Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərmanlar. Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərmanlar

Mərkəzi sinir sistemi, onun quruluşu və funksiyaları. Bədənin funksiyalarına nəzarət, onun ətraf mühitlə qarşılıqlı əlaqəsini təmin etmək. Neyronlar və məlumatların qəbulu və ötürülməsində, bədənimizin həyati fəaliyyətinin qorunmasında rolu. Mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri, onun daxilində məlumatların qəbulu və ötürülməsi proseslərinin pozulması kimi. Mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif xəstəliklərinin müalicəsində istifadə olunan dərmanlar.

Sinir sistemi bədənimizin hüceyrələrinin, toxumalarının və orqanlarının fəaliyyətini əlaqələndirir. O, orqanizmin funksiyalarını və onun ətraf mühitlə qarşılıqlı əlaqəsini tənzimləyir, qavrayış və təfəkkür, yadda saxlama və öyrənmə mexanizmlərinin əsasında duran psixi proseslərin həyata keçirilməsi üçün imkanlar yaradır.

Sinir sistemi impulsları bədənin bir hissəsindən digərinə ötürən yüksək ixtisaslaşmış hüceyrələrin mürəkkəb kompleksidir, nəticədə orqanizm xarici və ya daxili mühit amillərinin dəyişməsinə bütövlükdə cavab verə bilir.

Anatomik olaraq mərkəzi və periferik sinir sistemi fərqlənir.

Mərkəzi sinir sistemi beyin və onurğa beyni ilə təmsil olunur.

Çoxsaylı qıvrımları və qabığı olan korteksdən ibarət beyin kəllə boşluğunda yerləşir. Yetkinlərdə beynin kütləsi orta hesabla 1100-2000 q arasında dəyişir.20-60 yaşlar arasında beynin kütləsi və həcmi hər bir fərd üçün sabit qalır. Qabıqların qıvrımlarını düzəltsəniz, o, təxminən 20 m 2 sahəni tutacaqdır.

Onurğa beyni onurğa sütununda yerləşən uzunsov, silindrik bir kordondur. Onun yuxarı sərhədi kəllə sümüyünün alt hissəsində, aşağısı isə I-II bel fəqərələrində yerləşir. Onurğa beyninin yuxarı hissələri beynə keçir, aşağı ucları serebral konus ilə. Yetkinlərdə onurğa beyninin uzunluğu orta hesabla 50 sm, diametri təxminən 1 sm, çəkisi isə təxminən 34-38 qr.

Periferik sinir sisteminə mərkəzi sinir sistemindən kənarda yerləşən sinir lifləri və düyünlər daxildir.

Sinir sisteminin əsas struktur və funksional elementi sinir hüceyrələridir - neyronlar . Neyronların və onları əhatə edən hüceyrə elementlərinin məcmusu strukturu ilə tanış olduğunuz sinir toxumasını təşkil edir.

Digər növ ixtisaslaşmış hüceyrələrdən neyronlar insan orqanizmi vasitəsilə sinir impulsunun keçirilməsini təmin edən bir neçə prosesin olması ilə fərqlənir. Nəticələrdən biri akson adətən digərlərindən daha uzun olur. Aksonlar 1-1,5 m uzunluğa çata bilər.Məsələn, əzaların sinirlərini meydana gətirən aksonlardır. Ancaq onlar tək bir hüceyrənin yalnız bir hissəsidir. Aksonlar bir neçə nazik budaqlarda - sinir sonlarında bitir. Bu sonluqlar funksional əhəmiyyətinə görə həssas, icraedici ola bilər və neyronlararası təmasları təmin edə bilər.

Sinir hüceyrələri strukturda fərqlənir, lakin onların bütün növləri əsas xüsusiyyəti ilə birləşir: qıcıqlanmanı qəbul etmək, həyəcan vəziyyətinə girmək, bir impuls yaratmaq və onu daha da ötürmək qabiliyyəti. Bəzi neyronlar xarici və ya daxili mühitin təsirlərinə cavab verir və impulsları sinir sisteminin mərkəzi hissələrinə ötürür. Belə neyronlara həssas deyilir. Onlar, sensorlar kimi, bütün bədənimizə nüfuz edir. Onlar daim, sanki, temperaturu, təzyiqi, mühitin komponentlərinin tərkibini və konsentrasiyasını və digər göstəriciləri ölçürlər. Bu göstəricilər standart göstəricilərdən fərqlənirsə, həssas neyronlar sinir sisteminin müvafiq hissəsinə impulslar göndərirlər. Sinir sistemi bu impulslara cavab verir və icraedici neyronlar vasitəsilə toxuma və orqanlara siqnallar göndərir, onları hərəkətə keçirməyə sövq edir. Belə bir hərəkət hüceyrələr tərəfindən bioloji aktiv maddələrin istehsalında müvafiq azalma və ya artım olur ( sirr ), qan damarlarının genişlənməsi və ya daralması, əzələlərin daralması və ya rahatlaması.

Sinir sistemi bədənin xarici mühitin təsirlərinə refleks, şüursuz reaksiyalarını təmin edir. Biz hissiyyat və icraedici neyronlar arasında birbaşa əlaqənin qurulduğu ən sadə refleks qövsünün təsvirini verdik (bax). Belə bir əlaqə şüurun iştirakı olmadan baş verən hər hansı bir refleks reaksiyasının əsasını təşkil edir. Həqiqətən də isti sobaya toxunanda düşünməyə vaxtımız yoxdur. “Mənim barmağım isti sobanın üstündədir, yanıb, ağrıyır, barmağımı ocaqdan çıxarmalıyam” deyə düşünməyə başlasaq, o zaman yanıq hər hansı tədbir görməmişdən çox gələcək. Sadəcə düşünmədən və baş verənləri dərk etməyə vaxt tapmadan əlimizi geri çəkirik. Bu şərtsiz bir refleksdir və belə bir cavab üçün onurğa beyni səviyyəsində sensor və icraedici sinirləri birləşdirmək kifayətdir. Biz minlərlə dəfə oxşar vəziyyətlərlə qarşılaşırıq və sadəcə bu barədə düşünmürük.

Digər refleks reaksiyaları çox mürəkkəbdir və çoxlu sensor və icraedici neyronları əhatə edir.

Beynin iştirakı ilə həyata keçirilən və təcrübəmiz əsasında formalaşan reflekslərə şərti reflekslər deyilir. Şərti refleks prinsipinə əsasən, biz avtomobil idarə edərkən və ya müxtəlif mexaniki hərəkətlər edərkən hərəkət edirik. Şərti reflekslər gündəlik fəaliyyətimizin əhəmiyyətli bir hissəsini təşkil edir.

Neyronların növündən asılı olmayaraq, onların zənciri boyunca sinir impulsunun ötürülməsi kimyəvi olaraq bir neyronun sinir uclarının digərləri ilə yaxınlaşma nöqtələrində baş verir. Bu qarşılıqlı əlaqə yerləri adlanır sinapslar (Bax). Neyronlararası kontaktın presinaptik hissəsində mediatorlu veziküllər var ( vasitəçi ) bu kimyəvi agenti buraxan sinaptik yarıq impulsun keçməsi zamanı. Bundan əlavə, vasitəçi postsinaptik membrandakı xüsusi reseptorlarla qarşılıqlı əlaqə qurur, bunun nəticəsində növbəti sinir hüceyrəsi zəncir boyunca daha da ötürülən həyəcan vəziyyətinə keçir. Sinir impulsu sinir sistemində bu şəkildə ötürülür. Növbəti fəsildə sinapsın necə işlədiyi haqqında daha çox məlumat əldə edə bilərsiniz. Vasitəçi rolunu müxtəlif bioloji aktiv maddələr yerinə yetirir: asetilkolin , norepinefrin , dopamin , qlisin , qamma-aminobutirik turşu (GABA) , qlutamat , serotonin və qeyriləri. Mərkəzi sinir sisteminin vasitəçiləri də adlanır neyrotransmitterlər .

Sinir dediyimiz şey xaricdən ümumi birləşdirici toxuma örtüyü ilə əhatə olunmuş sinir lifləri toplusudur. Hər bir lif, öz növbəsində, tək birləşdirici toxuma qabığı ilə əhatə olunmuş bir çox duyğu və motor sinir proseslərindən ibarətdir. Sinirlər bir neyron zənciri boyunca və onlardan digər toxumaların hüceyrələrinə impulslar ötürür. Neyronların cəsədləri özləri mərkəzi sinir sistemində və ya periferik düyünlərdə yerləşə bilər.

Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən vasitələr, görünür, hətta ibtidai insanlar tərəfindən aşkar edilmişdir. Onlar həm dərman məqsədləri üçün, həm də canlılığı qorumaq və ya subyektiv daxili rahatlıq hissi yaratmaq üçün istifadə olunur. Hər kəs kofein, spirt və nikotinin təsirlərini bilir. Tez-tez ağrıkəsicilərə, yuxu həblərinə müraciət etməli oluruq. Narkotik maddələrin - tiryək, həşiş, kokain, marixuananın və başqalarının xüsusiyyətləri haqqında hər kəs bilir. Bütün bu maddələr əsasən mərkəzi sinir sisteminə və ya onun vasitəsilə və onun köməyi ilə digər orqanlara təsir göstərir.

Bununla belə, mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarına təsir edən maddələrin həddindən artıq və ya uzun müddət istifadəsi insanda bu cür dərmanlardan asılılığın, psixi və fiziki asılılığın inkişafına səbəb olur. Dünən faydalı və kömək edənlər isə bədənimizi məhv edən zəhərə çevrilir. Bir insan artıq başqası olmadan edə bilməz, hər dəfə getdikcə daha yüksək dozada (bu xüsusilə narkotik və alkoqol üçün doğrudur). Ancaq müvəqqəti rahatlamadan sonra yenidən çətin dövr başlayır, o qədər çətin olur ki, yeni bir doza almaq üçün insan öz hərəkətlərinə nəzarət etməyi və onları əxlaq normaları ilə əlaqələndirməyi dayandırır, o, aşağı düşür. Tədricən digər orqan və sistemlərə (ürək-damar sistemi, həzm sistemi və s.) zərər verilir. İnsan əlil olur və ölür. Narkoman artıq həyatını özü dəyişdirə bilmir, yalnız həkimlərin köməyi onu qaçılmaz ölümdən xilas edə bilər.

Bu dərman qrupuna mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarını dəyişdirən, onun müxtəlif şöbələrinə - beyinə, medulla oblongata və ya onurğa beyninə birbaşa təsir göstərən maddələr daxildir.

MSS-nin morfoloji quruluşuna görə onu bir çox fərdi neyronların (neyron bütün prosesləri ilə birlikdə sinir hüceyrəsidir) toplusu kimi qəbul etmək olar, onların sayı insanlarda 14 milyarda çatır.Neyronlar arasında əlaqə onların proseslərinin bir-biri ilə və ya sinir hüceyrələrinin bədənləri ilə təması ilə təmin edilir. Belə interneyronal təmaslara sinapslar (sinapsis - əlaqə, əlaqə) deyilir. Mərkəzi sinir sisteminin sinapslarında, eləcə də periferik sinir sisteminin sinapslarında sinir impulslarının ötürülməsi həyəcanın kimyəvi ötürücüləri - vasitəçilərin köməyi ilə həyata keçirilir. Mərkəzi sinir sisteminin sinapslarında vasitəçilərin rolunu asetilkolin, norepinefrin, dofamin və digər maddələr yerinə yetirir.

Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərman maddələri sinapslarda sinir impulslarının ötürülməsini dəyişdirir (stimullaşdırır və ya maneə törədir). Maddələrin CNS sinapslarına təsir mexanizmləri müxtəlifdir. Beləliklə, bəzi maddələr müəyyən vasitəçilərin qarşılıqlı əlaqədə olduğu sinapslarda reseptorları həyəcanlandıra və ya bloklaya bilər.

Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərmanlar adətən əsas təsirlərinə görə təsnif edilir. Məsələn, anesteziyaya səbəb olan maddələr anesteziya üçün dərmanlar qrupuna birləşdirilir, yuxuya səbəb olur - yuxu həbləri qrupuna və s.

Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərmanlar

anesteziya üçün vasitələr;

Narkoz (narkoz - stupor, heyrətləndirici) mərkəzi sinir sisteminin geri dönən depressiyası deməkdir ki, bu da huşun itirilməsi, həssaslığın itirilməsi, refleks həyəcanının və əzələ tonunun azalması ilə müşayiət olunur. Bu baxımdan anesteziya zamanı cərrahi əməliyyatlar üçün əlverişli şərait yaradılır.

Anesteziyanın rəsmi kəşf tarixi 1846-cı il oktyabrın 16-dır, bu məqsədlə W. Morton tərəfindən təklif edilən dietil efir ilə anesteziyadan istifadə etməklə ilk cərrahi əməliyyat aparılmışdır. 1847-ci ildə xloroform ilk dəfə mamalıq praktikasında anesteziya üçün istifadə edilmişdir (D. Simpson).

Ümumi anesteziya ideyalarının inkişafında və anesteziya üçün dərmanların cərrahi praktikaya daxil edilməsində görkəmli rus cərrahı N. İ. Piroqovun əməyi böyük əhəmiyyət kəsb edirdi. 1847-ci ildən o, cərrahlar arasında ilk dəfə anesteziya üçün dietil efirdən geniş istifadə etmişdir. Bundan əlavə, A. M. Filomafitski ilə birlikdə N. İ. Piroqov efir və xloroformun heyvan orqanizminə təsirinin eksperimental tədqiqatını aparmışdır.

Anesteziya üçün vasitələr mərkəzi sinir sisteminin sinapslarında sinir impulslarının ötürülməsinə depressiv təsir göstərir. Mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif hissələrinin sinapslarının narkotik maddələrə həssaslığı eyni deyil. Məsələn, beyin qabığının sinapsları və retikulyar formasiya anesteziya üçün efirə ən həssasdır. Medulla oblongatada yerləşən həyati mərkəzlərin (tənəffüs və vazomotor) sinapsları bu dərmana və anesteziya üçün digər dərmanlara ən az həssaslıq göstərir.

Anesteziya üçün dərmanların təsnifatı. İnhalyasiya anesteziyası üçün vasitələrin orqanizmə tətbiqi yollarından asılı olaraq;

qeyri-inhalyasiya anesteziya üçün vasitələr (Cədvəl 6).

Anesteziya üçün dərmanların xüsusiyyətlərinin müqayisəli qiymətləndirilməsində müəyyən meyarlar rəhbər tutulur, bunlar arasında ən vacibləri aşağıdakılardır. Hər bir belə alət olmalıdır:

aydın narkotik fəaliyyəti var;

yaxşı idarə olunan anesteziyaya səbəb olur, yəni dərmanın konsentrasiyasının dəyişməsi ilə anesteziyanın dərinliyini tez dəyişməyə imkan verir;

kifayət qədər narkotik genişliyinə, yəni cərrahi anesteziyaya səbəb olan dozalar (konsentrasiyalar) və maddələrin tənəffüsü zəiflədən dozalar arasında kifayət qədər geniş diapazona malik olmaq;

bədənə açıq bir yan təsiri yoxdur.

etanol;

Etil spirti (С2Н5ОН). Mərkəzi sinir sisteminə rezorbsiya təsirinin təbiətinə görə, onu narkotik fəaliyyət növü kimi təsnif etmək olar. Mərkəzi sinir sisteminə təsirində üç mərhələ fərqlənir: oyanma, anesteziya və agonal mərhələ.

Bununla birlikdə, anesteziya üçün bir agent olaraq etil spirti az istifadə olunur, çünki uzun bir həyəcan mərhələsinə səbəb olur və narkotik təsirinin olduqca kiçik bir genişliyinə malikdir (anesteziya mərhələsi çox tez agonal mərhələ ilə əvəz olunur). İ.P.Pavlovun əməkdaşlarının tədqiqatları göstərdi ki, hətta az miqdarda etil spirti beyin qabığında inhibə proseslərini boğur, bununla əlaqədar həyəcanlanma (intoksikasiya) mərhələsi baş verir. Bu mərhələ emosional oyanma, öz hərəkətlərinə tənqidi münasibətin azalması, düşüncə və yaddaş pozğunluğu ilə xarakterizə olunur.

Digər narkotik maddələr kimi, etil spirti də analjezik aktivliyə malikdir (ağrı həssaslığını azaldır).

Etil spirtinin dozasının artması ilə həyəcan mərhələsi CNS depressiyası, hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, qarışıqlıq və sonra tam şüur itkisi ilə əvəz olunur. Medulla oblongata'nın tənəffüs və vazomotor mərkəzlərinin depressiya əlamətləri var: tənəffüsün zəifləməsi və qan təzyiqinin azalması. Etil spirti ilə ağır zəhərlənmə bu mərkəzlərin iflic olması səbəbindən ölümlə nəticələnə bilər.

Etil spirti termoregulyasiya proseslərinə aydın təsir göstərir. İntoksikasiya zamanı dərinin qan damarlarının genişlənməsi səbəbindən istilik ötürülməsi artır (subyektiv olaraq bu istilik hissi kimi qəbul edilir) və bədən istiliyi azalır. Xüsusilə istilik ötürülməsinin artması, aşağı temperatur şəraitində sərxoş vəziyyətdə olan şəxslərin ayıq olanlardan daha sürətli donmasını izah edir.

Yerli təsir ilə etil spirti konsentrasiyadan asılı olaraq qıcıqlandırıcı və ya büzücü təsir göstərir. Qıcıqlandırıcı xüsusiyyətlər ən çox 40% spirtdə, büzücü - 95% -də ifadə edilir. Bundan əlavə, etil spirti antimikrobiyal təsirə malikdir və buna görə də xaricdən antiseptik kimi geniş istifadə olunur. Bu məqsədlə 70%, 90% və ya 95% spirt istifadə olunur.

Etil spirtinin büzücü və antimikrob xüsusiyyətləri onun zülalları denatürasiya etmək qabiliyyəti ilə bağlıdır (onların laxtalanmasına səbəb olur). Bu qabiliyyət etil spirtinin artan konsentrasiyası ilə artır.

Qıcıqlandırıcı təsiri ilə əlaqədar olaraq, etil spirti ağızdan qəbul edildikdə mədə-bağırsaq traktının funksiyalarına açıq şəkildə təsir göstərir. Kiçik bir konsentrasiyada (20% -ə qədər) etil spirti iştahı artırır, həzm vəzilərinin (xüsusən də mədə bezlərinin) ifrazını artırır. Yüksək konsentrasiyalarda etil spirti həzm fermentlərini məhv edir, bu da həzm pozğunluğuna səbəb olur. Etil spirti mədə-bağırsaq traktında müxtəlif maddələrin (dərmanlar da daxil olmaqla) udulmasını yaxşılaşdırır.

Bədəndə etil spirtinin əksəriyyəti (90--98%) əhəmiyyətli miqdarda enerjinin ayrılması ilə karbon qazına və suya oksidləşir. 1 q spirtin oksidləşməsi zamanı təxminən 29,28 kJ (7 kkal) istilik ayrılır. Bu baxımdan, karbohidratlardan üstündür: 1 q karbohidrat 17,15 kJ (4,1 kkal) təşkil edir və yağlardan yalnız bir qədər aşağıdır; 1 q yağ 38,9 kJ (9,3 kkal) təşkil edir. Buna baxmayaraq, etil spirti, yağlardan və karbohidratlardan fərqli olaraq, enerji məhsulu kimi tövsiyə edilə bilməz. Birincisi, karbohidratlar və yağlardan fərqli olaraq, spirt bədəndə yığılmır və toxumaların qurulmasında iştirak etmir; ikincisi, onun sistemli istifadəsi xroniki zəhərlənmənin inkişafı ilə müşayiət olunur.

Etil spirti antimikrobiyal, büzücü, qıcıqlandırıcı və analjezik xüsusiyyətləri ilə əlaqədar praktik tətbiq tapır. Ən tez-tez praktik tibbdə etil spirti tibbi alətlərin, əməliyyat sahəsinin və cərrahın əllərinin dezinfeksiya edilməsi üçün antiseptik vasitə kimi istifadə olunur. Etil spirtinin antimikrobiyal təsiri onun mikroorqanizmlərin zülallarının denatürasiyasına (laxtalanmasına) səbəb olmaq qabiliyyəti ilə bağlıdır və artan konsentrasiya ilə artır. Beləliklə, 95% etil spirti ən yüksək antimikrobiyal aktivliyə malikdir. Bu konsentrasiyada dərman cərrahi alətlərin, iynələrin, kateterlərin və s. müalicəsi üçün istifadə olunur. Bununla belə, cərrahın əllərini və cərrahi sahəni müalicə etmək üçün 70% spirt daha çox istifadə olunur. Bu, daha yüksək konsentrasiyalı spirtin, intensiv laxtalanan protein maddələrinin dərinin daha dərin təbəqələrinə yaxşı nüfuz etməməsi və yalnız səth qatını dezinfeksiya etməsi ilə əlaqədardır.

Yüksək konsentrasiyalarda etil spirtinin zülal laxtalanmasına səbəb olma qabiliyyəti, yəni büzücü təsiri yanıqların müalicəsində istifadə olunur. Bu məqsədlə 95% spirt istifadə olunur. Yanıqların müalicəsi üçün aşağı konsentrasiyada (40%) spirt istifadə etmək mümkün deyil, çünki artıq qeyd edildiyi kimi, etil spirti yalnız açıq qıcıqlandırıcı xüsusiyyətlərə malikdir və nəzərəçarpacaq büzücü və antimikrobiyal təsir göstərmir.

Daxili orqanların, əzələlərin, sinir gövdələrinin, oynaqların iltihabi xəstəlikləri zamanı spirtli kompreslərdən istifadə edərkən 40% etil spirtinin qıcıqlandırıcı təsiri praktiki təbabətdə istifadə olunur. Qıcıqlandırıcı olaraq etil spirti "diqqət yayındıran" təsirə malikdir, yəni ağrıları azaldır və təsirlənmiş orqanın funksional vəziyyətini yaxşılaşdırır.

Etil spirtinin analjezik təsiri travma yaralarında ağrı şokunun qarşısını almaq üçün istifadə edilə bilər. Bu hallarda, spirt şok əleyhinə mayelərin bir hissəsi olaraq venadaxili olaraq verilir.

yuxu həbləri;

Yuxu həbləri insanın təbii (fizioloji) yuxuya yaxın bir vəziyyətə gəlməsinə səbəb olan dərman maddələridir. Hipnotiklərin praktiki dəyəri ondan ibarətdir ki, yuxusuzluqla yuxunun başlamasını sürətləndirmək, müddətini və dərinliyini artırmaq üçün istifadə edilə bilər. Kiçik dozalarda yuxu həbləri sakitləşdirici təsir göstərir.

Hipnotiklər arasında barbiturik turşu törəmələri (fenobarbital, etaminal natrium, barbamil və s.), benzodiazepin törəmələri (nitrazepam) və müxtəlif kimyəvi quruluşa malik dərmanlar (bromizoval, xloral hidrat və s.) fərqlənir.

Barbiturik turşu törəmələri qrupundan olan yuxu həbləri (barbituratlar)

Barbiturik turşunun törəmələri qrupundan olan hipnotiklər (barbituratlar) mərkəzi sinir sisteminə təsirinin təbiətinə görə anesteziya üçün dərmanlara yaxındır. Dozadan asılı olaraq, barbituratların hərəkəti üç mərhələdə müşahidə edilə bilər: yuxu, anesteziya və atonal mərhələdə. Bu maddələrin əsas farmakoloji təsirləri arasındakı fərq yalnız mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının müxtəlif dərəcədə depressiya ilə əlaqələndirilir ki, bu da dərmanların fəaliyyətindən və dozasından, eləcə də tətbiq marşrutundan asılıdır.

Benzodiazepin törəmələri qrupundan olan hipnotiklər

Nitrazepam (neozepam, eunoktin, radedorm) benzodiazepin törəmələri qrupundan olan hipnotiklərə aiddir. Kimyəvi quruluşu və xüsusiyyətləri ilə bu dərman benzodiazepin törəmələri qrupunun sibazon və digər trankvilizatorlarına bənzəyir. Bu dərmanlar kimi, nitrazepam da sakitləşdirici təsirə malikdir, lakin onlardan daha aydın hipnotik təsiri ilə fərqlənir.

Kəskin dərman zəhərlənməsi

Hipnotiklərlə kəskin zəhərlənmə adətən onlardan ehtiyatsız istifadə və ya intihara cəhd nəticəsində baş verir. Zəhərlənmənin ilkin mərhələlərində qurbanlar zəiflik, yuxululuq, yorğunluq, baş ağrısı, başda ağırlıq hissindən şikayətlənirlər. Gələcəkdə mərkəzi sinir sisteminin dərin depressiya əlamətləri inkişaf edir: huşun itirilməsi, ağrı stimullarına reaksiyaların olmaması, reflekslərin zəifləməsi, tənəffüs depressiyası, bədən istiliyinin azalması, skelet əzələlərinin rahatlaması və qan təzyiqinin azalması.

antiepileptik dərmanlar;

Epilepsiya zamanı qıcolmaların başlanmasının qarşısını seçici olaraq alan dərmanlara antiepileptik dərmanlar deyilir.

Epilepsiya (epilepsiya - qıcolma) mərkəzi sinir sisteminin xroniki xəstəliyi olub, vaxtaşırı baş verən tutmalarla özünü göstərir.

Epileptik tutmaların aşağıdakı əsas növləri vardır:

böyük konvulsiv nöbetler şüurun itirilməsi fonunda baş verən ümumiləşdirilmiş (yəni bütün bədəni əhatə edən) klonik və tonik konvulsiyalarla xarakterizə olunur; böyük bir konvulsiv nöbetdən sonra, adətən uzun müddətli yuxu baş verir;

kiçik nöbetler qısa müddətli (bir saniyə və ya bir neçə saniyə ərzində) şüur itkisi şəklində baş verir, lakin, bir qayda olaraq, nəzərə çarpan konvulsiyalar olmadan;

psixomotor tutmalar (psixik ekvivalentlər) şüurun pozulması, motor və zehni narahatlıq ilə özünü göstərir və çox vaxt motivsiz və ehtiyatsız hərəkətlərlə (məqsədsiz məhv, hücum və s.) müşayiət olunur.

Hər bir halda epilepsiya müəyyən nöbet formalarının üstünlüyü ilə baş verir. Psixi pozğunluqların inkişafı, xarakterdəki spesifik dəyişikliklər (xırdaçılıq, şübhə, pedantizm, bədxahlıq və s.) və demensiyanın inkişafı da mümkündür. Xəstəliyin çox ağır təzahürü status epileptikusdur - böyük tutmaların bir-birini izlədiyi bir vəziyyətdir, belə ki, tez-tez xəstə özünə gəlmir və tənəffüs çatışmazlığı səbəbindən ölüm baş verə bilər.

Antiepileptik dərmanlar

İlk təsirli antiepileptik dərmanlardan biri fenobarbital idi. Böyük epilepsiya tutmalarında ən aydın antikonvulsant təsirə malikdir. Bununla belə, fenobarbitalın antikonvulsant xüsusiyyətləri hipnotik təsir ilə birləşdirilir.

antiparkinson dərmanları;

Parkinson xəstəliyi (titrəyən iflic)

Parkinson xəstəliyi (tremor iflic) və buna bənzər hallar, "parkinsonizm" termini ilə ifadə edilir, skelet əzələlərinin kəskin şəkildə artan tonusu, hərəkətdə çətinlik, əllərin titrəməsi, maskaya bənzər üz, xarakterik xırda yeriş və s. kimi simptomlar ilə xarakterizə olunur.

Normalda qara maddənin neyronları, dopamin vasitəçisinin köməyi ilə bəzi subkortikal formasiyalara (xüsusən də kaudat nüvəsinə) inhibitor təsir göstərir. Parkinson xəstəliyi və parkinsonizmdə qara maddənin inhibitor dopaminerjik təsiri azalır və xolinergik neyronların (xüsusilə, kaudat nüvənin xolinergik neyronları) həyəcanverici təsiri üstünlük təşkil etməyə başlayır ki, bu da yuxarıda göstərilən simptomlara səbəb olur. Beləliklə, Parkinson xəstəliyi və parkinsonizmin müalicəsi üçün ya dopaminerjik təsirləri gücləndirmək, ya da xolinergik neyronların təsirini bloklamaq lazımdır.

Dopaminerjik təsiri gücləndirmək üçün bədəndə dofaminə çevrilən dopaminin sələfi olan DOPA istifadə olunur (Dopamin özü bu məqsədlə istifadə edilə bilməz, çünki bu birləşmə qan-beyin baryerindən yaxşı keçmir və normal qəbul yolları ilə mərkəzi sinir sisteminə daxil deyil). DOPA-nın solaxay izomeri, levodopa (L-DOPA), parkinsonizm üçün ən təsirli müalicələrdən biridir. Dərman içəridə təyin olunur.

Hal-hazırda tərkibində levodopa və karbidopa olan kombinə edilmiş preparatlar da istifadə olunur (Karbidopa periferik toxumalarda levodopanın dofaminə çevrilməsinin qarşısını alır və buna görə də levodopa böyük miqdarda beyinə nüfuz edir). Bu dərmanlara, məsələn, nakom və bənzər bir dərman, sinemet daxildir. Onlar levodopadan daha yüksək effektivliyə və daha az nəzərə çarpan yan təsirlərə görə fərqlənirlər.

Midantan (amantadin hidroxlorid) parkinsonizmdə təsirli olduğunu sübut etdi (Midantan həm də antiviral agent və gludantan kimi istifadə olunur, anti-Parkinson fəaliyyəti qara maddənin neyronları tərəfindən dopamin ifrazını artırmaq qabiliyyəti ilə əlaqələndirilir.

Antikolinerjik agentlərin köməyi ilə xolinergik neyronların təsirini bloklamaq mümkündür. Parkinsonizmin müalicəsi üçün mərkəzi antikolinerjiklər istifadə olunur - siklodol, norakin və s.

analjeziklər;

Analjeziklər (analjeziklər) ağrı hissini seçici şəkildə zəiflədən və ya aradan qaldıran dərman maddələridir.

Ağrı anesteziya köməyi ilə də aradan qaldırıla bilər. Bununla belə, anestezik və analjeziklərin hərəkəti arasında əhəmiyyətli fərq var. Anesteziya üçün vasitələr şüurun və həssaslığın digər növlərinin söndürülməsi ilə eyni vaxtda ağrıları aradan qaldırır, terapevtik dozalarda analjeziklər ağrıdan başqa heç bir həssaslıq növünü maneə törətmir və şüuru pozmur. Beləliklə, ağrıkəsicilər kimi, analjeziklər anesteziklərlə müqayisədə daha çox hərəkət seçiciliyi ilə seçilir.

Bir sıra xüsusiyyətlərinə görə, analjeziklər narkotik və qeyri-narkotik bölünür. Onların arasındakı əsas fərqlər Cədvəldə verilmişdir. 8.

1. İxtisarlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərman vasitələrinin təsnifatı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Anesteziya üçün vasitələr (ümumi anesteziya). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Təsnifat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Fəaliyyət mexanizmi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. anesteziya mərhələləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Ümumi anesteziya üçün tələblər. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. İnhalyasiya ümumi anestezikləri: preparatların xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . 3.6. İnhalyasiya edilmiş ümumi anesteziklərin fəaliyyəti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. İnhalyasiya edilmiş ümumi anesteziklərin yan təsirləri. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. İnhalyasiya edilmiş ümumi anesteziklərin müqayisəli xüsusiyyətləri. . . . . . . 3.9. İnhalyasiya olunmayan ümumi anesteziklərin xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Qeyri-inhalyasiya dərmanları: dərmanların xüsusiyyətləri. 3.11. İnhalyasiya olunmayan ümumi anesteziklərin müqayisəli xüsusiyyətləri. . . 4. Yuxu həbləri (hipnotiklər). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Yuxunun inkişafının fizioloji mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Yuxu fazalarının xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Yuxusuzluq üçün seçimlər (yuxusuzluq). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Yuxu həblərinin təsnifatı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Yuxu həblərinin təsir mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Yuxu həblərinin xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Yuxu həbləri üçün tələblər. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Hipnotiklərin yuxunun faza quruluşuna təsiri. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Yuxu həblərinin müqayisəli xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Müxtəlif növ yuxusuzluqlar üçün yuxu həblərinin seçimi. . . 4.11. Yuxu həblərinin yan təsirlərinin şiddəti. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Təsadüfi və ya qəsdən həddindən artıq dozada kəskin zəhərlənmə. . . . . . 5. Analeptiklər. Farmakoloji qrupun tərifi. Əhatə dairəsi 5.1. Təsnifat. Fəaliyyət mexanizmləri. Analeptiklərin tətbiqi nöqtələri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Analeptiklərin müqayisəli xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Əsas təsirlər, onların tətbiqi, ağırlaşmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Ümumi anesteziya. Yuxuya kömək edənlər. Analeptiklər. Resept üçün hazırlıqlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Ağrı kəsici (Ağrı kəsici) dərmanlar. Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. nosiseptiv sistem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. antinosiseptiv sistem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Opiat reseptorları (alt növləri, funksional əhəmiyyəti, lokalizasiyası) 6.4. Narkotik (opioid) analjeziklər və onların antaqonistləri. Qəbul mənbələri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Narkotik analjeziklərin və onların antaqonistlərinin təsnifatı. . . . . . . . . . 6.6. Morfinin analjezik təsir mexanizmi. Narkotik asılılığı 6.7. Morfinin tənəffüs sisteminə təsiri. Morfinin digər təsirləri. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Narkotik analjeziklərin müqayisəli xüsusiyyətləri. Narkotik analjeziklərin istifadəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Opiat reseptor antaqonistləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Narkotik olmayan analjeziklər: qızdırmasalıcı analjeziklər və qeyri-steroid iltihabəleyhinə preparatlar (QSİƏP). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Analjeziklərin-antipiretiklərin və NSAİİlərin təsnifatı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX izoformları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. İltihabi reaksiyanın patofizyoloji aspektləri. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Narkotik olmayan analjeziklərin təsir mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. COX inhibitorlarının tromboksan və prostasiklin sintezinə təsiri. . . . . . . 7.6. Yan təsirlər. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Analjeziklər. Reçeteli dərmanlar. . . . . . . . . . . . . . . 8. Antipsikotiklər (Antipsikotiklər). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Şizofreniyanın neyrokimyəvi markerləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Neyroleptiklərin təsnifatı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Klassik neyroleptiklər. MSS-də dopaminerjik proqnozlar və onların funksional əhəmiyyəti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Klassik antipsikotiklərin reseptor profili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Atipik neyroleptiklər. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Atipik antipsikotiklərin reseptor profili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Bivalent dərmanlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Şizofreniyada dopaminerjik sistemin balanssızlığı. Bivalent antipsikotiklərin reseptor profili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Neyroleptiklərin farmakoloji xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Neyroleptiklərin təsir mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anksiyolitiklər (Trankvilizatorlar, Ataraktikalar). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Təsnifat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Trankvilizatorların təsir mexanizmi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Benzodiazepin trankvilizatorlarının əsas farmakoloji təsirləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Yan təsirlər və onların qarşısının alınması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Benzodiazepin olmayan trankvilizatorların xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Bəzi trankvilizatorların müqayisəli xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . 10. Sakitləşdiricilər. Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Farmakoloji xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Antipsikotiklər. Anksiyolitiklər. Sakitləşdiricilər. Reçeteli dərmanlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psixostimulyatorlar (Psixotonika, Psixomotor stimulantlar). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Təsnifat. Psixostimulyatorların təsir mexanizmləri. Əsas farmakoloji təsirlər, onların istifadəsi və ağırlaşmaları. . . . . . . . . . . . . 11.2. Psixostimulyatorların müqayisəli xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropiklər (Psixometabolik stimulantlar). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Təsnifat. Nootropiklərin təsir mexanizmi. Əsas təsirlər, onların tətbiqi və ağırlaşmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Fərdi nootropiklərin müqayisəli xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . 13. Ümumi tonik (Adaptogens). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Hazırlıqlar. Effektlər. Ərizə. Fəsadlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. Ginseng-in əsas bioloji aktiv maddələri və onların farmakoloji təsiri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidepresanlar (Timoanaleptiklər). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Depressiyanın neyrokimyəvi markerləri. Təsir mexanizminə görə antidepresanların təsnifatı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Antidepresanların təsir mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. MAO inhibitorlarının təsir mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Monoamin geri alma inhibitorlarının təsir mexanizmləri. . . . . . . 14.5. Atipik antidepresanların təsir mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Antidepresanların farmakoloji xüsusiyyətləri və onların klinik əhəmiyyəti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Antidepresanların müqayisəli xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Manik əleyhinə dərmanlar (Maniya müalicəsi üçün vasitələr). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Maniyanın patogenezi. Maniya müalicəsi üçün dərmanların təsnifatı. . . . . . . . . . . 15.2. Maniya müalicəsi üçün vasitələrin qısa təsviri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Psixostimulyatorlar. Nootropiklər. Adaptogenlər. Antidepresanlar. Manik əleyhinə dərmanlar. Dərmanların siyahısı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Etil spirti (etanol, şərab spirti). Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Bədənə təsir növləri. İntoksikasiya dərəcələri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Etil spirtinin mərkəzi sinir sisteminə təsir mexanizmi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Etanolun biotransformasiyası. Etanolun bədəndən çıxarılması. . . . . . . . . . 16.4. Etanol. Tək tətbiq. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Etanol. Alkoqolizm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Xroniki alkoqolizmin müalicəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Antiepileptik preparatlar. Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Epilepsiyanın etiologiyası. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Epileptik tutmanın patogenetik mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Epilepsiyanın patogenezində əsas əlaqələr. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Epilepsiya tutmalarının formaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Epileptik tutmaların xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Antiepileptik dərmanların təsir mexanizmləri. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Antiepileptik dərmanların klinik istifadəsinə görə təsnifatı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Antiepileptik dərmanlara tələblər. . . . . . . . 17.9. Antiepileptik dərmanların yan təsirləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Bəzi antikonvulsanların digər təsirləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Parkinson əleyhinə dərmanlar. Farmakoloji qrupun tərifi. Tətbiq sahəsi. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Parkinsonizmin etiologiyası. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Parkinsonizmin patogenezindəki əsas əlaqələr. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Parkinsonizmin klinik təzahürləri. Parkinsonizmin müalicəsi: məqsəd, vəzifələr, yollar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Antiparkinson dərmanlarının təsnifatı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Antiparkinson dərmanlarının fəaliyyətində əsas diqqət yetirilir. . . . . . 18.6. Levodopanın təsirinin xüsusiyyətləri. Levodopanın metabolizmi. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Mərkəzi antikolinerjiklərin təsirinin xüsusiyyətləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Antiparkinson dərmanlarının yan təsirləri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Antiepileptik dərmanlar. Antiparkinson dərmanları. Reçeteli dərmanlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

I. MSS-ni DEpressiya edən dərmanlar (ümumi təsirli):

anesteziya üçün vasitələr;

yuxu həbləri;

Spirtli içkilər.

II. MSS-ni həyəcanlandıran dərmanlar (CNS stimulantları):

Psixostimulyatorlar (psixomotor və psixometabolik);

analeptiklər;

onurğa beyni stimulyatorları;

Ümumi tonik (adaptogenlər).

III. PSİXOTROPİK VASİTƏLƏR (pressiv seçici fəaliyyət):

sedativlər;

trankvilizatorlar;

antipsikotiklər;

anti-manik;

antidepresanlar;

IV. Antiepileptik dərmanlar.

V. PARKİNSON Əleyhinə DƏRMANLAR.

VI. NARKOTİK VƏ QEYRİ NARKOTİK ANALGEZİKLƏR.

Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərmanların təhlilinə mərkəzi sinir sistemini tamamilə zəiflədən dərmanlar qrupu ilə başlayaq. İlk növbədə ALKOLLA başlayaq. Klinika üçün alifatik karbohidrogenlərin (yəni açıq karbon zənciri ilə) hidroksi törəmələri olan alifatik spirtlər vacibdir. Onların tərkibində bir və ya iki və ya daha çox hidroksil qrupu ola bilər və tərkibindən asılı olaraq monohidroksilə (etil, metil, propil spirtləri), dihidroksilə, həmçinin şirin dadı (etilen qlikol, propilen qlikol), trihidroksil (qliserin və ya qliserol) və polihidrol (polihidrol) olduğu üçün qlikollar da adlandırılırlar.

Etil spirti mərkəzi sinir sisteminə ümumi depressiv təsir göstərən tipik bir agentdir. Bundan əlavə, açıq bir antiseptik təsir göstərir. Etil spirti müxtəlif spirtli içkilərin əsas tərkib hissəsidir. Rəngsiz, uçucu mayedir, tez alovlanır.

SORULMASI, MADDƏLƏRİ VƏ İCRA EDİLMƏSİ (ETANOLUN FARMAKOKİNETİKASI).

Etanol mədə, duodenum və jejunumda sürətlə sorulur. Alınan dozanın 25%-i mədəyə sorulur. Çox tez bütün hüceyrə membranlarına nüfuz edir və bədən mayelərində paylanır. Alınan etanolun demək olar ki, yarısı 15 dəqiqədən sonra sorulur və udma prosesi təxminən 1-2 saat ərzində tamamlanır. Mədədə suyun olması ilə udma yavaşlayır. Karbohidratların və yağların udulmasını gecikdirin. Etanol bütün toxumalarda olur və qanda konsentrasiyası azaldıqca onlardan qana yayılır. Ağciyərlərin damarlarından etanol ekshalasiya edilmiş havaya keçir (qanda və havada spirt nisbəti 2100: 1-dir).

Etanolun 90-98% -dən çoxu qaraciyərdə qeyri-mikrosomal fermentlərin iştirakı ilə metabolizə olunur, qalan hissəsi (2-4%) böyrəklər və ağciyərlər, həmçinin tər vəziləri tərəfindən dəyişməz şəkildə xaric olunur. Əvvəlcə etanol qaraciyərdə asetaldehidə oksidləşir, asetil koenzim A-ya çevrilir, daha sonra karbon qazına və suya (karbon dioksid və suya) oksidləşir.

Alkoqol qandakı konsentrasiyasından asılı olmayaraq, bədən çəkisi ilə mütənasib olaraq sabit bir sürətlə metabolizə olunur. Bu sürət 10 ml/saatdır, sabitdir, məhkəmə ekspertizasında vacibdir.

FARMAKOLOJİ TƏSİRİ: etanol mərkəzi sinir sisteminə depressiv təsir göstərir və mərkəzi sinir sistemini aşağıya doğru depressiyaya salır, onun təsiri 3 mərhələyə uyğundur (böyük dozadan asılı olaraq):

Sözdə "həyəcan" mərhələsi;

Anesteziya mərhələsi;

agonal mərhələ.

"Həyəcanlanma" mərhələsi beynin inhibitor mexanizmlərinin inhibə edilməsinin nəticəsidir. Yaxşı müəyyən edilmiş və uzun ömürlüdür. Eyforiya yaranır, əhval-ruhiyyə yüksəlir, insan həddindən artıq ünsiyyətcil, danışan olur. Eyni zamanda, psixomotor reaksiyalar pozulur, insan davranışı kəskin şəkildə əziyyət çəkir, özünə nəzarət azalır, şübhə, ehtiyatlılıq, tənqidi özünü qiymətləndirmə və adekvat qiymətləndirmə kimi xarakter xüsusiyyətləri düzəldilir. Performans azalır. Əhvalın qeyri-sabitliyi var, emosional partlayışlar ola bilər.

Qanda etil spirtinin konsentrasiyasının artması ilə analjeziya, yuxululuq, şüurun pozulması baş verir. Onurğa refleksləri yatırılır. Beləliklə, anesteziya mərhələsi inkişaf edir, bu da çox tez agonal mərhələyə keçir. Kiçik bir narkotik genişliyi, eləcə də açıq bir həyəcan mərhələsi etil spirtinin anesteziya kimi istifadəsinə imkan vermir. Tez iflic, əzab mərhələsinə çata bilərsiniz.

Vurulan spirtin dozası artdıqca insan hiss etmə qabiliyyətini itirir, nitqi çətinləşir, yerişində qeyri-sabitlik yaranır və özünə nəzarət tamamilə itir. Sonra huşun itirilməsinə qədər mərkəzi sinir sisteminin açıq depressiyası gəlir. Tənəffüs yavaşlayır, üz solğunlaşır, siyanoz görünür, qan təzyiqi aşağı düşür. Ölüm, bir qayda olaraq, tənəffüs mərkəzinin depressiyası səbəbindən baş verir.

Alkoqolun ilkin təsiri retikulyar aktivləşdirici sistemin inhibə edilməsi ilə bağlıdır. (Bununla əlaqədar olaraq, həyəcan mərhələsi heç də mərkəzi sinir sisteminin həyəcanlanması ilə əlaqəli deyil, əksinə, korteksin inhibitor təsirinin aradan qaldırılması ilə bağlıdır). Beləliklə, korteks insanın şüurlu fəaliyyəti üçün zəruri olan nəzarət edən, maneə törədən funksiyadan azad olur.

Buna görə də, ilk növbədə, alkoqoliklərdə əziyyət çəkən şey mədəniyyətin, uzun illər təhsilin şəxsiyyətə gətirdiyi şeylərdir. Bütün içki içənlər öz qabiliyyətlərini şişirdirlər. Hətta Şekspir özünün məşhur “Makbet” faciəsində haqlı olaraq qeyd etmişdir ki, spirt istəkləri doğurur, lakin imkanlardan məhrum edir.

Etil spirtinin müxtəlif orqanlara və funksional sistemlərə təsiri

ÜRƏK-DAMAR SİSTEMİ

Orta miqdarda etanol dəri damarlarının vazodilatasiyasına səbəb olur (mərkəzi təsir, çünki CNS depressiyası vazomotor mərkəzin depressiyasına səbəb olur), bu hiperemiya və istilik hissi ilə müşayiət olunur. Etanol qəbul edən şəxsin üzü qızarır, gözləri "yanır". Etil spirtinin vazodilatlayıcı təsiri soyuduqda dərinin normal vazokonstriksiyasının qarşısını alır, ona görə də soyuq havalarda spirti istiləşdirici vasitə kimi istifadə etmək zərərlidir, çünki istilik itkisinin artmasına səbəb olur. Mümkün hipotermiya.

Böyük dozalarda spirt xloroform və ya efir kimi ürək fəaliyyətini azaldır. Böyük miqdarda etanolun uzun müddət istifadəsi ürək əzələsinin zədələnməsinə səbəb olur, bu da spirtli miyokardiopatiyaya səbəb olur. Koronar damarların və ya ürək qapaqlarının xəstəlikləri olan xəstələrdə, hətta kiçik dozalarda etanol qəbulu da miokardın fəaliyyətini zəiflədir.

ETANOLUN QARACİYƏRƏ TƏSİRİ.

Etil spirti qaraciyərdə qlükoneogenezi pozur, albumin və transferrin sintezini azaldır, lipoproteinlərin sintezini artırır, yağ turşularının oksidləşməsini maneə törədir. Bütün bunlar qaraciyər hüceyrələrində oksidləşdirici fosforlaşmanın ayrılmasına gətirib çıxarır.

Alkoqol intoksikasiyası ilə qaraciyərin mirkroqomal fermentlərinin inhibisyonu baş verir və onun xroniki istifadəsi bu fermentlərin fəaliyyətinin stimullaşdırılmasına səbəb olur ki, bu da bir çox dərmanların və alkoqolun özünün metabolik sürətinin artması ilə müşayiət olunur.

Ən tipik klinik simptomlar hipoqlikemiya və hepatomeqaliyadır. Yağlı degenerasiya, spirtli hepatit, qaraciyər sirozu inkişaf edə bilər. Alkoqol qaraciyərin zədələnməsi etanolun birbaşa təsiridir. Qadınlar HLA fenotipinə əsaslanan genetik meyl səbəbindən alkoqolun təsirlərinə daha həssasdırlar.

Alkoqol sidik ifrazını artırır ki, bu da ADH (antidiuretik hormon) istehsalının qarşısının alınması nəticəsində böyrək borularında suyun reabsorbsiyasının azalmasının nəticəsidir.

GIT ÜZRƏ FƏALİYYƏT

Kiçik dozalarda, şifahi olaraq qəbul edildikdə, etanol yerli istilik hissi yaradır və tüpürcək ifrazını artırır, iştahı artırır. Antrumda histamin və qastrinin ifrazı ilə əlaqədar olaraq mədə vəzilərinin ifrazı artır.

15 faizdən çox konsentrasiyada spirt həm ifrazat, həm də motor funksiyasını maneə törədir. Bu təsir bir neçə saat davam edə bilər. Hətta daha yüksək konsentrasiyalar selikli qişalara açıq qıcıqlandırıcı təsir göstərir və qastritin inkişafına səbəb ola bilər, ürək bulanması və qusmağa səbəb ola bilər. 20 faizdən çox konsentrasiyada həm mədə, həm də bağırsaq şirələrinin fermentativ aktivliyi azalır. Alkoqol 40 faizdən çox konsentrasiyada qəbul edildikdə, selikli qişanın yanması, onun şişməsi, şişməsi, selikli qişanın sərhəd qatının məhv edilməsi və böyük miqdarda selik ifrazı baş verir.

İSTİFADƏ GÖSTƏRİŞLƏRİ

Tibbi praktikada etil spirtinin rezorbsiya təsiri nadir hallarda istifadə olunur.

1) Çox vaxt müxtəlif dərman maddələri (bitki mənşəli preparatlar) üçün həlledici kimi istifadə olunur.

2) 70 faiz konsentrasiyada antiseptik və dezinfeksiyaedici (dezinfeksiya) kimi istifadə edilə bilər. Yalnız mikroorqanizmlərin vegetativ formalarında (sporlarda - yox) bakterisid təsir göstərir.

3) Dəriyə sürtdükdə (spirtli salfetlər) soyutma effekti verdiyi üçün bəzən qızdırmalı vəziyyətdə istifadə olunur.

4) Əksinə, istiləşmə tədbiri kimi kompres şəklində olan spirt sarğıları istifadə olunur.

5) Alkoqol astma tutmalarının aradan qaldırılmasında köpükdən təmizləyici kimi istifadə olunur.

6) Etanol əvvəllər sinir liflərini məhv etmək üçün istifadə edilmişdir, məsələn, trigeminal nevralgiyada. İndi bu üsul praktiki olaraq istifadə edilmir.

7) Xəstənin dərisini yağlayaraq, yataq yaralarının qarşısını almaq üçün.

Etil spirtinin geniş spektrli fəaliyyət spektrinə görə, həmçinin uzun müddət alkoqoldan istifadə edən bir çox insanda zehni və fiziki asılılıq yaranır. İnkişaf etmiş asılılıqla, yaxşı sağlamlıq maye mühitdə və bədən toxumalarında spirtin olması ilə əlaqələndirilir. Belə bir insanda alkoqol həvəsi o qədər güclüdür ki, ondan istifadə etmək istəyi həyatda yeganə marağa çevrilir.

Təbii ki, belə insanlar ölkə üçün böyük tibbi və sosial problemdir. Hazırda Rusiyada 4 milyondan çox insan narkoloji dispanserlərdə qeydiyyatdadır. Müqayisə üçün qeyd edək ki, ABŞ-da rəsmi statistikada 9 milyon insan var. Alkoqolizm müxtəlif cinayətlərin və sosial bəlaların səbəbidir. Xroniki alkoqolizmin inkişafına əlavə olaraq, spirt içmək kəskin zəhərlənməyə səbəb ola bilər, dərəcəsi qanda spirt konsentrasiyasından asılıdır. Bir dozada etanolun öldürücü dozası 1 kq bədən çəkisi üçün 4 ilə 12 qram arasındadır (tolerantlıq olmadıqda orta hesabla 300 ml 96 faiz spirt).

Belə bir xəstənin müalicəsi detoksifikasiya (yuyulma), həyati orqanların (tənəffüs, ürək) funksiyasının saxlanılması, hipoqlikemiyanı düzəltmək üçün beyin ödemini mannitol və venadaxili qlükoza ilə azaltmaq, natrium bikarbonat məhlullarının venadaxili yeridilməsi ilə qələviləşdirmə üçün ümumi tədbirlərin tətbiqindən ibarətdir.

Xroniki alkoqolizm daha böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki bu əzabın müalicəsi üçün hələ də effektiv tibbi tədbirlər yoxdur.

Alkoqolizmin müalicəsi xəstəxanalarda aparılır. Əsas vəzifə etil spirtinin qəbulunu dayandırmaq və ona qarşı mənfi münasibət yaratmaqdır. Müalicə erkən başlasa və şəxs içkinin onlar üçün problemə çevrildiyini başa düşsə, alkoqol asılılığı tez-tez geri çevrilir. Belə bir vəziyyəti aradan qaldırmağın yeganə yolu xəstəni xəstə olduğuna inandırmaqdır, spirtdən daha çox istifadə ona daha çox zərər verəcəkdir. Psixoterapiya müalicənin əsasını təşkil edir, lakin o, mütləq alkoqoldan ikrah hissi yaradan quraşdırma refleksi yaradan dərmanlarla dəstəklənməlidir.

Alkoqolun mənfi şərtli refleksini inkişaf etdirmək cəhdləri uzun müddətdir ki, həyata keçirilir. Eyni zamanda, tibbdə yeganə təsirli mərkəzi təsirli qusdurucu dərman olan APOMORPHIN istifadə edilmişdir. Subkutan apomorfinin tətbiqi. Bu metodun 2 əsas çatışmazlığı var:

1) şərti refleks təsdiq tələb edir (kiçik dozada spirt verin və dərmanı yeridin);

2) bu refleks qeyri-spesifikdir.

Yuxarıda göstərilənlərlə əlaqədar olaraq, tədqiqatçıların ideyası etanol mübadiləsini, onun metabolizmasını pozan dərmanın yaradılmasına yönəldilib. Hal-hazırda alkoqolizmdən əziyyət çəkən xəstələrin müalicəsi üçün geniş istifadə olunan bu dərmanlardan biri də TETURAM və ya ANTABUS-dur.

Teturamum (tabletlər 500 mq aktiv maddə).

Teturam suda az həll olan açıq sarı bir maddədir. Onun kiçik dozaları heç bir təsir göstərmir. Dərman xəstələrə gündəlik və spirtsiz təyin edilir, təsirli deyil.

Orqanizmdə yavaş toplandığı üçün teturam xəstələrə bir neçə gün verilir. Adətən, Antabuse həftə ərzində gündə bir dəfə 500 mq aktiv prinsipi olan tabletlərdə təyin edilir. Gələcəkdə gündəlik 250 mq dərman qəbulu ilə baxım terapiyası aparılır. Sonra bir neçə həftədən sonra xəstəyə içmək üçün kiçik bir dozada spirt verilir, yəni teturam az miqdarda etil spirti alaraq birlikdə təyin edilir.

Bu, teturamın təsir mexanizminin etil spirtinin asetaldehid səviyyəsində oksidləşməsini gecikdirməsi ilə əlaqədardır. Sonuncu, teturam tərəfindən spirt dehidrogenaz fermentinin inhibə edilməsi ilə əlaqədardır.

Teturam fonunda alkoqol qəbulu nəticəsində asetaldehid dərhal toxumalarda toplanacaq ki, bu da toxumalar üçün çox zəhərli bir maddədir. Asetaldehid qan damarları üçün xüsusilə zəhərlidir, bu da bir növ klinika kimi özünü göstərən damar iflici ilə həyata keçirilir. 15-20 dəqiqə ərzində xəstənin üzü "yanır", dəri qırmızı olur, bütün damarlar kəskin şəkildə genişlənir. Qan təzyiqi və çox kəskin şəkildə çökmə nöqtəsinə düşür. Zəiflik, tərləmə, başgicəllənmə, baş ağrısı, qarışıqlıq, taxikardiya, ürək ağrısı, ürək bulanması, qusma inkişaf etdirir. Beləliklə, xəstə mənfi şərtli refleks inkişaf etdirir. Xəstə müalicədən sonra az miqdarda spirtə belə dözə bilməyəcəyinə əmindir. Sonuncu insanı spirtli içki qəbul etməkdən çəkinməyə məcbur edir.

TETURAMDAN QÜSÜRLƏR VƏ YA MƏNS REAKSİYALAR

1) Bütün xəstələrə teturam (ürək lezyonları, ateroskleroz, angina pektorisi, hipertoniya, endokrin xəstəliklər, psixi pozğunluqları olan xəstələrdə) təyin edilə bilməz. Ancaq alkoqoliklər arasında praktiki olaraq sağlam insanlar yoxdur, çox vaxt bu insanlar artıq bu xəstəliklərdən əziyyət çəkirlər.

2) Şərti refleks sönür, möhkəmlənmə tələb edir.

3) Dərman zəiflik, ürəkbulanma, baş ağrıları, qıcolmalar, yorğunluq, ağızda metal dadına səbəb olur.

4) Teturamla müalicə zamanı anesteziklərdən, paraldehidlərdən istifadə etmək mümkün deyil, çünki onlar etanolun təsirinə oxşar təsir göstərir. Bundan əlavə, tamamilə fərqli qruplardan olan bəzi dərmanlar teturam kimi fəaliyyət göstərə bilər, yəni spirtə qarşı dözümsüzlük yaradır. Bunlar, ilk növbədə, xlorpropamid və digər antidiyabetik sulfanilamid dərmanları, metronidazol (trixopol), griseofulvin, butadiondur. Bu dərmanları təyin edərkən həkim xəstəni onların xüsusiyyətləri barədə xəbərdar etməlidir.

Bədəndə teturamın daimi (və ya uzunmüddətli) olması üçün ESPERAL (radotel) adlı uzun müddət fəaliyyət göstərən teturam preparatı mövcuddur.

Esperal (radotel) - steril teturam tabletləri xəstənin dərialtı toxumasına implantasiya edilir (dərman anbarı yaradır).

Mövcud preparatlar yalnız bəzi xəstələrdə və yalnız bir neçə ay ərzində etil spirtinin istehlakını azaltmağa imkan verir. Təəssüf ki, alkoqol istəyini yatıran kifayət qədər təsirli dərmanlar yoxdur.

Əsas odur ki, şəxsiyyətin mövcud strukturunu dəyişdirmək lazımdır, baxmayaraq ki, bu, olduqca çətindir.

metil spirti (metanol)

Metanol mühəndislikdə, həmçinin etil spirtinin denaturasiyası üçün 5 faiz konsentrasiya şəklində geniş istifadə olunur. Həkimlər üçün toksikologiya baxımından maraqlıdır, çünki çox vaxt bu spirtlə zəhərlənmələr olur.

Metanolun udulması və paylanması etanola bənzəyir. Amma metanolun metabolizmi orqanizmdə çox yavaş gedir və digər metabolik məhsullara malikdir. Metanol yavaş-yavaş formaldehidə, sonra isə formol turşusuna oksidləşir və buna görə də çox zəhərlidir. Formaldehidin qarışqa turşusuna çevrilməsi etil spirti (spirt dehidrogenaz) ilə eyni ferment tərəfindən həyata keçirilir.

METANOLUN FARMAKOLOJİ TƏSİRİ

Başlanğıcda təsirlər etanola bənzəyir və CNS depressiyasından qaynaqlanır. Simptomlar mərkəzi sinir sisteminin funksiyasının depressiyası, asidozun inkişafı (formol turşusu), həmçinin metabolitlərin, xüsusən də formaldehidin retinal hüceyrələrə nisbətən seçici toksikliyi ilə əlaqələndirilir.

Biz yadda saxlamalıyıq ki:

1) Formaldehid optik sinirlərə spesifik, seçici təsir göstərir. Görmə qabiliyyətinin itirilməsi ölümdən əvvəl gəlir. Tamamilə görmə itkisi çox az miqdarda metanoldan da baş verə bilər (təxminən 15 ml metanol qəbulu 100 faiz hallarda korluğa səbəb olur).

2) Müalicəsiz metanolun öldürücü dozası 70-100 ml-dir. Koma sürətlə inkişaf edir və ölüm baş verir.

YARDIM TƏDBİRLƏRİ:

1) Asidozla mümkün qədər tez mübarizə (natrium bikarbonat məhlullarının daxilə / daxilinə).

2) Alkoqol dehidrogenazanı başqa bir spirtə - etanola yönləndirərək qarışqa turşusunun əmələ gəlməsini yavaşlatın, yavaşlatın. Buna görə də, etanol, rəqabətli bir növdə metabolik çevrilmə prosesində hərəkət edən metanolun oksidləşməsini yavaşlatdığından / içəridə təyin edilir.

MƏRKƏZƏNİN DEPRESSORLARI. Yuxu dərmanları.

Yuxu insanlar üçün həyati bir zərurətdir. Sağlam insanlar həyatlarının təxminən 1/3-ni yuxuda keçirirlər. Eyni zamanda, kifayət qədər yuxu vaxtı insan sağlamlığı üçün son dərəcə vacib amildir. Bu arada çağımızda bir çox insan yuxusuzluqdan, yuxusuzluqdan şikayətlənir, nəticədə istehlak edilən yuxu həbləri və sakitləşdirici dərmanların miqdarı artır. Çox vaxt onlar fərq qoymadan istifadə olunur, çünki onların sayı böyükdür. Çox vaxt onlara asılılıq yaranır və kəskin zəhərlənmə də inkişaf edir.

Yuxu həblərinə yuxunun inkişafına və normallaşmasına kömək edən dərmanlar daxildir (yatmaq istəyinə səbəb olur). Hazırda yuxu həblərinin sayı çoxdur. Ancaq praktiki əhəmiyyətə malik olan dərmanların yalnız bir neçə qrupu var.

Bu mühazirədə biz klinik praktikada ən çox istifadə olunan 2 qrupu təhlil edəcəyik.

1-ci qrup barbiturik turşunun törəmələridir (barbituratlar). Bunlara fenobarbital (luminal), barbital, barbital natrium, barbamil, etaminal natrium daxildir. Bu preparatlardan ən çox istifadə olunanı fenobarbitaldır (Fenobarbitalum).

2-ci qrup hipnotiklər BENZODIAZEPİN törəmələridir. Bu törəmələrdən yalnız bir dərmanı təhlil edəcəyik - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

FENOBARBITAL (0,005, 0,05, 0,1 toz və tabletlər).

Barbituratların və xüsusən də fenobarbitalın 3 əsas farmakoloji təsiri var:

1) Yuxu effekti. Adətən bu təsir fenobarbital tabletin qəbulundan 30-40-50 dəqiqə sonra görünür və orta hesabla 8-10 saat davam edir. Bu uzun müddət fəaliyyət göstərən bir dərmandır.

2) Hipnotik dozanın 1/3-1/5 və ya daha azını təşkil edən kiçik dozalarda fenobarbital sakitləşdirici, sakitləşdirici təsir göstərir.

3) Antikonvulsant, daha doğrusu, antiepileptik təsir göstərir. Deməliyəm ki, bütün barbituratların antikonvulsant təsiri var. Bu dərman böyük, ümumiləşdirilmiş konvulsiv epileptik tutmaların (Grand mal) qarşısının alınması üçün xüsusilə aktivdir. Kiçik epileptik tutmalarda (Petit mal) praktiki olaraq qeyri-aktivdir.

4) Bundan əlavə, fenobarbital mikrosomal qaraciyər fermentlərinin aktivliyini artırır.

Farmakoloji təsirlərə əsasən, barbituratların (fenobarbital) İSTİFADƏ GÖSTƏRİŞLƏRİ də tərtib edilmişdir.

1) Fenobarbital sakitləşdirici vasitə kimi istifadə olunur. Barbituratlar bu məqsədlə nadir hallarda istifadə olunur, çünki onlar hal-hazırda əksər hallarda açıq üstünlüklərə malik olan benzodiazepinlərlə əvəz olunur. Bu gün fenobarbitalın sakitləşdirici təsiri arxa plana keçib.

2) Fenobarbital yuxu həbi kimi istifadə olunur. Yuxu həbi kimi müxtəlif, istənilən növ yuxusuzluq üçün təyin edilir. Bununla belə, həmişə yadda saxlamaq lazım olan bir şey var. Fenobarbital üçün resepti yuxu həbi kimi yazarkən həkim imzasında xəstənin yatmazdan 40-50 dəqiqə əvvəl həbi qəbul etməsini göstərməlidir. Üstəlik, bunun nə demək olduğunu xəstəyə aydın şəkildə izah etmək lazımdır. Fakt budur ki, yuxunun təbiəti çox fərdi, insandan insana dəyişir. Bəziləri dərin yatır, bəziləri isə səthi və həssasdır. Sonuncu vəziyyətdə, bir adam bir turd ilə yuxuya gedir, daha az yatır, daha tez-tez oyanır. Belə bir adamda yuxu müddəti azalır və ya yuxu ağırdır, yuxular və kabuslar görünür.

Həkim yuxu həblərini təyin etməzdən əvvəl yuxusuzluğun mənşəyini aydın şəkildə başa düşməlidir. Bəzən ağrı, tənəffüs problemləri, qızdırma, psixi vəziyyətin pozulması (oyanma, depressiya, psixoz) nəticəsində yaranan fiziki narahatlığın nəticəsi ola bilər. bəzən yuxusuzluq narkotik səbəb ola bilər, məsələn, efedrin, amfetaminlər və ya tərkibində kofein olan içkilər kimi yüksək dozada dərmanlardan istifadə edərkən.

Həkimin bəzi orqan patologiyalarının yuxusuzluğun səbəbi olduğuna əmin olmaq vacibdir, bu da aradan qaldırılmalıdır.

Bəzən psixi pozğunluqlarla, yuxusuzluq mütəxəssislər tərəfindən hərtərəfli müayinə tələb olunur. Bu hallarda yuxu həbləri təsirsizdir.

Birincili yuxusuzluq ilə xəstəyə bəzən sadə prosedurlar kömək edir: xəstələr gün ərzində yatmamalıdırlar, yatmadan bir neçə saat əvvəl bir az fiziki fəaliyyət tövsiyə etməlidirlər. Xəstələr müəyyən bir vaxtda və yalnız yatmaq arzusu olan bir vəziyyətdə yatmalıdırlar. Axı yuxu həbləri yatmaq istəyinə səbəb olan dərmanlardır, yəni 30-60 dəqiqədən sonra fenobarbitalın təsiri altında yatmaq istəyi yaranır, yatmazdan əvvəl xəstəyə zehni işlə məşğul olmamağı, bir stəkan süd içməyi tövsiyə etmək lazımdır (yuxuya getmə vaxtını qısaldan d-triptofan). Yatmazdan əvvəl çöldə gəzin.

Həkimin bütün ümumi tövsiyələrindən sonra yuxusuzluq qalırsa, o zaman hipnotiklərin təyin edilməsi zərurəti ilə bağlı heç bir şübhəsi olmamalıdır.

3) Fenobarbital, qaraciyər funksiyasını stimullaşdırır, bilirubinin metabolizmasını təmin edən qlükuronil transferazın istehsalını artırır, buna görə də müəyyən növ neonatal sarılığın müalicəsində istifadə olunur.

BARBİTURATLARIN ƏLAVƏ TƏSƏRİ (FENOBARBİTAL)

Bütün yuxu həblərinin, xüsusən də barbituratların ən əhəmiyyətli yan təsiri sonrakı təsirdir. Bu təsir barbituratların bir dozasını qəbul etdikdən sonra belə, oyandıqdan ertəsi gün insanın süstlük, yorğunluq, pozulmuş psixomotor reaksiyalar, adinamiya, yuxudan narazılıq hissi, yuxululuq, əsəbilik, ürəkbulanma hiss etməsi ilə özünü göstərir. Bu vəziyyət nəticənin təsiridir, sonrakı təsirdir. İngilis dilində buna uğurlu termin "Hang over" effekti, yəni hərfi mənada "hangover" deyilir. Nəticə 2 səbəblə bağlıdır.

1) Barbituratlar bədəndən yavaş-yavaş xaric olurlar, yəni uzun müddət fəaliyyət göstərirlər. Dərman nə qədər yavaş ifraz olunur (aktivləşdirilir), təsir bir o qədər aydın olur. Beləliklə, məsələn, qan plazmasında fenobarbitalın tərkibində 50 faiz azalma (t 1/2 - yarım ömrü) təxminən 3,5 gündən sonra baş verir və buna görə də təsir demək olar ki, həmişə müşahidə olunur və çox açıqdır.

Barbituratların hipnotik təsirinin dayandırılmasında müxtəlif proseslər iştirak edir. Fenobarbitalı aradan qaldırmağın yollarından biri mikrosomal qaraciyər fermentləri tərəfindən fermentativ inaktivasiyadır. Qaraciyərdə fenobarbitalın biotransformasiyası onun yalnız bir hissəsinə məruz qalır ki, bu da qəbul edilən dozanın 50-80 faizini təşkil edir, 20-30 faizi isə dəyişməz olaraq sidiklə xaric olur. Sidik ifrazı sidiyin pH-dan və onun miqdarından asılıdır. Yuxarıda göstərilənləri nəzərə alaraq aydın olur ki, qaraciyər patologiyasında ferment sistemlərinin fəaliyyətinin azalması ilə müşayiət olunan babituratların təsir müddəti artır. Nəzərə almaq lazımdır ki, barbituratlar, xüsusilə fenobarbital, mikrosomal fermentlərin induksiyasına səbəb olur, yəni qaraciyərdə və bir çox başqa dərmanlarda (ral antikoaqulyantlar, butadion və s.) öz biotransformasiyasını stimullaşdırır. Göründüyü kimi, bu, barbituratlardan asılılığın inkişafının əsas səbəblərindən biridir.

Böyrək funksiyasının pozulması halında barbituratların təsiri də uzanır (20-30 faiz böyrəklər vasitəsilə xaric olunur).

Onu da qeyd etmək lazımdır ki, barbituratların təkrar istifadəsi onların ləng xaric edilməsi və barbituratların plazma zülallarına bağlanması ilə əlaqəli olan materialın yığılması ilə xarakterizə olunur.

2) Təsirinin yuxarıda qeyd ediləndən daha vacib olan ikinci səbəbi, barbituratların yuxunun normal quruluşunu əhəmiyyətli dərəcədə pozmasıdır.

Sağlam insanın yuxu quruluşunda 2 növ yuxu fərqlənir. Bu bölmə insan yuxusunun elektrofizioloji tədqiqatlarından istifadə etməklə EEG, elektrookulo- və elektromiyoqramma məlumatları əsasında aparılmışdır. Yuxunun bir növü, EEG-də "yuxu milləri" və yavaş, kifayət qədər yüksək dalğaların görünüşü, göz almalarının hərəkətsizliyi və submandibular bölgənin əzələlərinin gərginliyi ilə xarakterizə olunur. Bu sözdə "yavaş" yuxu, yavaş dalğalı yuxu (pravoslav, preserebral, sinxron yuxu).

Yuxunun başqa bir növü EEQ-də "yuxu iğlərinin" yox olması ilə xarakterizə olunur, göz almaları sürətlə hərəkət edir, çənəaltı nahiyənin əzələləri rahatlaşır. Bu yuxu növü REM və ya paradoksal yuxuya aiddir (arxa beyin, desinxronlaşdırılmış). İngilis ədəbiyyatında REM yuxusuna REM mərhələsi də deyilir. REM yuxusu artan qan təzyiqi və taxikardiya ilə xarakterizə olunur. Bu yuxunun paradoksu ondan ibarətdir ki, bir insanın dərin yuxusuna baxmayaraq, EEG-də oyaqlıq dövrü üçün xarakterik olan bir nümunə qeyd olunur; bu, neyronlarda metabolik proseslərin, yaddaşın konsolidasiyası proseslərinin yüksək intensivliyini göstərir.

REM yuxusu yuxular, beyində qan axınının artması ilə müşayiət olunur. Sağlam gənc yetkinlərdə qeyri-REM yuxusu gecə ərzində təxminən 90 dəqiqəlik fasilələrlə baş verən REM yuxusundan əvvəl olur. REM yuxu müddəti gecə bir neçə dəfə 20-30 dəqiqədir və ümumiyyətlə ümumi yuxu vaxtının təxminən 20-25 faizini alır. İki növdən ibarət olan normal yuxu müxtəlif xəstəliklərlə, eləcə də dərmanların təsiri ilə dəyişə bilər.

Fenobarbital tərəfindən beyin sapının spesifik və qeyri-spesifik strukturlarının və kortikal analizatorların funksional fəaliyyətinin maneə törədilməsi dərmanın hipnotik təsirinin inkişafına səbəb olur. Məlum olub ki, əksər yuxu həbləri, daha doğrusu, bütün dərmanlar və xüsusilə barbituratlar yuxunun normal strukturunu əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. İlk növbədə, bu, REM yuxusunun birinci mərhələsinin görünüşünün gizli dövrü artdıqda və ümumi müddəti azaldıqda REM yuxusuna aiddir. Yuxunun yavaş dalğa mərhələsinin müddəti, "xüsusi çəkisi" müvafiq olaraq artır. Başqa sözlə, barbituratlar (fenobarbital) REM fazasını inhibə edir, onu yatırır. Buna görə də, sonrakı təsirin inkişafı qeyd olunur.

İkinci yan təsir - yuxu həblərinin, barbituratların ləğvi "geri çəkilmə" fenomeni ilə müşayiət olunur, şiddəti dərmanların dozasından və onların istifadə müddətindən asılıdır. Eyni zamanda, müəyyən bir müddət ərzində "REM" yuxusunun müddəti adi dəyərləri üstələyir, yuxuların bolluğu, kabuslar və tez-tez oyanmalar müşahidə olunur. Bu baxımdan, ideal yuxu həblərinin axtarışı çox aktualdır.

3-cü təsir - barbituratların təkrar istifadəsi ilə tolerantlıq sürətlə inkişaf edir, bu da barbituratların hepatositlərin mikrosomal fermentlərinin aktivliyini induksiya etmək qabiliyyəti ilə əlaqələndirilir. Sonuncu oral antikoaqulyantların, qlükokortikoidlərin, butadionun metabolizmasını sürətləndirir.

4) Fenobarbital qarşılıqlı təsir göstərə və spirtin, antihistaminiklərin (histaminlərin), trankvilizatorların təsirini gücləndirə (gücləndirə bilər).

5) Narkotik asılılığı (zehni və fiziki) barbituratlara qədər inkişaf edir.

Bundan əlavə, yan təsirlərə həmçinin həyəcan, baş ağrısı, qusma, əzələ ağrısı, allergik reaksiyalar, anemiya daxildir.

Uzun müddət böyük dozada dərman qəbul etməsi ilə əlaqədar olaraq, barbituratlar ilə zəhərlənmə nadir deyil. Kəskin barbiturat zəhərlənməsi təsadüfi və ya qəsdən (intihara cəhd məqsədi ilə), dərmanın həddindən artıq dozası nəticəsində baş verir. 1-ci yerdə intihar məqsədi ilə barbituratlarla zəhərlənmələrdir. Aşağıdakı hadisələr zənciri ilə xarakterizə olunan CNS depressiyası başlayır: yuxu - dərin yuxu - koma - tənəffüs mərkəzinin iflici.

Kəskin ZƏHƏRLƏNMƏLİ XƏSTƏLƏRİN MÜALİCƏSİ bütün məlum yardım tədbirlərini əhatə edir. Mədə yuyulur, adsorbentlər və şoran laksatiflər verilir. Məcburi diurez (böyük miqdarda maye plus furosemid) həyata keçirin. Xüsusi yardım tədbirlərindən qələvi məhlulların (soda daxilə) tətbiqi istifadə olunur, yəni sidik qələviləşir.

Qanda barbituratların çox yüksək konsentrasiyası zamanı hemosorbsiya aparılır, xəstə süni tənəffüsə keçirilir. İnkişaf etmiş çöküşü (mərkəzi mənşəli qan təzyiqinin kəskin azalması, barbituratların qanqliyalara birbaşa təsiri və birbaşa miotropik vazodilatator təsiri) düzəltmək üçün efedrin təyin edilir, bu da qan təzyiqini artırır və mərkəzi sinir sistemini həyəcanlandırır.

Yuxu həblərinin növbəti qrupu trankvilizatorlar qrupundan olan yuxu həbləridir. İlk növbədə, benzodiazepin törəməsi olan NITRAZEPAM (Nitrazepamum - 0,005 və 0,01 tabletlər). Benzodiazepin qrupuna aid bir çox trankvilizatorlar aydın hipnotik fəaliyyətə malikdirlər (nitrazelam, sibazon və ya diazepam, fenazepam). Lakin nitrazepamda bu xüsusiyyət dominantdır, ona görə də sonuncu hazırda hipnotik kimi geniş istifadə olunur. Bu, müasir trankvilizatorların dərmanlarından biri olmasına baxmayaraq, əsas farmakoloji təsirinə görə, nitrazpam hipnotik kimi təsnif edilir. Ölkəmizdə preparat nitrazepam, Macarıstanda eunoktin, Almaniyada radedorm adı ilə istehsal olunur.

Nitrazepam ən yaxşı yuxu həblərindən biridir. Sahibdir:

1) yuxu həbləri,

2) sakitləşdirici (sakitləşdirici),

3) antikonvulsant,

4) əzələ gevşetici (əzələləri rahatlaşdıran) fəaliyyət.

Barbituratlar üzərində yuxu həbi kimi bir sıra üstünlüklərə malikdir.

1) Tablet qəbul edildikdən 20-30 dəqiqə sonra hərəkət edir.

2) Hipnotik təsir 6-8 saat davam edir.

3) Daha geniş terapevtik təsirə malikdir və buna görə də zəhərlənmə ehtimalını faktiki olaraq aradan qaldırır; nitrazepam daha az zəhərlidir.

4) Əsas üstünlüyü ondan ibarətdir ki, nitroosepam barbituratlardan daha az dərəcədə yuxunun REM fazasını boğur, yəni yuxunun strukturunu daha az dərəcədə dəyişir. Klinik olaraq, nitrosepamın səbəb olduğu yuxu daha təravətləndiricidir, barbituratlarla müqayisədə daha az nəzərə çarpan təsir göstərir (T 1/2 = 18-34 saat).

5) Nitrazepam qaraciyərin mikrosomal ferment sisteminin fəaliyyətini demək olar ki, induksiya etmir.

6) Barbituratlar kimi anesteziklərin, etil spirtinin, narkotik analgetiklərin təsirini gücləndirə və uzada bilsə də, digər dərmanlarla daha az qarşılıqlı təsir göstərir.

7) Nitrazepam üçün narkotik asılılığı daha az inkişaf edir.

Bu üstünlüklərə görə, nitrazepam və oxşar benzodiazepinlər hazırda hipnotik olaraq seçilən dərmanlar hesab olunur. Bu cür vasitələr xüsusilə emosional stress, narahatlıq və narahatlıq ilə əlaqəli yuxu pozğunluqları üçün təsirli olur.

"Mərkəzi sinir sistemini depressiyaya salan vasitələr" mövzusunu qısaca davam etdirərək, yalnız farmakoloji təsirlərə toxunaraq, növbəti qrupu, yəni ANESTEZİYİ təhlil edəcəyik. Terminologiyaya gəlincə, "narkotik dərman" deyə bilməzsiniz, ya ANESTETİK, ya da ÜMUMİ ANESTEZİK demək lazımdır.

Anesteziya - mərkəzi sinir sisteminin geri dönən ümumi depressiyası ilə xarakterizə olunan, şüurun itirilməsi, həssaslığın (ilk növbədə ağrı) boğulması, refleks reaksiyalar, həyati funksiyaları (tənəffüs, qan dövranı, maddələr mübadiləsi) qoruyarkən əzələ tonusu ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir.

Anesteziya üçün dərman vasitələrinin TƏSİR MEXANİZMİ onların mərkəzi sinir sisteminə həyəcanın interneyronal (sinaptik) ötürülməsini maneə törətmələri ilə əlaqələndirilir. Afferent impulsların ötürülməsinin pozulması, kortikal-subkortikal əlaqələrin dəyişməsi var. Sinaptik ötürülmənin pozulması ilə əlaqəli mərkəzi sinir sisteminin nəticədə funksional parçalanması anesteziyanın inkişafına səbəb olur.

Anesteziya üçün dərmanların mərkəzi sinir sisteminə təsir ardıcıllığı aşağıdakı kimidir:

Serebral korteks (şüur);

Onurğa beyni (skelet əzələləri);

Medulla oblongata (həyati mərkəzlər - tənəffüs, qan dövranı).

MSS-nin müxtəlif səviyyələrində olan sinaptik formasiyalar və müxtəlif morfofunksional təşkilatlar anesteziklərə qeyri-bərabər həssaslığa malikdirlər. Məsələn, beyin sapının aktivləşdirici retikulyar formalaşmasının sinapsları anesteziklərə xüsusilə yüksək həssasdır, medulla oblongata mərkəzlərinin sinapsları isə onlara ən davamlıdır. Mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif səviyyələrində sinapsların həssaslığının fərqi ümumi anesteziklərin təsirində müəyyən mərhələlərin mövcudluğunu izah edir.

ANESTEZİYANIN MÜƏYYƏN MƏRHƏLƏLƏRİ VAR, anesteziya üçün dərmanların əksəriyyətindən istifadə edərkən müşahidə olunur.

Analjeziyanın 1-ci mərhələsi, heyrətləndirici, dəyirmi anesteziya. Analjeziya ağrı həssaslığının itirilməsidir. Yunan dilindən. "an" - inkar, alqos - ağrı. Analjeziya mərhələsi dərmanın inhalyasiyası (əgər bu tətbiq yoludursa) başlandığı andan başlayır və xəstə huşunu itirənə qədər davam edir. Beləliklə, bu mərhələdə şüur qorunur. Həssaslıq azalır, reflekslər və əzələ tonusu qorunur. Bu mərhələdə yalnız səthi əməliyyatlar mümkündür: panaritiumun açılması, absesi, diş çıxarılması, bəzi mamalıq əməliyyatları (müdaxilələr).

2-ci mərhələ - həyəcan mərhələsi (deliry). Cərrahi anesteziya vəziyyətinə şüurun itirilməsi ilə başlayır. Bu mərhələdə həyəcan, ağlama, əzələ aktivliyinin artması, nəfəs tutma, taxipne, hiperventilyasiya müşahidə edilə bilər. Şüur yoxdur, reflekslər və tonlar güclənir (beyin qabığının inhibitor funksiyasının aradan qaldırılması var).

Bu mərhələnin arzuolunmaz təsirləri (motor həyəcanı, skelet əzələlərinin tonusunun artması, qusma) düzgün premedikasiya ilə minimuma endirilə bilər.

3-cü mərhələ - cərrahi anesteziya mərhələsi. Bu mərhələnin 4 səviyyəsi var: 1-ci - səthi; 2 - asan; 3-cü - dərin; 4-cü - super dərin cərrahi anesteziya. Dərmanın dozası artdıqca anesteziya getdikcə dərinləşir. Geniş cərrahi müdaxilələr zamanı anesteziya 3-cü mərhələnin 2-3-cü səviyyələrində həyata keçirilir. Bu mərhələ reflekslərin tədricən itirilməsi, ritmik nəfəs və skelet əzələlərinin rahatlaması ilə xarakterizə olunur. Reflekslər itir. Praktiki olaraq göz qapaqlarından refleksin itirilməsi və ritmik tənəffüsün inkişafı cərrahi anesteziyanın başlanğıcını göstərir. Nəhayət, 4-cü mərhələ iflic mərhələsi və ya aqonal mərhələdir. Medulla oblongata mərkəzlərinin açıq bir depressiyası ilə xarakterizə olunur. Tədricən tənəffüs əzələlərinin və diafraqmanın tam iflici inkişaf edir, nəfəs dayanır, bu da vazomotor kollapsla müşayiət olunur - ürək döyüntüsü dayanır.

Mərkəzi sinir sisteminin sinapslarında, eləcə də periferik sinir sisteminin sinapslarında sinir impulslarının ötürülməsi mediatorların köməyi ilə həyata keçirilir. Mərkəzi sinir sisteminin sinapslarında mediatorların rolunu asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, qamma-aminobutirik turşu (GABA), həyəcanverici amin turşuları (qlutamik turşu, aspartik turşu) yerinə yetirir.

Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərman maddələri sinapslarda sinir impulslarının ötürülməsini stimullaşdırır və ya maneə törədir. Maddələrin CNS sinapslarına təsir mexanizmləri müxtəlifdir. Maddələr vasitəçilərin sintezinə, sərbəst buraxılmasına və ya onların inaktivasiyasına təsir göstərə, vasitəçilərin təsir etdiyi reseptorları həyəcanlandıra və ya bloklaya bilər.

Mərkəzi sinir sisteminə təsir edən dərman maddələri aşağıdakı qruplarla təmsil olunur:

1) anesteziya üçün dərmanlar,

2) etil spirti,

3) yuxu həbləri,

4) antiepileptik dərmanlar,

5) parkinson əleyhinə dərmanlar,

6) analjeziklər,

7) analeptiklər,

8) psixotrop dərmanlar (neyroleptiklər, antidepresanlar, litium duzları, anksiyolitiklər, sedativlər, psixostimulyatorlar, nootropiklər).

Bu dərmanların bəziləri mərkəzi sinir sisteminə depressiv təsir göstərir (anesteziya, hipnotiklər, antiepileptik dərmanlar), digərləri stimullaşdırıcı təsir göstərir (analeptiklər, psixostimulyatorlar). Bəzi maddələr həm həyəcanverici, həm də depressiv təsirlərə səbəb ola bilər (məsələn, antidepresan imipramin).

Fəsil 5

Narkoz, huşun itirilməsi, həssaslığın itirilməsi, refleks həyəcanlılığının və əzələ tonusunun azalması ilə müşayiət olunan mərkəzi sinir sisteminin geri dönən depressiyasıdır. Bu baxımdan anesteziya zamanı cərrahi əməliyyatlar üçün əlverişli şərait yaradılır.

İlk anesteziklərdən biri ilk dəfə W.T.G. tərəfindən cərrahi əməliyyat üçün istifadə edilən dietil efir idi. Morton 1846-cı ildə Bostonda (ABŞ) 1847-ci ildən görkəmli rus cərrahı N.İ. Piroqov. Uzun müddətdir ki, dietil efir anesteziya üçün əsas agent idi.

dietil efir(anesteziya üçün efir) - CH 3 -CH 2 -O-CH 2 -CH 3 - asanlıqla buxarlanan maye. Dietil efir buxarlarının inhalyasiyası anesteziya (inhalyasiya anesteziyası) inkişaf etdirir.

Dietil eterin təsirində 4 mərhələ fərqlənir:

I - analjeziya mərhələsi,

II- həyəcan mərhələsi

III- cərrahi anesteziya mərhələsi,

IV - agonal mərhələ.

Analjeziya mərhələsi- şüurun saxlanması zamanı ağrı həssaslığının itirilməsi. Tənəffüs, nəbz, arterial təzyiq az dəyişir.

Həyəcan mərhələsi.Şüur tamamilə itir. Bununla belə, bəzi CNS funksiyaları aktivləşdirilir. Xəstələr inkişaf edir

motor və nitq həyəcanı (qışqıra, ağlaya, oxuya bilər). Əzələ tonusu kəskin şəkildə yüksəlir. Öskürək və tıxac reflekslərinin artması (qusma mümkündür). Tənəffüs və nəbz sürətlənir, qan təzyiqi yüksəlir. Həyəcanlanmanın beyində inhibitor proseslərin inhibəsi ilə əlaqəli olduğuna inanılır.

Cərrahi anesteziya mərhələsi. Dietil efirin inhibitor təsiri dərinləşir. Həyəcanlanma hadisələri keçir. Şərtsiz reflekslər inhibə olunur, əzələ tonusu azalır. Tənəffüs yavaşlayır, qan təzyiqi sabitləşir. Bu mərhələdə 4 səviyyə fərqləndirilir: 1) yüngül anesteziya, 2) orta anesteziya, 3) dərin anesteziya, 4) super dərin anesteziya.

Anesteziyanın sonunda mərkəzi sinir sisteminin funksiyaları tərs qaydada bərpa olunur. Efir anesteziyasından sonra oyanma yavaş-yavaş (20-40 dəqiqədən sonra) baş verir və uzun (bir neçə saat) anesteziyadan sonrakı yuxu ilə əvəz olunur.

Aqonal mərhələ. Dietil eterin həddindən artıq dozası ilə tənəffüs və vazomotor mərkəzlər inhibə olunur. Nəfəs alma nadir, səthi olur. Nəbz tez-tez, zəif doldurulur. Arterial təzyiq kəskin şəkildə azalır. Dərinin və selikli qişaların siyanozu var. Şagirdlər maksimum genişlənir. Ölüm ürək çatışmazlığı və tənəffüs tutulması səbəbindən baş verir

Dietil eter aktiv bir dərmandır. Həcm faizində dietil efir buxarlarının minimum alveolyar konsentrasiyası, bu zaman xəstələrin 50% -ində ağrının qıcıqlanmasına motor reaksiyası aradan qaldırılır - MAC (MAC - minimum alveolyar konsentrasiyası) 1,9% -dir.

Dietil efir açıq analjeziya və əzələlərin rahatlaşmasına səbəb olur.

Narkotik genişlik (narkotik konsentrasiyası ilə tənəffüsün depressiyaya uğradığı konsentrasiya arasındakı diapazon) dietil efir üçün əhəmiyyətlidir. Bu, sahədə sadə maskadan istifadə edərək efir anesteziyasını həyata keçirməyə imkan verir.

Bununla birlikdə, dietil efir bir sıra mənfi xüsusiyyətlərə malikdir:

Tənəffüs yollarını qıcıqlandırır və buna görə də tüpürcək və bronxial bezlərin sekresiyasını gücləndirir; laringospazm, refleks bradikardiya, qusma səbəb ola bilər;

Dietil eterin təsiri açıq və uzun müddətli həyəcan mərhələsi ilə xarakterizə olunur;

Anesteziyadan çıxışda ürəkbulanma, qusma mümkündür;

Efir buxarları çox alovlanır və hava ilə partlayıcı qarışıqlar əmələ gətirir.

Hal-hazırda dietil efir nadir hallarda anesteziya üçün istifadə olunur.

İnhalyasiya anesteziyası üçün yanar olmayan maddələrin axtarışı zamanı narkotik xüsusiyyətləri olan halogen tərkibli karbohidrogenlər - halotan, enfluran, izofluran, sevofluran sintez edilmişdir.

Bu birləşmələr, eləcə də azot oksidi inhalyasiya anesteziyası üçün müasir vasitələr təşkil edir. Bu vəsaitlərin mühüm üstünlüyü inhalyasiya anesteziyasının asan idarə olunmasıdır.

Bundan əlavə, anesteziya vəziyyətinə venadaxili yeridilə bilən bəzi birləşmələr səbəb olur - tiopental-natrium, hexo-barbital, propanidid, propofol və s.Bu maddələrin yaratdığı narkoz qeyri-inhalyasiya anesteziya adlanır. Qeyri-inhalyasiya anesteziyasının xüsusiyyətləri həyəcan mərhələsinin olmaması və anesteziyanın dərinliyinə aşağı nəzarətdir.

Anesteziya üçün dərmanların təsnifatı

1. İnhalyasiya anesteziyası üçün vasitələr

Uçucu mayelər

Halotan Enfluran İzofluran Sevofluran Dietil efiri

Qazlı mühit

Oksidləşmiş azot

2. Qeyri-inhalyasiya anesteziyası üçün vasitələr

Tiopental natrium Hexobarbital Metoheksital Propanidid Propofol Ketamin