Yumşaq toxuma dəri nekrozu - təcili olaraq yavaşlatan və sonradan aradan qaldıran kiçik bir siyahıdır Linqvistika dalğa genetikası - nekrotik sahələr, neyrotrofik xora, patogen mikroorqanizmlərin patoloji inkişafı, dərinin qidalanmaması, nekrozun kritik inkişafı zamanı atrofiya və nevroloji təzahürlər. ən böyük orqan.

Nekrozun müalicəsi

ZHKİM-in meydana çıxması ilə nekrozun müalicəsi və xəstə nahiyənin qeyri-cərrahi yolla xaric edilməsi, qanqrena, təzə yaraya qarşı kompres və məlhəm tətbiq etməklə və ya əzanın bir hissəsinin amputasiyasından sonra hüceyrələrin parçalanması prosesi, yaralar. ümidsiz deyil, yaş, quru və s. Birincisi, bu vasitə xəstəliyi dayandırır və ikinci mərhələdə təsirlənmiş ərazini bərpa edir.

Dalğa genetikası bədən səthini bərpa etmək üçün maye və yağlı mühitlərdən istifadə edir. İnsanlar üçün becərilmiş, mikro-makroelementlərlə zənginləşdirilmiş, kvant proqramlı, nekrotik xəstəliyin aradan qaldırılması üçün ekvivalentlər təqdim edilmiş, dərmanın faydalı təsirini ilk dəfə ev heyvanları hiss etmişlər.

Maye parçalanmağı dayandırır, gündə iki dəfə gecə və səhər kompres kimi istifadə olunur. Dərman geyir, genetik məlumat proqramlarının qeydi hüceyrədaxili ötürücü funksiyasını yerinə yetirir, orqanların metabolik pozğunluqlarını, maddi strukturların holoqrafik göstərilməsi üsulu ilə, donor obyektinin alıcı obyektə modulyasiya məlumatı. Nekrotizan fasiitin həllində nəzəri cəhətdən fərqli yanaşma.

Qanqren üçün məlhəm maye mühitlə birlikdə istifadə olunur, təbii mənşəli antimikrob agenti olan hidrofilik - yağlı əsasdan növbə ilə istifadə olunur, rəng və tərkibi ilə fərqlənir, sağlam vəziyyətə xas olan müvafiq kvant təbii mexanizmləri daşıyır, məlhəm işləyir. təsirlənmiş örtünün bərpası və kosmetik üz baxımı haqqında. Genetik olaraq məhsul hüceyrə membranı ətrafında fibroblastları aktivləşdirir, dermis təbəqəsini oksigenlə qidalandırır, kollagen və elastinin sintezini artırır, sərbəst radikalların aqressiv təsirini azaldır, enerji balansını bərpa edir.

Texnologiya dərmansız işləyir. Toxumaların nekrozu hallarında biz kosmetoloq yoldaşlarımızla birlikdə bioloji materiallardan istifadə edirik, məhsullar Biokvant lisenziyası altında istehsal olunur, emal üçün təhlükəsizdir, xarici istifadə üçün.

İşemiyadan şübhələnirsinizsə, həkimə müraciət edin. Problem qalır, hökm amputasiyadır - onlar belə bir təkliflə razılaşmırlar, sonra P.P. Qaryayev.

Nekroz (yunan dilindən nekros - ölü)- nekroz, canlı orqanizmdə hüceyrə və toxumaların ölümü, onların həyati fəaliyyəti tamamilə dayanır. Nekrozdan əvvəlki və geri dönməz distrofik proseslərlə ifadə olunan dəyişikliklər nekrobioz, zamanla uzanan nekrobioz isə patobioz adlanır.

Toxuma nekrozu - səbəbləri, simptomları, diaqnozu və müalicəsi

Bunlar innervasiyanın pozulması ilə yavaş toxuma ölümü, ümumi tükənmə zamanı sağalmayan xoralar və s.
Paranekroz anlayışı nekrobioza yaxındır (D. N. Nasonov, V. Ya. Aleksandrov). Yerli geniş yayılmış həyəcanı xarakterizə edən hüceyrədə geri dönən dəyişiklikləri əks etdirən bir sıra xüsusiyyətlər (sitoplazmanın və nüvənin kolloidlərinin özlülüyünün artması, elektrolit tərkibində dəyişiklik, sitoplazmanın sorbsiya xüsusiyyətlərinin artması) daxildir. Bu baxımdan paranekroz parabiozun morfoloji ifadəsi kimi qəbul edilir.
Nekrobiotik və nekrotik proseslər orqanizmin normal həyatının təzahürü kimi daim baş verir, çünki hər hansı bir funksiyanın icrası fizioloji regenerasiya ilə doldurulan maddi substratın xərclənməsini tələb edir. Beləliklə, dərinin integumentar epiteli, tənəffüs, həzm və sidik-cinsiyyət yollarının epiteli daim ölür və bərpa olunur. Hüceyrələr də holokrin ifrazı zamanı ölür və bərpa olunur, faqositoz zamanı makrofaqlar və s.
Bundan əlavə, nəzərə almaq lazımdır ki, orqanizmin əksər hüceyrələri daim qocalmağa, “təbii ölümə” və sonradan yenilənməyə məruz qalır və müxtəlif hüceyrələrin ömrü müxtəlif və genetik olaraq müəyyən edilir. Yaşını tamamlayan hüceyrənin “təbii ölümü” ardınca fizioloji nekroz, yəni avtoliz proseslərinə əsaslanan hüceyrənin məhv edilməsi baş verir.

Nekrozun mikroskopik əlamətləri. Bunlara hüceyrədə və hüceyrələrarası maddədə xarakterik dəyişikliklər daxildir. Hüceyrə dəyişiklikləri həm nüvəyə, həm də sitoplazmaya təsir göstərir.
Nüvə kiçilir, xromatin kondensasiyası baş verir - kariopiknoz, yığınlara parçalanır - karyoreksis və həll olur - karyoliz. Piknoz, reksis və nüvə lizisi prosesin ardıcıl mərhələləridir və hidrolazanın aktivləşməsinin dinamikasını - ribonukleaza və deoksiribonukleazanı əks etdirir ki, bu da nukleotidlərdən fosfat qruplarının parçalanmasına və depolimerləşməyə məruz qalan nuklein turşularının buraxılmasına səbəb olur.
Sitoplazmada zülalların denaturasiyası və laxtalanması baş verir, adətən kolikvasiya ilə əvəz olunur və onun ultrastrukturları ölür. Dəyişikliklər rədd edilən hüceyrənin bir hissəsini (fokal koaqulyar nekroz) və ya bütün hüceyrəni (sitoplazmik laxtalanma) əhatə edə bilər. Pıhtılaşma plazmoreksis ilə başa çatır - sitoplazmanın yığınlara parçalanması. Son mərhələdə hüceyrənin membran strukturlarının məhv edilməsi onun nəmlənməsinə səbəb olur, sitoplazmanın hidrolitik əriməsi baş verir - plazmoliz. Bəzi hallarda ərimə bütün hüceyrəni (sitoliz), digərlərində - yalnız bir hissəsini əhatə edir (fokuslu nekroz və ya balon degenerasiyası). Fokal nekroz ilə hüceyrənin xarici membranının tam bərpası baş verə bilər. Sitoplazmada baş verən dəyişikliklər (laxtalanma, plazmoreksis, plazmoliz), həmçinin hüceyrə nüvəsində baş verən dəyişikliklər lizosomların hidrolitik fermentlərinin aktivləşməsinə əsaslanan fermentativ prosesin morfoloji ifadəsidir.
Nekroz zamanı hüceyrələrarası maddənin dəyişməsi həm interstisial maddəni, həm də lifli strukturları əhatə edir. Aralıq maddə onun qlikozaminoqlikanlarının depolimerləşməsi və qan plazması zülalları ilə hopdurulması səbəbindən şişir və əriyir. Kollagen lifləri də şişir, plazma zülalları (fibrin) ilə hopdurulur, sıx homojen kütlələrə çevrilir, parçalanır və ya lizis olur. Elastik liflərdəki dəyişikliklər yuxarıda təsvir edilənlərə bənzəyir: şişkinlik, bazofiliya, çürümə, ərimə - elastoliz. Retikulyar liflər tez-tez uzun müddət nekroz ocaqlarında qalır, lakin sonra parçalanmaya və topaqlı çürüməyə məruz qalırlar; oxşar dəyişikliklər və sinir lifləri. Lifli strukturların parçalanması xüsusi fermentlərin - kollagenaza və elastazın aktivləşməsi ilə bağlıdır. Beləliklə, nekroz zamanı hüceyrələrarası maddədə fibrinoid nekroz üçün xarakterik olan dəyişikliklər ən çox inkişaf edir. Daha az hallarda, onlar kollikat nekrozu üçün xarakterik olan toxumanın açıq ödemi və mucus ilə özünü göstərir. Yağ toxumasının nekrozu ilə lipolitik proseslər üstünlük təşkil edir. Yağ turşularının və sabunların əmələ gəlməsi ilə neytral yağların parçalanması var ki, bu da reaktiv iltihaba, lipogranulomaların meydana gəlməsinə səbəb olur (bax: İltihab).
Beləliklə, nekrotik dəyişikliklərin dinamikasında, xüsusən də hüceyrələrdə, laxtalanma və kolikvasiya proseslərində dəyişiklik var, lakin onlardan birinin üstünlük təşkil etməsi tez-tez qeyd olunur ki, bu da həm nekroza səbəb olan səbəbdən, həm də inkişaf mexanizmindən asılıdır. onun inkişafı və nekrozun baş verdiyi orqan və ya toxumanın struktur xüsusiyyətləri haqqında.
Nekrozun mərkəzində olan hüceyrələrin və hüceyrələrarası maddənin parçalanması ilə toxuma detriti əmələ gəlir. Demarkasiya iltihabı nekrozun mərkəzi ətrafında inkişaf edir.
Doku nekrozu ilə onların tutarlılığı, rəngi, qoxusu dəyişir. Bəzi hallarda ölü toxuma sıxlaşır və quruyur (mumiyalaşma), digərlərində isə solğunlaşır və əriyir (miomalaziya, yunan malakasından ensefalomalaziya - yumşaq). Ölü toxuma çox vaxt solğun və ağ-sarı rəngdədir. Bunlar, məsələn, qan axını dayandırıldıqda böyrəklərdə, dalaqda, miyokardda nekroz ocaqları, Mycobacterium tuberculosis-in təsiri altında nekroz ocaqlarıdır. Bəzən, əksinə, qanla doyur, tünd qırmızı rəngə malikdir. Nümunə, venoz tıkanıklıq fonunda meydana gələn ağciyərlərdə qan dövranı nekrozunun ocaqlarıdır. Dərinin, bağırsaqların, uşaqlığın nekroz ocaqları tez-tez çirkli qəhvəyi, boz-yaşıl və ya qara rəng alır, çünki onları hopduran qan piqmentləri bir sıra dəyişikliklərə məruz qalır. Bəzi hallarda nekroz ocaqları safra ilə boyanır. Çürük birləşmə ilə ölü toxuma xarakterik bir pis qoxu yayır.

Əlavə olunma tarixi: 26-08-2015 | Baxışlar: 345 | Müəllif hüquqlarının pozulması

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Nekroz növləri

Mövzu: “Nekroz. xoralar. Fistulalar. Səbəbləri, diaqnozu və müalicə prinsipləri.

Tibb bacısının işinin təşkili.

Dərs planı.

1. Nekrozun inkişafının səbəbləri.

2. Nekrozun əsas növləri.

3. Quru və yaş qanqren, kliniki əlamətləri, diaqnozu, müalicə prinsipləri, profilaktikası.

4. Yataq yaraları, klinik əlamətləri, diaqnozu, müalicə prinsipləri, qarşısının alınması.

5. Trofik xoralar, klinik əlamətləri, diaqnozu, müalicə prinsipləri, qarşısının alınması.

6. Fistulalar. Klinik əlamətlər, diaqnoz, müalicə prinsipləri, qarşısının alınması.

7. Nekrozun inkişafında tibb bacısının işinin təşkilinin xüsusiyyətləri.

nekroz, və ya nekroz, canlı orqanizmdə baş verən hüceyrələrin, toxumaların və ya orqanların ölümüdür. Ölüm səbəbi onların travmatik amilinin birbaşa məhv edilməsi və ya qan dövranının pozulması ola bilər.

Çox vaxt yerli toxuma nekrozuna aşağıdakılar səbəb olur amillər:

1) mexaniki(sıxılma, əzilmə, qırılmalar);

2) termal(+60°С-dən yuxarı və ya -10°С-dən aşağı temperatur faktorlarına məruz qalma);

3) elektrik(yüksək gərginlikli elektrik cərəyanına məruz qalma yerində çox yüksək temperatur yaranır);

4) kimyəvi(turşular hüceyrə zülallarını laxtalanaraq quru laxtalanma nekrozuna, qələvilər isə zülalları həll edərək yaş laxtalanma nekrozuna səbəb olur);

5) Toksik(tullantıların fəaliyyəti və ya mikroorqanizmlərin çürüməsi);

6) neyrojenik(onurğa beyninin sinir gövdələrinin zədələnməsi nəticəsində trofik toxuma pozğunluqları);

7) qan dövranı(damarın uzun müddət davam edən spazmı və ya obliterasiyası, damarın trombla tıxanması və ya damarın turniketlə sıxılması, şiş nəticəsində bədənin və ya orqanın bir hissəsində qan tədarükünün dayandırılması).

Nekroz növləri

Nekrozun aşağıdakı növləri var: infarkt; sekvestr; laxtalanma (quru) nekroz; kollikuativ nekroz; qanqren.

ürək böhranı (lat. infarcire - əşyaya, əşyaya) - qan tədarükünün qəfil dayandırılması nəticəsində nekroz keçirmiş toxuma və ya orqanın fokusu, yəni. işemiya. Buna görə də infarkt işemik nekroz da adlanır. Bu termin daha çox daxili orqanın bir hissəsinin nekrozu üçün istifadə olunur: beyin infarktı, ürək (miokard), ağciyər, bağırsaq, böyrək, dalaq və s.

Kiçik bir infarkt autolitik əriməyə (rezorbsiya) məruz qalır, sonra tam toxuma bərpası baş verir. Çox vaxt ürək böhranı koagulativ nekrozun növünə görə inkişaf edir, daha az tez-tez - kollikvativdir. Ürək böhranının əlverişsiz nəticələri - bir toxumanın, orqanın həyati fəaliyyətinin pozulması, inkişaf etmiş ağırlaşmalar, bəzən ölümlə nəticələnir.

Sequester (latınca sequestratio - ayrılma, təcrid) - irinlə dolu sekestral boşluqda yerləşən və demarkasiya xətti ilə canlı toxumalardan ayrılan toxuma və ya orqanın nekrotik sahəsi.

Jurnal başlıqları

Demarkasiya xətti leykositlərin şaftından və qranulyasiya və birləşdirici toxuma sahəsindən ibarətdir. Daha tez-tez osteomielit olan sümükdə, daha az yumşaq toxumalarda sekvestr əmələ gəlir. O, avtoliz və təşkilatlanmaya məruz qalmır, lakin leykositlərin proteolitik fermentləri tərəfindən əridilir və ya fistul keçidlər vasitəsilə sekvestr boşluğundan çıxarılır.

Koaqulyasiya (quru) nekroz - protein laxtalanması və toxumaların susuzlaşması əsasında inkişaf edən nekroz. Sonuncular atrofik, quru (mumiyalanmış), qırışmış, sıx, fərqli rəngli (əsasən tünd) olur və canlı toxumalardan demarkasiya xətti ilə ayrılır, bunun üstündə nekrotik proses uzanmır. Ümumi simptomlar yüngüldür. Bu tip nekroz əsasən zülallarla zəngin və mayelərlə zəif olan toxumalarda baş verir və xroniki arterial çatışmazlıq və aseptik şəraitdə müşahidə olunur. Quru nekroz hidrolitik parçalanmaya zəif məruz qalır. O, özünü ayıra, əhatə edə və özünü təşkil edə bilər, yəni. xora və ya boşluq - kist əmələ gəlməsi ilə çapıqlaşmaya, kalsifikasiyaya (daşlaşmaya), ossifikasiyaya (sümük toxumasına çevrilmə) məruz qalır və ya autoliz nəticəsində əriyir (həll olur).

Quru nekrozun əlverişsiz nəticələri onun irinli-çürüklü infeksiya ilə kollikvativ nekroza çevrilməsi və toxumanın, orqanın həyat fəaliyyətinin pozulması, inkişaf etmiş ağırlaşmalar, bəzən ölümlə nəticələnir.

Kollikvasiya (yaş) nekroz - çürüyən mikroorqanizmlərin əriməsi ilə xarakterizə olunan nekroz
bacarıqsız toxumalar. Sonuncular ağrılı, ödemli, gərgin, kövrək, yumşaq, fərqli rəngli (əvvəlcə solğun, mərmərli, sarımtıl, sonra siyanotik qırmızı, sonunda çirkli və qara, boz-yaşıl) tünd rəngli ocaqlar, blisterlər olur. təmizlənmiş epidermis (münaqişələr) sağlam maye, fetid, çürük qoxu ilə. Toxumaların bütövlüyünün pozulması, toxumaların çürüməsi ikincil patogen mikrofloranın əkilməsi və inkişafı üçün əlverişli amillərdir. Nekrotik proses delimitasiyaya meylli deyil, əksinə, ətrafdakı canlı toxumalara sürətlə yayılır. İntoksikasiyanın ümumi simptomları ifadə edilir.

Colliquational nekroz bəzən laxtalanma nekrozunu ayırd edə və çevrilə bilər və ya xora və ya kist boşluğunun əmələ gəlməsi ilə əriyir (həll edir). Bir qayda olaraq, aradan qaldırılmadan yaş nekroz mütərəqqi intoksikasiya nəticəsində toxumaların, orqanların, sistemlərin həyati fəaliyyətinin pozulması nəticəsində ölümlə başa çatır.

Qanqrena (yun. gangraina - yanğın) - xarici mühitlə təmasda olan toxumaların, orqanların nekrozu. Anaerob klostridial spor əmələ gətirən mikroorqanizmlərin yaratdığı qazlı qanqren və laxtalanma nekrozuna əsaslanan qanqren var. quru qanqren və ya kollikativ nekroz - yaş qanqren. Bu terminlər daha çox əzaların nekrozu üçün istifadə olunur. Bəlkə də yanaqların, perineumun toxumalarının yaş qanqreninin inkişafı - noma (Yunan nome - "su xərçəngi"). Daxili orqanların (mədə, bağırsaq, qaraciyər, öd kisəsi, mədəaltı vəzi, böyrək, sidik kisəsi, ağciyər və s.) qanqrenası həmişə yaş olur. Yataq yaraları qanqrenanın bir növüdür.

Nekroz canlı orqanizmin təsirlənmiş toxumalarının xarici və ya daxili amillər nəticəsində geri dönməz nekroz prosesidir. Belə bir patoloji vəziyyət bir insan üçün son dərəcə təhlükəlidir, ən ciddi nəticələrlə doludur və yüksək ixtisaslı mütəxəssislərin nəzarəti altında müalicə tələb edir.

Nekrozun səbəbləri

Çox vaxt nekrozun inkişafına səbəb olur:

zədə, zədə, aşağı və ya yüksək temperatura, radiasiyaya məruz qalma;
xarici mühitdən və ya otoimmün antikorlardan allergenlərin bədəninə məruz qalma;
toxumalara və ya orqanlara qan axınının pozulması;
patogen mikroorqanizmlər;
toksinlərə və müəyyən kimyəvi maddələrə məruz qalma;
innervasiya və mikrosirkulyasiyanın pozulması səbəbindən sağalmayan xoralar və yataq yaraları.

Təsnifat

Nekrotik proseslərin bir neçə təsnifatı var. Baş vermə mexanizminə görə toxuma nekrozunun aşağıdakı formaları fərqləndirilir:

Birbaşa (toksik, travmatik).
Dolayı (işemik, allergik, trofonevrotik).

Klinik təzahürlərə görə təsnifat:

Colliquation nekrozu (nekrotik toxuma dəyişiklikləri ödem ilə müşayiət olunur).
Koaqulyar nekroz (ölü toxumanın tam susuzlaşması). Bu qrupa aşağıdakı nekroz növləri daxildir:
kazeoz nekroz;
Zenker nekrozu;
birləşdirici toxumanın fibrinoid nekrozu;
yağ nekrozu.
Qanqrena.
Sequester.
Ürək böhranı.

Xəstəliyin simptomları

Patologiyanın əsas simptomu təsirlənmiş ərazidə həssaslığın olmamasıdır. Səthi nekrozla dərinin rəngi dəyişir - əvvəlcə dəri solğun olur, sonra yaşıl və ya qara rəngə dəyişə bilən mavimtıl rəng görünür.

Aşağı ətraflar təsirlənərsə, xəstə topallıqdan, qıcolmalardan və trofik xoralardan şikayət edə bilər. Daxili orqanlarda nekrotik dəyişikliklər xəstənin ümumi vəziyyətinin pisləşməsinə, fərdi bədən sistemlərinin (CNS, həzm, tənəffüs və s.)

Kollikvasiya nekrozu ilə təsirlənmiş ərazidə autoliz prosesi müşahidə olunur - ölü hüceyrələr tərəfindən ifraz olunan maddələrin təsiri altında toxumaların parçalanması. Bu proses nəticəsində irinlə dolu kapsullar və ya kistlər əmələ gəlir. Maye ilə zəngin olan toxumalar üçün yaş nekrozun ən xarakterik mənzərəsi. Kollikvativ nekroza misal olaraq beynin işemik insultunu göstərmək olar. İmmun çatışmazlığı ilə müşayiət olunan xəstəliklər (onkoloji xəstəliklər, şəkərli diabet) xəstəliyin inkişafı üçün predispozan amillər hesab olunur.

Koaqulyar nekroz, bir qayda olaraq, mayedə zəif olan, lakin əhəmiyyətli miqdarda protein (qaraciyər, adrenal bezlər və s.) ehtiva edən toxumalarda baş verir. Təsirə məruz qalan toxumalar tədricən quruyur, həcmi azalır.

Vərəm, sifilis və bəzi digər yoluxucu xəstəliklərlə daxili orqanlar üçün nekrotik proseslər xarakterikdir, təsirlənmiş hissələr çökməyə başlayır (kaseoz nekroz).
Zenker nekrozu ilə qarın və ya budun skelet əzələləri təsirlənir, patoloji proses adətən tif və ya tifüs patogenləri tərəfindən tetiklenir.
Yağ nekrozu ilə, zədələnmiş bezlərin fermentlərinin zədələnməsi və ya məruz qalması nəticəsində (məsələn, kəskin pankreatitdə) yağ toxumasında geri dönməz dəyişikliklər baş verir.

Qanqren həm bədənin ayrı-ayrı hissələrinə (yuxarı və aşağı ətraflara), həm də daxili orqanlara təsir göstərə bilər. Əsas şərt xarici mühitlə birbaşa və ya dolayı məcburi əlaqədir. Buna görə qanqren nekroz yalnız anatomik kanallar vasitəsilə havaya çıxışı olan orqanlara təsir göstərir. Ölü toxumaların qara rəngi ətraf mühitin dəmir, hemoglobin və hidrogen sulfidin kimyəvi birləşməsinin əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır.

Ağız toxumasının nekrozu nədir?

Qanqrenanın bir neçə növü var:

Quru qanqren - təsirlənmiş toxumaların mumiyalanması, ən çox donma, yanıqlar, diabetes mellitus və ya aterosklerozda trofik pozğunluqlar səbəbindən əzalarda inkişaf edir.
Yaş qanqren adətən yoluxmuş toxumalar yoluxduqda daxili orqanlara təsir edir, kollikat nekrozu əlamətləri var.
Qaz qanqrenası nekrotik toxuma anaerob mikroorqanizmlər tərəfindən zədələndikdə baş verir. Proses, təsirlənmiş ərazinin palpasiyası zamanı hiss olunan qaz baloncuklarının sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunur (krepitus simptomu).

Sekvestr ən çox osteomielitdə inkişaf edir, canlı toxumalar arasında sərbəst yerləşmiş ölü toxuma parçasıdır.

Ürək böhranı bir toxuma və ya orqanda qan dövranının pozulması səbəbindən baş verir. Xəstəliyin ən çox yayılmış formaları miokard və beyin infarktıdır. O, digər nekroz növlərindən onunla fərqlənir ki, bu patologiyada nekrotik toxumalar tədricən birləşdirici toxuma ilə əvəzlənir, çapıq əmələ gəlir.

Xəstəliyin nəticəsi

Xəstə üçün əlverişli bir vəziyyətdə, nekrotik toxuma sümük və ya birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur və təsirlənmiş ərazini məhdudlaşdıran bir kapsul meydana gəlir. Həyati orqanların (böyrəklər, mədəaltı vəzi, miyokard, beyin) son dərəcə təhlükəli nekrozu, çox vaxt ölümlə nəticələnir. Proqnoz sepsisə səbəb olan nekroz ocağının irinli birləşməsi üçün də əlverişsizdir.

Diaqnostika

Daxili orqanların nekrozu şübhəsi varsa, aşağıdakı instrumental müayinə növləri təyin edilir:

CT scan;
maqnit rezonans görüntüləmə;
rentgenoqrafiya;
radioizotopların skan edilməsi.

Bu üsullardan istifadə edərək, təsirlənmiş ərazinin dəqiq lokalizasiyasını və ölçüsünü təyin edə, xəstəliyin dəqiq diaqnozunu, formasını və mərhələsini təyin etmək üçün toxumaların strukturunda xarakterik dəyişiklikləri müəyyən edə bilərsiniz.

Səthi nekroz, məsələn, alt ekstremitələrin qanqrenası, diaqnoz qoymaq çətin deyil. Xəstəliyin bu formasının inkişafı xəstənin şikayətləri, bədənin təsirlənmiş sahəsinin siyanotik və ya qara rəngi, həssaslığın olmaması əsasında qəbul edilə bilər.

Nekrozun müalicəsi

Dokularda nekrotik dəyişikliklərlə, sonrakı müalicə üçün xəstəxanada xəstəxanaya yerləşdirmə məcburidir. Xəstəliyin uğurlu nəticəsi üçün onun səbəbini düzgün müəyyən etmək və onu aradan qaldırmaq üçün vaxtında tədbirlər görmək lazımdır.

Əksər hallarda, təsirlənmiş toxumalara və ya orqanlara qan axını bərpa etməyə yönəlmiş dərman müalicəsi təyin edilir, zəruri hallarda antibiotiklər verilir və detoksifikasiya terapiyası aparılır. Bəzən xəstəyə yalnız cərrahi əməliyyatla, ətrafların bir hissəsini kəsməklə və ya ölü toxumaları kəsməklə kömək etmək olar.

Dəri nekrozu vəziyyətində ənənəvi tibb kifayət qədər uğurla istifadə edilə bilər. Bu vəziyyətdə şabalıd meyvələrinin bir həlimindən vannalar, piydən məlhəm, söndürülmüş əhəng və palıd qabığı külü təsirli olur.

Dağılan toxumada histoloji müayinə həm hüceyrələrdə (nüvə və sitoplazmada dəyişikliklər), həm də hüceyrələrarası maddədə baş verən xarakterik dəyişiklikləri aşkar edir.

Hüceyrə nüvələrində dəyişikliklər. Erkən degenerativ dəyişikliklər nüvənin ölçüsünün azalması və onun hiperxromiyası ilə müşayiət olunur ( kariopiknoz). Sonrakı dəyişikliklər hüceyrə ölümünün mexanizmindən asılıdır.

Nekroz - bu nədir?

Passiv hüceyrə ölümü nukleoplazmanın nəmləndirilməsi və histoloji preparatlarda ödem səbəbindən yüngül görünən nüvənin artması ilə müşayiət olunur ( əsas şişlik). Apoptozda isə əksinə, kariopiknozun artması müşahidə olunur. Nekroz zamanı hüceyrə nüvəsindəki dəyişikliklər onun çürüməsi, parçalanması ilə tamamlanır ( karyoreksis). Nüvənin tam məhv olması terminlə qeyd olunur karyoliz (karyoliz).

Sitoplazmada dəyişikliklər. Sitoplazmada baş verən dəyişikliklər hüceyrə ölümünün formasından asılıdır. Apoptoz matrisin susuzlaşması səbəbindən sitoplazmanın sıxılması ilə müşayiət olunur ( sitoplazmanın laxtalanması), sitoplazma daha intensiv boyanır, həcmi isə azalır. Passiv hüceyrə ölümü ilə, əksinə, hialoplazma və orqanel matrisinin mütərəqqi ödemi (nəmləndirilməsi) inkişaf edir. Patologiyada parenximal hüceyrələrin sitoplazmik strukturlarının nəmləndirilməsi termini ilə ifadə edilir hidropik distrofiya, və orqanoidlərin (endoplazmatik retikulum, mitoxondriya, Qolji kompleksinin elementləri və s.) aydın ödemi adlanır. "balon distrofiyası", və ya "fokal kollikat hüceyrə nekrozu". Sitoplazmanın parçalanması ("toplu parçalanma") adətən terminlə ifadə edilir. plazmoreksis, lakin plazmoreksis tam olaraq yalnız apoptoz zamanı (apoptotik cisimlərin əmələ gəlməsi mərhələsi) inkişaf edir. Sitoplazmanın məhv edilməsi deyilir plazmoliz (plazmaliz).

Hüceyrələrarası strukturlarda dəyişikliklər. Nekroz zamanı hüceyrədənkənar matrisin strukturları (torpaq maddə və liflər) də məhv olur. Proteoqlikanlar (lifli birləşdirici toxumanın əsas maddəsi) ən sürətlə depolimerləşir, retikulyar (retikulin) liflər ən uzun müddət məhv edilir. Kollagen lifləri ödem səbəbiylə əvvəlcə ölçüdə böyüyür, sonra sərbəst buraxılır (daha nazik iplərə bölünür) və məhv edilir ( kollagenin lizisi). Elastik liflər ayrı-ayrı parçalara parçalanır ( elastoreksis), bundan sonra onlar məhv edilir ( elastoliz).

DEMARKASİON İLTİHB. NEKROZUN NƏTİCƏLƏRİ

Neytrofilik qranulositlərin və makrofaqların (histiositlərin) iştirakı ilə demarkasiya adlanan iltihab zamanı detritus bədəndən çıxarılır (rezorbsiya olunur). Demarkasiya iltihabı- nekrozun mərkəzi ətrafında inkişaf edən iltihab. Demarkasiya iltihabı, ümumiyyətlə iltihab kimi, zədələnmiş toxumanın bütövlüyünü bərpa etmək üçün şərait təmin edir. İltihabın əsas mikroskopik əlamətləri damar bolluğudur ( iltihablı hiperemiya), perivaskulyar toxumanın ödemi ( iltihablı ödem) və içindəki formalaşma hüceyrə iltihabı infiltratı. Qranulositlər və monositlər tam qanlı damarların lümenindən toxuma zədələnmə yerinə köçürlər. Neytrofilik qranulositlər, lizosomal fermentləri və aktiv oksigen metabolitləri sayəsində detritləri əridir və onun mayeləşməsinə kömək edir. Bu şəkildə hazırlanan detritus daha sonra makrofaqlar tərəfindən faqositozlanır ( histiositlər), qan monositlərindən əmələ gəlir və ya lifli birləşdirici toxumanın yaxın bölgələrindən buraya köçür.

Detritus çıxarıldıqdan (rezorbsiyadan) sonra bərpa baş verir ( təmir) zədələnmiş toxuma. Bir qayda olaraq, adekvat demarkasiya iltihabı ilə kiçik ölçülü məhv ocaqları tamamilə bərpa olunur ( tam kompensasiya – restitusiya), yəni. ona bənzər toxuma zədələnmişin yerində bərpa olunur. Böyük miqdarda toxuma zədələnməsi ilə, həmçinin demarkasiya iltihabının müəyyən pozuntuları ilə nekrozun odağı dəyişdirilir. çapıq toxuması(sıx formalaşmamış aşağı damarlı lifli toxuma). Bu toxuma təmiri adlanır natamam kompensasiyalar, və ya əvəzetmə, və detritusun lifli birləşdirici toxuma ilə əvəz edilməsi prosesi - təşkilat. Çapıq toxuması degenerativ dəyişikliklərə məruz qala bilər - hialinoz Və daşlaşma(aşağıya bax). Bəzən çapıqda sümük toxuması əmələ gəlir ( sümükləşmə). Bundan əlavə, nekroz yerində, məsələn, beyin toxumasında bir boşluq (kist) meydana gələ bilər.

Demarkasiya iltihabının gedişi pozula bilər. Onun ən həssas əlaqəsi neytrofilik qranulositlərin funksiyasıdır. İki əsas növü var demarkasiya iltihabının patologiyası: lezyonda neytrofilik qranulositlərin qeyri-kafi və artan aktivliyi.

1. Qeyri-kafi fəaliyyət nekroz sahəsindəki neytrofilik qranulositlər, bir qayda olaraq, kemotaksisin qarşısını alan amillərin olması ilə əlaqələndirilir (bu hüceyrələrin zədələnmə yerinə yönəldilmiş hərəkəti). Eyni zamanda, detritin bir hissəsi, bəzən əhəmiyyətli, toxumada qalır, susuzlaşdırma səbəbindən kəskin şəkildə sıxılır və nekrotik kütlələrin ətrafında kapsul əmələ gətirən çapıq toxuması ilə əhatə olunur. Beləliklə, Mycobacterium tuberculosis adətən neytrofil qranulositlərin miqrasiyasını maneə törədir, buna görə də vərəmli lezyonların ocaqlarında kazeoz detritus yavaş-yavaş rezorbsiya edilir və uzun müddət davam edir (davam edir).

2. Artan aktivlik neytrofilik qranulositlər detrit mikroorqanizmlərlə, ilk növbədə piogen bakteriyalarla çirkləndikdə baş verir. Nekrozun mərkəzində inkişaf edən irinli iltihab qonşu sağlam toxumalara yayıla bilər.

Beləliklə, ayırd etmək mümkündür əlverişli(detritusun tam rezorbsiyasından sonra zədələnmiş toxumanın bərpası), nisbətən əlverişlidir(detritusun davamlılığı, onun təşkili, daşlaşma, sümükləşmə, nekroz yerində kist əmələ gəlməsi) və əlverişsiz(irinli birləşmə) nekrozun nəticələri.

Nekroz toxumaların və ya bütöv bir orqanın ölümünə aiddir. Bu vəziyyətin olması halında, tam və ya qismən metabolik bir pozğunluq qeyd olunur ki, bu da gec-tez onların tam qabiliyyətsizliyinə səbəb olur. Bu patoloji vəziyyətin inkişafı dörd mərhələdə baş verir. Birinci mərhələdə tibbdə istinad edilən geri dönən dəyişikliklər qeyd olunur paranekroz. İkinci mərhələdə, üzdə geri dönməz distrofik dəyişikliklər də adlanır nekrobiozlar. Bu xəstəliyin inkişafının üçüncü mərhələsi autoliz, yəni ölü substratın parçalanması ilə müşayiət olunur. Və nəhayət, bu patologiyanın inkişafının dördüncü mərhələsində tam hüceyrə ölümü baş verir. Bütün bu mərhələlərin nə qədər davam edəcəyini proqnozlaşdırmaq çətindir, çünki bu xəstəlik çox gözlənilməzdir.

Bu patologiyanın inkişafının səbəblərinə gəldikdə, onların çoxu deyil, çoxu var. Əvvəla, bunlar çoxsaylı mexaniki zədələrdir.

Nekroz - xəstəliyin təsviri

Bundan əlavə, yanıqlar, eləcə də donma, nekrozun inkişafına səbəb ola bilər. İonlaşdırılmış radiasiya bu vəziyyətin yaranmasına kömək edən başqa bir kifayət qədər ümumi səbəbdir. Çox vaxt bu cür zərər turşu və qələvi kimi kimyəvi amillərə məruz qalma nəticəsində də baş verir. Şəkərli diabet və vərəm kimi yoluxucu və qeyri-infeksion xəstəliklər də nekrozun inkişafına səbəb ola bilər. O, həmçinin sinir və ya damar toxumasının trofizminin müəyyən pozğunluqları fonunda özünü hiss etdirə bilər.

Biz həmçinin bütün oxucuların diqqətinə çatdırırıq ki, bu cür toxuma ölümləri əksər hallarda insan orqanizminin kifayət qədər vacib orqanlarında baş verir. Çox vaxt ürək, beyin və böyrəklər təsirlənir. Bu xəstəliyin inkişafının qarşısını almaq üçün sağlam həyat tərzinə riayət etməyə çalışın. İstifadədən əvvəl bir mütəxəssislə məsləhətləşməlisiniz.

Kanal:NekrozFikrinizi bildirin

Hərarət. Febril reaksiyaların səbəbləri: yoluxucu və qeyri-infeksion qızdırma. Qızdırma mərhələləri. Temperaturun yüksəlmə dərəcəsindən və temperatur əyrilərinin növlərindən asılı olaraq qızdırma formaları

Hipotermi: növləri, mərhələləri və inkişaf mexanizmləri. Hipotermiyada adaptiv reaksiyalar

Termorequlyasiyanın pozulmasının tipik formaları. Hipertermiya: növləri, mərhələləri və inkişaf mexanizmləri. İsti vuruş. Günvurma. Hipertermi zamanı orqanizmin adaptiv reaksiyaları

Koma: ümumi xüsusiyyətlər. Anlayışlar, komanın növləri, komanın inkişafında əsas patoloji amillər

Koma: ümumi inkişaf mexanizmləri və komanın klinik və morfoloji təzahürləri, orqanizm üçün əhəmiyyəti

Kəskin damar çatışmazlığının bir forması kimi çökmə. Səbəbləri, inkişaf mexanizmləri və əsas təzahürləri. Mümkün nəticələr

Şok: ümumi xüsusiyyətləri, şok növləri. Şokun patogenezi və mərhələləri. Müxtəlif mənşəli şok vəziyyətlərində klinik və morfoloji təzahürlər

Stress: bədənin müxtəlif ekstremal amillərin hərəkətlərinə qeyri-spesifik reaksiyası kimi stressin ümumi xarakteristikası. Stressin adaptiv və zərərverici dəyəri

Autoimmunizasiya və otoimmün xəstəliklər. Formanın tərifi. Səbəblər. nəticələr

Allergiyanın müəyyən növlərinin xüsusiyyətləri. Anafilaktik şok

İmmun çatışmazlığı: anlayışlar və etiologiya. Qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu. Ümumi xüsusiyyətlər, orqanizm üçün əhəmiyyəti

Allergik reaksiyalar. Anlayışların tərifi: allergiya, allergen, sensibilizasiya. Allergik reaksiyaların növləri, inkişaf mərhələləri

Uyğunlaşma, kompensasiya. Orqanizmin qoruyucu və adaptiv reaksiyalarının mexanizmləri, inkişaf mərhələləri

məhsuldar iltihab. Əsas formalar. Səbəblər. nəticələr

Qranulomatoz iltihab (kəskin və xroniki): etiologiyası, inkişaf mexanizmləri, kliniki və morfoloji xüsusiyyətləri. Qranulomaların növləri

21. İltihabın əsas əlamətləri

Eksudasiya. Yerli qan dövranında və onların strukturlarında dəyişikliklər. Eksudasiyanın kliniki və morfoloji təzahürləri. Eksudatın növləri və tərkibi

Dəyişiklik. İltihab ocaqlarında maddələr mübadiləsində, toxumaların fiziki-kimyəvi xassələrində və strukturunda dəyişikliklər.

Patologiyada iltihabın rolu

Emboliya: tərifi, səbəbləri, növləri, kliniki və morfoloji xüsusiyyətləri

Ürək böhranı: tərifi, klinik və morfoloji xüsusiyyətləri, ağırlaşmaları, nəticəsi

Tromboz: tərif, trombozun yerli və ümumi amilləri. Trombozun əhəmiyyəti və nəticələri. Trombüs və onun növləri

İşemiya: tərifi, səbəbləri, kliniki və morfoloji təzahürləri. Kəskin və xroniki işemiya

Mikrosirkulyasiya pozğunluqları: Əsas formalar, pozulmaların səbəbləri və mexanizmləri

Venöz tıkanıklıq (venoz tıkanıklıq). Yerli və ümumi səbəb amilləri. İnkişaf mexanizmləri, kliniki və morfoloji təzahürləri

Arterial hiperemiya: inkişaf mexanizmi və klinik və morfoloji təzahürləri

Qan dövranı pozğunluqları. Növləri, ümumi xüsusiyyətləri, inkişaf mexanizmləri və kliniki təzahürləri, orqanizm üçün əhəmiyyəti

Nekroz hüceyrə ölümünün patoloji forması kimi. Səbəbləri, patogenezi və morfogenezi, kliniki və morfoloji xüsusiyyətləri, nəticələri

Su mübadiləsinin pozulması. Hipo və hiperhidrasiya. Ödem. Ödemin əsas patoloji faktorları

Bilirubin mübadiləsinin pozulması. Sarılıq: növləri, yaranma mexanizmləri və klinik və morfoloji təzahürləri (Qarışıq distrofiyalar)

Mezenximal distrofiya (zülal, yağ, karbohidrat)

Parenximal distrofiya (zülal, yağ, karbohidrat)

Distrofiya - tərifi, mahiyyəti, inkişaf mexanizmləri. Təsnifat

Xəstəliyin ümumi etiologiyası. Risk faktorları anlayışı. İrsiyyət və patoloji

Xəstəliklərin patogenezi və morfogenezi. "Simptomlar" və "sindromlar" anlayışı, onların klinik əhəmiyyəti

Patologiyanın predmeti və vəzifələri, biotibbi və kliniki fənlərlə əlaqəsi

Nekroz hüceyrə ölümünün patoloji forması kimi. Səbəbləri, patogenezi və morfogenezi, kliniki və morfoloji xüsusiyyətləri, nəticələri

Nekroz- Bu, canlı orqanizmdə ayrı-ayrı hüceyrələrin, orqan və toxumaların hissələrinin ölümü ilə xarakterizə olunan geri dönməz bir prosesdir.

Nekrozun səbəbləri. Nekroza səbəb olan amillər:

fiziki(güllə yarası, radiasiya, elektrik, aşağı və yüksək temperatur - donma və yanıqlar);

Toksik(turşular, qələvilər, ağır metalların duzları, fermentlər, dərmanlar, etil spirti və s.);

bioloji(bakteriyalar, viruslar, protozoa və s.);

allergik(endo- və ekzoantigenlər, məsələn, yoluxucu-allergik və otoimmün xəstəliklərdə fibrinoid nekroz, Arthus fenomeni);

damar(ürək böhranı - damar nekrozu);

trofonevrotik(təzyiq yaraları, sağalmayan xoralar).

-dən asılı olaraq fəaliyyət mexanizmi Patogen faktorlar ayırd edilir:

birbaşa nekroz faktorun birbaşa təsirinə görə (travmatik, toksik və bioloji nekroz);

dolayı nekroz damar və neyroendokrin sistemlər (allergik, damar və trofonevrotik nekroz) vasitəsilə dolayı yolla baş verir.

Nekrozun etioloji növləri:

travmatik- fiziki və kimyəvi amillərin təsiri altında baş verir;

Toksik- bakterial və digər təbiət toksinlərinin təsiri altında baş verir;

trofonevrotik- pozulmuş mikrosirkulyasiya və toxuma innervasiyası ilə əlaqəli;

allergik- immunopatoloji reaksiyalarla inkişaf edir;

damar orqan və ya toxumaya qan tədarükünün pozulması ilə əlaqədardır.

Nekrozun patogenezi.

Nekrozun patogenetik yollarının bütün müxtəlifliyindən ən əhəmiyyətli beşini ayırd etmək olar:

hüceyrə zülallarının bağlanması ubiquitin(eukariotlarda zülallara yapışan kiçik konservləşdirilmiş zülal);

ATP çatışmazlığı;

reaktiv oksigen növlərinin yaranması;

kalsium homeostazının pozulması;

hüceyrə membranları tərəfindən selektiv keçiriciliyin itirilməsi.

Nekrozun morfogenezi.

Nekrotik proses bir sıra morfogenetik mərhələdən keçir: paranekroz, nekrobioz, hüceyrə ölümü, avtoliz.

paranekroz- nekrotik, lakin geri dönən dəyişikliklərə bənzər.

Nekrobioz- geri dönməz distrofik dəyişikliklər, katabolik reaksiyaların anaboliklərdən üstün olması ilə xarakterizə olunur. [ Anabolizm(yunan dilindən. anabolē - yüksəlmə), hüceyrə və toxumaların tərkib hissələrinin formalaşmasına yönəlmiş, orqanizmdə maddələr mübadiləsinin tərəflərindən birini təşkil edən kimyəvi proseslərin məcmusudur. Katabolizm(yunan dilindən καταβολη, "əsas, əsas") və ya enerji mübadiləsi - bir maddənin metabolik parçalanması, daha sadə maddələrə parçalanması (fərqlənmə) və ya oksidləşmə prosesi, adətən istilik şəklində və istilik şəklində enerjinin ayrılması ilə davam edir. ATP forması.].

Avtoliz- ölü hüceyrələrin və iltihab infiltratının hüceyrələrinin hidrolitik fermentlərinin təsiri altında ölü substratın parçalanması

Nekrozun morfoloji əlamətləri.

Nekrozdan əvvəl nekrobioz dövrü baş verir, morfoloji substratı distrofik dəyişikliklərdir. (distrofiya → nekroz).

Nekrozun klinik və morfoloji formaları

Nekroz müxtəlif klinik və morfoloji dəyişikliklərlə özünü göstərir. Fərqlər orqan və toxumaların struktur və funksional xüsusiyyətlərindən, nekrozun dərəcəsi və növündən, həmçinin onun baş vermə səbəblərindən və inkişaf şəraitindən asılıdır. Nekrozun klinik və morfoloji formaları arasında var laxtalanma(quru) nekroz və kollikativ(yaş) nekroz.

koaqulyar nekroz adətən zülallarla zəngin və mayelərlə zəif olan orqanlarda, məsələn, böyrəklərdə, miokardda, böyrəküstü vəzilərdə, dalaqda, adətən qeyri-kafi qan dövranı və anoksiya (oksigen çatışmazlığı), fiziki, kimyəvi və s. zərər verən amillər, məsələn, viral zədələnmə zamanı və ya bakterial və qeyri-bakterial mənşəli zəhərli maddələrin təsiri altında qaraciyər hüceyrələrinin koaqulyar nekrozu.

(Koaqulyar nekrozun mexanizmi yaxşı başa düşülmür. Sitoplazmatik zülalların laxtalanması onları lizosomal fermentlərin təsirinə davamlı edir və nəticədə onların mayeləşməsi ləngiyir.)

TO koaqulyar nekroz daxildir:

1) ürək böhranı- daxili orqanların bir növ damar (işemik) nekrozu (beyin istisna olmaqla - insult). Bu nekrozun ən çox yayılmış növüdür.

2) Pendirli(qıvrılmış) nekroz vərəm, sifilis, cüzam, həmçinin limfoqranulomatoz ilə də inkişaf edir. O, həmçinin spesifik adlanır, çünki ən çox xüsusi yoluxucu qranulomalarda olur. Daxili orqanlarda məhdud bir toxuma sahəsi aşkar edilir, quru, parçalanan, ağımtıl-sarı rəngdədir. Sifilitik qranulomalarda çox vaxt belə nahiyələr qırıq deyil, ərəb yapışqanını xatırladan pastavari olur. Bu, həm parenximanın, həm də stromanın (həm hüceyrələr, həm də liflər) eyni vaxtda öldüyü qarışıq (yəni ekstra- və hüceyrədaxili) nekroz növüdür. Mikroskopik olaraq belə bir toxuma sahəsi struktursuz, homojendir, hematoksilin və eozin ilə boyanmış çəhrayı rəngdədir, nüvə xromatinin yığınları (karyoreksis) aydın görünür.

3) mumlu, və ya Zenker nekrozu (əzələlərin nekrozu, tez-tez qarın ön divarının və budun, ağır infeksiyalarla - tif və tif, vəba);

4) fibrinoid nekroz fibrinoid şişkinliyin nəticəsi kimi artıq tədqiq edilmiş birləşdirici toxuma nekrozunun bir növüdür, ən çox allergik və otoimmün xəstəliklərdə (məsələn, revmatizm, revmatoid artrit və sistemik lupus eritematozda) müşahidə olunur. Kollagen lifləri və qan damarlarının orta membranının hamar əzələləri ən çox zədələnir. Bədxassəli hipertenziyada arteriolların fibrinoid nekrozu müşahidə olunur. Fibrinoid nekroz normal strukturun itirilməsi və mikroskopik olaraq fibrinə bənzəyən homojen, parlaq çəhrayı nekrotik materialın yığılması ilə xarakterizə olunur. Qeyd edək ki, "fibrinoid" "fibrinoz"dan fərqlidir, çünki sonuncu fibrinin yığılmasına, məsələn, qanın laxtalanması və ya iltihabına aiddir. Fibrinoid nekroz sahələri müxtəlif miqdarda immunoqlobulinlər və komplement, albumin, kollagenin və fibrinin parçalanma məhsulları ehtiva edir.

5) Yağlı nekroz:

enzimatik yağ nekrozu (ən çox kəskin pankreatit və pankreasın zədələnməsi ilə baş verir);

qeyri-enzimatik piy nekrozu (süd vəzisində, dərialtı piy toxumasında və qarın boşluğunda müşahidə olunur).

6) Qanqrena(yunan dilindən. gangraina - yanğın): bu, xarici mühitlə əlaqə saxlayan və onun təsiri altında dəyişən toxumaların nekrozudur. "Qangren" termini toxuma nekrozunun tez-tez müxtəlif şiddətdə ikincil bakterial infeksiya ilə çətinləşdiyi və ya xarici mühitlə təmasda olduqda ikincil dəyişikliklərə məruz qaldığı klinik və morfoloji vəziyyəti ifadə etmək üçün geniş istifadə olunur. Quru, yaş, qazlı qanqren və yataq yaraları var.

Quru qanqren- bu, mikroorqanizmlərin iştirakı olmadan gedən, xarici mühitlə təmasda olan toxumaların nekrozudur. Quru qanqren ən çox işemik koaqulyar toxuma nekrozu nəticəsində ətraflarda baş verir.

aterosklerotik qanqren - ateroskleroz və onun arteriyalarının trombozu, obliterasiya edən endarterit ilə əza qanqrenası;
donma və ya yanıqlarla;
Raynaud xəstəliyi və ya vibrasiya xəstəliyi olan barmaqlar;
tif və digər infeksiyalarla dəri.

Yaş qanqren: ağır bakterial infeksiyanın nekrotik toxuma dəyişikliklərinin təbəqələşməsi nəticəsində inkişaf edir. Yaş qanqren adətən nəmlə zəngin toxumalarda inkişaf edir. Bu, ətraflarda baş verə bilər, lakin daha çox daxili orqanlarda, məsələn, mezenterik arteriyaların obstruksiyası olan bağırsaqlarda (tromboz, emboliya), pnevmoniyanın (qrip, qızılca) ağırlaşması kimi ağciyərlərdə baş verə bilər. Yoluxucu xəstəlik (adətən qızılca) ilə zəifləmiş uşaqlarda yanaqların, perineumun yumşaq toxumalarının yaş qanqrenası inkişaf edə bilər ki, bu da noma (yunan dilindən - su xərçəngi) adlanır. Bakteriyaların həyati fəaliyyəti nəticəsində xüsusi bir qoxu yaranır. Çox yüksək ölüm nisbəti.

qaz qanqrenası: qaz qanqrenası yaranın anaerob flora ilə yoluxduğu zaman baş verir, məsələn, Clostridium perfringens və bu qrupun digər mikroorqanizmləri. Bakterial fermentativ fəaliyyət nəticəsində geniş toxuma nekrozu və qaz əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Əsas təzahürlər yaş qanqrenaya bənzəyir, lakin toxumalarda qazın əlavə olması ilə. Krepitus (palpasiya zamanı çatlama fenomeni) qazlı qanqrenada ümumi klinik simptomdur. Ölüm nisbəti də çox yüksəkdir.

çarpayı(decubitus): bir növ qanqren olaraq, yataq yaraları təcrid olunur - yataq və sümük arasında sıxılmış bədənin səthi hissələrinin (dəri, yumşaq toxumalar) nekrozu. Buna görə də, yataq yaraları tez-tez sakrum bölgəsində, vertebranın spinöz proseslərində və femurun daha böyük trokanterində görünür. Mənşəyinə görə, bu, ürək-damar, onkoloji, yoluxucu və ya sinir xəstəliklərindən əziyyət çəkən ağır xəstələrdə toxuma trofik pozğunluqlarını gücləndirən damarlar və sinirlər sıxıldığı üçün trofonevrotik nekrozdur.

Kollikvasiya (yaş) nekroz: ölü toxumanın əriməsi ilə xarakterizə olunur. Zülallarla nisbətən zəif və maye ilə zəngin olan, hidrolitik proseslər üçün əlverişli şərait olan toxumalarda inkişaf edir. Hüceyrə lizisi öz fermentlərinin (autoliz) təsiri nəticəsində baş verir. Yaş kollikvativ nekrozun tipik nümunəsi beynin boz yumşaldılması (işemik infarktı) fokusudur.

Nekrozun nəticələriəsasən demarkasiya iltihabı zonasından yayılan delimitasiya və reparasiya prosesləri ilə bağlıdır.

nekrotik hüceyrələr parçalanır və faqositlər (makrofaqlar və leykositlər) və lizosomal leykosit fermentləri ilə proteoliz tərəfindən çıxarılır;

təşkilat (scarring) - nekrotik kütlələrin birləşdirici toxuma ilə əvəz edilməsi;

enkapsulyasiya - birləşdirici toxuma kapsulu ilə nekroz sahəsinin delimitasiyası;

daşlaşma (əhənglənmə) - nekroz yerinin kalsium duzları ilə hopdurulması (distrofik kalsifikasiya) (hüceyrələr və ya onların qalıqları tamamilə məhv edilmədikdə və reabsorbsiya edilmədikdə);

ossifikasiya - sümük toxumasının nekrozu sahəsində görünüşü (çox nadir hallarda, xüsusən də Gon ocaqlarında - ilkin vərəmin sağalmış ocaqlarında);

kist əmələ gəlməsi (kollikvasiya nekrozu nəticəsində);

sepsisin mümkün inkişafı ilə nekrotik kütlələrin irinli birləşməsi.

Nekrozun pis nəticəsi- nekroz ocağının irinli (septik) əriməsi. Sekvestr, avtolizdən keçməyən, birləşdirici toxuma ilə əvəz olunmayan və canlı toxumalar arasında sərbəst yerləşmiş ölü toxuma sahəsinin əmələ gəlməsidir.

Nekrozun mənası onun mahiyyəti ilə müəyyən edilir - "yerli ölüm" və bu cür zonaların funksiyadan kənarlaşdırılması, buna görə də həyati orqanların, xüsusən də onların böyük sahələrinin nekrozu çox vaxt ölümə səbəb olur. Bunlar miokard infarktları, beynin işemik nekrozu, böyrəklərin kortikal maddəsinin nekrozu, mütərəqqi qaraciyər nekrozu, pankreas nekrozu ilə çətinləşən kəskin pankreatitdir. Çox vaxt toxuma nekrozu bir çox xəstəliklərin ağır fəsadlarının (miomalaziyada ürəyin yırtılması, hemorragik və işemik insultlarda iflic, kütləvi çarpayılarda infeksiyalar, toxuma çürüməsi məhsullarının orqanizmə məruz qalması nəticəsində intoksikasiya, məsələn, qanqren ilə) səbəb olur. əza və s.). Nekrozun klinik təzahürləri çox müxtəlif ola bilər. Beynin və ya miokardın nekroz bölgələrində baş verən anormal elektrik fəaliyyəti epileptik tutmalara və ya ürək aritmiyalarına səbəb ola bilər. Nekrotik bağırsaqda peristaltikanın pozulması funksional (dinamik) bağırsaq tıxanmasına səbəb ola bilər. Tez-tez nekrotik toxumada qanaxmalar var, məsələn, ağciyər nekrozu ilə hemoptizi (hemoptizi).

Bədənin canlılığını təmin edən hər hansı proseslər hüceyrə səviyyəsində baş verir. Mənfi xarici və ya daxili amillərə məruz qaldıqda bu mexanizmlər pozulur və toxuma nekrozu və ya nekrozu baş verir. Bu, son dərəcə təhlükəli və hətta ölümcül nəticələrə səbəb ola biləcək geri dönməz bir prosesdir.

Toxumaların nekrozu - səbəbləri

Uğurlu terapiya və hüceyrə ölümü prosesinin dayandırılması yalnız patologiyanın mənşəyini təyin etdikdən sonra həyata keçirilir. Bundan əlavə, xəstəliyin forması aydınlaşdırılır. Morfologiya və klinik əlamətlərdən asılı olaraq nekrozun aşağıdakı növləri fərqləndirilir:

pendirli;
laxtalanma (quru nekroz);
sekvestr;
kollikuativ (yaş nekroz);
yataq yaraları.

Etiologiyaya görə toxuma nekrozu aşağıdakı növlərə bölünür:

travmatik;
toksikogen;
trofevrotik;
allergik;
işemik.

Travmatik nekroz

Problemin təsvir olunan variantı ağır mexaniki zədələnmə fonunda inkişaf edir. Bu xəstəlik növü birbaşa toxuma nekrozudur - bu nədir: xarici fiziki və ya kimyəvi amillərə birbaşa məruz qaldıqdan sonra hüceyrə ölümü. Bunlara daxildir:

elektrik şoku;
kimyəvi maddələr də daxil olmaqla yanıqlar;
nüfuz edən dərin yaralar, açıq yaralar və zədələr (sınıqlar, qançırlar);
ionlaşdırıcı şüalanma.

Toksik nekroz

Xəstəliyin təqdim olunan forması bioloji mənşəli zəhərlər səbəbindən baş verir. Bu, tez-tez yumşaq toxumaların nekrozuna səbəb olan bir infeksiyadır, məsələn:

difteriya çöpü;
suçiçəyi virusu;
toksoplazma;
streptokoklar;
klostridiya;
və qeyriləri.

Hüceyrələrin zəhərlənməsi və məhv edilməsi patogen mikroorqanizmlərin və virusların tullantı məhsullarının onlara təsiri nəticəsində başlayır. Zəhərli epidermal nekroliz kimyəvi birləşmələrlə təmas fonunda da inkişaf edə bilər:

civə xlorid;
qələvilər;
etil spirti;
turşular;
bəzi dərmanlar;
ağır metalların duzları.

Trofonevrotik nekroz

Üzvi sistemin normal işləməsi üçün onun düzgün innervasiyası və yaxşı qan tədarükü lazımdır. Bu faktlar trofonevrotik toxuma nekrozunu müəyyənləşdirir - bu nədir: mərkəzi və ya periferik sinir sisteminin, arteriyaların, damarların və ya kapilyarların zədələnməsi nəticəsində hüceyrə nekrozu. Əksər hallarda bu patoloji immobilizasiya fonunda baş verir. Yaxşı bir nümunə, yataqların meydana gəlməsi zamanı dəri toxumasının ölümüdür. Bəzən xəstəlik ikinci dərəcəli bir fenomen və ya sinir sisteminin ağır xəstəliklərinin simptomu kimi inkişaf edir.

Bu növ geri dönməz hüceyrə ölümü olduqca nadirdir. Allergik mənşəli toxuma nekrozuna səbəb ola biləcək yeganə şey patoloji immun komplekslərin meydana gəlməsidir. Müəyyən dərmanların istifadəsinə və xüsusi qıcıqlandırıcılarla təmasa cavab olaraq formalaşırlar. Belə komplekslər kapilyarların daxili səthinə yerləşdirilir və canlı hüceyrələrin ölümünə səbəb olan kəskin iltihablı prosesə səbəb olur.

Damar nekrozu

İşemik ölüm və ya infarkt üzvi strukturların dolayı zədələnməsinin ən çox yayılmış növlərindən biri hesab olunur. Bu vəziyyət son dərəcə təhlükəlidir, xüsusən də ürək və tənəffüs yollarının bölgəsində damar toxumasının nekrozu irəliləyirsə, patoloji proseslərin ardıcıllığını hərtərəfli öyrənməklə başa düşmək daha asandır.

Damarlarda və ya damarlarda qan axınının pozulması hipoksiyaya səbəb olur. Oksigen aclığı fonunda maddələr mübadiləsi pisləşir və hüceyrə ölümü başlayır. Qan axını tamamilə dayandırılırsa, nekroz dərhal baş verir, bu vəziyyətdə inkişaf mexanizmi sürətlidir. Bu, damarlarda emboliya, tromboz, uzun müddətli spazmlar kimi dəyişikliklərə səbəb olur.

Doku nekrozu - simptomlar

Klinik şəkil hüceyrə zədələnməsinin lokalizasiyasından asılıdır (dəri, sümüklər, daxili orqanlar). Patoloji prosesi müşayiət edən əlamətlər və sağalma ehtimalı da nekrozun mərhələsindən asılıdır. Birinci mərhələdə proses hələ də geri çevrilir, ikinci dövrdən toxumaları bərpa etmək mümkün olmayacaq. Xəstəliyin belə mərhələləri var:

hüceyrə ölümü və ya paranekroz;

nekrobioz;

ölmək;

avtoliz və ya parçalanma.

Dəri toxumasının nekrozu

Dəri lezyonları, xüsusilə irəliləmənin sonrakı mərhələlərində belə, asanlıqla fərq edilir. Yumşaq toxuma nekrozu zədələnmiş ərazilərin uyuşması, karıncalanma hissi ilə başlayır. Digər spesifik simptomlar:

şişkinlik;
dərinin qızartı;
həssaslığın itirilməsi;
ekstremitələrin donması;
konvulsiyalar;
ümumi zəiflik;
davamlı yüksəlmiş bədən istiliyi.

Ölən yerlər əvvəlcə solğun, parlaq olur. Tədricən mavi-bənövşəyi olur və yavaş-yavaş qaralır, trofik xoralar əmələ gəlir. Bu cür toxuma nekrozunun necə göründüyünü, aşağıdakı fotoşəkildə aydın şəkildə göstərir. Nekroz çürümə və yavaş parçalanma prosesləri ilə müşayiət olunur. Buna görə toxuma nekrozu ilə müşayiət olunan ən xoşagəlməz şey hiss olunur - qoxu. Şirin-turş, fetid və dözmək çətindir, praktiki olaraq heç bir şeylə kəsilmir.

Sümük nekrozu

Bəslənmə bərk üzvi birləşmələr üçün də tələb olunur, buna görə metabolik proseslərin pozulması onların strukturunda dəyişikliklərə səbəb ola bilər. Dərinin və əzələlərin altında qan tədarükünün pisləşməsi ilə sümük toxumasının nekrozu bəzən başlayır, nə olduğunu, xəstə dərhal başa düşmür, erkən mərhələlərdə problemin açıq əlamətləri yoxdur. İltihab da yoxdur və məhv yavaş-yavaş baş verir. Birincisi, sümük sıxlığını itirir və kövrək olur, bəzən içi boş olur, bundan sonra toxuma nekrozu baş verir. Bu, daha aydın, lakin qeyri-spesifik bir klinika ilə müşayiət olunur:

ağrı;
hərəkətliliyin məhdudlaşdırılması;
oynaqların yaxınlığında şişkinlik.

Daxili orqanların nekrozu

İnkişafın erkən mərhələlərində təsvir olunan hüceyrə ölümünün növünü tanımaq çətindir. Bu vəziyyətdə toxuma nekrozu əlamətləri təsirlənəndən asılıdır. Daxili orqanların nekrozu bir çox xəstəliyə bənzəyə bilən müxtəlif simptomlarla özünü göstərir:

ümumi vəziyyətin pisləşməsi;
daimi yüksəlmiş bədən istiliyi;
artan ürək dərəcəsi;
arterial hipertansiyon;
tənəffüs prosesinin pozulması;
həzm və nəcis pozğunluqları;
iştahsızlıq;
nəfəs darlığı və digər əlamətlər.

Toxuma nekrozu niyə təhlükəlidir?

Əlverişli proqnoz yalnız hüceyrə ölümünün sadə halları üçün verilir. Zərər ocaqları birləşdirici (çapıqlar) və ya sümük toxuması ilə əvəzlənir və ya onların ətrafında sıx qoruyucu kapsul əmələ gəlir. Maksimum təhlükə irinli toxuma nekrozudur, infeksiya üzvi strukturların sürətlə əriməsinə, qanaxmaya və ümumiləşdirilmiş sepsisə səbəb olur. Sonuncu vəziyyətdə ölüm ehtimalı var.

Həyati vacib daxili orqanların nekrozu da eyni dərəcədə çətindir. Nekroz sürətlə irəliləyir, onların uğursuzluğuna səbəb olur. Təcili transplantasiya olmadan sağ qalma şansı çox tez azalır. Ən təhlükəlisi aşağıdakı orqanların membran və toxumalarının zədələnməsidir:

dalaq;
qaraciyər;
beyin;
ürək;
böyrəklər (korteks).

Doku nekrozu - nə etməli?

Hüceyrə ölümünün hər hansı bir əlamətini taparsanız, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz. Əks halda, geri dönməz ağırlaşmalar toxuma nekrozuna səbəb olacaq, müalicə yalnız bir mütəxəssis tərəfindən və xəstəxana şəraitində aparılmalıdır. Patoloji prosesin erkən mərhələlərində iltihabi proseslərin rahatlamasını və üzvi strukturların nekrozunun dayandırılmasını, zədələnmiş sahələrin kapsüllənməsini və çapıq meydana gəlməsini təmin edən dərman müalicəsi uğurla istifadə olunur.

İş qabiliyyətinin itirilməsi və hətta ölümlə nəticələnən inkişafın sonrakı mərhələlərində nekroz diaqnozu qoyularsa, daha radikal tədbirlər təyin edilir. Bütün ölü sahələr ətrafdakı sağlam toxumaları qismən tutaraq cərrahi yolla çıxarılmalıdır. Bu, barmaqların və ya əzaların segmental və ya tam amputasiyası, daxili orqanların çıxarılması və transplantasiyası ola bilər. Ümumiləşdirilmiş qan zəhərlənməsi (sepsis) və beyin, ürək, qaraciyərin zədələnməsi ilə xəstəni xilas etmək çox vaxt mümkün olmur.

Təbiətinə görə, sözügedən xəstəlik olduqca ciddi nəticələrə malikdir, çünki nekrozun nəticəsi fərdi (bəzən çox geniş) toxuma hissələrinin ölümüdür. Nəticədə xəstənin orqan və sistemləri gələcəkdə tam şəkildə işləyə bilməyəcək. Çox vaxt nekroz ölüm səbəbidir: patoloji hüceyrələr çox tez böyüyür, buna görə də xəstəliyin ilk əlamətlərinə dərhal reaksiya verməlisiniz.

Nekrozun diaqnozu - xəstəliyin formasını və mərhələsini necə təyin etmək olar?

İnkişafında bu xəstəlik 3 mərhələdən keçir:

Prenekroz.

Bu mərhələdə müəyyən dəyişikliklər baş verir, lakin onlar geri çevrilir.

Doku ölümü.

Təsirə məruz qalan hüceyrələr ölür.

dağıdıcı dəyişikliklər.

Patoloji toxumalar parçalanır.

Səthi olan nekrozu aşkar etmək üçün heç bir xüsusi problem yoxdur: həkim xəstənin şikayətləri ilə tanış olur, qan testləri aparır və yara səthindən maye nümunəsi götürür. Bəzi hallarda, qaz qanqrenindən şübhələnirsinizsə, təsirlənmiş ərazinin rentgenoqrafiyası (qazların mövcudluğunu təsdiqləmək üçün) təyin edilə bilər.

Daxili orqanların nekrozu ilə diaqnostik prosedur daha genişdir və aşağıdakıları əhatə edə bilər:

Raz tgenoqrafiya.

Xəstəliyin 2, 3 mərhələsində təsirli olur. Xəstəliyin başlanğıc mərhələsində, hətta açıq təzahürlərin mövcudluğunda da xəstəlik aşkar edilə bilməz. Sekvestrlə, sonrakı mərhələlərdə diaqnozun qoyulması problemləri, bu patologiyanın oxşar simptomlarla bəxş edilən osteoporoz ilə birləşdiriləcəyi ilə bağlı ola bilər.

radioizotopların skan edilməsi.

Əvvəlki diaqnostik metodun təsirsiz olduğu hallarda təyin edilir. Bu prosedurun həyata keçirilməsi üçün xəstəyə radioaktiv maddə olan tibbi preparat vurulur. Bir neçə saatdan sonra xəstənin bədənində radioaktivlik zonaları sabitlənir. Nekrozdan təsirlənən bölgə, orada qan dövranının olmaması səbəbindən, şəkildə "soyuq" bir nöqtə kimi təqdim ediləcək.

Kompüter tomoqrafiyası.

Sümük nekrozu şübhəsi ilə bütün mərhələlərdə istifadə olunur. Bu patologiyanın inkişafının erkən mərhələsində CT zamanı diaqnostik maye ilə dolu kistik boşluqların mövcudluğuna diqqət yetirməlidir. Əvvəlki tədqiqat metodlarının səmərəsizliyi ilə bu cür birləşmələrin olması; Xəstənin şikayətləri diaqnozu müəyyən etməyə kömək edəcəkdir.

Maqnit rezonans görüntüləmə.

Xəstəliyin istənilən mərhələsində təsirli, ağrısız, xəstə üçün təhlükəsizdir. Bu tədqiqat metodu vasitəsilə daxili orqanların toxumalarında qan dövranının pozulması ilə bağlı olan kiçik səhvləri belə aşkar etmək mümkündür.

Nekrozun müalicəsi üsulları

Nekroz əməliyyatı necədir?

Nekrozun cərrahi müalicəsi bütün hallarda göstərilmir: burada hər şey nekrozun formasından, mərhələsindən asılı olacaq:

Nekrotomiya.

Əzalar, sinə bölgəsində lokallaşdırılmış yaş nekroz (yaş qanqren) üçün istifadə olunur. Patoloji toxumaların rezeksiyası tez-tez anesteziyadan istifadə etmədən həyata keçirilir. Kəsiyin dərinliyi qanaxma başlayana qədər sağlam toxuma çatmalıdır.

Ölü olmayan toxuma çərçivəsində yaş nekroz üçün göstərilir. Bu manipulyasiya üçün siqnal sağlam toxumanı patoloji olandan ayıran aydın bir sərhədin görünüşüdür.

Nekretomiyadan sonra dermatoplastika aparılmalı və ya (qüsurlu toxuma həcmcə çox böyük deyilsə) tikişlər vurulmalıdır.

Əzanın amputasiyası / təsirlənmiş orqanın rezeksiyası. Aşağıdakı hallarda tələb olunur:

Xəstədə sürətlə irəliləyən yaş nekroz (yaş qanqren) diaqnozu qoyulur.
Konservativ müalicəyə cavab verməyən quru nekroz var, onun yaş nekroza keçid əlamətləri var.

Bir əzanın amputasiyası zamanı rezeksiya lezyonun görünən səviyyəsindən əhəmiyyətli dərəcədə yuxarı aparılır. Amputasiya başa çatdıqdan sonra xəstəxanada qalma müddəti 6 ilə 14 gün arasında dəyişə bilər. Əməliyyatdan sonrakı dövrdə xəstə antibiotiklər, ağrı kəsiciləri kursu içməlidir. Manipulyasiyadan sonra heç bir ağırlaşma olmazsa, 2 həftədən sonra protezlərin aparılmasına icazə verilir.

Nekroz ilə amputasiya aşağıdakı ağırlaşmalarla doludur:

Kök sahəsində dərinin nekrozu. Belə bir fenomen, göstərilən ərazinin toxumalarına kifayət qədər qan tədarükü ilə baş verə bilər.
Angiotrofonevroz. Manipulyasiya zamanı sinirlərin bütövlüyünün pozulmasının nəticəsi. Gələcəkdə əməliyyat olunan xəstə çapıq nahiyəsində ağrıdan şikayət edəcək.
Fantom ağrı. Əməliyyatdan sonra bir müddət xəstə amputasiya edilmiş əzanı "ağrıya", "qaşıntı" edə bilər.
Keloid çapıqları. Onlar əhəmiyyətli ölçüdə əməliyyatdan sonrakı çapıqlardır. Onların formalaşması əməliyyat olunan şəxsin bu cür hadisələrə meyli ilə əlaqələndirilir.

Sümük toxumasına təsir edən nekroz ilə bir neçə növ cərrahi prosedur istifadə edilə bilər:

Endoprotezlər

Təsirə məruz qalan oynağın süni ilə əvəz edilməsini təmin edir. İmplant davamlı materiallardan (titan, sirkonium) hazırlanmalıdır. Pinin fiksasiyası sement / yapışqan vasitəsilə həyata keçirilir. Endoprotezləşdirmə 50 yaşdan yuxarı xəstələr arasında sümük zədələnmələri üçün geniş yayılmış əməliyyatdır. Baxılan prosedurun yerinə yetirilməsi olduqca mürəkkəbdir. Əməliyyatdan sonrakı ağırlaşmalar arasında ən populyarları bunlardır: infeksiya, boş fiksasiya olunmuş protez (ikinci əməliyyat lazımdır).

Artrodez

Bu manipulyasiya bir-biri ilə oynayan sümüklərin rezeksiyasından ibarətdir. Bundan sonra bu sümüklər bir-birinə bağlanır və bununla da gələcəkdə onların birləşməsini təmin edir. Bu prosedur əməliyyat olunan şəxsin işləmək qabiliyyəti baxımından mənfi nəticələrlə doludur: pilləkənlərə qalxmaq / enmək, oturmaq problemlidir.

5 reytinq, orta: 2,60 5-dən)