinėms ligoms. Pavyzdžiui, vidurdienio smiltelės iš enzootinių maro židinių šiai infekcijai yra daug kartų atsparesnės nei smiltelės, sugautos iš vietų, kur nėra natūralių maro židinių. Matyt, natūralus šių gyvūnų atsparumas buvo nuolatinio kontakto su maro sukėlėju rezultatas. Natūralios atrankos metu atsirado infekcijoms atsparių veislių. Alžyro avys yra atsparesnės juodligei nei europinės avys, kurios taip pat būdingos I rasei.

Įgytas imunitetas

Įgytas imunitetas gali išsivystyti dėl ankstesnės infekcijos ar imunizacijos (žr.). Įgyta I., skirtingai nei rūšis, nėra paveldima. Vienas iš pagrindinių įgytos I. bruožų – griežtas specifiškumas. Yra aktyviai ir pasyviai įgytas I.

Aktyviai įgytas imunitetas gali atsirasti dėl kliniškai reikšmingos ligos ir dėl latentinės infekcijos (natūralus aktyviai įgytas imunitetas), taip pat gali būti įgytas skiepijant gyvomis arba nužudytomis vakcinomis (dirbtinai įgytas imunitetas).

Aktyviai įgyta I. nustatoma ne iš karto – po 1 – 2 sav. ar vėliau ir išlieka palyginti ilgą laiką – metus ar dešimtis metų. Pavyzdžiui, susirgus tymais, geltonąja karštlige, visam gyvenimui lieka I. Sergant kitomis virusinėmis infekcijomis, pavyzdžiui, gripu, aktyviai įgyta I. trunka palyginti trumpai – 1 – 2 metus.

Pasyviai įgytas imunitetas vaisiui susidaro dėl to, kad jis per placentą gauna antikūnų iš motinos, todėl naujagimiai tam tikrą laiką išlieka atsparūs tam tikroms infekcijoms, pavyzdžiui, tymams. Pasyviai įgytus imunoglobulinus galima sukurti ir dirbtinai, į organizmą įvedant imunoglobulinus, gautus iš aktyviai imunizuotų žmonių ar gyvūnų. Pasyviai įgyta I. nustatoma greitai – praėjus kelioms valandoms po imuninio serumo ar imunoglobulino suleidimo ir išlieka trumpai – 3-4 savaites. Iš heterologinių serumų organizmas išvalomas nuo antikūnų dar greičiau – po 1 - 2 savaičių, todėl jų sukeltas imunitetas trunka trumpiau.

Priklausomai nuo infekcinio proceso baigties, išskiriamos dvi įgytos I. formos – sterili ir nesterili (infekcinė).

Sterilų imunitetą lydi visiška laisvė nuo infekcijos sukėlėjo, o pastarasis po užsikrėtimo negali būti izoliuotas. Tačiau kartais organizmas, įgijęs imunitetą, ilgesniam ar trumpesniam laikui tampa jautriems žmonėms patogeniško mikrobo nešiotojas. Apsauginės reakcijos ne visada yra pakankamos, kad patogenas būtų visiškai pašalintas iš organizmo.

Savotiška įgytos I. forma – infekcinis, arba nesterilus, imunitetas, pirmą kartą aprašytas R. Kocho 1891 m. Jį sukelia infekcinio agento buvimas organizme ir tęsiasi tol, kol jame išlieka mikrobai. Tarp apsauginių reakcijų ir patogeninių mikrobų veiklos susidaro tam tikra nestabili pusiausvyra. Dėl tuberkuliozės židinio organizme jis tampa atsparus naujai tuberkuliozės infekcijai. Panašų reiškinį pastebėjo Yu. Morgenrothas (1920): pelėms sukelta streptokokinė infekcija sukėlė atsparumą pakartotiniam užsikrėtimui šio mikrobo doze, kuri kontroliniams gyvūnams buvo mirtina. Nesterilios I. ypatybė – jos funkcionavimas tik esant infekciniam židiniui. Pastarųjų pašalinimas lydimas I praradimo. Įrodyta ilgalaikio, o kartais ir visą gyvenimą trunkančio virusų išlikimo genetiniu lygmeniu galimybė, tai yra kai kurių virusų DNR ar DNR transkriptų įtraukimas į ląstelių genomus. . Ši unikali viruso ir ląstelės egzistavimo forma išreiškiama organizmo imuninėse reakcijose tiek į virusų, tiek į virusų sukeltus antigenus, kurios taip pat gali būti laikomos viena iš nesterilaus imuniteto formų.

Pastebėjus esminį specifinio ir įgyto imuniteto kilmės skirtumą, reikia turėti omenyje, kad abi šios imuniteto formos yra neatsiejamai susijusios.

Įgyta I. formuojasi paveldimai nulemtų veiksnių ir mechanizmų pagrindu. Imunoreaktyvūs genai (IRG) nustato reakcijos į tam tikrą antigeną galimybę ir imuninio atsako stiprumą. Tiek paveldimos, tiek įgytos I. pagrindas yra molekulinė, ląstelinė ir bendroji fiziologija. kūno reakcijos į svetimus antigenus.

Dėl genetinių savybių arba veikiant įvairiems išoriniams poveikiams organizmui, gali susilpnėti arba didesniu ar mažesniu mastu pakisti ląstelinės ar humoralinės imuninės reakcijos, kurios gali sukelti įvairius imunodeficitus ir imunopatolius. sąlygos (žr. Imunologinis nepakankamumas, Imunopatologija).

Rūšis I., taip pat įgyta, keičiasi priklausomai nuo amžiaus. Kai kurių rūšių gyvūnų naujagimiai nesugeba sintetinti imunoglobulinų. Naujagimiai gyvūnai paprastai yra jautresni virusui nei suaugusieji. Pavyzdžiui, žindančioms pelėms lengva užsikrėsti Coxsackie virusais, tačiau suaugusioms pelėms šiais virusais užsikrėsti neįmanoma. Gripo virusai gerai vystosi viščiukų embrionuose, tačiau viščiukų infekcija nesivysto. Naujagimiai jūrų kiaulytės ir baltosios žiurkės yra imlios erkinio encefalito virusui, suaugusių gyvūnų organizme šis virusas nesidaugina. Suaugusiųjų organizmo gebėjimas lokalizuoti infekciją yra ryškesnis nei vaikų, kuriems dažniau pasireiškia mikrobų sklaida ir proceso apibendrinimas. Jauniems gyvūnams matomos uždegiminės reakcijos yra mažiau ryškios nei suaugusiems.

Paveldimo imuniteto veiksniai ir mechanizmai

I. rūšį, kaip ir įgytą I., lemia du pagrindiniai veiksniai: makroorganizmo apsauginių reakcijų charakteristikos ir mikrobo prigimtis, jo virulentiškumas ir toksiškumas.

Ląstelių reaktyvumas yra vienas iš rūšiai specifinio I faktorių. Antivirusinio specifinio I. pagrindas yra virusui jautrių ląstelių, galinčių palaikyti jo dauginimąsi, nebuvimas.

Ląstelių reaktyvumas, kaip mano daugelis mokslininkų, yra dėl to, kad ląstelių paviršiuje nėra virusinių receptorių, todėl virusai negali būti adsorbuojami ant ląstelių ir todėl į jas prasiskverbia. Kaip parodė Holland, McLaren (J. J. Holland, L. S. McLaren, 1952) ir kitų tyrimai, primatų ląstelių kultūrų jautrumas poliovirusams priklauso nuo atitinkamų receptorių buvimo, o pastarųjų nebuvimas ne primatų ląstelėse lemia jų atsparumas poliovirusams. Tai patvirtino eksperimentai su atsparių audinių kultūros ląstelių užkrėtimu RNR, išskirta iš I tipo poliomielito viruso. RNR be baltymų turi galimybę prasiskverbti į poliomielito virusams atsparias ląsteles ir sukelti jose virusų dauginimąsi. Panašūs rezultatai buvo gauti atliekant in vivo eksperimentus. Baltosios pelės, natūraliai atsparios I tipo poliomielito virusui, susirgo, kai joms intraspinaliai buvo suleistas RNR virusas. Daroma prielaida, kad pelių atsparumas šiam virusui priklauso nuo viruso receptorių nebuvimo c ląstelių membranose. n. Su.

Jautrios audinių kultūros ląstelės adsorbuoja 90% poliomielito viruso, o atsparios ląstelės – mažiau nei 10%.

Yra tam tikras ryšys tarp plaučių audinio gebėjimo adsorbuoti gripo virusą ir gyvūnų jautrumo gripo ligai laipsnio. Didžiausią adsorbcijos aktyvumą turi afrikinių šeškų ir žmonių, kurie yra labai jautrūs gripui, plaučių audiniai. Triušio, gyvūno, atsparaus gripui, plaučių audinys viruso neadsorbuoja. Viščiukų embrionų ląstelių receptorių inaktyvavimas receptorius ardančio fermento pagalba sumažina ląstelių jautrumą gripo virusui. Taigi viruso receptorių buvimas jautriose ląstelėse yra viena iš pirmųjų ir būtinų sąlygų užsikrėsti; Nesant viruso receptorių, natūraliomis viruso infekcijos sąlygomis ląstelė yra nepažeidžiama. Tačiau specifinį antivirusinį I. vargu ar galima paaiškinti tik tuo, kad ląstelėse nėra virusinių receptorių. Jūrų kiaulytė yra atspari gripo virusui, nors jos audinių ląstelės gali virusą adsorbuoti, t.y. turi atitinkamus receptorius ląstelių paviršiuje. Matyt, reikėtų pripažinti, kad yra ir kitų veiksnių bei mechanizmų, kurie tiesiogiai dalyvauja formuojant natūralų atsparumą virusams. Formuojantis natūraliam imunitetui virusinei infekcijai pirmaujančią vietą, matyt, užima ląstelės, kurių atsparumas nulemtas genetiškai. Tačiau natūralų atsparumą virusams lemia ir kiti organizmo veiksniai. Taigi ne visada yra atitikimas tarp gyvūno atsparumo virusinei infekcijai ir jo ląstelių atsparumo virusui. Pavyzdžiui, vištienos fibroblastų ląstelės, jūrų kiaulytės ir triušio inkstų ląstelės yra jautrios tymų virusui; tačiau šiems gyvūnams eksperimentinės tymų infekcijos sukelti neįmanoma. Erkinio encefalito virusas dauginasi pirminėse triušio inkstų ląstelių kultūrose – gyvūnas, kuris yra atsparus šiai infekcijai. Žmonės yra atsparūs klasikinio paukščių maro virusui, nors virusas dauginasi žmogaus vaisiaus plaučių audinių kultūrose. Matyt, atsparių gyvūnų organizme yra kitokie ryšiai tarp viruso ir ląstelės nei audinių kultūrose.

Įgimtas imunitetas toksinams atsiranda dėl to, kad ląstelėse nėra receptorių, galinčių fiksuoti toksiną. Pavyzdžiui, žiurkių, atsparių difterijos toksinui, pastarojo neabsorbuoja organų ląstelės ir iš organizmo išsiskiria nepakitęs. Natūralus imunitetas toksinams gali pasireikšti ir tais atvejais, kai receptoriai, turintys afinitetą toksinui, yra lokalizuoti organuose ar audiniuose, kuriems toksinas neturi jokio žalingo poveikio. Pavyzdžiui, skorpione stabligės toksiną fiksuoja kepenų ląstelės, kurios nuo to nenukenčia. Kaimanuose, kurie yra atsparūs stabligės toksinui, pastarąjį taip pat suriša jam atsparios ląstelės. Vištiena miršta nuo stabligės toksino, jei jo suleista tiesiai po smegenų dangalais, o patekusi į kraują nesuserga, nes toksinas prieš patekdamas į c. n. Su. pasirodo, kad jį sulaiko ląstelės, kurioms tai neturi jokios įtakos.

Normaliai funkcionuojanti oda ir gleivinės yra pirmoji organizmo gynybos linija nuo bakterinių ir virusinių infekcijų. Nuolat šliaužiantis odos epitelis yra patikima apsauga nuo infekcijų, o tik odos pažeidimas atveria kelią patogeniniams agentams prasiskverbti į organizmą. Tačiau oda yra ne tik mechaninė apsauga. Prakaito ir riebalinių liaukų išskyrose yra medžiagų, kurios neigiamai veikia vidurių šiltinės, paratifo, E. coli ir tt bakterijas. Odos baktericidinės savybės priklauso nuo prakaito ir riebalinių pieno liaukų bei riebalinių liaukų kiekio. liaukos sekrete. Riebalų rūgštys ir muilai, esantys eteriniuose ir alkoholiniuose odos ekstraktuose, turi baktericidinį poveikį žarnyno bakterijoms, difterijai ir streptokokams.

Rūgštinis skrandžio turinys yra aplinka, kurioje yra inaktyvuojami daugelis maistui ir vandeniui jautrių mikrobų, pavyzdžiui, Vibrio cholerae.

Gleivinės, išklotos plokščiu epiteliu, yra reikšminga kliūtis nuo mikrobų įsiskverbimo. Tai palengvina ir gleivinių liaukų išskyros. Jie ne tik mechaniškai pašalina mikrobus nuo ląstelių paviršiaus, bet ir neutralizuoja. Kvėpavimo takų gleivines išklojančiame cilindriniame epitelyje yra blakstienų, dėl kurių jie mechaniškai pašalina pašalinius substratus iš organizmo, įskaitant mikrobus.

Gleivinių išskyrose yra lizocimo (acetilmuramidazės), pagrindinio baltymo, susidedančio iš vienos polipeptidinės grandinės ir veikiančio kaip mukolitinis fermentas. Jis skaido N-acetilgliukozaminą ir N-acetilmuramo rūgštį iš bakterijų sienelės mukopeptidų (peptidoglikano) kompleksų. Dėl to sunaikinama bakterijų sienelė ir įvyksta lizė. Jautriausi lizocimui yra mikrokokai ir sarkinai. Bakterijų mirtis, veikiant lizocimui, gali įvykti jų neištirpus. Lizocimas (žr.) randamas daugelyje audinių ir skysčių. Gana didelėmis koncentracijomis jis randamas plaučių makrofaguose, junginės, nosies, žarnyno gleivėse ir seilėse. Lizocimas gali sąveikauti su IgA ir sukelti lizocimui atsparių bakterijų lizę. Lizocimas neturi įtakos virusams. Junginės, ragenos, burnos ertmės, nosies ir ryklės gleivinės nuolat liečiasi su daugybe bakterijų, įskaitant stafilokokus, pneumokokus ir kt. Tačiau ligos, susijusios su šių gleivinių pažeidimu bakterijomis, pastebimos gana retai. . Matyt, skysčiai, kurie nuolat plauna gleivines ir jose esantį lizocimą, taip pat sekrecinius antikūnus yra vienas iš gynybos mechanizmų. Normaliuose audiniuose yra įvairių bakterijų fermentinio aktyvumo inhibitorių. Tai hialuronidazės, lecitinazės, kolagenazės, fosfolipazės, sialidazės, fibrinolizino inhibitoriai. Svarbus natūralios I. veiksnys taip pat yra virusų inhibitoriai (žr.), galintys sąveikauti su virusais ir slopinti jų veiklą. Žmonių ir gyvūnų serumuose aptikta gripo, paragripo, kiaulytės, erkinio encefalito, poliomielito ir kt virusų inhibitorių Kai kurių rūšių gyvūnų inhibitoriai pasižymi dideliu aktyvumu prieš tam tikrus virusus, o kitose šis aktyvumas yra ne toks ryškus. . Pavyzdžiui, šunų seilių inhibitoriai, gyvūnai, kurie natūraliai yra atsparūs gripui, turi ryškiausią gebėjimą slopinti gripo viruso gyvybingumą, palyginti su žmogaus seilėmis. Inhibitorių veikimo mechanizmas panašus į antikūnų veikimą: sąveikaudami su virusu inhibitoriai, kaip ir antikūnai, užkerta kelią jo adsorbcijai jautrios ląstelės paviršiuje ir gebėjimui prasiskverbti į jį. Inhibitoriai, kaip ir antikūnai, atlieka viruso neutralizavimo funkciją pakeliui į jautrią ląstelę. Priklausomai nuo infekcijos ar imunizacijos, inhibitorių kiekis gali skirtis. Virusinės infekcijos ar imunizacijos pradžioje inhibitorių kiekis audiniuose, tiesiogiai sąveikaujančiuose su gripo virusu, sumažėja, o vėliau žymiai padidėja. 11-16 dieną po užsikrėtimo kontrolinių pelių plaučiuose inhibitorių kiekis yra 5-8 kartus didesnis nei jų kiekis, o vėliau stebimas laipsniškas kritimas iki normos. Viruso inhibitorių titrai sveikų žmonių seilėse, kaip taisyklė, nesikeičia ir yra veikiami tam tikro fiziolio. svyravimai, nepriklausomi nuo sezoninės įtakos.

Sergantiesiems sunkiu gripu pastebimi žymiai didesni inhibitorių titro pokyčiai, lyginant su sveikais žmonėmis. Gripo infekcijos išsivystymo įkarštyje beveik pusei tirtų pacientų viruso inhibitorių nebuvo seilėse arba buvo nustatytas mažas titras.

Tarp natūralių (įgimtų) I. faktorių yra propidinas (žr.), normalus serumo baltymas, turintis baktericidinių savybių. Esant komplementui ar atskiriems jo komponentams ir magnio jonams, propedinas veikia baktericidiškai gramteigiamas ir gramneigiamas bakterijas bei inaktyvuoja virusus. Tinkamo din kiekis skirtingiems gyvūnams skiriasi, žiurkių serume jo gausiausia. Prodidino, kaip ir lizocimo, veikimas yra nespecifinis. Klausimas apie procedino prigimtį ir jo santykį su papildymu lieka nepakankamai išaiškintas.

Nespecifiniai humoraliniai antimikrobinio imuniteto veiksniai yra leukinai ir beta lizinas.

Termostabilios leukinos (atlaiko kaitinimą iki t° 75°) yra baktericidinės medžiagos, išsiskiriančios iš leukocitų, kai jie sunaikinami. Leukinai, gauti iš skirtingų gyvūnų rūšių, skiriasi savo baktericidiniu aktyvumu ir veikimo kryptimi įvairių mikrobų atžvilgiu. Medžiagos, panašios į leukinus, išskiriamos iš trombocitų, vadinamos plakinais. Kitas termostabilus (inaktyvuotas t° 63-70°) baktericidinis faktorius buvo rastas gyvūnų serume ir buvo vadinamas beta-lizinu. Termiškai inaktyvuotą beta-liziną galima atkurti pridedant nedidelį kiekį šviežio normalaus serumo. Kaip ir leukino, beta-lizino kiekis serume nepadidėja imunizuojant. Beta-lizino aktyvumas prieš stafilokokus ir anaerobus yra didesnis nei leukino. Nespecifiniai kraujo faktoriai, tokie kaip C reaktyvusis baltymas (žr.) ir kongliutininas, yra antriniai imuninėse reakcijose. Jų reikšmė I. lieka nepakankamai aiški.

Svarbus natūralių fermentų veiksnys yra komplementas, sudėtinga serumo baltymų sistema, turinti fermentinių savybių. Komplementas susideda iš įvairių komponentų (žr. Komplementą). Natūraliomis sąlygomis komponentai, sudarantys komplementą, yra inertiški, tačiau susidarius antigeno-antikūno kompleksui aktyvuojama komplemento sistema. Antigeno-antikūno komplekso gardelės susidarymas skatina komplemento aktyvavimą. Aktyvinimo procesui pradėti pakanka vienos IgM molekulės arba dviejų IgG molekulių. Jei antikūno ir antigeno kiekiai nėra lygiaverčiai (pavyzdžiui, yra antigeno perteklius), gardelės struktūra nesusidaro ir komplementas prisitvirtina mažesniu mastu. Vienavalentiniai antikūnai, nesudarantys gardelės, neaktyvina komplemento. Antigenas, jungdamasis su antikūno molekule, pakeičia savo Fc sritį, dėl to C1q komponentas yra tvirtai prijungtas prie pastarosios, o po to C1r ir C1s. Šiai sąveikai reikalingi Ca jonai. Komponentas C1s – proesterazė, sujungus komponentus C1q ir C1r, virsta aktyvia esteraze, reikalinga kitų komplemento komponentų funkcionavimui. Susidaręs kompleksas pakeičia C4 komponentą, ko pasekoje pastarasis prisitvirtina prie ląstelės arba antigeno-antikūno komplekso paviršiaus, o prie jo prisitvirtina ir C2 komponentas. Šiam procesui reikalingi magnio jonai. Toliau grandininėje reakcijoje dalyvauja C3 komponentas, suskaidytas į C3a ir C3b fragmentus, pastarieji prisitvirtina prie ląstelės membranos. Gautas naujas kompleksas turi keletą svarbių biolinių savybių, skatina fagocitozę, dalyvauja imunoadhezijos reakcijoje (žr. Imuninė adhezija) ir kongliutinacija (žr.), yra būtinas lizei. Tačiau tik komponentų C5, C6, C7, C8 ir C9 prijungimas suteikia komplementui galimybę negrįžtamai pažeisti ląstelės membraną. Ląstelių membranose atsiranda skylių, kurių skersmuo. 10 nm, dėl to mažos molekulės gali patekti į ląstelę ir iš jos išeiti. Atsiranda struktūros ir funkcijos dezorganizacija, įskaitant ląstelės lizosomas, ir jos mirtis.

Gramneigiamos bakterijos yra inaktyvuojamos ir virškinamos lizosomų fermentų. Komplementas užbaigia imunines reakcijas, gamina mikrobų (bakterijų, spirochetų, tripanosomų) lizę, aktyvina uždegiminės reakcijos vystymąsi, skatina fagocitozę ir tarpląstelinį virškinimą.

Filogenezės metu komplementas atsirado kartu su imunoglobulinais. Iš paukščių gauti antikūnai nefiksuoja žinduolių komplemento. Pavyzdžiui, imuninis serumas, gautas iš viščiukų, neaktyvina triušių, jūrų kiaulyčių ar pelių komplemento.

Natūralūs I. veiksniai apima vadinamuosius. normalūs antikūnai, kurių atsiradimas, atrodo, nesusijęs su ankstesne imunizacija ar liga. Žmonių ir gyvūnų serume randama normalių antikūnų, susijusių su įvairiomis bakterijomis: stafilokokais, vidurių šiltinės, dizenterijos, juodligės, choleros ir kt. (žr. Avidity) yra mažiau ryškus . Normalių antikūnų specifiškumas nesiskiria nuo imuninių antikūnų ir gali būti labai didelis. Normalūs antikūnai, kaip ir imuniniai, jungiasi su antigenais (pavyzdžiui, bakterijomis), sukelia jų agliutinaciją ir lizę esant komplementui, opsonizuoja, skatina fagocitozę, neutralizuoja toksinus ir virusus.

Todėl normalūs antikūnai atlieka natūralios organizmo apsaugos nuo mikrobų ir kitų patogeninių agentų, turinčių svetimų antigeninių savybių, prasiskverbusių į jį, funkciją. Jauni gyvūnai turi mažiau normalių antikūnų nei suaugusieji, o vaisiuose ir naujagimiuose jų dažnai nėra. Be antikūnų prieš mikrobus, žmogaus kraujo serume yra normalių heteroantikūnų prieš triušių, žiurkių, kiaulių, avių ir kt. raudonuosius kraujo kūnelius, taip pat anti-A ir anti-B izoantikūnų prieš žmogaus raudonuosius kraujo kūnelius.

Normalių antikūnų atsiradimo priežastys lieka neaiškios. Yra dvi jų kilmės hipotezės. Pagal L. Hirschfeldo (1928) pasiūlytą hipotezę, normalūs izoantikūnai organizme atsiranda nepriklausomai nuo imunizacijos procesų. Ląstelių gebėjimą gaminti normalius izoantikūnus lemia genetinės savybės. Šių charakterių filogenezei ir ontogenetinei raidai galioja tie patys dėsniai, kaip ir anatominių charakterių raidai. Analogiškai su morfogeneze L. Hirschfeldas įvedė „serogenezės“ sąvoką. Kartu su morfoliu organizme ir serolyje vyksta diferenciacija, diferenciacija, briaunos priklauso nuo amžiaus. Normalių antikūnų susidarymas, kaip siūlo L. Hirschfeld, yra „spontaniška“ bręstančių ir besivystančių ląstelių funkcija, nepriklausoma nuo antigeno. To pavyzdys yra antikūnų prieš difterijos toksiną atsiradimas gyventojams, kur difterija paprastai nerandama, tačiau antitoksiniai antikūnai pasiekia suaugusiųjų lygį iki 17 metų.

Atsižvelgdamas į normalių antikūnų kilmės genetinį pobūdį, L. Hirschfeldas tuo pat metu teigė, kad normalūs antikūnai atsirado dėl „ilgos žmonijos, sergančios infekcinėmis ligomis istorijos“, tai yra glaudaus ir ilgalaikio žmogaus kontakto su aplinka. Imuninės reakcijos, prisidėjusios prie rūšies išlikimo, buvo fiksuotos atrankos būdu filogenezės procese ir perduodamos paveldėjimo būdu. Vėliau organizmo ląstelės įgijo gebėjimą gaminti antikūnus, nepaisant sąlyčio su antigenu. Šis gebėjimas pradėjo priklausyti tik nuo antikūnus formuojančių ląstelių genetinių savybių.

Tarp natūralių I. veiksnių yra interferonas (žr.), kurį atrado Isaacs ir Lindenmann (A. Isaacs, J. Lindenmann, 1957). Buvo žinoma, kad viena infekcija gali slopinti kitos vystymąsi. Pavyzdžiui, vaikai nuo raupų nebuvo skiepijami 9–15 dienų po skiepijimo gyva tymų vakcina. Skiepijimas gyva poliomielito vakcina sukuria trumpalaikį imunitetą gripui. Vienų virusų slopinamasis poveikis kitų vystymuisi vadinamas trukdžių reiškiniu. Šis reiškinys, kaip rodo minėti autoriai, priklauso nuo specialaus užkrėstų ląstelių gaminamo baltymo – interferono.

Dėl interferono ribojamas jautrių ląstelių skaičius, todėl infekcija sustabdoma. Tai paaiškina gana greitą gripo ir kitų ūmių virusinių infekcijų palengvėjimą bei greito pasveikimo pradžią. Didžiausias interferono veiksmingumas pasireiškia, kai jis vartojamas profilaktiškai. Pažymėta, tačiau ir paguldyti. interferono poveikis kai kurioms virusinėms infekcijoms.

Interferencijos reiškinys atsiranda ne tik tarp virusų, bet ir tarp bakterijų bei kitų mikrobų.

Yra žinoma, kad normali žarnyno flora gali turėti antagonistinį poveikį kai kurioms patogeninėms bakterijoms. Pavyzdžiui, E. coli yra streptokokų, stafilokokų, vidurių šiltinės ir dizenterijos sukėlėjų antagonistas. Kai kurios bakterijos gamina baktericidines medžiagas, kurios veikia kitas bakterijas, o tai prisideda prie organizmo atsparumo patogeniniams mikrobams. Antibiotikų vartojimas ar švitinimas gali pakeisti normalios floros sudėtį ir prarasti jos evoliuciškai išsivysčiusią apsauginę organizmo funkciją nuo atsitiktinai patekusių patogeninių veiksnių.

Fagocitozė

Svarbiausios apsauginės organizmo reakcijos, svarbios paveldimo ir įgyto uždegimo atveju, yra uždegimas ir fagocitozė. Mikrobai prasiskverbimo vietoje pradeda daugintis ir gaminti organizmui svetimas toksines medžiagas, kurios sukelia ląstelių pažeidimą. Apsauginio organizmo atsako forma aplink prasiskverbusius mikrobus susidaro vietinis uždegiminis židinys (žr. Uždegimas). Pro pakitusias kapiliarų sieneles čia prasiskverbia polimorfonukleariniai granulocitai. Uždegiminiame židinyje pakyla temperatūra, atsiranda acidozė, hipoksija, kurios žalingai veikia virusus. Mikrobų inaktyvavimą palengvina iš kraujo prasiskverbiantys normalūs ir imuniniai antikūnai, komplementas, opsoninai, lizocimas, leukinai, beta lizinai, virusų inhibitoriai. Leukocitai sudaro savotišką veleną, kuris neleidžia plisti mikrobams. Tai palengvina ir tarpląstelinių erdvių užsikimšimas fibrinu. Granulocitų ir makrofagų fagocitinis aktyvumas, tiek iš kraujo, tiek vietinis, turi lemiamos įtakos infekcijos baigčiai vietiniame uždegiminiame židinyje.

Fagocitinės reakcijos svarbą I. pagrindė klasikiniai I. I. Mechnikovo tyrimai.

Fagocitozės vaidmens įvairiuose evoliucijos laiptų etapuose tyrimas – nuo ​​vienaląsčių organizmų iki aukštesnių gyvūnų – visiškai patvirtino šios idėjos, kuri buvo vadinama fagocitine imuniteto teorija, teisingumą. Daugybė eksperimentinių tyrimų, atliktų daugelyje pasaulio šalių, nepajudina pagrindinio šios teorijos principo. Priešingai, teorija buvo paremta naujais faktais, tapo visuotinai priimta ir tvirtai pateko į pasaulio mokslo aukso fondą. Fagocitozės reakcijoje dalyvauja dviejų sistemų ląstelės: mikrofagų ir makrofagų. Mikrofagams priklauso granulocitai (bazofilai, neutrofilai, eozinofilai), kurie pirmieji patenka į uždegimo vietą. Makrofagams (žr.) priskiriami monocitai, kurie iš cirkuliuojančio kraujo patenka į užkrėstus ar pažeistus audinius, kur nusėda, taip pat fiksuoti makrofagai kepenyse – žvaigždinės endotelio ląstelės (Kupffer ląstelės), blužnis, limfmazgiai, užkrūčio liauka, Maximovo adventicinės ląstelės. , jungiamojo audinio histiocitai. Granulocitai atsiranda iš kaulų čiulpų ląstelių. Brandinimo metu susidaro dviejų tipų granulės: didesnės, pirminės arba lizosomos, kuriose yra virškinimo fermentų, rūgščių hidrolazių, mieloperoksidazės, baktericidinių baltymų, ir mažesnės antrinės granulės, prastesnės fermentų, bet vis dar turinčios šarminės fosfatazės, lizocimo ir laktoferinas yra baktericidinių savybių turinčios medžiagos. Mikrofagai kraujotakoje cirkuliuoja ne ilgiau kaip 6-7 valandas, bet tuose audiniuose, į kuriuos patenka ir kur atsiranda fagas. arr. jų fagocitinis aktyvumas, jie išlieka gyvybingi 4-5 dienas. Monocitai kraujyje cirkuliuoja iki 3 dienų, t.y. ilgiau nei granulocitai, o prasiskverbę į audinius tampa vietiniais makrofagais, išsaugodami savo gyvybingumą nuo vieno iki kelių mėnesių. Monocitai ir makrofagai normaliomis sąlygomis nesiskiria, turi pirmines ir antrines lizosomas, kuriose yra rūgščių hidrolazių; Pirminėse monocitų lizosomose taip pat yra peroksidazės. Fagocitų lizosomose buvo rasta daugiau nei 25 skirtingi proteolitiniai ir hidroliziniai fermentai.

Fagocitozės reakcijoje yra keli etapai: fagocito prijungimas prie mikrobo, jo absorbcija, fagosomos susidarymas ir susiliejimas su lizosoma, mikrobo inaktyvacija ląstelės viduje, fermentinis jo virškinimas ir likusios nesuardytos medžiagos pašalinimas.

Išorinė fagocitinės ląstelės membrana, prie kurios yra prisitvirtinęs mikrobas, įsiskverbia, užmezga pumpurus ir suformuoja fagosomą. Pastaroji susilieja su lizosominėmis granulėmis, suformuodama fagolizosomą, į kurią ima patekti įvairūs fermentai ir kiti baktericidinėmis savybėmis pasižymintys baltymai, o tai lemia mikrobo inaktyvavimą ir jo makromolekulių skaidymą. Po intraląstelinio virškinimo makrofaguose iš ląstelės gali išsiskirti mažos molekulės, o didelės molekulės ir nevirškinama medžiaga lieka antrinėse lizosomose. Granulocitai, kaip trumpalaikės ląstelės, nedalyvauja nesuvirškintos medžiagos kaupime.

Tačiau yra veiksnių, galinčių suaktyvinti fagocitinį procesą. Viena jų – A. Wright ir S. Douglas 1903 metais atrasti opsoninai (žr.), normalaus serumo medžiagos, kurios tiesiogiai kontaktuoja su mikrobais, dėl kurių pastarieji tampa labiau prieinami fagocitozei. Normalūs ir ypač imuniniai antikūnai, būdingi mikrobams, turi opsonizuojantį poveikį.

Didelį vaidmenį nustatant glaudų ryšį tarp ląstelinių ir humoralinių faktorių suvaidino opsoninų ir limfocitų gaminamų chemotaktinių faktorių atradimas, specifiniam antigenui įjautrinti T-limfocitai išskiria įvairias farmakologiškai aktyvias medžiagas (limfokinus), kurios turi chemotaktinių savybių fagocitams. Šios medžiagos padeda pritraukti efektorines ląsteles, ypač mononuklearines ląsteles, į infekcijos židinį ir padidina jų mikrobicidines savybes. Makrofagų kultūra, iš kurios buvo pašalintos T ląstelės, nelizavo raupsų patogeno. Pridėjus limfocitų iš tuberkuloidiniais raupsais sergančių asmenų į makrofagų kultūrą, įvyko fagocituotų mikrobų lizė.

Suaktyvinti makrofagai pasižymi padidėjusiu medžiagų apykaitos aktyvumu, jie greičiau plinta ir aktyviau fiksuoja bei virškina mikrobus, juose yra didesnis hidrolazių kiekis. Iš aktyvuotų makrofagų išsiskiria plazminogenas, į tripsiną panašus fermentas, dalyvaujantis uždegiminėje reakcijoje.

Limfocitai taip pat gamina medžiagas, kurios slopina makrofagų migraciją, t.y., yra mediatorių, kurie turi ir stimuliuojančią, ir slopinančią makrofagus. Lieka nežinoma, ar makrofagai, aktyvuoti T limfocitais, labai skiriasi nuo makrofagų, aktyvuotų kitomis priemonėmis. Makrofagai, gauti iš gyvūnų, imunizuotų Salmonella ir Brucella genties bakterijomis, turėjo žymiai didesnį gebėjimą inaktyvuoti atitinkamus mikrobus ląstelėje.

Opsoninų, normalių ir imuninių globulinų prijungimas prie mikrobų sumažina paviršiaus elektrinį potencialą ir taip skatina jų adsorbciją fagocitų paviršiuje ir absorbciją. Tačiau aktyvinantis antikūnų poveikis fagocitozei neapsiriboja tuo. Antikūnai, neutralizuojantys egzotoksinus ir endotoksinus, taip pat mikrobų fermentai, skatina antigeno-antikūnų kompleksų tarpląstelinį virškinimą. Opsonino aktyvumas padidėja esant komplementui. Pagrindinis vaidmuo opsonizuojant bakterijas priklauso IgG ir S3.

Trombocitai taip pat dalyvauja fagocitozės reakcijoje. Jie veikia chemotaksę, sudaro agregatus su bakterijomis, spirochetomis, tripanosomomis ir taip skatina fagocitozę. C reaktyvusis baltymas taip pat dalyvauja fagocitozės reakcijoje. Sąveikaujant su bakterijų paviršiais, jis pagreitina fagocitozę, skatina leukocitų migraciją, skatina jų blastinę transformaciją. C reaktyvusis baltymas nusėda uždegimo vietose ant pakitusių arba nekrozinių ląstelių ir glaudžiai liečiasi su ląstelių membranų struktūromis.

Fiksuoti limfmazgių, blužnies, kepenų, plaučių, kaulų čiulpų, kraujagyslių vidinių sienelių ir kitų organų makrofagai atlieka svarbią barjerinę funkciją. Jie valo kraują ir limfą nuo mikrobų ir jų atliekų. Imuniniame organizme makrofagų barjerinė funkcija žymiai padidėja. Tai priklauso ir nuo opsonizuojančios antikūnų funkcijos, ir nuo padidėjusio pačių fagocitų aktyvumo imuniniame organizme.Makrofagai yra svarbiausias veiksnys, užtikrinantis virusų pašalinimą iš kraujo, jie fiksuoja ir virškina viruso korpusus. Makrofagai ypač aktyvūs, kai yra specifinių antikūnų, kurie opsonizuoja ir aglomeruoja virusus ir taip prisideda prie fagocitozės ir virusų irimo proceso. Makrofagų aktyvumas priklauso nuo gyvūno genetinių savybių ir jo mitybos adekvatumo. Gyvūnų, šertų normaliu baltymų kiekiu, leukocitų fagocitinis aktyvumas buvo didesnis nei gyvūnų, šertų be baltymų arba mažai baltymų turinčiu maistu.

Kryžminant galima gauti labai atsparių ir labai jautrių tuberkuliozei triušių palikuonių. Atsparių gyvūnų makrofaguose buvo daugiau lizosomų, o jų hidrolizinių fermentų aktyvumas buvo didesnis.

Makrofagų atsparumas infekcijai keičiasi su amžiumi. Užkrėsti jaunų gyvūnų makrofagai gali perduoti virusą, skirtingai nei suaugę makrofagai. Makrofaguose, gautuose iš imuninių pelių, gripo virusas nesidaugina ir šio viruso antigeną atskirose ląstelėse galima aptikti tik kelias valandas, o neimuniniuose makrofaguose jis išsilaiko kelias dienas.

Bendrieji fiziologiniai veiksniai ir imuniteto mechanizmai. Imuniteto formavimuisi didelę reikšmę turi ir bendrieji fiziologiniai veiksniai bei mechanizmai. Be temperatūros padidėjimo vietiniame uždegiminiame židinyje, karščiavimas yra ne mažiau svarbus gijimo procesui. Pasak A. A. Smorodincevo (1955) ir A. Lvovo (1962), karščiavimas yra pagrindinis veiksnys, palengvinantis sveikimo nuo virusinės infekcijos procesą. Klausimas dėl padidėjusios temperatūros poveikio virusams ir kitiems mikrobams mechanizmo lieka nepakankamai ištirtas. Ar jis turi tiesioginį poveikį mikrobams, ar jo poveikis yra netiesioginis, dar reikia ištirti. Reikia nepamiršti, kad kylant kūno temperatūrai suintensyvėja imunogenezės procesai, pagreitėja medžiagų apykaitos procesai, o tai taip pat gali prisidėti prie virusų ir toksinų inaktyvavimo.

Virusų, toksinų ir kitų mikrobų skilimo produktų išsiskyrimą iš organizmo su prakaito skysčiu, skrepliais, išmatomis, šlapimu ir kitomis paslaptimis bei išmatomis galima laikyti viena iš bendrųjų fiziologijų. mechanizmai I. „Išskyrimas“, L. A. Zilberio ir A. D. Ado terminologija, mechanizmas prisideda prie greitesnio infekcijos sutrikdytos organizmo vidinės aplinkos santykinės pastovumo atstatymo.

Kaip parodė P. F. Zdrodovskio ir jo kolegų tyrimai, specifiniai ir nespecifiniai I. veiksniai ir mechanizmai yra reguliuojami neurohormoninių organizmo funkcijų įtaka.

Didelės gliukokortikoidų dozės sumažina uždegiminį atsaką ir sumažina fagocitų patekimą į vietą. Pastarųjų mikrobų gaudymas ir jų virškinimas veikiant hidrokortizonui žymiai sumažėja, hidrokortizonas stabilizuoja lizosomų membranas ir taip neleidžia iš jų patekti įvairiems hidroliziniams fermentams. Mažas fiziolis, hidrokortizono dozės prisideda prie organizmo atsparumo infekcijai.

Adrenokortikotropinis hormonas smarkiai susilpnina natūralų beždžionių imunitetą poliomielito virusui, o pelių – gripo virusui. Veikiamos hidrokortizono, suaugusios pelės tampa tokios pat jautrios Coxsackie virusams kaip ir naujagimiai. Gliukokortikoidų vartojimas kartu su gydymu. tikslas gali sukelti tuberkuliozės paūmėjimą, bakterijų skaičiaus padidėjimą audiniuose ir skrepliuose. Nustatyta hormoninė skydliaukės, kasos ir lytinių liaukų įtaka apsauginėms organizmo reakcijoms nuo tam tikrų infekcijų.

Įgyto imuniteto veiksniai ir mechanizmai

Infekcijos metu arba po imunizacijos reakcija į antigeną pasikeičia ne tik imunokompetentingose ​​ląstelėse (žr.) ir makrofaguose. Kaip parodė I. L. Kričevskio ir jo bendradarbių tyrimai, nuo bruceliozės ar vidurių šiltinės endotoksinų imunizuotų gyvūnų lygiųjų raumenų ląstelės tampa atsparios šiems antigenams. Lygiųjų raumenų ląstelių aktyvumo būsena yra specifinė ir išlieka nepakitusi. 2 mėnesiai Šio reiškinio mechanizmas dar nėra pakankamai ištirtas. Jis nepriklauso nuo antikūnų, nes pasyvus imuniteto perdavimas kitiems gyvūnams nevyksta. Matyt, šis reiškinys yra specifinio imuninio ląstelių restruktūrizavimo pasekmė.

Klausimas apie specifinį fagocitinių ląstelių restruktūrizavimą imunizacijos metu dar negavo aiškaus atsakymo. Kai kurie mokslininkai padidėjusį fagocitų, gautų iš imuninių gyvūnų, aktyvumą aiškino opsonizuojančiu antikūnų poveikiu, kiti šį reiškinį laikė specifinio pačių fagocitinių ląstelių restruktūrizavimo pasekme.

Imuniniuose makrofaguose yra daugiau rūgšties hidrolazės, jų virškinimo, kvėpavimo ir mitozinis aktyvumas yra didesnis, palyginti su normalių gyvūnų makrofagais.

Priešingai nei nespecifiniai mechanizmai, užtikrinantys įgimtą imunitetą, antikūnai (žr.) yra įgyto specifinio I veiksnys. Jie atsiranda dėl natūralios infekcijos arba dirbtinės imunizacijos. Specifinę imuninę reakciją į bakterijas, virusus, toksinus ir kitus svetimus antigenus vykdo imunokompetentingos ląstelės – T-, B-limfocitai ir makrofagai (tokios pačios kaip imunokompetentingos ląstelės, makrofagai). Šių trijų tipų ląstelių dalyvavimas imuniniame atsake ir glaudus jų funkcinis ryšys nekelia abejonių. Tačiau specifiniai jų tarpusavio santykių mechanizmai I. formavimosi procese lieka nepakankamai ištirti.

Antigeno sąveika su T-limfocitais, kilusiais iš užkrūčio liaukos (žr.), sukelia jų augimą ir dalijimąsi, todėl padidėja specifinių jautrintų limfocitų skaičius. Norint optimaliai gaminti antikūnus prieš daugumą antigenų (priklausomų nuo T), reikalinga T ir B limfocitų sąveika. Tačiau yra antigenų, susidedančių iš pasikartojančių subvienetų, pavyzdžiui, pneumokokinis polisacharidas, bakteriniai lipopolisacharidai, polimerizuotas flagellinas, polivinilpirolidonas, kurie gali stimuliuoti plazmos ląstelių antikūnų gamybą, kai nėra pagalbinės T ląstelių funkcijos. paskambino Nuo T nepriklausomi antigenai. Imuninis atsakas į juos apsiriboja IgM klasės antikūnų gamyba, o imunolių ląstelių susidarymas ir šių antigenų atmintis nevyksta. Tačiau, kaip parodė Braley-Mullen tyrimai (H. Braley-Mullen, 1974), pneumokokinio polisacharido pridėjimas prie avių eritrocitų suteikė tokiam sudėtingam antigenui gebėjimą paskatinti pelėms IgG klasės antikūnų, specifinių polisacharidui ir imunolio susidarymas, atmintis. Daugiavalenčiai antigenai taip pat gali tiesiogiai sąveikauti su B ląstelėmis, sudarydami daugybę ryšių su receptoriais, esančiais jų paviršiuje. Nustatyta, kad imunokompetentingų ląstelių funkciją lemia individualiai dominuojantys imuninio atsako genai (imunoreaktyvūs genai), glaudžiai susiję su histokompatibilumo genais. Imunoreaktyvių genų įtakoje formuojasi ląstelinis ir humoralinis organizmo imuninis atsakas į bet kokius svetimus antigenus.

Didelė sėkmė tiriant imunokompetentingas ląsteles buvo nustatyta, kad T ir B ląstelių bei makrofagų sąveiką vykdo specifinių imunoglobulinų molekulės, lokalizuotos ląstelių membranų paviršiuje. Šių imunoglobulinų sintezę koduoja imunoreaktyvių genų kompleksas. Remiantis N. Mitchison ir kt. hipoteze. (1974), T-limfocitai, padedami specifinių receptorių (IgT), atpažįsta antigeninę nešiklio struktūrą (schlepper), priešingai nei B limfocitai, kurie, turėdami kitus receptorius, atpažįsta viso antigeno antigeninius determinantus. . Antigenais aktyvuoti (imunizuoti) T-limfocitai gamina tiek specifines, tiek nespecifines medžiagas, kurios, atsipalaidavusios nuo ląstelės paviršiaus, užtikrina kooperatyvią makrofagų ir B limfocitų sąveiką.

Konkrečių veiksnių prigimtis dar nėra pakankamai ištirta. Matyt, jie susideda iš imunoglobulino ir antigeno arba antigeno determinanto komplekso. Pagal Feldman (M. Feldman) ir kt. hipotezę. (1974), šis kompleksas (IgT antigenas), sąveikaujant su makrofagais, kurie yra tarsi tam tikras antigeninių determinantų kondensatorius, sukelia B limfocitų antikūnų gamybą. Imunoglobulino kompleksas ir antigeninis determinantas (specifinis faktorius) prisijungia prie makrofagų paviršiaus struktūrų taip, kad antigeniniai determinantai lieka laisvi ir gali sąveikauti su B-limfocitų membranų receptorių struktūromis. Yra ir kitų hipotezių, susijusių su antigeno sąveika su imunokompetentingomis ląstelėmis.

Chem. nespecifinio veiksnio pobūdis ir veikimo mechanizmas taip pat menkai suprantami. Daroma prielaida [Adams (P. Adams), 1975], kad tai yra imunoglobulino fragmentas arba maža nebaltyminė molekulė, kuri turi hormoninį arba pagalbinį poveikį B limfocitams.

Pastarieji yra iš smulkių kaulų čiulpų limfocitų, kurių membranų paviršiuje, bręstant blužnyje ir limfmazgiuose, susidaro imunoglobulino (Ig) receptoriai – antikūnų pirmtakai. Veikiami antigeninių determinantų, B limfocitai dauginasi, auga ir virsta plazminėmis ląstelėmis, galinčiomis aktyviai sintezuoti ir išskirti antikūnus.

Remiantis Burnet kloninės atrankos teorija (1971), kiekvienas B-limfocitų klonas turi savo specialų imunoglobulino receptorių, galintį sąveikauti su specifiniu antigeno determinantu. Kartu su trumpalaikėmis plazminėmis ląstelėmis, gaminančiomis antikūnus, yra ilgaamžių B limfocitų, kurie atlieka imunolio funkciją, atmintį, Krymo dėka vyksta anamnezinė reakcija. T, B ląstelių ir makrofagų sąveika vyksta reprodukcinių centrų folikuluose ir raudonojoje blužnies pulpoje. P. Medawar (1953) ir M. Hasek (1953) aprašytas organizmo nereagavimas į svetimą antigeną, atsirandantis dėl šio antigeno įvedimo embrioniniame laikotarpyje, nebuvo galutinai nustatytas. virusai ir bakterijos. Pastebėta, kad esant įgimtoms virusinėms infekcijoms, kurias sukelia, pavyzdžiui, Gross virusai ar limfocitinis choriomeningitas pelėms, laisvų antikūnų prieš šiuos virusus neaptinkama arba jų yra nežymiai, o tai davė pagrindo šį reiškinį interpretuoti kaip tikrojo imunolio būseną. tolerancija. Tačiau nuodugnesnis tyrimas parodė, kad net ir esant šioms įgimtoms infekcijoms, susidaro antikūnai, tačiau jie randami arr. su virusu susijusioje būsenoje ir yra antigeno-antikūnų komplekso pavidalu ant inkstų ir kraujagyslių ląstelių membranų.

Imuninės reakcijos, tiek ląstelinės, tiek humoralinės, gali būti dirbtinai slopinamos pakartotinai vartojant dideles antigeno dozes, todėl tam tikrą laiką atsiranda imunologinis paralyžius (žr. Imunologinė tolerancija).

Antikūnų gamyba vyksta pagal bendruosius baltymų biosintezės dėsnius ir vyksta plazmos ląstelių ribosomose. Konkrečių imunoglobulinų sintezės kodavimą atlieka ląstelės DNR – RNR sistema, o antigenas, matyt, atlieka paleidimo funkciją, tačiau formuojamojo vaidmens formuojant imunoglobulino molekulę neatlieka. Yra hipotezė, kad antigenas sukelia genetinės informacijos, užkoduotos atitinkamo klono ląstelėse, derepresiją.

Antikūnų specifiškumas yra viena iš svarbiausių jų savybių. Antikūnai prieš vieno tipo mikrobus nesąveikauja su kitų tipų mikrobais, jei pastarieji neturi bendrų antigenų determinantų. Įprastų antigenų buvimas sukelia kryžmines reakcijas. Kelių antigenų determinantų buvimas antigene gali paskatinti kelių tipų antikūnų susidarymą.

Antikūnų molekulės, kurios silpniau reaguoja su antigenu, mažiau atitinka determinanto antigeninę struktūrą, o aistringesnės molekulės tiksliau atkuria esmines hapteno erdvinės konfigūracijos ypatybes (žr.).

Specifiniai imunoglobulinai yra vienas iš svarbiausių įgyto humoralinio I faktorių. Jie neutralizuoja mikrobus ir jų medžiagų apykaitos produktus – toksinus, fermentus, taip pat kitas svetimas gyvūninės ir augalinės kilmės antigenines medžiagas. Imunoglobulinų, tarp kurių yra 5 klasės (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE), svarba įgytoje I. yra nevienoda. Didžiausią vaidmenį atlieka IgG, IgA ir IgM, o IgD ir IgE apsauginė funkcija yra palyginti nedidelė. Be to, alergijos atsiradimas yra susijęs su IgE. IgG yra maždaug. 70-80% normalių žmogaus imunoglobulinų, o IgD ir IgE randami palyginti mažomis koncentracijomis serume (žr. Imunoglobulinai).

Antikūno molekulės dalis, kurioje yra aktyvusis centras, vadinama Fab fragmentu. Imunoglobulino molekulės aktyvaus centro gebėjimas reaguoti tik su konkrečiu antigeniniu determinantu priklauso nuo jo specifinės trimatės struktūros, kurią sudaro nedidelis kiekis aminorūgščių. Specifinė sąveika grindžiama antikūno aktyvaus centro ir antigeno determinantinės grupės tarpusavio steriniu komplementarumu. Antigeną ir antikūną gana tvirtai laiko van der Waals ir vandenilio tarpmolekulinės traukos jėgos. Tačiau antigeno ir antikūnų derinys nėra negrįžtamas. Antikūnais neutralizuotas toksinas gali būti visiškai arba iš dalies atkurtas. Svarbią funkciją atlieka ir kita imunoglobulino molekulės dalis, vadinama Fc fragmentu. Pastarasis įgyja gebėjimą fiksuoti komplementą (C1) po to, kai prie antikūno molekulės prijungia antigeną. Taip pat reikėtų nepamiršti nuo antigeno nepriklausomo ryšio tarp IgG molekulės Fc dalies ir stafilokokų (baltymo A) bei streptokokų ląstelės sienelės komponentų [Stephens, Reed (C. Stephens, W. Reed, 1974) ir kt.], taip pat jų molekulių reaginų (IgE) Fc fragmentų prijungimas prie bazofilų ir putliųjų ląstelių receptorių, o tai yra pradinė alergijos vystymosi fazė.

Imunoglobulinai mažina tirpių antigenų dispersijos laipsnį, sukelia jų nusodinimą, flokuliaciją, o korpuskuliniams antigenams (virusams, bakterijoms, spirochetams, pirmuoniams) – agliutinaciją ir aglomeraciją. Imunoglobulino ir komplemento kompleksai, fiksuoti ant spirochetų, tripanosomų ir vibrionų membranų, adsorbuoja trombocitus. Pakrauta taip. mikrobai tampa mažiau judrūs, aglomeruojasi, greičiau išnyksta iš kraujo, aktyviai lieka blužnies limfoidiniame audinyje, limfmazgiuose ir kituose organuose. Antikūnais neutralizuotas toksinas praranda gebėjimą prisijungti prie jautrių ląstelių receptorių. Padidėjęs kompleksas (toksinas, antitoksinas, komplementas) sulaikomas barjeriniuose organuose (limfoje, mazguose, blužnyje, kepenyse ir kt.) ir tampa fagocitų taikiniu. Antikūnų poveikis virusams yra panašus. Specifiniai antikūnai, jungdamiesi su virusais, blokuoja jų receptorius, keičia fizikinę-cheminę. Viriono paviršiaus struktūrų savybės, dėl kurių virusas praranda gebėjimą adsorbuotis ant jautrios ląstelės ir prasiskverbti į ją. Apsauginė antikūnų funkcija organizme sumažinama iki virusų neutralizavimo pakeliui į jautrią ląstelę, atskiriant kontaktus tarp jų (žr. Antivirusinis imunitetas).

Labai mažas antikūnų kiekis gali apsaugoti nuo virusinės infekcijos. Tik dvi ar keturios antikūnų molekulės, prijungtos prie kritinių fago proceso vietų, gali užkirsti kelią pastarosioms prisijungti prie bakterijų. Dalyvaujant komplementui, IgM ir IgG gali lizuoti bakterijas, spirochetus ir tripanosomas. Klausimas dėl virusų imuninės lizės galimybės liko atviras ilgą laiką. M. A. Morozovas ir M. P. Korolkova (1939) pranešė, kad antikūnai gali sukelti raupų viruso lizę, visiškai prarandant jo infekcines savybes. Po trisdešimties metų pasirodė Almeida ir Waterson (J. Almeida, A. Waterson, 1969) ataskaita apie paukščių infekcinio bronchito ir raudonukės virusų imuninę lizę. Paukščių infekcinio bronchito viruso, įjautrinto antikūnais ir komplementu, atveju elektroniniu mikroskopu buvo pastebėtas išorinio viriono krašto padidėjimas ir „įlenkimų“ atsiradimas išoriniame apvalkale.

Fermentinis komplemento veikimas gali vykti tik tada, kai Ig prisitvirtina prie membranos, kurioje yra lipoproteino.

Kaip parodė Oroszlan ir Gilgin tyrimai (S. Oroszlan, R. Gilgin, 1970), pelių leukemijos viruso gydymas imuniniu serumu ir komplementu paskatino viruso išskirti grupei specifinius (gs) antigenus ir virusas tapo jautrus RNazei, o tai rodė apie virionų sunaikinimą. Imuninis serumas ir komplementas, paimti atskirai, tokių pokyčių nesukėlė.

Aupoix ir Vigier (M. Aupoix, P. Vigier, 1975) elektroniniu mikroskopu stebėjo būdingus viščiukų naviko viruso pokyčius, atsiradusius dėl jo gydymo imuniniu serumu ir komplementu. Morfol, pokyčiai įvyko prieš virolizę.

Komplementas stiprina antikūnų aktyvumą ir pagreitina viruso inaktyvavimą [Heineman (H. Heineman), 1967]. Ankstyvųjų antikūnų aktyvumas pirminės herpeso infekcijos metu priklauso nuo komplemento. Komplemento pridėjimas prie antikūno, susieto su antigenu, Fc dalies, sukuria papildomą sterinę kliūtį viruso receptoriams ir taip padidina žemo titro antikūnų, kurie patys galėtų tik iš dalies padengti viruso citotropinius receptorius, poveikį. Virusą neutralizuojantis suaugusiųjų serumų (su pasikartojančiu herpesu) aktyvumas padidėja 2-4 kartus, pridėjus komplemento.

Žymiai pagreitėja kraujo valymas (išsivalymas) nuo toksinų, virusų ir kitų mikrobų, veikiamų antikūnų. Kaip parodė Schultzo tyrimai (I. Schultz, 1966), normalioms žiurkėms praėjus valandai po 10^7,5 TCPD50 poliomielito viruso į veną suleidimo, buvo pastebėtas nedidelis viruso titro sumažėjimas. Imunizuotoms žiurkėms jau po 10 min. Viruso titras sumažėjo daugiau nei 5 lg. Normalioms žiurkėms praėjus valandai po viruso suleidimo kraujo gryninimo indeksas buvo 1,66, o imunizuotoms žiurkėms – daugiau nei 5.

Atrodo, kad antikūnų opsonizuojantis ir agliutinuojantis poveikis virusams yra labai svarbus siekiant pašalinti viremiją.

Imunoglobulinų opsonizuojantis poveikis buvo nustatytas prieš visus be išimties antigenus, tiek tirpius, tiek korpuskulinius. Antikūnai skatina fagocitozės ir svetimų antigenų skilimo procesą. Neutralizuojami antikūnais, jie lengviau virškinami. Antikūnai daugiau ar mažiau naikina ne tik bakterijas, toksinus ir virusus, bet ir spirochetas, tripanosomas, plazmodijas, maliariją, leišmaniją, toksoplazmą. Vietose, kur maliarija yra endeminė, pavyzdžiui, Gambijoje, vaikai gimsta palyginti atsparūs maliarijai pirmaisiais gyvenimo mėnesiais, matyt, dėl to, kad iš motinos perduodami antikūnai, neutralizuojantys maliarijos parazitus. Vėliau, nuo 1 iki 5-8 metų amžiaus, vaikai tampa jautrūs šiai ligai. Imunoglobulinų įtakoje atsiranda nauji antigeniniai spirochetų ir tripanosomų variantai, atsparūs pirmosios kartos antikūnams, o tai rodo ir tiesioginį imunoglobulinų poveikį šiems mikrobams. Matyt, antikūnai vaidina pagrindinį vaidmenį atsirandant naujiems antigeniniams gripo virusų variantams. Tais atvejais, kai mikroorganizmai (gonokokai, brucelos, tuberkuliozės bakterijos, raupsai ir ypač virusai) yra lokalizuoti ląstelės viduje, antikūnai yra neveiksmingi.

Skirtingų klasių imunoglobulinų funkcijose yra ypatybių. IgM (19S) atsiranda dėl pirminės organizmo reakcijos į antigeno - ankstyvųjų antikūnų - įvedimą. Juos galima aptikti per 24-36 valandas. po gripo viruso injekcijos į veną pelėms.

IgM antikūnų nustatymas gali būti naudojamas anksti diagnozuoti infekciją ir nustatyti, ar ji yra pirminė. Šios klasės antikūnai dalyvauja neutralizuojant patogeninius mikrobus jau pačioje ankstyviausioje infekcijos stadijoje. Jie yra aktyvesni prieš didelius korpuskulinius antigenus. Makroglobulinai, gauti iš triušių, yra 750 kartų aktyvesni A grupės žmogaus eritrocitų agliutinacijos reakcijoje, palyginti su IgG antikūnais. 198 antikūnai taip pat buvo aktyvesni prieš Vibrio cholerae ir Shigella Flexner. 19S antikūnai yra 100-1000 kartų aktyvesni hemolizės reakcijoje vienai molekulei nei 7S antikūnai. IgM klasės imunoglobulinai papildo komplementą aktyviau nei visų kitų klasių imunoglobulinai. Komplementą aktyvuoja net viena IgM molekulė, o norint gauti panašų rezultatą, reikia mažiausiai 20 IgG molekulių. IgG klasės antikūnai, turintys svarbiausią apsauginę funkciją, susidaro vėliau nei IgM klasės antikūnai – 2 savaitę. po imunizacijos pradžios. GERAI. 70-80% imunoglobulinų aktyviuose specifiniuose serumuose priklauso IgG klasei. Šios klasės antikūnai buvo geriau ištirti nei kitų klasių antikūnai.

IgG klasės antikūnai ypač efektyviai neutralizuoja smulkiai išsisklaidžiusius antigenus: toksinus, virusus. Pakartotinės infekcijos ar imunizacijos metu IgG antikūnai gaminami anksti dėl imunolių ląstelių, atitinkamų antigenų atminties, o tai gali būti antrinės infekcijos rodiklis. Dėl mažo dydžio IgG molekulės gali prasiskverbti pro placentą nuo motinos iki vaisiaus ir sukelti transplacentinę I., kuri išlieka keletą mėnesių po gimimo. Imunizacijos proceso metu didėja antikūnų stiprumas, t.y. jų reakcijos su antigenu greitis ir ryšio su juo susidarymo stiprumas. Ankstyvieji antitoksiniai serumai turi mažesnį avidiškumą nei vėlyvieji. Tame pačiame serume gali būti kelios skirtingo avidumo antikūnų populiacijos. Tik labai anksti arba, atvirkščiai, labai vėlai paimtuose serumuose, kaip taisyklė, yra tokio pat avidumo antikūnų (žr. Avidity).

Vienos ar kitos klasės imunoglobulinų susidarymas priklauso ne tik nuo trukmės; imunizacija, bet ir antigeno savybės, jo dozė, vartojimo būdas, taip pat gyvūnų tipas ir amžius.

Norint neutralizuoti antigenus ir padidinti jų determinantų surišimo stiprumą, svarbus antikūnų valentingumas. Dvivalenčiai antikūnai yra aktyvesni ir turi didesnį gyvybingumą, jie gali neutralizuoti virusus ar bakterijas mažesnėmis koncentracijomis nei monovalentiniai. Dvivalenčiai antikūnai, kaip parodė S. Blank, G. Leslie ir kt. (1972), neutralizuoja virusus 1000-2000 kartų, geriau nei vienvalenčius. Tačiau nėra tiesioginio proporcingumo tarp antikūnų valentingumo padidėjimo ir jų neutralizuojančio aktyvumo padidėjimo. Monovalentinio antikūno ir antigeno komplekso disociacijos greitis yra didesnis nei to paties antigeno komplekso su dvivalentiniais antikūnais. Dvivalenčių antikūnų molekulių jungties su antigenu energija yra didesnė, o tai paaiškina mažesnį jų disociacijos greitį. Daroma prielaida [Klinman, Long (N. Klinman, S. Long) ir kt., 1967], kad dvivalenčių antikūnų atsirado vėliau evoliucijos procese, kaip tolesnis imunoglobulinų funkcijos pagerėjimas, padėjęs padidinti organizmo apsaugą. nuo infekcinių agentų.

Vietinis imunitetas

IgA klasės antikūnai ypač didelio dėmesio sulaukė po to, kai buvo parodyta jų svarba formuojant vietinį imunitetą. Idėją apie infekcijoms labiausiai pažeidžiamų kūno vietų egzistavimą išsakė A. M. Bezredkaya 1919 m. Taigi, oda, jo nuomone, yra locus minoris resistentiae juodligės sukėlėjui, o žarnyno traktas – enterobakterijoms; jautriausių mikrobams audinių atsparumo padidėjimą lydėtų bendroji I. Nepaisant to, kad išryškėjo neatsiejamas ryšys tarp vietinio ir bendrojo I., hipotezė, patvirtinanti vietinių specifinių ir nespecifinių veiksnių svarbą atsiradimui ir infekcijos vystymasis gautas eksperimentinis ir pleištas , patvirtinimas.

Kvėpavimo takų sekrete esantys antikūnai atlieka svarbų vaidmenį apsaugant nuo kvėpavimo takų virusų. Vietinės I. problemos vystymąsi palengvino naujos imunoglobulinų klasės – IgA – ir tarp jų sekrecinio tipo antikūnų atradimas. Šie antikūnai gavo šį pavadinimą dėl to, kad jie yra kvėpavimo ir virškinimo trakto sekretuose. takuose, priešpienyje ir kituose skysčiuose žymiai didesnėmis koncentracijomis nei plazmoje. Trachėjos ir bronchų gleivinės nuoplovose IgA sudaro iki 53% viso juose esančių baltymų, o IgG – ne daugiau kaip 15%. Didžiausias sekrecinio IgA kiekis buvo nustatytas moters piene. IgA klasė yra nevienalytė ir apima antikūnų variantus, kurie skiriasi struktūra ir molekulinėmis savybėmis. Taigi, pavyzdžiui, IgA turi mol. svoris 160 000 ir sedimentacijos konstanta 7S. Jis yra skyriuje. arr. serume, o išskyrose – nedideliais kiekiais. Išskyrose taip pat yra imunoglobulino, unikalaus savo struktūra ir savybėmis, taip pat klasifikuojamo kaip IgA, kuris sudaro sekrecinius antikūnus. Jie būna dimerų ir trimerių pavidalu, tai yra, jie turi atitinkamai keturias ir šešias valentines. Mol. dimerio svoris apytiksl. 400 000 ir trimis daugiau. Šių antikūnų sedimentacijos konstanta yra 11S – 14S – 18S. Sekrecinio IgA molekulė, tiek dimeras, tiek trimeris, apima sekrecinį komponentą - glikoproteiną su mol. sveriantis apytiksliai 60 000 kurių yra! GERAI. 9,5% angliavandenių, sialo rūgštis. Manoma, kad sekrecinis komponentas, įtrauktas į IgA molekulę, jį stabilizuoja, padidina pralaidumą tarpląstelinėse erdvėse ir suteikia atsparumą proteolitiniams fermentams, o tai svarbu, nes tokio tipo antikūnai gali būti lokalizuoti ir veikti aplinkoje, kurioje gausu fermentų.

Vietinio IgA(11S) susidarymo, o ne ekstravazacijos iš plazmos įrodymas yra tai, kad šių antikūnų titras sekrete po intranazalinės imunizacijos gali būti didesnis nei serume.

Sekrecines IgA molekules sintetina plazmos ląstelės, lokalizuotos subepiteliniuose audiniuose, o jų ryšys su sekreciniu komponentu, kurį gamina virškinamojo trakto, kvėpavimo takų ir kt. gleivinės epitelio ląstelės, vyksta pereinant per paviršius. gleivinės. Be IgA, nosies sekrete yra IgG ir IgM, kurie taip pat gali būti tiekiami perfuzijos būdu iš kraujo.

Sekreciniai antikūnai turi didelę reikšmę apsaugant nuo mikrobų, patenkančių į organizmą per gleivinių paviršius. Vietinių I. ir sekrecinių antikūnų vaidmuo ypač svarbus toms infekcijoms, kurių gleivinės paviršiai yra ir įėjimo vartai, ir patogeno lokalizacijos vieta. I. tam tikroms infekcijoms, pavyzdžiui, gripui, geriau koreliuoja su sekreciniais antikūnais nei su seruminiais. Sekreciniai antikūnai, kaip ir serumo antikūnai, turi galimybę neutralizuoti virusus, toksinus ir bakterijas. Jų buvimas gleivinės paviršiuje, t. y. daugelio mikrobų patekimo taške, dažnai yra lemiamas užkertant kelią infekcijos atsiradimui ir vystymuisi.

Vietinis (aerozolinis) vakcinos skyrimas geriau apsaugo nuo gripo viruso infekcijos ir ligų nei parenterinis. Vakciną suleidus tiesiai į kvėpavimo takus, gaunamas didesnis sekrecinių antikūnų titras ir ilgesnė jų gamybos trukmė nei skiepijant po oda. Parenterinė vakcinacija veiksmingiau gamina serumo antikūnus.

Butleris, Waldmannas (W. Butleris, T. Waldinannas) ir kt. (1970) praneša, kad sekreciniai antikūnai atsiranda per 24–48 valandas. užsikrėtus Coxsackie virusu ar rinovirusu, albumino ir IgG transudacija iš kraujo plazmos buvo pastebėta vėliau – ligos metu, kas patvirtino ir vietinį IgA (11S) antikūnų susidarymą. Jie paaiškina ankstyvą IgA atsiradimą sekretuose iš anksto suformuotų antikūnų išsiskyrimu iš ląstelių, o tai rodo, kad tiriamieji anksčiau buvo užsikrėtę 21 tipo Coxsackie virusu ir 15 tipo rinovirusu. Tačiau, kaip parodė eksperimentiniai tyrimai, specifiniai antikūnai prieš gripo virusą de novo pradeda gamintis per 24–48 valandas. Todėl ankstyvo antikūnų atsiradimo išskyrose, taip pat pirminės imunizuotos gyvūnų serume negalima paaiškinti jų išsiskyrimu iš iš anksto suformuotų ląstelių. Atvirkščiai, turėtume pripažinti jų ankstesnio susidarymo galimybę, kuri buvo įrodyta dėl įvairių antigenų antikūnų. Gripo vakcinos suleidimas į raumenis ir po oda nėra pakankamai veiksmingas, kad sukeltų antikūnų nosies sekrete, net jei antikūnų titras serume yra palyginti aukštas.

Koreliacijos tarp antikūnų kiekio serume ir nosies sekrete nėra. Tai gali paaiškinti kartais pastebėtus gripo atvejus, kai serume yra antikūnų.

Sekreciniai antikūnai ne mažiau svarbūs sergant virusinės ir bakterinės kilmės žarnyno infekcijomis. Hipotezė apie koproantikūnus, atsiradusius dėl vietinės antigeninės stimuliacijos, pasitvirtino: 1-ą savaitę pacientų, sergančių dizenterija, išmatose rasta agliutininų. infekcijų, kai jų vis dar nebuvo serume. Po oralinės imunizacijos gyvūnų ir žmonių išmatose buvo rasta Vibrio cholerae antikūnų. Sergančiųjų poliomielitu ir paskiepytų žmonių išmatose rasta virusus neutralizuojančių antikūnų. Virusą neutralizuojančio IgA ir IgM koncentracijos santykis dvylikapirštės žarnos sekrete buvo didesnis nei serume, o tai rodo lokalią sekrecinių antikūnų prieš poliomielito virusą gamybą. Keller, Dwyer (R. Keller, J. Dwyer, 1968) pacientų, sergančių poliomielitu, išmatose aptiko IgA antikūnus, neutralizuojančius poliovirusus, o serume jų nebuvo. Be IgA, išmatose yra IgG ir IgM, kurie gali būti vietinės kilmės arba gauti iš kraujo plazmos.

Žemo titro IgA antikūnai gali atsirasti žarnyne jau 1 savaitę. po vakcinos suleidimo per burną. Parenterinė imunizacija inaktyvuota vakcina skatina humoralinių antikūnų susidarymą ir taip apsaugo nuo paralyžinių poliomielito formų atsiradimo, tačiau plonosios žarnos atsparumas infekcijai pasireiškia silpnai. Peroralinė imunizacija susilpnintu poliomielito virusu sukelia plonosios žarnos atsparumą. Serume cirkuliuojantys antikūnai gali užkirsti kelią viremijai, tačiau jie negali užkirsti kelio kvėpavimo takų ir žarnyno ląstelių infekcijai. Tik antikūnai, kurie nuplauna gleivinių paviršius, gali užkirsti kelią virusų ir bakterijų infekcijai. Sekretorinis IgA vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant bakterijų ir virusų florą gleivinių ląstelėse, apsaugant jas nuo infekcijos.

Antikūnų buvimas žarnyno turinyje gali apsunkinti poliomielito viruso išskyrimą iš išmatų, o tik apdorojant tiriamąją medžiagą (esant pH 2,2) atsiranda antigeno-antikūno komplekso disociacija ir padidėja viruso aptikimo procentas. Šis faktas rodo koproantikūnų veikimą in vivo.

Kaip teigia Newcombe, Ishizaka (R. Newcombe, K. Ishizaka) ir kt. (1969), antikūnų gamyba vietiniu ir parenteriniu būdu pavartojus difterijos toksoidą nėra vienoda. Didesnis IgA klasės (11S) antidifterijos antikūnų titras sekretuose (intranazaliniu būdu vartojant toksoidą) nei serume rodė jų vietinę kilmę, o ne ekstravazaciją iš kraujo plazmos. Kartu su IgA(11S) klasės antikūnais kai kurių asmenų nosies sekrete taip pat buvo rasta IgG klasės difterijos antitoksinų, kurie gali būti gaminami lokaliai ir gaunami iš kraujo.

Klausimas apie IgD ir IgE klasių antikūnų svarbą I. dar nėra pakankamai ištirtas, nors yra pagrindo manyti, kad šie imunoglobulinai atlieka ir apsauginę funkciją. Tačiau šių antikūnų struktūros ir funkcijos ypatumai bei maža jų koncentracija, lyginant su IgG, IgA ir IgM, leidžia jiems priskirti mažesnį vaidmenį saugant organizmą nuo infekcijos.

Tonzilėse, adenoiduose, bronchų ir mezenteriniuose limfmazgiuose yra ląstelių, gaminančių IgE. Blužnyje ir poodiniuose limfmazgiuose šios ląstelės yra menkai atstovaujamos. Virškinimo trakto turinyje rasta IgD klasės antikūnų. traktą, kur jie patenka, matyt, dėl sekrecijos iš vietinių plazmos ląstelių. Sekrecinis ir serumo IgD ir IgE yra vienodi; jie neturi sekrecinio komponento.

Imuniteto teorijos

Galimybė organizmui įgyti imunitetą nuo vieną kartą persirgtos infekcinės ligos žinoma jau seniai. Tačiau to priežastys ilgą laiką liko nežinomos. E. Jenner ir L. Pasteur pasiūlytomis vakcinomis jau buvo skiepyti nuo raupų, juodligės ir pasiutligės, tačiau nenustatyta jokių veiksnių ir mechanizmų, lemiančių I., įgytą po skiepų.

Didelę reikšmę sprendžiant šią problemą turėjo mikrobų – specifinės ligos priežasties – atradimas. Todėl neatsitiktinai pirmosios imunologijos vystymosi sėkmė tiesiogiai sekė mikrobiologijos sėkmę. Patogenų ir jų toksinų atradimas leido priartėti prie jiems neutralizuojančių veiksnių ir mechanizmų tyrimo.

„Aplinkos nykimo“ teorija 1880 m. pasiūlytas L. Pasteur buvo vienas pirmųjų bandymų paaiškinti įgyto I priežastį. Imunitetas, atsiradęs dėl kažkada sirgusios ligos, buvo aiškinamas tuo, kad mikrobai visiškai sunaudojo jiems reikalingas medžiagas. gyvybes, kurios buvo organizme iki ligos, todėl jame nebedauginosi, kaip ir nustoja daugintis dirbtinėje maistinėje terpėje po ilgalaikio auginimo joje.

Tas pats laikas datuojamas imuniteto sulaikymo teorija, kurį pasiūlė Chauveau (I. V. A. Chauveau), anot pjūvio, bakterijų augimo uždelsimas buvo paaiškintas specialių medžiagų apykaitos produktų, neleidžiančių tolesniam mikrobų dauginimuisi, kaupimasis organizme. Nors P. išlaikymo teorija, taip pat „aplinkos išsekimo“ hipotezė buvo spėlionės, jos vis tiek tam tikru mastu atspindėjo objektyvią tikrovę. Chauveau hipotezėje jau buvo užuominų apie galimybę dėl infekcijos ar imunizacijos atsirasti kai kurių naujų medžiagų, kurios slopina mikrobų veiklą antrinės infekcijos atveju. Tai, kaip parodyta vėliau, yra antikūnai.

Fagocitinė imuniteto teorija, pjūvio įkūrėjas buvo I.I.Mechnikovas, buvo pirmoji eksperimentiškai pagrįsta imuniteto teorija. Kaip naują ir originalią kryptį ją labai įvertino L. Pasteur. Pirmą kartą jis buvo išreikštas 1883 m. Odesoje, vėliau jį sėkmingai sukūrė I. I. Mechnikovas ir daugybė jo bendradarbių bei studentų Paryžiuje. Fagocitų teorija, kurios esmė išdėstyta aukščiau, ne kartą buvo karštų mokslinių diskusijų objektas, o jos autoriui daug metų teko ginti savo idėjos teisingumą moksliniuose ginčuose su daugeliu pasaulinio garso mokslininkų – P. Baumgartenu, R. Koch, R. Pfeiffer, K. Flügge ir kt.. Tačiau laikas ir faktai visiškai patvirtino pirminę fagocitinės reakcijos svarbą saugant organizmą nuo infekcijos, o I. fagocitų teorija sulaukė visuotinio pripažinimo. Vėliau buvo pateikti jo patikslinimai ir papildymai. Nustatyta, kad patogeninių agentų gaudymas ir virškinimas fagocitais nėra vienintelis organizmo gynybos veiksnys. Yra mikrobų, pavyzdžiui, virusų, kuriems pati fagocitozė nėra tokia svarbi kaip bakterinių infekcijų atveju, ir tik išankstinis virusų antikūnų poveikis gali palengvinti jų gaudymą ir sunaikinimą.

Neįmanoma, remiantis vien fagocitų teorija, paaiškinti įgyto atsparumo toksinams mechanizmo. E. Roux ir A. Yersin 1888 m. atrado difterijos toksiną, o 1890 m. E. Beringo ir S. Kitasato atrado antistabligės, o paskui antidifterijos antitoksinus – faktas, privertęs mus peržengti fagocitų teorijos ribas ir atsižvelgti į apsauginis humoralinių mechanizmų veikimas. I.I.Mechnikovo, jo mokinių ir bendradarbių laboratorijoje. - J. Bordet, F. Ya. Chistovich ir kiti - buvo atlikti fundamentiniai humoralinio I. faktorių tyrimai - tirta lizinių agentų prigimtis ir savybės, atrasti nuosėdos į gyvūninės kilmės baltymus.

Neneigdamas antikūnų svarbos, I. I. Mečnikovas pasiūlė, kad juos gamina fagocitai. Makrofagai tiesiogiai dalyvauja formuojant imunoglobulinus plazmos ląstelėse, o pačios limfoidinės ląstelės, savo kilme artimos Mechnikovo mikrofagams, atlieka ir antigeno atpažinimo (T ląstelės), ir imunoglobulinų (B ląstelių) sintezę. Fagocitinės reakcijos yra galingas, bet toli gražu ne visapusiškas organizmo apsaugos nuo mikrobų mechanizmas. Pavyzdžiui, saugant organizmą nuo toksinų ir kitų tirpių svetimų gyvūninės ir augalinės kilmės antigeninių medžiagų, taip pat nuo virusų, pagrindinis vaidmuo tenka humoraliniams veiksniams – antitoksinams ir kitiems antikūnams. Vis dėlto, gerbiant antikūnus, reikia pažymėti, kad jų ryšys, pavyzdžiui, su toksinu, nesukelia jo sunaikinimo ir gali būti vėl atkurtas dirbtinėmis sąlygomis. Antikūnų neutralizuojamus kompleksus sugauna fagocitinės ląstelės ir suvirškina. Ląstelių reakcija į svetimą antigeninį agentą yra ne tik fagocitinė reakcija, bet ir imunokompetentingų ląstelių reakcija, dėl kurios susidaro antikūnai. Taip ląsteliniai ir humoraliniai organizmo gynybos veiksniai yra glaudžiai susipynę į vieną mechanizmą.

I. I. Mechnikovas pabrėžė vieną ląstelių gynybinės reakcijos pusę – fagocitinę. Tačiau vėlesnė mokslo raida parodė, kad fagocitinių ląstelių funkcijos yra įvairesnės: be fagocitozės, jos dalyvauja gaminant antikūnus, interferoną, lizocimą ir kitas medžiagas, kurios turi didelę reikšmę I formavime. nustatyta, kad ne tik limfoidinio audinio ląstelės, bet ir kt. Pavyzdžiui, interferoną gali gaminti visos ląstelės, sekrecinių antikūnų glikoproteininį fragmentą gamina gleivinės epitelio ląstelės, daugelis ląstelių, ne tik retikuloendotelinės sistemos ląstelės, gamina viruso inhibitorius. Šie faktai, kaip ir daugelis kitų, leidžia kalbėti apie ląstelinį imunitetą plačiąja prasme, įskaitant fagocitinę reakciją kaip svarbiausią ir evoliuciniu požiūriu seniausią apsaugos formą. Kartu su I. fagocitų teorija susiformavo humoralinė kryptis, kurioje pagrindinis vaidmuo apsisaugant nuo infekcijos buvo priskirtas kūno skysčiams ir sultims (kraujui, limfai, sekretams), kuriuose yra mikrobus ir jų medžiagų apykaitos produktus neutralizuojančių medžiagų.

Humoralinė imuniteto teorija buvo sukurta daugelio iškilių tyrinėtojų, todėl nesąžininga jį sieti tik su P. Ehrlicho vardu, nors daugelis esminių atradimų, susijusių su antikūnais, neabejotinai priklauso jam.

J. Fodor (1887), o paskui J. Nuttall (1888) pranešė apie baktericidines kraujo serumo savybes. G. Buchner (1889) nustatė, kad ši savybė priklauso nuo to, ar serume yra specialių termolabilių „apsauginių medžiagų“, kurias jis pavadino aleksinais. J. Bordet (1898), dirbęs I.I.Mechnikovo laboratorijoje, pateikė faktus, rodančius dviejų skirtingų savybių serumo substratų - termolabiojo komplemento ir termostabilaus antikūno - citocidinį poveikį. Didelę reikšmę humoralinio imuniteto teorijos formavimuisi turėjo E. Beringo atradimas ir

S. Kitasato (1890) - imuninių serumų gebėjimas neutralizuoti stabligės ir difterijos toksinus, o P. Ehrlich (1891) - antikūnus, neutralizuojančius augalinės kilmės toksinus (riciną, abriną). Imuniniuose serumuose, gautuose iš jūrų kiaulyčių, atsparių choleros vibrionui, R. Pfeifferis (1894) atrado antikūnus, tirpinančius mikrobus; šių serumų patekimas į neimuninius gyvūnus suteikė jiems atsparumą Vibrio cholerae (žr. Isaev-Pfeiffer fenomeną). Antikūnų, kurie agliutinuoja mikrobus [Gruber, H. Durham, 1896], taip pat antikūnų, kurie nusodina jų medžiagų apykaitos produktus [Kraus, 1897], atradimas patvirtino tiesioginį humoralinių faktorių poveikį mikrobams ir produktams jų gyvybinei veiklai. E. Roux (1894) pagamintas serumas toksinei difterijos formai gydyti pagaliau sustiprino idėją apie humoralinių faktorių vaidmenį saugant organizmą nuo infekcijos.

Ląstelinio ir humoralinio imuniteto šalininkams atrodė, kad šios kryptys smarkiai, nesuderinamai prieštarauja. Tačiau tolesnė mokslo raida parodė, kad tarp ląstelinių ir humoralinių uždegimo veiksnių yra glaudi sąveika. Pavyzdžiui, humoralinės medžiagos, tokios kaip opsoninai, agliutininai ir kiti antikūnai, skatina fagocitozę: prisirišdamos prie patogeninių mikrobų, jie tampa lengviau prieinami fagocitinėms ląstelėms užfiksuoti ir virškinti. Savo ruožtu fagocitinės ląstelės dalyvauja kooperacinėje ląstelių sąveikoje, dėl kurios susidaro antikūnai.

Žvelgiant iš šiuolaikinės perspektyvos, akivaizdu, kad tiek ląstelinė, tiek humoralinė I. teorijos teisingai atspindėjo atskirus jos aspektus, tai yra, buvo vienpusės ir neapėmė viso reiškinio. Abiejų teorijų vertė buvo pripažinta vienu metu 1908 metais įteikta Nobelio premija I. I. Mechnikovui ir P. Erlichui už išskirtinius nuopelnus plėtojant imunologiją. P. Ehrlichas (1897) vienas pirmųjų bandė prasiskverbti į ląstelių antikūnų susidarymo mechanizmą. Pastarąsias, kaip jis tikėjo, sudaro tos pačios ląstelės, su kuriomis sąveikauja ir antigenas, pavyzdžiui, toksinas. Tačiau tokia P.Ehrlicho pozicija nepasitvirtino. Stabligės toksinas turi tropizmą nervų audinių ląstelėms, o antitoksą, kaip ir visus kitus antikūnus, gamina tik plazminės ląstelės, nepriklausomai nuo to, kurioms ląstelių sistemoms antigenas daro žalingą poveikį.

Vienas svarbiausių P. Ehrlicho laimėjimų – kūryba receptorių teorija. Toksinų sąveika su antitoksinais ir toksinams jautriomis ląstelėmis, taip pat bet kokie antigenai su ląstelėmis ir antikūnais buvo pagrįsta chemija. principas – kiekvienam antigenui ir antikūnui būdingų specialių struktūrų – receptorių, per kuriuos vyksta ląstelių, antigenų ir antikūnų sąveika, buvimas. Buvo pristatytos medžiagas fiksuojančių receptorių – chemoreceptorių, taip pat antigenus fiksuojančių receptorių sąvokos. Iš ląstelių atskirti receptoriai, pasak P. Ehrlicho, yra antikūnai. Sukūręs receptorių teoriją, P. Ehrlichas iš esmės numatė šiuolaikines antikūnų susidarymo ir jų sąveikos su antigenais teorijas. Specifinių imunoglobulino receptorių, atpažįstančių antigenus, buvimas T ląstelėse, receptoriai B ląstelėse ir makrofaguose, aktyvūs centrai antikūnų molekulėse ir papildomos determinantinės grupės antigenuose yra vienas svarbiausių šiuolaikinės imunologijos pasiekimų. Ląstelės ir humoralinės I. tyrimo kryptys, pagrįstos I. I. Mechnikovo ir P. Erlicho darbais, toliau sėkmingai vystosi.

Nuo I. I. Mechnikovo ir P. Erlicho laikų buvo pasiūlyta daug I. teorijų, nors griežtąja to žodžio prasme jos negalėjo vadinti specialiosiomis teorijomis, nes jos buvo susijusios tik su individualiais, nors ir svarbiais, bet konkrečiais klausimais. : antikūnų susidarymo mechanizmas, jų specifiškumas, antigeno sujungimo su antikūnu mechanizmas ir kt., nepaaiškino I. reiškinio kaip visumos, tai yra paveldimo ir įgyto organizmo imuniteto įvairioms ligoms mechanizmų. užkrečiamos ligos. Daugelis šių teorijų yra tik istorinės svarbos.

Didelį indėlį į bendrosios imunologijos raidą įnešė F. Burnet (1972), antikūnų susidarymo kloninės atrankos teorijos autoriaus (žr. „Antikūnai“) eksperimentiniai ir teoriniai tyrimai. Ši teorija prisidėjo tiriant imunokompetentingas ląsteles, jų vaidmenį specifiniame antigenų atpažinime, antikūnų gamyboje, imunolio atsiradime. tolerancija, autoimuniniai procesai, alergijos.

Nepaisant tam tikros pažangos tiriant specifinius ir nespecifinius I. veiksnius ir mechanizmus, daugelis jos aspektų dar toli gražu neatskleistos. Nežinoma, kodėl kai kurių infekcijų (tymų, raupų, kiaulytės, poliomielito, tularemijos ir kt.) atveju organizmas gali formuoti intensyvias ir ilgai trunkančias I., o kitų infekcijų atveju I. organizmas yra trumpalaikis, o tas pats tipas yra antigeniškai. Mikrobas gali sukelti pasikartojančias ligas per gana trumpą laiką. Mažo imuninių veiksnių, susijusių su bakterijų pernešimu, veiksmingumo priežastys, taip pat lėtinių ir latentinių infekcijų sukėlėjai, pavyzdžiui, herpes simplex virusas, kuris ilgą laiką, o kartais ir visą gyvenimą, gali išlikti organizme ir sukelia periodiškus infekcijos paūmėjimus, taip pat nėra žinoma.kaip kitos ligos baigiasi steriliu I. Vargu ar tai įmanoma paaiškinti tik herpeso viruso gebėjimu tiesiogiai pereiti iš paveiktos ląstelės į normalią, apeinant tarpląstelinę. aplinka, nes raupų viruse stebimas tas pats perėjimo iš ląstelės į ląstelę mechanizmas, kuris sukelia persistuojančią sterilų I. Nustatyta, kodėl kai kuriais atvejais I. faktoriai ir mechanizmai sugeba pašalinti infekcinį procesą ir išlaisvinti organizmą nuo patogeninių sukėlėjų, o kitais atvejais daugelį metų tarp mikrobo ir organizmo nusistovi tam tikra pusiausvyra, periodiškai pažeidžiama viena ar kita kryptimi (tuberkuliozė, raupsai ir kt.).

Matyt, nėra vieno imuniteto ir organizmo išlaisvinimo iš mikrobų mechanizmo, kuris būtų universalus visoms infekcijoms. Įvairių infekcijų patogenezės ypatumai atsispindi ir I. suteikiančių mechanizmų ypatybėse, tačiau egzistuoja bendrieji principai, apibūdinantys apsaugos nuo mikrobų ir kitų svetimų antigeninių medžiagų metodą. Tai sudaro pagrindą sukurti bendrą imuniteto teoriją. Dviejų I. aspektų – ląstelinio ir humoralinio – identifikavimas yra pagrįstas metodologiniais ir pedagoginiais sumetimais. Tačiau nė vienas iš šių požiūrių nesuteikia pakankamo pagrindo sukurti informacijos teoriją, kuri visapusiškai atspindėtų stebimų reiškinių esmę. Tiek ląsteliniai, tiek humoraliniai veiksniai, dirbtinai izoliuoti, apibūdina tik tam tikrus reiškinio aspektus, bet ne visą procesą kaip visumą. Šiuolaikinės teorijos kūrime I. taip pat turėtų rasti vietą bendrojoje fiziologijoje. veiksniai ir mechanizmai: padidėjusi temperatūra, sekrecijos-išskyrimo ir fermentinės funkcijos, neurohormoninės įtakos, metabolinis aktyvumas ir kt. Molekulinė, ląstelinė ir bendroji fiziologija. reakcijos, užtikrinančios organizmo apsaugą nuo mikrobų ir kitų svetimų antigeninių medžiagų, turi būti pateikiamos kaip vientisa, tarpusavyje susijusi, evoliuciškai išvystyta ir genetiškai nulemta sistema. Taigi natūralu, kad kuriant šiuolaikinę I teoriją, reikia atsižvelgti į genetinį imuninio atsako į svetimą antigeną nustatymą, taip pat į naujai įgytus veiksnius ir mechanizmus.

Imuninės reakcijos atlieka ne tik specialią apsaugos nuo mikrobų ir jų medžiagų apykaitos produktų funkciją, bet atlieka ir kitą, įvairesnę fiziologinę funkciją. Imuninės reakcijos taip pat dalyvauja išlaisvinant organizmą nuo įvairių tyliųjų ir tiriamųjų antigeninių medžiagų, kurios prasiskverbia per kvėpavimo ir virškinamąjį traktą, per pažeistą odą (nariuotakojų, gyvačių nuodai), taip pat dirbtinai skiriamų medicininiais tikslais (serumas, kraujas, vaistai). , alogeninės transplantacijos). Į visus šiuos substratus, genetiškai skirtingus nuo recipiento antigenų, organizmas reaguoja specifinių ir nespecifinių ląstelių, humoralinių ir bendrųjų fiziologinių kompleksų. reakcijos, kurios prisideda prie jų sunaikinimo, atmetimo ir pašalinimo. Taip pat įrodyta imuninių reakcijų svarba užkertant kelią virusinės etiologijos piktybiniams navikams eksperimentiniams gyvūnams (žr. Priešnavikinis imunitetas).

Buvo iškelta hipotezė (F. Vernet, 1962; R.V. Petrov, 1976), kad organizmo imuninė sistema atlieka somatinių ląstelių visumos genetinės pastovumo priežiūros funkciją. Specifinės ir nespecifinės gynybos reakcijos vaidina svarbų vaidmenį išsaugant gyvybę žemėje. Tačiau imuninių reakcijų tobulumas, kaip ir visų kitų, yra santykinis, o tam tikromis sąlygomis jos taip pat gali pakenkti. Pavyzdžiui, į pakartotinį didelių svetimų baltymų dozių suvartojimą organizmas reaguoja smarkiai ir greitai, o tai gali baigtis mirtimi (žr. Anafilaksinis šokas). Tokia galinga apsauginė reakcija kaip uždegimas taip pat gali būti apibūdinta santykiniu netobulumu, kuris, lokalizuotas gyvybiškai svarbiame organe, kartais sukelia didelį ir nepataisomą audinių sunaikinimą.

Individualių apsauginių faktorių funkcija gali ne tik susilpnėti, bet ir pasikeisti. Jei paprastai imuninės reakcijos yra skirtos sunaikinti pašalinius veiksnius - bakterijas, toksinus, virusus ir kt., Tai patologijoje šios reakcijos pradeda veikti prieš normalias, nepakitusias ląsteles ir audinius.

Helmintų apraiškos yra įvairios, pagrindinės iš jų yra: pasikartojančių invazijų apimties ir intensyvumo sumažėjimas, helmintų vystymosi sulėtėjimas ir jų gyvenimo trukmės sumažėjimas bei reprodukcinės veiklos slopinimas. I. perduodama iš motinos palikuoniui per pieną ir per placentą.

Odos ir gleivinės leišmaniozei daugiausia būdinga uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijų (DTH) išsivystymas, kai antikūnų nėra arba jų titrai yra labai maži. I. šiose infekcijos formose yra absoliučios prigimties ir gali išsivystyti palaipsniui, baigiant pirminiam procesui (Leishmania tropica minor), arba greičiau, kai imunitetas superinvazijai atsiranda jau opos stadijoje (odos zoonozė leišmaniozė). Yra lėtinės eigos odos leišmaniozės formų, kurioms netinka chemoterapija, kai I. yra slopinamas.

Sergant visceraline leišmanioze, kraujyje stebima didelė IgM ir IgG koncentracija, o PHT reakcijos pasireiškia skirtingai ir vystosi skirtingu laiku po gydymo. Antikūnai aptinkami jau ankstyvose infekcijos stadijose ir dideliais titrais aptinkami visoje aktyvioje fazėje (po sėkmingo gydymo išnyksta po kelių mėnesių). Apsauginis antikūnų poveikis nėra aiškus, nes jų buvimas dideliais titrais kraujyje neapsaugo paciento nuo mirties. Pastaraisiais metais buvo įrodytas ryšys tarp imuniteto, įgyto pasveikus nuo visceralinės leišmaniozės, ir PHT išsivystymo.

Taigi I. pasireiškimai ir mechanizmai sergant skirtingomis pirmuonių infekcijomis nėra vienodi. Pažymėtinas ryškus imunosupresinis poveikis, pastebėtas daugeliui pirmuonių (Plasmodium, Toxoplasma, Leishmania), susijusių su gretutinėmis infekcijomis ir invazijomis, kurių pobūdis dar nenustatytas.

Vaikų imuniteto ypatybės

Imunolis, vaiko kūno reaktyvumas turi savo ontogenezės vystymosi dėsningumus. Pasyvioji I., atstovaujama mamos IgG, naujagimiui turi didelę reikšmę. Jame yra įvairių antitoksinų, antivirusinių ir antibakterinių antikūnų. Tačiau naujagimiui trūksta antikūnų prieš gramneigiamus mikroorganizmus, kurie nepraeina pro placentą. Tai sudaro palankias sąlygas atitinkamoms infekcijoms vystytis. Virkštelės serumo IgG lygis koreliuoja su motinos lygiu, tačiau dažnai yra didesnis dėl vaisiaus gebėjimo koncentruoti IgG per aktyvų transplacentinį transportą. Intensyviausiai šis procesas vyksta paskutinėmis nėštumo savaitėmis, todėl neišnešiotų kūdikių IgG kiekis yra mažesnis, tuo ilgesnis neišnešiotumo laikotarpis. Iškart po gimimo prasideda pasyviai gauto IgG katabolizmas, kurio kiekis kiek įmanoma sumažėja 6-9 mėn. gyvenimą.

Vaiko imuninės sistemos brendimas prasideda ankstyvaisiais intrauterinio gyvenimo laikotarpiais. Vaisiaus limfocitai intensyviai dauginasi užkrūčio liaukoje, nuo 12 savaitės. nėštumo metu jie reaguoja į fitohemagliutininą, t.y. yra funkciškai aktyvūs. Juose yra IgM ir IgG, susietų su limfocitų paviršiumi. Užkrūčio liauka yra ne tik limfocitų šaltinis, bet ir reguliuoja genetiškai nulemtą imunolį. brendimas. Imunolis, tam tikri limfoidinių ląstelių klonai kompetenciją pasiekia skirtingu laiku. Gebėjimas sukurti imuninį atsaką į viruso antigenus, salmonelės žvynelių antigeną, stafilokokų antigeną ir kai kuriuos maisto antigenus pasireiškia anksti. Leidžiamas tam tikro antigeno kiekio prasiskverbimas per placentą ir intrauterinis limfoidinių ląstelių paruošimas su plačiai paplitusių bakterijų ir virusų antigenais. Imuninio atsako atsiradimo laiko skirtumas taip pat gali būti susijęs su ląstelių, kurios atlieka pirminį antigeno apdorojimą, fermentinės būklės nebrandumą.

Imuninės sistemos funkcionavimas, t.y., antikūnų sintezė ir uždelsto tipo alergijų atsiradimas, vyksta tik esant antigeninei stimuliacijai. Todėl postūmis jam yra naujagimio mikrobinė tarša, kuri atsiranda po gimimo. Ypač svarbų vaidmenį atlieka bakterijos, kolonizuojančios gelsvą kišą. traktas. Pirmasis imunoglobulinas, kurį sintetina naujagimių organizmas, yra IgM. Jo kiekis padidėja pirmąją gyvenimo savaitę ir anksčiau nei kitų (iki pirmųjų metų) pasiekia suaugusiesiems būdingą lygį. IgA sintetinamas nuo 2-3 savaitės, daugėja lėčiau ir suaugusiųjų lygį pasiekia 7-12 metų. IgG sintezės pradžia yra individuali, jos sintezė įrodyta jau 1 mėn. gyvenimą, tačiau pasyviai gauto IgG katabolizmas tiek viršija jo sintezę, kad IgG lygio padidėjimas pradedamas aptikti tik po 2-3 mėnesių. IgG pasiekia tokį patį lygį kaip ir suaugusio žmogaus, vėliau nei kiti imunoglobulinai. Naujagimiams geltonojo kišo kolonizacija. takų mikroflora sukelia vietinę IgA gamybą, kurios kiekis yra 4-6 mėnesių vaikų išmatose. priartėja prie suaugusiųjų. IgA kiekis bronchų sekrete 1 mėn. vaiko gyvenimas, atvirkščiai, yra labai žemas ir smarkiai pakyla tik antroje gyvenimo pusėje.

Imuninės sistemos brendimas gali sutrikti, o jos funkcionavimas prasidėti anksčiau, esant imunoliui, motinos ir vaisiaus konfliktams, vaisiaus intrauterinei infekcijai. Infekcijos atveju imunoglobulinų sintezė prasideda dar prieš gimdymą. Aiškiausiai didėja IgM sintezė, kurios lygis viršija 20 mcg/100 ml, laikomas netiesioginiu intrauterinės infekcijos rodikliu. Išsivysčius infekcinėms ir uždegiminėms naujagimių ligoms, taip pat padidėja imunoglobulinų, ypač IgM, sintezė. IgM smarkiai padidėja generalizuotų procesų ir virusinių infekcijų metu. Limfoidinio audinio vystymasis nesibaigia atsiradus gebėjimui reaguoti į antigeną ankstyvosiose postnatalinio vystymosi stadijose. Jis tęsiasi visą vaikystę ir baigiasi tik brendimo metu. Su amžiumi toliau vystosi limfoidinis audinys, kaupiasi atminties ląstelės, tobulėja reguliavimo mechanizmai. Antikūnų susidarymo intensyvumas ir ląstelinio imuniteto sunkumas nuolat didėja.

Kaupiasi antiorganiniai antikūnai ir antigamaglobulinai. Uždegimo vystymosi procesui įtakos turi aplinka, infekcinių ir uždegiminių ligų dažnis, profilaktiniai skiepai. Pastarojo įtaka imuninės sistemos brendimui ir tinkamam jos funkcionavimui vis dar menkai suprantama. Vakcinacija turi būti individualizuota ir atliekama kontroliuojant imunolio rodiklius.

Paveldimų (rūšinių) veiksnių raida taip pat turi savo dėsningumus. Jų intrauterinė sintezė taip pat yra ribota, nes trūksta atitinkamų dirgiklių. Išimtis yra lizocimas, kurio aktyvumas yra labai didelis virkštelės serumuose. Labai didelis lizocimo kiekis randamas vaisiaus vandenyse. Vaiko gimimas taip pat yra galingas stimulas vystytis paveldimiems veiksniams, kurių aktyvumas smarkiai išauga jau pirmosiomis gyvenimo dienomis. Jų gamybos paskata yra visas veiksnių, susijusių su naujagimio gyvenimo sąlygų pokyčiais ir sukeliančių bendrą organizmo adaptacinę reakciją, kompleksas. Nespecifiniai apsauginiai rodikliai tiek gimus, tiek pirmosiomis gyvenimo savaitėmis neišnešiotiems kūdikiams yra mažesni, palyginti su gimusiais prieš laiką. Tolesnė nespecifinių apsauginių veiksnių dinamika nėra tokia pati. Papildymo turinys nesikeičia arba keičiasi mažai su amžiumi. Lizocimo aktyvumas nuolat mažėja. Pasibaigus padidėjimo laikotarpiui, sulaukus 3 metų, propidino a kiekis pradeda mažėti. Nespecifiniai gynybos mechanizmai yra labai svarbūs mažiems vaikams. Tačiau jų rezervinės galimybės mobilizuoti paveldimus veiksnius esant papildomai antigeninei apkrovai nėra pakankamai išreikštos, todėl jie lengvai išsenka. Vaiko I. formavimosi ypatumai daugiausia lemia vaikų infekcinių, uždegiminių, alerginių ir autoimuninių ligų pleištą ir eigą.

Imunitetas – tai organizmo atsparumas ir imunitetas įvairioms infekcinėms medžiagoms bei pašalinėms medžiagoms. Imunitetas suteikia žmogui apsaugines savybes. Yra dviejų tipų imunitetas: paveldimas ir įgytas imunitetas.

Paveldimas imunitetas

Žmogaus paveldimas imunitetas reiškia imunitetą, genetiškai priskirtą tam tikrai biologinei rūšiai ir, kaip rodo pavadinimas, jis yra paveldimas. Būtent dėl ​​tokio imuniteto žmogus negali susirgti, pavyzdžiui, nuo šunų maro. Organizmo nespecifinio imuniteto funkcionavimo užtikrinimą atlieka daugelis ląstelinių ir neląstelinių faktorių. Pavyzdžiui, oda ir gleivinės yra patikimas barjeras daugeliui mikrobų. Organizmą saugo ir prakaito, riebalinės, seilių liaukos, o tiksliau – jų išskiriamos medžiagos, naikinančios daugumą patogeninių bakterijų. Normalioje žarnyno mikrofloroje yra mikroorganizmų, kurie yra natūralūs daugelio patogenų priešai. Kovą su infekcijomis virškinamajame trakte vykdo skrandžio sultys (druskos rūgštis), fermentai ir tulžis.

Kūnas turi labai stiprią natūralią apsaugą. Tačiau ši gynyba turi priešų, kuriuos atstovauja mikroorganizmai, svetimos molekulės ir ląstelės. Jie yra labai įvairūs, o tobulėjant jie gali tapti dar agresyvesni ir gali prasibrauti per pirmąjį kūno gynybos šoną. Be to, viskas, kas sutrikdo barjerų vientisumą ar normalią organizmo sekreciją, mažina natūralų imunitetą. Tokie veiksniai gali būti stresas ar hipotermija, vaistų vartojimas ar vitaminų trūkumas, operacijos ar hormonų pusiausvyros sutrikimas. Ir visais šiais atvejais mikroorganizmai gali daug lengviau prasiskverbti į organizmą. Jei infekcija praėjo natūralų barjerą ir pateko į organizmo kraują, gali atsirasti keletas antigeno ir organizmo ryšio variantų, iš kurių vienas yra infekcinė liga. O jei pradeda vystytis infekcinė liga, tada pradeda veikti kita grandis, kuri vadinama įgytu žmogaus imunitetu. Ši nuoroda tęsia tolesnę kovą su infekcija.

Įgytas imunitetas

Pagrindinė įgyto imuniteto savybė yra specifinių antikūnų, nukreiptų prieš tam tikrą antigeną, gamyba. Įgytas imunitetas susidaro per žmogaus gyvenimą. Jis yra unikalus, kaip ir pirštų atspaudai, ir yra savotiškas „žmogaus medicininis įrašas“: yra linkęs keistis priklausomai nuo to, kokiomis ligomis žmogus sirgo ir kokie įpročiai jam būdingi. Įgytas imunitetas gali būti natūralus arba dirbtinai įgytas, aktyvus arba pasyvus. Jei imuniteto atsiradimas yra susijęs su ankstesne liga, tai yra natūralu. Po to, kai organizmą užpuolė patogenai, jis pats pradeda gaminti antikūnus. Kartais jie apsaugo organizmą nuo pakartotinio užsikrėtimo kelias savaites ar mėnesius. Ir kartais jis išlieka apsaugotas daugelį metų arba visą gyvenimą.

Po skiepų atradimo imta skiepytis nuo įvairių ligų, o imunitetas, kuris buvo įgytas po vakcinacijos, vadinamas dirbtiniu. Jei žmogui suleidžiami nusilpę patogenai, sukeliantys organizmo imuninį atsaką, tai yra dirbtinai įgytas aktyvus imunitetas. Jei paruošti antikūnai patenka į kūną, jie sukelia pasyvų imunitetą. Pasyvus organizmo imunitetas turi didelį privalumą: jis gali per trumpiausią laiką apsaugoti su ligoniu kontaktavusį žmogų. Tačiau yra ir trūkumų: pasyvus imunitetas yra trumpalaikis ir silpnesnis nei aktyvus.

Naujagimio imunitetas

Naujagimis turi pasyvų imunitetą. Per placentą jis gauna antikūnų, nukreiptų prieš ligų, kuriomis sirgo ar buvo pasiskiepijusi mama, sukėlėjus. Šio pasyvaus transplacentinio imuniteto silpnėjimas prasideda 3–6 mėn. Jis visiškai išnyksta pirmųjų kūdikio gyvenimo metų pabaigoje. Bet žindant vaiką galima padidinti jo imunitetą.

Panašūs straipsniai