Qarışıq mənşəli kəskin tənəffüs çatışmazlığı. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı üçün həkim tövsiyələri Tənəffüs çatışmazlığı üçün fövqəladə vəziyyətlər

Xroniki tənəffüs çatışmazlığından fərqli olaraq, ARF hipoksemiya və ya tənəffüs asidozunun sürətlə irəlilədiyi və qanın pH-nın aşağı düşdüyü dekompensasiya edilmiş bir vəziyyətdir. Oksigen və karbon qazının nəqlində pozğunluqlar hüceyrə və orqanların funksiyalarında dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Xroniki tənəffüs çatışmazlığında pH adətən normal hədlərdə olur və tənəffüs asidozu metabolik alkalozla kompensasiya olunur. Bu vəziyyət xəstənin həyatı üçün dərhal təhlükə yaratmır.

ARF, vaxtında və düzgün müalicə ilə belə ölümlə nəticələnən kritik bir vəziyyətdir.

Etiologiyası və patogenezi.

Son illərdə bu sindromun tezliyinin artması ilə əlaqəli olan ARF-nin ümumi səbəbləri arasında aşağıdakılar xüsusilə vacibdir:

  • mümkün qəza riskinin artması (yol qəzaları, terror aktları, xəsarətlər, zəhərlənmələr və s.);
  • tənəffüs yollarının və ağciyər parenximasının immunoreaktiv zədələnməsi ilə bədənin allergiyası;
  • yoluxucu bir təbiətin geniş yayılmış kəskin bronxopulmoner xəstəlikləri;
  • narkomaniyanın müxtəlif formaları, tütün çəkmə, alkoqolizm, sedativlərin, yuxu həblərinin və digər dərmanların nəzarətsiz istifadəsi;
  • qocalmış əhali.

Çoxlu orqan çatışmazlığı, septik ağırlaşmalar və ağır travmatik zədələr nəticəsində kəskin tənəffüs çatışmazlığının ağır formaları olan xəstələr tez-tez reanimasiya şöbələrinə yerləşdirilir. Çox vaxt ARF-nin səbəbləri xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliklərinin (KOAH) kəskinləşməsi, astmatik status, pnevmoniyanın ağır formaları, böyüklərdə tənəffüs çatışmazlığı sindromu (ARDS) və əməliyyatdan sonrakı dövrün müxtəlif ağırlaşmalarıdır.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri

Beyin

  • Xəstəliklər (ensefalit, meningit və s.)
  • Serebrovaskulyar pozğunluqlar
  • Travmatik beyin zədəsi
  • Narkotik, sedativ və digər dərmanlarla zəhərlənmə (doza həddindən artıq dozada).

Onurğa beyni

  • zədə
  • Xəstəliklər (Guillain-Barré sindromu, poliomielit, amiotrofik lateral skleroz)

Sinir-əzələ sistemi

  • Xəstəliklər (miasteniya, tetanoz, botulizm, periferik nevrit, dağınıq skleroz)
  • Kurare kimi dərmanların və digər sinir-əzələ ötürülməsi blokerlərinin istifadəsi
  • Organofosfat zəhərlənməsi (insektisidlər)
  • Hipokalemiya, hipomaqnezemiya, hipofosfatemiya

Döş qəfəsi və plevra

  • Sinə travması
  • Pnevmotoraks, plevral efüzyon
  • Diafraqmatik iflic

Hava yolları və alveollar

  • Huşsuzluq zamanı obstruktiv apne
  • Yuxarı tənəffüs yollarının obstruksiyası (xarici cisimlər, iltihabi xəstəliklər, intubasiya sonrası qırtlaq ödemi, anafilaksiya)
  • Traxeyanın obstruksiyası
  • Bronxopulmoner aspirasiya
  • Astma vəziyyəti
  • Kütləvi ikitərəfli pnevmoniya
  • Atelektaz
  • Xroniki ağciyər xəstəliklərinin kəskinləşməsi
  • Ağciyər kontuziyası
  • Sepsis
  • Toksik ağciyər ödemi

Ürək-damar sistemi

  • Kardiogen ağciyər ödemi
  • Ağciyər emboliyası

ARF-nin inkişafına kömək edən amillər

  • Pulmoner arteriya sistemində artan təzyiq
  • Həddindən artıq maye
  • Kolloid osmotik təzyiqin azalması
  • Pankreatit, peritonit, bağırsaq obstruksiyası
  • Piylənmə
  • Qocalıq yaşı
  • Siqaret çəkmək
  • Distrofiya
  • Kifoskolioz

ARF tənzimləyici mexanizmlər zəncirində, o cümlədən tənəffüsün mərkəzi tənzimlənməsi, sinir-əzələ ötürülməsi və alveollar səviyyəsində qaz mübadiləsinin pozulması nəticəsində baş verir.

İlk "hədəf orqanlardan" biri olan ağciyərlərin zədələnməsi həm kritik vəziyyətlərə xas olan patofizyoloji dəyişikliklər, həm də ağciyərlərin funksional xüsusiyyətləri - onların bir çox metabolik proseslərdə iştirakı ilə əlaqədardır. Bu şərtlər çox vaxt immun sistemi tərəfindən həyata keçirilən qeyri-spesifik reaksiyanın inkişafı ilə çətinləşir. Əsas təsirə reaksiya vasitəçilərin - araxidon turşusu və onun metabolitlərinin (prostaqlandinlər, leykotrienlər, tromboksan A2, serotonin, histamin, B-epinefrin, fibrin və onun parçalanma məhsulları, komplement, superoksid radikalı, polimorfonükleer leykositlər, trombositlər, sərbəst yağ turşuları, bradikininlər, proteolitik və lizosomal fermentlər). Bu amillər, birincil stress ilə birlikdə, damar keçiriciliyinin artmasına səbəb olur, kapilyar sızma sindromuna səbəb olur, yəni. ağciyər ödemi.

Beləliklə, ARF-nin etioloji amilləri iki qrupa birləşdirilə bilər - ekstrapulmoner və ağciyər.

Ağciyərdənkənar amillər:

  • CNS lezyonları (sentrogen ODN);
  • sinir-əzələ sisteminə ziyan (sinir-əzələ ARF);
  • döş qəfəsinin və diafraqmanın zədələnməsi (torakoabdominal ARF);
  • digər ekstrapulmoner səbəblər (sol mədəciyin çatışmazlığı, sepsis, elektrolit balansının pozulması, enerji çatışmazlığı, artıq maye, uremiya və s.).

Ağciyər faktorları:

  • tənəffüs yollarının obstruksiyası (obstruktiv ARF);
  • bronxlara və ağciyərlərə ziyan (bronxopulmoner kəskin tənəffüs çatışmazlığı);
  • ağciyərlərin zəif uyğunluğu səbəbindən ventilyasiyanın pozulması (məhdudlaşdırıcı ODN);
  • diffuziya proseslərinin pozulması (alveolokapilyar, blok-diffuziya ODN);
  • ağciyər dövranı pozğunluqları.

Klinik şəkil.

Kəskin tənəffüs pozğunluqlarında arterial qanın oksigenləşməsi və karbon qazının çıxarılması pozulur. Bəzi hallarda arterial hipoksemiya hadisələri üstünlük təşkil edir - bu pozğunluq forması adətən hipoksemik tənəffüs çatışmazlığı adlanır. Hipoksemiya parenximal ağciyər prosesləri üçün ən xarakterik olduğundan, buna parenximal tənəffüs çatışmazlığı da deyilir. Digər hallarda, hiperkapniya fenomenləri üstünlük təşkil edir - hiperkapnik və ya ventilyasiya, tənəffüs çatışmazlığı forması.

ARF-nin hipoksemik forması.

Tənəffüs çatışmazlığının bu formasının səbəbləri ola bilər: pulmoner şunt (qanın sağdan sola axıdılması), ventilyasiya və qan axını arasında uyğunsuzluq, alveolyar hipoventilyasiya, diffuziya pozğunluğu və hemoglobinin kimyəvi xüsusiyyətlərinin dəyişməsi. Hipoksemiyanın səbəbini müəyyən etmək vacibdir. Alveolyar hipoventilyasiya PaCO 2-nin öyrənilməsi ilə asanlıqla müəyyən edilir. Ventilyasiya/qan axını nisbəti dəyişdikdə və ya diffuziya məhdud olduqda baş verən arterial hipoksemiya adətən əlavə oksigenlə düzəldilir. Bu vəziyyətdə, inhalyasiya edilmiş oksigen fraksiyası (IOX) 5% -dən çox deyil, yəni. 0,5-ə bərabərdir. Şunt varlığında VPA-nın artması arterial oksigen səviyyələrinə çox az təsir göstərir. Karbonmonoksit zəhərlənməsi PaO 2-nin azalmasına səbəb olmur, lakin qanda oksigen miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə müşayiət olunur, çünki hemoglobinin bir hissəsi oksigeni daşıya bilməyən karboksihemoqlobinlə əvəz olunur.

ARF-nin hipoksemik forması qanda karbon qazının azalması, normal və ya yüksək səviyyəsi fonunda baş verə bilər. Arterial hipoksemiya toxumalara oksigen nəqlinin məhdudlaşdırılmasına səbəb olur. ARF-nin bu forması sürətlə irəliləyən gedişat, yüngül klinik simptomlar və qısa müddət ərzində ölüm ehtimalı ilə xarakterizə olunur. ARF-nin hipoksemik formasının ən çox yayılmış səbəbləri: ARDS, döş qəfəsinin və ağciyərlərin zədələnməsi, tənəffüs yollarının obstruksiyası.

ARF-nin hipoksemik formasının diaqnostikası zamanı tənəffüsün təbiətinə diqqət yetirilməlidir: inspirator stridor - yuxarı tənəffüs yollarının obstruksiyası zamanı, ekspiratuar təngnəfəslik - bronxo-obstruktiv sindromda, paradoksal tənəffüs - döş qəfəsinin zədələnməsi zamanı, mütərəqqi. apne ehtimalı ilə oliqopnea (dayaz tənəffüs, tənəffüs yollarının azalması). Digər klinik əlamətlər ifadə edilmir. Əvvəlcə orta dərəcəli arterial hipertenziya ilə taxikardiya. Əvvəldən qeyri-spesifik nevroloji təzahürlər mümkündür: təfəkkürün qeyri-adekvatlığı, şüurun və nitqin qarışıqlığı, letarji və s. Siyanoz ifadə edilmir, yalnız hipoksiyanın irəliləməsi ilə intensivləşir, şüur ​​birdən pozulur, sonra reflekslərin olmaması ilə koma (hipoksik) meydana gəlir, qan təzyiqi düşür, ürək dayanması baş verir. Hipoksemik ARF-nin müddəti bir neçə dəqiqədən (aspirasiya, asfiksiya, Mendelssohn sindromu ilə) bir neçə saat və günə (ADSV) qədər dəyişə bilər.

Beləliklə, həkimin taktikasında əsas şey diaqnozu, ARF-yə səbəb olan səbəbi tez bir zamanda təyin etmək və bu vəziyyəti müalicə etmək üçün təcili təcili tədbirlər görməkdir.

ARF-nin hiperkapnik forması.

Hiperkapnik ARF, səbəbindən asılı olmayaraq kəskin ağciyər hipoventilyasiyasının bütün hallarını əhatə edir: 1) mərkəzi mənşəli; 2) sinir-əzələ pozğunluqları nəticəsində yaranan; 3) döş qəfəsinin zədələnməsi, astmatik vəziyyət, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəlikləri (KOAH) zamanı hipoventilyasiya.

Hipoksemik hiperkapnik ARF-dən fərqli olaraq, PaCO 2-nin artmasına cavab olaraq adrenergik sistemin stimullaşdırılmasından asılı olan bir çox klinik təzahürlərlə müşayiət olunur. PCO 2-də artım tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılmasına gətirib çıxarır ki, bu da xarici tənəffüsün bütün parametrlərində əhəmiyyətli artımla nəticələnməlidir. Ancaq patoloji proses səbəbiylə bu baş vermir. Aktiv oksigenləşmə aparılırsa, tənəffüs mərkəzinin depressiyası nəticəsində apne baş verə bilər. Hiperkapniya zamanı qan təzyiqinin artması adətən hipoksiya ilə müqayisədə daha əhəmiyyətli və davamlı olur. 200 mm Hg-ə qədər yüksələ bilər. və daha çox, və beyin simptomları daha yavaş hiperkapniya inkişaf edir. Kor pulmonaledə arterial hipertenziya daha az ifadə edilir və sağ ürəyin dekompensasiyası nəticəsində hipotenziyaya çevrilir. Hiperkapniyanın çox xarakterik əlamətləri əhəmiyyətli tərləmə və letarjidir. Əgər xəstəyə öskürək və bronxial obstruksiyanı aradan qaldırmağa kömək etsəniz, onda letarji yox olur. Hiperkapniya həm də oliquriya ilə xarakterizə olunur ki, bu da həmişə ağır tənəffüs asidozu ilə müşahidə olunur.

Vəziyyətin dekompensasiyası qanda yüksək PCO 2 səviyyəsinin tənəffüs mərkəzini stimullaşdırmağı dayandırdığı anda baş verir. Dekompensasiya əlamətləri MOD-da kəskin azalma, qan dövranı pozğunluqları və mütərəqqi hiperkapniya ilə CO 2 narkoz olan komanın inkişafıdır. PaCO2 100 mmHg-ə çatır, lakin mövcud hipoksemiya səbəbindən koma daha erkən baş verə bilər. Bu mərhələdə karbon qazını aradan qaldırmaq üçün yalnız oksigenləşməni deyil, həm də mexaniki ventilyasiyanı həyata keçirmək lazımdır. Komanın fonunda şokun inkişafı beynin hüceyrə strukturlarına, daxili orqanların və toxumaların sürətli zədələnməsinin başlanğıcı deməkdir.

Proqressiv hiperkapniyanın klinik əlamətləri:

  • tənəffüs pozğunluqları (nəfəs darlığı, gelgit və dəqiqə tənəffüs həcmlərinin tədricən azalması, oliqopne, bronxial hipersekressiya, yüngül siyanoz);
  • artan nevroloji simptomlar (laqeydlik, aqressivlik, təşviqat, letarji, koma);
  • ürək-damar pozğunluqları (taxikardiya, qan təzyiqinin davamlı artması, sonra ürək dekompensasiyası, hiperkapniya səbəbindən hipoksik ürək dayanması).

ARF-nin diaqnozu klinik əlamətlərə və arterial qan qazlarında və pH-da dəyişikliklərə əsaslanır.

ARF əlamətləri:

  • kəskin tənəffüs çatışmazlığı (oligopnea, taxipnea, bradypnea, apnea, patoloji ritmlər);
  • mütərəqqi arterial hipoksemiya (PaO2< 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
  • mütərəqqi hiperkapniya (PaCO 2 > 50 mm Hg);
  • pH< 7,3

Bütün bu əlamətlər həmişə aşkar edilmir. Ən azı ikisi varsa diaqnoz qoyulur.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı (ARF) qanın oksigenlə doyma dərəcəsinin qəfil və kəskin azalması ilə xarakterizə olunan patoloji vəziyyətdir (ya qana kifayət qədər oksigen daxil deyil, ya da orqanizm qandan artıq karbon qazını çıxara bilmir). Bu sindrom hətta xəstənin ölümünə də səbəb ola bilər.

Təsvir

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı sindromu tənəffüs pozğunluğunun spesifik bir növüdür (xarici / toxuma), bədənin qanda lazımi oksigen səviyyəsini müstəqil şəkildə saxlaya bilməməsi ilə ifadə edilir və bu, insanın daxili orqanlarına zərər verə bilər. Bir qayda olaraq, belə bir mənfi nəticə beynin (BM), tənəffüs orqanlarının və qırmızı qan hüceyrələrinin (qazları qanla daşıyan hüceyrələr) zədələnməsi səbəbindən baş verir.

Qan qazının tərkibinin vəziyyətini müşahidə etmək üçün laboratoriya analizi apararkən, bu patologiya ilə həkim oksigen səviyyəsində qırx doqquz millimetr civədən aşağı düşdüyünü və eyni zamanda karbon qazının tərkibində əlli bir millimetrdən yuxarı bir sıçrayış görəcək.

ARF ilə xroniki tənəffüs çatışmazlığında (CRF) olduğu kimi kompensasiya mexanizmlərini işə salmaq mümkün olmayacağını bilmək lazımdır. Məhz bu səbəbdən metabolik prosesdə pozulmalar baş verir.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı sürətli bir prosesdir, xəstə hücumun başlamasından bir neçə dəqiqə sonra və ya bəlkə də bir neçə saat sonra ölə bilər. Buna görə kəskin tənəffüs çatışmazlığı üçün təcili yardım son dərəcə zəruridir.

Təsnifat

Tənəffüs çatışmazlığı adətən xroniki və kəskin formalara bölünür. Xroniki tənəffüs çatışmazlığı illərlə davam edir və xəstənin sağlamlığını kəskin tənəffüs çatışmazlığı qədər təhdid etmir.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı birincili və ikincili bölünür. Birinci qrup birbaşa tənəffüs orqanlarında qaz mübadiləsi prosesinin uğursuzluğu ilə əlaqələndirilir. İkinci qrupda, baş vermə səbəbi xəstənin bədənində oksigenin məhv edilməsində uğursuzluqlardır.

Birincili ARF səbəbləri:

  • sentrojenik. Tənəffüs funksiyasına cavabdeh olan mərkəzlər orada yerləşdiyi üçün GM (beyin), əsasən onun gövdəsi (medulla oblongata) zədələnməsi nəticəsində inkişaf edir.
  • Sinir-əzələ. NS-dən (sinir sistemindən) tənəffüs əzələlərinə impulsların ötürülməsində uğursuzluqlar baş verir.
  • Pleurogenic. Plevra lezyonunun səbəb olduğu inhalyasiya və ekshalasiya zamanı sinə çevrəsindəki fərq daha kiçik olur.
  • Ağciyər. Tənəffüs orqanlarında obstruktiv/restriktiv proseslər nəticəsində yaranır.

İkincili ARF-nin səbəbləri:

  • hiposirkulyasiya pozğunluqları.
  • Ürəyin işləməməsi.
  • Hər hansı bir şok üçün xüsusi greftlərdən istifadə edərək qan axını üçün əlavə bir yolun yaradılması.
  • Hipovolemik pozğunluqlar.
  • Tənəffüs orqanlarının tromboembolik zədələnməsi.

Ventilyasiya (tənəffüs) və parenximal növləri də var. Ventilyasiya qanda olan karbon qazının yığılma səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunur. Bu, xarici tənəffüsün pozulması (insan bədəni ilə atmosfer havası arasında qaz mübadiləsi), CO2-nin qismən təzyiqində qəfil və güclü bir sıçrayış, sonra qanda oksigen miqdarının azalması ilə əlaqədardır. Bu, adətən GM təsirləndikdə, əzələ liflərinə impulsların göndərilməsi pozulduqda baş verir.

Parenximal forma oksigenin qismən təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunur. CO2 tərkibi adətən tələb olunan səviyyədə olur, bəzən normadan bir qədər yüksək olur.

İşarələr

Xəstəliyin əsas əlamətlərinin təzahür sürəti birbaşa tənəffüs prosesinin zədələnmə dərəcəsindən asılıdır.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının simptomları üç şiddət dərəcəsinə bölünür:

1-ci dərəcə. Xəstənin mövqeyi tamamilə kompensasiya edilir. Xəstə nəfəs alarkən kifayət qədər havanın olmamasından şikayətlənir, həkim neyropsik xarakterli narahatlığı asanlıqla diaqnoz edir və bəzən eyforiya təzahürləri olur.

Xəstənin xarakterik xüsusiyyətləri var:

  • dəri nəzərəçarpacaq dərəcədə solğun olur;
  • barmaqlar, dodaqlar, burun mavimsi bir rəngə malikdir;
  • tez-tez tər istehsalının artması;
  • nəbz, tənəffüs artdı;
  • qan təzyiqi bir qədər yüksəlir.

2-ci dərəcə. Xəstənin mövqeyi qismən kompensasiya edilir.

Simptomlar:

  • nöropsik həyəcan.

  • Güclü boğulma.
  • Kəskin tənəffüs çatışmazlığı üçün təcili yardım vacibdir. Bu olmadıqda, xəstə hezeyan pozğunluğu, halüsinogen görmə və stupor yaşayacaq.
  • Bütün bədənin maviliyi.
  • Şiddətli tər.
  • Dayaz, təkrar tənəffüs.
  • Nəbz dəqiqədə yüz qırx vuruşa qədər yüksəlir.
  • Qan təzyiqi yüksəlir.
  • İkinci dərəcənin əsas əlaməti şüurun pozulmasıdır.

3-cü dərəcə. Adaptiv mexanizmlərin uğursuzluğu/tükənməsi səbəbindən orqanizmin fəaliyyəti pozulur.

Simptomlar:

  • şiddətli kramplar;
  • hipoksik koma;
  • metabolik pozğunluqlar;
  • sürətli nəfəs ( dəqiqədə qırxdan çox).
Xəstəlik daha da irəlilədikcə:
  • inhalyasiya və ekshalasiyaların sayı dəqiqədə on dəfə azalır. Bu, ürəyin və tənəffüs prosesinin erkən dayandırılması deməkdir.
  • Qan təzyiqinin kəskin azalması.
  • Nəbz dəqiqədə yüz əlli vuruşu keçir və ürək ritmində fasilələr yaranır.

Yuxarıda sadalanan simptomlar göstərir ki, üçüncü dərəcəli ARF meydana gəldikdə, xəstə zamanla (qısa müddətli) həyati orqan və sistemlərə ciddi ziyan vurur, sonra ölüm baş verir.

Diaqnostika

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı çox tez irəliləyir, bu, geniş diaqnostika və baş verənlərin səbəblərini sonradan müəyyən etmək üçün çox vaxt vermir. Buna görə xəstənin müayinəsinin əsas üsulu bir mütəxəssis tərəfindən müayinədir, ailə, qohumlar və həmkarlar arasında xəstəlik tarixi ilə bağlı bütün mümkün məlumatları toplamaq məsləhətdir.

Ürək dərəcəsinin düzgün qiymətləndirilməsi vacibdir; inhalyasiya və ekshalasiya; tənəffüs yollarının yerləşdiyi dövlət; xəstənin qan təzyiqi nədir?

Xəstəliyin dərəcəsini müəyyən etmək üçün qaz komponenti üçün qan testi aparılır və turşu-qələvi mövqeyinin göstəricilərinə də baxılır.

ARF-nin səbəbini tapmaq üçün ümumiyyətlə döş qəfəsi orqanlarının rentgenoqrafiyası aparılır, bronkoskopiya və elektrokardioqrafiya daha az populyar deyil.

Fəsadlar

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı özlüyündə həyat üçün təhlükəli bir sindromdur.

Buna baxmayaraq, xəstəlik əksər orqan və sistemlərdə nəticələrə səbəb ola bilər:

  • Tənəffüs sistemi. Ağciyər damarlarının trombozu, tənəffüs orqanlarının geniş və ağır fibrozu; Ağciyərlərin süni ventilyasiyası zamanı mexaniki uğursuzluqlar müşahidə olunur.
  • Ürək. Ağciyər dövranında qan təzyiqi artır, bu da ürəyin sağ tərəfinin böyüməsinə və genişlənməsinə səbəb olur; qan təzyiqinin kəskin azalması; ürək ritminin pozulması; perikardial kisənin iltihabı; miokard infarktı.
  • Mədə-bağırsaq traktının. Qan damarlarından qan sızması, bağırsaq tıkanıklığı, şiddətli stress səbəbindən mümkün yaralar ( mədə, onikibarmaq bağırsaq).
  • Sidik sistemi. Filtrasiya uğursuzluqları, sidiyin tərs udulması, mümkün kəskin böyrək çatışmazlığı, su-tuz balansı ilə bağlı problemlər.

İlk və təcili yardım

Bilmək və xatırlamaq vacibdir : Kəskin tənəffüs çatışmazlığı halında təcili yardım son dərəcə zəruridir, çünki hər dəqiqə gecikmə xəstənin həyatı bahasına başa gələ bilər.

Ümumiyyətlə, hərəkətlərin alqoritmi olduqca sadədir:
  1. Tənəffüs yollarının keçməsi və bu dövlətin dəstəyi təmin edilir.
  2. Ağciyərlərin ventilyasiyası və orada qan axını bərpa olunur.
  3. Xəstəliyin gedişatını çətinləşdirə və pisləşdirə bilən ikincil inkişaf etmiş nəticələrin aradan qaldırılması.

Xəstə ixtisaslı mütəxəssis tərəfindən deyil, məsələn, yoldan keçən bir şəxs tərəfindən aşkar edilərsə, dərhal həkimə müraciət etməlidir. Buna baxmayaraq, həkim gəlməmişdən əvvəl bu şəxs ilk yardım göstərə bilər: alqoritmin ilk nöqtəsi həyata keçirilir, sonra xəstəni tərəfə çevirmək lazımdır.

Nəfəs alma müşahidə edilmirsə, insan huşunu itirib, sadə kardiopulmoner reanimasiya təmin etmək lazımdır.

Tənəffüs yollarının açıqlığına yenidən baxan həkim gəldikdə, hər şey qaydasında deyilsə, mütəxəssis bu və ya digər şəkildə bu problemi aradan qaldırır. Sonra həkim oksigen çatışmazlığını dolduraraq ya burun kateteri qoyur, ya da oksigen maskası/çadırı taxır, ya da onu ventilyatora qoşur.

Müalicə

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının müalicəsi əvvəlcə təcili yardımın mütəxəssisləri tərəfindən aparılır, sonra xəstəxanada davam etdirilir. Əvvəla, həkim yuxarıda göstərilən "cihazlardan" istifadə edərək oksigen çatışmazlığını kompensasiya edir.

Sonrakı müalicə proqramı ARF-nin yaranmasının əsasından asılıdır:

  • Xarici bir obyektin çıxarılması. Bu tədbir ən çox boğulma, bir şeydən təzyiq, əsasən yemək zamanı lazımdır. Kəskin oksigen çatışmazlığı səbəbindən tənəffüs çatışmazlığı sürətlə inkişaf etməyə başlayır. Bu yad cismin birbaşa hadisə yerində çıxarılması məsləhətdir.

Ağız boşluğunu vizual olaraq yoxlamaq lazımdır və yad cisim aşkar edilərsə, xəstə huşunu itirdiyindən və barmaqlarını dişləyə biləcəyi üçün bunu etməzdən əvvəl barmaqlarınızı parça ilə sarın.

Müayinədən sonra heç bir şey tapılmazsa, Heimlich üsulundan istifadə olunur, insan boğulan şəxsin arxasına keçərək, qollarını beldən yuxarı bağladıqda, onlardan biri mərkəzdə mədə nahiyəsində yerləşən yumruğa bağlanmalıdır. . İkinci əl birincinin üzərinə qoyulur, sonra həmin nöqtəyə bir neçə dəfə kəskin basmaq lazımdır.

Xəstəxanada yad cisimlər rentgen müayinələri, kompüter tomoqrafiyası vasitəsilə aşkar edilir və xüsusi olaraq bu məqsədlər üçün nəzərdə tutulmuş avadanlıqdan istifadə edilərək çıxarılır. Yad cisim nəhayət çıxarıldıqda, nəfəs bərpa olunur, dəri əvvəlcə solğunlaşır, sonra normal rənginə qayıdır. Xəstə bir müddət xəstəxanada qalır, bundan sonra evə gedə bilər.

  • Havalandırma Bu üsul ARF müalicəsinin bəlkə də ən güclü üsulu hesab olunur. Tənəffüs tamamilə yoxdursa, manipulyasiyanı birbaşa yerində edə bilərsiniz: ağızdan ağıza, ağızdan buruna.
Xəstə aşağıdakı hallarda bu cihaz xəstəxanaya qoşulur:
  1. tənəffüs tamamilə dayandı;
  2. DN koma/stuporous dövlət ilə eyni vaxtda müşahidə olunur;
  3. şok vəziyyəti, qan dövranı pozulur;
  4. tənəffüsdən məsul olan əzələlərin işləməməsi;
  5. qismən təzyiq qırx beş millimetr civədən aşağı düşdü.
  • Traxeostomiya. Qırtlağın şişməsi və ya çıxarılmayan yad cismin olması halında yalnız fövqəladə hallarda istifadə edilən cərrahi müdaxilədir. Bu metodun mahiyyəti traxeyanın daxili boşluğunu havaya çıxışla təmin etməkdir.
  • Anafilaksi ilə kömək etmək üçün tədbirlər (ağır allergiya). Allergen insan bədəninə daxil olduqda görünür. Xəstənin yediyi məhsul, həşəratdan alınan zəhər ola bilər; bəzi dərmanlar.
Bu ssenaridə ilk yardım olduqca sadədir:
  1. Allergenin bədənə daxil olmasını dayandırın. Dərman qəbul etməyi dayandırın; polen, kimyəvi maddələr - nəfəs almağı dayandırın, bu sahəni tərk edin; bir həşərat tərəfindən dişlənmiş - zərərli allergenin damarlar vasitəsilə hərəkətini azaltmaq üçün bir turniket tətbiq edin.
  2. Müvafiq dərmanlar təyin edin ( adrenalin/qlükokortikoidlər/antihistaminiklər).
  • Plevra boşluğundan mayenin çıxarılması.
Bunun üçün həkimlər bir neçə mərhələdə ponksiyon edirlər:
  1. Xəstəyə ağrıkəsicilər verilir.
  2. Lazım olan sahədə ponksiyon üçün bir iynə daxil edilir.
  3. Maye bir şpris istifadə edərək pompalanır.
  4. Lazım gələrsə, açılan çuxurda drenaj qalır və ya boşluq yuyulur.

Bu prosedur bir dəfədən çox, hətta bir gündə edilə bilər, baxmayaraq ki, xəstə üçün olduqca ağrılıdır.

  • Ağciyər ödemi. İlk növbədə, şişkinliyə səbəb olan səbəb aradan qaldırılır. Xəstəyə oksigen verilməlidir ( dəqiqədə iki-altı litr) və ya tənəffüs yollarında köpük əmələ gəldikdə tərkibində etil buxarı olan hava. Daha sonra venadaxili diuretiklərin tətbiqi ilə ağciyərlərdən mayeni çıxarmaq lazımdır.

Video

Video - tənəffüs çatışmazlığı

Nəticə

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı təcili tibbi yardım tələb edən ciddi bir xəstəlikdir, çünki xəstə tez ölə bilər.

Mütəxəssis vaxtında çağırılırsa və vaxtında yardım göstərilsə, xəstəni müalicə etmək olar, baxmayaraq ki, xəstədə bədənin bir çox orqanları və sistemləri tez-tez təsirlənir.

(ADN) qanda oksigenləşmə səviyyəsinin kəskin azalması ilə xarakterizə olunan patoloji sindromdur. Ölümə səbəb ola biləcək həyati təhlükəsi olan, kritik şərtlərə aiddir. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının ilkin əlamətləri: taxipne, boğulma, hava çatışmazlığı hissi, həyəcan, siyanoz. Hipoksiya irəlilədikcə şüurun pozulması, konvulsiyalar və hipoksik koma inkişaf edir. Tənəffüs pozğunluqlarının olması və şiddəti qanın qaz tərkibi ilə müəyyən edilir. İlk yardım ARF-nin səbəbinin aradan qaldırılmasından, oksigen terapiyasından və zəruri hallarda mexaniki ventilyasiyadan ibarətdir.

ICD-10

J96.0 Kəskin tənəffüs çatışmazlığı

Ümumi məlumat

Sinir-əzələ keçiriciliyinin pozulması tənəffüs əzələlərinin iflicinə gətirib çıxarır və botulizm, tetanoz, poliomielit, əzələ gevşeticilərin həddindən artıq dozası, miyasteniya qravisində kəskin tənəffüs çatışmazlığına səbəb ola bilər. Torako-diafraqmatik və parietal ARF sinə, ağciyər, plevra və diafraqmanın məhdud hərəkətliliyi ilə əlaqələndirilir. Kəskin tənəffüs pozğunluqları pnevmotoraks, hemotoraks, eksudativ plevrit, döş qəfəsinin zədələri, qabırğaların sınıqları və duruş pozğunluqları ilə müşayiət oluna bilər.

Ən geniş patogenetik qrup bronxopulmoner kəskin tənəffüs çatışmazlığıdır. Obstruktiv tipli ARF müxtəlif səviyyələrdə tənəffüs yollarının tıxanması nəticəsində inkişaf edir. Tıxanma səbəbi nəfəs borusu və bronxların yad cisimləri, laringospazm, astmatik status, mucusun hipersekresiyası ilə müşayiət olunan bronxit, boğulma asfiksiyası və s ola bilər.Restriktiv ARF ağciyər toxumasının elastikliyinin azalması (lobar pnevmoniya) ilə müşayiət olunan patoloji proseslərdə baş verir. , hematomlar, ağciyər atelektazı, boğulma, geniş ağciyər rezeksiyasından sonrakı vəziyyətlər və s.). Kəskin tənəffüs çatışmazlığının diffuz forması alveolo-kapilyar membranların əhəmiyyətli dərəcədə qalınlaşması və nəticədə oksigen diffuziyasının çətinləşməsi nəticəsində yaranır. Tənəffüs çatışmazlığının bu mexanizmi xroniki ağciyər xəstəlikləri (pnevmokonyoz, pnevmoskleroz, diffuz fibrozan alveolit ​​və s.) üçün daha xarakterikdir, eyni zamanda, məsələn, tənəffüs çatışmazlığı sindromu və ya zəhərli lezyonlar ilə kəskin şəkildə inkişaf edə bilər.

İkinci dərəcəli kəskin tənəffüs çatışmazlığı tənəffüs sisteminin mərkəzi və periferik orqanlarına birbaşa təsir göstərməyən lezyonlar səbəbindən baş verir. Beləliklə, kəskin tənəffüs pozğunluqları kütləvi qanaxma, anemiya, hipovolemik şok, arterial hipotenziya, ağciyər emboliyası, ürək çatışmazlığı və digər şərtlərlə inkişaf edir.

Təsnifat

Etioloji təsnifat ARF-ni ilkin (ağciyərlərdə qaz mübadiləsi mexanizmlərinin pozulması nəticəsində yaranır - xarici tənəffüs) və ikincili (toxumalara oksigen nəqlinin pozulması - toxuma və hüceyrə tənəffüsü ilə) ayırır.

İlkin kəskin tənəffüs çatışmazlığı:

  • sentrojenik
  • sinir-əzələ
  • plevrogen və ya torakodiafragmatik
  • bronxopulmoner (obstruktiv, məhdudlaşdırıcı və diffuz)

İkinci dərəcəli kəskin tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri:

  • hiposirkulyasiya pozğunluqları
  • hipovolemik pozğunluqlar
  • kardiogen səbəblər
  • tromboembolik ağırlaşmalar
  • müxtəlif şok vəziyyətlərində qan manevr (depozit).

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının bu formaları "Səbəblər" bölməsində ətraflı müzakirə olunacaq.

Bundan əlavə, ventilyasiya (hiperkapnik) və parenximal (hipoksemik) kəskin tənəffüs çatışmazlığı arasında fərq qoyulur. Ventilyasiya DN alveolyar ventilyasiyanın azalması nəticəsində inkişaf edir və pCO2, arterial hipoksemiya və tənəffüs asidozunun əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə müşayiət olunur. Bir qayda olaraq, mərkəzi, sinir-əzələ və torako-diafraqma pozğunluqları fonunda baş verir. Parenximal DN arterial hipoksemiya ilə xarakterizə olunur; bu halda qanda CO2 səviyyəsi normal və ya bir qədər yüksələ bilər. Bu tip kəskin tənəffüs çatışmazlığı bronxopulmoner patologiyanın nəticəsidir.

Qanda O2 və CO2-nin qismən gərginliyindən asılı olaraq kəskin tənəffüs pozğunluqlarının üç mərhələsi fərqlənir:

  • ARF I mərhələ– pO2 70 mm Hg-ə qədər azalır. Art., pCO2 35 mm Hg-ə qədər. İncəsənət.
  • ARF II mərhələ- pO2 60 mm Hg-ə qədər azalır. Art., pCO2 50 mm Hg-ə qədər artır. İncəsənət.
  • ARF III mərhələ- pO2 50 mm Hg-ə qədər azalır. İncəsənət. və aşağıda pCO2 80-90 mm Hg-ə qədər yüksəlir. İncəsənət. və daha yüksək.

ARF-nin simptomları

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı əlamətlərinin ardıcıllığı, şiddəti və inkişaf sürəti hər bir klinik vəziyyətdə dəyişə bilər, lakin pozğunluqların şiddətini qiymətləndirməyin rahatlığı üçün ARF-nin üç dərəcəsini ayırmaq adətdir (mərhələlərə uyğun olaraq). hipoksemiya və hiperkapniya).

ODN I dərəcə(kompensasiya edilmiş mərhələ) hava çatışmazlığı hissi, xəstənin narahatlığı, bəzən eyforiya ilə müşayiət olunur. Dəri solğun, bir qədər nəmdir; Barmaqlarda, dodaqlarda və burun ucunda yüngül siyanoz var. Obyektiv olaraq: taxipnoe (RR 25-30/dəq), taxikardiya (HR 100-110/dəq), qan təzyiqinin orta dərəcədə artması.

At ODN II dərəcə(natamam kompensasiya mərhələsi) psixomotor təşviqat inkişaf edir, xəstələr şiddətli boğulmadan şikayətlənirlər. Çaşqınlıq, halüsinasiyalar və hezeyanlar mümkündür. Dərinin rəngi siyanotikdir (bəzən hiperemiya ilə), bol tərləmə müşahidə olunur. Kəskin tənəffüs çatışmazlığının II mərhələsində RR (dəqiqədə 30-40-a qədər) və nəbz (dəqiqədə 120-140-a qədər) artmaqda davam edir; arterial hipertenziya.

ARF III dərəcə(dekompensasiya mərhələsi) mərkəzi sinir sisteminin ağır metabolik pozğunluqlarını göstərən hipoksik koma və tonik-klonik tutmaların inkişafı ilə qeyd olunur. Şagirdlər genişlənir və işığa reaksiya vermir, dərinin yamaqlı siyanozu görünür. RR dəqiqədə 40 və ya daha çoxa çatır, tənəffüs hərəkətləri səthi olur. Möhtəşəm bir proqnoz əlaməti taxipnenin bradipneyə sürətli keçididir (dəqiqədə 8-10 RR), bu da ürəyin dayanmasının xəbərçisidir. Qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşür, ürək dərəcəsi dəqiqədə 140-dan çox olur. aritmiya əlamətləri ilə. Üçüncü dərəcəli kəskin tənəffüs çatışmazlığı, əslində, terminal vəziyyətinin preaqonal mərhələsidir və vaxtında reanimasiya tədbirləri olmadan sürətli ölümlə nəticələnir.

Diaqnostika

Çox vaxt kəskin tənəffüs çatışmazlığının şəkli o qədər sürətlə inkişaf edir ki, qabaqcıl diaqnostika üçün praktiki olaraq heç bir vaxt buraxmır. Bu hallarda həkim (pulmonoloq, reanimatoloq, travmatoloq və s.) ARF-nin mümkün səbəblərini müəyyən etmək üçün klinik vəziyyəti tez qiymətləndirir. Xəstəni müayinə edərkən tənəffüs yollarının açıqlığına, tənəffüsün tezliyinə və xüsusiyyətlərinə, tənəffüs aktına köməkçi əzələlərin cəlb edilməsinə, dərinin rənginə, ürək döyüntülərinin sayına diqqət yetirmək lazımdır. Hipoksemiya və hiperkapniyanın dərəcəsini qiymətləndirmək üçün diaqnostik minimuma qanın qaz tərkibinin və turşu-qələvi vəziyyətinin müəyyən edilməsi daxildir.

Birinci mərhələdə xəstənin ağız boşluğunu yoxlamaq, yad cisimləri çıxarmaq (əgər varsa), tənəffüs yollarından məzmunu aspirasiya etmək və dilin geri çəkilməsini aradan qaldırmaq lazımdır. Tənəffüs yollarının açıqlığını təmin etmək üçün traxeostomiya, konikotomiya və ya traxeotomiya, terapevtik bronxoskopiya və postural drenaj tələb oluna bilər. Pnevmo- və ya hemotoraks zamanı plevral boşluq drenaj edilir; bronxospazm üçün qlükokortikosteroidlər və bronxodilatatorlar istifadə olunur (sistemik və ya inhalyasiya). Sonra, dərhal nəmləndirilmiş oksigen tədarükünü təmin etməlisiniz (burun kateteri, maska, oksigen çadırı, hiperbarik oksigenasiya, mexaniki ventilyasiya istifadə edərək).

Kəskin tənəffüs çatışmazlığından qaynaqlanan müşayiət olunan pozğunluqları düzəltmək üçün dərman müalicəsi aparılır: ağrı sindromu üçün analjeziklər təyin edilir; tənəffüs və ürək-damar fəaliyyətini stimullaşdırmaq üçün - tənəffüs analeptikləri və ürək qlikozidləri; hipovolemiyanı, intoksikasiyanı aradan qaldırmaq üçün - infuziya terapiyası və s.

Proqnoz

Kəskin inkişaf etmiş tənəffüs çatışmazlığının nəticələri həmişə ciddi olur. Proqnoza patoloji vəziyyətin etiologiyası, tənəffüs pozğunluqlarının dərəcəsi, ilk yardımın sürəti, yaş və ilkin vəziyyət təsir göstərir. Sürətlə inkişaf edən kritik pozğunluqlarla ölüm tənəffüs və ya ürəyin dayanması nəticəsində baş verir. Daha az ağır hipoksemiya və hiperkapniya və kəskin tənəffüs çatışmazlığının səbəbinin sürətlə aradan qaldırılması ilə, bir qayda olaraq, əlverişli nəticə müşahidə olunur. ARF-nin təkrarlanan epizodlarını istisna etmək üçün həyati təhlükəsi olan tənəffüs pozğunluqlarına səbəb olan əsas patologiyanın intensiv müalicəsi lazımdır.

ARF ilə ölüm, bəzi məlumatlara görə, 40% -ə çata bilər və bu sindromlu xəstələr reanimasiya şöbələrinə daxil olan xəstələrin ümumi sayının əhəmiyyətli bir hissəsini təşkil edir.

ARF-nin ən çox görülən səbəbləri pnevmoniya, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH), xroniki ürək çatışmazlığı və kəskin respirator distress sindromudur.

Yerli ədəbiyyatda ARF-nin epidemiologiyası ilə bağlı hərtərəfli məlumatların olmaması səbəbindən xaricdə əldə edilən məlumatlar ümumiyyətlə bu sindromun yayılmasının artdığını göstərir.

Beləliklə, ABŞ-da 9 il ərzində (2001-ci ildən 2009-cu ilə qədər) ARF diaqnozu ilə xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrin sayı demək olar ki, iki dəfə artmışdır. Bundan əlavə, 2009-cu ildə qeydə alınmış 2 milyon ARR xəstəxanaya yerləşdirilməsindən təxminən 380 000 hadisə ölümlə nəticələnmiş və ARF olan xəstələrin stasionar müalicəsinin ümumi dəyəri 54 milyard ABŞ dollarını keçmişdir.

Hal-hazırda, tibbi texnologiyaların təkmilləşdirilməsi və tənəffüs dəstəyi prinsipləri sayəsində ARF olan xəstələr arasında xəstəxanada ölüm səviyyəsinin azalması tendensiyası ola bilər. Buna baxmayaraq, sindromun polietioloji xarakteri və yüksək yayılması ARF-ni qlobal ölüm strukturunda ilk yerlərdən birində saxlayır.

Sindromun geniş yayılmasını və ARF-li xəstələrin yüksək ölüm nisbətini nəzərə alaraq, həkimin tənəffüs funksiyasının pozulmasını operativ şəkildə müəyyən etmək, tənəffüs pozğunluqlarının müvafiq təcili korreksiyasını həyata keçirmək və bununla da ölümün inkişafının qarşısını almaq böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Əsas anlayışlar və patoloji fiziologiya

Tənəffüs sisteminin əsas funksiyası qanın daimi oksigenləşməsini təmin etmək və əsas uçucu metabolik məhsulu olan karbon qazını (CO2) atmosferə atmaqdır.

ARF, tənəffüs sisteminin effektiv qaz mübadiləsini təmin edə bilməməsi ilə xarakterizə olunan bir sindromdur. "Kəskin" termini tənəffüs çatışmazlığının sürətli inkişafını göstərir (bir neçə saat və ya gün ərzində).

ODN-nin iki əsas növü var:

  • hipoksemik ARF (tip I) - oksigen çatışmazlığını, yəni tənəffüs sisteminin qana (hipoksemiya) və nəticədə orqanlara kifayət qədər miqdarda oksigen (O2) çatdırılmasını təmin edə bilməməsini təmsil edir. (hipoksiya). Hipoksemik ARF diaqnozu arterial qanda O2-nin parsial təzyiqinin (PaO2) 60 mmHg-dən aşağı düşməsi şəklində arterial qan qazının (ABQ) analizinin nəticələri ilə təsdiqlənir. atmosfer havasını nəfəs alarkən. Bu tip ARF hiperkapniyasız hipoksemiya da adlanır;
  • hiperkapnik ARF (tip II) - səmərəsiz ventilyasiya (alveolyar hipoventilyasiya) nəticəsidir. Bu tip ARF arterial qanda CO2-nin parsial təzyiqi (PaCO2) 45 mmHg-dən çox olduqda diaqnoz qoyulur.

Tənəffüs sisteminin normal işləməsi əsas struktur komponentlərin bütövlüyünü və ardıcıl işləməsini tələb edir:

  • mərkəzi sinir sisteminin strukturları (CNS; tənəffüs mərkəzi, kemoreseptorlar, yollar) - tənəffüs aktivləşdirilməsinin daimi saxlanması və tənzimlənməsi üçün cavabdehdir (nəfəs almaq istəyi);
  • kas-iskelet sistemi (periferik sinir lifləri, tənəffüs əzələləri, döş qəfəsi) - tənəffüs nasosunun funksiyasını yerinə yetirir, atmosfer və alveolyar boşluq arasında təzyiq gradienti yaradır, bunun sayəsində ventilyasiya baş verir;
  • tənəffüs yolları (orofarenks, nazofarenks, qırtlaq, traxeya, bronxlar, bronxiollar) - ağciyərlərin tənəffüs hissəsinə havanın hərəkəti üçün bir kanal təşkil edir;
  • alveolyar komponent - O2-nin ağciyər qan dövranına ötürülməsində və passiv diffuziya vasitəsilə hava-damcı maneəsi vasitəsilə qandan CO2-nin tərs ötürülməsində iştirak edir.

Mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası nəticəsində yaranan ARF adətən tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin farmakoloji inhibəsi (məsələn, opioidlər və ya sedativlərlə zəhərlənmə zamanı) və ya mərkəzi sinir sisteminin strukturlarının zədələnməsi (məsələn, beyin sapının fokus zədələnməsi halı).

Tənəffüs dərəcəsinin (RR) və gelgit həcminin (bir nəfəsin həcmi; VT) azalması alveolyar hipoventilyasiyaya, PaCO2-nin artmasına və kəskin respirator asidozun yaranmasına səbəb olur. Bundan əlavə, CO2-nin yığılması hipoksemiyanın inkişafı ilə O2-nin alveolyar boşluqdan yerdəyişməsinə kömək edir.

Tənəffüs sisteminin əzələ-skelet hissəsinin uğursuzluğu tez-tez tənəffüs əzələlərinin zəifliyinin nəticəsidir (məsələn, miyasteniya gravis, Guillain-Barre sindromu, C3-5 səviyyəsində servikal onurğa beyninin zədələnməsi, təsiri altında. əzələ gevşeticilər) və ya ağciyərlərin genişlənməsinə fiziki məhdudiyyətlər (məsələn, torakal travma, qarın bölməsi sindromu ilə).

Mərkəzi sinir sistemi tərəfindən tənəffüsün adekvat stimullaşdırılmasına baxmayaraq, belə xəstələrdə ventilyasiya funksiyası pozulur, tez-tez dayaz tənəffüs müşahidə olunur (yüksək tənəffüs dərəcəsi ilə kiçik VT), PaCO2-nin artması, pH və PaO2-nin azalması.

Tənəffüs yollarının pozğunluqları nəticəsində yaranan ARF (məsələn, KOAH-ın kəskinləşməsi, bronxial astmanın hücumu zamanı) ekspiratuar axının azalması, ölü boşluğun artması ilə məhdud hava hərəkəti, tənəffüs əzələlərinin mütərəqqi yorğunluğu ilə xarakterizə olunur. dəqiqə ventilyasiyasında azalma. Bunun nəticəsi alveolyar hipoventilyasiya, bədəndə CO2 tutulması və PaO2-nin azalması ilə birlikdə arterial hiperkapniyadır.

Tənəffüs sisteminin alveolyar komponentinin kəskin çatışmazlığı adətən alveolların diffuz su basması (məsələn, transudat, qan və ya ekssudat) və ya atelektaz nəticəsində baş verir. Nəticədə, alveolyar ventilyasiya azalır və O2-nin hava maneəsinə çıxışı pozulur, bu da PaO2 səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur.

Ümumi səbəblər pnevmoniya, kardiogen ağciyər ödemi, kəskin respirator distress sindromu və lobar atelektazidir. Yaranan hipoksemiya, adətən, qanın sağdan sola manevrinin artması səbəbindən oksigen terapiyasına davamlıdır (ağciyərdaxili şunt; ürəyin sağ tərəfindən gələn qan sol atriuma girməzdən əvvəl oksigenli hava ilə effektiv şəkildə mübadilə etmədikdə).

Ağciyərdaxili şunt olan xəstələrdə patoloji cəhətdən aşağı PaCO2 səviyyələri ola bilər ki, bu da kompensasiyaedici hiperventilyasiya ilə əlaqələndirilir. Lakin sonradan tənəffüs əzələlərinin mütərəqqi yorğunluğu nəticəsində hiperkapnik vəziyyət yaranır.

Yuxarıdakıları ümumiləşdirmək üçün qeyd etmək lazımdır ki, tənəffüs sisteminin ilk üç struktur komponentinin (CNS, dayaq-hərəkət komponenti və tənəffüs yolları) çatışmazlığı alveolyar hipoventilyasiya nəticəsində kəskin hiperkapniyaya səbəb olur. Buna görə də, hiperkapnik ARF olan xəstələrin müalicəsi ilk növbədə alveolyar ventilyasiyanın yaxşılaşdırılmasına yönəldilməlidir, halbuki müşayiət olunan hipoksemiya adətən oksigen terapiyasına effektiv cavab verir.

Eyni zamanda, alveolların tez-tez su basması nəticəsində yaranan alveolyar komponentin zədələnməsi ağciyərdaxili qan manevrinin artması ilə müşayiət olunur və hiperventilyasiya və azalmış PaCO2 mövcudluğunda oksigen terapiyasına davamlı hipoksemiyanın inkişafına səbəb olur. .

Diaqnoz

Şiddətli ARF həmişə kritik bir vəziyyət hesab edilməlidir. Belə hallarda, tənəffüs çatışmazlığının daha da inkişaf etməməsi və həyat üçün təhlükə yaradan əlavə ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almaq üçün təcili diaqnostika və müalicə tədbirləri eyni vaxtda aparılmalıdır.

İlk növbədə, spontan tənəffüsü qiymətləndirmək lazımdır. Nəfəs alma pozulduqda, tənəffüs yollarının açıqlığını və köməkçi ventilyasiyanı təmin etməyə dərhal davam etməlisiniz.

Klinik təzahürlər

Klinik təzahürlər PaO2 və PaCO2 dəyərlərini dəqiq proqnozlaşdırmasa da, ARF-nin formal diaqnozu optimal olaraq BAC analizinin nəticələrinə əsaslanmalıdır, müxtəlif simptomlar hipoksemiya, hiperkapniya və ya hər ikisinin birləşməsinin mümkün mövcudluğunu göstərə bilər.

Hipoksemiyanın erkən kliniki əlamətlərinə adətən taxipne, taxikardiya, qan təzyiqinin yüksəlməsi və siyanoz daxildir. Hipoksiyanın irəliləməsi mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqları (məsələn, narahat həyəcan, yuxululuq, konvulsiyalar, koma), tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin depressiyası (adətən PaO2 20 mmHg-dən aşağı olan) və beynin geri dönməz anoksik zədələnməsi ilə özünü göstərir. .

Hipoksemik tənəffüs çatışmazlığının klinik təzahürləri qan dövranı pozğunluğu olan xəstələrdə (məsələn, şok), həmçinin qanın oksigen tutumunun azalması ilə xarakterizə olunan şərtlərdə (məsələn, anemiya, dəm qazı zəhərlənməsi) güclənə bilər.

Yüksək CO2 səviyyələri taxikardiya və hipertoniyaya səbəb olan simpatik sinir sisteminin fəaliyyətinin artmasına kömək edə bilsə də, kəskin hiperkapniya adətən MSS funksiyasına üstünlük təşkil edən mənfi təsir göstərir. Serebral damarlar üçün güclü vazodilatator olan CO2 kəllədaxili təzyiqi artırır, bu da baş ağrılarına, başgicəllənməyə və çaşqınlığa səbəb olur.

Hiperkapniyanın irəliləməsi CO2-nin serebrospinal mayeyə sürətlə yayılması və serebrospinal mayenin pH-nin kəskin azalması səbəbindən mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətinin ləngiməsi ilə müşayiət olunur. Şiddətli hiperkapniya nöbet, halüsinasiyalar, depressiya və komaya səbəb ola bilər. Hiperkapniyası olan xəstələrdə tənəffüs funksiyasının pozulmasının əsas səbəbindən və şiddətindən asılı olaraq həm hiper, həm də hipoventilyasiya mümkündür.

Arterial qan qazının analizi

HAK analizi birbaşa arterial qan nümunələrində PaO2, PaCO2, pH, hemoglobin oksigenlə doyma və digər mühüm göstəricilərin ölçülməsini təmin edir. PaO2-nin fizioloji dəyərləri 80-100 mm Hg aralığındadır. (yaşla və üfüqi vəziyyətdə azala bilərlər).

PaCO2 üçün norma 40 mm Hg-dir. PaCO2 səviyyəsi alveolyar ventilyasiya ilə tərs mütənasibdir, endogen CO2 istehsalı ilə birbaşa mütənasibdir və yaşdan və ya bədən mövqeyindən asılı deyil. CO2 istehsalı atəş və həddindən artıq karbohidrat istehlakı ilə artır. Bununla belə, CO2 xaricetmə prosesləri pozulmazsa, artan karbon qazı istehsalı adətən hiperkapniyaya səbəb olmur.

Sağlam bir insanın arterial qanının pH səviyyəsi orta hesabla 7,40-dır. pH, PaCO2 və bikarbonat konsentrasiyası arasındakı əlaqənin təhlili tənəffüs və metabolik asidoz arasında fərq qoymağa imkan verir.

Nəbz oksimetriyası

Nəbz oksimetri, barmağın ucuna və ya qulaqcığa yerləşdirilən bir sensordan istifadə edərək, doymuş vəziyyətdə hemoglobinin faizini (qanın oksigenlə doyması adlanır) qeyri-invaziv şəkildə ölçməyə imkan verən bir cihazdır.

Pulse oksimetriyası (SpO2) ilə ölçülən doyma dəyərlərinin azalması əhəmiyyətli hipoksemiyanı göstərə bilər, lakin məqbul SpO2 səviyyəsi (> 90%) həmişə hipoksemiya vəziyyətini istisna etmir.

Beləliklə, hemoglobinin O2-dən başqa maddələrlə doyduğu hallarda (məsələn, karbonmonoksit zəhərlənməsi zamanı karboksihemoqlobinin əmələ gəlməsi) yalançı yüksəldilmiş doyma müəyyən edilir.

SpO2 göstəricilərində səhvlər periferik qan dövranı çatışmazlığı, hərəkət artefaktları, tünd dəri piqmentasiyası və ya dırnaq lakının istifadəsi ilə bağlı ola bilər.

Vizuallaşdırma üsulları

Tənəffüs çatışmazlığına kliniki şübhə olduqda döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası hələ də məqbul ilkin müayinə olsa da, kompüter tomoqrafiyası ağciyər parenximasının, o cümlədən ağciyərin adi AP rentgen şüaları ilə görünməyən hissələrinin (məsələn, ön pnevmotoraks) tam müayinəsini təmin edir. , konsolidasiya , atelektaz və ya posterior efüzyon).

Müalicə

ARF-yə səbəb olan xəstəliyin müalicəsi patoloji prosesin spesifik xarakterindən asılı olaraq əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənə bilsə də, dəstəkləyici qayğının ümumi prinsipləri bütün tənəffüs pozğunluqları üçün oxşardır və tənəffüs yollarının idarə edilməsi, oksigenləşdirmə və ventilyasiya daxildir.

Açıqlığın qorunması və tənəffüs yollarının qorunması

Ağır həyati orqan disfunksiyası, o cümlədən ARF-dən şübhələnən hər hansı bir xəstənin müalicəsi tənəffüs yollarının obstruksiyadan (yumşaq toxuma, yad cisimlər və ya mayelər) və aspirasiyadan adekvat müdafiəsi ilə başlamalıdır.

Tənəffüs yollarının tıxanmasının əlamətlərinə öskürək, uzaqdan xırıltı, stridor və maneə tam olarsa, səsli nəfəs səslərinin olmaması daxil ola bilər. Depressiv şüurlu xəstələrdə əzələ tonusunun azalması tez-tez yuxarı tənəffüs yollarının dil, epiglottis və farenksin yumşaq toxumaları tərəfindən tıxanmasına səbəb olur.

Bu cür maneələri aradan qaldırmağın əsas üsulları başın arxaya əyilməsi, çənənin qaldırılması və alt çənənin irəliləməsidir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, servikal bölgədə onurğanın zədələnməsindən şübhələnirsinizsə, başın geri atılması kontrendikedir.

Düzgün ölçülü orofaringeal və nazofarengeal tənəffüs yolları da dilin əsası və farenksin yumşaq toxumaları tərəfindən tənəffüs yollarının tıxanmasının qarşısını ala bilər. Bununla belə, depressiyaya uğramış şüurlu xəstələrdə orofaringeal tənəffüs yolunun daxil edilməsi qusmağa, ardınca mədə tərkibinin aspirasiyasına səbəb ola bilər ki, bu da özofagus sfinkter tonunun azalması və qoruyucu qırtlaq reflekslərinin zəifləməsi ilə daha da artır. Belə hallarda, quraşdırılması nadir hallarda tıxac refleksini təhrik edən nazofarengeal hava yolundan istifadə etmək məsləhətdir.

Yuxarıdakı tənəffüs yolları tədbirləri müvəqqəti olsa da, birbaşa laringoskopiya ilə traxeya intubasiyası hava yolunun həm maneə, həm də aspirasiyadan etibarlı və davamlı qorunması üçün üstünlük verilən üsuldur.

Tənəffüs yollarının keçiriciliyini qorumaq üçün alternativ üsullara qırtlaq maskasının yerləşdirilməsi, birləşmiş yemək borusu-traxeal borunun (Combitube), perkutan krikotiroidotomiya və fiberoptik bronxoskopdan istifadə edərək traxeya intubasiyası daxildir.

Tüpürcək, qan və ya qusmanın yuxarı tənəffüs yollarından effektiv şəkildə çıxarılması elektrik sorma vasitəsi ilə həyata keçirilir. Preoksigenasiya (>5 dəqiqə ərzində 100% oksigenlə nəfəs almaq) tənəffüs yollarının idarə olunmasının apne dövrü ilə müşayiət olunduğu hallarda hipoksiyaya qarşı dözümlülüyü yaxşılaşdırır.

Oksigenləşmə

Demək olar ki, hər bir ARF hadisəsi oksigen terapiyası tələb edir. PaO2 > 60 mmHg saxlamaq üçün burun kanülləri və ya üz maskası vasitəsilə oksigenin inhalyasiyası. (SpO2 > 90%-ə uyğundur) ağciyərdaxili qanın manevr halları istisna olmaqla, hipoksiyası olan əksər xəstələrdə müsbət təsir göstərir.

Şiddətli hipoksemiyanın korreksiyası oksigen toksikliyi riskini üstələsə də, 24 saatdan çox müddət ərzində ilhamlanan O2 fraksiyası 0,6-dan (60% ilhamlanan O2) çox olduqda, mümkünsə oksigen terapiyasından qaçınmaq lazımdır.

Bundan əlavə, CO2-nin xaric edilməsinin xroniki pozğunluqlarında (məsələn, KOAH-da) mərkəzi sinir sistemi tərəfindən tənəffüsün aktivləşdirilməsi, ilk növbədə, hiperkapniyadan daha çox hipoksemiyanın stimullaşdırıcı təsiri sayəsində saxlanılır. Belə hallarda oksigen terapiyasının təsiri altında PaO2-nin artması tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin azalmasına, ventilyasiyanın maneə törədilməsinə və PaCO2-nin əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb ola bilər.

Havalandırma

Ventilyasiya dəstəyi ilk növbədə hipoksemiya, hiperkapniya və asidozun düzəldilməsi və tənəffüs yükünün azaldılması üçün nəzərdə tutulub.

Əsas həyat dəstəyinin bir hissəsi olaraq ventilyasiya ağızdan ağıza, ağızdan buruna və ya ağızdan-üzə maska ​​üsullarından istifadə etməklə həyata keçirilə bilər. Bu üsullara alternativ əl ilə müsbət təzyiqli ventilyasiya etməyə imkan verən üz maskası ilə nəfəs alma çantasının istifadəsidir.

Nəfəs alma çantası oksigen mənbəyinə qoşula bilər. Çantanın effektiv ventilyasiyası adekvat tənəffüs yollarının açıqlığı və maska ​​ilə xəstənin üzü arasında möhürlənmiş möhür tələb edir.

Tənəffüs çantası traxeya intubasiyasından əvvəl təcili oksigenləşmə üçün, eləcə də tənəffüs yolunun açıqlığını saxlamaq üçün invaziv üsulların mövcud olmadığı hallarda vacibdir. Torbanın ventilyasiyasının potensial fəsadlarından biri mədə məzmununun sonrakı aspirasiyası ilə mədə şişməsidir.

Mexanik ventilyasiya cihazları (ventilyatorlar) xəstənin ağciyərlərinin müsbət təzyiqlə idarə olunan ventilyasiyasını təmin edən cihazlardır.

Mexanik ventilyasiya üçün göstərişlər:

  • apne və ürək dayanması;
  • oksigen terapiyasına davamlı davamlı ağır hipoksemiya;
  • tənəffüs asidozlu ağır hiperkapniya (pH-da PaCO2 > 55 mm Hg).< 7,25);
  • qeyri-sabit hemodinamika ilə tənəffüs çətinliyi;
  • həyati tutum< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mexanik ventilyasiya həcmlə idarə olunan (həcm dövrəli ventilyasiya, VCV) və ya təzyiqlə idarə olunan (təzyiq dövrəli ventilyasiya, PCV) ola bilər.

VCV ilə əvvəlcədən təyin edilmiş gelgit həcmi (VT; bir mexaniki nəfəsin həcmi) xəstənin ağciyərlərinə əvvəlcədən təyin edilmiş tənəffüs sürətində və müsbət təzyiq altında sabit tənəffüs axını ilə çatdırılır.

Bu vəziyyətdə, hava yollarının təzyiqi əvvəlcədən müəyyən edilmiş VT-ə çatana qədər artır. Barotravmanın inkişafının qarşısını almaq üçün VT ideal bədən çəkisinin 6-8 ml/kq-dan çox olmamalıdır və əlavə olaraq maksimum icazə verilən təzyiqi təyin etmək lazımdır.

PCV mexaniki ventilyasiyanı VT deyil, əvvəlcədən təyin edilmiş hava yolu təzyiqində təmin edir, VT isə asılı dəyişənə çevrilir və əsasən ağciyər uyğunluğu ilə müəyyən edilir. İnhalyasiya müddəti əvvəlcədən təyin edilmiş inhalyasiya müddətindən və tənəffüs tezliyindən asılıdır.

PCV-nin VCV-dən üstünlüyü tənəffüs yollarında pik təzyiqin aşağı olması və buna görə də barotravma riskinin aşağı olması, həmçinin qaz qarışığının ağciyərlərdə daha səmərəli paylanmasıdır. Bununla belə, tənəffüs mexanikası pozulmuş xəstələrdə (ağciyər uyğunluğunun azalması, hava axınının müqavimətinin artması) PCV adətən qeyri-kafi VT-nin formalaşması və dəqiqə ventilyasiyasının azalması ilə xarakterizə olunur.

Mexanik ventilyasiya rejimləri

Nəzarət olunan məcburi havalandırma(nəzarət olunan məcburi ventilyasiya, CMV). Bu ventilyasiya rejimi ilə xəstə ilə ventilyator arasında effektiv qarşılıqlı əlaqə yoxdur, yəni xəstənin müstəqil nəfəs almağa cəhdi mexaniki inhalyasiya üçün tətik rolunu oynamır.

Xəstə ilə ventilyator arasında koordinasiyanın pozulması səbəbindən əhəmiyyətli narahatlıq və potensial fəsadların qarşısını almaq üçün CMY rejimi yalnız spontan nəfəs almayan və dərin sedasyon və əzələlərin rahatlaması vəziyyətində olan xəstələr üçün istifadə edilməlidir. Uzun müddətli CMV tənəffüs əzələlərinin disfunksional atrofiyasına gətirib çıxarır.

Köməkçi idarə olunan ventilyasiya(köməkçi-nəzarət ventilyasiya, ACV). ACV rejimində xəstə öz inspirator səyi (inhalyasiya cəhdi) ilə mexaniki inspirasiyaya başlaya bilər və bununla da tənəffüs tezliyinə və dəqiqəlik ventilyasiyaya nəzarət edə bilər. Cihaz tənəffüs dövrəsində təzyiqi azaltmaqla nəfəs almaq cəhdini tanıyır.

Xəstənin inspirator səyi cihazı işə salmaq və mexaniki inspirasiyaya başlamaq üçün kifayət etmədiyi hallarda, əvvəlcədən müəyyən edilmiş sürətdə və VT-də (ehtiyat ventilyasiya) adekvat dəqiqəlik ventilyasiyanı saxlamaq üçün məcburi nəfəslər verilir. Cihazın inhalyasiya cəhdinə həssaslığı həkim tərəfindən müəyyən edilir.

Fasiləli məcburi ventilyasiya(aralıq məcburi ventilyasiya, IMV). Bu rejim ilk növbədə mexaniki ventilyasiyadan ayırmaq üçün istifadə olunur. IMV xəstəyə öz sürəti ilə kortəbii nəfəs almağa və əvvəlcədən təyin edilmiş sürətdə mexaniki nəfəslər və VT arasındakı intervallarda VT-yə imkan verir. Xəstənin spontan tənəffüsü daha səmərəli olduqca, ehtiyat ventilyasiya tədricən azalır.

Məcburi və spontan ilhamın üst-üstə düşməsinin qarşısını almaq üçün mexaniki nəfəslər xəstənin spontan inspirator cəhdləri ilə sinxronlaşdırıla bilər (sinxronlaşdırılmış IMV, SIMV).

Təzyiq dəstəyi ventilyasiyası(təzyiq dəstəyi ventilyasiya, PSV). PSV əvvəlcədən təyin edilmiş dəyərlərə uyğun olaraq tənəffüs dövrəsində müsbət təzyiq yaradaraq xəstənin spontan nəfəs almasını təşviq edir. Təzyiq dəstəyi bütün inhalyasiya boyunca saxlanılır.

PSV normal tənəffüs fəaliyyəti və yüngül və orta dərəcədə ağciyər patologiyası olan oyaq xəstələrdə, həmçinin tənəffüs əzələlərini azad etmək üçün xəstələri mexaniki ventilyasiyadan ayırdıqda əsas ventilyasiya rejimi kimi istifadə edilə bilər.

PSV digər ventilyasiya rejimlərinə nisbətən daha yaxşı tolere edilir, çünki xəstə tənəffüs tezliyini, inspirasiya müddətini və tənəffüs axınının sürətini müstəqil şəkildə idarə edə bilir.

Tənəffüs yollarında təzyiqin azaldılması ilə ventilyasiya(tənəffüs yollarının təzyiqini buraxan ventilyasiya, APRV). Xəstəyə davamlı müsbət tənəffüs yolu təzyiqinin iki səviyyəsində müstəqil nəfəs almağa imkan verir (CPAP; “sabit” təzyiqin həm inhalyasiya, həm də ekshalasiya zamanı saxlanılması deməkdir).

APRV-də daha yüksək səviyyəli CPAP (inspirator müsbət tənəffüs yolları təzyiqi) vaxtaşırı qısa müddət ərzində aşağı səviyyəyə (ekspirator müsbət tənəffüs yolu təzyiqi) buraxılır (azalır), bu da CO2-nin xaric edilməsi üçün daha böyük ekspiratuar həcm təmin edir.

APRV rejimi tənəffüs dövrü ərzində müsbət tənəffüs yolu təzyiqini saxlamaqla alveolyar kollapsın qarşısını almaqla oksigenləşməni yaxşılaşdırmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.

Bəzi ARF halları endotrakeal və ya traxeostomiya borusunun yerləşdirilməsini tələb etməyən köməkçi ventilyasiya üsulu olan qeyri-invaziv müsbət təzyiqli ventilyasiya (NIPPV) ilə düzəldilə bilər.

Bəzi xəstələr kateqoriyalarında NIPPV qaz mübadiləsini yaxşılaşdırır, tənəffüs stressini azaldır və nəfəs almağı asanlaşdırır. NIPPV-dən istifadə etməklə, bəzi hallarda traxeya intubasiyası, invaziv ventilyasiya və bu prosedurlarla bağlı ağırlaşmaların (məsələn, traxeya intubasiyası zamanı travma, ventilyatordan uzun müddət ayrılması, nozokomial pnevmoniya) qarşısını almaq olar.

NIPPV üçün ağlabatan göstəricilərə KOAH-ın kəskinləşməsi və kəskin kardiogen ağciyər ödemi daxildir. NIPPV tənəffüs yollarının pozulması, mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası və hemodinamik qeyri-sabitliyi olan xəstələrdə kontrendikedir.

Birkun A.A., Osunsaniya O.O.

Tənəffüs çatışmazlığı, qanın qaz tərkibini normal saxlayan tənəffüs proseslərinin pozulması səbəbindən əziyyət çəkdiyi bir vəziyyətdir.

Hər 10 min əhaliyə təxminən 8-10 nəfər tənəffüs çatışmazlığının müxtəlif formalarından əziyyət çəkir. Kəskin və ya xroniki respirator xəstəlikləri olan xəstələrin 60-75% -ində həyatında ən azı bir dəfə qeyd edildi.

Mündəricat:

Tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri və təsnifatı

Bu patoloji vəziyyət əksər tənəffüs xəstəliklərini müşayiət edə bilər. Ancaq ən çox bu kimi xəstəliklərlə baş verir:

  • kardiogen (ürək xəstəliyi ilə təhrik olunur);
  • Yetkinlərdə tənəffüs çətinliyi sindromu (ARDS) ağciyər toxumasının şişməsinə və şişməsinə səbəb olan ağciyərlərin kəskin zədəsidir.

Tənəffüs çatışmazlığı baş verir:

  • ventilyasiya– ağciyərlərin ventilyasiyasının pozulması halında; bu vəziyyətdə tənəffüs yolları əsasən təsirlənir;
  • parenximal- ağciyərlərin öz toxumalarının zədələnməsi səbəbindən.

Patologiyanın ventilyasiya növü ən çox aşağıdakılarla baş verir:


Parenximal tənəffüs çatışmazlığı bir çox ağciyər xəstəliklərində baş verir - bunlar:

İnkişaf mexanizmləri

Tənəffüs çatışmazlığı aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

  • qanda artıq karbon qazı (ventilyasiya növü);
  • oksigen çatışmazlığı ( parenximal tip).

Baş vermə və inkişaf sürətindən asılı olaraq tənəffüs çatışmazlığı ola bilər:

  • kəskin;
  • xroniki.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığı aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur:

  • qəflətən baş verir - bir neçə gün və ya saat, bəzən hətta dəqiqə ərzində;
  • sürətlə irəliləyir;
  • qan axınının pozulması ilə müşayiət olunur;
  • reanimasiya tələb edən xəstənin həyatını təhdid edə bilər.

Xroniki tənəffüs çatışmazlığının xüsusiyyətləri:

  • nəzərə çarpmayan təzahürlərlə başlayır və ya hər hansı bir xüsusi subyektiv narahatlığa səbəb olmur;
  • aylar və illər ərzində inkişaf edə bilər;
  • xəstə kəskin tənəffüs çatışmazlığından tam sağalmadıqda inkişaf edə bilər.

Vacibdir!Xəstə xroniki tənəffüs çatışmazlığından əziyyət çəksə belə, onun kəskin forması onun fonunda baş verə bilər - bu, bədənin xroniki tənəffüs çatışmazlığının öhdəsindən gəlməməsi deməkdir, kompensasiya edilmir.

Tənəffüs çatışmazlığının yüngül, orta və ağır dərəcələri var, bunlar oksigen təzyiqi və qan doyması ilə fərqlənir: mülayim dərəcədə oksigen təzyiqi 60-79 mm Hg-dir. Art., doyma – 90-94%, orta hesabla – 40-59 mm Hg. İncəsənət. və 75-89%, ağır hallarda - 40 mm Hg-dən azdır. İncəsənət. və 75%-dən azdır.

Normal oksigen təzyiqi 80 mm Hg-dən çoxdur. Art., doyma - 95% -dən çox.

Xarici tənəffüs (yəni tənəffüs yollarından ağciyərlərə oksigen axını) bir yaxşı qurulmuş mexanizmin bir çox əlaqələri ilə dəstəklənir - bunlar:


Hər hansı bir əlaqənin qırılması tənəffüs çatışmazlığına səbəb olacaqdır.

Ən çox tənəffüs çatışmazlığına səbəb olan mərkəzi sinir sisteminin və tənəffüs mərkəzinin zədələnməsi:

  • həddindən artıq dozada (dərman daxil olmaqla);
  • tiroid funksiyasının azalması;
  • beyin dövranının pisləşməsi.

Tənəffüs çatışmazlığına səbəb olan sinir-əzələ sisteminin patoloji şərtləri:

  • Guillain-Barré sindromu (immunitet sisteminin öz sinir hüceyrələrinə yad strukturlar kimi reaksiya göstərdiyi bir vəziyyət);
  • myasthenia gravis (əzələ zəifliyi, bu da öz növbəsində bir çox səbəbə görə inkişaf edə bilər);
  • Duchenne xəstəliyi (əzələ distrofiyası ilə xarakterizə olunur);
  • anadangəlmə zəiflik və tənəffüs əzələlərinin sürətli yorğunluğu.

Tənəffüs çatışmazlığına səbəb ola biləcək sinə xəstəlikləri:

  • kifoskolioz (onurğanın iki proyeksiyada əyriliyi);
  • piylənmə;
  • torakoplastik əməliyyatdan sonrakı vəziyyət;
  • pnevmotoraks (plevra boşluğunda hava);
  • hidrotoraks (plevra boşluğunda maye).

Tənəffüs çatışmazlığına səbəb olan patoloji şərtlər və tənəffüs yollarının xəstəlikləri:

  • laringospazm (əzələlərin daralması səbəbindən qırtlaq lümeninin daralması);
  • qırtlağın şişməsi;
  • tənəffüs yollarının istənilən səviyyəsində maneə (tıxanma);
  • tənəffüs sisteminin xroniki obstruktiv xəstəlikləri (xüsusilə astmatik komponentlə);
  • (bütün ekzokrin bezlərin zədələnməsi - tənəffüs yolları da daxil olmaqla);
  • bronxiolit obliterans (kiçik bronxların iltihabı, sonradan böyüməsi).

Tənəffüs çatışmazlığına səbəb olan alveolaların zədələnməsi:

  • müxtəlif növ pnevmoniya;
  • yetkin tənəffüs çətinliyi sindromu;
  • bir çox səbəbə görə yarana bilən ağciyərlərin çökməsi ();
  • müxtəlif mənşəli;
  • alveolit ​​(alveolların iltihabı);
  • pulmoner fibroz (birləşdirici toxuma ilə ağciyər parenximasının kütləvi yayılması);
  • sarkoidoz (orqanlarda, o cümlədən ağciyərlərdə özünəməxsus nodüllərin kütləvi formalaşması).

Təsvir edilən səbəblər hipoksemiyaya gətirib çıxarır - toxumalarda oksigen səviyyəsinin azalması. Onun meydana gəlməsinin birbaşa mexanizmləri:

  • bir insanın nəfəs aldığı hava hissəsində oksigenin qismən təzyiqi azalır;
  • ağciyər zəif havalandırılır;
  • qazlar ağciyər alveollarının divarları ilə qan damarlarının divarları arasında yaxşı keçmir;
  • venoz qan damarlara axıdılır (bu proses manevr adlanır);
  • qarışıq venoz qanda oksigen təzyiqi azalır.

Bir insanın nəfəs aldığı havanın bir hissəsində oksigenin qismən təzyiqi aşağıdakı şərtlərdə azala bilər:

Ağciyər zəif havalandırıldığına görə onun alveollarında karbon qazının təzyiqi artır və bu, eyni alveolalarda oksigen təzyiqinin azalmasına səbəb olur.

Alveolların və qan damarlarının divarlarında qazların keçməsinin pisləşməsi ən çox aşağıdakı xəstəliklər və şərtlərlə baş verir:

Manevr zamanı venoz qan ağciyərlərin damar yatağından keçmir, əgər keçərsə, onda yalnız ağciyərin qaz mübadiləsi müşahidə olunmayan hissələrində olur. Bu səbəbdən venoz qan karbon qazından qurtulmur, damar sistemində dolaşmağa davam edir və bununla da qanın oksigenlə doymasına mane olur. Belə bir şunt ilə meydana gələn oksigen çatışmazlığını oksigen terapiyası ilə düzəltmək çox çətindir.

Qan sızması nəticəsində tənəffüs çatışmazlığı aşağıdakı hallarda baş verir:

  • müxtəlif mənşəli şok vəziyyətləri;
  • xroniki tənəffüs xəstəliklərindən əziyyət çəkən xəstələr tərəfindən fiziki işlərin görülməsi.

Karbon qazının miqdarının artması aşağıdakı səbəblərə görə inkişaf edir:

  • ağciyər ventilyasiyasının pisləşməsi;
  • sözdə ölü məkanın həcminin artırılması (qaz mübadiləsində iştirak etməyən ağciyər seqmentləri);
  • xarici mühitdə karbon qazının miqdarının artması.

Ağciyərin ventilyasiya prosesi onu dəstəkləyən bir çox amillərdən asılıdır - sinir dəstəyindən tənəffüs əzələlərinə qədər.

Ağciyərin qaz mübadiləsində iştirak etməyən hissələrinin həcmi artırsa, kompensasiya mexanizmləri işə salınır, bunun sayəsində ağciyərin ventilyasiyası istənilən səviyyədə saxlanılır. Bu mexanizmlər tükənən kimi ventilyasiya pisləşir.

Karbon qazının miqdarının artması həm xarici mühitdən həddindən artıq qəbul edilməsi, həm də toxumalar tərəfindən istehsalının artması nəticəsində müşahidə edilə bilər. Çox vaxt bu, aşağıdakı şərtlərdə baş verir:

  • artan bədən istiliyi; 1 dərəcə artım karbon qazı istehsalının 10-14% artmasına səbəb olur;
  • əzələ fəaliyyəti - təkcə fizioloji deyil (idman, fiziki əmək), həm də normal müşahidə olunmayanlar (konvulsiyalar);
  • parenteral qidalanmanın gücləndirilməsi - idarə olunan məhlullar şəklində qida maddələrinin tədarükü.

Parenteral qidalanma, tərkibində artan karbohidrat ehtiva edərsə, xüsusilə karbon qazının istehsalının artmasına təsir göstərir. Bu mexanizm karbon qazının istehsalının artması üçün o qədər də əhəmiyyətli deyil - lakin digər uğursuzluqlar halında onları daha da ağırlaşdırır.

Simptomlar

Klinik simptomlar həm oksigen çatışmazlığını, həm də karbon qazının artıqlığını əks etdirir. Onların ən ümumi təzahürləri:

  • boğulma hissi;
  • dərinin və görünən selikli qişaların mavi rənginin dəyişməsi;
  • mərkəzi sinir sistemində dəyişikliklər;
  • zəiflik, sonra tənəffüs aktında iştirak edən əzələlərin yorğunluğu.

Nəfəs darlığı meydana gəldikdə, xəstə nəfəs almaq üçün səy göstərir, bu normal vəziyyətdə tələb olunmur. Nəfəs darlığının dərəcəsi oksigen çatışmazlığı və ya artıq karbon dioksid səviyyəsinin göstəricisi deyil - ondan tənəffüs çatışmazlığının nə qədər şiddətli olduğuna dair bir nəticə çıxarmaq çətindir.

Hipoksemiya və hiperkapniyanın səviyyəsi (artıq karbon qazı) digər klinik əlamətlərlə - dəri rənginin dəyişməsi, hemodinamik pozğunluqlar və mərkəzi sinir sistemindən gələn təzahürlərlə daha aydın ifadə edilir.

Hipoksemiya əlamətləri:

Karbon qazının artmasına işarə edən simptomlar bunun nəticəsidir:

  • avtonom sinir sisteminin simpatik şöbəsinin artan fəaliyyəti (daxili orqanların fəaliyyətini gücləndirən hissəsi);
  • karbon qazının toxumalara birbaşa təsiri.

Həddindən artıq karbon qazını göstərən ən tipik klinik simptomlar bunlardır:

  • hemodinamik pozğunluqlar (damarlarda qan hərəkəti);
  • mərkəzi sinir sistemində dəyişikliklər.

Həddindən artıq karbon qazı ilə hemodinamika aşağıdakı kimi dəyişir:

  • ürək döyüntüsü və nəbz artımı;
  • vazodilatasiya bütün bədəndə inkişaf edir;
  • Ürək qan çıxışı artır.

Mərkəzi sinir sistemi artan karbon dioksid səviyyəsinə aşağıdakı kimi reaksiya verir:

  • tremor görünür (torso və əzaların titrəməsi);
  • xəstələr əziyyət çəkirlər, əgər yuxuya gedə bilirlərsə - onlar tez-tez gecənin ortasında oyanırlar və gün ərzində öhdəsindən gələ bilmirlər.
  • baş verir (əsasən səhərlər);
  • qida qəbulu və ya kosmosda bədən mövqeyinin dəyişməsi ilə əlaqəli olmayan hücumlar var.

Karbon qazının təzyiqi sürətlə artarsa, xəstə hətta komaya düşə bilər.

Klinik təzahürlər tənəffüs əzələlərinin yorğunluğunu və zəifliyini aşkar edə bilər:

  • birincisi, nəfəs daha tez-tez olur (nəfəs alma sürəti dəqiqədə 25 inhalyasiya-ekshalasiya aktı olarsa, yorğunluğu aşkar edirəm);
  • Sonra, karbon qazının təzyiqi artdıqca, tənəffüs daha az olur. Tənəffüs dərəcəsi 1 dəqiqədə 12-dən azdırsa, bu, həkimləri həyəcanlandırmalıdır: belə bir tənəffüs tezliyi tənəffüsün qaçılmaz dayandırılmasını göstərə bilər.

Normalda istirahətdə tənəffüs sürəti dəqiqədə 16-20 aktdır.

Orqanizm normal tənəffüs aktında iştirak etməyən əlavə əzələləri birləşdirərək normal nəfəs almağı təmin etməyə çalışır. Bu, burun qanadlarının şişməsinə, boyun əzələlərinin gərginliyinə, qarın əzələlərinin daralmasına səbəb olan əzələlərin büzülməsi ilə özünü göstərir.

Tənəffüs əzələlərinin yorğunluğu və zəifləməsi həddindən artıq həddə çatıbsa, onda paradoksal tənəffüs görünməyə başlayır: inhalyasiya zamanı sinə daralacaq və aşağı düşəcək, nəfəs verərkən genişlənəcək və qalxacaq (normalda hər şey əksinə olur. ).

Diaqnostika

Bu simptomlar tənəffüs çatışmazlığı faktını qeyd etməyə və onun inkişaf dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir. Ancaq daha dəqiq bir qiymətləndirmə üçün qanın qaz tərkibini və turşu-əsas balansını araşdırmaq lazımdır. Ən vacibi kimi göstəricilərin öyrənilməsidir:

  • oksigenin qismən təzyiqi;
  • karbon qazının qismən təzyiqi;
  • Qanın pH (turşu-əsas balansının təyini);
  • arterial qanda bikarbonatların (karbon turşusu duzlarının) səviyyəsi.

Ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığı ilə yerdəyişmə müşahidə olunurQanın pH-ı turşudur, ağciyər toxuması zədələnirsə, qələvidir.

Bikarbonatların səviyyəsinin müəyyən edilməsi prosesin laqeydliyini mühakimə etməyə imkan verir: əgər onların miqdarı litr başına 26 mmol-dan çox olarsa, bu, qanda karbon dioksid səviyyəsinin uzunmüddətli artımını göstərir.

Qaz mübadiləsinin pozulmasını qiymətləndirmək üçün onlar aparılır. Bəzi hallarda, klinikada tənəffüs çatışmazlığını göstərsə də, rentgen əlamətləri qeydə alınmaya bilər. Bu, o zaman baş verir:

  • venoz qanın boşaldılması (şant);
  • xroniki obstruktiv xəstəliklər;
  • bronxial astma;
  • pnevmotoraks;
  • piylənmə.

Digər tərəfdən, orta klinik mənzərə ilə 2 tərəfli kütləvi rentgenoqrafik dəyişikliklər aşağıdakılarla müşahidə edilə bilər:

  • kütləvi pnevmoniya;
  • ağciyər ödemi;
  • ağciyərlərə daxil olan maye;
  • ağciyər qanaması.

Həm də nəfəs almağı öyrənmək üçün onun hansı hissəsinin əziyyət çəkdiyini başa düşmək üçün spirometriya aparılır - xarici tənəffüsün öyrənilməsi. Bunun üçün xəstədən müəyyən parametrlərlə (məsələn, müxtəlif intensivliklə) nəfəs alması və nəfəs alması xahiş olunur. Belə üsullar təhlil etməyə kömək edir:

  • tənəffüs yollarının nə qədər keçə bildiyi;
  • ağciyər toxumasının, onun damarlarının və tənəffüs əzələlərinin vəziyyəti nədir;
  • tənəffüs çatışmazlığının şiddəti nədir.

Bu cür tədqiqat metodlarını həyata keçirərkən ilk növbədə müəyyən etmək lazımdır:

  • ağciyərlərin həyati tutumu - maksimum ilhamda ağciyərlərin yerləşdirə biləcəyi havanın həcmi;
  • məcburi həyat qabiliyyəti - xəstənin maksimum ekspiratuar sürətlə nəfəs ala biləcəyi havanın miqdarı;
  • xəstənin ekshalasiyanın ilk saniyəsində çıxardığı havanın həcmi

və digər parametrlər.

Tənəffüs çatışmazlığının müalicəsi və təcili yardımı

Tənəffüs çatışmazlığının müalicəsi aşağıdakılara əsaslanır:

  • onu təhrik edən səbəblərin aradan qaldırılması;
  • tənəffüs yollarının açıqlığının təmin edilməsi;
  • bədəndə çatışmayan oksigenin doldurulması.

Tənəffüs çatışmazlığının səbəblərini aradan qaldırmaq üçün bir çox üsul var, onlar onun baş vermə səbəbindən asılıdır:


Xroniki tənəffüs çatışmazlığı məkrlidir ki, konservativ üsullardan istifadə edərək onun gedişinə təsir etmək mümkün deyil. Son vaxtlar belə cəhdlər edilir - ağciyər transplantasiyası sayəsində. Ancaq hazırda bu üsul geniş yayılmayıb - xəstələrin böyük əksəriyyəti tənəffüs çatışmazlığının təzahürlərini yüngülləşdirə bilən, lakin onu aradan qaldırmayan müəyyən edilmiş konservativ üsullardan istifadə etməklə müalicə olunur.

Tənəffüs yollarının keçiriciliyi bəlğəmi sulandıran və xəstəyə öskürəyə kömək edən üsullarla təmin edilir . Hər şeydən əvvəl bu:

  • bronxodilatatorlar və mukolitiklər qəbul etmək;
  • postural drenaj (xəstə müəyyən bir mövqe tutur və balgamı öskürməyə başlayır);
  • sinə vibrasiya masajı.

Hətta çox uzunmüddətli olmayan hipoksemiya ölümcül ola bilər, buna görə də bədəndə çatışmayan oksigenin doldurulması son dərəcə vacibdir. Bu məqsədlə istifadə edin:

  • oksigen terapiyası;
  • tənəffüsü yaxşılaşdırmaq üçün dərman qəbul etmək;
  • bədən mövqeyində dəyişiklik;
  • ürək çıxışının yaxşılaşdırılması.

Oksigen terapiyası zamanı oksigen bədənə müxtəlif yollarla çatdırılır - ilk növbədə:

  • sözdə burun kanülü (xüsusi ucu olan bir boru);
  • sadə üz maskası;
  • xüsusi hazırlanmış Venturi maskası;
  • birdəfəlik çanta ilə maska.

Nəfəs almağı yaxşılaşdırmaq üçün nəzərdə tutulmuş dərmanlar tənəffüs sisteminin hansı hissəsinin təsirləndiyindən asılı olaraq seçilir.

Görünən sadəliyinə baxmayaraq, bədən mövqeyini dəyişdirmə üsulu (mədədən yan tərəfə) oksigenin qana və sonra toxumalara axını əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilər. Burada:

  • cazibə qüvvəsinin təsiri altında qan axınının yenidən bölüşdürülməsi baş verir və venoz qanın boşaldılması azalır (manev). Xəstə gündə 20 saata qədər mədəsi üstə uzana bilər;
  • sağlam ağciyərin uyğunluğu azaldığından, təsirlənmiş ağciyərdə ventilyasiya artır.

Ürək çıxışı dövran edən qanın həcmini artıran dərmanların köməyi ilə yaxşılaşdırılır.

Ağır hallarda, digər üsullar kömək etmədikdə, mexaniki ventilyasiya istifadə olunur. Bunun üçün göstərilir:

  • əhəmiyyətli tənəffüs çatışmazlığını göstərən şüurun pozulması;
  • tənəffüs aktında iştirak edən əzələlərin yorğunluğu;
  • qeyri-sabit hemodinamika;
  • tənəffüsün tam dayandırılması.

Helium-oksigen qarışığının inhalyasiyası effektiv hesab olunur.

Qarşısının alınması

Tənəffüs çatışmazlığının inkişafının qarşısını almaq üçün tədbirlər bu gün pulmonologiyanın ayrı bir kiçik bölməsinə bölünə bilən bir sıra tədbirlərdir. Tənəffüs çatışmazlığının qarşısının alınması aşağıdakılardan ibarətdir:

  • ona səbəb olan xəstəliklərin qarşısının alınması;
  • tənəffüs çatışmazlığı ilə çətinləşə bilən artıq baş verən xəstəliklərin müalicəsi.

Xroniki tənəffüs çatışmazlığının inkişafının qarşısını almaq çox vacibdir, onu düzəltmək çətindir.

Proqnoz

Hətta qısamüddətli hipoksemiya ölümcül ola bilər. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı üçün operativ diaqnostik və terapevtik tədbirlər onu bədən üçün heç bir nəticə vermədən aradan qaldırmağa kömək edir. Xroniki tənəffüs çatışmazlığı üçün tədbirlər onun simptomlarını azaltmağa kömək edir, lakin onu müalicə etmir.

Oxşar məqalələr