Şok ağciyər (travmatik ağciyər, yaş ağciyər, tənəffüs ağciyəri, mütərəqqi ağciyər indurasiyası, hemorragik atelektaz, postperfuziya və ya posttransfuziya ağciyəri, böyüklərdə hialin membranlar və s.) - böyüklərdə tənəffüs çətinliyi sindromu (ARDS) - ağır tənəffüs çatışmazlığı sindromu, spesifik pozğunluqların itirilməsi sindromu elastiklik, alveolların çökməsi.

ARDS tədricən inkişaf edərək, zədələnmənin başlanmasından orta hesabla 24-48 saat sonra pik nöqtəyə çatır və ağciyər toxumasının kütləvi, adətən ikitərəfli zədələnməsi ilə başa çatır. Səbəbindən asılı olmayaraq, ARDS-nin fərqli klinik mənzərəsi var.

ARDS-nin dörd mərhələsi var:

Mərhələ I - zədələnmə (stressə məruz qaldıqdan sonra 8 saata qədər). Klinik və rentgen müayinəsi adətən ağciyərlərdə dəyişiklikləri aşkar etmir.

II mərhələ - görünən sabitlik (stressə məruz qaldıqdan 6-12 saat sonra). Taxipne, taxikardiya, normal və ya orta dərəcədə azalmış arterial oksigen təzyiqi (PaO 2). Dinamik bir araşdırma arterial hipoksemiyanın inkişafını, ağciyərlərdə quru ralların görünüşünü və çətin nəfəsi ortaya qoyur. Rentgenoqrafiyada ağciyərlərdə dəyişikliklərin ilk təzahürləri görünür: ağciyər nümunəsinin damar komponentinin artması, interstisial pulmoner ödemə çevrilir.

III mərhələ - tənəffüs çatışmazlığı (stressə məruz qaldıqdan 12-24 saat sonra). Şiddətli kəskin tənəffüs çatışmazlığının klinik mənzərəsi: nəfəs darlığı, hiperpne, tənəffüsdə köməkçi əzələlərin iştirakı, taxikardiya, PaO 2-də əhəmiyyətli bir azalma (50 mm Hg-dən az), sərt nəfəs, ağciyərlərdən quru rallar. Nəmli ralların görünüşü alveolyar boşluqda mayenin yığılmasını göstərir. Rentgenoqrafiyada - lobların aydın interstisial ödemi, gücləndirilmiş damar naxışının fonunda, fokus kimi kölgələr, bəzən üfüqi görünür. Damar kölgələri xüsusilə aşağı hissələrdə bulanıq olur. Perivaskulyar mayeni təmsil edən aydın infiltrativ kölgələr görünür.

IV mərhələ - terminal. simptomların irəliləməsi. Dərin arterial hipoksemiya, siyanoz. Tənəffüs və metabolik asidoz. Ürək-damar çatışmazlığı. Alveolyar ağciyər ödemi.

GÖRÜŞ:

qəzalar (suyun və ya turşu mədə tərkibinin aspirasiyası);

Dərmanların hərəkəti;

Yaralanmalar;

Zəhərli qazların inhalyasiyası, yüksək konsentrasiyalarda oksigenin inhalyasiyası;

Xəstəliklər (pnevmoniya, sepsis, pankreatit, vərəm, diabetik ketoasidoz, karsinomatoz, eklampsi, hər hansı bir etiologiyanın şoku);

süni dövriyyə;

ağciyər dövranının mikroemboliyası,

Böyük cərrahi müdaxilələr;

Təxirə salınmış kritik şərtlər (uzunmüddətli hipotenziya, hipovolemiya, hipoksiya, qanaxma).

Böyük həcmdə qan və məhlulların köçürülməsi.

differensial diaqnostika ilə:

Sol mədəciyin çatışmazlığı;

Ağır pnevmoniya (bakterial, viral, göbələk, aspirasiya, atelektatik);

HOSPİTAL MƏHRƏLƏ

1. ARDS-yə səbəb olan səbəbin aradan qaldırılması.

2. Oksigen terapiyası.

3. Ağrı kəsici: analgin 50% 2-4 ml, difenhidramin 1% 1 ml IM və ya pipolfen 2,5% 1 ml IM ilə birləşmə mümkündür.

4. Qan təzyiqinin azalması ilə: mezaton 1% 2 ml s / c və ya / in.

5. Ürək çatışmazlığında: strofantin 0,05% 0,5 ml IV fiziki. həll.

6. Bronxospastik sindromla - euphillip 2,4% K) ml

7. Reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə.

XƏSTƏXANA MƏRHƏLƏSİ

1. Əsas xəstəliyin müalicəsi.

2. O 2 daşınması üçün ağciyər maneəsinin aradan qaldırılması:

a) oksigen terapiyası;

b) müsbət çıxış sonu təzyiqinin tətbiqi (PEEP);

c) süni ağciyər ventilyasiyasının (ALV) qənaətli rejimləri;

d) fizioterapiya.

3. Bronxospastik komponentlə - eufillin 2,4% 10 ml IV, prednizon 60 mq IV bolus və 60 mq n / m və daha sonra statusun mərhələsindən asılı olaraq (bax "astmatik statusun müalicəsi").

a) analgin 50% 2-4 ml difenhidramin 1% 1 ml IM və ya pipolfen 2,5% 1 ml IM ilə birlikdə;

b) natrium oksibutirat (GHB) 20% 5 ml IV yavaş-yavaş qlükoza 5% "10 ml;

c) azot oksidi və oksigen qarışığının 1:1 və ya 2:1 nisbətində 10-15 dəqiqə inhalyasiyası.

5. Hipotenziya ilə:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrin 0,2% 0,5-1 ml 5% qlükoza məhlulu və ya şoran məhlulda IV damcı;

c) dopamin 0,5% - 20 ml (100 mq) 125-400 ml izotonik natrium xlorid məhlulunda və ya 5% qlükoza məhlulunda venadaxili olaraq seyreltilir;

d) steroid hormonlar - IV natrium xloridin izotonik məhlulunda prednizolon 90-150 mq və ya hidrokortizon 150-300 mq.

6. Reologiya və mikrosirkulyasiyanın normallaşdırılması, KOS:

a) reopoliqlükin və ya reomakrodeks;

b) heparin, streptodekaza;

c) natrium bikarbonat 4% - 200 ml venadaxili;

d) infuziya elektrolit məhlulları.

70 kq ağırlığında bir xəstə üçün mayenin ümumi həcmi (patoloji itkilər olmadıqda) gündə 2,3-2,5 l olmalıdır.

1-ci dərəcə - orta dərəcəli hipoksiya, akrosiyanoz, doymanın azalması (qan oksigenlə doyması), sərt tənəffüs fonunda quru rallar, rentgendə ağciyər nümunəsinin artması.

2-ci dərəcə - təngnəfəslik, siyanoz, incə köpürən raller. Effektsiz oksigen terapiyası. Rentgenoqramda bütün sahələrdə qar ləkələri görünür.

3 osh qaşığı - köməkçi əzələlərlə "isterik" nəfəs, tez-tez qanla qarışıq köpüklü bəlğəm. Auskultativ: sərt tənəffüs fonunda kəskin zəifləmiş tənəffüs ocaqları və çoxlu nəmli xırıltılar var. Rentgenoqrafiyada çoxlu sayda makrofokal kölgələr.

4-cü - dövləti agonal hesab etmək olar. Şüur yoxdur, nəfəs aritmikdir, praktiki olaraq auskultasiya edilmir. Şəkildə ağciyər sahələrinin tam qaralması göstərilir.

Müalicə: Sindromun qarşısını almaq müalicə etməkdən daha asandır.

1. Xəstənin bəlğəm drenajı və aerozol terapiyası ilə PEEP (müsbət ekspiratuar təzyiq) ilə ventilyatora köçürülməsi.

2. İnfuzion terapiya. Kolloidlər: 2:1 nisbətində kristalloidlər. Reopoliglyukin 400 ml, albumin 10%-20% məhlulu - 200 ml, HES 6% 400 ml, təzə dondurulmuş plazma, amin turşuları 500 ml, qlükoza-kalium qarışığı 800 ml, Ringer məhlulu 400 ml.

3. Heparin 5 min IU IV gündə 4 dəfə.

4. Hormonlar: prednizolon 60 mq gündə 4 dəfə i.v.

5. Trental 5 ml 3-4 r / gün i.v.

6. Eufillin 2,4% - 10 ml, papaverin 2 ml IV 2-3 r / gün.

7 Antibiotiklər IV.

8.Vitaminlər: "E" - 3 ml / m (istidin!), "C" - 5-10 ml / in, qr "B" - 3-5 ml / in.

9. Ağciyər ödemi ilə - ağciyər ödeminin müalicəsi.

10. Qan itkisi üçün kompensasiya.

11. Diurezin stimullaşdırılması: furosemid, lasix.

12. Əsas xəstəliyin müalicəsi.

Ağır pnevmoniya (dağıdıcı, aspirasiya).

Ağciyərlərin iltihabı ağciyər toxumasına təsir edən ciddi bir xəstəlikdir. Mikroblar, viruslar, protozoa səbəb olur. Toxunulmazlığın və ya müşayiət olunan xəstəliklərin kəskin azalması ilə ənənəvi terapiyaya uyğun olmayan son dərəcə ağır formalar meydana gəlir. Müalicə:

1. İnfuzion terapiya: qlükoza-kalium qarışığı 800 ml, albumin 100-200 ml, reopoliqlyukin 400 ml, təzə dondurulmuş plazma 300 ml.

2. Antibiotiklər.

3. Heparin 5 min IU IV gündə 4 dəfə.

4. Prednizolon 30 mq gündə 3-4 dəfə i.v.

5. Eufillin 2,4% - 10 ml IV, damcı, 3-4 r / gün.

6. Gordox 300 min ədəd gündə 3 dəfə i.v.

7. İmmunoqlobulin 6-10 q/gün.

8. Retabolil 1g i.m.

9. Ekspektoran: ACC, fluimucil, asetilsistein, bromeksin.

10. Oksigen terapiyası və ya PEEP və bəlğəm drenajı ilə mexaniki ventilyasiyaya keçid.

MÜHAZİRƏ № 5.

Kəskin ÜRƏK-DAMAR

UĞURSUZLUK

Təcili ürək vəziyyətinin əsas xüsusiyyətləri onların tez-tez baş verməsi, sürətlə inkişaf edə bilməsi, ağır olması və xəstənin həyatını təhdid etməsidir. Kəskin ağır qan dövranı pozğunluqlarının səbəbləri arasında miokard infarktı, kəskin taxi - və bradiyaritmiya, hipertansif böhran, ürək tamponadası, ağciyər emboliyası var.

Damar çatışmazlığı damar yatağının atoniyası, damar divarının keçiriciliyinin artması ilə özünü göstərir. Tez-tez septik, neyrogen (spinal), toksik-allergik şokda ifadə edilir.

Kəskin ürək çatışmazlığı bədənin müxtəlif xəstəliklərinin və ya vəziyyətlərinin ağırlaşmasıdır. Ürəyin nasos funksiyasının azalması və ya qanla doldurulmasının azalması səbəbindən qan dövranı pozulur.

Ani koronar ölüm.

Qəfil ürək ölümü, çox güman ki, mədəciklərin fibrilasiyası səbəbindən ürək dayanmasıdır və CAD-dən başqa heç bir şeylə əlaqəli deyil. Demək olar ki, 50% hallarda ani ölüm ürəyin işemik xəstəliyinin ilk təzahürüdür. Ventriküler fibrilasiya həmişə birdən baş verir. Başlanmasından 15-20 saniyə sonra xəstə huşunu itirir, 40-50 saniyədən sonra xarakterik konvulsiyalar inkişaf edir - skelet əzələlərinin tək tonik daralması. Eyni zamanda, şagirdlər genişlənməyə başlayır. Tənəffüs tədricən azalır və klinik ölümün 2-ci dəqiqəsində dayanır. Ventriküler fibrilasiyada təcili yardım dərhal defibrilasiyaya endirilir. Defibrilyator olmadıqda, sinə nahiyəsinə yumruqla bir dəfə kəskin zərbə (prekordial zərbə) vurulmalıdır ki, bu da bəzən fibrilasiyanı kəsir. Ürək ritmini bərpa etmək mümkün olmadıqda, dərhal mexaniki ventilyasiya və qapalı ürək masajına başlamaq lazımdır.

Şok ağciyər və ya kəskin respirator distress sindromu müxtəlif etiologiyalı bir çox mənfi amillərin nəticəsi olan kəskin bir vəziyyətdir. Şok ağciyərinin inkişafı ilə tənəffüs çatışmazlığının inkişafı, üstəlik, ən qısa müddətdə müşahidə olunur.

Şok ağciyər kimi bir vəziyyətdə ölüm 60% -ə çatır, çünki xəstəni lazımi yardımın göstərilə biləcəyi xəstəxanaya tez çatdırmaq həmişə mümkün deyil. Bu vəziyyətin patoloji anatomiyası olduqca mürəkkəbdir, çünki bu vəziyyətdə ödem ürək-damar sisteminin işi ilə heç bir şəkildə əlaqəli olmayan səbəblərə görə inkişaf edir, bu, kardiogen ağciyər ödemi üçün xarakterikdir, daha tez-tez baş verir.

Şok ağciyər inkişafının səbəbləri və mexanizmi

Əslində, kəskin respirator distress sindromunu tetikleyen bir çox amil var. Bu vəziyyət həm uşaqlarda, həm də böyüklərdə müşahidə edilə bilər. Şok ağciyərinin inkişafında ümumi etioloji amillərə aşağıdakılar daxildir:

sinə sıxılması;
sinə travması;
anafilaktik şokun inkişafı;
sətəlcəm;
sepsis;
hemorragik pankreas nekrozu;
ciddi metabolik pozğunluqlar;
mikrotromboemboliya ilə qan köçürmələri;
otoimmün xəstəliklər;
yağ, hava və ya amniotik pulmoner emboliya;
qusmanın aspirasiyası;
xəstənin ventilyatora qoşulması.

Bu patoloji vəziyyətin patogenezi olduqca mürəkkəbdir. Xarici və daxili mühitin müxtəlif əlverişsiz etioloji amillərinin təsiri ilə trombositlər ağciyər toxumasında yatan ən kiçik kapilyarlarda yığılmağa başlayır.

Bəzi hallarda aktivləşmiş leykositlər və zədələnmiş toxumaların kiçik hissəcikləri və müxtəlif amillərin təsiri ilə orqanizmdə əmələ gələn digər maddələr bu kiçik qan damarlarında yığılmağa başlayır. Bütün bu maddələr mikrotromblar əmələ gətirərək kiçik qan damarlarında sürətlə yığılmağa başlayır. Qan laxtalarının görünüşü fonunda kapilyarların epitel təbəqəsinin zədələnməsi baş verir. Biopsiya zamanı toxumaların makropreparasiyası aydın infiltrasiya əlamətlərinə malikdir. Belə proseslər bronxial əzələlərin tonusunun sürətlə azalmasına, damarların reaktivliyinin dəyişməsinə səbəb olur. Gələcəkdə kapilyar keçiriciliyin inkişafı baş verir, buna görə də qan plazması ağciyər toxumalarını tədricən doyurmağa başlayır ki, bu da onların ödeminə səbəb olur.

ARDS hücumunun başlamasından təxminən 12 saat sonra, zədələnmiş ağciyər toxuması birləşdirici toxuma ilə əvəz olunmağa başlayan geniş bir iltihab prosesinin və fibrozlaşan alveolitin inkişafı müşahidə olunur. Xəstənin vəziyyətini sabitləşdirmək mümkün olsa belə, gələcəkdə tənəffüs çatışmazlığı inkişaf edir, çünki şok ağciyərin nəticəsi olan zərəri tamamilə aradan qaldırmaq mümkün deyil.

Şok ağciyərinin simptomları

Şok ağciyər kimi bir vəziyyətin simptomatik təzahürləri bir neçə gün ərzində artır, lakin başlanğıc adətən olduqca kəskin olur. İlk 3-6 saat ərzində, hətta rentgenoqrafiyada belə, bu patoloji vəziyyətin əlamətləri müəyyən edilə bilməz. Həkimlərin xəstənin anamnezi və diqqətlə toplanmış anamnezi yoxdursa, səhv diaqnoz qoyma ehtimalı yüksəkdir, çünki şok ağciyərdə mövcud olan simptomatik təzahürlər digər patologiyaları göstərə bilər. Şok ağciyər sindromu adətən aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

sürətli nəfəs;
artan nəfəs darlığı;
xəstədə artan narahatlıq;
taxikardiya;
dərinin siyanozu;
öskürək;
fərqli rütubətli rallar.
dayaz nəfəs;
cırıq nəfəs;
qan təzyiqinin aşağı salınması.

Vaxt keçdikcə tənəffüs çatışmazlığının əlamətləri pisləşir. Xəstə dizləri sinəsinə qədər çəkərək məcburi duruşlar ala bilər. Şok ağciyər kimi bir vəziyyətdə toxuma hipoksiyasının artdığını nəzərə alsaq, oksigen çatışmazlığı səbəbindən beyin membranlarının zədələnməsinin nəticəsi olan nevroloji simptomlar görünə bilər. Təxminən iki gündən sonra bu patoloji vəziyyətin gedişatının müxtəlif ağırlaşmaları görünməyə başlayır ki, bu da həyat üçün potensial təhlükə yaradır.

ARDS-nin diaqnostikası və müalicəsi

Bir şəxsdə şok ağciyər əlamətləri varsa, təcili yardım çağırmaq lazımdır, çünki bu vəziyyətdə təcili yardım yalnız xəstəxana xəstəxanasında mümkündür. Həkimlər gəlməmişdən əvvəl xəstəni mümkün qədər sakitləşdirmək və düz bir səthə qoymaq lazımdır. Xəstəxana şəraitində diaqnozu təsdiqləmək üçün aşağıdakılar aparılır:

anamnez toplanması;
xarici müayinə və auskultasiya;
ümumi sidik analizi;
ümumi qan analizi;
rentgenoqrafiya;
qan qazlarının tərkibinin müəyyən edilməsi.

Şok ağciyərinin müalicəsi, ilk növbədə, bu patoloji vəziyyətin inkişafına səbəb olan etioloji amilin aradan qaldırılmasını əhatə edir. Terapiya qanın oksigenlə doymasını artırmaq məqsədi daşıyır, o cümlədən maska və ya kateter vasitəsilə oksigeni təmin etmək imkanı və əlavə olaraq xüsusilə ağır hallarda ventilyatora qoşulma. Pnevmoniyanın inkişaf riskini minimuma endirmək üçün tez-tez antibiotiklər təyin edilir.

Doku ödemini aradan qaldırmaq üçün adətən diuretiklər və qlükokortikosteroidlər təyin edilir.

Bu videoda "şok ağciyər" də adlandırılan kəskin respirator distress sindromundan bəhs edilir.

Bəzi xəstələrdə şok ağciyəri sıx ağrının görünüşü ilə müşayiət olunur, buna görə də bu hallarda ağrı kəsiciləri istifadə olunur. Yalnız həkimlər xəstənin vəziyyətini və belə bir kəskin patologiyanın görünüşünü təhrik edən etioloji amilləri nəzərə alaraq dərman müalicəsi rejimini inkişaf etdirə bilərlər.

Şok ağciyəri vəziyyətində qısa müddət ərzində interstisial toxuma və alveollarda əhəmiyyətli miqdarda maye toplanır və ağciyər ödemi meydana gəlməyə başlayır. Bundan əlavə, ağciyərlərin digər hissələrində alveollar çökür və hava ilə dolmağı dayandırır - atelektaz əmələ gəlir.

Simptomlar:

artan nəfəs darlığı;

sürətli nəfəs;

sidik miqdarının azalması;

oksigen çatışmazlığı;

Şok ağciyəri bir neçə saat sonra, bəzən isə hipovolemik şokun başlanmasından günlər sonra inkişaf edir, onun ilk əlamətləri əhəmiyyətsiz olur. İfadə edilən simptomlar arasında birincisi yüngül nəfəs darlığıdır. Bu mərhələdə qanın pH səviyyəsində bir qədər azalma qan testi vasitəsilə aşkar edilə bilər. Patologiyanın ikinci mərhələsi nəfəs darlığının çox artması, hipoksiyanı kompensasiya etmək üçün tənəffüs daralmalarının tezliyinin artması və tənəffüs çətinliyi ilə xarakterizə olunur. İndi qanda oksigenin açıq olmaması ilə trombositlərin və leykositlərin sayı azalır. Bu mərhələdə fluorografi pulmoner ödem əlamətlərinin mövcudluğunu vizuallaşdırmağa imkan verir. Üçüncü mərhələ başlamazdan əvvəl xəstə boğulmağa başlayır, huşunu itirə və komaya düşə bilər. Şok ölümcül ola bilər.

Hipovolemik şokun ilk əlamətləri daxili narahatlıq, solğunluq, soyuq tər, üşümədir. Əksər hallarda təzyiq kəskin şəkildə azalır, sürətli bir nəbz görünür. Diaqnozu təsdiqləmək üçün baş barmağın tirnoq plitəsinə basmaq lazımdır. Dırnaq bir saniyə yarımdan çox müddətdə normal rənginə qayıdırsa, xəstə şokdadır.

Səbəblər

Əksər hallarda şok ağciyər şokun nəticəsidir. Ağciyərlərin kapilyarlarında qan axını azalır - alveolları əhatə edən ən kiçik qan damarları. Qan damarları büzülməyə başlayır, nəticədə kapilyar divarlar zədələnir, bu da onların keçiriciliyini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Bu, qan plazmasının ağciyər toxumasına nüfuz edə biləcəyinə səbəb olur. Qan axınının zəifləməsi ilə alveolların divarları (daha doğrusu, divarların hüceyrələri) təsirlənməyə başlayır. Bu strukturlar sağlam bir insanın alveollarının çökməsinə imkan verməyən bir maddənin ifrazına cavabdehdir. Belə dəyişikliklər nəticəsində atelektaz ocaqları yaranır: alveolların divarları bir-birinə sıxılır və müvafiq olaraq çökür, nəfəs alarkən belə alveollar hava ilə doldurulmur. Bundan əlavə, kiçik qan damarlarında şokun olması ilə qan laxtalanmağa başlayır. Kapilyarlarda kiçik qan laxtaları əmələ gəlir və bu, yalnız qan dövranının pozulmasını daha da artırır. Bu, ağciyər funksiyasının pozulmasına gətirib çıxarır.

Müalicə

Belə hallarda bir şəxs təcili tibbi yardım göstərməlidir. Əsas vasitə ağciyərlərin süni ventilyasiyasıdır. Bu cihaz ağciyər ödemini aradan qaldırmağa və alveolların çökməsinin qarşısını almağa imkan verir. Bundan əlavə, xəstəyə böyük dozalarda qlükokortikoidlər, məsələn, Prednizolon enjekte edilir. Qlükokortikoidlər hüceyrə divarlarının keçiriciliyini azaltmalı və qan damarlarından mayenin alveollara nüfuz etməsinə mane olmalıdır.

Şokda qan dövranı prosesini saxlamaq və stimullaşdırmaq üçün dərmanlar tələb olunur, bu məqsədlə dövran edən qanın həcmini artırmaq üçün venadaxili maye istifadə olunur. Ağciyərləri azad etmək üçün bədənə diuretiklər vurulur. Ancaq başa düşmək lazımdır ki, ağciyər ödeminin aradan qaldırılması yalnız şok ağciyərin erkən mərhələlərində mümkündür. Həmçinin, xəstəyə infeksiyanın qarşısını almaq üçün antibiotiklər və qan laxtalanmasının təbii prosesini yavaşlatmaq üçün venadaxili "Heparin" verilir.

Müalicə xəstəxanada aparılır. Əvvəla, həkim kəskin pozğunluq üçün simptomatik terapiya aparır və yalnız bundan sonra onun səbəbini təyin etməyə çalışır. Bu xəstəlik rentgen şüaları ilə asanlıqla müəyyən edilə bilər. Diaqnoz qoyulduqdan sonra adekvat terapiya təyin edilir.

Şok ağciyər təcili tibbi yardım tələb edən həyati təhlükəsi olan bir vəziyyətdir. Əks təqdirdə, ölümlə nəticələnən hipoksemiya başlayır.

"Şok" ağciyər- bu, kəskin ağciyər çatışmazlığı və hemodinamik pozğunluqlarla müşayiət olunan bir sıra ekstremal şərtlərə cavab olaraq ağciyər toxumasının mütərəqqi bir zədəsidir. Bu sindrom ağciyər toxumasının ümumi, sonra isə ağciyər dövranının kütləvi zədələnmədən, qan itkisindən, ağır əməliyyatdan sonra və s.

Şok ağciyər simptomları:

Proqressiv nəfəs darlığı.

Sürətli nəfəs.

Oksigen çatışmazlığı.

Sidik miqdarının azalması.

Ağciyər şokunun səbəbləri:

Şok ağciyər adətən şokun nəticəsidir. Alveolları hörən ən kiçik qan damarları olan ağciyərlərin kapilyarlarında qan axını azalır. Qan damarları büzülür, kapilyar divarlar zədələnir, onların keçiriciliyini xeyli artırır. Bu vəziyyətdə qan plazması ağciyər toxumasına nüfuz edə bilər. Qan axını zəiflədikdə, ağciyər alveollarının divarlarının hüceyrələri təsirlənir, sağlam bir insanın alveollarının çökməsinə imkan verməyən müəyyən bir maddə istehsal edir. Nəticədə ağciyərlərdə atelektaz ocaqları yaranır: ağciyər alveollarının divarları bir-birinə sıxılır və nəfəs alarkən alveolalar hava ilə doldurulmur. Bundan əlavə, şokla qan laxtalanması ən kiçik qan damarlarında başlayır. Ağciyərlərin kapilyarlarında qan dövranı pozğunluqlarını artıran kiçik qan laxtaları (mikrotromblar) görünür. Nəticədə ağciyər funksiyası pozulur.

Etiologiyası

Çox vaxt böyüklərdə kəskin respirator distress sindromunun əsas etioloji amilləri travma və travmatik şokdur. Yetkinlərdə kəskin respirator distress sindromu yanıqları və mexaniki zədələri, o cümlədən sümük qırıqlarını, baş zədələrini, ağciyərin kontuziyasını və daxili orqanların zədələnməsini çətinləşdirir. Bu komplikasiya tez-tez cərrahi müdaxilələrdən sonra, Gerlock və Lewis kimi əməliyyatlardan sonra onkoloji xəstəlikləri olan xəstələrdə inkişaf edir. Mikrofiltrlər olmadan banklaşdırılmış qanın kütləvi şəkildə köçürülməsi də əhəmiyyətli ağciyər mikroemboliyasının mənbəyi və xəstəliyin əsas etioloji amili ola bilər. Ekstrakorporeal dövrandan (“postperfuziya ağciyər”) istifadə edildikdən sonra böyüklərdə tənəffüs çətinliyi sindromunun inkişaf ehtimalı sübut edilmişdir.

Yayılmış damardaxili laxtalanma çoxlu orqan çatışmazlığının və ağciyər funksiyasının pozulmasının səbəblərindən biridir. Təxirə salınmış kritik vəziyyətlər (uzunmüddətli hipotenziya, hipovolemiya, hipoksiya, qan itkisi), böyük həcmdə qan və məhlulların köçürülməsi böyüklərdə kəskin respirator distress sindromunun mümkün etioloji amilləri hesab olunur. Yağ emboliyası ağciyərlərin zədələnməsinin səbəblərindən biridir. Dərmanlar (narkotik analjeziklər, dekstranlar, salisilatlar, tiazidlər və s.) də bu ağırlaşmaya səbəb ola bilər.

Reanimasiya şöbələrində böyüklərdə kəskin respirator distress sindromunun yayılması xəstələrin qohumluğundan və sindromun inkişaf ehtimalı olan xəstəliklərdən asılıdır.

Patogenez

Əsas patoloji ağciyər alveolyar-kapilyar maneənin zədələnməsidir (məhv). Patofizioloji dəyişikliklər: alveolyar-kapilyar membranın şişməsi və ödemi, onda hüceyrələrarası boşluqların əmələ gəlməsi, interstisial ödemin inkişafı. Yetkinlərdə kəskin respirator distress sindromu təkcə kapilyar keçiriciliyin artması nəticəsində yaranan ağciyər ödeminin bir forması deyil, həm də təkcə ağciyərlərin deyil, həm də digər orqanların disfunksiyasına səbəb olan ümumi sistemli patoloji reaksiyanın təzahürüdür.

Yetkinlərdə tənəffüs çatışmazlığı sindromunda ağciyər ödeminin patofizyoloji nəticələrinə ağciyər həcmlərinin azalması, ağciyər uyğunluğunun əhəmiyyətli dərəcədə azalması və böyük intrapulmoner şuntların inkişafı daxildir. Ventilyasiya/qan axını nisbətində qan axınının üstünlüyü ağciyərin ventilyasiya olunmayan seqmentlərinin perfuziyası ilə əlaqədardır. Ağciyərlərin qalıq həcminin azalması bu nisbətin qeyri-bərabərliyində də özünü göstərir.

Ağciyər səthi aktiv maddəsinin məhv edilməsi və onun sintezinin azalması da funksional ağciyər həcmlərinin azalmasına səbəb ola bilər və ağciyər ödeminin artmasına kömək edə bilər. Alveolların səthi gərginliyinin artması interstitiumda hidrostatik təzyiqi azaldır və ağciyərlərdə suyun miqdarını artırır. Ödemli ağciyərin uyğunluğunun azalması tənəffüs orqanlarının işinin güclənməsinə səbəb olur və tənəffüs əzələlərinin yorğunluğu ilə müşayiət olunur. Kəmiyyətcə, ağciyər ödeminin dərəcəsi ağciyərlərdə intravaskulyar suyun həcminə uyğundur, dəyəri tədricən artır, bu da pozğunluğun klinik və radioloji mənzərəsini böyük ölçüdə müəyyən edir. Qeyri-spesifik yayılmış reaksiya pulmoner arteriya sistemində damardaxili trombların meydana gəlməsinə və orada təzyiqin artmasına kömək edir. Pulmoner arteriya sistemində artan təzyiqin simptomu adətən geri çevrilir, sol mədəciyin çatışmazlığı ilə əlaqəli deyil və bir qayda olaraq, 18 mm Hg-dən çox deyil. Yetkinlərdə kəskin respirator distress sindromunda ağciyər hipertenziyasının inkişafının 72 saat ərzində bərpası nitroprussidin təyin edilməsi ilə təsdiqlənir. Başqa sözlə, yetkinlərdə kəskin respirator distress sindromunda ağciyər hipertenziyası hidrostatik (kardiogen) ağciyər ödemində olduğu kimi özünü göstərmir. Ağciyər arteriyasının təzyiqi adətən normal hədlərdə olur. Yalnız yetkin kəskin respirator distress sindromunun terminal mərhələsində ürək çatışmazlığı ilə əlaqəli olan ağciyər arteriyasının təzyiqini artırmaq mümkündür. Yetkinlərdə kəskin respirator distress sindromunda mütərəqqi ağciyər çatışmazlığından və ağciyərlərin qaz mübadiləsini həyata keçirə bilməməsindən vəfat edən xəstələrdə adətən ağciyər uyğunluğunda nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma (uzanma), dərin hipoksemiya və hiperkapniya ilə ölü boşluğun artması müşahidə olunur. Patoloji tədqiqatlar geniş interstisial və alveolyar fibrozu aşkar edir.