Bu məlumat səhiyyə və əczaçılıq mütəxəssisləri üçün nəzərdə tutulub. Xəstələr bu məlumatı tibbi məsləhət və ya tövsiyə kimi istifadə etməməlidirlər.

Kəskin böyrək çatışmazlığı

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev
Moskva Tibb Akademiyasının Problemli Nefrologiya Laboratoriyası. ONLAR. Seçenov

O Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) sürətlə artan azotemiya və ağır su-elektrolit pozğunluqları ilə təzahür edən böyrəklərin ifrazat funksiyasının kəskin, potensial geri qaytarıla bilən itkisidir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının belə bir bölgüsü böyük praktik əhəmiyyətə malikdir, çünki o, kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması və onunla mübarizə üçün xüsusi tədbirləri qeyd etməyə imkan verir.
Tətiklər arasında prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı - ürək çıxışının azalması, kəskin damar çatışmazlığı, hipovolemiya və dövran edən qan həcminin kəskin azalması. Ümumi hemodinamikanın və qan dövranının pozulması və böyrək dövranının kəskin azalması böyrək qan axınının yenidən bölüşdürülməsi (manev edilməsi), böyrəyin kortikal təbəqəsinin işemiyası və glomerular filtrasiya sürətinin (GFR) azalması ilə böyrək afferent vazokonstriksiyasına səbəb olur. Böyrək işemiyasının ağırlaşması ilə prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı böyrək bükülmüş borularının epitelinin işemik nekrozu səbəbindən böyrəklərə çevrilə bilər.
Kəskin böyrək çatışmazlığı 75% hallarda kəskin boru nekrozu (OKN) səbəb olur. Çox vaxt bu işemik OKN çətinləşdirən şok (kardiogen, hipovolemik, anafilaktik, septik), koma, susuzlaşdırma. Bükülmüş böyrək borucuqlarının epitelinə zərər verən digər amillər arasında mühüm yeri nefrotoksik AİO-ya səbəb olan dərmanlar və kimyəvi birləşmələr tutur.
25% hallarda kəskin böyrək çatışmazlığı digər səbəblərlə bağlıdır: böyrək parenximasında və interstitiumda iltihab (kəskin və sürətlə irəliləyən qlomerulonefrit - AGN və RPGN), interstisial nefrit, böyrək damarlarının zədələnməsi (böyrək arteriyalarının trombozu, damarlar, disseksiya edən aorta anevrizması, vaskulit, skleroderma böyrək, hemolitik uremik sindrom, bədxassəli hipertoniya) və s.
Nefrotoksik OKN kəskin hemodializ (HD) mərkəzinə qəbul edilən kəskin böyrək çatışmazlığı olan hər 10-cu xəstədə diaqnoz qoyulur. 100-dən çox məlum nefrotoksinlər arasında ilk yerlərdən birini dərmanlar, əsasən aminoqlikozid antibiotiklər tutur ki, onların istifadəsi 10-15% hallarda orta, 1-2% hallarda isə kəskin kəskin böyrək çatışmazlığına gətirib çıxarır. Sənaye nefrotoksinlərindən ağır metalların (civə, mis, qızıl, qurğuşun, barium, arsen) və üzvi həlledicilərin (qlikollar, dikloroetan, karbon tetraklorid) ən təhlükəli duzlarıdır.
Böyrək çatışmazlığının ən çox görülən səbəblərindən biri də böyrək çatışmazlığıdır miorenal sindrom , kütləvi rabdomiyoliz nəticəsində yaranan piqmentli miyoqlobinurik nefroz. Travmatik rabdomiyolizlə (qəza sindromu, konvulsiyalar, həddindən artıq fiziki fəaliyyət) yanaşı, travmatik olmayan rabdomiyoliz tez-tez müxtəlif toksik və fiziki amillərin (CO zəhərlənməsi, sink birləşmələri, mis, civə, heroin, elektrik zədəsi, donma) təsiri nəticəsində inkişaf edir. viral miyozit, əzələ işemiyası və elektrolit pozğunluqları (xroniki alkoqolizm, koma, ağır hipokalemiya, hipofosfatemiya), həmçinin uzun müddətli atəş, eklampsi, uzun müddətli astma statusu və paroksismal miyoqlobinuriya.
Böyrək parenximasının iltihabi xəstəlikləri arasında son onillikdə böyrək sindromlu hemorragik qızdırma (HFRS), həmçinin leptospiroz zamanı interstisial nefritin tərkib hissəsi kimi dərman qəbul edən (allergik) kəskin interstisial nefritlərin nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır. Kəskin interstisial nefrit (AIN) hallarının artması əhalinin artan allergiyası və polifarmasiya ilə izah olunur.
Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı sidik yollarının kəskin obstruksiyası (okklyuziyası) nəticəsində yaranır: ikitərəfli sidik kanalının obstruksiyası, sidik kisəsi boynu obstruksiyası, adenoma, prostat xərçəngi, şiş, sidik kisəsi şistosomiazı, uretranın daralması. Digər səbəblərə nekrotizan papillit, retroperitoneal fibroz və retroperitoneal şişlər, onurğa beyninin xəstəlikləri və zədələri daxildir. Xroniki böyrək xəstəliyi olan bir xəstədə postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı üçün birtərəfli ureter obstruksiyası çox vaxt kifayət olduğunu vurğulamaq lazımdır. Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişaf mexanizmi angiotenzin II və tromboksan A 2-nin sərbəst buraxılması ilə borudaxili təzyiqin kəskin artmasına cavab olaraq inkişaf edən afferent böyrək damarlarının daralması ilə əlaqələndirilir.
Vurğulayın Çoxlu orqan çatışmazlığının bir hissəsi kimi inkişaf edən AKI , vəziyyətin həddindən artıq şiddətinə və müalicənin mürəkkəbliyinə görə. Çox orqan çatışmazlığı sindromu kəskin böyrək çatışmazlığının tənəffüs, ürək, qaraciyər, endokrin (adrenal) çatışmazlığı ilə birləşməsi ilə özünü göstərir. Reanimatoloqların, cərrahların təcrübəsində, daxili xəstəliklər klinikasında rast gəlinir, kardioloji, pulmonoloji, qastroenteroloji, gerontoloji xəstələrdə, kəskin sepsisdə və çoxsaylı travmalarda terminal vəziyyəti çətinləşdirir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezi

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının əsas patogenetik mexanizmi böyrək işemiyasıdır. Böyrək qan axınının şok restrukturizasiyası - 60-70 mm Hg-dən aşağı glomerular afferent arteriollarda təzyiqin azalması ilə juxtaglomerular sistem vasitəsilə qanın intrarenal şuntlanması. İncəsənət. - kortikal təbəqənin işemiyasının səbəbidir, katekolaminlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur, renin, antidiuretik hormonun istehsalı ilə renin-aldosteron sistemini aktivləşdirir və bununla da GFR-nin daha da azalması ilə böyrək afferent vazokonstriksiyasına, epitelin işemik zədələnməsinə səbəb olur. boru epitelinin hüceyrələrində kalsium və sərbəst radikalların konsentrasiyasının artması ilə bükülmüş borular. Kəskin böyrək çatışmazlığında böyrək borucuqlarının işemik zədələnməsi tez-tez endotoksinlərin səbəb olduğu eyni vaxtda birbaşa toksiki zədələnmə ilə daha da güclənir.. Bükülmüş borucuqların epitelinin nekrozundan (işemik, zəhərli) sonra glomerular filtratın interstitiuma sızması hüceyrə zibilləri ilə bağlanmış zədələnmiş borular vasitəsilə, həmçinin böyrək toxumasının interstisial ödemi nəticəsində inkişaf edir. İnterstisial ödem böyrək işemiyasını gücləndirir və glomerular filtrasiyanın daha da azalmasına kömək edir.. Böyrəyin interstisial həcminin artması dərəcəsi, həmçinin fırça haşiyəsinin hündürlüyünün azalması dərəcəsi və bükülmüş boruların epitelinin bazal membranının sahəsi kəskin böyrək çatışmazlığının şiddəti ilə əlaqələndirilir. .
Hal-hazırda getdikcə daha çox eksperimental və klinik məlumatlar toplanır ki, bu da bunu göstərir Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı konstriktiv stimulların qan damarlarına təsiri hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyasının dəyişməsi ilə həyata keçirilir.. Kalsium əvvəlcə sitoplazmaya, sonra isə xüsusi daşıyıcının köməyi ilə mitoxondriyaya daxil olur. Daşıyıcının istifadə etdiyi enerji ATP-nin ilkin sintezi üçün də lazımdır. Enerji çatışmazlığı hüceyrə nekrozuna gətirib çıxarır və nəticədə meydana gələn hüceyrə detriti anuriyanı gücləndirərək kanalcıqları maneə törədir. Kalsium kanal blokerinin verapamilin işemiya ilə eyni vaxtda və ya ondan dərhal sonra qəbulu kalsiumun hüceyrələrə daxil olmasını maneə törədir, bu da kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısını alır və ya onun gedişatını asanlaşdırır.
Universal olanlara əlavə olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığının müəyyən formalarının patogenezinin xüsusi mexanizmləri də mövcuddur. Belə ki, DIC ikitərəfli kortikal nekroz ilə mamalıq kəskin böyrək çatışmazlığı, kəskin sepsis, hemorragik və anafilaktik şok, sistemik lupus eritematozda RPGN xarakterikdir. Boruvari Tamm-Horsfall zülalının sərbəst hemoglobinlə Bence-Cons zülalına bağlanması səbəbindən borudaxili blokada, miyoqlobin kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezini müəyyən edir. miyelom, rabdomiyoliz, hemoliz. Kristal çökmə böyrək borularının lümenində sidik turşusu blokadası (ilkin, ikincil gut), etilen qlikol zəhərlənməsi, sulfanilamidlərin, metotreksatın həddindən artıq dozası xarakterikdir. At nekrotik papillit (böyrək papillasının nekrozu), həm postrenal, həm də böyrək kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı mümkündür. Xroniki nekrotizan papillitdə (şəkərli diabet, analjezik nefropatiya, alkoqollu nefropatiya, oraqvari hüceyrəli anemiya) sidik axarlarının nekrotik papilla və qan laxtaları ilə tıxanması nəticəsində yaranan postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı daha çox rast gəlinir. Total nekrotik papillit səbəbindən kəskin böyrək çatışmazlığı irinli pielonefrit ilə inkişaf edir və tez-tez geri dönməz uremiyaya səbəb olur. Böyrək AKI ilə inkişaf edə bilər kəskin pielonefrit xüsusilə apostematoz və bakteriemik şokun əlavə edilməsi ilə neytrofillərlə infiltrasiya olunmuş stromanın açıq-aşkar interstisial ödemi nəticəsində. Böyrəklərin interstisial toxumasına eozinofillər və limfositlər tərəfindən diffuz infiltrasiya şəklində şiddətli iltihabi dəyişikliklər kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbidir. dərman SPE . HFRS-də AKI həm kəskin viral səbəb ola bilər interstisial nefrit , və qeyriləri HFRS-nin ağırlaşmaları : hipovolemik şok, hemorragik şok və böyrəyin subkapsulyar yırtığı nəticəsində yaranan kollaps, kəskin adrenal çatışmazlıq. Ağır böyrək glomerulidə iltihablı dəyişikliklər diffuz ekstrakapilyar proliferasiya ilə, yumaqcıqların damar döngələrinin mikrotrombozu və fibrinoid nekrozu RPGN-də (ilkin, lupus, Qudpastur sindromunda) və daha az tez-tez kəskin poststreptokokk nefritdə kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Nəhayət, böyrək AKİ-nin səbəbi ağır ola bilər böyrək arteriyalarında iltihablı dəyişikliklər : qövsvari və interlobulyar arteriyaların çoxsaylı anevrizmaları ilə müşayiət olunan nekrotizan arterit (düyünlü periarterit), böyrək damarlarının trombotik okklyuziv mikroangiopatiyası, fibrinoid arteriolonekroz (bədxassəli hipertoniya, böyrək skleroderması, hemolitik-uremik tromboz sindromu və tromboz).

Kəskin böyrək çatışmazlığının klinik mənzərəsi

Erkən klinik əlamətlər (xəbər verənlər) AKİ tez-tez minimal və qısamüddətli olur - postrenal AKİ ilə böyrək kolikası, kəskin ürək çatışmazlığı epizodu, prerenal AKI ilə qan dövranı kollapsı. Çox vaxt kəskin böyrək çatışmazlığının klinik debütü ekstrarenal simptomlarla maskalanır (ağır metalların duzları ilə zəhərlənmə zamanı kəskin qastroenterit, çoxsaylı travmalarda yerli və infeksion təzahürlər, dərman qəbul edən AİN-də sistemli təzahürlər). Bundan əlavə, kəskin böyrək çatışmazlığının bir çox erkən simptomları (zəiflik, iştahsızlıq, ürəkbulanma, yuxululuq) qeyri-spesifikdir. Buna görə də, erkən diaqnoz üçün laboratoriya üsulları ən böyük dəyərə malikdir: qanda kreatinin, karbamid və kalium səviyyəsinin müəyyən edilməsi.
arasında kliniki inkişaf etmiş kəskin böyrək çatışmazlığının əlamətləri - homeostatik böyrək funksiyasının itirilməsi simptomları - su-elektrolit mübadiləsinin və turşu-əsas vəziyyətinin (COS) kəskin pozğunluqları, azotemiyanın artması, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi (uremik intoksikasiya), ağciyərlərin, mədə-bağırsaq traktının, kəskin bakterial və göbələk infeksiyalarının.
Oliquriya (diurez 500 ml-dən az) kəskin böyrək çatışmazlığı olan əksər xəstələrdə rast gəlinir. Xəstələrin 3-10% -ində anurik kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edir (diurez gündə 50 ml-dən azdır). Həddindən artıq nəmlənmənin simptomları oliquriyaya və xüsusilə anuriyaya tez bir zamanda qoşula bilər - əvvəlcə hüceyrədənkənar (periferik və qarın ödemi), sonra hüceyrədaxili (ağciyər ödemi, kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı, beyin ödemi). Eyni zamanda, xəstələrin demək olar ki, 30% -i həddindən artıq hidratasiya əlamətləri olmadıqda neoliqurik kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf etdirir.
azotemiya - kəskin böyrək çatışmazlığının əsas əlaməti. Azotemiyanın şiddəti adətən kəskin böyrək çatışmazlığının şiddətini əks etdirir. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün, xroniki böyrək çatışmazlığından fərqli olaraq, azotemiyada sürətli artım xarakterikdir. Qanda karbamid səviyyəsinin gündəlik 10-20 mq%, kreatinin isə 0,5-1 mq% artması ilə kəskin böyrək çatışmazlığının katabolik olmayan formasından danışırlar. Kəskin böyrək çatışmazlığının hiperkatabolik forması (kəskin sepsis, yanıq xəstəliyi, qəza sindromu ilə çoxsaylı travma, ürək və iri damarlarda cərrahi əməliyyatlar) qanda sidik cövhəri və kreatinində gündəlik artımın (30-100) əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olması ilə xarakterizə olunur. və müvafiq olaraq 2-5 mq%), həmçinin kalium və KOS mübadiləsinin daha aydın pozğunluqları. Neoliqurik kəskin böyrək çatışmazlığında yüksək azotemiya, bir qayda olaraq, hiperkatabolizmin əlavə edilməsi ilə ortaya çıxır.
Hiperkalemiya - serum kalium konsentrasiyasının 5,5 meq / l-dən çox səviyyəsinə qədər artması - daha tez-tez oliqurik və anurik kəskin böyrək çatışmazlığında, xüsusən də hiperkatabolik formalarda, bədəndə kaliumun yığılması təkcə qan təzyiqinin azalması səbəbindən baş vermir. onun böyrək ifrazı, həm də nekrotik əzələlərdən, hemolizə edilmiş eritrositlərdən qəbul edilməsinə görə. Eyni zamanda, kritik, həyati təhlükəsi olan hiperkalemiya (7 mEq / l-dən çox) xəstəliyin ilk günündə inkişaf edə və uremiyanın artım sürətini təyin edə bilər. Hiperkalemiyanın aşkar edilməsində və kalium səviyyəsinə nəzarətdə aparıcı rol biokimyəvi monitorinq və EKQ-yə aiddir.
metabolik asidoz serumda bikarbonatların səviyyəsinin 13 mmol / l-ə qədər azalması ilə kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin əksəriyyətində aşkar edilir. Kəskin böyrək çatışmazlığının hiperkatabolik formaları üçün xarakterik olan bikarbonatların böyük çatışmazlığı və qan pH-nin azalması ilə CBS-nin daha aydın pozulması ilə, böyük səs-küylü Kussmaul tənəffüsü və mərkəzi sinir sisteminin digər zədələnməsi əlamətləri əlavə olunur və ürək. hiperkalemiyanın səbəb olduğu ritm pozğunluqları ağırlaşır.
ağır immun sisteminin funksiyasının basdırılması OOP üçün xarakterikdir. Kəskin böyrək çatışmazlığı ilə faqositar funksiya və leykosit kemotaksisi inhibə olunur, antikorların sintezi boğulur və hüceyrə toxunulmazlığı (limfopeniya) pozulur. Kəskin infeksiyalar - bakterial (tez-tez fürsətçi qram-müsbət və qram-mənfi flora səbəb olur) və göbələk (kandidasepsiyə qədər) kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin 30-70% -ində inkişaf edir və tez-tez xəstənin proqnozunu müəyyənləşdirir. Tipik kəskin pnevmoniya, stomatit, parotit, sidik yollarının infeksiyası və s.
arasında kəskin böyrək çatışmazlığında ağciyər lezyonları ən ağırlarından biri abses pnevmoniyasıdır. Bununla belə, ağciyər zədələnməsinin digər formaları da tez-tez olur, onları pnevmoniyadan ayırmaq lazımdır. Şiddətli hiperhidratasiya ilə inkişaf edən uremik ağciyər ödemi kəskin tənəffüs çatışmazlığı ilə özünü göstərir, radioloji olaraq hər iki ağciyərdə çoxlu buludvari infiltratlarla xarakterizə olunur. Tez-tez kəskin kəskin böyrək çatışmazlığı ilə əlaqəli olan tənəffüs çətinliyi sindromu, həm də kəskin ağciyər hipertenziyasının əlamətləri ilə ağciyərlərdə qaz mübadiləsinin mütərəqqi pisləşməsi və ağciyərlərdə diffuz dəyişikliklər (interstisial ödem, çoxsaylı atelektazi) ilə kəskin tənəffüs çatışmazlığı kimi özünü göstərir. sətəlcəm. Distress sindromundan ölüm çox yüksəkdir.
AKİ tsiklik, potensial olaraq geri dönə bilən kurs ilə xarakterizə olunur. Qısa müddətli ilkin mərhələ, oliqurik və ya anurik (2-3 həftə) və bərpaedici poliurik (5-10 gün) var. Anuriyanın müddəti 4 həftədən çox olduqda kəskin böyrək çatışmazlığının geri dönməz kursu nəzərə alınmalıdır. Şiddətli kəskin böyrək çatışmazlığı kursunun bu daha nadir variantı ikitərəfli kortikal nekroz, RPGN, böyrək damarlarının şiddətli iltihabi lezyonları (sistemik vaskulit, bədxassəli hipertoniya) ilə müşahidə olunur.

AKI diaqnozu

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozunun ilk mərhələsində anuriya və kəskin sidik tutma arasında fərqləndirmək vacibdir. Sidik kisəsində sidik olmadığından əmin olmalısınız (perkussiya, ultrasəs və ya kateterizasiya) və təcili olaraq sidik cövhəri, kreatinin və serum kalium səviyyəsini təyin etməlisiniz. Diaqnozun növbəti mərhələsi kəskin böyrək çatışmazlığının (prerenal, böyrək, postrenal) formasını təyin etməkdir.. İlk növbədə, ultrasəs, radionuklid, radioloji və endoskopik üsullardan istifadə edərək sidik yollarının obstruksiyası istisna edilir. Sidik analizi də vacibdir. Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı ilə sidikdə natrium və xlorun tərkibi azalır və sidikdə kreatinin / plazma kreatinin nisbəti artır, bu da böyrəklərin nisbətən bütöv bir konsentrasiya qabiliyyətini göstərir. Kəskin böyrək çatışmazlığında əks nisbət müşahidə olunur. Prerenal AKİ-də ifraz olunan natrium fraksiyası 1-dən az, böyrək AKİ-də isə 2-dir.
Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığını istisna etdikdən sonra kəskin böyrək çatışmazlığının formasını təyin etmək lazımdır. Çöküntüdə eritrositlərin və zülalların olması glomerulilərin zədələnməsini göstərir (məsələn, AGN və RPGN ilə), bol hüceyrə detriti və boruvari tökmələr AİO-nu göstərir, polimorfonükleer leykositlərin və eozinofillərin olması kəskin tubulointerstisial neoplazma (ATİN) üçün xarakterikdir. , patoloji tökmələrin (miyoqlobin, hemoglobin, miyelom) aşkarlanması, həmçinin kristaluriya borudaxili blokada üçün xarakterikdir.
Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, sidik tərkibinin öyrənilməsi bəzi hallarda həlledici diaqnostik əhəmiyyətə malik deyil. Məsələn, diuretiklər təyin edilərkən, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında sidikdə natrium miqdarı arta bilər və xroniki nefropatiyada prerenal komponent (natriurezdə azalma) aşkar edilə bilməz, çünki xroniki böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində belə. (CRF), böyrəklərin natrium saxlamaq qabiliyyətini daha böyük ölçüdə itirir. Kəskin nefritin başlanğıcında sidiyin elektrolit tərkibi prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında olduğu kimi, daha sonra isə kəskin böyrək çatışmazlığında olduğu kimi ola bilər. Sidik yollarının kəskin obstruksiyası sidiyin tərkibində dəyişikliklərə gətirib çıxarır, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığına, xroniki isə kəskin böyrək çatışmazlığına xas olan dəyişikliklərə səbəb olur. Hemoqlobin və miyoqlobinurik kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə aşağı ifraz olunan natrium fraksiyasına rast gəlinir. Son mərhələdə böyrək biopsiyası istifadə olunur. Qlomerulonefrit və ya sistemik vaskulitlə əlaqəli kəskin böyrək çatışmazlığı, qeyri-müəyyən etiologiyalı kəskin böyrək çatışmazlığı, dərmanın səbəb olduğu ATIN şübhəsi ilə kəskin böyrək çatışmazlığının anurik dövrünün uzun bir kursu üçün göstərilir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi

əsas vəzifə postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi maneəni aradan qaldırmaq və sidiyin normal keçidini bərpa etməkdir. Bundan sonra, əksər hallarda postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı tez bir zamanda aradan qaldırılır. Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı üçün dializ üsulları, ureterin açıqlığının bərpasına baxmayaraq, anuriyanın davam etdiyi hallarda istifadə olunur. Bu, apostematöz nefrit, urosepsisə qoşulduqda müşahidə olunur.
Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı diaqnozu qoyularsa, kəskin damar çatışmazlığına və ya hipovolemiyaya səbəb olan amillərin aradan qaldırılması, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan dərmanların (qeyri-steroid iltihab əleyhinə dərmanlar, angiotenzin çevirici ferment inhibitorları, sandimmun). Şokdan çıxarmaq və dövran edən qanın həcmini artırmaq üçün böyük dozada steroidlərin, böyük molekulyar dekstranların (poliqlükin, reopoliqlyukin), plazmanın, albumin məhlulunun venadaxili tətbiqinə müraciət edirlər. Qan itkisi ilə qırmızı qan hüceyrələri köçürülür. Hiponatremi və susuzlaşdırma ilə, şoran məhlulları venadaxili olaraq verilir. Bütün növ transfuziya terapiyası diurez və mərkəzi venoz təzyiq səviyyəsinin nəzarəti altında aparılmalıdır. Yalnız qan təzyiqi sabitləşdikdən və damardaxili yatağın doldurulmasından sonra böyrək afferent vazokonstriksiyasını azaldan furosemidin venadaxili, uzun müddətli (6-24 saat) dopamin qəbuluna keçmək tövsiyə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi

Miyeloma, urat böhranı, rabdomiyoliz, hemoliz olan xəstələrdə oliquriyanın inkişafı ilə davamlı (60 saata qədər) infuziya qələviləşdirici terapiya, o cümlədən natrium xlorid, natrium bikarbonat və qlükozanın izotonik məhlulu ilə birlikdə mannitolu tətbiq etmək tövsiyə olunur (orta hesabla). 400-600 ml / saat) və furosemid. Bu terapiya sayəsində diurez 200-300 ml / saat səviyyəsində saxlanılır, sidiyin qələvi reaksiyası (pH> 6.5) saxlanılır, bu da silindrlərin borudaxili çökməsinin qarşısını alır və sərbəst miyoqlobinin, hemoglobin və sidik ifrazını təmin edir. turşu.
Erkən mərhələdə kəskin böyrək çatışmazlığı, AIO inkişafının ilk 2-3 günündə tam anuriya və hiperkatabolizm olmadıqda, konservativ terapiya cəhdi (furosemid, mannitol, maye infuziyaları) da haqlıdır. Konservativ terapiyanın effektivliyi bədən çəkisinin gündəlik 0,25-0,5 kq azalması ilə diurezin artması ilə sübut edilir. Gündə 0,8 kq-dan çox çəki itkisi, tez-tez qanda kalium səviyyəsinin artması ilə birlikdə, su rejiminin sərtləşdirilməsini tələb edən həddindən artıq nəmlənmənin həyəcan verici bir əlamətidir.
Kəskin böyrək çatışmazlığının bəzi variantlarında (RPGN, dərmanla əlaqəli AİO, kəskin pielonefrit) əsas konservativ terapiya immunosupressantlar, antibiotiklər və plazmaferez ilə tamamlanır. Sonuncu, miyoglobini çıxarmaq və DIC-ni dayandırmaq üçün əzilmə sindromu olan xəstələrə də tövsiyə olunur. Sepsis nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığı ilə və zəhərlənmə halında qandan müxtəlif toksinlərin çıxarılmasını təmin edən hemosorbsiya istifadə olunur.
Konservativ terapiyanın effekti olmadıqda, bu müalicənin 2-3 gündən çox davam etdirilməsi faydasızdır və böyük dozalarda furosemid (eşitmə zədəsi) və mannitolun (kəskin ürək çatışmazlığı) istifadəsindən yaranan ağırlaşma riskinin artması səbəbindən təhlükəlidir. , hiperosmolyarlıq, hiperkalemiya).

dializ müalicəsi

Dializ müalicəsinin seçimi kəskin böyrək çatışmazlığının xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Şiddətli həddindən artıq hidratasiya olmadıqda (qalıq böyrək funksiyası ilə) katabolik olmayan AKI üçün kəskin HD istifadə olunur. Eyni zamanda, kəskin peritoneal dializ uşaqlarda, yaşlı xəstələrdə, ağır aterosklerozlu, dərmanla əlaqəli kəskin böyrək çatışmazlığında (aminoqlikozid AKI) katabolik olmayan kəskin böyrək çatışmazlığı üçün effektivdir.
Kritik hiperhidratasiya və metabolik pozğunluqları olan xəstələrin müalicəsi üçün uğurla istifadə olunur hemofiltrasiya (GF). Qalıq böyrək funksiyası olmayan kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə HF anuriyanın bütün dövrü ərzində davamlı olaraq aparılır (daimi HF). Minimum qalıq böyrək funksiyasının olması halında, prosedur aralıq rejimdə (intermittent HF) mümkündür. Damar girişinin növündən asılı olaraq daimi HF arteriovenoz və veno-venoz ola bilər. Arteriovenoz HF-nin aparılması üçün əvəzsiz şərt hemodinamikanın sabitliyidir. Kritik həddən artıq hidratasiya və qeyri-sabit hemodinamikası (hipotenziya, ürək çıxışının azalması) olan kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə venoz girişdən istifadə edərək veno-venoz HF aparılır. Hemodializator vasitəsilə qan perfuziyası qan pompası vasitəsilə həyata keçirilir. Bu nasos tələb olunan ultrafiltrasiya sürətini saxlamaq üçün adekvat qan axınına zəmanət verir.

Proqnoz və nəticələr

Müalicə üsullarının təkmilləşdirilməsinə baxmayaraq, kəskin böyrək çatışmazlığında ölüm halları yüksək olaraq qalır, mamalıq və ginekoloji formalarda 20%-ə, dərmana bağlı zədələnmələrdə 50%-ə, xəsarət və cərrahi müdaxilələrdən sonra 70%-ə, çoxlu orqanlarda isə 80-100%-ə çatır. uğursuzluq. Ümumiyyətlə, prerenal və postrenal AKİ-nin proqnozu böyrəkdən daha yaxşıdır. Proqnostik olaraq əlverişsiz oliqurik və xüsusilə anurik böyrək kəskin böyrək çatışmazlığı (neoliqurik ilə müqayisədə), eləcə də ağır hiperkatabolizm ilə kəskin böyrək çatışmazlığı. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün proqnoz infeksiyanın (sepsis) əlavə edilməsi ilə pisləşir, xəstələrin yaşlı yaşı.
Kəskin böyrək çatışmazlığının nəticələri arasında ən çox rast gəlinən sağalmadır: tam (35-40% hallarda) və ya qismən - qüsurla (10-15%). Demək olar ki, tez-tez ölümcül bir nəticə var: 40-45% hallarda. Xəstənin xroniki HD-yə keçməsi ilə xronizasiya nadir hallarda müşahidə olunur (1-3% hallarda): ikitərəfli kortikal nekroz, bədxassəli hipertoniya sindromu, hemolitik-uremik sindrom, nekrotik vaskulit kimi kəskin böyrək çatışmazlığının belə formalarında. Son illərdə radiopaq agentlərin səbəb olduğu kəskin böyrək çatışmazlığından sonra xronikiliyin qeyri-adi yüksək faizi (15-18) olmuşdur.
Kəskin böyrək çatışmazlığının tez-tez bir komplikasiyası sidik yollarının infeksiyası və pielonefritdir ki, bu da gələcəkdə xroniki böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) böyrək funksiyasının, ilk növbədə ifrazat (ifrazetmə) funksiyasının sürətlə pozulması nəticəsində inkişaf edən sindromdur. Normalda sidikdə ifraz olunan maddələr qanda saxlanılır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı 4 simptomun birləşməsi ilə xarakterizə olunur:

oliqoanuriya(gündə 500 ml-dən az sidik ifrazı)
hiperazotemiya(azotlu metabolik məhsulların qanda toplanması)
KShchR-nin pozulması(turşu-əsas balansı). Sidiyin turşuluğu pəhrizin təbiətindən asılıdır. Ət yeyərkən sidik adətən turşu olur. Kəskin böyrək çatışmazlığında turşu ifrazı baş vermir, orqanizmin daxili mühiti turşu olur.
su-elektrolit balansının pozulması(su və əsas ionların nisbəti - natrium Na + və kalium K +). Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı bədəndə artıq su (hiperhidrasiya) və K+ toplanır və Na+ konsentrasiyası azalır.

İnkişaf etmiş ölkələrdə hər 100 000 nəfərə ildə 4 kəskin böyrək çatışmazlığı hadisəsi baş verir və hər 1 milyon böyük insana kəskin böyrək çatışmazlığı üçün 200 hemodializ seansı aparılmalıdır.

Təsnifat

Zərər səviyyəsinə görə kəskin böyrək çatışmazlığı 3 növə bölünür:

prerenal- böyrəklərin səviyyəsindən "yuxarıda" zədələnmə. Böyrəklər vasitəsilə qan axınının azalması ilə əlaqələndirilir. Məsələn, böyük qan itkisi ilə qan təzyiqi kəskin şəkildə azalır, böyrəklər qanla zəif təmin olunur, böyrək hüceyrələrinin bir hissəsi kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə ölür.
böyrək: böyrəklərin özlərinin zədələnməsi. Məsələn, kimyəvi maddələrlə zəhərlənmə halında.
postrenal: böyrək səviyyəsindən "aşağıda" lezyon. Məsələn, sidik yollarının tıxanması (daş, şiş, o cümlədən prostat adenoması) və ya cərrahi əməliyyat zamanı sidik axarlarının səhv bağlanması zamanı.

Hər hansı bir prerenal və postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı bir müddət sonra olur böyrək.

Kəskin böyrək çatışmazlığının başqa bir təsnifatı etiologiyaya (səbəb) görədir:

Şok(ingilis dilindən. şok- şok, şok) - həddindən artıq stimullara məruz qalmağa cavab olaraq inkişaf edən və sinir sistemi, qan dövranı, tənəffüs, maddələr mübadiləsi və digərlərinin həyati funksiyalarının mütərəqqi pozulması ilə müşayiət olunan patoloji proses. Əslində, bu, zərərə cavab olaraq bədənin kompensasiya reaksiyalarının pozulmasıdır. Kütləvi qan itkisi, ağır xəsarətlər, yanıqlar, uzun müddətli sıxılma sindromu və s. Arterial təzyiq aşağı düşür, nəfəs darlığı, başgicəllənmə və ürək döyüntüsü narahat edir, xəstə solğun bozumtul, dərisi nəmdir.
Səbəblər həmçinin hamiləlik və doğuşun ağırlaşmaları, uyğun olmayan qan transfüzyonu, amansız qusma və ya uzun müddətli ishal ilə su-elektrolit balansının pozulması ola bilər.
Zəhərlənmə.
Bir sıra kimyəvi birləşmələr xüsusilə böyrəklərə zərər verir, yəni. nefrotoksikdir. Bunlara daxildir:
- cütlər civə,
- bəzi digər ağır metallar - xrom, qurğuşun. Eləcə də bir çox əlaqə arsen, dəmir və mis.
- Etilen qlikol(avtomobillər üçün əyləc və soyuducuda var),
- karbon tetraklorid(СCl 4) - sənayedə üzvi həlledici kimi və quru təmizləmədə paltarların kimyəvi təmizlənməsi üçün istifadə olunur.
Nefrotoksik dərmanlar.
Antibakterial dərmanların nefrotoksikliyini qeyd etməyi unutmayın:
- aminoqlikozidlər (böyrəklər üçün toksikliyin azalan ardıcıllığı ilə): gentamisin > tobramisin > amikasin > netilmisin). Bu antibiotik qrupu xəstəxanalarda dərman qəbulu səbəbindən baş verən kəskin böyrək çatışmazlığının bütün hallarının 50%-ni (!) yaradır. Antibiotiklər qəbul edərkən meydana gələn kəskin böyrək çatışmazlığının strukturunda 80% aminoqlikozidlər qəbul edərkən baş verən çatışmazlıq (bir dərmanla müalicə edildikdə 60% və sefalosporinlərlə birləşdirildikdə 20%) təşkil edir. Nefrotoksik antibiotiklərin diuretiklərlə birləşməsi birincinin toksikliyini artırır.
- SEFALOSPORİNLƏR, əsasən 1-ci nəsil (nefrotoksikliyin azalan ardıcıllığı ilə): sefaloglisin > sefalorid > sefaklor > sefazolin > sefalotin > sefaleksin > seftazidim).
- Vankomisin. Staphylococcus aureusun müalicəsində istifadə olunur.
- VƏRƏMƏ QARŞI DƏRMANLAR (pirazinamid, streptomisin, kapreomisin).
- TETRACYCLINES, xüsusilə istifadə müddəti keçmişdir.
- SULFANILAMIDLAR.
Böyrəklər üçün də zəhərlidir:
- metotreksat(şişlərin və otoimmün xəstəliklərin müalicəsi üçün),
- asiklovir(herpes müalicəsi)
- venadaxili tətbiq üçün radiopaq agentləri,
- NSAİİlər (qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar). NSAİİlər arasında ən nefrotoksiklərdir indometasin, fenilbutazon, ibuprofen, fenoprofen, piroksikam.
Ağır infeksiyalar üçün.
Böyrəklərə qan tədarükünün pozulması, böyrək damarlarının tıxanması.
Sidik yollarının kəskin tıxanması ilə.

böyrək dəyişiklikləri

Böyrəklərə qan axınının pozulması kəskin böyrək çatışmazlığının ən çox yayılmış səbəbidir. Son zamanlar böyük əhəmiyyət verilir DIC(yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu), müxtəlif səbəblərin təsiri altında ilk növbədə bütün toxumalarda çoxlu sayda kiçik qan laxtalarının və qan dövranının pozulmasının geniş yayılması ilə qanın laxtalanması kəskin şəkildə artır, sonra qan incəlməsi ilə antikoaqulyant sistem aktivləşir. və qanaxma və sonunda hər iki sistem tükənir.

Kəskin böyrək çatışmazlığında böyrək borularının epiteli ölür. Belə nekrozun şiddəti fərqli ola bilər:

tubulonekroz(böyrək borularının epitelinin altındakı bazal membranın bütövlüyünü pozmadan ölümü). Bu zaman kəskin böyrək çatışmazlığı geri çevrilir və oliqoanuriyanın 4-5-ci günündə müvafiq müalicə ilə epitelin bərpası başlayır.
tubulorhexis(epitel zirzəmi membranının qismən məhv edilməsi ilə ölür). Sağalma da mümkündür, lakin bu vəziyyətdə çapıqlar mütləq qalacaq.

məsələ boruların tıxanması desquamated epitel, duzlar, silindrlər, eləcə də böyrək ödemi ilkin sidikdən su və məhlulların boruların zədələnmiş divarı vasitəsilə böyrək parenximasına geri diffuziyasına görə.

Parenxima- orqanın dəstəkləyici hissəsindən fərqli olaraq funksional hissəsi (birləşdirici toxuma çərçivəsi və ya stroma).

Kəskin böyrək çatışmazlığının mərhələləri

Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı, 4 dövr:

etioloji faktorun təsiri,
oliqoanuriya (diurez gündə 500 ml-dən az sidik), 3 həftəyə qədər davam edir.
diurezin bərpası (75 günə qədər davam edir):
- ilkin diurez mərhələsi (gündə 500 ml-dən 2 litrə qədər sidik),
- poliuriya mərhələsi (sidik miqdarı gündə 2-3 litr və ya daha çox).
sağalma. Azotemiyanın normallaşdığı andan başlayır ( kreatinin, karbamid qanda).

Maraqlıdır ki, xəstələrin 10% -ində normal və ya hətta artan sidik ifrazı fonunda qanın biokimyəvi parametrlərinin pozulması baş verir. Bunun kiçik bir böyrək zədəsi ilə mümkün olduğuna inanılır.

Klinik təzahürlər

Oliqoanuriya dövrünün başlanğıcında kəskin böyrək çatışmazlığının klinik təzahürləri əhəmiyyətsizdir və əsas xəstəliyin simptomları ilə maskalanır. Sonra simptomlar gəlir uremiya(qanda azotlu metabolik məhsulların toplanması - karbamid, kreatinin, sidik turşusu, indikan və s.).

Diurezin azalması ilə əlaqədar olaraq bədəndə maye yığılır - ağciyər ödemi (nəfəs darlığı və nəmli səslər), qarın və döş boşluqlarında mayenin yığılması, ayaqlarda və bel nahiyəsində yumşaq toxumaların şişməsi mümkündür.

Böyrəklər hidrogen ionlarını çətinliklə xaric etdiyi üçün bədəndə kükürd, fosfor və bir sıra üzvi turşular toplanır, onları başqa yollarla çıxarmaq mümkün deyil. Bədənin daxili mühitinin turşulaşması (asidoz) var. Ağciyər ödemi və nəfəs darlığı artdıqca qanda daha çox karbon qazı toplanır ki, bu da karbon turşusunun əmələ gəlməsi səbəbindən daxili mühiti daha da turşulaşdırır:

CO 2 + H 2 O? H2CO3

Bəlkə də dərin səs-küylü nəfəs Kussmaulun görünüşü.

Xəstələr susuzluq, quru ağız, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma (orqanizmin metabolik məhsullarla zəhərlənməsi səbəbindən), şişkinlik və ishaldan əziyyət çəkirlər. Gələcəkdə yuxululuq, letarji, koma və ya psixozun inkişafı mümkündür. Kəskin böyrək çatışmazlığında immunitet sistemi zəifləyir, bu da yoluxucu ağırlaşmalara səbəb olur:

stomatit (ağız mukozasının iltihabı),
parotit (tüpürcək bezlərinin iltihabı),
cərrahi yaraların və kateter yerlərinin irinlənməsi.

Laboratoriya göstəriciləri

Oliquriya dövrünün başlanğıcında sidik qaranlıq, aşağı sıxlıqda, çox miqdarda protein və tökmə olur. Oliquriya dövrünün müddəti 5-11 gündür, sonra glomerular filtrasiyanın bərpası səbəbindən sidiyin miqdarı sürətlə artır, lakin boruların funksiyası daha yavaş bərpa olunur, buna görə də onlar hələ də sidiyi zəif konsentrasiya edir. Bu dövrdə sidik aşağı xüsusi çəkisini saxlayır. proteinuriya(sidikdə protein), hialin tökmələr, eritrositlər və leykositlər aşkar edilir (böyrək boru hüceyrələrinin ölümünə iltihablı reaksiya). Böyrəklərin konsentrasiya funksiyasının zəif olması səbəbindən bədənin susuzlaşması və sidikdə kalium və natriumun həddindən artıq itkisi mümkündür.

Demək olar ki, bütün xəstələrdə var anemiya, bir çoxunda trombositopeniya (qanda trombositlərin sayının azalması) var. Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin 25% -i var hiperkalemiya, bu, aritmiya və əzələlərin artan həyəcanlılığı ilə özünü göstərir.

Qanda yüksək kalium səviyyələri ilə QT intervalı adətən qısalır və T dalğaları hündür və uclu olur. Müsbət pik T dalğaları hiperkalemiyanın ən erkən EKQ əlaməti olsa da, xəstələrin yalnız 25%-də müşahidə olunur. Təəssüf ki, belə T dalğaları çox spesifik deyil və digər patologiyalarda (bradikardiya, işemiya və s.) müşahidə edilə bilər.

Hiperkalemiyanın artması ilə QRS kompleksi tədricən genişlənir və ST seqmenti elə yox olur ki, T dalğası birbaşa S dalğasından başlayır.Müxtəlif aritmiya inkişaf edə bilər - ventriküler taxikardiya, titrəmə, mədəciyin çırpınması və ya asistoliyası.

T dalğasındakı xarakterik dəyişikliklər istifadəsi ilə maskalana bilər ürək qlikozidləri.

(A - normal, B-E - artan hiperkalemiya ilə).

Müalicə haqqında

Əsas odur ki, kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olan səbəbi aradan qaldırmaqdır. Şok halında - dövran edən qanın həcmini (BCC) doldurun, qan təzyiqini və qan laxtalanmasını normallaşdırın. Məhlullar köçürülür (poliqlükin, reopoliglyukin, insulinlə qlükoza), qırmızı qan hüceyrələri, təzə dondurulmuş plazma, albumin. Antiagregantlar, heparin daxil edin, turşu-əsas balansını tənzimləyin. Diuretikləri daxil edin - mannitol və furosemid.

Bədənə maye axınına nəzarət edin: mayenin gündəlik qəbulu ml = (gündə sidikdə, qusmada, nəcisdə itkilər) + 400 ml.

Xəstələrin su balansına nəzarət etmək üçün hər gün çəkin və qan plazmasında natriumun səviyyəsini təyin etmək lazımdır (əgər o düşürsə, bədəndə artıq maye var).

Azotlu metabolik məhsulların yığılmasını azaltmaq üçün, əsasən karbohidratlardan alınan gündə 1500-2000 kkal kalorili aşağı proteinli bir pəhriz təyin edilir. Kaliumda yüksək olan qidalar məhdudlaşdırır. Bu pəhriz 7a pəhrizinə uyğundur (Pevznerə görə).

Kəskin ürək çatışmazlığının tibbi müalicəsi uğursuz olduqda, hemodializ(qan süzgəcdən keçir) və ya peritoneal dializ(dializ məhlulu daimi kateter vasitəsilə qarın boşluğuna enjekte edilir, burada azotlu metabolik məhsullar diffuz olunur; sonra dializ məhlulu yenisi ilə əvəz olunur).

Hemodializ üçün göstərişlər:

karbamid səviyyəsi 25 mmol / l-dən yuxarıdır (norma 8,3 mmol / l-ə qədərdir),
uremiya əlamətləri (metabolik məhsullarla zəhərlənmə) - baş ağrıları, başgicəllənmə, şüurun və görmənin pozulması, qusma, qıcolmalar və s.
7 mmol / l-dən yuxarı hiperkalemiya (qanda kaliumun səviyyəsi normal olaraq 5-5,5 mmol / l-dən yüksək deyil),
asidoz (daxili mühitin turşulaşması),
hiperhidrasyon (bədəndə artıq mayenin yığılması).

Xəstənin sağlamlığı və həyatı üçün təhlükəli olan kritik şərtlər arasında kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) kimi böyrəklərin fəaliyyətinin kifayət qədər tez-tez pozulmasını qeyd etmək lazımdır. Bir qayda olaraq, bu, yalnız sidik yollarının deyil, həm də digər daxili orqanların müxtəlif xəstəliklərinin nəticəsidir.

Xəstəlik böyrəklərin kəskin, qəfil dayanması ilə xarakterizə olunur, bu zaman sidiyin əmələ gəlməsi və ifrazı kəskin şəkildə azalır və ya dayanır, orqanizmdə elektrolitlərin balansı pozulur, qanda azotlu birləşmələrin miqdarı artır. Bir çox hallarda, xəstəyə vaxtında tibbi yardım göstərildiyi təqdirdə kəskin böyrək çatışmazlığı geri çevrilir.

Patoloji hansı hallarda inkişaf edir?

Kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbləri sidiyin formalaşması və ifrazı proseslərinə birbaşa və ya dolayısı ilə təsir edən mənfi amillərin bütün kompleksində yatır. Bu vəziyyətin etiologiyasından, yəni xüsusi səbəblərdən asılı olaraq, patologiyanın təsnifatı da hazırlanmışdır, buna görə kəskin böyrək çatışmazlığının üç növü fərqlənir:

prerenal;
böyrək;
postrenal.

Bu bölmə klinik praktikada rahatdır, çünki zədələnmənin səviyyəsini və təhlükəsini tez müəyyən etməyə, həmçinin effektiv müalicə rejimini və kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısını almaq üçün profilaktik tədbirlər kompleksini hazırlamağa imkan verir.

Böyük qan itkisi dövran edən qan həcminin kəskin azalmasına səbəb olur

Qrup prerenal amillər başqa cür hemodinamik adlanır və onların fəaliyyətinin dayandırılmasına səbəb olan böyrəklərə qan tədarükünün kəskin pozğunluqlarının olması deməkdir. Kəskin böyrək çatışmazlığının başlanğıc nöqtəsi olan hemodinamikanın belə təhlükəli dəyişikliklərinə BCC-nin kəskin azalması (qan dövranının həcmi), qan təzyiqinin azalması, kəskin damar çatışmazlığı və ürək çıxışının azalması daxildir.

Bu mexanizmlər nəticəsində böyrək qan axını əhəmiyyətli dərəcədə azalır, orqanın afferent arteriyalarında təzyiq azalır və qanın hərəkət sürəti azalır. Bu hadisələr əlavə olaraq böyrək damarlarının spazmına səbəb olur ki, bu da böyrəklərə daxil olan qanın azalması ilə yanaşı orqanın parenximasının işemiyasına (oksigen açlığına) səbəb olur. Bu mexanizmlərin daha da inkişafı nefronların zədələnməsinə və glomerular filtrasiyanın pisləşməsinə səbəb olur, yəni prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı xəstəliyin böyrək növünə çevrilə bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal növünün patogenezi (inkişaf mexanizmləri) sidik sisteminin bir hissəsi olmayan orqanların patologiyasında inkişaf edir. Beləliklə, böyrək nefronlarının fəaliyyətinə ən çox mənfi təsir göstərən hemodinamik dəyişikliklər əsasən ürək-damar pozğunluqlarında (çökmə, zədələr və ya zədələr nəticəsində əhəmiyyətli qan itkisi, şok, aritmiya, ürək çatışmazlığı) müşahidə olunur.

Kollaps və aritmiya prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər

Kəskin böyrək çatışmazlığı böyrək toxumasının birbaşa zədələnməsinin nəticəsi olur: glomerular-boru sistemi. 75% hallarda birdən-birə meydana gələn boru nekrozuna görə inkişaf edir. Bu fenomenin səbəbi ən çox prerenal amillərə məruz qalma nəticəsində meydana gələn böyrək parenximasının işemiyasıdır. Bunlardan müxtəlif növ şoklar (anafilaktik, hipovolemik, kardiogen, septik), kəskin susuzlaşdırma və koma qeyd edilə bilər. Böyrəklərin kəskin böyrək çatışmazlığı hallarının qalan 25% -i böyrək parenximasının yoluxucu xəstəlikləri (nefrit, qlomerulonefrit), böyrək və digər damarların zədələnməsi (tromboz, anevrizma, vaskulit), sklerodermada orqan dəyişiklikləri və ya bədxassəli hipertoniyadır.

Təcili hemodializə ehtiyacı olan hər onuncu xəstədə olan kəskin böyrək çatışmazlığının nefrotoksik forması xüsusilə qeyd olunur. Elm kəskin boru nekrozuna səbəb olan nefrotoksik təsiri olan 100-dən çox maddəni bilir. Bunlardan ən çox yayılmış bəzi dərmanlar, sənaye zəhərləri (arsen, civə, qurğuşun, qızıl duzları), müxtəlif həlledicilərdir. Dərmanlardan aminoqlikozid antibiotikləri böyrəklər üçün daha təhlükəli hesab olunur: onların qeyri-adekvat istifadəsi ilə xəstələrin demək olar ki, 15% -i müxtəlif şiddət dərəcələri ilə kəskin böyrək çatışmazlığı alır.

Nefrotoksik forma da əzələ toxumasının məhv edilməsi nəticəsində inkişaf edən miorenal sindroma aid edilə bilər. Qəza sindromu adlanan müxtəlif qəzalar və təbii fəlakətlər zamanı əzələ kütlələrinin uzun müddət sıxılması və ya əzilməsi, həmçinin kəskin işemiya zamanı yumşaq toxumaların məhv edilməsi çoxlu miqdarda mioqlobin və digər çürümə məhsullarının qana daxil olmasına səbəb olur. Əhəmiyyətli nefrotoksik təsir göstərən bu üzvi birləşmələr glomerular boru sisteminin məhvinə səbəb olur və kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur.

Krash sindromu xəstəliyin böyrək formasının səbəblərindən biridir.

Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı böyrəklərdən sidiyi çıxara bilməməsinə səbəb olan mexanizmlərlə əlaqələndirilir. Sidik yoluna maneə həm sidik yollarında, həm də ondan kənarda meydana gələ bilər. Buna görə də, sidik kanalları ilə əlaqəli AKI-nin səbəbləri çanaqda, sidik axarında və ya sidik kisəsinin boynunda lokallaşdırılmış urolitiyazda daşı, həmçinin uretranın strikturaları, şiş və ya sidik kisəsinin şistosomiazıdır. Sidiyin xaricdən çıxmasına mane olan digər amillərə prostat vəzinin patologiyaları, retroperitoneal boşluğun şişləri, onurğa beyninin zədələri və xəstəlikləri, perirenal bölgədə lifli proses daxildir.

Klinik praktikada kəskin böyrək çatışmazlığının birləşmiş formaları tez-tez diaqnoz qoyulur. Bu, çoxlu orqan çatışmazlığına və ya bir çox daxili orqan və hətta bütün sistemlərin eyni vaxtda məğlub olmasına səbəb ola bilər. Birləşmiş orqan çatışmazlığı vəziyyətində ağciyərlər, ürək və qan damarları, qaraciyər və bağırsaqlar, adrenal korteks və digər endokrin bezlər əziyyət çəkir. Onların çatışmazlığı böyrəklərin parenximasının və interstitiumunun məhvinə səbəb olur, qaraciyər-böyrək sindromu şəklində ağır bir komplikasiyanın inkişafına səbəb olur, hemodinamikanı pozur və nəticədə eyni vaxtda hər üç formada kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Belə kəskin böyrək çatışmazlığı xəstənin son dərəcə ciddi vəziyyətinə səbəb olur və müalicəsi çox çətindir, çox vaxt kədərli nəticəyə səbəb olur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının əlamətləri

Əksər hallarda kəskin böyrək çatışmazlığı geri dönən bir vəziyyətdir və düzgün müalicə ilə böyrək funksiyası tam bərpa olunur. Patologiyanın şiddəti əsasən bədənin fon vəziyyətindən, səbəb faktorundan, göstərilən terapiyanın vaxtından asılıdır. Xəstəliyin gedişində üç mərhələ var:

İlkin.
Klinik olaraq yerləşdirilmişdir.
Bərpa.

Çox vaxt sidik ifrazı urolitiyazda pozulur

OPN-in ilkin mərhələsi həmişə qısadır və mütləq böyrək patologiyalarına xas olmayan əlamətlərlə özünü göstərir. Kəskin böyrək çatışmazlığının bu sözdə prekursor simptomları qısa müddətli bayılma, ürək ağrısı və ya şiddətli ürəkbulanma epizodu və böyrək kolikası kimi görünə bilər. Alkoqol əvəzediciləri və ya sənaye zəhərləri ilə ağızdan zəhərlənmə baş veribsə, böyrək çatışmazlığının başlanğıcı kəskin qastrit və ya enterokolit, tənəffüs və ya ürək pozğunluqları ilə maskalanır.

OPN-in ikinci mərhələsi 2-3 həftə davam edir. Bütün böyrək funksiyalarının tıxanması, sidik ifrazının kəskin azalması (oliquriya) və ya dayandırılması (anuriya) ilə nəticələnir. Bu simptom ödem ilə müşayiət olunur, maye əvvəlcə yumşaq toxumalarda və boşluqlarda, sonra hüceyrələrarası boşluqda toplanır, bu da ağciyərlərin və ya beynin şişməsinə səbəb ola bilər. Xəstənin qanında biokimyəvi pozğunluqlar artır: sidik cövhəri (azotemiya) və kaliumun səviyyəsi artır, bikarbonatların miqdarı kəskin şəkildə azalır, bu da plazmanı "asidləşdirir" və metabolik asidozun görünüşünə səbəb olur.

Bu dəyişikliklər bütün daxili orqanlara təsir göstərir: xəstəyə Kussmaulun böyük səs-küylü nəfəs alması, absesi sətəlcəm diaqnozu qoyulur, sinir sistemi və mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi, ürək ritmi pozulur, immunosupressiya səbəbindən kütləvi kəskin bakterial və göbələk infeksiyaları inkişaf edir.

Surroqat spirti aydın nefrotoksik təsir göstərir

Bərpa dövrü və ya poliurik dövrəksər xəstələrdə 5-10 gün davam edir. Böyrək funksiyalarının tədricən normallaşması ilə xarakterizə olunur, bunun nəticəsində gündəlik diurez, hətta ilk günlərdə bir qədər həddindən artıq dərəcədə artır. Çıxarılan sidik miqdarının artması xəstənin həyatı üçün təhlükənin keçdiyini göstərir, lakin son bərpa yalnız 2-3 aydan sonra baş verir. İkinci mərhələ, anuriya 4 həftədən çox davam edərsə və diurezdə artım əlamətləri yoxdursa, təəssüf ki, kəskin böyrək çatışmazlığı geri dönməz hala gəlir və ölümlə nəticələnir. Belə hallar nadir hallarda olur, böyrək parenximasının ikitərəfli nekrozu, ağır qlomerulonefrit, sistemik vaskulit və bədxassəli hipertoniya.

OPN diaqnostikası

Kəskin böyrək çatışmazlığı olan bir xəstədə müşahidə olunan müxtəlif klinik simptomlarla yanaşı, bu patologiyanın diaqnozunda laboratoriya və instrumental üsullardan istifadə olunur. Müayinə xəstəxanada aparılır, çünki kəskin böyrək çatışmazlığından şübhələnən bir xəstə təcili xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Nəzəriyyə olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu qanda yüksək kreatinin, kalium və karbamidin laboratoriya təyinindən istifadə edərək patologiyanın ilk mərhələsində qoyulmalıdır. Təcrübədə kəskin böyrək çatışmazlığı daha çox böyrəklərin və digər daxili orqanların fəaliyyətində pozğunluqların aşkar edildiyi ikinci, oliqurik dövrdə diaqnoz qoyulur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozu iki mərhələdə aparılır. Əvvəlcə iştirak edən həkim bu patologiyanı kəskin sidik tutmasından fərqləndirməlidir ki, bu da daha tez-tez nevrogen mənşəlidir və sidik kisəsini tam boşalda bilməməsi ilə əlaqələndirilir. Aparıcı diaqnostik meyarlar qan testində biokimyəvi dəyişikliklər və sidik kisəsində sidiyin həcmidir. Buna görə diaqnozun ilk mərhələsində xəstədən sidik cövhəri, kreatinin və kaliumun tərkibinə görə qan götürmək, həmçinin sidik kisəsinin doldurulmasını yoxlamaq lazımdır (tıqqıltı, kateter quraşdırmaq və ya ultrasəs müayinəsi).

Sidik çöküntüsünün öyrənilməsi kəskin böyrək çatışmazlığının formalarını fərqləndirməyə kömək edir

İkinci diaqnostik mərhələdə, kəskin sidik tutma istisna edilərsə, xəstənin kəskin böyrək çatışmazlığının hansı formasını aydınlaşdırmaq lazımdır: prerenal, böyrək və ya postrenal. İlk növbədə, sidik kanallarının obstruksiyası ilə əlaqəli postrenal forma istisna edilir. Bunun üçün ultrasəs, endoskopiya, rentgenoqrafiya istifadə olunur. Prerenal formanı böyrək formasından fərqləndirmək üçün xəstənin sidiyin bir hissəsini natrium və xlor miqdarına görə araşdırmaq kifayətdir.

Prerenal böyrək çatışmazlığında natrium və sidikdə xlorid azalır, sidikdə və qan plazmasında kreatinin nisbəti də yuxarıya doğru dəyişir. Əgər bu nisbət qanda kreatinin artımına doğru dəyişirsə, sidikdə isə azalırsa, o zaman xəstəyə böyrək tipli xəstəlik diaqnozu qoyulur.

Sidik və onun çöküntülərinin əlavə müayinəsi kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının səbəbini təyin etməyə kömək edir. Çöküntüdə çoxlu protein və ya eritrosit silindrləri varsa, bu, müxtəlif glomerulonefrit ilə baş verən böyrək glomerulinin zədələnməsini göstərir. Məhv edilmiş toxumaların parçalarından və boru silindrlərindən ibarət hüceyrə detritusunun görünüşü ilə böyrək borularının kəskin nekrozu haqqında düşünmək lazımdır. Sidikdə çoxlu xüsusi formalı leykositlər və eozinofillər varsa, o zaman çatışmazlığın səbəbi tubulointerstisial nefrit oldu.

Ancaq bəzi hallarda sidik çöküntüsünün analizi diaqnozda həlledici rol oynaya bilməz. Bu, laboratoriya parametrlərinə diuretiklər, xəstədə xroniki nefropatiya və ya kəskin sidik yollarının obstruksiyası kimi amillər təsir etdikdə baş verir. Buna görə də, mütləq klinik, laboratoriya və instrumental üsullar kompleksindən istifadə edərək, kəskin böyrək çatışmazlığının formasını diaqnoz etmək mümkündür. Ən çətin vəziyyətlərdə bu, naməlum mənşəli bir patoloji ilə glomerulonefrit və sistemli vaskulitin birləşməsi ilə xəstəliyin uzun anurik dövrü üçün göstərilən biopsiya etməyə kömək edir.

Sidikdə silindrlər böyrək tipli bir xəstəliyin olduğunu göstərir

OP müalicə edilə bilərmi?

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi yalnız xəstəxanalarda, tez-tez xəstənin təcili çatdırılmalı olduğu reanimasiya şöbələrində aparılır. Terapiya taktikası və klinik tövsiyələr patologiyanın növündən asılı olaraq bəzi fərqlərə malikdir.

Postrenal forma müsbət təsir əldə etmək baxımından ən əlverişli hesab olunur, burada bütün səylər sidiyin normal çıxışını bərpa etməyə yönəldilmişdir. Sidik ifrazı normallaşan kimi kəskin böyrək çatışmazlığının əlamətləri aradan qalxır. Ancaq nadir hallarda, postrenal tip ilə, urosepsis və ya apostematöz nefritin inkişafı səbəbindən anuriya davam edə bilər. Bu hallarda hemodializ aparılır.

Prerenal formanın hemodinamik dəyişikliklərə və qan təzyiqinin azalmasına səbəb olan amilləri aradan qaldırmaqla müalicə edilməsi tövsiyə olunur. Müvafiq dərmanları ləğv etmək və ya digər vasitələrlə əvəz etmək, dövran edən qanın həcmini artırmaq və qan təzyiqini normallaşdırmaq lazımdır. Bunun üçün plazma əvəzedicilərinin (reopoliqlükin, poliqlükin), təbii plazmanın, eritrosit kütləsinin venadaxili yeridilməsi həyata keçirilir. Steroid preparatları, müxtəlif salin məhlulları da qan təzyiqinin daimi nəzarəti altında tətbiq edilir.

Böyrək formasının kəskin böyrək çatışmazlığında təcili yardım infuziya terapiyasından ibarətdir, məqsədi diurezi saxlamaq və sidiyi qələviləşdirməkdir. Bu, diüretiklərin, mannitolun, mayelərin infuziyasının təyin edilməsindən ibarət əsas konservativ terapiya ilə əldə edilir. Lazım gələrsə, antibakterial preparatlar, immunosupressantlar, plazmaferez ilə tamamlanır. Qeyd etmək lazımdır ki, konservativ müalicənin müddəti 2-3 gündən çox olmamalıdır. Sonrakı davam nəticəsiz və hətta təhlükəli olacaq.

Kəskin böyrək çatışmazlığında duz kəskin şəkildə məhdudlaşdırılır və ya pəhrizdən tamamilə çıxarılır

Dializ terapiyası ağır hallarda, əvvəlki konservativ üsullar olmadan istifadə olunur. Kəskin və ya peritoneal ola bilən dializ üçün göstərişlər bunlardır:

qan karbamidinin sürətlə artması;
beyin və ya ağciyər ödemi təhlükəsi;
mütləq böyrək anuriyası;
kəskin böyrək çatışmazlığının geri dönməz kursu.

Xəstənin pəhrizi birbaşa kəskin böyrək çatışmazlığının mərhələsindən və formasından asılı olacaq. Həkim, bədəndə zülalların, yağların, karbohidratların itirilməsini və ya saxlanmasını nəzərə alan xüsusi bir müalicə cədvəlini təyin edir. Buna uyğun olaraq duz, zülallar məhdudlaşdırılır və ya tamamilə xaric edilir, karbohidratlar və yağların istehlakı bir qədər artır. Diurez vəziyyətindən asılı olaraq, içmə rejimi tənzimlənir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının proqnozu ümumiyyətlə əlverişlidir, böyrək funksiyasının tam bərpası halların yarısında baş verir. Ancaq xəstəliyə səbəb olan amillər xəstəliyin nəticəsinə böyük təsir göstərir. Beləliklə, dərmanların böyrəklərə təsiri ilə ölüm 50%, xəsarətlərdən sonra - 70%, çoxlu orqan çatışmazlığı ilə - demək olar ki, 100% təşkil edir. Müasir müalicə üsullarının tətbiqinə baxmayaraq, kəskin böyrək çatışmazlığının xroniki formaya keçməsi, xüsusən də böyrəklərin kortikal nekrozu, bədxassəli hipertoniya, vaskulit ilə birləşdikdə, həmçinin müayinə zamanı kontrast maddələrdən istifadə edildikdən sonra artır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının bütün formalarından prerenal və postrenal patologiya növləri proqnoz baxımından ən əlverişli hesab olunur. Xəstənin həyatı üçün ən təhlükəli anurik böyrək kəskin böyrək çatışmazlığıdır.

Sitat üçün: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. Kəskin böyrək çatışmazlığı // BC. 1998. № 19. S. 2

Məqalə ən çox rast gəlinən kritik şərtlərdən biri olan kəskin böyrək çatışmazlığına (KRF) həsr olunub.

Məqalədə kəskin böyrək çatışmazlığının üç formasının patogenezi, klinikası, diaqnostikası və müalicəsi məsələləri müzakirə olunur: prerenal, böyrək və postrenal.
Məqalədə ən çox rast gəlinən kritik vəziyyət olan kəskin böyrək çatışmazlığından (ARF) bəhs edilir. ARF-nin üç formasının patogenezini, klinik görünüşünü və müalicəsini nəzərdən keçirir: prerenal, böyrək, postrenal.

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev — Problemli Nefrologiya Laboratoriyası (rəhbər - Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının müxbir üzvü İ.E.Tareeva) adına MMA. ONLAR. Seçenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Nefrologiyanın Problem Həlli Laboratoriyası (rəhbər İ.Ye.Tareyeva, Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının müxbir üzvü), İ.M. Seçenov adına Moskva Tibb Akademiyası

Kəskin böyrək çatışmazlığının belə bir bölgüsü böyük praktik əhəmiyyətə malikdir, çünki o, kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması və onunla mübarizə üçün xüsusi tədbirləri qeyd etməyə imkan verir.
Tətiklər arasında prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı - ürək çıxışının azalması, kəskin damar çatışmazlığı, hipovolemiya və dövran edən qan həcminin kəskin azalması. Ümumi hemodinamikanın və qan dövranının pozulması və böyrək dövranının kəskin azalması böyrək qan axınının yenidən bölüşdürülməsi (manev edilməsi), böyrəyin kortikal təbəqəsinin işemiyası və glomerular filtrasiya sürətinin (GFR) azalması ilə böyrək afferent vazokonstriksiyasına səbəb olur. Böyrək işemiyasının ağırlaşması ilə prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı böyrək bükülmüş borularının epitelinin işemik nekrozu səbəbindən böyrəklərə çevrilə bilər.
Kəskin böyrək çatışmazlığı 75% hallarda kəskin boru nekrozu (OKN) səbəb olur. Çox vaxt bu işemik OKN çətinləşdirən şok (kardiogen, hipovolemik, anafilaktik, septik), koma, susuzlaşdırma. Bükülmüş böyrək borucuqlarının epitelinə zərər verən digər amillər arasında mühüm yeri nefrotoksik AİO-ya səbəb olan dərmanlar və kimyəvi birləşmələr tutur.
25% hallarda kəskin böyrək çatışmazlığı digər səbəblərlə bağlıdır: böyrək parenximasında və interstitiumda iltihab (kəskin və sürətlə irəliləyən qlomerulonefrit - AGN və RPGN), interstisial nefrit, böyrək damarlarının zədələnməsi (böyrək arteriyalarının trombozu, damarlar, disseksiya edən aorta anevrizması, vaskulit, skleroderma böyrək, hemolitik uremik sindrom, bədxassəli hipertoniya) və s.
Nefrotoksik OKN kəskin hemodializ (HD) mərkəzinə qəbul edilən kəskin böyrək çatışmazlığı olan hər 10-cu xəstədə diaqnoz qoyulur. 100-dən çox məlum nefrotoksinlər arasında ilk yerlərdən birini dərmanlar, əsasən aminoqlikozid antibiotiklər tutur ki, onların istifadəsi 10-15% hallarda orta, 1-2% hallarda isə kəskin kəskin böyrək çatışmazlığına gətirib çıxarır. Sənaye nefrotoksinlərindən ağır metalların (civə, mis, qızıl, qurğuşun, barium, arsen) və üzvi həlledicilərin (qlikollar, dikloroetan, karbon tetraklorid) ən təhlükəli duzlarıdır.
Böyrək çatışmazlığının ən çox görülən səbəblərindən biri də böyrək çatışmazlığıdır miorenal sindrom , kütləvi rabdomiyoliz nəticəsində yaranan piqmentli miyoqlobinurik nefroz. Travmatik rabdomiyolizlə (qəza sindromu, konvulsiyalar, həddindən artıq fiziki fəaliyyət) yanaşı, travmatik olmayan rabdomiyoliz tez-tez müxtəlif toksik və fiziki amillərin (CO zəhərlənməsi, sink birləşmələri, mis, civə, heroin, elektrik zədəsi, donma) təsiri nəticəsində inkişaf edir. viral miyozit, əzələ işemiyası və elektrolit pozğunluqları (xroniki alkoqolizm, koma, ağır hipokalemiya, hipofosfatemiya), həmçinin uzun müddətli atəş, eklampsi, uzun müddətli astma statusu və paroksismal miyoqlobinuriya.
Böyrək parenximasının iltihabi xəstəlikləri arasında son onillikdə böyrək sindromlu hemorragik qızdırma (HFRS), həmçinin leptospiroz zamanı interstisial nefritin tərkib hissəsi kimi dərman qəbul edən (allergik) kəskin interstisial nefritlərin nisbəti əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır. Kəskin interstisial nefrit (AIN) hallarının artması əhalinin artan allergiyası və polifarmasiya ilə izah olunur.
Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı sidik yollarının kəskin obstruksiyası (okklyuziyası) nəticəsində yaranır: ikitərəfli sidik kanalının obstruksiyası, sidik kisəsi boynu obstruksiyası, adenoma, prostat xərçəngi, şiş, sidik kisəsi şistosomiazı, uretranın daralması. Digər səbəblərə nekrotizan papillit, retroperitoneal fibroz və retroperitoneal şişlər, onurğa beyninin xəstəlikləri və zədələri daxildir. Xroniki böyrək xəstəliyi olan bir xəstədə postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı üçün birtərəfli ureter obstruksiyası çox vaxt kifayət olduğunu vurğulamaq lazımdır. Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının inkişaf mexanizmi intratubulyar kəskin artıma cavab olaraq inkişaf edən afferent böyrək damarlarının daralması ilə əlaqələndirilir. angiotenzin II və tromboksan A-nın sərbəst buraxılması ilə təzyiq 2 .
Vurğulayın Çoxlu orqan çatışmazlığının bir hissəsi kimi inkişaf edən AKI , vəziyyətin həddindən artıq şiddətinə və müalicənin mürəkkəbliyinə görə. Çox orqan çatışmazlığı sindromu kəskin böyrək çatışmazlığının tənəffüs, ürək, qaraciyər, endokrin (adrenal) çatışmazlığı ilə birləşməsi ilə özünü göstərir. O, reanimatoloqların, cərrahların təcrübəsində, daxili xəstəliklər klinikasında rast gəlinir, kardioloji, pulmonoloji, qastroenteroloji xəstəliklərin terminal vəziyyətini çətinləşdirir.,gerontoloji xəstələr, kəskin sepsis, çoxsaylı travmalar.

Kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezi

Kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının əsas patogenetik mexanizmi böyrək işemiyasıdır. Böyrək qan axınının şok restrukturizasiyası - 60-70 mm Hg-dən aşağı glomerular afferent arteriollarda təzyiqin azalması ilə juxtaglomerular sistem vasitəsilə qanın intrarenal şuntlanması. İncəsənət. - kortikal təbəqənin işemiyasının səbəbidir, katekolaminlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur, renin, antidiuretik hormonun istehsalı ilə renin-aldosteron sistemini aktivləşdirir və bununla da GFR-nin daha da azalması ilə böyrək afferent vazokonstriksiyasına, epitelin işemik zədələnməsinə səbəb olur. boru epitelinin hüceyrələrində kalsium və sərbəst radikalların konsentrasiyasının artması ilə bükülmüş borular. Kəskin böyrək çatışmazlığında böyrək borucuqlarının işemik zədələnməsi tez-tez endotoksinlərin səbəb olduğu eyni vaxtda birbaşa toksiki zədələnmə ilə daha da güclənir.. Bükülmüş borucuqların epitelinin nekrozundan (işemik, zəhərli) sonra glomerular filtratın interstitiuma sızması hüceyrə zibilləri ilə bağlanmış zədələnmiş borular vasitəsilə, həmçinin böyrək toxumasının interstisial ödemi nəticəsində inkişaf edir. İnterstisial ödem böyrək işemiyasını gücləndirir və glomerular filtrasiyanın daha da azalmasına kömək edir.. Böyrəyin interstisial həcminin artması dərəcəsi, həmçinin fırça haşiyəsinin hündürlüyünün azalması dərəcəsi və bükülmüş boruların epitelinin bazal membranının sahəsi kəskin böyrək çatışmazlığının şiddəti ilə əlaqələndirilir. .
Hal-hazırda getdikcə daha çox eksperimental və klinik məlumatlar toplanır ki, bu da bunu göstərir nə Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı konstriktiv stimulların qan damarlarına təsiri hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyasının dəyişməsi ilə həyata keçirilir.. Kalsium əvvəlcə sitoplazmaya, sonra isə xüsusi daşıyıcının köməyi ilə mitoxondriyaya daxil olur. Daşıyıcının istifadə etdiyi enerji ATP-nin ilkin sintezi üçün də lazımdır. Enerji çatışmazlığı hüceyrə nekrozuna gətirib çıxarır və nəticədə meydana gələn hüceyrə detriti anuriyanı gücləndirərək kanalcıqları maneə törədir. Kalsium kanal blokerinin verapamilin işemiya ilə eyni vaxtda və ya birbaşa tətbiqi kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısını alan və ya onun gedişatını asanlaşdıran hüceyrələrə kalsiumun daxil olmasını maneə törətdikdən sonra.
Universal olanlara əlavə olaraq, kəskin böyrək çatışmazlığının müəyyən formalarının patogenezinin xüsusi mexanizmləri də mövcuddur. Belə ki, DIC ikitərəfli kortikal nekroz ilə mamalıq kəskin böyrək çatışmazlığı, kəskin sepsis, hemorragik və anafilaktik şok, sistemik lupus eritematozda RPGN xarakterikdir. Boruvari Tamm-Horsfall zülalının sərbəst hemoglobinlə Bence-Cons zülalına bağlanması səbəbindən borudaxili blokada, miyoqlobin kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezini müəyyən edir. miyelom, rabdomiyoliz, hemoliz. Kristal çökmə böyrək borularının lümenində sidik turşusu blokadası (ilkin, ikincil gut), etilen qlikol zəhərlənməsi, sulfanilamidlərin, metotreksatın həddindən artıq dozası xarakterikdir. At nekrotik papillit (böyrək papillasının nekrozu), həm postrenal, həm də böyrək kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı mümkündür. Xroniki nekrotizan papillitdə (şəkərli diabet, analjezik nefropatiya, alkoqollu nefropatiya, oraqvari hüceyrəli anemiya) sidik axarlarının nekrotik papilla və qan laxtaları ilə tıxanması nəticəsində yaranan postrenal kəskin böyrək çatışmazlığı daha çox rast gəlinir. Total nekrotik papillit səbəbindən kəskin böyrək çatışmazlığı irinli pielonefrit ilə inkişaf edir və tez-tez geri dönməz uremiyaya səbəb olur. Böyrək AKI ilə inkişaf edə bilər kəskin pielonefrit xüsusilə apostematoz və bakteriemik şokun əlavə edilməsi ilə neytrofillərlə infiltrasiya olunmuş stromanın açıq-aşkar interstisial ödemi nəticəsində. Böyrəklərin interstisial toxumasına eozinofillər və limfositlər tərəfindən diffuz infiltrasiya şəklində şiddətli iltihabi dəyişikliklər kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbidir. dərman SPE . HFRS-də AKI həm kəskin viral səbəb ola bilər interstisial nefrit , və qeyriləri HFRS-nin ağırlaşmaları : hipovolemik şok, hemorragik şok və böyrəyin subkapsulyar yırtığı nəticəsində yaranan kollaps, kəskin adrenal çatışmazlıq. Ağır böyrək glomerulidə iltihablı dəyişikliklər diffuz ekstrakapilyar proliferasiya ilə, yumaqcıqların damar döngələrinin mikrotrombozu və fibrinoid nekrozu RPGN-də (ilkin, lupus, Qudpastur sindromunda) və daha az tez-tez kəskin poststreptokokk nefritdə kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Nəhayət, böyrək AKİ-nin səbəbi ağır ola bilər böyrək arteriyalarında iltihablı dəyişikliklər : qövsvari və interlobulyar arteriyaların çoxsaylı anevrizmaları ilə müşayiət olunan nekrotizan arterit (düyünlü periarterit), böyrək damarlarının trombotik okklyuziv mikroangiopatiyası, fibrinoid arteriolonekroz (bədxassəli hipertoniya, böyrək skleroderması, hemolitik-uremik tromboz sindromu və tromboz).

Kəskin böyrək çatışmazlığının klinik mənzərəsi

Erkən klinik əlamətlər (xəbər verənlər) AKİ tez-tez minimal və qısamüddətli olur - postrenal AKİ ilə böyrək kolikası, kəskin ürək çatışmazlığı epizodu, prerenal AKI ilə qan dövranı kollapsı. Çox vaxt kəskin böyrək çatışmazlığının klinik debütü ekstrarenal simptomlarla maskalanır (ağır metalların duzları ilə zəhərlənmə zamanı kəskin qastroenterit, çoxsaylı travmalarda yerli və yoluxucu təzahürlər, sistemli təzahürlər). narkotik səbəb olan AIN ilə). Bundan əlavə, kəskin böyrək çatışmazlığının bir çox erkən simptomları (zəiflik, iştahsızlıq, ürəkbulanma, yuxululuq) qeyri-spesifikdir. Buna görə də, erkən diaqnoz üçün laboratoriya üsulları ən böyük dəyərə malikdir: qanda kreatinin, karbamid və kalium səviyyəsinin müəyyən edilməsi.
arasında kliniki inkişaf etmiş kəskin böyrək çatışmazlığının əlamətləri - homeostatik böyrək funksiyasının itirilməsi simptomları - su-elektrolit mübadiləsinin və turşu-əsas vəziyyətinin (COS) kəskin pozğunluqları, azotemiyanın artması, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi (uremik intoksikasiya), ağciyərlərin, mədə-bağırsaq traktının, kəskin bakterial və göbələk infeksiyalarının.
Oliquriya (diurez 500 ml-dən az) kəskin böyrək çatışmazlığı olan əksər xəstələrdə rast gəlinir. Xəstələrin 3-10% -ində anurik kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf edir (diurez gündə 50 ml-dən azdır). Həddindən artıq nəmlənmənin simptomları oliquriyaya və xüsusilə anuriyaya tez bir zamanda qoşula bilər - əvvəlcə hüceyrədənkənar (periferik və qarın ödemi), sonra hüceyrədaxili (ağciyər ödemi, kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı, beyin ödemi). Eyni zamanda, xəstələrin demək olar ki, 30% -i həddindən artıq hidratasiya əlamətləri olmadıqda neoliqurik kəskin böyrək çatışmazlığı inkişaf etdirir.
azotemiya - kəskin böyrək çatışmazlığının əsas əlaməti. Azotemiyanın şiddəti adətən kəskin böyrək çatışmazlığının şiddətini əks etdirir. Kəskin böyrək çatışmazlığı üçün, xroniki böyrək çatışmazlığından fərqli olaraq, azotemiyada sürətli artım xarakterikdir. Qanda karbamid səviyyəsinin gündəlik 10-20 mq%, kreatinin isə 0,5-1 mq% artması ilə kəskin böyrək çatışmazlığının katabolik olmayan formasından danışırlar. Kəskin böyrək çatışmazlığının hiperkatabolik forması (kəskin sepsis, yanıq xəstəliyi, qəza sindromu ilə çoxsaylı travma, ürək və iri damarlarda cərrahi əməliyyatlar) qanda sidik cövhəri və kreatinində gündəlik artımın (30-100) əhəmiyyətli dərəcədə yüksək olması ilə xarakterizə olunur. və müvafiq olaraq 2-5 mq%), həmçinin kalium və KOS mübadiləsinin daha aydın pozğunluqları. Neoliqurik kəskin böyrək çatışmazlığında yüksək azotemiya, bir qayda olaraq, hiperkatabolizmin əlavə edilməsi ilə ortaya çıxır.
Hiperkalemiya - serum kalium konsentrasiyasının 5,5 meq / l-dən çox səviyyəsinə qədər artması - daha tez-tez oliqurik və anurik kəskin böyrək çatışmazlığında, xüsusən də hiperkatabolik formalarda, bədəndə kaliumun yığılması təkcə qan təzyiqinin azalması səbəbindən baş vermir. onun böyrək ifrazı, həm də nekrotik əzələlərdən, hemolizə edilmiş eritrositlərdən qəbul edilməsinə görə. Eyni zamanda, kritik, həyati təhlükəsi olan hiperkalemiya (7 mEq / l-dən çox) xəstəliyin ilk günündə inkişaf edə və uremiyanın artım sürətini təyin edə bilər. Hiperkalemiyanın aşkar edilməsində və kalium səviyyəsinə nəzarətdə aparıcı rol biokimyəvi monitorinq və EKQ-yə aiddir.
metabolik asidoz serumda bikarbonatların səviyyəsinin 13 mmol / l-ə qədər azalması ilə kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin əksəriyyətində aşkar edilir. Kəskin böyrək çatışmazlığının hiperkatabolik formaları üçün xarakterik olan bikarbonatların böyük çatışmazlığı və qan pH-nin azalması ilə CBS-nin daha aydın pozulması ilə, böyük səs-küylü Kussmaul tənəffüsü və mərkəzi sinir sisteminin digər zədələnməsi əlamətləri əlavə olunur və ürək. hiperkalemiyanın səbəb olduğu ritm pozğunluqları ağırlaşır.
ağır immun sisteminin funksiyasının basdırılması OOP üçün xarakterikdir. Kəskin böyrək çatışmazlığı ilə faqositar funksiya və leykosit kemotaksisi inhibə olunur, antikorların sintezi boğulur və hüceyrə toxunulmazlığı (limfopeniya) pozulur. Kəskin infeksiyalar - bakterial (tez-tez fürsətçi qram-müsbət və qram-mənfi flora səbəb olur) və göbələk (kandidasepsiyə qədər) kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin 30-70% -ində inkişaf edir və tez-tez xəstənin proqnozunu müəyyənləşdirir. Tipik kəskin pnevmoniya, stomatit, parotit, sidik yollarının infeksiyası və s.
arasında kəskin böyrək çatışmazlığında ağciyər lezyonları ən ağırlarından biri abses pnevmoniyasıdır. Bununla belə, ağciyər zədələnməsinin digər formaları da tez-tez olur, onları pnevmoniyadan ayırmaq lazımdır. Şiddətli hiperhidratasiya ilə inkişaf edən uremik ağciyər ödemi kəskin tənəffüs çatışmazlığı ilə özünü göstərir, radioloji olaraq hər iki ağciyərdə çoxlu buludvari infiltratlarla xarakterizə olunur. Tez-tez kəskin kəskin böyrək çatışmazlığı ilə əlaqəli olan tənəffüs çətinliyi sindromu həm də ağciyərlərdə qaz mübadiləsinin mütərəqqi pisləşməsi və ağciyərlərdə diffuz dəyişikliklərlə (interstisial ödem, çoxsaylı atelektaz) kəskin tənəffüs çatışmazlığı kimi özünü göstərir.)kəskin ağciyər hipertenziyasının əlamətləri və sonradan bakterial pnevmoniyanın qoşulması ilə. Distress sindromundan ölüm çox yüksəkdir.
AKİ tsiklik, potensial olaraq geri dönə bilən kurs ilə xarakterizə olunur. Qısa müddətli ilkin mərhələ, oliqurik və ya anurik (2-3 həftə) və bərpaedici poliurik (5-10 gün) var. Anuriyanın müddəti 4 həftədən çox olduqda kəskin böyrək çatışmazlığının geri dönməz kursu nəzərə alınmalıdır. Şiddətli kəskin böyrək çatışmazlığı kursunun bu daha nadir variantı ikitərəfli kortikal nekroz, RPGN, böyrək damarlarının şiddətli iltihabi lezyonları (sistemik vaskulit, bədxassəli hipertoniya) ilə müşahidə olunur.

AKI diaqnozu

Kəskin böyrək çatışmazlığının diaqnozunun ilk mərhələsində anuriya və kəskin sidik tutma arasında fərqləndirmək vacibdir. Sidik kisəsində sidik olmadığından əmin olmalısınız (perkussiya, ultrasəs və ya kateterizasiya) və təcili olaraq sidik cövhəri, kreatinin və serum kalium səviyyəsini təyin etməlisiniz. Diaqnozun növbəti mərhələsi kəskin böyrək çatışmazlığının (prerenal, böyrək, postrenal) formasını təyin etməkdir.. İlk növbədə, ultrasəs, radionuklid, radioloji və endoskopik üsullardan istifadə edərək sidik yollarının obstruksiyası istisna edilir. Sidik analizi də vacibdir. Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı ilə sidikdə natrium və xlorun tərkibi azalır və sidikdə kreatinin / plazma kreatinin nisbəti artır, bu da böyrəklərin nisbətən bütöv bir konsentrasiya qabiliyyətini göstərir. Kəskin böyrək çatışmazlığında əks nisbət müşahidə olunur. Prerenal AKİ-də ifraz olunan natrium fraksiyası 1-dən az, böyrək AKİ-də isə 2-dir.
Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığını istisna etdikdən sonra kəskin böyrək çatışmazlığının formasını təyin etmək lazımdır. Çöküntüdə eritrositlərin və zülalların olması glomerulilərin zədələnməsini göstərir (məsələn, AGN və RPGN ilə), çoxlu hüceyrə detritusları və borular AİO, polimorfonükleer leykositlərin və eozinofillərin olması kəskin tubulointerstisial neoplazma (ATIN) üçün xarakterikdir. , patoloji tökmələrin aşkarlanması (miyoqlobin, hemoglobin, miyeloma) , həmçinin kristalluriya borudaxili blokada üçün xarakterikdir.
Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, sidik tərkibinin öyrənilməsi bəzi hallarda həlledici diaqnostik əhəmiyyətə malik deyil. Məsələn, diuretiklər təyin edilərkən, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında sidikdə natrium miqdarı arta bilər və xroniki nefropatiyada prerenal komponent (natriurezdə azalma) aşkar edilə bilməz, çünki xroniki böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində belə. (CRF), böyrəklərin natrium saxlamaq qabiliyyətini daha böyük ölçüdə itirir. Kəskin nefritin başlanğıcında sidiyin elektrolit tərkibi prerenal kəskin böyrək çatışmazlığında olduğu kimi, daha sonra isə kəskin böyrək çatışmazlığında olduğu kimi ola bilər. Sidik yollarının kəskin obstruksiyası sidiyin tərkibində dəyişikliklərə gətirib çıxarır, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığına, xroniki isə kəskin böyrək çatışmazlığına xas olan dəyişikliklərə səbəb olur. Hemoqlobin və miyoqlobinurik kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə aşağı ifraz olunan natrium fraksiyasına rast gəlinir. Son mərhələdə böyrək biopsiyası istifadə olunur. O göstərilir Kəskin böyrək çatışmazlığının anurik dövrünün uzun müddətli kursu ilə, qeyri-müəyyən etiologiyalı kəskin böyrək çatışmazlığı ilə, dərmanın səbəb olduğu ATIN şübhəsi ilə, qlomerulonefrit və ya sistemli vaskulitlə əlaqəli kəskin böyrək çatışmazlığı ilə.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi

Miyeloma, urat böhranı, rabdomiyoliz, hemoliz olan xəstələrdə oliquriyanın inkişafı ilə davamlı (60 saata qədər) infuziya qələviləşdirici terapiya, o cümlədən natrium xlorid, natrium bikarbonat və qlükozanın izotonik məhlulu ilə birlikdə mannitolu tətbiq etmək tövsiyə olunur (orta hesabla). 400-600 ml / saat) və furosemid. Bu terapiya sayəsində diurez 200-300 ml / saat səviyyəsində saxlanılır, sidiyin qələvi reaksiyası (pH> 6.5) saxlanılır, bu da silindrlərin borudaxili çökməsinin qarşısını alır və sərbəst miyoqlobinin, hemoglobin və sidik ifrazını təmin edir. turşu.
Erkən mərhələdə kəskin böyrək çatışmazlığı, AIO inkişafının ilk 2-3 günündə tam anuriya və hiperkatabolizm olmadıqda, konservativ terapiya cəhdi (furosemid, mannitol, maye infuziyaları) da haqlıdır. Konservativ terapiyanın effektivliyi bədən çəkisinin gündəlik 0,25-0,5 kq azalması ilə diurezin artması ilə sübut edilir. Gündə 0,8 kq-dan çox çəki itkisi, tez-tez qanda kalium səviyyəsinin artması ilə birlikdə, su rejiminin sərtləşdirilməsini tələb edən həddindən artıq nəmlənmənin həyəcan verici bir əlamətidir.
Kəskin böyrək çatışmazlığının bəzi variantlarında (RPGN, dərmanla əlaqəli kəskin böyrək çatışmazlığı, kəskin pielonefrit) əsas konservativ terapiya immunosupressantlarla tamamlanır, antibiotiklər, plazmaferez. Sonuncu, miyoglobini çıxarmaq və DIC-ni dayandırmaq üçün əzilmə sindromu olan xəstələrə də tövsiyə olunur. Sepsis nəticəsində kəskin böyrək çatışmazlığı ilə və zəhərlənmə halında qandan müxtəlif toksinlərin çıxarılmasını təmin edən hemosorbsiya istifadə olunur.
Konservativ terapiyanın effekti olmadıqda, bu müalicənin 2-3 gündən çox davam etdirilməsi faydasızdır və böyük dozalarda furosemid (eşitmə zədəsi) və mannitolun (kəskin ürək çatışmazlığı) istifadəsindən yaranan ağırlaşma riskinin artması səbəbindən təhlükəlidir. , hiperosmolyarlıq, hiperkalemiya).

dializ müalicəsi

Proqnoz və nəticələr

Kəskin böyrək çatışmazlığı (ARF) böyrək toxumasının hipoksiyasına görə böyrəklərin homeostatik funksiyalarının kəskin keçici və ya geri dönməz itkisi nəticəsində baş verən qeyri-spesifik, polietioloji sindromdur, ardınca boruların üstünlük təşkil edən zədələnməsi və şişkinlik müşahidə olunur. interstisial toxuma.

ARF sindromu artan azotemiya, elektrolit balansının pozulması, dekompensasiya olunmuş metabolik asidoz və suyun xaric edilməsi qabiliyyətinin pozulması ilə özünü göstərir. Kəskin böyrək çatışmazlığının klinik mənzərəsinin şiddəti borucuqların, interstisial toxumaların və glomerulilərin patoloji prosesində iştirak dərəcələri arasındakı nisbətlə müəyyən edilir.

AKİ-nin tezliyi yaşa və bölgəyə görə geniş şəkildə dəyişir. İnkişaf etməkdə olan ölkələrdə uşaqlarda AKİ yoluxucu ishal və bədəndə maye həcminin azalması səbəbindən çox yaygındır. ABŞ və Qərbi Avropada bütün xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrin 5%-də AKİ var, lakin uşaqlarda neonatal dövr istisna olmaqla, onun tezliyi daha aşağıdır. Reanimasiya şöbələrinə yerləşdirilən yeni doğulmuş uşaqlarda onun tezliyi 6%-ə çatır.

ETİOLOGİYASI, PATOGENEZİ VƏ TƏSNİFAT. OPN müxtəlif xəstəliklərin nəticəsidir. Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, kəskin böyrək çatışmazlığı mənşəyindən, ilkin zədənin anatomik lokalizasiyasından və əsas patogenetik mexanizmlərdən asılı olaraq prerenal, böyrək və postrenal formalara bölünür.

Bəzi tədqiqatçılar kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal formasını funksional, böyrək - üzvi (və ya struktur) və postrenal - obstruktiv adlandırırlar.

Kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı ənənəvi olaraq 4 mərhələ fərqləndirilir: ilkin (anuriyadan əvvəl), oliqoanurik, poliurik və bərpa. Birincisi istisna olmaqla, onların hər biri kifayət qədər aydın klinik və laboratoriya simptomları ilə xarakterizə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal forması susuzlaşdırma, kəskin hipovolemiya, arterial hipotenziya və hemodinamik pozğunluqlara səbəb olan səbəblərdən, bir qayda olaraq, böyrək qan axınının kəskin pozulması ilə qan dövranının kompensasiya mərkəzləşdirilməsi ilə bağlıdır (Şəkil 86).

Xüsusilə, hipovolemiyada kəskin böyrək çatışmazlığı qanaxma, dehidrasiya və elektrolitlərin böyük itkisi, müxtəlif növ şoklar (travmatik, yoluxucu, post-hemorragik), yanıqlarla kəskin susuzlaşdırma, zəifləyən ishal, daha az tez-tez sarsılmaz qusma ilə ola bilər. və diuretiklərin həddindən artıq dozası, həmçinin nefrotik sindromda kütləvi ödem səbəbiylə.

Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı da ürək çatışmazlığı və periferik damarların genişlənməsi zamanı ürək axınının azalması səbəbindən arterial hipotenziya nəticəsində baş verir.

Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezi böyrək qan axınının sabit və əhəmiyyətli azalması və böyrəklərin glomerulinin kapilyarlarında hidrostatik təzyiqin azalmasıdır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının əsas səbəbkar amilləri, məsələn, hipotenziya, bədəndə mayenin həcminin azalması, ümumi ödem, arterial qanın effektiv həcminin mütləq və ya nisbi azalmasına səbəb olur ki, bu da qan axınının azalmasına səbəb olur. həyati orqanlar və orta arterial təzyiqin azalması. Nəticədə, həm mərkəzi, həm də periferik baroreseptorlar aktivləşir, kompensasiya mexanizmlərini işə salır: ürək əzələsinin kontraktilliyinin artması və venoz və arterial damarların spazmı. Bu, həyati orqanların perfuziyasının qısa müddətli yaxşılaşmasına və qan təzyiqinin saxlanmasına kömək edir.

Bununla belə, bu, renin, angiotenzin II, prostaglandin E2 kimi çoxlu miqdarda vazoaktiv maddələri buraxır ki, bu da arteriolların, ilk növbədə böyrəklərin damar yatağının spazmına kömək edir. Bu, böyrək qan axınının azalmasına və böyrəklərin glomerulinin kapilyarlarında hidrostatik təzyiqin azalmasına səbəb olur. Nəticədə, glomerular filtrasiya sürətində əhəmiyyətli bir azalma və sidik cövhəri azotunun və serum kreatinin səviyyəsində artım var.

Beləliklə, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı ekstrarenal pozğunluqlar səbəbindən böyrək qan axınının azalmasına əsaslanır. Buna görə də, glomerulusun özündə patoloji dəyişikliklər olmadan glomerular filtrasiyanın azalması ilə xarakterizə olunur. Boruların funksiyası qorunur. Buna görə də, bir tərəfdən diurezdə azalma, digər tərəfdən isə konsentratlaşdırılmış, doymuş sidik cövhəri və aşağı natrium tərkibli kreatinin sidiyin istehsalı baş verir. Xəstəliyin səbəbi aradan qaldırıldıqda, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının sürətli reqressiyaya məruz qalması da vacibdir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının postrenal forması. Sidik axınına mane olan səbəblər olduqda baş verə bilər: daşlar, sulfanilamidlər və sidik turşusu kristalları ilə tıxanma, qan laxtaları, şiş toxuması, həmçinin sidik kisəsi boynunun klapanlarında infravezikal maneə.

Postrenal səbəblərdən kəskin urat nefropatiyası da yayılmış bədxassəli xəstəliklər, kəskin leykemiya və limfomalar üçün intensiv kimyaterapiyanın istifadəsi fonunda fərqləndirilməlidir. Allopurinol və maye terapiyası proqramları ilə bu ağırlaşma gözlənilməli və mümkünsə qarşısı alınmalıdır.

Obstruktiv uropatiya fonunda kəskin oliquriyanın genezində urodinamikanın pozulması, çanaqdaxili və borudaxili təzyiqin artması mühüm rol oynayır. Artan intratubulyar təzyiq glomerulusun kapilyarlarına ötürülür və glomerular filtrasiyanın azalmasına səbəb olur. İkinci dərəcəli pielonefrit funksional pozğunluqları gücləndirir və dekompensasiyaya səbəb ola bilər.

Sidik axınına maneə aradan qaldırıldıqdan sonra vəziyyət tez normallaşır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək forması. Müxtəlif etiologiyalı böyrəklərin strukturunun zədələnməsi ilə xarakterizə olunur, lakin böyrək parenximasının tam bərpası baş vermir. Böyrək kəskin böyrək çatışmazlığının 3 qrup səbəbi var (Şəkil 87):

Böyrəklərin glomeruli və parenximasının zədələnməsi;

Böyrək borularının və interstisial toxumaların zədələnməsi;

Böyrək damarlarının zədələnməsi.

Kəskin kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezi müxtəlif zədələyici amillərə, o cümlədən işemiya, endogen və ekzogen toksinlər və digər pozğunluqlara qarşı qeyri-spesifik cavab olan kəskin böyrək boru nekrozudur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək formasının patogenezi aşağıdakı kimi daha sxematik olsa da, təmsil oluna bilər (Şəkil 88).

Böyrək kəskin böyrək çatışmazlığının başlanğıc və inkişaf səbəblərini patogenetik olaraq 3 qrupa bölmək olar: böyrək hemodinamikasının üstünlük təşkil edən pozulması, böyrək qan axınının damardaxili blokadası və ilkin tubulointerstisial lezyonlar.

Bundan əlavə, böyrək işemiyası və toksinlər həm böyrəkdaxili hemodinamik pozğunluqlarda, həm də böyrəklərdə tubulointerstitial dəyişikliklərdə rol oynayır.

Bu amillərin təsiri nəticəsində damarların kortikomedulyar zonası səviyyəsində qan manevri ilə böyrək qan axını azalır, böyrəklərin kortikal təbəqəsinin işemiyası və hipoksiyası. Medullaya həddindən artıq qan axını qan axınının yavaşlaması ilə müşayiət olunur. Birbaşa damarlar təkcə qanın manevrinə görə deyil, həm də onun reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması (lil sindromu) səbəbindən daşır. Bu, juxtamedullary glomerulidən qan axını dəyişir.

Kortikal təbəqədə qan axınının azalması və medullanın qanla daşması nefron hipoksiyasını, həmçinin interstitium ödemini çox artırır.

Təsvir edilən dəyişikliklər böyrəyin limfa sisteminin drenaj funksiyasının pozulması və interstisial toxumanın ödemi ilə birlikdə sidiyin həm formalaşmasını, həm də toplayıcı kanallara gedişini pozur, nəticədə anuriya inkişaf edir.

Böyrək korteksinin damarlarının spazmı kortikal nekroza gətirib çıxarır ki, bu zaman böyrək qabığının hüceyrələrinin 20-100%-i zədələnə bilər. Fibrin tərəfindən kapilyarların və arteriolların natamam blokadasının eritrositləri mexaniki zədələdiyi də güman edilir. Böyrəklərdə müxtəlif şiddətli və lokalizasiyalı qanaxmalar görünür. Qanaxmalar kapilyar endotelin sistemli zədələnməsinə uyğundur. Böyrəklərdə kortikal təbəqənin seqmental nekrozu müəyyən edilir. Bir çox glomerulinin damar döngələrində, həmçinin adduktor arteriolların lümenində tromblar var. Glomerüler kapilyarların nekrotizə edilmiş ilmələri lizisə məruz qalır və hüceyrə və toxuma detriti ilə təmsil olunur. Glomerular kapsulda PAS-müsbət maddələr və fibrin də tez-tez olur. Qıvrımlı boruların proksimal hissəsinin epiteli, bir qayda olaraq, qismən nekrotik və bəzi yerlərdə desquamasiya olunur, digərlərində isə yalnız bazal membranda saxlanılır.

Gələcəkdə pozuntuların morfoloji əsasları boruların iki növ zədələnməsidir: tubulonekroz - boru epitelinin nekrozu zamanı bazal membranın qorunması; tubulorhexis - boruların fokuslu zədələnməsi, burada epitelin nekrozu ilə yanaşı, bazal membran da yerlərdə məhv edilir. Qeyd edilmişdir ki, kəskin toksiki nefropatiyada tubulonekroz daha tez-tez müşahidə olunur, "şok böyrək"də isə nefronda aşkar tubuloreksis ilə daha dərin dəyişikliklər üstünlük təşkil edir.

Mikroskopik olaraq, glomerulinin kapilyarları çox vaxt dəyişdirilmir; endotel hüceyrələrində, mezangium və bazal membranlarda xarakterik dəyişikliklər müşahidə edilmir.

Müxtəlif xəstələrdə müxtəlif dərəcəli boruların zədələnməsi medullanın ayrı-ayrı sahələrində yerləşir, lakin böyrəklərin kortikal və medulla sərhəddində daha nəzərə çarpır. Birbaşa borucuğun proksimal seqmentləri işemiyaya və ağır metalların toksik təsirlərinə ən çox həssasdır, bükülmüş boruların proksimal seqmentləri isə aminoqlikozidlərin toksik təsirinə ən həssasdır.

Böyrəklərdə belə dərin patoloji dəyişikliklər böyrək funksiyasının ciddi şəkildə pozulmasına, sonra isə anuriyaya səbəb olur. Onu saxlamaq üçün böyrək damarlarının sabit spazmı, boruların tıxanması, filtratın reabsorbsiyası, glomerulyar kapilyarların keçiriciliyinin azalması və böyrəkdə yüksək interstisial təzyiq vacibdir.

Güman edilir ki, ARI-də müşahidə olunan glomerular filtrasiya sürətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması afferent arteriolların spazmı və boru tıxanması nəticəsində baş verən böyrək seqmentlərində müqavimətin artması ilə əlaqədardır. Bu patologiyada borular əhəmiyyətli dərəcədə genişlənmişdir və bəzi nefronlarda çürümüş hüceyrələrin qalıqları, desquamated nekrotik hüceyrə qalıqları olan silindrlərin yığılması aşkar edilmişdir.

Buna görə də boru epitelinin ilkin zədələnməsi və filtratın reabsorbsiyası ARF-də oliquriyanın baş verməsində rol oynayan ən mühüm patogenetik amillərdir.Filtrasiya normal və ya orta dərəcədə azala bilər, lakin boruların zədələnməsi səbəbindən süzüntü yüksək səviyyəli kanallar vasitəsilə reabsorbsiya olunur. keçirici boru epiteli.

Nefron hüceyrələrinin zədələnmə mexanizmləri hüceyrə membranları və sitoplazma səviyyəsində molekulyar dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. Bunlar makroergik birləşmələrin çatışmazlığı ilə hüceyrə enerji çatışmazlığı, enerjidən asılı kalium-natrium və natrium-kalsium nasoslarının pozulması, sitoplazma və mitoxondriyada kalium ionlarının yığılması, hüceyrədaxili fosfolipazların aktivləşməsi və prosfolipazların açılması ilə əlaqəli proseslərlə təmsil olunur. oksidləşdirici fosforlaşma, sərbəst oksigen radikallarının toplanması və peroksidləşmə.lipidlər. Bu prosesin sonu membranoliz və hüceyrə autolizidir. Kəskin böyrək çatışmazlığında bu proseslərin tədqiqi və onların qarşısının alınması və müalicəsi hələ də təcrübənin hüdudlarından kənara çıxmayıb. Güman etmək olar ki, kəskin böyrək çatışmazlığının nəticəsi hüceyrə mübadiləsinin pozulması və onu düzəltmək yolları ilə sıx bağlıdır. Bunu kəskin böyrək çatışmazlığında kalsium kanal blokerlərinin istifadəsinin müsbət nəticələri sübut edir.

POLİURİKLƏRİN PATOGENEZİ VƏ BƏRPA MƏRHƏLƏLƏRİ. Kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik mərhələsinin baş verməsi üçün ən azı üç mümkün izahat var.

Birincisi, ilkin məruz qaldıqdan sonra ən çox sayda nefronun hemodinamik funksiyası tamamilə qorunub saxlanıla bilər, bu nefronların reabsorbsiya qabiliyyəti əhəmiyyətli dərəcədə zədələnir.

İkincisi, bütün nefronların reabsorbsiya qabiliyyətinin inhibəsi ilə müqayisədə filtrasiyanın nisbətən kiçik azalması da poliuriyaya səbəb olur.

Üçüncüsü, müəyyən hallarda poliuriya böyrəklərin medullasının interstisial toxumasında dəyişikliklərin nəticəsi ola bilər ki, bu da nefron döngəsinin enən dizindən su ifrazının miqdarını təyin edir. Normal kortikal-medullar osmotik qradiyentin dəyişməsi nefron döngəsinin əyilməsinin arxasındakı sahədə süzülmüş suyun fraksiya təchizatını artırır. Hətta filtrasiya sürətinin azalması ilə bu, suyun fraksiya və ya mütləq ifrazının artmasına səbəb olur.

Xəstələrin əksəriyyətində morfoloji cəhətdən böyrəklərdə poliurik mərhələdə kifayət qədər sürətli dinamika müşahidə olunur. Fibrinolitik proseslər sayəsində fibrin və fibrinəbənzər maddələrin intrakapilyar topakları yox olur, glomerulyar kapilyarların keçiriciliyi sabitləşir, böyrək damarlarının daralması tamamilə yox olur, interstitium ödemi azalır, infiltratlar həll olunur, nekrotik epitel boşalır və rədd edilir. Artıq poliurik mərhələnin 1-ci həftəsində epitel boruların bütövlüyünün bərpasına qədər bütöv əsas membran boyunca bərpa olunur. Tubulorheksis yerlərində, interstisiumun nisbətən sürətlə yayılan elementləri cicatricial deformasiyaya məruz qalan nefronun qüsurunu doldurur.

Poliurik mərhələ bərpa mərhələsinə keçir, müddəti aktiv nefronların qalıq kütləsi ilə müəyyən edilir. Nadir hallarda, yaxşılaşma prosesi parenximanın mütərəqqi atrofiyası ilə müşayiət olunur ki, bu da klinik olaraq prosesin xronikiləşməsi və sonradan CRF-yə keçidi ilə özünü göstərir.

Beləliklə, ARI birbaşa hemodinamik və ya nefrotoksik təsirlərdən irəli gələnlər də daxil olmaqla müxtəlif şərtlərdən qaynaqlana bilər. Kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezində etioloji faktorun ilkin təsirinin ayrı bir mərhələsini və böyrək funksiyalarının itirilməsi mərhələsini ayırmaq məqsədəuyğundur. Bunlardan birincisində böyrək işemiyası və/və ya nefrotoksik agentlərin birbaşa təsiri böyrək zədələnməsinə səbəb olur. İkincisi, böyrək funksiyalarının dekompensasiyası bir sıra amillərlə dəstəklənir:

afferent böyrək arteriollarının davamlı spazmı;

Boruların tıxanması, boruların zədələnmiş epitelindən ultrafiltratın axması;

Glomerular kapilyarların keçiriciliyinin azalması.

Kəskin böyrək çatışmazlığının patogenezi mürəkkəbdir və bir çox cəhətdən hələ də həll edilməmişdir, lakin onun bütün formaları böyrək işemiyasının məcburi amili ilə trofik, ağır hallarda isə nefronun degenerativ lezyonları ilə birləşir. Uşaqlarda kəskin böyrək çatışmazlığı ciddi bir klinik sindromdur, lakin əksər hallarda patoloji dəyişikliklər müxtəlif dərəcəli distrofik dəyişikliklərlə məhdudlaşdığından, konservativ və ekstrakorporal detoksifikasiya üsulları o qədər təsirli olur ki, kəskin böyrək çatışmazlığının müasir klinik mənzərəsində əksər müəlliflər müalicə edirlər. geri dönə bilən bir vəziyyət kimi.

Müxtəlif etioloji amillərin nisbi tezliyi xəstənin aid olduğu yaş qrupundan asılıdır. Kəskin böyrək çatışmazlığının müxtəlif formalarının nisbi tezliyi haqqında dəqiq məlumat yoxdur, lakin ümumi məlumatlara əsasən, kəskin böyrək çatışmazlığının törədicisi amillərinin paylanması aşağıdakı formada təqdim edilə bilər (Cədvəl 106).

Oliquriyaların təsnifatına etioloji yanaşma ilə yanaşı, kəskin böyrək çatışmazlığının hansı mərhələsindən asılı olaraq azalmış diurezi də bölmək məqsədəuyğundur.

ARF-nin inkişafında iki mərhələ var:

Kəskin oliquriyanın ilkin və ya mərhələsi (funksional böyrək çatışmazlığı, kəskin böyrək çatışmazlığının uriyadan əvvəlki mərhələsi), bu zaman işemiya, toksinlər, obstruktiv uropatiya nefronun, əsasən onun boru aparatının zədələnməsinə səbəb olan mexanizmləri işə salır;

Oliqoanuriyanın anatomik dəyişikliklərlə dəstəkləndiyi zaman nefronun üzvi zədələnməsi mərhələsi.

Bu dövrləşdirmə, ilk mərhələdə nefronun zədələnməsinin qarşısını almaq və ikinci mərhələdə uşağa bir qədər yaşamağa imkan verən dəstəkləyici terapiyanın təmin edilməsi lazım olan terapevtik və taktiki tədbirlər kompleksini hazırlamağa imkan verir. böyrəklərdə ilkin bərpaedici proseslər.

KLİNİKİ ŞƏKİL. AKİ böyrəklərin funksional və ya üzvi disfunksiyası üçün şərait yaradılan kəskin xəstəliklərin bir komplikasiyası kimi inkişaf edir. Kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində klinik simptomlar əsas xəstəliyin simptomları ilə sıx bağlıdır.

Artıq qeyd edildiyi kimi, kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı ənənəvi olaraq dörd mərhələ fərqlənir: ilkin (anuriyadan əvvəl), oliqoanurik, poliurik və bərpa. Birincisi istisna olmaqla, onların hər biri kifayət qədər aydın klinik və laboratoriya simptomları ilə xarakterizə olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının ilkin (anuriyadan əvvəlki) mərhələsi. Bu mərhələ son dərəcə müxtəlifdir və onun mənzərəsi, ilk növbədə, böyrəklərin üzvi zədələnməsi üçün başlanğıc nöqtəsi olan patoloji proseslərlə müəyyən edilir. Lakin bu mərhələ oliquriya ilə xarakterizə olunur. İnkişafın şiddətinə və klinik xüsusiyyətlərinə görə, diurezin sidikdən əvvəl azalması ilə müşayiət olunan şərtlər üç növə bölünür.

Birinci növ kəskin başlanğıca malikdir. Hər hansı bir etiologiyalı şok (travmatik, yanıq, anhidremik, infeksion-toksik və s.) nəticəsində baş verən kəskin böyrək çatışmazlığı üçün xarakterikdir. Adətən, uşaqlarda ilkin infeksion toksikozda 4 saat ərzində aradan qaldırılmayan periferik damarların spazmı növbəti 12-24 saat ərzində böyrək funksiyasının mütərəqqi pisləşməsinə, ilk 2 saat ərzində isə artıq trombohemorragik sindromun əlavə edilməsinə səbəb olur. oliquriya, ağır hematuriya, ardınca uzunmüddətli anuriya ilə müşayiət olunur. Dözülməz qusma, zəiflədən ishal və ya yanıqlar nəticəsində su və duzların kəskin itkisi hallarında susuzlaşdırma əlamətləri ön plana çıxır. Dehidrasiya dərinləşdikcə və dövran edən qanın həcmi azaldıqca oliquriya artır. Sidik yüksək nisbi sıxlığa malikdir. Sidik çöküntüsü böyrəklərin hipoksik zədələnməsini göstərir: proteinuriya (6,6-9,9 mq / l), hialin tökmələr (görmə sahəsində 2-4), eritrositlər (görmə sahəsində 8-10), orta leykosituriya, sidik turşusu kristalları və ammonium urat. Bu mərhələdə azotemiya dərəcəsi böyrək funksiyasının vəziyyətini əks etdirmir. Bu, qanın qalınlaşması və duz çatışmazlığı ilə müşayiət olunan qalıq azotun, karbamidin tərkibində ekstrarenal artımla əlaqədardır. Susuzlaşdırma vaxtında aradan qaldırılmazsa, anhidremiya səbəbindən baş verən şok qan dövranının qeyri-mərkəzləşməsinə və anuriyaya səbəb olur. Bağırsaq toksikozu və yanıqlarında kəskin böyrək çatışmazlığının ən mühüm xüsusiyyəti arterial hipotenziya və qanın kəskin qalınlaşması fonunda anuriyanın inkişafıdır.

İkinci tip kəskin yoluxucu, tez-tez yüngül xəstəlik və ya onu təqlid edən bir vəziyyət kimi özünü göstərən prodromu xarakterizə edir. Həyatın ilk 3 ilində olan uşaqlarda kəskin respirator və ya bağırsaq xəstəliyinin başlanğıcı HÜS üçün xarakterikdir. Yaşlı xəstələrdə oxşar simptomlar, xüsusən də sklera ikteriyası, hemolitik anemiya zamanı hiperbilirubinemiya nəticəsində dəri, nəcisdə qan, xəstəliyin kəskin başlanğıcı, bir qayda olaraq, əsassız olaraq yoluxucu xəstəliklər şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə səbəbidir. kəskin viral hepatit və ya dizenteriya şübhəsi ilə.

Əksər uşaqlarda oliquriya dərhal aşkar edilmir: buna yalnız xəstədə "standart" terapiya fonunda hiperhidrasiya əlamətləri göründükdən sonra və ya laboratoriya parametrləri (transaminazlar, azotemiya, artan anemiya) təfsirinə uyğun gəlmədikdən sonra diqqət yetirirlər. xəstəlik.

Sidikdən əvvəlki dövrün üçüncü növü tədricən, bir neçə gün ərzində inkişaf edir və əsas xəstəliyin (çox vaxt bakterial infeksiyanın səbəb olduğu) və onun müalicəsinin fonunda diurezin azalması ilə davam edir. Bu başlanğıc, dərmanların toksik təsiri və ya septik prosesin ümumiləşdirilməsi ilə artan birincil tubulointerstisial lezyon üçün xarakterikdir.

oliqoanurik mərhələ. Diurezin azalması fonunda artan azotemiya ilə, kəskin böyrək çatışmazlığı diaqnozu, bir qayda olaraq, artıq şübhə doğurmur.

Klinik şəkil anuriyaya keçmə variantı ilə sıx bağlıdır. Çox vaxt xəstəliyin başlanğıcından anuriyaya qədər adətən 3-4 gün, bəzən 10 gün keçir. Diareya və artan intoksikasiya sindromu, bir qayda olaraq, uremiyanın tədricən artmasına səbəb olur; ilk növbədə aktiv maye terapiyası və OPN-nin vaxtında diaqnoz qoyulmaması nəticəsində yaranan hiperhidratasiya səbəbindən təhlükə yaradan vəziyyət inkişaf edir.İshalin fonunda hiperkalemiya sindromu üstünlük təşkil etmir, hiponatremi mümkündür. Metabolik asidoz xəstənin vəziyyətinin şiddətini daha da artırır. Artan anemiya xarakterikdir (1,0-1,3 milyon eritrosit, hemoglobin - 60-70 q / l), trombositopeniya mümkündür (20-30 minə qədər).

Anuriya ilə xəstələrdə mərkəzi sinir sistemi (əsasən depressiya) və mədə-bağırsaq traktının disfunksiyası (anoreksiya, qusma, qarın ağrısı, qeyri-sabit nəcis), ürək-damar pozğunluqları (taxiaritmiya, arterial hiper və ya hipotenziya, damarların çökməsinə meyl) əlamətləri var. Bu klinik simptomologiya iki klinik və laborator sindromun əksidir: turşu-qələvi pozğunluqları, su və elektrolit mübadiləsinin pozulması, azotemiya və qanda oliqopeptidlərin yığılması nəticəsində yaranan hiperhidratasiya və uremik intoksikasiya.

Son illərdə uremik intoksikasiyanın genezində çox diqqət yetirilməsi intoksikasiyanın damar xarakterini təyin edən "orta" molekullara verilir. Bu ekstrarenal sindromların klinik təzahürləri həm kompensasiya, həm də dekompensasiya edilə bilər (Cədvəl 107).

Kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik mərhələsi. Bu, böyrəklərin su ifrazat funksiyasının tədricən bərpası ilə özünü göstərir. Buna baxmayaraq, uzun müddətdir xəstələrin vəziyyətində xüsusi bir yaxşılaşma yoxdur və asteniya simptomları üstünlük təşkil edir. Kilo itkisi ilə yanaşı, klinik mənzərədə letarji, ətraf mühitə laqeydlik, letarji üstünlük təşkil edir. Xəstələrdə əzələ hipotenziyası aşkar edilir, hiporefleksiya, əzaların parezi və iflici mümkündür. Bu simptomologiya ortaya çıxan susuzlaşdırma və diselektrolitemiya ilə əlaqələndirilir. Sidikdə çoxlu protein, leykositlər, eritrositlər, silindrlər var ki, bu da boru epitelinin ölü hüceyrələrinin sərbəst buraxılması və interstisial infiltratların rezorbsiyası ilə əlaqələndirilir.

Erkən poliurik fazada böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyəti son dərəcə aşağı olaraq qalır (sidik nisbi çəkisi 1,001 - 1,005), böyrəklər tərəfindən su istehlakı yüksəkdir. Bu dövrdə natrium ionları böyrəklər tərəfindən sudan nisbətən az xaric olur və hiponatremi hipernatremiya ilə əvəz olunur. Poliuriyaya baxmayaraq, karbamid və kreatinin ifrazı praktiki olaraq yoxdur. Bəlkə də bir neçə gün ərzində katabolizm proseslərinin üstünlüyü səbəbindən qanda azotlu məhsulların tərkibində davamlı artım. Sidikdə kalium ionlarının əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsi səbəbindən qanda onun konsentrasiyası kəskin şəkildə azalır. Su və elektrolit mübadiləsinin ciddi pozğunluqları riski artır və buna görə də poliurik mərhələ tez-tez kritik adlanır. Diurezin sağalma müddəti kəskin böyrək çatışmazlığından ölüm hallarının 37%-ni təşkil edir.

2-ci həftənin sonunda böyrəklərin azot xaricetmə funksiyası yaxşılaşır, diurez sabitləşir, su-elektrolit homeostazı tədricən bərpa olunur. Poliurik mərhələnin müddəti 10-15 həftəyə qədər gecikdirilə bilər, hüceyrə və humoral toxunulmazlığın azalması yuxarı tənəffüs yollarının və sidik sisteminin yoluxucu xəstəliklərinin əlavə edilməsinə meyllidir. Bu dövrdə xəstələrin təxminən 80% -i bu və ya digər infeksiyadan əziyyət çəkir ki, bu da gec poliurik mərhələdə bütün ölümlərin 25% -nin səbəbidir.

Bərpa mərhələsi. Bu dövr itirilmiş funksiyaların yavaş bərpası ilə xarakterizə olunur və 6-24 ay davam edir. Xəstənin vəziyyəti tədricən stabilləşir, qənaətbəxş olur, lakin zəiflik və yorğunluq davam edə bilər. Su-elektrolit mübadiləsi, böyrəklərin azot xaricetmə funksiyası, qanın KOS-u tamamilə normallaşdırılır. Sümük iliyinin eritropoetik funksiyası tədricən bərpa olunur. Glomerular filtrasiyanın artması yavaş-yavaş baş verir. Böyrək kanalcıqları daha yavaş bərpa olunur. Uzun müddət ərzində sidiyin aşağı nisbi sıxlığı (1,006-1,002), nokturiyaya meyl davam edir və hətta iki ildən sonra xəstələrin 1/3-də yumaqcıq aparatının disfunksiyası aşkar edilir. Sidik analizlərinin müsbət dinamikası proteinuriyanın yox olması, 6-28 ay ərzində sidik çöküntüsünün normallaşması ilə xarakterizə olunur. Ürək-damar, həzm və digər sistemlərin zədələnməsi əlamətlərinin aradan qaldırılması daha sürətli olur.

DİAQNOSTİKA. Həkimi OPN-dən şübhələndirən ilk əlamət diurezin azalmasıdır. Bu hallarda, patoloji vəziyyəti şərh edərkən aşağıdakı ardıcıllığa riayət etmək lazımdır:

1) anamnez və klinik müayinə aparmaq;

2) böyrək funksiyasının pozulmasının mümkün klinik və laborator əlamətlərini qiymətləndirmək;

3) homeostazda dəyişikliklərin dərəcəsini və xarakterini nəzərə almaq;

4) kəskin böyrək çatışmazlığının müxtəlif formaları arasında diferensial diaqnoz qoymaq.

Bir xəstədə kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafından şübhələnirsinizsə, diurezi, sidiyin nisbi sıxlığını və sidik çöküntüsünü qiymətləndirmək lazımdır. Kəskin böyrək çatışmazlığında diurez tamamilə (oliguriya) və ya su yükünün həcmi ilə müqayisədə nisbətən azaldıla bilər. Poliuriya da mümkündür. Mütləq oliquriya diurezin azalması ilə xarakterizə olunur - sidiyin gündəlik həcmi saatda 1 kq bədən çəkisi üçün 0,5 ml-dən azdır. İstisna həyatın ilk 3-4 günüdür, diurez hətta sağlam uşaqlarda da olmaya bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığının prerenal formasının diaqnozu aşağıdakı məlumatlar ilə əsaslandırılır:

1) tarix: qusma, ishal, travma, qanaxma, nefrotik sindrom, ürək çatışmazlığı və s.

2) klinik müayinə: susuzlaşdırma əlamətləri (quru selikli qişalar, turgorun azalması, taxikardiya, arterial hipotenziya, ödem, aşağı mərkəzi venoz təzyiq və s.);

3) sidik çöküntülərində çoxlu miqdarda hialin və dənəvər tökmələr aşkar edilir;

4) sidikdə natrium və suyun miqdarı azalır, bu da özünü göstərir:

A) sidikdə natriumun aşağı səviyyəsi (15 mmol / l-dən az);

B) ifraz olunan natrium fraksiyasının (EF) 1%-dən az azalması;

C) sidiyin yüksək osmolyarlığı (500 mosm/l-dən çox).

Bu dəyişikliklər böyrəklərin dövran edən qanın həcmini saxlamaq üçün zəruri olan natrium və suyun intensiv reabsorbsiyası ilə azalmış perfuziyaya cavab verməsi ilə əlaqədardır. Buna görə də böyrəklər konsentratlaşdırılmış sidiyi xaric edir.

Sidiyin osmolyarlığı (OM) onun nisbi sıxlığı ilə xətti əlaqəyə malikdir. Bu asılılıq aşağıdakı düsturla ifadə edilə bilər: OM (mosm / l) = 26 (OPM + 6), burada OPM sidiyin nisbi sıxlığıdır.

Düsturun bu versiyasına görə hesablama zamanı OPM-də səhvlərin ən kiçik faizi əldə edilir (1.006-1.035 daxilində). Bu düsturu nəzərə alaraq, məlum nisbi sıxlıqla, məcburi diurezin həcmini və böyrək tərəfindən əlavə su itkisini, yəni böyrəklərin ehtiyat su xaricetmə qabiliyyətini hesablamaq mümkündür;

5) qan sidik cövhəri azotunun serum kreatininə nisbəti 20-dən yuxarıdır (adətən 10-15 normaldır), yəni. qan sidik cövhəri azotu serum kreatininlə mütənasib olaraq yüksəlir.

Bu, böyrəkdə sidik cövhəri reabsorbsiyasının natrium reabsorbsiyası ilə passiv şəkildə əlaqələndirilməsi ilə əlaqədardır və buna görə də natrium reabsorbsiyasının artması karbamid reabsorbsiyasının artması və qan karbamid azotunun artması ilə müşayiət olunur, kreatinin reabsorbsiyası ilə əlaqəli deyil. natriumun reabsorbsiyası;

6) sidikdə və qan plazmasında karbamid azotunun nisbəti 10-dan, sidikdə və qanda kreatinin isə 40-dan yuxarıdır;

Uşaqlarda AKİ-nin böyrək formasının diaqnozu aşağıda sadalanan meyarlardan istifadə etməklə əsaslandırılır:

1) anamnez: əvvəlki böyrək xəstəliyinin göstəricisi, müxtəlif dərman vasitələrinin istifadəsi, radiopaq maddələr və s.;

2) klinik və instrumental müayinənin nəticələri: böyrək sintiqrafiyası böyrək zədələnməsini təsdiq etməyə imkan verir; sonoqrafiya - sidik yollarının obstruksiyasını istisna edin;

4) sidikdə natrium və suyun miqdarı artır, çünki boruların zədələnməsi nəticəsində onların reabsorbsiyası azalır və bu özünü göstərir:

A) sidikdə natriumun yüksək səviyyəsi (40 mmol / l-dən çox);

B) ifraz olunan natrium fraksiyasının (EF) 3%-dən çox artması;

C) sidiyin aşağı osmolyarlığı (350 mosm/l-dən az);

6) sidikdə və qanda kreatinin konsentrasiyasının nisbəti 20-dən azdır.

Prerenal və böyrək kəskin böyrək çatışmazlığının diferensial diaqnostik meyarları Cədvəl 108-də təqdim edilmişdir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının postrenal forması anamnez (sidik yollarının anadangəlmə anomaliyaları, travma), palpasiya (qarının yan hissələrində kütlə formalaşması və ya sidik kisəsinin daşması) əsasında təklif olunur.

Böyrəklərin sintiqrafiyası və sonoqrafiyası aparılır və qan zərdabında kreatinin səviyyəsi 0,45 mmol / l-dən azdırsa - həmçinin ifrazat uroqrafiyası. Anuriya və sidik yollarının obstruksiyası şübhəsi ilə sistoskopiya və retrograd pyeloqrafiya göstərilir.

Gizli xroniki böyrək çatışmazlığının kəskin dekompensasiyası ilə kəskin böyrək çatışmazlığının differensial diaqnostikası sidik orqanlarının anadangəlmə anomaliyaları ilə əlaqəli dekompensasiya olunmuş uropatiya nəticəsində yaranan anuriyada ən vacib vəzifələrdən biri olmalıdır. Diqqətli anamnez, klinik müayinə və müvafiq laboratoriya nəticələrinin qiymətləndirilməsi bu iki mümkün səbəbi ayırmaqda çox kömək edir. Ailə tarixini toplayarkən, böyrəklərin ikitərəfli anomaliyasının, polikistik xəstəlik, Alport sindromu, oksaloz, sistinuriya və digər irsi xəstəliklərin olduğunu güman etmək olar. Qeyd edilmişdir ki, həm göbək damarlarının qüsurlu (bir göbək arteriyası) yeni doğulmuş uşaqlarda, həm də fiziki inkişafında əhəmiyyətli geriləmə olan uşaqlarda skeletdə açıq-aşkar riket dəyişikliklərinin və ya disembriogenezin çoxsaylı stiqmalarının olması uroloji şübhə yaradır. uşaqda patologiya və ya HPN-ə çıxış ilə böyrək toxumasının anadangəlmə displaziyası.

Təkrarlanan xroniki pielonefrit, təkrarlanan irinli iltihab ocaqları, böyrəklərə təsir edə bilən sistemli xəstəliklərin olması böyrəklərdə xroniki patoloji prosesin baş vermə ehtimalını göstərir. Bu, uzun müddət davam edən azotemik intoksikasiya ilə müşayiət olunan dərinin özünəməxsus sarımtıl rənginin müəyyən edilməsi, tez-tez qaşınma, hipertansif retinopatiya, kardiomeqaliya, raxit kimi skelet deformasiyaları olan bir xəstənin kiçik boyu, ümumi zədələnmə ilə sübut edilir. solğun ağız selikli qişasının və diş ətində distrofik dəyişikliklərin fonunda dişlərin.

Düz qarın rentgenoqrafiyası nefrokalsinozun diaqnostikasında faydalıdır, bu, uzun müddətli böyrək boru asidozu, körpələrdə diaqnoz qoyulmamış qismən kortikal nekroz, hiperparatireoz və ya mütərəqqi böyrək çatışmazlığı ilə D vitamini intoksikasiyası ilə bağlı ola bilər. Rentgen və ya ultrasəsdə görünən böyrək ölçüsü dəyişiklikləri uzun müddət ərzində böyrək çatışmazlığına səbəb olan polikistik böyrək xəstəliyini, hidronefrozu və ya nefrosklerozu göstərə bilər.

Beləliklə, pediatriyada ARI və onun səbəblərini təyin edərkən, ilk növbədə, uşağın yaşını və ona xas olan sindromun etioloji quruluşunu nəzərə almaq lazımdır. Prerenal və böyrək kəskin böyrək çatışmazlığı arasında vaxtında differensial diaqnostika vacibdir.Amnnezin qiymətləndirilməsi, kəskin böyrək çatışmazlığının böyrək və ekstrarenal təzahürlərinin şiddəti diaqnozda kömək edir.Taktika seçmək və terapiyanın aktuallığını, hiperkalemiyanın dərəcəsini, metabolik prosesləri müəyyən etmək. asidoz və nevroloji simptomların əlavə edilməsi qiymətləndirilməlidir.

OPN MÜALİCƏSİ. Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi, bir qayda olaraq, artıq müalicə və diaqnostik testlər zamanı, hipoksiyaya qarşı mübarizə, qan dövranının mərkəzləşdirilməsinin aradan qaldırılması, su və elektrolit mübadiləsinin pozulması ilə başlayır. Böyrək toxumasının işemiyasına səbəb ola biləcək bütün vəziyyətlər şok dövrünün inkişafına səbəb olan vəziyyətlər hesab olunur, xəstəliyin nəticəsi müalicənin təsirindən asılıdır.

Oliquriya olan bir xəstənin müalicəsinə başladıqda, damarların həcminin pozulmasının (hipo- və ya hipervolemiyanın olması) olmadığına əmin olmaq lazımdır. Mərkəzi venoz təzyiqin (CVP) səviyyəsinin arzu olunan ölçülməsi və mərkəzi damarların kateterizasiyası. Əgər volemik pozğunluqlar yoxdursa, prerenal oliquriyanı diferensiallaşdırmaq və ya oliquriyanı qeyri-oliqurik böyrək çatışmazlığına çevirmək üçün mannitol və ya furosemid verilə bilər.

Prerenal kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi. O, dövran edən qanın həcmini (CBV) və böyrəklərin perfuziyasını bərpa etməyə yönəldilmişdir:

1) BCC-nin kompensasiyası və hemodinamikanın sabitləşməsi: ilk saat ərzində 20 ml izotonik natrium xlorid məhlulu və / və ya 5% albumin məhlulu venadaxili yeridilir;

2) BCC bərpa edildikdən sonra oliquriya və ya anuriya davam edərsə (CVC 5 mm Hg-dən yuxarı), mannitol 10-20 dəqiqə ərzində 1 kq-a 0,5 q dozada 20% məhlul şəklində venadaxili yeridilir. Eyni zamanda, diurez 1-3 saat ərzində 1 kq-a təxminən 6-10 ml artmalıdır. Bu baş vermədikdə, mannitolun tətbiqi dayandırılır;

3) diurez bərpa olunmazsa, saatda düzəlişlə və 2 və 4-dən sonra 1 kq-a 1-4 mq dozada furosemidin tətbiqi ilə saatda 1 kq-a 5-10 ml miqdarında rehidratasiyanı davam etdirmək lazımdır. saat.

4) BCC bərpa edildikdən sonra 1 kq-a 1 mq dozada venadaxili olaraq furosemid ilə bir test aparılır. Diurezin saatda 1 kq-a 2 ml-dən çox artması prerenal kəskin böyrək çatışmazlığını göstərir. Oliquriya və ya anuriya davam edərsə, böyrək və ya postrenal AKİ istisna edilməlidir.

Kəskin böyrək çatışmazlığında diuretiklərin istifadəsi üçün ilkin şərt SBP səviyyəsidir (60 mm Hg-dən yuxarı. Art.). Aşağı qan təzyiqi olan xəstələrdə, əks göstəriş olmadıqda, volemik qan əvəzediciləri (albumin, reopoliglyukin) 1 kq bədən çəkisi üçün 10-15 ml dozada tətbiq edilir, lakin dopamin və ya dopamin daha tez-tez istifadə olunur (bir dozada). dəqiqədə 1 kq-a 10 μg).

Dopamin adrenalinin xəbərçisidir və aydın dozadan asılı təsir göstərir. Dəqiqədə 1 kq-a 15 mkq-dan yuxarı dozada tətbiq edildikdə, alfa və beta adrenergik reseptorları stimullaşdırır, qan təzyiqini artırır və ümumi periferik damar müqavimətini artırır. Dəqiqədə 1 kq-a 6-15 mikroqram dozada tətbiq edildikdə, beta-adrenergik reseptorları stimullaşdırır və kardiostimulyasiya edən təsir göstərir (ürək dərəcəsini və miokardın daralmasını artırır), dəqiqədə 1 kq-a 1-5 mikroqram dozada, böyrəklərin damarlarının dopamin reseptorlarına təsiri səbəbindən sidikqovucu təsir göstərir, böyrək qan axını, glomerular filtrasiya, natrium ifrazını artırır. 1 kq bədən çəkisi üçün 1-2 mq dozada furosemidin təkrar tətbiqi ilə birlikdə dəqiqədə 1 kq-a 1-3 mkq dopamin dozaları kəskin böyrək çatışmazlığında faydalı təsir göstərir.

Mannitol aşağı molekulyar çəkili osmotik diüretikdir. Onun istifadəsi böyrək qan axını artırır. Böyrəklərin kortikal təbəqəsinin damarlarına vazodilatator təsir göstərir, glomerular filtrasiyanı yaxşılaşdırır, prostaglandinlərin sərbəst buraxılması səbəbindən afferent və efferent arteriolların müqavimətini azaldır. Onun təyin edilməsi ilə diurez artır və glomerular filtrasiyanın azalması qarşısı alınır. OLI-nin eksperimental modelində lezyonun şiddətini azaldır. Xəstə susuz olarsa, mannitol testi mənfi ola bilər. Hipervolemiya ilə mannitolun tətbiqi ağciyər ödeminin inkişaf ehtimalı səbəbindən təhlükəlidir. Dərman ürək-damar çatışmazlığında da kontrendikedir. Boru tıkanıklığının qarşısını almaq üçün mannitol istifadə edilə bilər. Bununla birlikdə, artıq inkişaf etmiş böyrək çatışmazlığı və boru nekrozu ilə onun istifadəsinin təsiri yoxdur.

Furosemid, böyrəklərin kortikal təbəqəsinin vazodilatasiyasını təşviq edən, osmolyar klirensi və borularda maye axını artıran bir döngə diüretikdir. Natrium ionlarının reabsorbsiyasını maneə törədir, bu da gətirib çıxarır; artan diurez. Tacila leita-da furosemidin konsentrasiyasının artırılması glomerular-borucuq əlaqəni maneə törədə bilər, buna görə də kəskin böyrək çatışmazlığında heç bir təsir yoxdur. Furosemid öz işemik modeli ilə təcrübədə böyrək çatışmazlığının dərəcəsini azaldır. Furosemidin istifadəsi erkən mərhələlərdə yaxşı təsir göstərir. Lasixin əsas dozası 1 kq bədən çəkisi üçün 2 mqdir; bir saat ərzində heç bir reaksiya olmadıqda, dərman 1 kq bədən çəkisi üçün 10 mq-a qədər dozada yenidən tətbiq oluna bilər. Əgər reaksiya yoxdursa, o zaman aşağı dozada dopamin (dəqiqədə 1 kq-a 2-5 mikroqram) əlavə etmək olar. Bu tədbirlər effekt verməzsə və sidik cövhəri və kreatinin konsentrasiyası artırsa, o zaman kəskin böyrək çatışmazlığı diaqnozu şübhə doğurmur.

Furosemidin yüksək dozalarının zəhərli təsir göstərə biləcəyini və böyrək çatışmazlığı dərəcəsinin artmasına kömək edə biləcəyini xatırlamaq vacibdir. Bu, müşayiət olunan hipovolemiya ilə ağırlaşa bilər və furosemid diurezi artırsa da, bu, xəstənin sağ qalmasını yaxşılaşdırmır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi. Oliqoanurik mərhələdə müalicə prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı ilə differensial diaqnoz qoyulduqda başlayır. Kəskin böyrək çatışmazlığının oliqoanurik mərhələsi olan uşaqlar üçün terapiya 4 komponentdən ibarət hərtərəfli proqramdır:

1) qidalanmanın korreksiyası və su-elektrolit balansının saxlanması;

2) homeostaz pozğunluqlarının aradan qaldırılması və turşu-əsas vəziyyətinin saxlanması;

3) aktiv detoksifikasiya (hemosorbsiya, peritoneal dializ, hemodializ və s.);

4) kəskin böyrək çatışmazlığının ağırlaşmalarının qarşısının alınması və müalicəsi.

Qidalanma və su-elektrolit balansının korreksiyası. Kəskin böyrək çatışmazlığı olan uşaqlar protein katabolizmini boğmaq üçün yüksək kalorili pəhriz tələb edir. Enerji tələbatı gündə 1 kq bədən çəkisi üçün 70-100 kkal, tam parenteral qidalanma ilə isə gündə 1 kq üçün 50-60 kkal təşkil edir.

Zülallar hesabına gündəlik enerji tələbatının 3-5%-i təmin edilməlidir. Yüksək kalorili, aşağı proteinli pəhriz katabolizmi və qanda karbamid azotunun səviyyəsini azaltmağa, uremiyanı azaltmağa və müalicənin effektivliyini artırmağa kömək edir.

Maye balansını qoruyarkən, su yükünün həcmi mümkün itkilər nəzərə alınmaqla məhdudlaşdırılır (tərləmə zamanı itirilən maye həcmlərinin cəmi, əlavə patoloji itkilər və əvvəlki gün üçün diurezə bərabər həcm). Su itkisini kompensasiya etmədən kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə böyrək toxumasının hipoksiyası ağırlaşır. Paradoksal olaraq, hiperkatabolizmlə müşayiət olunan şərtləri olan bir xəstə, endogen su əmələ gəlməsinin çox olması səbəbindən daha az maye qəbuluna ehtiyac duyur, buna görə də onun su yükü ümumi dozanın 1/3 hissəsinə endirilə bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığında su balansını saxlamaq üçün klassik seçim tərləmə yolu ilə su itkisinə uyğun gələn mayenin verilməsidir. Yeni doğulmuş uşaqda tərləmə saatda 1 kq-a 1,5 ml, 5 yaşa qədər uşaqlarda - 1 ml, 5 yaşdan yuxarı - saatda 1 kq-a 0,5 ml-dir. Yetkinlərdə tərləmə gündə 300-500 ml-dir. Diareya sindromunun olması və ödem olmaması halında gündə 1 kq-a 10-20 ml miqdarında maye əlavə etmək mümkündür.

Əksər tədqiqatçılar hesab edirlər ki, kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə su balansını saxlamaq üçün aşağıdakı hesablamadan istifadə etmək lazımdır (cədvəl 109).

Su yükünün düzgünlüyünə nəzarət etmək üçün vacib amil gündə 2 dəfə uşağın məcburi çəkisidir. Bədən çəkisinin dəyişməsi gündə ilkin bədən çəkisinin 0,5-1% -dən çox olmamalıdır. Həddindən artıq çəki artımı həddindən artıq nəmlənmənin açıq bir əlamətidir. Həddindən artıq hidratasiyanın başqa bir əlaməti natrium ionlarının konsentrasiyasının azalmasıdır (seyreltmə hiponatremi).

Dərman diareyasına (sorbitol - 1 q / kq oral) görə həddindən artıq nəmləndirmə zamanı mayenin çıxarılmasının tərəfdarları var. Bununla belə, hər hansı bir maye yüklənməsi əslində erkən dializ üçün ilk göstəricidir.

Homeostaz pozğunluqlarının aradan qaldırılması. Kəskin böyrək çatışmazlığında hiperkalemiya hüceyrədaxili elektrolitlərin itirilməsi, toxuma zədələnməsi və ya hemolizlə əlaqələndirilir. Hipertermi, travma, yanıqlar olan xəstələrdə hiperkalemiya daha sürətli artır. Hiperkalemiyanın inkişafına asidoz kömək edir, bu zaman pH-nin hər 0,1 vahid azalması üçün plazmadakı kaliumun miqdarı 0,5 mmol / l artır. Kəskin böyrək çatışmazlığında hiperkalemiyanın qarşısının alınması üçün qida və dərmanlarla birlikdə kalium duzlarının qəbulunu tamamilə istisna etmək lazımdır. 30 mmol / l kalium olan konservləşdirilmiş qanın tətbiqi hiperkalemik ağırlaşmalara səbəb ola bilər.

Hiperkalemiya həyat üçün təhlükəlidir, çünki ürək dayanmasına səbəb ola bilər. Kaliumun konsentrasiyası sürətlə artırsa və ya 6 mmol / l-dən çox olarsa, ilk növbədə hiperkalemiyanın elektrofizioloji təsirini maneə törədən kalium antaqonistlərini təyin etmək lazımdır (Cədvəl 110). Kalsium qlükonatın 10% məhlulu 1 kq bədən çəkisi üçün 0,5-1 ml (1 kq-a 20 mq) dozada venadaxili, yavaş-yavaş, 5-10 dəqiqə ərzində, ürək dərəcəsini (HR) diqqətlə izləməklə tətbiq edilməlidir. . Bu doza iki dəfə tətbiq oluna bilər. Effekt 30-60 dəqiqədən sonra görünür. Ürək dərəcəsinin 1 dəqiqədə 20 vuruş azalması ilə infuziya ürək dərəcəsi orijinal dəyərinə çatana qədər dayandırılır.

Cədvəl 110

Hiperkalemiya vəziyyətində, 1 kq-a 2-3 mmol (1 kq-a 1-2 ml) dozada 10-20 dəqiqə ərzində venadaxili olaraq 8,4% natrium bikarbonat məhlulunun tətbiqi göstərilir. 1:2 nisbətində 10% qlükoza məhlulu ilə seyreltilir.

Hiperkalemiya davam edərsə, 1 kq-a 0,1 IU insulin (4 q-a 1 IU insulin) əlavə edilməklə 30 dəqiqə ərzində 1 kq-a 2 ml (1 kq-a 0,5 q) miqdarında 20% qlükoza məhlulu venadaxili yeridilir. qlükoza). Lazım gələrsə, tətbiq 30-60 dəqiqədən sonra təkrarlanır.

Kalium enterosorbsiyasının köməyi ilə kaliumun bağırsaq yolu ilə çıxarılması mümkündür. Bunun üçün kalium mübadilə qatranı (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) gündə 1 kq-a 0,5-1,5 q dozada ağızdan və ya 30-50 ml 10% qlükoza məhlulu ilə lavman şəklində təyin edilir.

Kalium səviyyəsinin 5,5-7 mmol / l aralığında artması ilə, natrium polistirol sulfonatı (1 kq üçün 1 g) 70% sorbitol məhlulu ilə birlikdə 1 kq üçün 0,5 ml oral və ya 1,0- daxil edə bilərsiniz. 1 kq-a 1,5 ml rektal.

Bu tədbirlər kompleksi kalsium qlükonatın zərdabda kalium səviyyəsinin azalmasına kömək etməməsi ilə əsaslandırılır, lakin kaliumun səbəb olduğu miokardın həyəcanlılığının artmasına qarşı çıxır, natrium bikarbonat isə serumda kaliumun səviyyəsini azaldır, qlükoza və insulin kaliumun hüceyrədənkənar boşluqdan hüceyrədaxili boşluğa hərəkəti.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, 1 meq kalium çıxarıldıqda, 1 meq natrium ayrılır, buna görə də zamanla hipernatremiya inkişaf edə bilər.

Hadisələrin müddəti bir neçə saatdır. Xüsusilə təcili müalicə tələb edən xəstələrdə davamlı hiperkalemiya hemodializlə müalicə edilməlidir.

Metabolik asidoz, anuriyanın ilkin mərhələlərində CBS pozğunluğunun ən çox yayılmış növüdür. CBS-ni normallaşdırmaq üçün ilk növbədə həyati funksiyaların bərpasına, ilk növbədə periferik, mərkəzi hemodinamikanın və tənəffüsün bərpasına yönəlmiş tədbirlər olmalıdır. Bu patoloji sindromların terapiyası nə qədər effektiv olarsa, CBS-nin əlavə korreksiyasına ehtiyac bir o qədər az olar.

Asidozun müalicəsində, mədə və bağırsaqların qələvi məhlullarla bol yuyulması və qələvi su içmək, natrium bikarbonatın venadaxili təyin edilməsi vacibdir. Bu terapiya üçün göstəriş xəstədə metabolik alkaloza meylli olan sarsılmaz qusmanın olmamasıdır. Bütün digər hallarda, kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi müntəzəm və diqqətli alkalizasiya tələb edir.

Natrium bikarbonat uşağın bədən çəkisinin 1 kq-ı üçün 0,12-0,15 q quru maddə və ya gün ərzində 1 kq bədən çəkisi üçün 3-5 ml 4% məhlul dozasında 4-6 bölünmüş dozada təyin edilir. Yenidoğulmuşlarda intrakranial qanaxmaların inkişaf riski səbəbindən preparatın konsentratlı məhlullarından istifadə edərkən diqqətli olmaq lazımdır.

Anuriyada metabolik alkalozun baş verməsinin patogenetik əsassızlığına baxmayaraq, bəzi uşaqlarda mədə tərkibinin əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsi fonunda turşu-qələvi pozğunluqlarında üstünlük təşkil edir.

Metabolik alkalozun müalicəsi çətin bir işdir. İndiyə qədər, turşulaşdırıcı təsir göstərəcək və klinikada uğurla istifadə olunan effektiv agentlər yoxdur. Metabolik alkaloz adətən hiperkloremiya ilə birləşdirildiyi üçün onun müalicəsində ilk növbədə bu pozğunluqları düzəltmək lazımdır. Elektrolitlər uşağın onlara olan yaşa bağlı fizioloji ehtiyaclarını nəzərə alaraq təyin edilir. Son illərdə metabolik alkalozun müalicəsi üçün qan pH normallaşana qədər 5-10 ml/saat dozada xlorid turşusunun 0,1-0,25% məhlulunun venadaxili yeridilməsi tətbiq edilir. Xlorid turşusunun tətbiqinə əks göstərişlər eritrositlərin və hemolizin osmotik sabitliyinin azalmasıdır.

AKİ olan uşaqlarda böyrəklərin fosforu xaric edə bilməməsi hiperfosfatemiya və resiprokal hipokalsemiyaya səbəb olur. Asidoz ümumi kalsiumun ionlaşmış hissəsini artıraraq tetaniyanın inkişafının qarşısını alır. Asidozun sürətli korreksiyası ilə ionlaşmış kalsiumun səviyyəsi azalır, bu da tetaniyaya səbəb olur. Fosfor bağlayan dərmanlar fosforun səviyyəsinin azalmasına kömək edir, bu da fosfatların nəcislə ifrazını artırır, ən çox onlar almageldən (alüminium hidroksid) istifadə edirlər - 4 bölünmüş dozada gündə 1 kq üçün 1-3 ml; serum fosfor səviyyəsi normaya yaxınlaşana qədər ümumi gündəlik doza tədricən artırılır.

Hipokalsemiya diqqətli korreksiya tələb edir, fosfatların azalması ilə düzəldilir. Tetaniya inkişaf etmədikdə, kalsium venadaxili tətbiq edilmir ki, kalsium (mq / l) və fosforun (mq / l) serum konsentrasiyasının məhsulu 70-dən çox olmasın, çünki bu dəyərdə kalsium duzları toxumalarda yerləşdirilir. Əhəmiyyətli hiperfosfatemiya ilə, aşağı serum kalsium səviyyəsini artırmaq üçün düzəliş lazımdır, fosfat bağlayıcı birləşmələr alüminium hidroksid və ya kalsium karbonatın ağızdan tətbiqi ilə həyata keçirilir. Bu məqsədlə kalsium qlükonatın tətbiqi nöbet riski ilə istifadə olunur.

10% məhlul şəklində kalsium qlükonat venadaxili olaraq 1 kq-a 065-1 ml və ya gündə 0,5-1 q kalsium dozasında şifahi olaraq verilir.

Hiponatremi hipotonik məhlulların uzun müddət istifadəsi və ya tətbiqi nəticəsində inkişaf edir. Mayenin məhdudlaşdırılması və furosemidin tətbiqi adətən serum natrium səviyyəsini normallaşdırmaq üçün kifayətdir. Natrium səviyyəsi 120 mmol / l-dən az olduqda və su intoksikasiya əlamətləri görünəndə - beyin ödemi və ona qanaxma - 3% natrium xlorid məhlulunu venadaxili olaraq yeritmək lazımdır. Hesablama aşağıdakı düstura görə aparılır:

Tələb olunan natrium xlorid miqdarı (meq) =

0,6 bədən çəkisi (kq) (125 - natrium (mmol / l, serumda).

Fəsadların qarşısını almaq üçün düzəliş çox diqqətlə aparılmalıdır: dövran edən qan həcminin daha da artması, hipertoniya, qan dövranı çatışmazlığı, dializlə müalicə tələb olunur.

Laboratoriya meyarları Terapiyanın adekvatlığı natrium, kalium, xlor, zülal, karbamid, kreatinin, qlükoza, CBS göstəricilərinin serum konsentrasiyası ilə idarə olunur.

Detoks terapiyası. Kəskin böyrək çatışmazlığında intoksikasiya polietioloji xarakter daşıyır. Su və elektrolit mübadiləsinin pozulması (hiperhidratasiya, hipervolemiya), metabolik asidoz, azotlu məhsulların (ammiak, sidik cövhəri, sidik turşusu), orta molekulların (oligopeptidlər) yığılması və OPN-nin inkişafından əvvəl bir yoluxucu amil səbəb olur.

Bununla əlaqədar olaraq, detoksifikasiya terapiyası su-elektrolit homeostazının və turşu-əsas balansının sabitliyini aktiv şəkildə saxlamağa, yığılmanın azaldılmasına, azot mübadiləsinin məhsullarının aktiv şəkildə çıxarılmasına və oliqopeptidlərin çıxarılmasına yönəldilməlidir.

Bu problemləri həll etmək üçün müxtəlif aktiv detoksifikasiya üsullarından istifadə olunur, bunlara peritoneal dializ, hemosorbsiya və hemodializ daxildir. Kəskin böyrək çatışmazlığının detoksifikasiya müalicəsinin ən təsirli üsulu ultrafiltrasiya və hemofiltrasiya ilə tamamlana bilən hemodializdir.

Aktiv detoksifikasiya üsulları üçün bütün göstəricilər nisbi və mütləq bölünə bilər. Bu bölgü kifayət qədər şərtidir.

Nisbi əlamətlər, etioloji faktor kəskin böyrək çatışmazlığının mütərəqqi kursuna səbəb olduqda (dərman mənşəli tubulointerstisial lezyonlar, elektrolit pozğunluqları nəticəsində yaranan pozğunluqlar, yeni doğulmuşlarda kəskin böyrək çatışmazlığı), kompensasiya edilmiş elektrolit pozğunluqları olduqda, çəki artımı, ammonyak nəfəs qoxusu ilə baş verir. , dəri qaşınması, narahatlıq , yeməkdən imtina, qastroenterit, yuxu pozğunluğu, asidotik tənəffüs, zəiflik, apatiya, taxikardiya, arterial hipertenziya, tendon reflekslərinin dəyişməsi ilə. Bütün simptomlar məcmuda nəzərə alınmalıdır.

Anuriya dövründə hemodializ üçün mütləq göstərişlər (Cədvəl 111) uremik intoksikasiya sürətinin sürətli artması ola bilər - karbamid və qalıq azot səviyyəsinin gündə 21,4-28,5 mmol Dl artması), kreatinin - 0,18- 0,44 mmol / (l gün), 7 mmol/l-dən yuxarı hiperkalemiya və şiddətli hiperhidratasiya.

Dializ terapiyasına başlamaq üçün klinik meyarlar nevroloji simptomların artması, komanın dərəcəsinin dərinləşməsi, konvulsiv sindromun görünüşü və şok ağciyərin klinik və laborator əlamətləridir.

Hemodializ aparılan reanimasiya şöbələrində nisbi göstəricilər nəzərə alınmalıdır. Bu hallarda peritoneal dializ, mübadilə transfuziyası və daha nadir hallarda hemosorbsiya tətbiq edilir.

Cədvəl 111

Peritoneal dializ yalnız reanimasiya şöbəsində nefroloq, reanimatoloq və cərrahın birgə işi ilə həyata keçirilə bilər. Ümumi anesteziya altında hər iki tərəfdən epiqastrik bölgədə laparosentez aparılır. Laparotomik dəliklər vasitəsilə kiçik çanaq nahiyəsinə 4 kateter daxil edilir. Onlardan daha səthi yerləşən 2-si vasitəsilə dializ məhlulları, daha aşağı və daha dərində yerləşən digər 2-si vasitəsilə isə çıxarılır. Xəstəyə Fedorov-Fovler mövqeyi verilir.

Bir dəfə qarın yuyulması üçün lazım olan mayenin miqdarı uşağın yaşından asılıdır. Peritoneal dializin təkrar seanslarının sayı məsələsi fərdi olaraq həll edilir.

Peritoneal dializ üçün 1 litrə 70-80 q nisbətində qlükoza əlavə etməklə Ringer məhlulundan istifadə edə bilərsiniz və lazım olduqda dializi sürətləndirin və ya bədəndən çox miqdarda suyu çıxarın, 5% albumin məhlulu əlavə edin. İstifadə olunan maye ona 1 litr mayeyə 1 q natrium bikarbonat əlavə edilərək qələviləşdirilir. Peritonitin qarşısını almaq üçün dializ məhluluna antibiotiklər gündəlik yaş dozasında (ampisilin, kanamisin, xloramfenikol) daxil edilir.

Peritoneal dializ zamanı suyun həddindən artıq yüklənməsinin qarşısını almaq üçün qarın boşluğuna daxil olan və ondan çıxarılan mayenin həcminin nisbətini diqqətlə nəzərdən keçirmək lazımdır. Peritoneal dializ prosedurunu tamamlamazdan əvvəl qan serumunun ionoqrammasına nəzarət edilməli və zəruri hallarda korreksiya edilməlidir. Diurez görünməzdən əvvəl peritoneal dializ aparmaq mümkündür. Son illərdə xüsusi kateterlərin və dializ məhlullarının (Baxter) yaranması ilə əlaqədar olaraq peritoneal dializ proseduru xeyli sadələşmişdir. Tədricən gənc uşaqlarda kəskin böyrək çatışmazlığı zamanı detoksifikasiyanın aparıcı üsuluna çevrilir.

Hemodializ detoksifikasiyanın ən təsirli, lakin ən çətin üsuludur. Onun həyata keçirilməsi üçün yalnız xüsusi avadanlıq tələb olunmur, həm də həyatın ilk illərindəki uşaqlarda istifadə təcrübəsi tələb olunur. Tətbiqin xüsusiyyətləri uşağın yaşından, kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafının səbəblərindən və anuriyanın müddətindən asılıdır.

Yenidoğulmuşlarda dializ terapiyasının əsas məqsədi hiperkalemiya və hiperazotemiyanın aradan qaldırılmasıdır. Plazmadakı kalium ionlarının yaşa bağlı nisbətən yüksək səviyyəsini və ekstrarenal azotemiyanın yüksək tezliyini nəzərə alaraq, hemodializ üçün göstərişlər plazmada kaliumun konsentrasiyasının 7-8 mmol / l-dən çox olması, karbamid konsentrasiyasının gündəlik artmasıdır. 5-7 mmol / l və ən azı 15 mmol / l əsas çatışmazlığı ilə asidoz. Üremik intoksikasiyanın nisbətən sürətli artması səbəbindən yenidoğulmuşlarda hemodializ ehtiyacı anuriyanın birinci gününün sonunda və ikinci gününün əvvəlində baş verir. Yenidən bölüşdürmə sindromunun inkişaf riski ilə əlaqədar olaraq, dializin müddəti 45-60 dəqiqədən çox olmamalıdır. Müalicənin effektivliyi ilə 1-2 detoksifikasiya seansı aparmaq kifayətdir.

5 yaşdan kiçik uşaqlarda ekstrakorporal təmizləmə üsulları aşağıdakı hallarda zəruridir:

Birincili HÜS-də oliquriya ilə davam edən DIC;

Həm kəskin böyrək çatışmazlığının səbəbi, həm də onun qeyri-adekvat terapiyasının nəticəsi olan su-elektrolit mübadiləsinin və CBS-nin pozulması;

Uremik intoksikasiya.

Birinci problemi həll etmək ehtiyacı üstünlük təşkil edərsə, bir qayda olaraq, digər göstəricilərdən asılı olmayaraq hemodializ təyin edilir. DIC irəliləmə əlamətləri yox olana qədər gündəlik həyata keçirilir. Su-elektrolit mübadiləsi və CBS pozğunluqlarının üstünlük təşkil etməsi ilə, ağciyər ödemi, beyin ödemi, 6,5 mmol / l-dən çox hiperkalemiya və asidotik koma üçün təcili hemodializ lazımdır. Bu hallarda 1-2 seans ərzində dekompensasiyanı aradan qaldırmaq üçün hemodializin əsas komponenti ultrafiltrasiyadır. Uremik intoksikasiya karbamidin gündəlik artımı 3-5 mmol/l olarsa hemodializ üçün göstəricidir. Bu hallarda terapiyanın effektivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə artması hemodializin hemosorbsiya ilə birləşməsi ilə əldə edilir. Terapiyanın effektivliyinin meyarı müalicənin ilk 3-5 günü ərzində xəstənin vəziyyətinin və laboratoriya parametrlərinin sabitləşməsidir. Bu andan etibarən sonrakı hemodializ üçün göstəriş interdializ dövründə sidik cövhəri səviyyəsinin artması sürətidir.

Dializ terapiyasının taktikası. 3 yaşdan kiçik uşaqlarda, ilk gündə hətta 4-6 saata qədər fasilə ilə iki hemodializ seansı da mümkündür və sonrakı seanslar göstəricilər sabitləşənə, karbamid yığılma sürəti azalana qədər aparılır və orta molekulların və sidik turşusunun tərkibi azalır. Dializ diurez baş verənə qədər gündəlik həyata keçirilir. Hemodializin məqsədi sıfır su balansını, düzgün elektrolitləri və CBS-ni qorumaqdır. Anuriyanın müddəti, bir qayda olaraq, 10-20 günə qədər davam edir (müşahidələrimizə görə, daha əlverişli nəticə ilə anuriyanın maksimum müddəti 35 gündür). Diurezin görünüşü hər gün hemodializ etməyə imkan verir. Sonra hemodializ seansından sonra diuretiklər verilir (1 kq lasiksə 5-10 mq-a qədər). Onlara reaksiya əvvəlcə gecikir, şübhəlidir. Diuretiklərin tətbiqinə fərqli reaksiyanın görünüşü, bir qayda olaraq, dializ terapiyasının dayandırılması üçün bir göstəricidir.

Məktəb yaşlı uşaqlarda gündəlik dializ ehtiyacı daha qısa, dializ müddəti isə daha uzun olur. 7-10 yaşdan yuxarı uşaqlarda diurez və hətta poliuriyanın görünüşü dializ terapiyasının erkən dayandırılmasının göstəricisi deyil; bu fonda artan hipertoniya sindromunun görünüşü pis proqnoz əlamətidir.

Moshkoviç xəstəliyindən şübhələnirsinizsə, aparat plazma ilə doldurulur, bu da interdializ dövründə böyük dozalarda köçürülür. İlk 2-3 gündə heç bir təsir yoxdursa, o zaman proses geri dönməzdir.

Kəskin böyrək çatışmazlığının siyasi mərhələsinin müalicəsi. Diurezin görünüşü ilə böyrəklərin funksional vəziyyətinin bərpası başlayır. Buna görə kəskin böyrək çatışmazlığının poliurik mərhələsində su rejimini və elektrolit yükünü dəyişdirmək lazımdır. Uşaq maye və ya masa duzunun istifadəsi ilə məhdudlaşmır, kalium əlavələri əlavə olaraq təyin edilir. Pəhrizi tədricən genişləndirin və ilk növbədə kalori yükünü artırın. Əks halda, terapiya prinsipləri anuriya dövründə olduğu kimi qalır. Hemodializdən istifadə edərək kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin müalicəsində poliurik mərhələ qısadır və müsbət irəliləyir.

Xəstənin vəziyyətinin monitorinqi, adi klinikaya əlavə olaraq, mütləq diurezin və sidiyin nisbi sıxlığının, bədən çəkisinin dinamikasının, qan serumunun monoqramının, CBS göstəricilərinin və qan zərdabında qalıq azot və ya karbamidin konsentrasiyasının daimi diqqətli monitorinqini əhatə etməlidir.

Poliurik dövrün əsas ağırlaşmaları hipokalemiya, astenik sindrom və qida çatışmazlığı səbəbindən enerji çatışmazlığı və ya ürək çatışmazlığı ola bilər. Sonuncu, bir qayda olaraq, uşağın qeyri-kafi qidalanması ilə əlaqələndirilir. Ürək çatışmazlığının müalicəsində əsas prinsip kalium preparatları (kalium asetat, panangin) ilə yükü iki yaşa bağlı elektrolit tələbinə qədər ümumi dozada artırmaqdır.

Qidalanmanın qarşısının alınması üçün müvafiq hiperkatabolik fazanın ən adekvat enerji təchizatı, yəni. iki dəfə yaş aralığında. Protein yükü tədricən həftədə 0,5 q artır, lakin 1 kq üçün 1,5-2 q-dan çox deyil. Yağda həll olunan A, E vitaminləri və membran qoruyucuları (əsas fosfolipidlər) böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Karbamid səviyyəsi normallaşdıqca, glomerular filtrasiya yaş normasının 1/2 və ya 2/3 hissəsinə bərpa olunur, xəstə qırmızı qan sayının və sidiyin nisbi sıxlığının normallaşmasını gözləmədən evdə ambulator müşahidəyə buraxıla bilər. . Bu məqsədlərə nail olmaq üçün uşaq üçün evdə rejim, yoluxucu xəstəliklərin qarşısının alınması, yaxşı qidalanma və gəzintilərin təmin edilməsi vacibdir.

Uşaq müəssisələrini ziyarət etmək, profilaktik peyvəndlər və qamma globulinin tətbiqi qadağandır, hər hansı bir dərmanın təyin edilməsi məhduddur, fizioterapiya aktiv şəkildə aparılır. 1 aydan sonra uşağın müayinəsi, sonra - 3 aydan sonra, gələcəkdə - hər 6 ayda bir. qan testi, biokimyəvi testlər, Reberg testi və Zimnitsky testinin nəzarəti ilə. Lazım gələrsə, radiopaq yod tərkibli preparatlarla rentgen müayinəsi, axıdılmasından 1,5-2 il sonra aparılır.

Postrenal kəskin böyrək çatışmazlığının müalicəsi. Bu, obstruktiv uropatiyanın tədricən cərrahi korreksiyası vasitəsilə sidiyin axmasına maneənin aradan qaldırılmasından ibarətdir.

OPN nəticələri. Ekstrakorporeal detoksifikasiya üsulları kəskin böyrək çatışmazlığında ölüm nisbətini azaltdı, lakin bu, kifayət qədər yüksək olaraq qalır və 20-40% -ə çatır. Yüksək ölümcüllük əsasən kəskin böyrək çatışmazlığı ilə ağırlaşan əsas xəstəliyin şiddəti ilə əlaqədardır.

Kəskin böyrək çatışmazlığının ağırlaşmalarının qarşısının alınması və müalicəsi. Uşaqlarda kəskin böyrək çatışmazlığının ən çox rast gəlinən ağırlaşmaları hiperhidratasiya sindromu, ağciyər ödemi, beyin ödemi, infeksion xəstəliklər, mədə-bağırsaq qanaxmalarıdır. Onlar kəskin böyrək çatışmazlığının gec diaqnozu ilə baş verir və adətən dializ dövründə müşahidə olunur. Hiperhidratasiya sindromu təbii olaraq anuriya dövründə inkişaf edir. Su qəbulu və onun çıxarılması həcmləri arasındakı uyğunsuzluq səbəbindən yaranır. Hiperhidratasiya çox miqdarda endogen suyun əmələ gəlməsi, terapevtik məqsədlər üçün qlükoza və natrium xlorid məhlulunun tətbiqi ilə asanlaşdırılır. Hiperhidratasiya nəticəsində orqanların interstisial toxumasının hipervolemiyası və ödemi inkişaf edir.

Hiperhidratasiyanın sindromlu müalicəsi yalnız ağciyər ödemi və beyin ödeminin klinik əlamətləri olduqda təcili olmalıdır. Hiperhidratasiya zamanı kaviter və periferik ödem meydana gəldiyi hallarda, su yükünün mümkün olan maksimum məhdudlaşdırılmasını, mədə-bağırsaq traktından maye itkisinin artırılmasını (osmotik təsir göstərən şoran laksatiflərin istifadəsi ilə) əhatə edən "gözləyin və baxın" taktikası lazımdır. ), və mümkünsə, saluretiklərin təyin edilməsi.

Ağciyər ödeminin müalicəsi. Ağciyər ödeminin müalicəsi iki əsas vəzifənin həllinə yönəlmiş bir sıra tədbirləri əhatə edir: hipoksiya ilə mübarizə və ödemin aradan qaldırılması. Hipoksiya ilə mübarizə tənəffüs terapiyasının ümumi prinsipləri əsasında həyata keçirilir. Köpükdən təmizləyicilər istifadə olunur - nəmləndiriciyə və ya Bobrov aparatına 100 ml miqdarında tökülən 33% etil spirti məhlulunun buxarları olan qaz qarışığının inhalyasiyası həyata keçirilir. Yaxşı bir köpük əleyhinə təsir, orqanosilikon polimer antifomsilan tərəfindən təmin edilir, onun 10% həlli bir inhaler və ya Bobrov aparatına tökülür. Dərmanın buxarlarının maskadan 15 dəqiqə nəfəs almasına icazə verilir. Antifomsilanın təsiri 3-4 dəqiqədən sonra, etil spirti ilə inhalyasiya edildikdən sonra - 20-30 dəqiqədən sonra baş verir.

Oksigen terapiyası aparmaq, yuxarı tənəffüs yollarından selik və köpüklərin dövri olaraq sorulması məcburidir. Hipoksiyanın irəliləməsi ilə xəstə Qriqori metoduna uyğun olaraq və ya Bauer-Martin çantasından istifadə edərək daimi müsbət təzyiq altında köməkçi nəfəsə keçirilir. Təzyiq dəyəri suyun +6 ilə +12 sm aralığında klinik təsirə görə seçilir. İncəsənət. Qanqliolitiklər ağciyər ödeminin müalicəsində böyük əhəmiyyət kəsb edir. Antihistaminiklər, kalsium qlükonat, askorbin turşusu, rutin də təyin edilməlidir. Mexanik ventilyasiyaya keçid üçün göstəriş, oksigenləşmənin digər üsullarının təsiri altında azalmayan, həmçinin arterial hipotenziya ilə birləşən mütərəqqi hipoksiyadır.

Beyin ödeminin müalicəsi. Bu, hipoksiyanın qarşısının alınmasına və aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir: yuxarı tənəffüs yollarının sərbəst açıqlığının qorunması, oksigen terapiyası, dərin komada - süni ağciyər ventilyasiyası (IVL). Böyük əhəmiyyət kəsb edən ventilyasiya rejiminin seçimidir - mülayim hiperventilyasiya Pco qanında 30-28 mm Hg-dən çox olmayan bir azalma ilə göstərilir. İncəsənət. Terapiyaya son yanaşma nevroloji pozğunluqların mərhələsindən asılıdır.

Hüceyrə ödemi ilə - dərin orta beyin koması ilə müşayiət olunan beynin şişməsi, müalicənin əsas nöqtəsi enerji çatışmazlığının aradan qaldırılmasıdır. Aminofilin ilə 20% qlükoza həllini təyin edin, hiperkalemiya olmadıqda - panangin. Müsbət nəticə 29-30 ° C diapazonunda hipotermi ilə verilir. Soyumağın ən sadə yolu başın buz paketləri ilə sarılmasıdır. Soyutma həmçinin Kraniokerebral Hipotermi Soyuqluğu ilə də əldə edilə bilər.

Anuriyanın ən tez-tez və ağır ağırlaşması kimi konvulsiv sindromun müalicəsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir. Onun inkişafı əsasən hipertansiyon sindromu fonunda beyin ödemi və ya serebrovaskulyar qəza ilə hiperhidratasiya ilə bağlıdır. Anuriyanın sonrakı dövrlərində nöbetlərin yaranmasında fosfor-kalsium mübadiləsinin pozulması rol oynaya bilər. Serebral ödem nəticəsində yaranan qıcolmalar tez-tez natrium hidroksibutiratın (1 kq bədən çəkisi üçün 150 mq) tətbiqi ilə aradan qaldırılır.

Metabolik asidozun düzəldilməsi və kalsium preparatlarının təyin edilməsi - 2 mq Dkg-h) kalsium qlükonatın 10% həllinin (bir dozada) konvulsiv sindromu aradan qaldırmağa kömək edir.

Beyin dövranının pozulması, bir qayda olaraq, hipertansiyon sindromu fonunda fokus simptomlarının görünüşü ilə müşayiət olunur. Bu kombinasiya zəif proqnoz əlamətidir və dializ terapiyası üçün mütləq göstəricidir. Qanqlioblokatorların (pentamin, benzohexonium) və serebral qan axını yaxşılaşdıran dərmanların (pirasetam, cavinton) təyin edilməsi haqlıdır. İstisna hallarda, 1 kq bədən çəkisi üçün 5-7 ml qan miqdarında qan tökülməsi mümkündür.

hipertansif sindrom. Bunun səbəbi yalnız hiperhidratasiya ola bilməz. Tutmaların olmaması halında onun davamlı olması adətən onun böyrək mənşəli olduğunu göstərir. Bu hallarda konservativ terapiya (eufillin, papaverin, dibazol) təsirsizdir.