İltihabi proseslər bu gün bütün insan patologiyalarının 90-95% -ni təşkil edir. 2001-ci ildə Stokholmda keçirilən İmmunoloji Konqresində təqdim edilən son məlumatlara görə, hətta ateroskleroz da onlardan biridir. Buna görə də, iltihab mexanizmlərinin deşifr edilməsi böyük praktik əhəmiyyətə malik fundamental ümumi bioloji problemdir.

Hər birimiz dəfələrlə müxtəlif iltihablı xəstəliklərdən, məsələn, soyuqdəymədən, xolesistitdən, qastritdən və bəxti gətirməyənlərdən və sətəlcəm kimi ağır formalardan əziyyət çəkmişik. Ancaq bu prosesi müəyyən etmək asan deyil. Müasir patofiziologiya və ümumi patologiyada deyilir: “İltihab təkamül prosesində formalaşan və toxumaların yerli zədələnməsinə cavab olaraq yaranan tipik faza inkişaf edən patoloji prosesdir”.

Bu gün dünyada iltihab prosesləri hüceyrə-molekulyar səviyyədə öyrənilir ki, bu da iltihab və toxunulmazlıq arasında "əlaqələrin aydınlaşdırılmasını" tələb edir - orqanizmi işğal etmiş hər hansı bir xarici agentə qarşı müdafiənin iki forması. İmmunitet nədir? Akademik R.V-nin tərifinə görə. Petrov, bu, "orqanizmi canlı bədənlərdən və genetik olaraq yad məlumatların əlamətləri olan maddələrdən qorumaq üçün bir yoldur". Yəni, iltihab yerli, immunitet isə qlobal (bütün orqanizmin) qorunma üsuludur.

Bundan əlavə, immunitet sistemi fərdi "dövlət vətəndaşlarının" etibarlılığına daim nəzarət edir, yoluxmuş, mutasiyaya uğramış və şiş hüceyrələrini amansızcasına məhv edir və bununla da orqanizmin genetik və fenotipik homeostazını saxlayır.

Lenfositlər immunitet sisteminin mərkəzi hüceyrəsidir. Onların əsas xüsusiyyəti, ümumi sayı 10 14-dən çox olan və bir qayda olaraq, müxtəlif zülalların strukturunda lokallaşdırılmış ciddi şəkildə müəyyən edilmiş molekulyar determinantı tanımaq qabiliyyətidir.

Limfositlərin iki əsas alt populyasiyası var: antikorların istehsalına cavabdeh olan B-limfositlər və ya antigenləri və T-limfositləri birləşdirən immunoqlobulinlər (Ig) - CTL və T-köməkçiləri (sonuncular tənzimləmə funksiyalarını yerinə yetirməkdə ixtisaslaşır, geniş spektrli limfositlər istehsal edir. aktivləşdirildikdə protein təbiətinin hormona bənzər maddələri - əsasən iltihabın inkişafına və immun reaksiyaya nəzarət edən sitokinlər).

İltihab və toxunulmazlıq necə əlaqəlidir? Bu problemi ilk dəfə 1871-ci ildə böyük rus alimi İ. İ. Meçnikov (sonralar Sankt-Peterburq Elmlər Akademiyasının fəxri üzvü, Nobel mükafatı laureatı) formalaşdırmışdır. Təcrübələrdə o, aşkar etdi ki, leykositlər amoeba kimi müxtəlif işğalçı cisimləri, əksər hallarda mikrob agentlərini həzm edirlər. O dövrdə leykositlərin toxuma zədələndiyi yerdə toplanmasının yalnız bədəndə bir növ patologiyanın göstəricisi olduğuna inanılırdı, onun zədələnməyə reaksiyası deyil. Ancaq Mechnikov qərar verdi: belə bir hüceyrə ordusu bədəndəki patologiyaya şəhadət vermək üçün lazım deyil. Təcrübələr əsasında o, müasirlərinin Hippokratla müqayisə edildiyi bir fikrə gəldi: leykositlər bədənin qoruyucu reaksiyasını həyata keçirir. Daha sonra müəyyən etdi ki, bunun üçün tək hüceyrələr deyil, bədəni işğalçı bir agentdən qorumaq üçün hazırlanmış bütöv bir sistem məsuliyyət daşıyır. Meçnikov onları “yeyən hüceyrələr” adlandırırdı.

Sonrakı işlərin gedişində alim belə bir nəticəyə gəlib: canlı orqanizmlər mürəkkəbləşdikcə (amöbadan başlayaraq insanlarda bitən) “udma” prosesi təkmilləşir. Ancaq əgər birincidə qoruyucu reaksiya həzmlə üst-üstə düşürsə (bədənin içinə nə daxil olursa olsun, hər şey həzm olunur), daha mürəkkəb təşkil edilmiş heyvanlarda (inkişaf etmiş qan dövranı sistemi və çoxlu ixtisaslaşmış toxumalara malik olan) bu iki proses bir-birindən ayrılır, nəticədə olan xarici agentin təqdimatına daha tez reaksiya verirlər. Beləliklə, bir dəniz ulduzu sürfəsində reaksiya ən azı 12 saat gözlənilməlidir, bir insanda isə bir neçə dəqiqə ərzində baş verir.

1891-ci ildə Meçnikov "uducu hüceyrələrə" faqositlər adını verdi (yunanca "phagos" - "mən yeyirəm"). Sonradan onun irəli sürdüyü faqositar konsepsiya “immunitetin hüceyrə nəzəriyyəsi” adlandırıldı. Əlbəttə ki, alim baş verənlərin bütün müxtəlifliyini qabaqcadan görməsə də, bu günə qədər aktuallığını qoruyub saxlamışdır. Odur ki, İ.İ.Meçnikovdan sonra biologiya elmində, xüsusən immunologiyada toplananlar üzərində dayanaq.

İLTİHİ PROSES VƏ İmmun REAKTİVİYYƏT

İltihab, artıq dediyimiz kimi, bədənin fərqli bir təbiətin zədələnməsinə universal, genetik olaraq proqramlaşdırılmış reaksiyasıdır. Onun mahiyyəti zədələnmiş ərazidə faqositlərin və digər qoruyucu amillərin konsentrasiyasında və orada bioloji aqressiv materialın aradan qaldırılmasında, həmçinin təsirlənmiş toxumanın strukturunun və funksiyalarının bərpasındadır.

Bununla belə, faqositlərin mikroblara münasibətdə öz funksiyalarını yerinə yetirməsi üçün onların özləri həll olunan opsoninlərin (faqositozun zülal stimulyatorları) köməyinə, həmçinin T-köməkçilərin tənzimləyici dəstəyinə ehtiyac duyurlar. Hətta faqositlə - daha doğrusu, makrofaqla (MF) təmasdan əvvəl patogen mikrobların bir çox növlərinə nisbətən aşağı seçiciliklə hərəkət edən komplement sisteminin fərdi zülal amilləri (immun zülallar dəsti) ilə örtülür. eləcə də G və M siniflərinin antigenə spesifik antikorları (IgG və IgM). Bununla belə, birincisi birbaşa mikroba hücum edə bilər - bakteriyaların divarlarını zədələyən membran hücum kompleksinin (MAC) meydana gəlməsi ilə.

Amma tamamlayıcının əsas hərəkəti faqositlərin aktivləşdirilməsi və onların faqositoz obyektlərinə "rəhbərliyi"dir. Bunun üçün faqositlərdə tamamlayıcı fiksasiya edən CR reseptorları var. Öz növbəsində, mikrobun səthində sabitlənmiş antikorlar da mikrobları "işarələyir", çünki faqositdə antigenlərə xaricə yönəlmiş antikorların Fc fraqmentlərini bağlayan Fc reseptorları (FcR) var. Komplementə əlavə olaraq, bu prosesdə C-reaktiv zülal kimi digər antigen spesifik humoral qoruyucu amillər də iştirak edə bilər.

Qeyri-spesifik amillərdən fərqli olaraq, antigen-spesifik effektor limfositlərin (leykositlərin formalarından biri) və antikorların istehsalı üçün limfoid toxumanın antigenlərlə ilkin təması və hüceyrələrin klonal yayılması (böyüməsi) üçün vaxt (bir neçə gün) tələb olunur. Bu vəziyyətdə, əvvəlcə limfoid orqanlardakı antigen T-limfositlərə antigen təqdim edən hüceyrələr (A-hüceyrələri) tərəfindən təqdim olunur, bunlar ən çox stromal mikromühitin makrofaqları və ya dendritik hüceyrələridir (dəstək strukturları funksiyasını yerinə yetirir). mənşəcə onlara yaxın olan limfosit mikromühitinin. İmmunitet reaksiyası prosesində antigenlə dərhal “mübarizə”yə girməyən yaddaş hüceyrələri əmələ gəlir, lakin antigen orqanizmdən yox olduqdan sonra da uzun müddət mövcud ola bilirlər. Bu hüceyrələr, antigenin bədənə təkrar daxil olması şəraitində onun inkişaf müddətinin dəfələrlə azalması ilə immunitet sisteminin reaksiyasının şiddətini artırır. Bu fenomen profilaktik peyvəndlər zamanı həkimlər tərəfindən istifadə olunur.

Zərər faktorları, o cümlədən antigen təbiətlilər çox müxtəlifdir. Buna görə də, bədənin reaksiyası stereotip olmamalıdır. Beləliklə, funksional xüsusiyyətlərə malik bir sıra hüceyrələr iltihabın və immun reaktivliyin inkişafında iştirak edir, bu da immun və iltihablı reaktivliyin inkişafı üçün müxtəlif variantları müəyyən edir. Bununla belə, bu, əsasən zəif fərqlənmiş sələflərindən başlayaraq, T-köməkçi diferensiasiyasının mövcudluğu ilə diktə olunur. Birincisi, sonunculardan T-köməkçiləri-0 əmələ gəlir, sonra iki alternativ istiqamətdə - Tx1 və ya 2-də fərqləndirilə bilər. Onların hər biri rəqabət əsasında ciddi şəkildə müəyyən edilmiş sitokin spektrlərini ifraz etməyə qadirdir. Və onlar B-limfositlər tərəfindən müxtəlif funksiyaları olan antikorların müxtəlif izotiplərinin istehsalına müxtəlif yollarla təsir göstərir, Tx birbaşa iltihab ocağında aktivləşdikdə müxtəlif növ hüceyrələrə təsir göstərirlər. Bir qayda olaraq, iltihab yerli olaraq inkişaf edir, lakin demək olar ki, bütün bədən sistemləri, ilk növbədə immun və neyroendokrin, onun həyata keçirilməsində iştirak edir (əlbəttə ki, müxtəlif dərəcələrdə).

Zədələnmiş orqanın mikrodamarları (xüsusilə postkapilyar venulalar, stromal hüceyrələr), iltihabın mərkəzinə miqrasiya edən leykositlər, həmçinin komplement sistem faktorları və bir çox digər plazma zülalları iltihabın ayrılmaz iştirakçılarıdır.

İltihab bir sıra tanınmış xarici əlamətlər və mikrostruktur dəyişiklikləri əhatə edir. Birincilərə şişlik, ağrı, hiperemiya, yerli və ya sistemli qızdırma, zədələnmiş orqanın strukturunda və funksiyasında dinamik dəyişikliklər daxildir. İkinci qrupa eksudativ-damar reaksiyası, hüceyrə infiltratlarının əmələ gəlməsi ilə leykositlərin iltihab ocağına miqrasiyası və son mərhələdə fibroblastlar və zədələnmiş toxumaların iltihabdan sonrakı bərpası və ya sklerozu prosesində iştirak edən digər hüceyrələr daxildir. .

İnfeksiyanın inkişafı ilə çətinləşməyən kəskin iltihabın inkişaf dinamikasına görə, heyvanlar üzərində aparılan təcrübələrdə aydın şəkildə qeyd olunan bir neçə ardıcıl mərhələləri ayırd etmək olar. Bunlardan birincisi toxuma dəyişikliyi və ya zədələnməsidir. Bir neçə dəqiqə ərzində eksudativ-damar reaksiyasının inkişafına səbəb olan postkapilyar venulaların endotelinin və hemostaz sisteminin reaksiyasına başlayır. İkinci mərhələdə mikrob antigeninə məruz qalma polimorfonükleer leykositlərin, əsasən neytrofillərin miqrasiyasını və sonrakı aktivləşdirilməsini təşviq edir: başlanğıc - 25-40 dəqiqədən sonra, maksimum - 3-6 saatdan sonra.Bu, komplement sistemi, immunoqlobulinlər, bir çox kəskin olduqda baş verir. -faza zülalları və bəzi digər serum faktorları. Bu mexanizmlərin hərəkəti antigenin aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Neytrofildən asılı fazanın zirvəsində mononüvəli hüceyrələrin miqrasiyası başlayır - monositlər (leykositlərin formalarından biri) və limfositlər. Birincilər iltihab ocağında makrofaqlara diferensiallaşır və təxminən bir gündən sonra mononüvəli hüceyrələr infiltratın dominant hüceyrə elementlərinə çevrilirlər. Bu mərhələ iltihab ocağının son sterilizasiyası, toxumaların çürüməsi məhsullarından təmizlənməsi ilə başa çatır. Eyni zamanda, son mərhələdə dominant əhəmiyyət kəsb edən reparativ (likvidasiya) prosesləri inkişaf edir.

Fibroblastların iltihab ocağına miqrasiyası dəyişiklik anından 1-3 gün sonra başlayır, daha 2-3 gündən sonra onlar aktiv şəkildə kollagen lifləri və hüceyrədənkənar matrisin digər komponentlərini əmələ gətirirlər. Bütün bu proseslər nəticədə zədələnmiş toxumanın tam bərpasına və ya çapıqlaşmasına gətirib çıxarır.

İltihabi prosesin ayrı-ayrı mərhələlərinin müddəti və şiddəti zərərin təbiətindən və onu müşayiət edən şərtlərdən, o cümlədən immun çatışmazlığının inkişafından asılıdır.

Hər bir halda iltihabın əsas mexanizmlərinin universallığına baxmayaraq, proses öz təzahürlərində unikaldır. İltihabın fərdi xüsusiyyətləri onun müxtəlif orqanlarda lokalizasiyasından, etioloji faktorun təbiətindən, invaziv makroorqanizmin fenotipik və genetik xüsusiyyətlərindən, ayrı-ayrı fazaların müddəti və şiddətinin nisbətindən və onun əsasında duran xüsusi mexanizmlərdən asılıdır.

Müxtəlif antiinflamatuar mexanizmlərin prosesində iştirak dərəcəsinə görə, onu iki alternativ varianta bölmək olar: eksudativ-dağıdıcı və ya irinli iltihablı və məhsuldar və ya proliferativ-hüceyrəli. Birinci halda həlledici təsir aydın floqogenik (iltihab-zərərləndirici) potensiala malik neytrofillər, həmçinin komplement sistemi və funksional olaraq onlarla əlaqəli immunoqlobulinlər (xüsusilə G sinfi, daha doğrusu, onların əsas alt sinfi IgGI) tərəfindən həyata keçirilir. İkinci halda, irinli reaksiya daha az ifadə edilir və infiltratın üstünlük təşkil edən hüceyrə elementi mononüvəli hüceyrələrdir (monositlər-makrofaqlar və limfositlər), bəzi hallarda (məsələn, toxuma helmintlərə və ya onların sürfələrinə reaksiya verdikdə) - eozinofillər.

Eksudativ-destruktiv iltihabın inkişafı, bir qayda olaraq, hüceyrədənkənar mühitdə sürətlə çoxalan piogen bakteriyaların təcavüzü ilə əlaqələndirilir. Öz növbəsində, hüceyrədaxili patogenlərlə məcburi (daim baş verən) infeksiya üçün adətən qoruyucu və dominant cavab forması "iltihablı" makrofaqların üstünlük təşkil etdiyi və onlarla funksional əməkdaşlıq edən T-limfositlərin və normal hüceyrələrin iştirakı ilə məhsuldar və ya proliferativ hüceyrə iltihabının inkişafıdır. öldürücü hüceyrələr. Eyni zamanda, sonuncular ilkin immunitet reaksiyası olmadan dəyişdirilmiş hüceyrələrə hücum edə bilirlər. İltihab prosesində bir çox növ hüceyrələrin, hüceyrəaltı elementlərin və orqan sistemlərinin iştirakı həm yerli, həm də orqanizm səviyyəsində iltihablı və immun reaktivliyin tənzimlənməsi üçün mürəkkəb mexanizmlərin formalaşmasını əvvəlcədən müəyyənləşdirir.

İltihabi prosesin müddəti kəskin (bir aya qədər), yarımkəskin (üç aydan altı aya qədər) və xroniki olur. Sonuncu vəziyyətdə, dəyişdirmə mexanizmi, məsələn, zədələnmiş toxumanın uzun müddətli infeksiyası şəklində saxlanılır. Öz növbəsində, xroniki iltihabın residiv, torpid (ləng forma) və ya mütərəqqi (daim mütərəqqi) gedişi ola bilər.

İltihabi prosesin uzanması ilə, onun müxtəlif təzahürlərinin zamanla çevrilməsi və təbəqə-lay lokalizasiyası tez-tez baş verir. Belə ki, ləng, məhsuldar iltihabın kəskinləşməsi ilə inkişaf eksudativ-dağıdıcı istiqamətdə gedir və əmələ gələn absesin strukturunda bir-birinə bənzəməyən morfoloji və funksional xüsusiyyətlərə malik bir sıra təbəqələr fərqlənir.

İltihabın klassik variantları, mahiyyətinə görə, yerli proseslərdir, bioloji mahiyyəti toxumaların zədələnməsi sahəsində orqanizmin həyati ehtiyatlarının və qoruyucu amillərin konsentrasiyasıdır. Bu funksiya neyroendokrin sistem tərəfindən stress proqramının "başlanması" ilə, həmçinin sümük iliyi və limfoid orqanların bərpaedici potensialında dəyişikliklər, qaraciyərdə kəskin faza zülallarının sintezi və s.

Yerli zədələnmə zamanı sistemli reaksiya iltihab ocağına zəruri hüceyrə və humoral amillərin prioritet çatdırılmasını təmin etmir, həm də infeksiyaların (yoluxmuş obyektlərin), toxumaların zəhərli parçalanması məhsullarının və müxtəlif bioloji aqressiv amillərin zərərsizləşdirilməsinə kömək edir. qan dövranında iltihablı fokus.

Artıq qeyd edildiyi kimi, immunitet sistemi bədənin genetik homeostazını qorumaqdan məsuldur. Akademik R.V.Petrov tərəfindən formalaşdırılmış konsepsiyaya görə, immunitet sistemi də hiss orqanları kimi, orqanizmə daxil olan informasiyanın bir növ skaneridir – orqanizmin daxilindəki bioloji obyektləri yadlığın olub-olmamasını yoxlayır. "Xarici" antigenlər aşkar edildikdə, onları xatırlayır, təhlil edir və antigenə xüsusi Ig- və T-limfositləri iltihabın ocağına daxil etməklə onların təsirinə cavab verir.

Beləliklə, immun sistemi mərkəzi sinir sistemi ilə yanaşı, orqanizmin davranışının genetik olaraq müəyyən edilmiş proqramını tamamlayan (qazanılmış təcrübə əsasında) başqa bir mexanizmdir. Lakin immun sisteminin analitik fəaliyyəti şüurumuz çərçivəsindən kənarda baş verir.

Zərər halında, hər iki sistem birlikdə işləyir, zərər verən amilin özünü və onun təsirinin nəticələrini aradan qaldırmaq üçün bədənin resurslarını səfərbər edən uyğunlaşma prosesinin inkişafına kömək edir. Eyni zamanda, mərkəzi sinir sistemi kimi, immun sistemi də morfoloji və funksional dominant təşkil edir, onun nüvəsini T- və B-limfositlərin antigen-spesifik klonları təşkil edir.

İmmunitet sisteminin tənzimləyici təsirlərinin obyektləri bütün ən vacib orqanlardır, lakin neyroendokrin sistemlə ən yaxın və ən müxtəlif əlaqəyə malikdir. Sonuncu ilə o, tək bir immunoneuroendokrin supersisteminə inteqrasiya olunur ki, burada aşkar iltihab prosesi zamanı bəzi uzunmüddətli təsir göstərən sitokinlər (məsələn, IL-1 və ya IL-6), şiş nekrozu faktoru və s. müxtəlif tənzimləmə sistemlərinin birləşdirici elementi.

İmmunositlərin sinir sisteminə təsiri təkcə sitokinlər vasitəsilə deyil, həm də bir sıra hormonlar (o cümlədən hipofiz vəzinin əksər tropik hormonları), endorfinlər, neyrotransmitterlər və başqaları vasitəsilə həyata keçirilir. Müəyyən dərəcədə demək olar ki, bütün hormonlar və periferik sinirlər tərəfindən ifraz olunan bir çox neyrotransmitterlər immunotrop təsir göstərir. Kiçik miqdarda, bir sıra iltihab əleyhinə sitokinlər birbaşa mərkəzi sinir sistemində neyronlar və makroqlial və mikroglial hüceyrələr tərəfindən istehsal olunur. Onların "istehsalına" təkan təkcə əhəmiyyətli toxuma zədələnməsi deyil, həm də ağır psixogen travma ola bilər.

İmmunitet sisteminin əmələ gəlməsinin təkamül aspektləri.

İmmunitet sistemi əsas antiinflamatuar mexanizm və immun çatışmazlığı şəraitində ən həssas sistemdir. Qeyd etmək lazımdır ki, məməlilərdə bu, uzun bir təkamül prosesinin son nəticəsidir. Artıq ibtidai onurğasızlarda xüsusi faqositlər - kontakt reseptorlarından istifadə edərək faqositoz obyektlərini tanıyan amoeboid hüceyrələr tapılır. Bu hüceyrələr opsoninlərin (faqositozun zülal stimulyatorları) iştirakı ilə eyni vaxtda bir tərəfdən faqositə, digər tərəfdən isə mikroba bağlana bilirlər.

İltihabi prosesin əsas mexanizmləri, ilk növbədə, paleoimmunitet sisteminin amilləridir: qan və toxumaların faqositləri, postkapilyar venulaların endoteliyası, komplement və hemostaz sistemləri, kəskin faza və antibiotikə bənzər zülallar və digər antigen olmayan spesifik qoruyucu orqanizmlər.

Onurğasızlarda bu cür mexanizmlər bədənin immun müdafiəsini effektiv şəkildə həyata keçirə bilir. Daha mürəkkəb bir quruluşa malik heyvanlarda paleoimmunitet sistemi bu problemi müstəqil həll edə bilmir. Əvvəla, bu, sürətlə inkişaf edən patogen mikrofloranın əks təsirinə aiddir. Odur ki, onurğalılarda antigen-spesifik neoimmunitet sisteminin meydana gəlməsini Kembri təkamül partlayışı zamanı (təxminən 350 milyon il əvvəl) makro və mikroorqanizmlər arasındakı münasibətlərdəki böhranın məhsulu hesab etmək olar. Limfoid orqanların əmələ gəlməsi yüksək mütəşəkkil orqanizmlərin sağ qalmasını təmin edən bu çağırışa adekvat cavab idi.

Viral rekombinazların makroorqanizmlərin genomuna daxil edilməsi Ig- və T-hüceyrə reseptorlarının dəyişən genlərinin genetik seqmentlərini “qarışdırmağa” və bununla da bu genlərin çoxlu müxtəlif variantlarını formalaşdırmağa və klonal şəkildə düzəltməyə imkan verdi. ilkin olaraq ziqotda kodlanmamışdır. Bu yaxınlarda müəyyən edildiyi kimi, limfositlərin antigen-spesifik klonlarının nəzəri cəhətdən mümkün sayı təxminən 10 18 variantdır. Bu, əslində immunitet sisteminə demək olar ki, hər hansı bir antigeni tanımağa imkan verir.

Neoimmunitet sistemini paleoimmunitet sistemi üzərində üst quruluş hesab etmək olar. Bu, birincisi, ona görə edilə bilər ki, antikorlar və immunokompetent effektor hüceyrələr müəyyən paleoimmunitet faktorlarının təkamül metamorfozaları nəticəsində əmələ gəliblər və ikincisi, onlardan asılı olan əsas mexanizmlərlə birlikdə həmişə iltihabın ocağında gücləndirici halqa kimi çıxış edirlər. paleoimmunitet. İnkişaf prosesində antigen-spesifik və antigen-qeyri-spesifik mexanizmlərin əməkdaşlığı baş verdi.

Nəticədə orqanizmin immun və digər, ilk növbədə neyroendokrin sistemləri arasında əlaqəni təmin edən tənzimləmə mexanizmləri xeyli mürəkkəbləşib. Eyni zamanda, vahid immunoneuroendokrin tənzimləyici kompleksin formalaşması bioinformasiya sistemlərinin inkişafının zirvəsinə çevrildi.

İnsanlarda iltihab prosesinin aradan qaldırılmasının effektivliyi neoimmunitetin antigen-spesifik faktorlarının və təkamül baxımından daha köhnə, lakin həm iltihabın, həm də bütün orqanizmin fokusunda paleoimmunitetin daha az spesifik mexanizmlərinin kooperativ qarşılıqlı əlaqə dərəcəsindən asılıdır.

Akademik V.A. ÇEREŞNEV, Rusiya Elmlər Akademiyasının Ural bölməsi, Perm Elmi Mərkəzinin Mikroorqanizmlərin Ekologiyası və Genetikası İnstitutunun direktoru

İmmunitet sisteminin patologiyası. İmmunitet toxumasının zədələnməsi. Otoimmün xəstəliklər.

İmmunitet sistemi insanlarda mikrob infeksiyalarına qarşı müdafiə mexanizmi kimi inkişaf etmişdir. İmmunitetin iki formasını təmin edir: spesifik Və qeyri-spesifik.

Qeyri-spesifik immun cavab aşağıdakı mexanizmlərlə təmin edilir: 1. Mexanik mühafizə- dəri və selikli qişalar patogen patogenlərin işğalına maneə yaradır.

2. Humoral müdafiə mexanizmləri- bədən toxumaları tərəfindən istehsal olunan mayelər (tər, qan, gözyaşardıcı maye, tüpürcək, bağırsaq ifrazatı, mədə şirəsi, pankreas fermentləri) antibakterial substratları (lizozim, poliaminlər, C-reaktiv protein, interferonlar) ehtiva edir.

3. Hüceyrə müdafiə mexanizmləri. Qeyri-spesifik toxunulmazlığın mexanizmlərində bir çox hüceyrə növləri iştirak edir: polimorfonükleer leykositlər (neytrofil, bazofil və eozinofil), mononüvəli faqositlər, mast hüceyrələri və təbii öldürücü hüceyrələr (NK).

Birnüvəli faqosit sisteminin hüceyrələri toxumalarda geniş yayılmışdır. Orqan mənsubiyyətindən asılı olaraq, onların müxtəlif adları var:

birləşdirici toxuma və limfoid sistemdə - histiositlər, qaraciyərdə Kupfer hüceyrələri, ağciyərlərdə alveolyar makrofaglar, beyində - mikroglial hüceyrələr, böyrək glomerullarında mezangiositlər, digər toxumalarda makrofaglar.

Leykositlər və makrofaqlar patogenləri udmaq və məhv etmək qabiliyyətinə malikdirlər. NK hüceyrələri limfositlərin subpopulyasiyasını əmələ gətirir. Qeyri-spesifik mexanizmlərin köməyi ilə hər hansı bir patogenlə yoluxmuş ev sahibi orqanizmin hüceyrələrini məhv edə bilirlər.

spesifik immun reaksiya - patogenin yaratdığı infeksiyanın yalnız bu patogenə və ya yaxından əlaqəli agentə qarşı qorunmanın inkişafına səbəb olması ilə özünü göstərir.

Müəyyən bir patogenə qarşı bu immunoloji yaddaş həyat boyu davam edə və bədəni təkrar infeksiyadan qoruya bilər (təbii və süni immunizasiyanın əsası).

İmmunoloji yaddaşdan əlavə, spesifik immun cavabın mühüm mexanizmi “öz” və “yad”ın tanınmasıdır. Dölün intrauterin inkişafı zamanı onun toxumalarına sabit spesifik toxunulmazlıq meydana gəlir - bu vəziyyət adlanır. immunoloji tolerantlıq.

Xüsusi immun reaksiyalar tetiklenir antigenlər. Bu cavablar görünür humoral və hüceyrə reaksiyalarının forması.

Humoral immun reaksiya sintezdə ifadə olunur antikorlar antigeni neytrallaşdırır. Antikorlar zülallar qrupuna aiddir immunoqlobulinlər. Antikorlar B-limfositlər tərəfindən istehsal olunur.

İmmunitetin differensasiyası zamanı B-limfositlər çevrilir plazma hüceyrələri, sümük iliyində, dalaqda, limfa düyünlərində, iltihab ocaqlarında humoral immun reaksiya zamanı aşkar ediləcək.

Hüceyrə immun reaksiyası antikorların istehsalından asılı deyil və T-limfositlərdən istifadə etməklə həyata keçirilir.

İmmunitet sisteminin patologiyası. fərqləndirmək patoloji vəziyyətin dörd əsas növü immun sistemi:

1. hiperhəssaslıq reaksiyaları, bir sıra xəstəliklərdə immunoloji toxuma zədələnmə mexanizmləri olan; 2. otoimmün xəstəliklər, insanın öz bədəninə qarşı immun reaksiyaları;

3. immun çatışmazlığı sindromları, normal immun cavabında anadangəlmə və ya qazanılmış qüsurdan yaranan; 4. amiloidoz.

Həddindən artıq həssaslıq reaksiyaları (immun toxumasının zədələnməsi). Bədənin antigenlə təması təkcə qoruyucu immun reaksiyanın inkişafına deyil, həm də toxumalara zərər verən reaksiyaların görünüşünə səbəb olur.

Həddindən artıq həssaslıq xəstəlikləri onları törədən immunoloji mexanizmlərə görə təsnif edilir. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyalarının 4 növü var:

Tip I yüksək həssaslıq reaksiyaları üçün(anafilaktik tip) immun cavab qan damarlarına və hamar əzələlərə təsir edən, onların funksiyalarını pozan vazoaktiv və spazmodik maddələrin sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunur.

Ireaksiyaların növü yüksək həssaslıq inkişaf edə bilər yerli və ol sistemli. Sistemli reaksiyaəvvəllər ev sahibi orqanizmin həssaslaşdığı bir antigenin venadaxili tətbiqinə cavab olaraq inkişaf edir.

Yerli reaksiyalar antigenin nüfuz yerindən asılıdır və dəri ödemi (dəri allergiyası, ürtiker), ot qızdırması, bronxial astma və ya allergik qastroenterit (qida allergiyası), burun və konyunktival axıntı (allergik rinit və konjonktivit) xarakteri daşıyır. Məsələn, allergik rinit ilə burun boşluğunda fibro-ödemli poliplər əmələ gəlir.

Tip I yüksək həssaslıq reaksiyaları inkişafı ilə iki mərhələdən keçir. İlkin cavab mərhələsi 5-30 dəqiqə ərzində inkişaf edir. alerjenlə təmasdan sonra və vazodilatasiya, onların keçiriciliyinin artması, həmçinin hamar əzələlərin spazmı və ya bezlərin sekresiyası ilə xarakterizə olunur.

gec faza antigenlə əlavə əlaqə olmadan 2-8 saatdan sonra müşahidə edilir və bir neçə gün davam edir. Eozinofillər, neytrofillər, bazofillər və monositlər tərəfindən intensiv infiltrasiya, həmçinin selikli qişaların epitel hüceyrələrinin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur.

IInövü humoral antikorlar hüceyrə zədələnməsində birbaşa iştirak edir və onları faqositoz və ya lizisə həssas edir.

Bədəndə hüceyrələrin və ya digər toxuma komponentlərinin səthində yerləşən antigenlərə qarşı yönəlmiş antikorlar görünür. Bu vəziyyətdə, antigenlə reaksiya verən antikor aktivləşir:

A) hüceyrə membranlarının lipid təbəqəsini “perforasiya edən” membran hücum kompleksi. II tip həssaslığın bu variantında qan hüceyrələri ən çox zədələnir (uyğun olmayan donorun qan köçürülməsi, fetal eritroblastoz, otoimmün hemolitik anemiya, trombositopeniya, aqranulositoz).

B) leykositlərin və NK-nın kooperasiyasına səbəb olur, hədəf hüceyrələrin lizisi faqositozsuz baş verir (qraftın rədd edilməsi reaksiyası). C) iltihabın inkişafı olmadan (miasteniya gravis) zədələnmədən yalnız hüceyrələrin funksiyasının pozulmasına səbəb olur.

Həddindən artıq həssaslıq reaksiyaları üçünIIInövü(immunokompleks xəstəliklər) humoral anticisimlər antigenləri bağlayır və komplementi aktivləşdirir. Komplement fraksiyaları daha sonra toxuma zədələnməsinə səbəb olan neytrofilləri cəlb edir.

İmmunitet komplekslərinin səbəb olduğu xəstəliklər ola bilər ümumiləşdirilmiş immun kompleksləri qanda əmələ gələrək bir çox orqanlarda yerləşərsə (kəskin zərdab xəstəliyi) və ya yerli böyrəklər (qlomerulonefrit), oynaqlar (artrit), dərinin kiçik damarları (yerli Arthus reaksiyası) kimi fərdi orqanlarla əlaqəli.

Həddindən artıq həssaslıq reaksiyaları üçünIVnövü toxuma zədələnməsi baş verir, bunun səbəbi həssaslaşdırılmış lenfositlərin patogen təsiridir.

1. Qranulomatoz iltihab(DTH reaksiyası). Zədələnmiş ərazilərdə antigenin davamlılığı ilə həssaslaşmış limfositlərin, monositlərin, makrofaqların, epiteloid hüceyrələrin yığılması baş verir - qranuloma əmələ gəlir.

2. Sitotoksik ziyan antigen daşıyıcısı olan hədəf hüceyrələrin həssaslaşmış T-limfositləri (viral infeksiyalar).

transplantasiyadan imtina. Qraftın rədd edilməsi reaksiyası köçürülmüş toxumanın sahibi tərəfindən yad kimi tanınması ilə əlaqədardır. Qraftın rədd edilməsi həm hüceyrə toxunulmazlığının, həm də dövran edən antikorların rol oynadığı mürəkkəb bir prosesdir.

Antigen və antikorların rədd edilməsinin hədəfi greft mikrodamarlarıdır ki, burada iltihab (vaskulit), tromblar inkişaf edir, bu da işemiya, nekroz və greftin rədd edilməsinə səbəb olur. İnsan böyrək nəqlinin rədd reaksiyası - böyrək toxumasında qan damarlarında (vaskulit) iltihabın şəkli görünür.

Otoimmün xəstəliklər - Bu, orqanizmin öz toxumalarına qarşı immun reaksiyasının inkişafına əsaslanan xəstəliklər qrupudur. Antikorların hərəkətinin tək bir orqana (məsələn, qalxanabənzər vəz) və ya bir çox orqanların hüceyrə strukturlarına və toxumalarına (məsələn, lupus eritematosusda müxtəlif hüceyrələrin nüvələrinə qarşı) yönəldiyi otoimmün xəstəliklər var.

Otoimmün xəstəliklərin mexanizmi . Öz-özünə histouyğunluq antigenlərinin tanınması üçün normal immun cavab lazımdır.

İtiriləndə immunoloji tolerantlıq yaranır autoimmunizasiya, yəni orqanizmin öz toxumalarının antigenlərinə qarşı immun reaksiyalarının inkişafına əsaslanan patoloji prosesdir.

fərqləndirmək Üç qrup otoimmün xəstəliklər:1. Orqan spesifik otoimmün xəstəliklər (dağınıq skleroz, tiroidit, aplastik anemiya). Bu xəstəliklərdə immun sistemi otoantikorlar və həssaslaşmış lenfositlər istehsal edir dəyişməmiş antigenlər orqan spesifikliyi olan orqanlar.

2. Qeyri-spesifik otoimmün xəstəliklər (sistemik lupus eritematosus, sistemik skleroderma, romatoid artrit). Bu xəstəliklərdə orqan spesifikliyinə malik olmayan bir çox orqan və toxumaların antigenləri ilə bağlı autoimmunizasiya inkişaf edir. 3. Aralıq otoimmün xəstəliklər (miasteniya gravis, otoimmün qastrit tip A).

Bəzi otoimmün xəstəliklərin xüsusiyyətləri . Haşimoto tiroiditi(limfomatoz struma) bir neçə otoantikorların (tiroqlobulinə və follikulyar epitelin mikrosomlarına) səbəb olduğu orqan-spesifik otoimmün xəstəlikdir.

Haşimoto tiroiditi hipotiroidizmin inkişafı ilə qalxanabənzər vəzinin tədricən yavaş genişlənməsi ilə xarakterizə olunan xroniki xəstəlikdir.

Mikroskopik şəkil- bezdə limfoid follikulların əmələ gəlməsi ilə sıx limfositar infiltrasiya müəyyən edilir. Vəzinin özünün epitel follikulları yerdəyişir, atrofiya, sonra vəzdə birləşdirici toxumanın böyüməsi. .

skleroderma(proqressiv sistemli skleroz) orqan-qeyri-spesifik xəstəlikdir. Bu xəstəlikdə dəri ən çox təsirlənir, burada kollagenin həddindən artıq formalaşması olur. Dəri sıx və hərəkətsiz olur. Maskaya bənzər bir üz görünür, ağız ətrafında bir "kisə", barmaqların birləşməsi və deformasiyası.

Mikroskopik olaraq dəridə var: epidermisin atrofiyası, tər və yağ bezlərinin atrofiyası, kollagen liflərinin sıxılması və yapışması, kiçik sklerotik damarlar və bezlərin qalıqları ətrafında limfositlərin, plazma hüceyrələrinin və makrofaqların hüceyrə infiltratı.

miyasteniya gravis antikorların skelet əzələsinin motor son lövhələrində asetilkolin reseptorları ilə reaksiyaya girərək sinir-əzələ ötürülməsini pozduğu və bununla da əzələ zəifliyinə səbəb olan ara otoimmün xəstəlikdir. Bu xəstələrdə limfositləri otoantikorların istehsalçısı olan timusun şişə bənzər hiperplaziyası baş verir. .

İmmun çatışmazlığı anlayışı. QİÇS. Amiloidoz.

İmmun çatışmazlığı sindromları. Bütün immun çatışmazlıqlar bölünür 1) ilkin, demək olar ki, həmişə genetik olaraq müəyyən edilir və 2) yoluxucu xəstəliklərin ağırlaşmaları, malabsorbsiya, yaşlanma, immunosupressiyanın yan təsirləri, radiasiya, xərçəng kimyaterapiyası və digər otoimmün xəstəliklərlə əlaqəli ikincil.

Əksər immunçatışmazlıqlar nadirdir və bəziləri, məsələn, IgA çatışmazlığı, xüsusilə uşaqlarda olduqca yaygındır. Tipik olaraq, ilkin immunçatışmazlıqlar 6 aydan 2 yaşa qədər uşaqlarda təkrarlanan infeksion xəstəliklərə qarşı həssaslığın artması ilə özünü göstərir.

Bruton aqammaglobulinemiyası X xromosomu ilə əlaqəli, ən çox görülən ilkin immunçatışmazlıqlardan biridir və serum immunoqlobulinlərinin olmaması ilə xarakterizə olunur. Şiddətli təkrarlanan infeksiyalar 8-9 aylıq yaşda uşaq ana immunoqlobulinlərini qəbul etməyi dayandırdıqda başlayır.

Çox vaxt piogen mikroorqanizmlər (stafilokokklar) aşkar edilir, xəstələr təkrarlanan konjonktivit, faringit, otit mediası, bronxit, pnevmoniya və dəri infeksiyalarından əziyyət çəkirlər. Otoimmün lezyonlar tez-tez inkişaf edir, romatoid artrit kimi xəstəliklər, həmçinin sistemik lupus eritematosus, dermatomiyozit və digər otoimmün xəstəliklər meydana gəlir.

Limfa düyünləri və dalağın çoxalma mərkəzləri yoxdur. Limfa düyünlərində, dalaqda, sümük iliyində və birləşdirici toxumada plazma hüceyrələri yoxdur. Palatin badamcıqları xüsusilə zəif inkişaf etmiş və ya kövrəkdir.

ümumi dəyişən immun çatışmazlığı heterojen xəstəliklər qrupudur. Anadangəlmə və ya qazanılmış ola bilər. Bütün xəstələrin ümumi xüsusiyyəti hipoqammaglobulinemiyadır.

Klinik olaraq xəstəlik təkrarlanan infeksiyalarla özünü göstərir. Histoloji olaraq limfoid toxumanın B hüceyrəli sahələrinin hiperplaziyası (limfa düyünlərində, dalaq və bağırsaqlarda limfoid follikullar) müşahidə olunur.

Bakterial infeksiyalara əlavə olaraq, bu xəstələr ağır enterovirus infeksiyalarından, təkrarlanan herpesdən və davamlı ishaldan əziyyət çəkirlər. Otoimmün xəstəliklərin tezliyi yüksəkdir (təxminən 20%), o cümlədən revmatoid artrit, zərərli və hemolitik anemiya.

İzolyasiya olunmuş IgA çatışmazlığı çox ümumi. Xəstələr sinus-ağciyər infeksiyalarından (sinüzit və pnevmoniyanın birləşməsi) və ishaldan, yüksək tezlikli tənəffüs yolları allergiyasından və müxtəlif otoimmün xəstəliklərdən, xüsusən də sistemik lupus eritematozdan və revmatoid artritdən əziyyət çəkirlər.

DiGeorge sindromu (timus hipoplaziyası). Xəstələrdə hüceyrə immun reaksiyası tamamilə yoxdur (hipoplaziya və ya timusun olmaması səbəbindən), tetaniya (paratiroid bezlərinin olmaması) və ürək və böyük damarların anadangəlmə qüsurları inkişaf edir.

Ağır kombinə edilmiş immun çatışmazlığı xəstəlikləri birləşmiş B- və T-limfositik qüsur ilə xarakterizə olunur. Xəstə uşaqlar ağır təkrarlanan infeksiyalardan əziyyət çəkirlər. Patogenlər arasında fərqləndirmək lazımdır: Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, həmçinin sitomeqalovirus, varicella-zoster virusu və başqaları. Sümük iliyi transplantasiyası olmadan, həyatın ilk illərində ölüm baş verir.

Trombositopeniya və ekzema ilə immun çatışmazlığı (Wiskott-Aldrich sindromu) trombositopeniya, ekzema, təkrar infeksiyaya həssaslıq və erkən ölümlə xarakterizə olunan X ilə əlaqəli bir xəstəlikdir. Xəstələrdə tez-tez bədxassəli lenfomalar inkişaf edir.

Komplement sisteminin genetik çatışmazlığı patogen bakteriyalar tərəfindən infeksiyaya qarşı həssaslığın artmasına səbəb olur. Xəstələrdə təsirlənmiş dərinin və selikli qişaların yerli şişməsi, təkrarlanan neisserial (qonokok, meningokokk) infeksiyaları ilə xarakterizə olunan anadangəlmə anjioödem inkişaf edir.

İİV İNFEKSİYASI

HİV infeksiyası - fürsətçi infeksiyaların və şişlərin inkişafı ilə müşayiət olunan, immun sisteminin tamamilə bastırılması ilə qazanılmış immun çatışmazlığı sindromunun (QİÇS) inkişafı ilə polimorfik klinik mənzərəyə malik olan insanın immun çatışmazlığı virusunun (İİV) səbəb olduğu uzunmüddətli yoluxucu xəstəlik ( Kaposi sarkoması, limfomalar). Xəstəlik həmişə ölümcül olur.

Epidemiologiya."QİÇS" adı yalnız xəstəliyin son mərhələsi üçün qorunur. HİV infeksiyasının yayılması pandemiyaya çevrilib. Xəstələr arasında 20-50 yaşlı insanlar üstünlük təşkil edir (xəstəliyin pik həddi 30-40 yaşda olur). Uşaqlar tez-tez xəstələnirlər.

İnfeksiya mənbəyi xəstə insan və virus daşıyıcısıdır. Virusun ən yüksək konsentrasiyası qanda, spermada, onurğa beyni mayesində, daha az miqdarda virus xəstələrin göz yaşı, tüpürcək, uşaqlıq boynu və vaginal ifrazatlarında olur.

Hal-hazırda sübut edilmişdir virusun üç ötürülmə yolu: 1) cinsi (homoseksual və heteroseksual əlaqə ilə); 2) virusun qan məhsulları və ya yoluxmuş alətlərlə parenteral yeridilməsi; 3) anadan uşağa (transplasental, südlə).

İİV xarici mühitdə qeyri-sabitdir, etil spirti, aseton, efirlə tez təsirsizləşir, ionlaşdırıcı şüalanmaya və ultrabənövşəyi radiasiyaya nisbətən davamlıdır.

HİV infeksiyasının patogenezi.İİV-ə yoluxanların hamısı gec-tez xəstəliyi inkişaf etdirəcəklər. HİV infeksiyası uzun müddət (1 ildən 15 ilə qədər) inkişaf edir, yavaş-yavaş irəliləyir, müəyyən klinik və morfoloji ifadəyə malik bir neçə dövr (mərhələ) keçir.

1. İnkubasiya dövrü infeksiyanın yollarından və təbiətindən, yoluxucu dozanın miqyasından, həmçinin immunitet sisteminin ilkin vəziyyətindən asılıdır və bir neçə həftədən 10-15 ilədək (orta hesabla - 28 həftə) davam edə bilər. Xəstəliyin 6-8-ci həftəsindən etibarən qanda və ya anti-HİV antikorlarında antigenlər müəyyən edilir. HİV-ə qarşı antikorların görünmə dövrü adlanır serokonversiya.

Serokonversiya dövründə kəskin İİV infeksiyası adlanan sindrom ola bilər ki, bu da müxtəlif şiddət əlamətləri ilə özünü göstərir. Ən çox görülənlər qızdırma, zəiflik, baş ağrısı, boğaz ağrısı, miyalji, artralji, limfadenopatiya və makulopapulyar səpgilərdir. İnfeksiyanın kəskin dövrünün müddəti, bir qayda olaraq, 1-2 həftədən 6 həftəyə qədər dəyişir.

2. Davamlı ümumiləşdirilmiş limfadenopatiya. Limfa düyünlərinin müxtəlif qruplarında davamlı (3 aydan çox) artım ilə xarakterizə olunur. Follikulyar hiperplaziyaya əsaslanır - işıq mərkəzlərinin kəskin artması səbəbindən limfoid follikulların artması. Mərhələnin müddəti 3-5 ildir.

3. PreAİDS və ya QİÇS ilə əlaqəli kompleks, orta dərəcəli immun çatışmazlığı fonunda baş verir. Limfadenopatiya, qızdırma, ishal, kilo itkisi (adətən 10% -ə qədər) ilə xarakterizə olunur. Bu dövrdə ikincil infeksiyaların inkişafı tendensiyası var - SARS, şingles, pyoderma və s. Bu mərhələ də bir neçə il davam edir.

4. Qazanılmış immunçatışmazlıq sindromu - QİÇS. Bu, orta hesabla 2 ilə qədər davam edən xarakterik fürsətçi infeksiyaları və şişləri ilə QİÇS-in ətraflı mənzərəsinin inkişafı ilə xarakterizə olunan xəstəliyin dördüncü mərhələsidir. Bu dövrdə, bir qayda olaraq, HİV-ə qarşı antikorların sayı azalır.

Təsnifat.İİV infeksiyasının gedişi, mərhələlərin müddəti, klinik və morfoloji təzahürləri son dərəcə dəyişkəndir. 4 mərhələ var: 1. inkubasiya mərhələsi.

2 . İlkin təzahürlərin mərhələsi(kəskin infeksiya, asemptomatik infeksiya, ümumiləşdirilmiş limfadenopatiya).

3. İkinci dərəcəli xəstəliklərin mərhələsi: A- bədən çəkisinin 10%-dən az itkisi; dərinin və selikli qişaların mantar, viral, bakterial lezyonları; shingles, təkrar faringit, sinüzit;

B- bədən çəkisinin 10%-dən çoxunun itirilməsi, səbəbi bilinməyən ishal və ya 1 aydan çox davam edən hərarət, tüklü leykoplakiya, ağciyər vərəmi, daxili orqanların təkrar və ya davamlı viral, bakterial, göbələk, protozoal lezyonları, təkrarlanan və ya yayılmış herpes zosteri, yerli kapo zosteri sarkoma;

4. Terminal mərhələsi.

Patoloji anatomiya.İİV infeksiyasının morfologiyası aşağıdakılardan ibarətdir: 1) limfa düyünlərindəki dəyişikliklər, 2) MSS-nin xarakterik zədələnmələri (HİV ilə əlaqəli) və 3) fürsətçi infeksiyaların və şişlərin morfologiyası.

QİÇS mərhələsində limfa düyünlərinin follikulyar hiperplaziyası limfoid toxumanın tükənməsi ilə əvəz olunur. Limfa düyünləri kəskin azalır və müəyyən etmək çətindir.

QİÇS-in spesifik təzahürlərinə daxildir HİV - ensefalomielitəsasən ağ maddənin və bazal qanqliyaların zədələnməsi ilə. Mikroskopik xarakteristikası glial düyünlərin, çoxnüvəli simplastların əmələ gəlməsidir. Ağ maddənin, xüsusən də onurğa beyninin yan və arxa buynuzlarının yumşalma və vakuolizasiya ocaqları var. Demiyelinləşmə səbəbindən ağ maddə boz bir rəng əldə edir.

üçün fürsətçi infeksiyalar QİÇS prosesin ümumiləşdirilməsi və davam edən terapiyaya qarşı müqaviməti ilə ağır residiv kursu ilə xarakterizə olunur.

Protozoa (pnevmosistlər, toksoplazma, kriptosporidium) səbəb ola bilər; göbələklər (Candida cinsi, kriptokoklar), viruslar (sitomeqaloviruslar, herpes virusları, bəzi yavaş viruslar); bakteriyalar (Mycobacterium avium intracellulare, legionella, salmonella).

Ən xarakterik fürsətçi infeksiyalardan biri pnevmosist sətəlcəm . Alveol epitelinin hüceyrələrinin ödemi və desquamasiyası meydana gəlir, alveolları köpüklü bir maye ilə doldurur.

Hipoksiya inkişaf edir, xəstəliyin sürətli inkişafı ilə tənəffüs çatışmazlığı ağciyər ödemi, pletora və mümkün məhv interalveolar septa hüceyrə infiltrasiyasının inkişafı ilə artır. Digər mikrofloranın (göbələklər, sitomeqaloviruslar, kokklar, mikobakteriyalar və s.) əlavə edilməsi ilə qarışıq infeksiya kimi baş verə bilər.

toksoplazma infeksiyası, yaranır toksoplazma ensefaliti, nekroz ocaqları və abses əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur. At kriptosporidioz bağırsaqlar təsirlənir, uzun müddətli bol ishal ilə özünü göstərən kolit və enterit inkişaf edir.

Tez-tez qeyd olunur kandidoz yemək borusu, nəfəs borusu, bronxlar, ağciyərlər və cəlb olunur kriptokokkoz , yayılmağa meylli prosesdir.

Ən çox yayılmış viral infeksiya sitomeqalovirus ilə retinit, ezofagit, qastrit, kolit, pnevmonit, hepatit, ensefalitin inkişafı. Retinit retinanın nekrotik zədələnməsi ilə xarakterizə olunur.

herpetik infeksiya selikli qişaların və dərinin uzunmüddətli zədələnməsi xarakterikdir.

Ən çox görülən bakterial infeksiya mikobakterial infeksiya , limfa düyünlərinin və daxili orqanların zədələnməsi ilə yayılmış bir prosesin inkişafına gətirib çıxarır. İİV infeksiyası olan xəstələrdə vərəm fürsətçi infeksiyaların inkişafından çox əvvəl baş verə bilər.

Bədxassəli şişlər HİV infeksiyası ilə 40% hallarda baş verir. Ən xarakterik olanları Kaposi sarkoması və bədxassəli limfomalardır.

Kaposi sarkoması (çox idiopatik hemorragik sarkoma) - adətən 60 yaşdan yuxarı kişilərdə rast gəlinən, yavaş gedişi ilə xarakterizə olunan nadir xəstəlikdir.

Bənövşəyi ləkələr, lövhələr, düyünlər ilə özünü göstərir, adətən distal ekstremitələrin dərisində yerləşir. Yaralar müşahidə edilə bilər. Şişin yerində çapıqların və depiqmentasiya edilmiş ləkələrin görünüşü ilə spontan involution mümkündür.

Mikroskopik olaraq, şiş çoxlu yeni əmələ gələn xaotik yerləşmiş nazik divarlı damarlardan və mil formalı hüceyrə dəstələrindən ibarətdir. Hemosiderin qanaxmaları və yığılması tez-tez görünür, limfa düyünlərinin, mədə-bağırsaq traktının, ağciyərlərin və digər daxili orqanların zədələnməsi ilə prosesin ümumiləşdirilməsi ilə xarakterizə olunur.

Bədxassəli limfomalar HİV infeksiyasında, əsasən B hüceyrəsi. Burkitt lenfoması tez-tez rast gəlinir. Mərkəzi sinir sisteminin, mədə-bağırsaq traktının (xüsusilə rektoanal zonanın) ilkin lenfomaları tez-tez müşahidə olunur.

Fürsətçi infeksiyalar və bədxassəli şişlər HİV infeksiyası üçün o qədər tipikdir ki, onlara deyilir göstərici xəstəliklər, və ya HİV infeksiyasının göstəriciləri. Bu xəstəliklərin olması İİV infeksiyasından şübhələnməyə və diaqnoz qoymağa imkan verir.

Rusiyada fürsətçi infeksiyalar arasında göbələk və herpetik lezyonlar, pnevmokist pnevmoniyası, vərəm və toksoplazmoz qeydə alınıb.

klinik seçimlər. Tez-tez bir-biri ilə, eləcə də şişlərlə birləşən fürsətçi infeksiyaların müxtəlifliyi HİV infeksiyasının klinik mənzərəsini son dərəcə müxtəlif edir.

Bu baxımdan ən çox bəziləri İİV infeksiyasının tipik klinik variantları: 1) ağciyər, 2) mərkəzi sinir sisteminin zədələnmə sindromu, 3) mədə-bağırsaq sindromu, 4) mənşəyi məlum olmayan qızdırma.

Ağciyər variantı- ən tez-tez. Pnevmokist pnevmoniyası, sitomeqalovirus və atipik mikobakteriya infeksiyası və Kaposi sarkomasının birləşməsi ilə təmsil olunur.

Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi sindromu HİV ensefaliti, toksoplazmoz, kriptokokkoz və sitomeqalovirus infeksiyası ilə əlaqəli zədələnmələr və limfoma daxildir; demensiyanın inkişafına gətirib çıxarır.

Mədə-bağırsaq sindromu- bu kandidoz, sitomeqalovirus infeksiyası, kriptosporidioz və atipik mikobakteriya infeksiyasının birləşməsidir; ishal və finalda kaxeksiyanın inkişafı ilə müşayiət olunur.

Mənşəyi bilinməyən qızdırma: bəzi hallarda atipik mikobakteriya infeksiyası və ya bədxassəli lenfoma aşkar etmək mümkündür.

Ölüm səbəbləri.Ölüm daha çox fürsətçi infeksiyalar və şişlərin ümumiləşməsi nəticəsində baş verir. İnkişaf etmiş ölkələrdə xəstələrin 50%-i diaqnoz qoyulduğu tarixdən (QİÇS) 18 ay ərzində, 80%-i isə 36 ay ərzində ölür. QİÇS-də ölüm 100%-ə çatır.

Amiloidoz. Amiloid müxtəlif toxuma və orqanlarda hüceyrələr arasında yığılan zülaldır. Onun klinikada tanınması yalnız biopsiya nümunələrində aşkarlanmasından asılıdır.

At işıq-optik tədqiqat ənənəvi ləkələrdən istifadə edərək, amiloid amorf, eozinofilik, hialinəbənzər hüceyrələrarası maddə kimi görünür, mütərəqqi yığılma və təzyiq nəticəsində hüceyrə atrofiyası inkişaf edir.

Amiloidi digər yataqlardan ayırmaq üçün histokimyəvi üsuldan istifadə olunur - Konqonu qırmızı rəngə boyayın.

Kimyəvi cəhətdən amiloid heterojendir. İki əsas forma var. Onlar müxtəlif patogenetik mexanizmlərin iştirakı ilə formalaşır. Buna görə də, amiloidoz bir qrup xəstəlikdir, onların əsas xüsusiyyəti zülal strukturunun oxşar maddələrinin çökməsidir.

Amiloidin fiziki təbiəti. Elektron mikroskopiyada amiloid təxminən 7,5-10 nm uzunluğunda budaqlanmayan fibrillərdən ibarətdir. Bu amiloid quruluşu amiloidozun bütün növlərində eynidir. İkinci komponent (P-komponent).

Amiloidin kimyəvi təbiəti. Amiloidin təxminən 95%-ni təşkil edir fibrilyar protein , qalan 5% payda qalır qlikoprotein P-komponenti.

İki əsas var: yüngül zəncirli amiloid (AL), plazma hüceyrələri (immunositlər) tərəfindən istehsal olunur və immunoqlobulin yüngül zəncirlərini ehtiva edir; bağlı amiloid (AA) qaraciyər tərəfindən qanda dolaşan daha böyük prekursorlardan (zərdabla əlaqəli amiloid) sintez edilən unikal qeyri-immunoqlobulin zülaldır. AA proteini ikincili amiloidozda əmələ gəlir.

İltihabı təmir üçün toxunulmazlıqla əlaqələndirmək, iltihabın mahiyyətini təşkil edən terminal damarların və birləşdirici toxumanın unikal reaksiyasında bədənin bütün müdafiə sistemlərinin iştirakı ilə təmin edilir.

Bildiyiniz kimi, orqanizmin müdafiəsi qeyri-spesifik amillər və immunoloji reaktivlik və ya immun reaksiya ilə müəyyən edilir.

İltihab zamanı immunitetin formalaşmasında həm faqositozun, həm də komplement sisteminin rolu böyükdür. Polimorfonükleer leykositlər (PMN) və monositik faqositlər (makrofaqlar) tərəfindən həyata keçirilən faqositozun immun sistemindəki yeri, faqositozun özünün qeyri-spesifikliyinə baxmayaraq, faqositlərin, xüsusən də makrofaqların iştirak etməsi ilə müəyyən edilir. antigenlərin təmizlənməsində, onların T-köməkçi tərəfindən qəbul edilən immunogen formaya işlənməsi. İmmunitet sistemində makrofaqların yeri həm də immun cavabın formalaşması üçün zəruri olan T- və B-limfositlərin əməkdaşlığında iştirakla müəyyən edilir. Buna görə də, faqositoz immunoloji reaktivliyin reaksiyalarının formalarını tamamlayır. Komplement sistemi spesifik reaksiyalarda iştirak edir, onun komponentlərini antikor molekullarına bağlayır, bu da antikorların əmələ gəldiyi antigen maddələrin parçalanmasını təmin edir. Buradan belə nəticə çıxır ki, komplement qeyri-spesifik qoruyucu amillərdən biri kimi immun reaksiyada iştirak edir, ona görə də faqositoz kimi immunoloji reaktivliyin formalarını tamamlayır. Göründüyü kimi, iltihab zamanı immun cavabın aktivləşdirilməsi qeyri-spesifik müdafiənin iki hüceyrə sistemi tərəfindən təmin edilir: monositik faqositlər sistemi, həmçinin plazma sistemi - tamamlayıcı sistem.

Son məqsədə çatmaq üçün iltihab reaksiyasının kinetikası - zədələyicinin aradan qaldırılması və toxuma bərpası - hüceyrə müdafiə sistemlərinin bir-biri ilə və vasitəçi tənzimlənməsi ilə müəyyən edilən birləşdirici toxuma sistemi ilə əlaqəsinin dəyişməsi ilə xarakterizə olunur. . Lakin buradan belə nəticə çıxmır ki, iltihab reaksiyasında yalnız PNL, makrofaqlar, limfositlər və fibroblastlar iştirak edir. Hüceyrələr - vazoaktiv aminlərin (labrositlər, bazofillər, trombositlər) daşıyıcıları, həmçinin onların funksional fəaliyyətini məhdudlaşdıran eozinofillər damar iltihabının düzgün inkişafı üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir. Lakin onlar iltihablı reaksiyanın əsas məqsədi - zərərverici prinsipin aradan qaldırılması və zədələnmənin təmiri ilə məşğul olmurlar. Zəncirvari olaraq, əsasən özünü tənzimləyən, iltihablı cavab universal sxemə uyğun gəlir: zərər > vasitəçilik > qəbul > hüceyrə əməkdaşlığı > hüceyrə çevrilmələri > təmir (Sxem 1). İltihabi reaksiya ardıcıl olaraq inkişaf edən fazaları da müəyyən edir: 1) zədələnmə və ya dəyişikliklər, 2) eksudasiya, 3) hüceyrələrin çoxalması və diferensiasiyası.

Sxem 1. Hüceyrə müdafiə sistemləri və iltihab reaksiyasının kinetikası

Zərər (dəyişiklik) iltihabın vacib komponentidir. Bu, əvvəlcə iltihabın mahiyyəti olan damar-mezenximal reaksiyanın baş verdiyi şeydir.

Zərər və vasitəçilik iltihabın morfogenezinin ayrılmaz komponentləridir, çünki mediatorlar zərərin özündə (dəyişikliklər) “doğulur”.

Əsasən kallikreinkinin sistemi, komplement sistemi və qan laxtalanma sistemi ilə təmsil olunan plazma (dövr edən) vasitəçiləri, həmçinin bir çox hüceyrə ilə əlaqəli hüceyrə (yerli) mediatorları təcrid etmək adətdir: mastositlər, trombositlər, bazofillər, PMNs, makrofaglar, limfositlər, fibroblastlar və s. Bununla belə, həm plazma, həm də hüceyrə mediatorları bir-biri ilə sıx bağlıdır və iltihab zamanı avtokatalitik sistem kimi "geri əlaqə", "təkrarlanma", "tələb olunan müxtəliflik" və "antaqonizm" prinsiplərindən istifadə edərək işləyirlər.

Sistemin bu prinsipləri dövran edən vasitəçilərə damar keçiriciliyinin artırılmasını və faqositoz üçün PMN kemotaksisinin aktivləşməsini, patogeni və iltihab fokusunun özünü (iltihabın maneə funksiyasını) məhdudlaşdırmaq üçün iltihab ocağından axan damarlarda damardaxili laxtalanmanı təmin etməyə imkan verir. diqqət). Bu vəziyyətdə damar reaksiyasının əsas mərhələləri - keçiriciliyin artması, PMN kemotaksisinin və Hageman faktorunun aktivləşdirilməsi - bir neçə vasitəçi tərəfindən təkrarlanır. Hüceyrə vasitəçilərinin avtokatalitik reaksiyasında sistemin eyni prinsipləri təkcə damar keçiriciliyinin, faqositozun və ikincil məhv edilməsinin artırılmasını deyil, həm də zədələyici agentin aradan qaldırılması və məhsulların zədələnməsi üçün immun reaksiyanın daxil edilməsini və nəhayət, toxumaların bərpasını təmin edir. iltihab ocağında hüceyrələrin yayılması və diferensiasiyası.

Dublikasiya prinsipi ən aydın şəkildə hüceyrələr - vazoaktiv maddələrin daşıyıcıları - labrositlər, bazofillər, trombositlər və bu hüceyrələr və eozinofil leykositlər arasında antaqonist prinsiplər arasında ifadə olunur: labrositlərin və bazofillərin vasitəçiləri eozinofillərin kemotaksisini stimullaşdırır, bu mediatorları təsirsiz hala gətirir və mast hüceyrə qranullarını faqositləşdirir (sxem 2). Damar keçiriciliyinin vasitəçilərini daşıyan hüceyrələr arasında, xüsusilə allergik reaksiyalarda iltihabın damar mərhələsinin morfologiyasının unikallığını təyin edən "antaqonist tarazlıq" yaranır.

Hüceyrə mediatorları - leykokinlər, monokinlər (interleykin-1), limfokinlər (interleykin-2) və fibrokinlər - iltihabın "sahəsində" hüceyrə əməkdaşlığının yerli tənzimləyiciləridir - PMN, makrofaq, limfosit və fibroblast. Başqa sözlə, hüceyrə mediatorları bir tərəfdən faqositik və immun sistemlərin, digər tərəfdən isə birləşdirici toxuma sisteminin iltihabında iştirakın ardıcıllığını və payını müəyyən edir.

Makrofaq monokinləri hüceyrə mediatorları ansamblının "dirijoru" kimi qəbul edilməlidir (Sxem 3). Vasitəçi avtoregulyasiya ilə dəstəklənən makrofaqlar monokinlərin köməyi ilə qranulositlərin və monositlərin kök hüceyrələrdən fərqlənməsini, bu hüceyrələrin çoxalmasını, yəni. faqositozun tənzimləyiciləridir. Makrofaqlar təkcə T- və B-limfositlərin funksional fəaliyyətinə təsir etmir, onların əməkdaşlığında iştirak edir, həm də ilk 6 tamamlayıcı komponenti ifraz edir, yəni. immun sisteminin iltihab reaksiyasında iştirakına vasitəçilik edir. Makrofaqlar fibroblastların böyüməsini və kollagen sintezini stimullaşdırır, yəni. iltihabda reparativ reaksiyanın son mərhələsinin stimulyatorlarıdır. Eyni zamanda, makrofagların özləri müntəzəm olaraq lenfokinlər və fibrokinlərdən təsirlənir; limfositlərlə yerli hüceyrə tənzimlənməsində sıx bağlıdır və fibroblast hüceyrələrinin qəbulu iltihab zamanı yerli hüceyrə tənzimlənməsində böyük rol oynayır. Bu, hüceyrələrarası qarşılıqlı əlaqə və immun cavab komponentlərinin iltihabın mərkəzinə cəlb edilməsi ilə əlaqələndirilir, çünki iltihabın bütün effektor hüceyrələrində immunoqlobulin Fc reseptorları və tamamlayıcı C reseptorları var. İltihabi reaksiyanın son məqsədinin həyata keçirilməsində faqositar sistemin, immun sisteminin və birləşdirici toxuma sisteminin ayrılmaz əlaqəsi və qeyri-bərabər vaxt konyuqasiyası aydın olur (Sxem 4).

Həm zərər verən agentin, həm də zərərə cavab verən orqanizmin xüsusiyyətlərindən asılı olaraq bu birləşmənin variantları çox güman ki, bu və ya digər iltihab formasının inkişafını müəyyən etməlidir. Beləliklə, irinli iltihab (eksudativ iltihabın bir növü) çox güman ki, funksional olaraq səriştəsiz PMN sisteminin makrofaqlarla konyuqasiyasının xüsusi formasını əks etdirir. Eyni zamanda, çürüyən PMN-ləri intensiv olaraq faqositləşdirən makrofaqlar patogenə qarşı davamlı olur. V.E. İki faqositoz sistemi arasındakı bu xüsusi əlaqəni tədqiq edən Piqarevski (1978) bunu rezorbtiv hüceyrə müqaviməti adlandırır. Göründüyü kimi, PMN faqositozunun ilkin çatışmazlığı zamanı makrofaqların faqositar funksiyasının ikincil çatışmazlığını əks etdirir.

Qranulomatoz iltihabın (məhsuldar iltihabın bir növü) əsasını monositik faqositlər sisteminin ilkin və seçici çatışmazlığı, onun PMN sistemindən dissosiasiyası təşkil edir. Makrofaqların faqositar çatışmazlığı onlardan faqositar funksiyalarını itirən epiteloid və nəhəng hüceyrələrin əmələ gəlməsini müəyyən edir. Faqositoz patogenin delimitasiyası, davamlılığı ilə əvəz olunur. Natamam faqositoz iltihab reaksiyasının özünü natamam və qeyri-kamil edir. Gecikmiş tipli hiperhəssaslıq reaksiyasının (DTH) ifadəsinə çevrilir.

O da göz qabağındadır ki, müdafiə sistemlərinin hər birində, eləcə də birləşdirici toxuma sisteminin özündə olan irsi qüsurlar iltihab reaksiyasını həm təzahür və gedişat şəklində, həm də son məqsədi həyata keçirmək imkanında qüsurlu edir. Uşaqların xroniki qranulomatoz xəstəliyində, irsi və anadangəlmə immun çatışmazlıqlarda və onlarla birlikdə inkişaf edən irinli infeksiyanın ölümündə, birləşdirici toxumanın anadangəlmə çatışmazlığında ən aydın şəkildə təmsil olunan PMN və monositlərin bakterisid sistemlərinin irsi çatışmazlığını xatırlamaq kifayətdir. və xroniki iltihabın davamlılığı. Komplement sisteminin, xüsusən də onun C3 və C5 komponentlərinin irsi çatışmazlıqları haqqında danışmamaq mümkün deyil. Bu çatışmazlıqlar ya təkrarlanan irinli infeksiya, ya da lupusa bənzər sindromla özünü göstərir. Xüsusilə müxtəlif agentlərin səbəb olduğu iltihab zamanı həm qanda dolaşan, həm də yerli heteroloji immun komplekslər meydana çıxır, iltihabın xroniki gedişində onlar da otoloji ola bilər. Beləliklə, iltihabla immunokompleks reaksiyalar baş verir - dərhal tipli hiperhəssaslıq reaksiyaları (IHT) arasında ən çox rast gəlinir.

İnsanlar nə vaxt iltihabdan danışırlar? Cızıldayan zaman yara şişir, qızarır və ağrıyır. İltihab immun sisteminin yadplanetli kimi tanıdığı, orqanizmə və ya özünün orqanizminə daxil olmuş potensial zərərli yadplanetliyə qarşı immun sisteminin adaptiv (adaptiv) reaksiyasıdır.

Bir infeksiyanın və ya zədələnmiş toxumanın immun tanınması nəticəsində yaranan iltihab adətən yaxşıdır. İmmunitet sisteminin bədənə daxil olan ətraf mühit komponentlərini - allergenləri (allergik reaksiyalar, həssaslıq reaksiyaları, anafilaksiya) tanıması və ya öz sağlam toxumalarının strukturlarını tanıması və onları məhv etmək üçün immun müdafiənin bütün arsenalını səfərbər etməsi (otoinflamatuar və ya otoimmün xəstəliklər) nəticəsində yaranan iltihab. ) - bu artıq xəstəlikdir .

İltihab kəskin və ya xroniki ola bilər. Kəskin iltihab iltihab əlamətlərinin və simptomlarının tez başlaması və tez başlamasıdır. İşarələr və simptomlar yalnız bir neçə gün ərzində mövcuddur, lakin bəzi hallarda bir neçə həftə davam edə bilər.

Kəskin iltihablara aşağıdakılar daxildir:

• Kəskin bronxit
• İnfeksiyalı ayaq dırnağı
• Soyuqdəymə və ya qrip ilə boğaz ağrısı
• Dərinin zədələnməsi
• Güclü məşq
• Kəskin appendisit
• Kəskin dermatit
• Kəskin tonzillit
• Kəskin yoluxucu meningit
• Kəskin sinüzit
• Vuruş

Xroniki iltihab aylar və hətta illərlə davam edə bilən uzun müddətli iltihab. Xroniki iltihaba səbəb ola bilər:

immunitet sisteminin kəskin iltihabın səbəbini tez bir zamanda aradan qaldıra bilməməsi;
öz hüceyrə strukturlarına otoimmün reaksiya - immunitet sistemi sağlam toxumalara hücum edir, onları zərərli, xarici patogenlər kimi qəbul edir;
aşağı intensivliyin daimi stimulunun olması.

Xroniki iltihabın nümunələri:

• Astma
• Xroniki bronxit
• Vərəm
• Romatoid artrit
• Xroniki aktiv hepatit
• Xroniki otit.

İnfeksiya üzərində qələbə, yaraların sağalması və zədələnmiş toxumaların bərpası iltihabsız mümkün deyil!İltihabın sağlam olması üçün onu yaxşı idarə etmək lazımdır. Tənzimləmənin pozulması xroniki iltihabi xəstəliklərin və xərçəngin əsasını təşkil edir.

Kəskin iltihab zamanı nə baş verir?

Kəskin iltihab toxuma zədələnməsindən bir neçə saniyə sonra başlayır. Zərər fiziki və ya immun ola bilər.

Kəskin iltihabdan əvvəl və zamanı üç əsas proses baş verir:

Arteriollar, zədələnmiş nahiyəyə qan daşıyan kapilyarlara aparan arteriyaların kiçik qolları genişlənir, nəticədə zədə yerində qan axını artır.

Kapilyarlar daha keçirici olur və qanın maye hissəsi və bəzi zülallar damarları hüceyrələr arasındakı boşluğa buraxır.
Neytrofillər - ağ qan hüceyrələri - kapilyarlardan və venulalardan (kapilyarların keçdiyi kiçik damarlar, venulalar damarlara keçir) hüceyrələrarası boşluğa miqrasiya edir və qoruyucu reaksiyalara daxildir.

Neytrofillər insan orqanizminin ilk müdafiə xəttidir; Neytrofillər bizi bakterial infeksiyalardan qoruyan əsas hüceyrələrdir. Onların qoruyucu funksiyası demək olar ki, həmişə müsbətdir, lakin onlar da nəticədə ürək xəstəliyinə və lupus kimi bəzi otoimmün xəstəliklərə səbəb ola biləcək iltihab əleyhinə xüsusiyyətlərə malikdirlər. İltihabi xəstəliklərdə neytrofil funksiyalarının effektiv tənzimlənməsi çox vacibdir.

Hüceyrələrarası (interstisial) boşluqda iltihab zamanı yığılan qanın maye hissəsi yerli (yerli) ödem şəklində özünü göstərir. Qanın maye hissəsi ilə zülallar hüceyrələrarası boşluğa süzülür, bunlar anadangəlmə toxunulmazlığın humoral amilləri adlanır - komplement sisteminin zülalları, iltihabın kəskin fazasının zülalları, qan laxtalanma sisteminin zülalları. Onların funksiyası iltihabın fokusunu məhdudlaşdırmaq, neytrofilləri bakteriyaları faqositləşdirməyə təşviq etmək, onların toxumalarını məhv olmaqdan qorumaq və iltihabın fokusunu məhdudlaşdırmaq, onu lokallaşdırmaqdır. İltihabın ikinci tərəfi iltihabın mərkəzində olan məhv edilmiş və zədələnmiş toxumaların sağalması, bərpasıdır.

İltihabın klassik əlamətləri:

• ağrı
• isti
• qızartı
• ödem
• funksiyanın itirilməsi.

Kəskin iltihabın bu beş əlaməti yalnız təsirlənmiş bölgə dəri üzərində və ya ona çox yaxın olduqda baş verir. Fokusu bədənin dərinliyində olan iltihabla - daxili orqanların iltihabı, məsələn, qaraciyər - hepatit, mədəaltı vəzi - pankreatit, böyrəklər - nefrit, beş əlamətdən yalnız bəziləri görünür. Bəzi daxili orqanlarda iltihab yerinin yaxınlığında həssas sinir ucları yoxdur, buna görə də kəskin pnevmoniya, məsələn, ağrı ilə müşayiət olunmur.

Xroniki iltihab: iltihabın səbəbi (iltihabın induktoru) aradan qaldırılmır, saxlanılır. İltihab toxumaların zədələnməsinə və toxuma funksiyasının itirilməsinə (oynaqların məhv edilməsi, qaraciyər fibrozu) gətirib çıxarır.

Müasir tədqiqatlar sübut edir ki, xroniki iltihab ateroskleroz, tip 2 diabet, neyrodegenerativ xəstəliklər və xərçəng kimi xəstəliklərin bir hissəsidir.

İltihab müxtəlif səbəblərdən yarana bilər.

• Ən tez-tez bakteriya, viruslar, göbələklər - patogenlərdir.
• Yaralanmalar - cızıqlar, parçalanmalar
• Kimyəvi maddələrin və ya radiasiyanın təsiri

İltihablara səbəb olan xəstəliklərin və ya vəziyyətlərin adı çox vaxt "o" ilə bitir: sistit - sidik kisəsinin iltihabı; bronxit - bronxların iltihabı; otitis media - orta qulaqın iltihabı; dermatit dərinin iltihablandığı bir xəstəlikdir.

Ümumi məlumat

Bu, bədənin əsas müdafiəçisi - immunitet sisteminin xarici olanlar əvəzinə öz sağlam hüceyrələrini - patogen olanları səhvən məhv etməyə başladığı bir patologiyadır.

Öz-özünə reaktivliyin qarşısını almaq üçün "öz" və "özünü olmayan" antigen determinantları ayırmağa imkan verən lazımi özünə dözümlülük mexanizmləri fəaliyyət göstərir. Bununla belə, hər bir sistemdə olduğu kimi, özünə dözümlülük mexanizmlərinin işində pozuntu riski var. Bir sıra otoimmün xəstəliklərin autoantikorların və avtoreaktiv T-hüceyrələrinin (öz antigenləri ilə qarşılıqlı əlaqədə ola bilən və bu antigenlərə malik olan hüceyrə və toxumaları məhv edə bilən anticisimlər və T-hüceyrələri) həddindən artıq istehsalı nəticəsində yarandığı məlumdur. Nəticədə yaranan otoimmün proses əsasən xroniki bir fenomendir və uzun müddətli toxuma zədələnməsinə səbəb olur. Bu, ilk növbədə, otoimmün reaksiyanın toxuma antigenləri tərəfindən daim dəstəklənməsi ilə bağlıdır.

Səbəblər

Həqiqi səbəblər haqqında heç bir inandırıcı məlumat yoxdur. Ancaq uzun illər müşahidələr sayəsində otoimmün prosesin əsasını bir və ya bir neçə etioloji faktor təşkil edə bilər.

• Genetik pozğunluqlar və anadangəlmə xromosom patologiyası. Otoimmün romatoid artritə səbəb olan bir geni ehtiva edən bir lokusun (müəyyən bir əlamət və / və ya funksiyadan məsul olan xromosomun bir hissəsi) insan genomunun dekodlanmasına baxmayaraq.
• Viral infeksiyalar. Birbaşa sübut yoxdur. Ancaq bəzi əvvəlki infeksiyalar ilə romatoid artritin sonrakı inkişafı arasında müəyyən bir əlaqə var. Çox vaxt belə infeksiyalara qızılca, hepatit B, mononükleoz, sitomeqalovirus infeksiyası və herpes virusları daxildir.
• Xarici ətraf aləmin aqressiv amilləri. Bunlar radiasiya, hemolitik və limfotrop zəhərlər, elektrik xəsarətləri və digərləridir.

Şübhəsiz ki, genetik faktorlar irtica reaksiyasında qadağan olunmuş klonların tətiklənməsini təmin edən məlum amillərdəndir. Müəyyən HLA haplotipləri ilə otoimmün zədələnmənin nisbi riski arasında müəyyən bir əlaqə var; lakin bu xəstəliklərin hər hansı birində bir neçə genetik faktorun iştirak etmə ehtimalı daha yüksəkdir. Bundan əlavə, öz-özünə antigenlərə qarşı immun cavabın başlaması üçün təhrikedici siqnallar çarpaz reaksiya verən mikrob antigenləri, sitokin tənzimləmə şəbəkəsindəki pozğunluqlar və ətraf mühit faktorları ola bilər.

Əksər hallarda, otoantikorların istehsalı ilə müşayiət olunan xəstəliklərdə patoloji prosesin səbəbi otoantikorlardır. Ancaq bəzən otoantikorlar müəyyən bir patoloji vəziyyətin (məsələn, miyokard infarktı ilə) səbəb olduğu toxuma zədələnməsi səbəbindən yaranır. Bununla belə, otoantigenlərin sərbəst buraxılması ilə nəticələnən sadə travma nadir hallarda otoantikorların əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Bəzi hallarda otoantikorlar bir orqanın komponentləri ilə reaksiya verir və buna görə də inkişaf edən patoloji proses sırf yerli olur. Bunun əksinə olaraq, sistemik lupus eritematosus (SLE) kimi xəstəliklərdə zərdab bədən toxumalarının hamısının olmasa da, bir çoxunun komponentləri ilə reaksiya verir.

Orqan-spesifik xəstəliklərdə hədəf orqanlar çox vaxt qalxanabənzər vəz, böyrəküstü vəzilər, mədə və mədəaltı vəzi olur. Ailəvi otoimmün xəstəliklərə ən çox belə xəstəliklər deyilir.

Orqan-spesifik olmayan xəstəliklərdə, o cümlədən revmatoloji xəstəliklərdə adətən dəri, böyrək, oynaq və əzələlərin zədələnməsi baş verir.

Bir insanın eyni vaxtda bir neçə otoimmün xəstəliyin olması qeyri-adi deyil.

Oxşar məqalələr