Şok- bu, kəskin qan dövranı çatışmazlığı, mikrosirkulyasiya və toxuma hipoksiyasına görə həyati təminat sisteminin mütərəqqi çatışmazlığı ilə bədənin kəskin kritik vəziyyətidir.

Şokda ürək-damar sisteminin, tənəffüsün, böyrəklərin funksiyaları dəyişir, mikrosirkulyasiya və maddələr mübadiləsi prosesləri pozulur. Şok polietioloji xəstəlikdir.

Şok növləri:

Baş vermə səbəbindən asılı olaraq, şokun aşağıdakı növləri fərqlənir.

Travmatik şok:

mexaniki travma nəticəsində (yaralar, sümük qırıqları, toxumaların sıxılması və s.);
yanıq xəsarəti nəticəsində (termik və kimyəvi yanıqlar);
aşağı temperatura məruz qalma nəticəsində - soyuq şok;
elektrik zədəsi nəticəsində - elektrik şoku.

Hemorragik və ya hipovolemik şok:

qanaxma, kəskin qan itkisi;
su balansının kəskin pozulması - bədənin susuzlaşması.

Septik (bakterial-toksik) şok:

qram-mənfi və ya qram-müsbət mikrofloranın səbəb olduğu ümumi irinli proseslər.

Kardiogen şok:

miokard infarktı,
kəskin ürək çatışmazlığı.

Şokun səbəbləri:

Müxtəlif səbəblərə və patogenezin bəzi xüsusiyyətlərinə (başlanğıc anları) baxmayaraq, şokun inkişafında əsas şey vazodilatasiyadır və nəticədə damar yatağının tutumunun artması, hipovolemiya - dövriyyənin həcminin azalmasıdır. qan (BCC) müxtəlif səbəblərə görə: qan itkisi, qan və toxumalar arasında mayenin yenidən bölüşdürülməsi və ya uyğunsuzluqlar normal qan həcmi vazodilatasiya nəticəsində damar yatağının tutumunun artması.

BCC ilə damar yatağının tutumu arasında yaranan uyğunsuzluq ürəyin qanının dəqiqəlik həcminin azalmasına və mikrosirkulyasiyanın pozulmasına gətirib çıxarır.

Mikrosirkulyasiyanın pozulması nəticəsində yaranan əsas patofizyoloji proses hüceyrə səviyyəsində inkişaf edir.
Arteriollar - kapilyarlar - venulalar sistemini birləşdirən mikrosirkulyasiyanın pozulması bədəndə ciddi dəyişikliklərə səbəb olur, çünki burada qan dövranının əsas funksiyası - hüceyrə ilə qan arasında maddələr mübadiləsi baş verir.

Kapilyarlar bu mübadilənin birbaşa yeridir və kapilyar qan axını, öz növbəsində, arterial təzyiqin, arteriolların tonusunun və qanın özlülüyünün səviyyəsindən asılıdır. Kapilyarlarda qan axınının ləngiməsi əmələ gələn elementlərin yığılmasına, kapilyarlarda qanın durğunluğuna, kapilyardaxili təzyiqin artmasına və plazmanın kapilyarlardan interstisial mayeyə keçməsinə səbəb olur.

Qanın qalınlaşması baş verir ki, bu da eritrositlərin sikkə sütunlarının əmələ gəlməsi, trombositlərin yığılması ilə birlikdə onun özlülüyünün artmasına və mikrotrombların əmələ gəlməsi ilə intrakapilyar laxtalanmaya səbəb olur və nəticədə kapilyar qan axını olur. tamamilə dayandı. Mikrosirkulyasiyanın pozulması hüceyrələrin funksiyasını və hətta ölümünü pozmaq təhlükəsi yaradır.

Septik şokun səbəblərinin bir xüsusiyyəti, bakterial toksinlərin təsiri altında qan dövranı pozğunluqlarının arteriovenoz şuntların açılmasına səbəb olması və qanın arteriollardan venulalara qaçaraq kapilyar yatağı keçməsidir. Kapilyar qan axınının azalması və bakterial toksinlərin birbaşa hüceyrəyə təsiri səbəbindən hüceyrə qidası pozulur və hüceyrələrə oksigen tədarükü azalır.

Anafilaktik şokun səbəbi histamin və digər bioloji aktiv maddələrin təsiri altında kapilyarların və damarların tonunu itirməsi, periferik damar yatağının genişlənməsi, tutumunun artmasıdır, bu da qanın yenidən bölüşdürülməsinə - onun kapilyarlarda toplanmasına (dayanmasına) və damarlar, ürəyin pozulmasına səbəb olur. Mövcud BCC damar yatağının tutumuna uyğun gəlmir, ürəyin dəqiqə həcmi azalır. Mikrosirkulyasiya yatağında qanın durğunluğu kapilyar yatağın səviyyəsində hüceyrə ilə qan arasında metabolik pozğunluğa səbəb olur.

Mikrosirkulyasiyanın pozulması, baş vermə mexanizmindən asılı olmayaraq, hüceyrə hipoksiyasına və ondakı redoks proseslərinin pozulmasına səbəb olur. Dokularda anaerob proseslər aeroblara nisbətən üstünlük təşkil etməyə başlayır və metabolik asidoz inkişaf edir. Turşu metabolik məhsulların, ilk növbədə laktik turşunun yığılması asidozun artmasına səbəb olur.

Kardiogen şokun inkişafında səbəb ürəyin məhsuldar funksiyasının azalması, sonra mikrosirkulyasiyanın pozulmasıdır.

Şokun inkişaf mexanizmi:

Şokun inkişafının əsas mexanizmləri bunlardır.
dövran edən qanın həcminin azalması - hemorragik, hipovolemik şok;
vazodilatasiya, damar yatağının tutumunun artması, qanın yenidən bölüşdürülməsi - anafilaktik, septik, şok;
ürəyin məhsuldar funksiyasının pozulması - kardiogen şok.

Hər növ şokda bütün növ hemodinamik pozğunluqlar mikrosirkulyasiyanın pozulmasına gətirib çıxarır. Kəskin damar çatışmazlığının inkişafını müəyyən edən başlanğıc nöqtələrindən asılı olmayaraq, əsas olanlar kapilyar perfuziyanın pozulması və müxtəlif orqanlarda hipoksiya və metabolik pozğunluqların inkişafıdır.

Şok zamanı kapilyarlar səviyyəsində qan dövranının qeyri-adekvat olması bütün orqan və sistemlərdə maddələr mübadiləsinin dəyişməsinə gətirib çıxarır ki, bu da ürəyin, ağciyərlərin, qaraciyərin, böyrəklərin, sinir sisteminin funksiyalarının pozulması ilə özünü göstərir. Orqan çatışmazlığının dərəcəsi şokun şiddətindən asılıdır və bu, onun nəticəsini müəyyənləşdirir.

İnkişaf etmiş qan dövranı pozğunluqları, ilk növbədə mikrosirkulyasiyanın pozulması qaraciyərin işemiyasına və onun funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır ki, bu da şokun ağır mərhələlərində hipoksiyanın ağırlaşmasına səbəb olur. Qaraciyərin detoksifikasiya, zülal əmələ gətirmə, qlikogen əmələ gətirmə və digər funksiyaları pozulur. Əsas, regional qan axınının pozulması, böyrəklərdə mikrosirkulyasiyanın pozulması anuriyaya qədər oliquriyanın inkişafı ilə böyrəklərin həm filtrasiya, həm də konsentrasiya funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. Bu, azotlu tullantıların - sidik cövhəri, kreatinin və digər zəhərli metabolik məhsulların orqanizmdə toplanmasına gətirib çıxarır.

Mikrosirkulyasiyanın pozulması, hipoksiya adrenal korteksin funksiyasının pozulmasına və qan dövranı və metabolik pozğunluqları ağırlaşdıran kortikosteroidlərin (qlükokortikoidlər, mineralokortikoidlər, androgenik hormonlar) sintezinin azalmasına səbəb olur.

Ağciyərlərdə qan dövranının pozulması xarici tənəffüsün pozulmasına, alveolyar maddələr mübadiləsinin azalmasına, qan manevrinə, mikrotromboza səbəb olur, nəticədə tənəffüs çatışmazlığı yaranır, bu da toxuma hipoksiyasını ağırlaşdırır.

Hemorragik şok:

Hemorragik şok orqanizmin qan itkisinə reaksiyasıdır. BCC-nin 25-30% kəskin itkisi ağır şoka səbəb olur. Şokun inkişafı və onun şiddəti qan itkisinin həcmi və sürəti ilə müəyyən edilir və bundan asılı olaraq hemorragik şokun aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir: kompensasiya olunmuş hemorragik şok, dekompensasiya olunmuş geri dönən şok və dekompensasiya olunmuş geri dönməz şok.

Kompensasiya edilmiş şok, dərinin solğunluğu, soyuq tər, kiçik və tez-tez nəbz, qan təzyiqi normal diapazonda və ya bir qədər azalır, idrar azalır. Dekompensasiya olunmuş reversiv şokda dəri və selikli qişalar siyanotik olur, xəstə inhibə olunur, nəbz kiçik, tez-tez olur, arterial və mərkəzi venoz təzyiq azalır, oliquriya inkişaf edir, Algover indeksi yüksəlir, EKQ-də miokardın qidalanma pozğunluğu qeyd olunur. Geri dönməz şokla, şüur ​​yoxdur, qan təzyiqi təyin edilmir, dəri mərmərdir, anuriya qeyd olunur - sidik ifrazının dayandırılması. Algover indeksi yüksəkdir. Hemorragik şokun şiddətini qiymətləndirmək üçün BCC-ni, qan itkisinin həcmini müəyyən etmək vacibdir.

Şok, tənəffüs və qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunan bədənin həyati sistemlərinin funksiyalarında patoloji dəyişiklikdir. Bu vəziyyət ilk dəfə Hippokrat tərəfindən təsvir edilmişdir, lakin tibbi termin yalnız 18-ci əsrin ortalarında ortaya çıxdı. Müxtəlif xəstəliklər şokun inkişafına səbəb ola biləcəyi üçün uzun müddətdir elm adamları onun baş verməsi ilə bağlı çoxlu sayda nəzəriyyələr irəli sürmüşlər. Lakin onların heç biri bütün mexanizmləri izah etməyib. İndi müəyyən edilmişdir ki, şok dövran edən qan həcminin azalması, ürək çıxışının və ümumi periferik damar müqavimətinin azalması və ya bədəndə mayenin yenidən bölüşdürülməsi ilə baş verən arterial hipotenziyaya əsaslanır.

Şokun təzahürləri

Şokun simptomları əsasən onun görünüşünə səbəb olan səbəblə müəyyən edilir, lakin bu patoloji vəziyyətin ümumi xüsusiyyətləri də var:

• həyəcan və ya depressiya ilə özünü göstərə bilən şüurun pozulması;
• qan təzyiqinin əhəmiyyətsizdən kritikə qədər azalması;
• kompensasiya reaksiyasının təzahürü olan ürək dərəcəsinin artması;
• böyrək, beyin və koronar istisna olmaqla, periferik damarların spazmı olan qan dövranının mərkəzləşdirilməsi;
• dərinin solğunluğu, ebru və siyanoz;
• metabolik asidozun artması ilə baş verən sürətli dayaz nəfəs;
• bədən istiliyində dəyişiklik, adətən aşağı olur, lakin yoluxucu proses zamanı artır;
• şagirdlər adətən genişlənir, işığa reaksiya yavaş olur;
• xüsusilə ağır vəziyyətlərdə ümumiləşdirilmiş konvulsiyalar, məcburi sidiyə çıxma və defekasiya inkişaf edir.

Şokun spesifik təzahürləri də var. Məsələn, bir alerjenə məruz qaldıqda, bronxospazm inkişaf edir və xəstə boğulmağa başlayır, qan itkisi ilə bir insan açıq bir susuzluq hissi və miyokard infarktı ilə sinə ağrısı yaşayır.

Şok dərəcələri

Şokun şiddətindən asılı olaraq onun təzahürlərinin dörd dərəcəsi fərqlənir:

1. Kompensasiya edilmiş. Eyni zamanda, xəstənin vəziyyəti nisbətən qənaətbəxşdir, sistemlərin funksiyası qorunub saxlanılır. O, şüurludur, sistolik qan təzyiqi azalır, lakin 90 mm Hg-dən çoxdur, nəbz dəqiqədə 100-ə yaxındır.
2. Subcompensated. Qanun pozuntusu qeyd olunur. Xəstənin reaksiyaları inhibə olunur, o, letargikdir. Dəri solğun, nəmdir. Ürək dərəcəsi dəqiqədə 140-150-ə çatır, dayaz nəfəs. Vəziyyət təcili tibbi yardım tələb edir.
3. Dekompensasiya olunmuş. Şüur səviyyəsi aşağı düşür, xəstə ciddi şəkildə geri qalır və xarici stimullara zəif reaksiya verir, suallara və ya cavablara bir sözlə cavab vermir. Solğunluğa əlavə olaraq, mikrosirkulyasiyanın pozulması, həmçinin barmaqların və dodaqların siyanozu səbəbindən dərinin ebrulanması müşahidə olunur. Nəbz yalnız mərkəzi damarlarda (karotid, femoral arteriya) müəyyən edilə bilər, dəqiqədə 150-dən çox olur. Sistolik qan təzyiqi tez-tez 60 mmHg-dən aşağı olur. Daxili orqanların (böyrəklər, bağırsaqlar) pozulması var.
4. Terminal (dönməz). Xəstə adətən huşunu itirir, nəfəsi dayaz olur, nəbz hiss olunmur. Bir tonometrin köməyi ilə adi üsul tez-tez təzyiqi təyin etmir, ürək səsləri boğulur. Ancaq kadavralara bənzər venoz qanın yığıldığı yerlərdə dəridə mavi ləkələr görünür. Ağrı da daxil olmaqla reflekslər yoxdur, gözlər hərəkətsizdir, şagird genişlənir. Proqnoz son dərəcə əlverişsizdir.

Ürək dərəcəsinin sistolik qan təzyiqinə bölünməsi ilə əldə edilən Algover şok indeksi vəziyyətin şiddətini təyin etmək üçün istifadə edilə bilər. Normalda 0,5, 1 dərəcə ilə -1, ikinci ilə -1,5-dir.

Şok növləri

Dərhal səbəblərdən asılı olaraq, şokun bir neçə növü var:

1. Xarici təsirlərdən yaranan travmatik şok. Bu vəziyyətdə bəzi toxumaların bütövlüyünün pozulması və ağrının baş verməsi var.
2. Hipovolemik (hemorragik) şok qanaxma səbəbindən dövran edən qanın həcmi azaldıqda inkişaf edir.
3. Kardiogen şok müxtəlif ürək xəstəliklərinin (, tamponada, anevrizmanın yırtılması) ağırlaşmasıdır, bu zaman sol mədəciyin ejeksiyon fraksiyası kəskin şəkildə azalır, bunun nəticəsində arterial hipotenziya inkişaf edir.
4. İnfeksion-toksik (septik) şok periferik damar müqavimətinin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması və onların divarlarının keçiriciliyinin artması ilə xarakterizə olunur. Nəticədə, qanın maye hissəsinin yenidən bölüşdürülməsi baş verir, bu da interstisial boşluqda toplanır.
5. bir maddənin venadaxili təsirinə cavab olaraq allergik reaksiya kimi inkişaf edir (prick, həşərat dişləməsi). Bu vəziyyətdə histamin qana buraxılır və təzyiqin azalması ilə müşayiət olunan vazodilatasiya olur.

Müxtəlif simptomları ehtiva edən şokun başqa növləri də var. Məsələn, yanıq şoku yara səthindən böyük maye itkiləri nəticəsində travma və hipovolemiya nəticəsində inkişaf edir.

Şokla kömək edin

Hər bir insan şok zamanı ilk yardım göstərə bilməlidir, çünki əksər hallarda dəqiqələr sayılır:

1. Ediləcək ən vacib şey, patoloji vəziyyətə səbəb olan səbəbi aradan qaldırmağa çalışmaqdır. Məsələn, qanaxma zamanı zədələnmiş yerin üstündəki damarları sıxmaq lazımdır. Və həşərat dişləməsi ilə zəhərin yayılmasının qarşısını almağa çalışın.
2. Bütün hallarda, kardiogen şok istisna olmaqla, qurbanın ayaqlarını başın üstündən qaldırmaq məsləhətdir. Bu, beynin qan tədarükünü yaxşılaşdırmağa kömək edəcəkdir.
3. Geniş xəsarətlər və onurğa sütununun zədələnməsinə şübhə olduqda, təcili yardım gələnə qədər xəstəni hərəkət etdirmək tövsiyə edilmir.
4. Maye itkisini ödəmək üçün xəstəyə içki, tercihen ilıq su verə bilərsiniz, çünki o, mədədə daha sürətli udulacaq.
5. Bir insanın şiddətli ağrıları varsa, analjezik qəbul edə bilər, ancaq sedativlərdən istifadə etmək məsləhət görülmür, çünki bu, xəstəliyin klinik mənzərəsini dəyişdirəcəkdir.

Təcili yardım həkimləri şok vəziyyətində ya venadaxili infuziya üçün məhlullardan, ya da vazokonstriktor dərmanlarından (dopamin, adrenalin) istifadə edirlər. Seçim konkret vəziyyətdən asılıdır və müxtəlif amillərin birləşməsi ilə müəyyən edilir. Şokun tibbi və cərrahi müalicəsi onun növündən asılıdır. Beləliklə, hemorragik şok zamanı dövran edən qanın həcmini artırmaq lazımdır və anafilaktik şok zamanı antihistaminik və vazokonstriktor dərmanları tətbiq edilməlidir. Qurban təcili olaraq ixtisaslaşdırılmış xəstəxanaya çatdırılmalıdır, burada müalicə həyati əlamətlərin nəzarəti altında aparılacaqdır.

Şokun proqnozu onun növündən və dərəcəsindən, həmçinin yardımın vaxtından asılıdır. Yüngül təzahürlər və adekvat terapiya ilə sağalma demək olar ki, həmişə baş verir, dekompensasiya edilmiş şokda isə həkimlərin səylərinə baxmayaraq, ölüm ehtimalı yüksəkdir.

İngilis və fransız dillərində şok, şok, şok mənasını verən "şok" termini təsadüfən 1743-cü ildə ordu məsləhətçisi Louis XV Le Dranın ingilis dilinə tərcüməçisi tərəfindən xəstələrin vəziyyətini təsvir etmək üçün təsadüfən tətbiq edilmişdir. güllə yarası. İndiyə qədər bu termin, spesifik orqan zədələnməsi və ya fizioloji pozğunluqlar nəzərdə tutulmadan gözlənilməz, son dərəcə güclü psixi amillərə məruz qaldıqda bir insanın emosional vəziyyətini təsvir etmək üçün geniş istifadə edilmişdir. Klinik təbabətə tətbiq olunur, şok deməkdir orqan perfuziyası, hipoksiya və metabolik pozğunluqların kəskin azalması ilə xarakterizə olunan kritik bir vəziyyət. Bu sindrom arterial hipotenziya, asidoz və bədənin həyati sistemlərinin funksiyalarının sürətlə mütərəqqi pisləşməsi ilə özünü göstərir. Adekvat müalicə olmadıqda şok tez ölümlə nəticələnir.

Kəskin qısa müddətli hemodinamik pozğunluqlar ani ağrı, qorxu, qan qrupu, tıxanıqlıq və ya həddindən artıq istiləşmə, həmçinin anemiya və ya hipotenziyaya qarşı ürək aritmi və ya ortostatik hipotenziya nəticəsində refleksli olaraq yaranan damar tonusunun pozulması ilə keçici bir epizod ola bilər. Bu epizod adlanır çökmək və əksər hallarda müalicə olunmadan öz-özünə həll olunur. Beyinə qan tədarükünün müvəqqəti azalması səbəbindən inkişaf edə bilər huşunu itirmə- tez-tez neyro-vegetativ simptomlardan əvvəl baş verən qısa müddətli şüur ​​itkisi: əzələ zəifliyi, tərləmə, başgicəllənmə, ürəkbulanma, gözlərin qaralması və tinnitus. Solğunluq, aşağı qan təzyiqi, bradi və ya taxikardiya ilə xarakterizə olunur. Eyni şey sağlam insanlarda yüksək mühit temperaturunda inkişaf edə bilər, çünki istilik stressi dəri damarlarının əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsinə və diastolik qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur. Daha uzun hemodinamik pozğunluqlar həmişə bədən üçün təhlükə yaradır.

Səbəblərşok

Şok, super güclü stimullar bədənə təsir etdikdə baş verir və müxtəlif xəstəliklər, xəsarətlər və patoloji şərtlərlə inkişaf edə bilər. Səbəbindən asılı olaraq hemorragik, travmatik, yanıq, kardiogen, septik, anafilaktik, qanköçürmə, neyrojenik və digər şok növləri fərqləndirilir. Bir neçə səbəbin birləşməsindən yaranan şokun qarışıq formaları ola bilər. Orqanizmdə baş verən və müəyyən spesifik terapevtik tədbirlər tələb edən dəyişikliklərin patogenezini nəzərə alaraq, şokun dörd əsas növü fərqləndirilir.

hipovolemik şok kütləvi qanaxma və ya susuzlaşdırma nəticəsində BCC-nin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə baş verir və qanın ürəyə venoz qaytarılmasının kəskin azalması və şiddətli periferik vazokonstriksiya ilə özünü göstərir.

Kardiogen şok miokardın kontraktilliyinin pozulması və ya ürək qapaqlarında və mədəciklərarası septumda kəskin morfoloji dəyişikliklər nəticəsində ürək çıxışının kəskin azalması ilə baş verir. Normal bcc ilə inkişaf edir və venoz yatağın daşması və ağciyər dövranı ilə özünü göstərir.

Redistributiv şok vazodilatasiya, ümumi periferik müqavimətin azalması, qanın ürəyə venoz qaytarılması və kapilyar divarın keçiriciliyinin artması ilə özünü göstərir.

Ürəkdənkənar obstruktiv şok qan axınının qəfil maneə törədilməsi səbəbindən baş verir. Normal bcc, miokardın kontraktilliyi və damar tonusuna baxmayaraq, ürək çıxışı kəskin şəkildə azalır.

Şokun patogenezi

Şok orqan və toxumaların hipoksiyasına və hüceyrə mübadiləsinin pozulmasına səbəb olan ümumiləşdirilmiş perfuziya pozğunluqlarına əsaslanır ( düyü. 15.2.). Sistemli qan dövranı pozğunluqları ürək çıxışının (CO) azalması və damar müqavimətinin dəyişməsinin nəticəsidir.

Hipovolemiya, ürək çatışmazlığı, damar tonunun pozulması və iri damarların tıxanması toxumaların effektiv perfuziyasını azaldan əsas fizioloji pozğunluqlardır. Bu şərtlərin kəskin inkişafı ilə orqanizmdə neyrohumoral sistemlərin aktivləşməsi, çoxlu miqdarda hormonların və iltihabəleyhinə sitokinlərin sistemli dövriyyəyə buraxılması, damar tonusuna, damar divarının keçiriciliyinə və CO-ya təsir edən “vasitəçi fırtına” inkişaf edir. . Bu vəziyyətdə orqan və toxumaların perfuziyası kəskin şəkildə pozulur. Kəskin ağır hemodinamik pozğunluqlar, onlara səbəb olan səbəblərdən asılı olmayaraq, eyni tip patoloji mənzərəyə səbəb olur. Mərkəzi hemodinamikanın, kapilyar dövranın ciddi pozuntuları və toxuma hipoksiyası ilə toxuma perfuziyasının kritik pozulması, hüceyrə zədələnməsi və orqan disfunksiyaları inkişaf edir.

Hemodinamik pozğunluqlar

Aşağı CO, ilkin mərhələdə hətta ürək çıxışının arta biləcəyi redistributiv şok istisna olmaqla, bir çox şok növlərinin erkən xüsusiyyətidir. CO miokard daralmalarının gücündən və tezliyindən, venoz qanın qaytarılmasından (preload) və periferik damar müqavimətindən (sonradan yüklənmə) asılıdır. Şok zamanı CO-nun azalmasının əsas səbəbləri hipovolemiya, ürəyin nasos funksiyasının pisləşməsi, arteriolların tonusunun artmasıdır. Müxtəlif növ şokların fizioloji xüsusiyyətləri təqdim olunur nişanı. 15.2.

Qan təzyiqinin azalmasına cavab olaraq, adaptiv sistemlərin aktivləşməsi artır. Əvvəlcə simpatik sinir sisteminin refleks aktivləşməsi baş verir, sonra isə böyrəküstü vəzilərdə katekolaminlərin sintezi də artır. Plazmada norepinefrin miqdarı 5-10 dəfə, adrenalinin səviyyəsi isə 50-100 dəfə artır. Bu, miokardın kontraktil funksiyasını artırır, ürək fəaliyyətinin sürətini artırır və periferik və visseral venoz və arterial yatağın seçici daralmasına səbəb olur. Renin-angiotenzin mexanizminin sonrakı aktivləşməsi daha da aydın damar daralmasına və duz və suyu saxlayan aldosteronun sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Antidiuretik hormonun sərbəst buraxılması sidiyin həcmini azaldır və konsentrasiyasını artırır.

Şokda periferik angiospazm qeyri-bərabər inkişaf edir və xüsusilə dəridə, qarın orqanlarında və böyrəklərdə tələffüz olunur, burada qan axınının ən kəskin azalması baş verir. Müayinə zamanı müşahidə edilən solğun və soyuq dəri, əməliyyat zamanı görünən mezenterik damarlarda zəifləmiş nəbzlə bağırsağın ağarması periferik angiospazmın aydın əlamətləridir.

Ürək və beyin damarlarının daralması digər nahiyələrə nisbətən çox az dərəcədə baş verir və digər orqan və toxumalara qan tədarükünün kəskin məhdudlaşdırılması səbəbindən bu orqanlar digərlərinə nisbətən daha uzun müddət qanla təmin edilir. Ürəyin və beynin metabolik səviyyələri yüksəkdir və onların enerji substratlarının ehtiyatları son dərəcə aşağıdır, buna görə də bu orqanlar uzun müddət davam edən işemiyaya dözmürlər. Şokda olan xəstənin neyroendokrin kompensasiyası ilk növbədə həyati orqanların - beyin və ürəyin təcili ehtiyaclarını ödəməyə yönəldilmişdir. Bu orqanlarda kifayət qədər qan axını, qan təzyiqi 70 mm Hg-dən çox olduğu müddətdə əlavə avtotənzimləmə mexanizmləri ilə təmin edilir. İncəsənət.

Qan dövranının mərkəzləşdirilməsi- bioloji məqsədəuyğun kompensasiya reaksiyası. İlkin dövrdə o, xəstənin həyatını xilas edir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, ilkin şok reaksiyaları kritik şəraitdə sağ qalmağa yönəlmiş orqanizmin uyğunlaşma reaksiyalarıdır, lakin müəyyən həddi keçərək, onlar patoloji xarakter almağa başlayır, toxuma və orqanlara geri dönməz ziyan vurur. Beynin və ürəyin qorunması ilə birlikdə bir neçə saat davam edən qan dövranının mərkəzləşdirilməsi daha uzaq olsa da, ölümcül təhlükə ilə doludur. Bu təhlükə mikrosirkulyasiyanın pisləşməsi, hipoksiya və orqan və toxumalarda metabolik pozğunluqlardadır.

Şokda mərkəzi hemodinamik pozğunluqların korreksiyasına BCC-nin artırılmasına yönəlmiş intensiv infuziya terapiyası, damar tonusuna və miokardın kontraktilliyinə təsir edən dərmanların istifadəsi daxildir. Yalnız kardiogen şokda kütləvi infuziya terapiyası kontrendikedir.

Qanun pozuntuları mmikrosirkulyasiya və toxuma perfuziyası

Mikrodamarlar (arteriollar, kapilyarlar və venulalar) şokun patofiziologiyasında qan dövranı sistemində ən vacib əlaqədir. Məhz bu səviyyədə qida və oksigen orqan və toxumalara çatdırılır, metabolik məhsullar çıxarılır.

Şokda arteriolların və prekapilyar sfinkterlərin inkişaf edən spazmı işləyən kapilyarların sayının əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına və perfused kapilyarlarda qan axınının sürətinin ləngiməsinə, toxuma işemiyasına və hipoksiyaya səbəb olur. Doku perfuziyasının daha da pisləşməsi ikincili kapilyar patologiya ilə əlaqələndirilə bilər. Hidrogen ionlarının, laktat və anaerob metabolizmin digər məhsullarının yığılması arteriolların və prekapilyar sfinkterlərin tonunun azalmasına və sistemli qan təzyiqinin daha da azalmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə venulalar daralmış qalır. Bu şəraitdə kapilyarlar qanla dolur, albumin və qanın maye hissəsi kapilyarların divarlarındakı məsamələrdən intensiv şəkildə damar yatağından çıxır (“kapilyar sızma sindromu”). Mikrosirkulyasiya yatağında qanın qalınlaşması qanın özlülüyünün artmasına gətirib çıxarır, aktivləşdirilmiş leykositlərin endotel hüceyrələrinə yapışması artır, eritrositlər və digər qan hüceyrələri bir-birinə yapışaraq iri aqreqatlar, tipli tıxaclar əmələ gətirir ki, bu da mikrosirkulyasiyanı inkişafa qədər daha da pisləşdirir. çamur sindromu.

Qan hüceyrələrinin yığılması ilə tıxanmış damarlar qan dövranından bağlanır. BCC-ni və onun oksigen tutumunu daha da azaldan və qanın ürəyə venoz qaytarılmasını azaldan və nəticədə CO-nun azalmasına və toxuma perfuziyasının daha da pisləşməsinə səbəb olan "patoloji çökmə" inkişaf edir. Asidoz, əlavə olaraq, damarların katekolaminlərə həssaslığını azaldır, onların vazokonstriktiv təsirinin qarşısını alır və venulaların atoniyasına səbəb olur. Beləliklə, pis bir dairə bağlanır. Prekapilyar sfinkterlərin və venulaların tonunun nisbətinin dəyişməsi şokun geri dönməz mərhələsinin inkişafında həlledici amil hesab olunur.

Kapilyar qan axınının yavaşlamasının qaçılmaz nəticəsi hiperkoaqulyasiya sindromunun inkişafıdır. Bu, yayılmış damardaxili tromboza gətirib çıxarır ki, bu da təkcə kapilyar dövran pozğunluqlarını gücləndirmir, həm də ocaq nekrozunun və çoxlu orqan çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.

Həyati vacib toxumaların işemik zədələnməsi ardıcıl olaraq şok vəziyyətini saxlayan və kəskinləşdirən ikincil zədələnməyə gətirib çıxarır. Yaranan pis dairə ölümcül nəticəyə səbəb ola bilər.

Toxuma perfuziyasının pozulmasının klinik təzahürləri - soyuq, nəmli, solğun siyanotik və ya mərmərli dəri, kapilyarların doldurulma müddətinin 2 saniyədən çox uzanması, temperatur qradiyenti 3 °C-dən çox, oliquriya (sidik ifrazı 25 ml/saatdan az). Kapilyarların doldurulma müddətini təyin etmək üçün dırnaq boşqabının ucunu və ya ayaq barmağının və ya əlin topunu 2 saniyə sıxın və solğun sahənin çəhrayı rəngi bərpa etdiyi vaxtı ölçün. Sağlam insanlarda bu dərhal baş verir. Mikrosirkulyasiyanın pisləşməsi halında, ağartma uzun müddət davam edir. Belə mikrosirkulyasiya pozğunluqları qeyri-spesifikdir və istənilən növ şokun daimi tərkib hissəsidir və onların şiddəti şokun şiddətini və proqnozunu müəyyən edir. Mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının müalicə prinsipləri də spesifik deyil və praktiki olaraq şokun bütün növlərində fərqlənmir: vazokonstriksiyanın aradan qaldırılması, hemodilyasiya, antikoaqulyant terapiya, antiplatelet terapiya.

Metabolik pozğunluqlar

Kapilyar yatağın perfuziyasının azalması şəraitində qida maddələrinin toxumalara adekvat çatdırılması təmin edilmir, bu da metabolik pozğunluqlara, hüceyrə membranlarının disfunksiyasına və hüceyrə zədələnməsinə səbəb olur. Karbohidrat, zülal, yağ mübadiləsi pozulur, normal enerji mənbələrinin - qlükoza və yağ turşularının istifadəsi kəskin şəkildə maneə törədir. Bu vəziyyətdə, əzələ zülalının açıq bir katabolizmi baş verir.

Şokda ən vacib metabolik pozğunluqlar qlikogenin məhv edilməsi, sitoplazmada qlükoza defosforilasiyasının azalması, mitoxondrilərdə enerji istehsalının azalması, hiperkalemiyanın inkişafı ilə hüceyrə membranının natrium-kalium nasosunun nasazlığıdır. atrial fibrilasiyaya və ürəyin dayanmasına səbəb olur.

Plazmada adrenalin, kortizol, qlükaqonun səviyyəsinin artması və şok zamanı yaranan insulin ifrazının yatırılması substratların istifadəsi və zülal sintezinin dəyişməsi ilə hüceyrədə maddələr mübadiləsinə təsir göstərir. Bu təsirlərə artan metabolik sürət, artan glikogenoliz və qlükoneogenez daxildir. Dokular tərəfindən qlükoza istifadəsinin azalması demək olar ki, həmişə hiperglisemiya ilə müşayiət olunur. Öz növbəsində, hiperqlikemiya oksigen nəqlinin azalmasına, su və elektrolit homeostazının pozulmasına və zülal molekullarının funksional aktivliyinin azalması ilə qlikosilləşməsinə səbəb ola bilər. Şok zamanı stress hiperglisemiyasının əhəmiyyətli əlavə zərərverici təsiri orqan disfunksiyasının dərinləşməsinə kömək edir və normoqlikemiyanın saxlanması ilə vaxtında düzəliş tələb edir.

Artan hipoksiyanın fonunda toxumalarda oksidləşmə prosesləri pozulur, onların metabolizmi anaerob yol boyunca davam edir. Eyni zamanda, asidik metabolik məhsullar əhəmiyyətli miqdarda əmələ gəlir və metabolik asidoz inkişaf edir. Metabolik disfunksiyanın meyarı qanın pH səviyyəsinin 7,3-dən aşağı olması, əsas çatışmazlığının 5,0 mEq/l-dən çox olması və qanda laktik turşunun konsentrasiyasının 2 mEq/l-dən çox artmasıdır.

Şokun patogenezində mühüm rol hüceyrələrin sitoplazmasına intensiv şəkildə nüfuz edən kalsium mübadiləsinin pozulmasına aiddir. Hüceyrədaxili kalsiumun yüksək səviyyələri iltihab reaksiyasını artırır və sistemli iltihab reaksiyasının (SIR) güclü vasitəçilərinin intensiv sintezinə səbəb olur. İltihab mediatorları şokun klinik təzahürlərində və inkişafında, həmçinin sonrakı ağırlaşmaların inkişafında mühüm rol oynayır. Bu vasitəçilərin istehsalının artması və sistemli paylanması hüceyrənin geri dönməz zədələnməsinə və yüksək ölümə səbəb ola bilər. Kalsium kanal blokerlərinin istifadəsi müxtəlif növ şokları olan xəstələrin sağ qalmasını yaxşılaşdırır.

Pro-iltihablı sitokinlərin hərəkəti lizosomal fermentlərin və sərbəst peroksid radikallarının sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunur ki, bu da daha çox ziyan vurur - "xəstə hüceyrə sindromu". Hiperqlikemiya və qlikoliz, lipoliz və proteolizin həll olunan məhsullarının konsentrasiyasının artması interstisial mayenin hiperosmolyarlığının inkişafına səbəb olur ki, bu da hüceyrədaxili mayenin interstisial boşluğa keçməsinə, hüceyrələrin susuzlaşmasına və onların fəaliyyətinin daha da pisləşməsinə səbəb olur. Beləliklə, hüceyrə membranının disfunksiyası şokun müxtəlif səbəbləri üçün ümumi patofizyoloji yolu təmsil edə bilər. Hüceyrə membranının disfunksiyasının dəqiq mexanizmləri aydın olmasa da, metabolik pozğunluqları aradan qaldırmaq və şokun geri dönməzliyinin qarşısını almaq üçün ən yaxşı yol BCC-ni tez bir zamanda bərpa etməkdir.

Hüceyrə zədələnməsi nəticəsində yaranan iltihab vasitəçiləri perfuziyanın daha da pozulmasına kömək edir ki, bu da mikrovaskulatura daxilində hüceyrələri daha da zədələyir. Beləliklə, pis bir dairə bağlanır - perfuziyanın pozulması sistemli iltihablı cavab sindromunun inkişafı ilə hüceyrə zədələnməsinə gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində toxuma perfuziyasını və hüceyrə mübadiləsini daha da pisləşdirir. Bu həddindən artıq sistemli reaksiyalar uzun müddət davam etdikdə, avtonom olur və geri qaytarıla bilmirsə, çoxlu orqan çatışmazlığı sindromu inkişaf edir.

Bu dəyişikliklərin inkişafında aparıcı rol şiş nekrozu faktoruna (TNF), interleykinlərə (IL-1, IL-6, IL-8), trombositləri aktivləşdirən amil (PAF), leykotrienlərə (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandinlər (E2, E12), prostasiklin, qamma-interferon. Şokda etioloji faktorların və aktivləşdirilmiş vasitəçilərin eyni vaxtda və çoxistiqamətli təsiri endotelin zədələnməsinə, damar tonusunun pozulmasına, damar keçiriciliyinə, orqan funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır.

Şokun davamlılığı və ya inkişafı ya davam edən perfuziya qüsuru və ya hüceyrə zədələnməsi və ya hər ikisinin birləşməsindən yarana bilər. Oksigen ən labil həyati substrat olduğundan onun qan dövranı sistemi tərəfindən qeyri-adekvat çatdırılması şokun patogenezinin əsasını təşkil edir və perfuziya və toxumaların oksigenləşməsinin vaxtında bərpası çox vaxt şokun gedişatını tamamilə dayandırır.

Beləliklə, şokun patogenezi hemodinamikanın, oksigen nəqlinin, humoral tənzimlənmənin və maddələr mübadiləsinin dərin və mütərəqqi pozğunluqlarına əsaslanır. Bu pozğunluqların əlaqəsi bədənin uyğunlaşma imkanlarının tamamilə tükənməsi ilə pis bir dairənin meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. Bu pis dairənin inkişafının qarşısının alınması və bədənin avtotənzimləmə mexanizmlərinin bərpası şoku olan xəstələr üçün intensiv terapiyanın əsas vəzifəsidir.

Şokun mərhələləri

Şok aqressiya amilinin təsir etdiyi andan başlayaraq sistemli qan dövranı pozğunluqlarına gətirib çıxaran və orqanların geri dönməz zədələnməsi və xəstənin ölümü ilə nəticələnən pozğunluqların irəliləməsi ilə dinamik bir prosesdir. Kompensasiya mexanizmlərinin effektivliyi, klinik təzahürlərin dərəcəsi və nəticədə baş verən dəyişikliklərin geri dönməsi şokun inkişafında bir sıra ardıcıl mərhələləri ayırmağa imkan verir.

Preşok mərhələsi

Şok adətən sistolik qan təzyiqinin 20 mm Hg-dən çox olmayan orta dərəcədə azalması ilə baş verir. İncəsənət. karotid sinusun və aorta qövsünün baroreseptorlarını stimullaşdıran və qan dövranı sisteminin kompensasiya mexanizmlərini aktivləşdirən normadan (və ya xəstədə arterial hipertenziya varsa 40 mm Hg). Toxuma perfuziyası əhəmiyyətli dərəcədə təsirlənmir və hüceyrə mübadiləsi aerob olaraq qalır. Eyni zamanda təcavüz faktorunun təsiri dayanarsa, kompensasiya mexanizmləri heç bir terapevtik tədbirlər olmadan homeostazı bərpa edə bilər.

Şokun erkən (geri dönən) mərhələsi

Şokun bu mərhələsi sistolik qan təzyiqinin 90 mm Hg-dən aşağı düşməsi ilə xarakterizə olunur. İncəsənət. , ağır taxikardiya, nəfəs darlığı, oliquriya və soyuq rütubətli dəri. Bu mərhələdə yalnız kompensasiya mexanizmləri adekvat CO-nu saxlamaq və orqan və toxumaların oksigen ehtiyacını ödəmək iqtidarında deyil. Maddələr mübadiləsi anaerob olur, toxuma asidozları inkişaf edir, orqan disfunksiyası əlamətləri görünür. Şokun bu mərhələsi üçün vacib meyar hemodinamikada, maddələr mübadiləsində və orqan funksiyalarında meydana gələn dəyişikliklərin geri dönməsi və adekvat terapiyanın təsiri altında inkişaf etmiş pozğunluqların kifayət qədər sürətli reqressiyasıdır.

Şokun aralıq (proqressiv) mərhələsi

Bu, 80 mmHg-dən aşağı sistolik qan təzyiqi ilə həyati təhlükəsi olan təcili vəziyyətdir. İncəsənət. və dərhal intensiv müalicə ilə orqanların ağır, lakin geri dönən disfunksiyası. Bunun üçün hemodinamik pozğunluqları düzəltmək və orqan hipoksiyasını aradan qaldırmaq üçün süni ağciyər ventilyasiyası (ALV) və adrenergik dərmanların istifadəsi tələb olunur. Uzun müddətli dərin hipotenziya ümumiləşdirilmiş hüceyrə hipoksiyasına və biokimyəvi proseslərin kritik pozulmasına gətirib çıxarır ki, bu da tez bir zamanda geri dönməz olur. Bu, ilk sözdə terapiyanın effektivliyindəndir "qızıl saat" xəstənin həyatı asılıdır.

Şokun refrakter (dönməz) mərhələsi

Bu mərhələ mərkəzi və periferik hemodinamikanın ağır pozğunluqları, hüceyrə ölümü və çoxlu orqan çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur. Etioloji səbəblər aradan qaldırılsa və qan təzyiqi müvəqqəti olaraq artsa da, intensiv terapiya təsirsizdir. Proqressiv çoxlu orqan disfunksiyası adətən daimi orqan zədələnməsinə və ölümünə səbəb olur.

Diaqnostik tədqiqatlar və şokda monitorinq

Şok, müalicədən əvvəl düzgün məlumat toplamaq və diaqnozun aydınlaşdırılması üçün vaxt buraxmır. Şokda sistolik qan təzyiqi ən çox 80 mm Hg-dən aşağı olur. İncəsənət. , lakin orqan perfuziyasının kəskin pisləşməsinin klinik əlamətləri olduqda şoka bəzən yüksək sistolik qan təzyiqi diaqnozu qoyulur: yapışqan tərlə örtülmüş soyuq dəri, zehni vəziyyətin çaşqınlıqdan komaya dəyişməsi, oliqo və ya anuriya və dəri kapilyarlarının kifayət qədər doldurulmaması. . Şok zamanı sürətli nəfəs adətən hipoksiya, metabolik asidoz və hipertermiya və hipoventilyasiya - tənəffüs mərkəzinin depressiyası və ya kəllədaxili təzyiqin artmasına işarə edir.

Şokda diaqnostik tədqiqatlara həmçinin klinik qan testi, elektrolitlərin təyini, kreatinin, qan laxtalanması, qan qrupu və Rh faktoru, arterial qan qazları, elektrokardioqrafiya, exokardioqrafiya, döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası daxildir. Yalnız diqqətlə toplanmış və düzgün şərh edilmiş məlumatlar düzgün qərarlar qəbul etməyə kömək edir.

Monitorinq orqanizmin həyati funksiyalarının monitorinqi sistemidir, təhlükə yaradan vəziyyətlərin baş verməsi barədə tez məlumat verə bilir. Bu, müalicəyə vaxtında başlamağa və ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almağa imkan verir. Şok müalicəsinin effektivliyinə nəzarət etmək üçün hemodinamik parametrlərin, ürəyin, ağciyərlərin və böyrəklərin fəaliyyətinin monitorinqi göstərilir. Nəzarət olunan parametrlərin sayı məqbul olmalıdır. Şok zamanı monitorinq mütləq aşağıdakı göstəricilərin qeydiyyatını əhatə etməlidir:

• zərurət olduqda arterial təzyiqin ölçülməsi;
• ürək dərəcəsi (HR);
• tənəffüsün intensivliyi və dərinliyi;
• mərkəzi venoz təzyiq (CVP);
• ağır şokda pulmoner arteriya paz təzyiqi (PAWP) və şokun aydın olmayan səbəbi;
• diurez;
• qan qazları və plazma elektrolitləri.

Şokun şiddətini təxmini qiymətləndirmək üçün Algover-Burri indeksini və ya şok indeksini hesablaya bilərsiniz - 1 dəqiqə ərzində nəbz dərəcəsinin sistolik qan təzyiqinin dəyərinə nisbəti. Və bu göstərici nə qədər yüksək olarsa, xəstənin həyatı üçün təhlükə bir o qədər böyükdür. Bu göstəricilərdən hər hansı birinə nəzarət edə bilməməsi düzgün terapiyanın seçilməsini çətinləşdirir və yatrogenik ağırlaşmaların riskini artırır.

Mərkəzi venoz təzyiq

Aşağı CVP mütləq və ya dolayı hipovolemiya üçün dolayı meyardır və onun yüksəlməsi 12 sm sudan yuxarıdır. İncəsənət. ürək çatışmazlığından xəbər verir. Kiçik maye yükünə reaksiyasının qiymətləndirilməsi ilə CVP-nin ölçülməsi infuziya terapiyası rejimini seçməyə və inotrop dəstəyin məqsədəuyğunluğunu müəyyən etməyə kömək edir. Əvvəlcə xəstəyə 10 dəqiqə sınaq dozası verilir: ilkin CVP 8 sm aq altında olan 200 ml. İncəsənət. ; 100 ml - 8-10 sm aq daxilində CVP ilə. İncəsənət. ; 50 ml - 10 sm aqdan yuxarı CVP ilə. İncəsənət. Reaksiya “5 və 2 sm aq” qaydası əsasında qiymətləndirilir. İncəsənət. ": CVP 5 sm-dən çox artarsa, infuziya dayandırılır və inotrop dəstəyin məqsədəuyğunluğu məsələsi həll edilir, çünki belə bir artım Frank-Starling kontraktilitenin tənzimlənməsi mexanizmində pozulduğunu göstərir və ürək çatışmazlığını göstərir. CVP-də artım suyun 2 sm-dən az olması halında. İncəsənət. - bu, hipovolemiyanı göstərir və inotrop terapiyaya ehtiyac olmadan daha intensiv maye terapiyası üçün göstəricidir. 2 və 5 sm aq diapazonunda CVP artımı. İncəsənət. hemodinamik parametrlərin nəzarəti altında əlavə infuziya terapiyası tələb olunur.

Vurğulamaq lazımdır ki, CVP sol mədəciyin funksiyasının etibarsız göstəricisidir, çünki bu, ilk növbədə sol mədəciyin vəziyyətindən fərqlənə bilən sağ mədəciyin vəziyyətindən asılıdır. Ürəyin və ağciyərlərin vəziyyəti haqqında daha obyektiv və daha geniş məlumat ağciyər dövranında hemodinamik monitorinqlə təmin edilir. Onun istifadəsi olmadan, halların üçdə birindən çoxunda, şoku olan bir xəstənin hemodinamik profili səhv qiymətləndirilir. Şokda ağciyər arteriyasının kateterizasiyasının əsas göstəricisi infuziya terapiyası zamanı CVP-nin artmasıdır. Ağciyər dövranında hemodinamikanın monitorinqi zamanı az miqdarda mayenin daxil edilməsinə reaksiya “7 və 3 mm Hg” qaydasına uyğun olaraq qiymətləndirilir. İncəsənət. ".

Ağciyər dövranında hemodinamikanın monitorinqi

Kiçik bir dairədə qan dövranının invaziv monitorinqi pulmoner arteriyada quraşdırılmış bir kateter istifadə edərək həyata keçirilir. Bu məqsədlə adətən ucunda üzən balon olan bir kateter (Swan-Gans) istifadə olunur ki, bu da bir sıra parametrləri ölçməyə imkan verir:

• sağ atriumda, sağ mədəcikdə, ağciyər arteriyasında və sol mədəciyin doldurulma təzyiqini əks etdirən PAWP-də təzyiq;
• termodilyasiya üsulu ilə SW;
• qarışıq venoz qanda oksigenin qismən təzyiqi və hemoglobinin oksigenlə doyması.

Bu parametrlərin müəyyən edilməsi hemodinamik terapiyanın effektivliyinin monitorinqi və qiymətləndirilməsi imkanlarını xeyli genişləndirir. Əldə edilən göstəricilər imkan verir:

• kardiogen və qeyri-kardiogen ağciyər ödemini fərqləndirmək, ağciyər emboliyasını və mitral qapaq vərəqlərinin yırtılmasını aşkar etmək;
• empirik müalicənin səmərəsiz olduğu və ya riskin artması ilə əlaqəli olduğu hallarda BCC və ürək-damar sisteminin vəziyyətini qiymətləndirmək;
• maye infuziyasının həcmini və sürətini, inotrop və vazodilatator dərmanların dozasını, mexaniki ventilyasiya zamanı müsbət son ekspiratuar təzyiqin dəyərini tənzimləmək üçün.

Venöz qarışıq oksigen saturasiyasının azalması həmişə ürək çıxışının qeyri-adekvatlığının erkən göstəricisidir.

Diurez

Diurezin azalması BCC-nin azalmasının ilk obyektiv əlamətidir. Şok olan xəstələr sidik ifrazının həcmini və sürətini idarə etmək üçün daimi sidik kateteri quraşdırmalıdırlar. İnfuzion terapiya apararkən diurez ən azı 50 ml / saat olmalıdır. Alkoqol intoksikasiyası ilə şok oliquriya olmadan baş verə bilər, çünki etanol antidiuretik hormonun ifrazını maneə törədir.

İnsan həyatı üçün birbaşa təhlükə yaradan ağır zədə fonunda sürətlə inkişaf edən vəziyyətə adətən travmatik şok deyilir. Artıq adından da aydın olduğu kimi, onun inkişafının səbəbi ağır mexaniki zədə, dözülməz ağrıdır. Belə bir vəziyyətdə dərhal hərəkətə keçmək lazımdır, çünki ilk yardımın göstərilməsində hər hansı bir gecikmə xəstənin həyatı bahasına başa gələ bilər.

Mündəricat:

Travmatik şokun səbəbləri

Səbəb ağır inkişaf dərəcəsinin xəsarətləri ola bilər - bud sümüklərinin qırıqları, atəş və ya bıçaq yaraları, böyük qan damarlarının qırılması, yanıqlar, daxili orqanların zədələnməsi. Bunlar boyun və ya perineum kimi insan bədəninin ən həssas hissələrinə və ya həyati orqanlara xəsarətlər ola bilər. Onların meydana gəlməsinin əsasını, bir qayda olaraq, ekstremal vəziyyətlər təşkil edir.

Qeyd

Çox tez-tez ağrı şoku böyük damarlar zədələndikdə, sürətli qan itkisi olduğu və bədənin yeni şərtlərə uyğunlaşmağa vaxtı olmadığı zaman inkişaf edir.

Travmatik şok: patogenez

Bu patologiyanın inkişaf prinsipi xəstənin sağlamlığı üçün ciddi nəticələrə səbəb olan və mərhələlərlə bir-birinin ardınca ağırlaşan travmatik vəziyyətlərin zəncirvari reaksiyasındadır.

Güclü, dözülməz ağrı ilə və yüksək qan itkisi ilə beynimizə bir siqnal göndərilir, bu da onun güclü qıcıqlanmasını təhrik edir. Beyin kəskin şəkildə böyük miqdarda adrenalin buraxır, belə bir miqdar normal insan həyatı üçün xarakterik deyil və bu, müxtəlif sistemlərin fəaliyyətini pozur.

Şiddətli qanaxma ilə kiçik damarların spazmı var, ilk dəfə qanın bir hissəsini xilas etməyə kömək edir. Bədənimiz belə bir vəziyyəti uzun müddət saxlaya bilmir, sonradan qan damarları yenidən genişlənir və qan itkisi artır.

Qapalı zədə halında təsir mexanizmi oxşardır. İfraz edilən hormonlar sayəsində damarlar qanın çıxmasını maneə törədir və bu vəziyyət artıq qoruyucu reaksiya vermir, əksinə, travmatik şokun inkişafı üçün əsasdır. Sonradan əhəmiyyətli miqdarda qan saxlanılır, ürəyə, tənəffüs sisteminə, hematopoetik sistemə, beyinə və başqalarına qan tədarükü çatışmazlığı var.

Gələcəkdə bədənin intoksikasiyası baş verir, həyati sistemlər bir-birinin ardınca sıradan çıxır və oksigen çatışmazlığından daxili orqanların toxumasının nekrozu baş verir. İlk yardım olmadıqda bütün bunlar ölümlə nəticələnir.

Güclü qan itkisi ilə zədə fonunda travmatik şokun inkişafı ən ağır hesab olunur.

Bəzi hallarda, yüngül və orta dərəcədə ağrı şoku ilə bədənin bərpası öz-özünə baş verə bilər, baxmayaraq ki, belə bir xəstəyə də ilk yardım göstərilməlidir.

Travmatik şokun simptomları və mərhələləri

Travmatik şokun simptomları tələffüz olunur və mərhələdən asılıdır.

mərhələ 1 - erektil

1 dəqiqədən bir neçə dəqiqəyə qədər davam edir. Yaranan zədə və dözülməz ağrı xəstədə atipik bir vəziyyət yaradır, o, ağlaya, qışqıra, həddindən artıq həyəcanlı ola bilər və hətta köməyə müqavimət göstərə bilər. Dəri solğunlaşır, yapışqan tər görünür, tənəffüs ritmi və ürək döyüntüsü pozulur.

Qeyd

Bu mərhələdə artıq təzahür edən ağrı şokunun intensivliyini mühakimə etmək mümkündür, nə qədər parlaq olarsa, şokun sonrakı mərhələsi daha güclü və daha sürətli özünü göstərəcəkdir.

Mərhələ 2 - torpid

Sürətli inkişafa malikdir. Xəstənin vəziyyəti kəskin şəkildə dəyişir və inhibe olur, şüur ​​itir. Bununla belə, xəstə hələ də ağrı hiss edir və ilk yardım manipulyasiyaları həddindən artıq ehtiyatla aparılmalıdır.

Dəri daha da solğunlaşır, selikli qişaların siyanozu inkişaf edir, təzyiq kəskin şəkildə aşağı düşür, nəbz güclə hiss olunur. Növbəti mərhələ daxili orqanların disfunksiyasının inkişafı olacaq.

Travmatik şokun inkişaf dərəcələri

Torpid mərhələsinin simptomları müxtəlif intensivliyə və şiddətə malik ola bilər, bundan asılı olaraq ağrı şokunun inkişaf dərəcəsi fərqlənir.

1 dərəcə

Qənaətbəxş vəziyyət, aydın şüur, xəstə nə baş verdiyini aydın başa düşür və suallara cavab verir. Hemodinamik parametrlər sabitdir. Bir az sürətli nəfəs və nəbz ola bilər. Çox vaxt böyük sümüklərin qırıqları ilə baş verir. Yüngül travmatik şok əlverişli proqnoza malikdir. Xəstəyə zədəyə uyğun yardım göstərilməli, analjeziklər verilməli və müalicə üçün xəstəxanaya aparılmalıdır.

2 dərəcə

Xəstənin inhibisyonu ilə qeyd olunur, o, uzun müddət suala cavab verə bilər və ona müraciət edildikdə dərhal başa düşmür. Dəri solğundur, əzalar mavi ola bilər. Arterial təzyiq azalır, nəbz tez-tez, lakin zəifdir. Müvafiq yardımın olmaması növbəti dərəcəli şokun inkişafına səbəb ola bilər.

3 dərəcə

Xəstə huşsuzdur və ya stupor vəziyyətindədir, stimullara praktiki olaraq heç bir reaksiya yoxdur, dərinin solğunluğu. Qan təzyiqinin kəskin azalması, nəbz tez-tez olur, lakin hətta böyük damarlarda zəif hiss olunur. Bu vəziyyətin proqnozu əlverişsizdir, xüsusən də davam edən prosedurlar müsbət dinamika gətirmirsə.

4 dərəcə

Bayılma, nəbz yoxdur, çox aşağı və ya qan təzyiqi yoxdur. Bu vəziyyətdə sağ qalma nisbəti minimaldır.

Müalicə

Travmatik şokun inkişafında müalicənin əsas prinsipi xəstənin sağlamlıq vəziyyətini normallaşdırmaq üçün dərhal hərəkət etməkdir.

Travmatik şok üçün ilk yardım dərhal həyata keçirilməli, aydın və qətiyyətli tədbirlər görməlidir.

Travmatik şok zamanı ilk yardım

Hansı növ hərəkətlərin lazım olduğu zədənin növü və travmatik şokun inkişafının səbəbi ilə müəyyən edilir, son qərar faktiki şəraitə uyğun olaraq verilir. Bir insanda ağrı şokunun inkişafının şahidi olsanız, dərhal aşağıdakı hərəkətləri etmək tövsiyə olunur:

Arterial qanaxma (qan axıntıları) üçün yaranın üstünə qoyulmuş bir turniket istifadə olunur. 40 dəqiqədən çox olmayan davamlı olaraq istifadə edilə bilər, sonra 15 dəqiqə gevşetilməlidir. Turniket düzgün tətbiq edildikdə qanaxma dayanır. Zərərin digər hallarda, təzyiqli doka sarğı və ya tampon tətbiq olunur.

• Pulsuz hava girişini təmin edin. Dartıcı paltar və aksesuarları çıxarın və ya açın, tənəffüs yollarından yad cisimləri çıxarın. Huşunu itirmiş xəstə yan üstə yerləşdirilməlidir.
• istiləşmə prosedurları. Artıq bildiyimiz kimi, travmatik şok ətrafların ağarması və soyuqluğu şəklində özünü göstərə bilər, bu halda xəstənin üzərini örtmək və ya əlavə istilik vermək lazımdır.
• Ağrı kəsicilər. Bu vəziyyətdə ideal seçim analjeziklərin əzələdaxili yeridilməsi olacaqdır.. Ekstremal vəziyyətdə xəstəyə analgin tabletini sublingual olaraq verməyə çalışın (dilin altında - sürətli hərəkət üçün).
• Nəqliyyat. Yaralanmalardan və onların yerindən asılı olaraq, xəstənin daşınması üsulunu müəyyən etmək lazımdır. Daşıma yalnız tibbi yardım gözləmək çox uzun sürə biləcəyi zaman aparılmalıdır.

Qadağandır!

• Xəstəni narahat et və həyəcanlandır, onu hərəkətə gətir!
• Xəstəni köçürün və ya köçürün

Şok insan orqanizminin həddindən artıq stimulların təsirinə reaksiyası kimi baş verən patoloji prosesdir. Bu vəziyyətdə şok qan dövranının, maddələr mübadiləsinin, tənəffüsün və sinir sisteminin funksiyalarının pozulması ilə müşayiət olunur.

Şok vəziyyəti ilk dəfə Hippokrat tərəfindən təsvir edilmişdir. "Şok" termini 1737-ci ildə Le Dran tərəfindən istifadə edilmişdir.

Şok təsnifatı

Şok vəziyyətinin bir neçə təsnifatı var.

Qan dövranı pozğunluqlarının növünə görə aşağıdakı şok növləri fərqləndirilir:

• qan dövranı pozğunluqları səbəbindən baş verən kardiogen şok. Qan axınının olmaması (ürək fəaliyyətinin pozulması, qanı saxlaya bilməyən qan damarlarının genişlənməsi) səbəbindən kardiogen şok vəziyyətində beyin oksigen çatışmazlığını yaşayır. Bu baxımdan, kardiogen şok vəziyyətində bir insan huşunu itirir və bir qayda olaraq, ölür;
• hipovolemik şok ürək çıxışının ikincil azalması, dövran edən qanın kəskin çatışmazlığı, ürəyə venoz qayıdışın azalması nəticəsində yaranan bir vəziyyətdir. Hipovolemik şok plazma itirildikdə (angidremik şok), susuzlaşdırma, qan itkisi (hemorragik şok) baş verir. Böyük bir damar zədələndikdə hemorragik şok baş verə bilər. Nəticədə qan təzyiqi sürətlə demək olar ki, sıfıra enir. Ağciyər gövdəsi, aşağı və ya yuxarı venalar, aorta yırtıldıqda hemorragik şok müşahidə olunur;
• redistributiv - artan və ya normal ürək çıxışı ilə periferik damar müqavimətinin azalması səbəbindən baş verir. Bunun səbəbi sepsis, dərmanın həddindən artıq dozası, anafilaksi ola bilər.

Şokun şiddəti aşağıdakılara bölünür:

• birinci dərəcəli və ya kompensasiya edilmiş şok - insanın şüuru aydındır, təmasdadır, lakin bir az yavaşdır. Sistolik təzyiq 90 mm Hg-dən çox, nəbz dəqiqədə 90-100 vuruş;
• ikinci dərəcəli şok və ya subkompensasiya - insan inhibe edilir, ürək səsləri boğulur, dəri solğundur, nəbz dəqiqədə 140 döyüntüyə qədər, təzyiq 90-80 mm Hg-ə qədər azalır. İncəsənət. Nəfəs sürətli, dayazdır, şüur ​​qorunur. Qurban düzgün cavab verir, lakin sakit və yavaş danışır. Şok əleyhinə terapiya tələb edir;
• üçüncü dərəcə və ya dekompensasiya edilmiş şok - xəstə letargik, adinamikdir, ağrıya cavab vermir, suallara monohecalı cavab verir və yavaş və ya cavab vermir, pıçıltı ilə danışır. Şüur çaşqın və ya olmaya bilər. Dəri soyuq tərlə örtülür, solğun, aydın akrosiyanoz. Nəbz iplidir. Ürək səsləri boğulur. Nəfəs tez-tez və dayaz olur. Sistolik qan təzyiqi 70 mm Hg-dən azdır. İncəsənət. Anuriya var;
• dördüncü dərəcəli şok və ya geri dönməz - terminal vəziyyəti. Şəxs huşunu itirib, ürək səsləri eşidilmir, dərisi mərmər naxışlı və durğun ləkələrlə boz rəngdədir, dodaqlar mavi rəngdədir, təzyiq 50 mm civə sütunundan aşağıdır. Art., anuriya, nəbz güclə hiss olunur, tənəffüs nadirdir, ağrıya reflekslər və reaksiyalar yoxdur, göz bəbəkləri genişlənir.

Patogenetik mexanizmə görə bu cür şok növləri fərqləndirilir:

• hipovolemik şok;
• neyrogen şok onurğa beyninin zədələnməsi səbəbindən inkişaf edən bir vəziyyətdir. Əsas əlamətlər bradikardiya və arterial hipotenziyadır;
• Travmatik şok bir insanın həyatını təhdid edən patoloji vəziyyətdir. Travmatik şok çanaq sümüklərinin sınıqları, kəllə-beyin zədələri, ağır güllə yaraları, qarın zədələri, böyük qan itkisi, əməliyyatlar zamanı baş verir. Travmatik şokun inkişafına kömək edən əsas amillərə aşağıdakılar daxildir: böyük miqdarda qan itkisi, şiddətli ağrı qıcıqlanması;
• infeksion-toksik şok - virus və bakteriyaların ekzotoksinlərinin yaratdığı vəziyyət;
• septik şok, oksigen və digər maddələrin çatdırılmasının pozulmasına səbəb olan toxuma perfuziyasının azalması ilə xarakterizə olunan ağır infeksiyaların bir komplikasiyasıdır. Ən tez-tez uşaqlarda, yaşlılarda və immun çatışmazlığı olan xəstələrdə inkişaf edir;
• kardiogen şok;
• Anafilaktik şok, alerjenə təkrar məruz qaldıqda baş verən bədənin yüksək həssaslıq vəziyyəti olan dərhal allergik reaksiyadır. Anafilaktik şokun inkişaf sürəti allergenlə təmasda olduğu andan bir neçə saniyədən beş saata qədərdir. Eyni zamanda, anafilaktik şokun inkişafında nə allergenlə təmas üsulu, nə də vaxt əhəmiyyəti yoxdur;
• birləşdirilmiş.

Şokla kömək edin

Təcili yardım gələnə qədər şok zamanı ilk yardım göstərərkən, düzgün daşınma və ilk yardımın gecikmiş şok vəziyyətinə səbəb ola biləcəyini nəzərə almaq lazımdır.

Təcili yardım gələnə qədər:

• mümkünsə, şokun səbəbini aradan qaldırmağa çalışın, məsələn, sıxılmış əzalarını buraxın, qanaxmanı dayandırın, bir insanın üzərində yanan paltarları söndürün;
• qurbanın burnunu, ağzını onlarda yad cisimlərin olub olmadığını yoxlayın, onları çıxarın;
• qurbanın nəbzini, nəfəsini yoxlayın, belə bir ehtiyac yaranarsa, süni tənəffüs, ürək masajı edin;
• qurbanın başını bir tərəfə çevirin ki, qusma zamanı boğulmasın və boğulmasın;
• qurbanın huşunun olub olmadığını öyrənin və ona analjezik verin. Qarın içində bir yara istisna olmaqla, qurbana isti çay verə bilərsiniz;
• boynunda, sinəsində, kəmərində qurbanın paltarlarını boşaltmaq;
• mövsümdən asılı olaraq qurbanı qızdırın və ya sərinləyin.

Zərbə halında ilk yardım göstərərkən bilməlisiniz ki, qurbanı tək qoymamalı, siqaret çəkməsinə icazə verməməli, həyati orqanlardan qan axmasına səbəb olmamaq üçün zədələnmiş ərazilərə istilik yastığı tətbiq etməlisiniz.

Şok üçün xəstəxanaya qədər təcili yardım daxildir:

• qanaxmanı dayandırmaq;
• ağciyərlərin adekvat ventilyasiyasının və tənəffüs yollarının açıqlığının təmin edilməsi;
• anesteziya;
• transfuziya əvəzedici terapiya;
• sınıqlar zamanı - immobilizasiya;
• xəstənin yumşaq daşınması.

Bir qayda olaraq, ağır travmatik şok ağciyərlərin düzgün olmayan ventilyasiyası ilə müşayiət olunur. Qurbanın içərisinə hava kanalı və ya Z formalı boru daxil edilə bilər.

Xarici qanaxma sıx sarğı, turniket, qanaxma damarına sıxac tətbiq etməklə, zədələnmiş damarı sıxmaqla dayandırılmalıdır. Daxili qanaxma əlamətləri varsa, xəstə təcili əməliyyat üçün ən qısa müddətdə xəstəxanaya aparılmalıdır.

Şok üçün tibbi yardım təcili terapiya tələblərinə cavab verməlidir. Bu o deməkdir ki, xəstəyə tətbiq edildikdən dərhal sonra təsir göstərən dərmanlar dərhal tətbiq edilməlidir.

Belə bir xəstəyə vaxtında yardım göstərilməsə, bu, mikrosirkulyasiyada kobud pozuntulara, toxumalarda geri dönməz dəyişikliklərə və bir insanın ölümünə səbəb ola bilər.

Şokun inkişaf mexanizmi damar tonunun azalması və ürəyə qan axınının azalması ilə əlaqəli olduğundan, terapevtik tədbirlər, ilk növbədə, arterial və venoz tonu artırmağa, həmçinin qan damarlarında mayenin həcmini artırmağa yönəldilməlidir. qan axını.

Şok müxtəlif səbəblərdən yarana bildiyi üçün bu vəziyyətin səbəblərini aradan qaldırmaq və kollapsın patogenetik mexanizmlərinin inkişafına qarşı tədbirlər görülməlidir.

Oxşar məqalələr