İnfeksiya patogen mikroorqanizmin (bakteriya, virus, protozoa, göbələk) bu tip mikroorqanizmlərə həssas olan makroorqanizmə (bitki, göbələk, heyvan, insan) nüfuz etməsi və çoxalmasıdır. İnfeksiyaya qadir olan mikroorqanizmə yoluxucu agent və ya patogen deyilir.

İnfeksiya, ilk növbədə, mikrob və təsirlənmiş orqanizm arasında qarşılıqlı əlaqə formasıdır. Bu proses zamanla uzadılır və yalnız müəyyən ekoloji şəraitdə davam edir. İnfeksiyanın müvəqqəti dərəcəsini vurğulamaq üçün "infeksion proses" termini istifadə olunur.

Yoluxucu xəstəliklər: bu xəstəliklər nədir və qeyri-infeksion xəstəliklərdən nə ilə fərqlənir

Əlverişli ekoloji şəraitdə yoluxucu proses müəyyən klinik simptomların göründüyü təzahürünün həddindən artıq dərəcəsini alır. Bu təzahür dərəcəsi yoluxucu xəstəlik adlanır. Yoluxucu xəstəliklər qeyri-infeksion patologiyalardan aşağıdakı xüsusiyyətlərə görə fərqlənir:

• İnfeksiyanın səbəbi canlı mikroorqanizmdir. Müəyyən bir xəstəliyə səbəb olan mikroorqanizm həmin xəstəliyin törədicisi adlanır;
• İnfeksiyalar təsirlənmiş orqanizmdən sağlam birinə keçə bilər - infeksiyaların bu xüsusiyyətinə yoluxuculuq deyilir;
• İnfeksiyaların gizli (gizli) dövrü var - bu, patogenin bədənə daxil olmasından dərhal sonra görünməməsi deməkdir;
• Yoluxucu patologiyalar immunoloji dəyişikliklərə səbəb olur - onlar immun hüceyrələrin və antikorların sayının dəyişməsi ilə müşayiət olunan immun cavabını həyəcanlandırır, həmçinin yoluxucu allergiyaya səbəb olur.

düyü. 1. Məşhur mikrobioloq Pol Erlixin köməkçiləri laboratoriya heyvanları ilə. Mikrobiologiyanın inkişafının başlanğıcında çoxlu sayda heyvan növləri laboratoriya vivariumlarında saxlanılırdı. İndi çox vaxt gəmiricilərlə məhdudlaşır.

Yoluxucu xəstəlik faktorları

Beləliklə, yoluxucu bir xəstəliyin baş verməsi üçün üç amil lazımdır:

1. patogen mikroorqanizm;
2. Ona həssas olan ev sahibi orqanizm;
3. Patogen və ev sahibi arasında qarşılıqlı əlaqənin xəstəliyin başlanmasına səbəb olduğu belə ekoloji şəraitin olması.

Yoluxucu xəstəliklər, ən çox normal mikrofloranın nümayəndələri olan və yalnız immunitet müdafiəsi azaldıqda xəstəliyə səbəb olan fürsətçi mikroorqanizmlər tərəfindən törədilə bilər.

düyü. 2. Candida - ağız boşluğunun normal mikroflorasının bir hissəsi; yalnız müəyyən şəraitdə xəstəliyə səbəb olurlar.

Bədəndə olan patogen mikroblar xəstəliyə səbəb olmaya bilər - bu vəziyyətdə patogen mikroorqanizmin daşınmasından danışırlar. Bundan əlavə, laboratoriya heyvanları insan infeksiyalarına həmişə həssas deyillər.

Bir yoluxucu prosesin baş verməsi üçün infeksion doza adlanan bədənə daxil olan kifayət qədər sayda mikroorqanizm də vacibdir. Ev sahibi orqanizmin həssaslığı onun bioloji növü, cinsi, irsiyyəti, yaşı, qidalanma adekvatlığı və ən əsası immunitet sisteminin vəziyyəti və müşayiət olunan xəstəliklərin olması ilə müəyyən edilir.

düyü. 3. Plasmodium malyariya yalnız onların xüsusi daşıyıcılarının - Anopheles cinsinə aid ağcaqanadların yaşadığı ərazilərdə yayıla bilər.

Yoluxucu prosesin inkişafının maksimum dərəcədə asanlaşdırıldığı ekoloji şərait də vacibdir. Bəzi xəstəliklər mövsümilik ilə xarakterizə olunur, bir sıra mikroorqanizmlər yalnız müəyyən bir iqlimdə mövcud ola bilər, bəziləri isə vektor tələb edir. Son zamanlar sosial mühitin şərtləri: iqtisadi vəziyyət, yaşayış və iş şəraiti, dövlətdə səhiyyənin inkişaf səviyyəsi, dini xüsusiyyətlər ön plana çıxır.

İnfeksion proses dinamikada

İnfeksiyanın inkişafı inkubasiya dövrü ilə başlayır. Bu dövrdə bədəndə bir yoluxucu agentin varlığının təzahürləri yoxdur, lakin infeksiya artıq baş verib. Bu zaman patogen müəyyən sayda çoxalır və ya toksinin həddi miqdarını buraxır. Bu dövrün müddəti patogenin növündən asılıdır.

Məsələn, stafilokokk enterit ilə (çirklənmiş yemək yeyərkən baş verən və şiddətli intoksikasiya və ishal ilə xarakterizə olunan bir xəstəlik) inkubasiya dövrü 1 ilə 6 saat arasında davam edir və cüzam ilə onilliklərə qədər uzana bilər.

düyü. 4. Cüzamın inkubasiya dövrü illərlə davam edə bilər.

Əksər hallarda 2-4 həftə davam edir. Çox vaxt infeksiyanın zirvəsi inkubasiya dövrünün sonunda baş verir.

Prodromal dövr xəstəliyin prekursorları dövrüdür - baş ağrısı, zəiflik, başgicəllənmə, iştahanın dəyişməsi, qızdırma kimi qeyri-müəyyən, qeyri-spesifik simptomlar. Bu dövr 1-2 gün davam edir.

düyü. 5. Malyariya xəstəliyin müxtəlif formalarında xüsusi xüsusiyyətlərə malik olan qızdırma ilə xarakterizə olunur. Qızdırmanın forması ona səbəb olan Plazmodiumun növünü göstərir.

Prodromdan sonra xəstəliyin əsas klinik əlamətlərinin görünüşü ilə xarakterizə olunan xəstəliyin zirvəsi gəlir. Həm sürətlə (sonra kəskin başlanğıc haqqında danışırlar), həm də yavaş-yavaş, ləng inkişaf edə bilər. Onun müddəti orqanizmin vəziyyətindən və patogenin imkanlarından asılı olaraq dəyişir.

düyü. 6. Aşpaz işləyən Tifo Məryəm tifo basilinin sağlam daşıyıcısı idi. O, 500-dən çox insanı tif xəstəliyinə yoluxdurub.

Bir çox infeksiyalar bu dövrdə temperaturun artması ilə xarakterizə olunur, qanda pirojenik maddələrin - qızdırmaya səbəb olan mikrob və ya toxuma mənşəli maddələrin daxil olması ilə əlaqələndirilir. Bəzən temperaturun artması patogenin özünün qan dövranı ilə əlaqələndirilir - bu vəziyyət bakteriemiya adlanır. Eyni zamanda mikroblar da çoxalırsa, sepsis və ya sepsisdən danışırlar.

düyü. 7. Sarı qızdırma virusu.

Yoluxucu prosesin sonu nəticə adlanır. Aşağıdakı seçimlər mövcuddur:

• Bərpa;
• Ölümcül nəticə (ölüm);
• Xroniki formaya keçid;
• Residiv (bədənin patogendən tam təmizlənməməsi səbəbindən təkrarlanma);
• Sağlam mikrob daşıyıcısına keçid (insan özü bilmədən patogen mikrobları daşıyır və bir çox hallarda başqalarına yoluxa bilər).

düyü. 8. Pnevmosistlər immun çatışmazlığı olan insanlarda pnevmoniyanın əsas səbəbi olan göbələklərdir.

İnfeksiyaların təsnifatı

düyü. 9. Ağız kandidozu ən çox yayılmış endogen infeksiyadır.

Patogenin təbiətinə görə bakterial, göbələk, viral və protozoal (protozoa səbəb olan) infeksiyalar təcrid olunur. Patogen növlərinin sayına görə, bunlar var:

• Monoinfeksiyalar - bir növ patogenin səbəb olduğu;
• Qarışıq və ya qarışıq infeksiyalar - bir neçə növ patogenlər səbəb olur;
• İkinci dərəcəli - artıq mövcud olan bir xəstəliyin fonunda yaranır. Xüsusi bir hal, immun çatışmazlığı ilə müşayiət olunan xəstəliklər fonunda fürsətçi mikroorqanizmlərin yaratdığı fürsətçi infeksiyalardır.

Mənşəyinə görə bunlar:

• Patogenin xaricdən nüfuz etdiyi ekzogen infeksiyalar;
• Xəstəlik başlamazdan əvvəl bədəndə olan mikrobların səbəb olduğu endogen infeksiyalar;
• Autoinfeksiyalar - patogenləri bir yerdən başqa yerə köçürməklə özünə yoluxmanın baş verdiyi infeksiyalar (məsələn, çirkli əllərlə vajinadan göbələklərin daxil olması nəticəsində yaranan ağız kandidozu).

İnfeksiya mənbəyinə görə bunlar var:

• Antroponozlar (mənbə - insan);
• Zoonozlar (mənbə - heyvanlar);
• Antropozoonozlar (mənbə ya insan, ya da heyvan ola bilər);
• Sapronozlar (mənbə - ətraf mühit obyektləri).

Bədəndə patogenin lokalizasiyasına görə yerli (yerli) və ümumi (ümumiləşdirilmiş) infeksiyalar fərqlənir. İnfeksion prosesin müddətinə görə kəskin və xroniki infeksiyalar fərqləndirilir.

düyü. 10. Mikobakteriya cüzamı. Cüzam tipik bir antroponozdur.

İnfeksiyaların patogenezi: yoluxucu prosesin inkişafının ümumi sxemi

Patogenez patologiyanın inkişaf mexanizmidir. İnfeksiyaların patogenezi patogenin giriş qapısı - selikli qişalar, zədələnmiş dərilər, plasenta vasitəsilə nüfuz etməsi ilə başlayır. Bundan əlavə, mikrob bütün bədənə müxtəlif yollarla yayılır: qan vasitəsilə - hematogen, limfa vasitəsilə - limfogen, sinirlər boyunca - perineural, uzunluğu boyunca - əsas toxumaları məhv edir, fizioloji yollar boyunca - məsələn, həzm və ya cinsiyyət sistemi. Patogenin son lokalizasiyasının yeri onun növündən və müəyyən bir toxuma növünə yaxınlığından asılıdır.

Son lokalizasiya yerinə çatdıqdan sonra patogen patogen təsir göstərir, müxtəlif strukturları mexaniki olaraq zədələyir, tullantı məhsulları və ya toksinləri buraxır. Patogenin orqanizmdən təcrid edilməsi təbii sirlərlə - nəcis, sidik, bəlğəm, irinli axıntı, bəzən tüpürcək, tər, süd, göz yaşları ilə baş verə bilər.

epidemiya prosesi

Epidemik proses infeksiyaların əhali arasında yayılması prosesidir. Epidemiya zəncirinin əlaqələri bunlardır:

• infeksiya mənbəyi və ya anbarı;
• ötürmə yolu;
• həssas əhali.

düyü. 11. Ebola virusu.

Rezervuar infeksiya mənbəyindən onunla fərqlənir ki, patogen epidemiyalar arasında orada toplanır və müəyyən şəraitdə infeksiya mənbəyinə çevrilir.

İnfeksiyaların ötürülməsinin əsas yolları:

1. Fekal-oral - yoluxucu sekresiya ilə çirklənmiş qida ilə, əllər;
2. Havadan - hava ilə;
3. Transmissiv - daşıyıcı vasitəsilə;
4. Kontakt - cinsi, toxunma, yoluxmuş qanla təmas və s.;
5. Transplasental - hamilə anadan uşağa plasenta vasitəsilə.

düyü. 12. H1N1 qrip virusu.

Transmissiya amilləri - infeksiyanın yayılmasına kömək edən obyektlər, məsələn, su, qida, məişət əşyaları.

Müəyyən bir ərazinin yoluxucu prosesinin əhatə dairəsinə görə, bunlar var:

• Endemik - məhdud əraziyə "bağlanmış" infeksiyalar;
• Epidemiyalar - geniş əraziləri (şəhər, rayon, ölkə) əhatə edən yoluxucu xəstəliklər;
• Pandemiyalar bir neçə ölkəni və hətta qitələri əhatə edən epidemiyalardır.

Infeksion xəstəliklər bəşəriyyətin üzləşdiyi bütün xəstəliklərin ən böyük payını təşkil edir. Onlar xüsusidir ki, onlarla insan özündən minlərlə dəfə kiçik olsa da, canlı orqanizmlərin həyati fəaliyyətindən əziyyət çəkir. Əvvəllər tez-tez ölümlə başa çatırdılar. Bu gün tibbin inkişafı yoluxucu proseslərdə ölüm hallarını əhəmiyyətli dərəcədə azaltmasına baxmayaraq, onların baş verməsinin və inkişafının xüsusiyyətlərindən xəbərdar olmaq və xəbərdar olmaq lazımdır.

İnfeksion proses makroorqanizmin patogen mikrobla yoluxduğu andan xəstə insan və ya heyvanın sağalmasına və ya ölümünə qədər onun həyati fəaliyyətidir. İnfeksion prosesin və ya yoluxucu xəstəliyin baş verməsi daxil olmuş mikrobun xüsusiyyətlərindən (patogenlik və virulentlik), makroorqanizmin reaktivlik vəziyyətindən və infeksiyanın baş verdiyi xarici mühitin əlavə təsirlərindən asılıdır.

Yoluxucu prosesin əsas səbəbi patogen mikroorqanizmdir və makroorqanizmin reaktivlik vəziyyəti və ətraf mühitin müxtəlif təsirləri (qidalanma, soyuqdəymə və s.) infeksion prosesin yaranmasına kömək edən şərtlərdir (“Ümumi etiologiya” fəsillərinə baxın. və "Ümumi patogenez").

Yoluxucu prosesin patogenezinin müasir anlayışının ən vacib müddəaları bunlardır:

• 1. Funksiyaların refleks tənzimlənməsində (həm şərtsiz, həm də şərti) müxtəlif dəyişikliklərə səbəb olan sinir sisteminin həddindən artıq qıcıqlandırıcısı kimi mikrob törədicisi ideyası. Bu dəyişikliklər bir tərəfdən qoruyucu reaksiyalardır - orqanizmin xəstəliyə qarşı müdafiəsinin fizioloji tədbiri, digər tərəfdən isə xəstə orqanizmin həyati fəaliyyətində müxtəlif pozğunluqları ifadə edir. Bu reaksiyaların nisbətləri müxtəlifdir. Onlar bir çox ətraf mühit amilləri (xassələr, patogenin virulentliyi, makroorqanizmin vəziyyəti, qidalanma, temperatur və s.) ilə müəyyən edilir.
• 2. Yoluxmuş orqanizm patogen mikrob üçün qida mühiti olmaqla, öz fəaliyyətini ilk növbədə daxil olmuş patogen mikrobun məhv edilməsi istiqamətində, sonra isə ona qarşı mübarizə istiqamətində dəyişən mürəkkəb, aktiv reaksiya verən sistemdir. onun zərərli təsirləri.
• 3. Mikrobda ifrat qıcıqlandırıcı kimi dəyişikliklər və yoluxmuş makroorqanizmin reaktivliyi yoluxucu xəstəliyin inkişaf mərhələsindən asılı olaraq müxtəlifdir.

İndi müəyyən edilmişdir ki, yoluxucu xəstəliyin inkişafının hər bir mərhələsində həm makroorqanizmin, həm də mikroorqanizmin xüsusiyyətləri və onların bir-birinə təsir şəraiti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Beləliklə, məsələn, bir yoluxucu xəstəlik prosesində bir mikrobun virulentliyi arta bilər: mikrob bir xəstə insanın (məsələn, furunkuloz ilə) və ya eyni şəraitdə yaşayan bir qrup insanın bədənində mövcudluğuna uyğunlaşır. (qriplə yoluxma mərkəzi).

Bununla yanaşı, xəstə orqanizm xəstəliyin gedişində bir sıra yeni xüsusiyyətlər əldə edir: sinir sisteminin fəaliyyəti dəyişir, maddələr mübadiləsi dəyişir, xüsusi qoruyucu vasitələr yaranır (antikorlar istehsal olunur, faqositoz aktivləşir və s.).

Tamamilə aydındır ki, xəstəliyin başlanğıcında orqanizmlə mikrob və ya onun toksini arasındakı əlaqə xəstəliyin ən yüksək nöqtəsində və ya sonunda olanlardan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. Tetanoz xəstəliyinin ən başlanğıcında, tetanoz toksoidinin tətbiqi və toksinin zərərsizləşdirilməsi hələ də xəstəliyin inkişafının qarşısını ala bilər, halbuki onun yüksəkliyində bu tədbir daha az təsirli olur. Bu dövrdə ən əhəmiyyətli əlaqə tetanoz toksininə məruz qalma nəticəsində yaranan sinir sisteminin pozulmasıdır. Bu dövrdə, serumun tətbiqi ilə yanaşı, xəstə orqanizmin ortaya çıxan patofizyoloji vəziyyətini aradan qaldırmaq üçün tədbirlər tələb olunur.

Bununla belə, yoluxucu prosesin inkişafında mikrobun və ya onun toksininin yalnız xəstəliyin inkişafının sonrakı mərhələlərində əhəmiyyətini tamamilə itirən ilkin, tetikleyici mexanizm rolunu oynadığını düşünmək lazım deyil. Mikrob orqanizmdə mövcud olduğu və çoxaldığı müddətcə əvvəlki stimullar tərəfindən dəyişdirilmiş sinir sisteminə düşən yeni stimulların mənbəyi olmaqda davam edir. Yoluxucu bir xəstəliyin gedişində müxtəlif ağırlaşmalar, bu və ya digər təzahürlərin kəskinləşməsi mümkündür. Bütün bu hadisələrin mexanizmində, bir yoluxucu xəstəliyin inkişafının əvvəlki mərhələlərində əvvəllər dəyişdirilmiş sinir sisteminin qıcıqlandırıcıları kimi mikroblara və ya toksinlərə təkrar məruz qalma vacibdir. Buna görə də mikrobla mübarizə, onun antibiotiklərin, kimyaterapiyanın köməyi ilə məhv edilməsi xəstəliyin inkişafının bütün mərhələlərində son dərəcə mühüm hadisədir.

Yoluxucu prosesin inkişaf dövrləri

İnfeksion prosesin aşağıdakı inkişaf dövrləri fərqləndirilir: mikrobun orqanizmə və ya infeksiyaya daxil olması; inkubasiya dövrü və ya infeksiyanın xəstəliyə keçməsi; prekursorların dövrü (prodromal dövr); xəstəliyin əsas təzahürləri (tam klinik şəkil); alevlenme və relaps dövrü; yoluxucu prosesin nəticəsi.

Bir mikrobun bədənə daxil olması . Mikrobun orqanizmə daxil olması və ya infeksiyası müxtəlif yollarla baş verir. Patogen mikrobun bədənə daxil olduğu yer deyilir infeksiya qapısı . Tifo qızdırması və ya dizenteriya ilə yoluxma bu mikroblar mədə-bağırsaq traktına daxil olduqda baş verir. Eyni şəkildə, poliomielit virusu ilə yoluxma baş verir. Bu virus qana daxil olduqda, xəstəliyə səbəb olmaq mümkün deyil. Dizenteriya çöpü düz bağırsağa daxil olduqda, dizenteriya xəstəsinin yoluxması da mümkündür. Tif və digər rikketsiozlar, eləcə də malyariya yalnız xəstəliyin törədicisi qana daxil olduqda (həşərat dişləməsi ilə) baş verir.

Bakterial toksinlərin orqanizmə daxil olma yeri də onların orqanizmə təsir mexanizmi üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir. Qaz qanqreninin inkişafı üçün, məsələn, B. perfringens və ya bu qrupun digər mikroblarının toksininin skelet əzələ toxumasına daxil olması və ya formalaşması vacibdir. Qana daxil olduqda, zəhərlənmənin digər təzahürləri inkişaf edir (hemoliz, leykoliz və s.). Kolbasa toksininin əzələyə daxil olması ilə yerli iflic baş verir və eyni dozanın venadaxili yeridilməsi ilə xolinergik sinapsların funksiyasının pozulması, ürəyin və digər daxili orqanların avtonom innervasiyasının pozulması baş verir.

Müasir anlayışlara görə, giriş qapısı təkcə yoluxmuş orqanizmdə mikrobun yayılması və çoxalması üçün başlanğıc nöqtəsi deyil, həm də mikrob və ya toksin tərəfindən qıcıqlanması müxtəlif reflekslərə səbəb olan refleksogen zonadır. Məsələn, müəyyən edilmişdir ki, Fleksnerin dizenteriya endotoksini nazik bağırsağın interoreseptorlarına təsir edərək, yoğun bağırsaqda qan dövranında refleks dəyişikliklərə (damarların genişlənməsinə), qan təzyiqinin aşağı düşməsinə, tənəffüs hərəkətlərinin dəyişməsinə, adrenalin ifrazına və s.

Bəzi patogenlərin (traxoma virusu, qaşınma göbələyi və ringworm) patogen təsirini bədənə daxil olduğu yerə məhdudlaşdırdığına inanılır. Əslində, onlar təsirlənmiş ərazinin həssas sinir uclarını qıcıqlandıraraq bütün bədənə güclü patogen təsir göstərirlər.

Əvvəllər patogen mikrobların "davamlı" - qonşu toxuma sahələrinə, qan, limfa və sinir gövdələri boyunca yayılmasının fərqli yolları var idi. Belə bir bölmə tamamilə düzgün deyil, çünki qanda, limfada və toxumalarda patogen mikroblar və onların toksinləri sinir reseptorlarının qıcıqlanmasına və bütün orqanizmin funksiyalarının refleks tənzimlənməsində əlaqəli dəyişikliyə səbəb olur.

İnkubasiya müddəti . İnkubasiya dövrü mikrobun (infeksiyanın) daxil olması ilə yoluxmuş insanın və ya heyvanın orqanizmində nəzərəçarpacaq dəyişikliklərin başlanması arasında keçən müddətdir. Aşağıdakılar bəzi yoluxucu xəstəliklərin inkubasiya dövrünün müddətidir.

Xəstəliyin növü - İnkubasiya dövrünün orta müddəti (N. F. Qamaleyaya görə)

Vərəm, cüzam ...... Uzun illər

Quduzluq.................20-60 gün

Sifilis......................24-30 »

Tifo qızdırması .................14 gün

Boş » .........................12 »

Çiçək xəstəliyi.................................12 »

Qızılca.................................8-12 gün

Göy öskürək .............. 8 »

Taun.............................4-6 »

Təkrarlanan qızdırma .............. 3-5 »

Vəba.......................2-4 gün

Skarlatina.................4-5 gün

Qonoreya.................................3-5 »

Sap.................................3-5 »

Tetanoz.......................2-3 gün

Difteriya, qarayara...3 »

Yumşaq şans....................1-2 »

Əvvəllər hesab olunurdu ki, inkubasiya dövründə yalnız patogen mikrobun çoxalması və yoluxmuş orqanizmə zərər vermək üçün lazım olan miqdarda toksinlərin sərbəst buraxılması baş verir. İndi müəyyən edilmişdir ki, inkubasiya dövründə orqanizmə daxil olan mikrobun çoxalması ilə yanaşı, yeni mövcudluq şəraitində orqanizmin ətraf mühitlə tarazlaşdırılmasına yönəlmiş funksiyaların refleks tənzimlənməsində çoxsaylı dəyişikliklər baş verir.

Bir çox infeksiyalarla (vərəm, brusellyoz, pnevmo-streptokok infeksiyaları, bağırsaq infeksiyaları və s.) inkubasiya dövründə sinir uclarının və sinir mərkəzlərinin patogen mikrobun antigen maddələrinə həyəcanlılığının artması müşahidə olunur. Bu proses yoluxucu allergiya vəziyyətinin inkişafı kimi müəyyən edilir. Sinir sisteminin artan həyəcanlılığı fonunda bədənin "hazırlığı" iltihablı reaksiyaların meydana gəlməsinə, maddələr mübadiləsində, istilik köçürməsində, qanın morfoloji və kimyəvi tərkibində dəyişikliklərin başlanmasından qaynaqlanan digər dəyişikliklərə inkişaf edir. yoluxucu xəstəlik. Bu reaksiyaların əhəmiyyətli bir hissəsi (iltihab, maneə və ifrazat funksiyalarının aktivləşdirilməsi) xəstə orqanizm üçün qoruyucu dəyərə malikdir. Lakin onların bir çoxu (ali sinir fəaliyyətinin pozulması, müxtəlif distrofiyalar və s.) orqanizm üçün zərərli və patogendir.

Müjdəçilərin dövrü . Prekursorlar dövrü (prodromal dövr) bir yoluxucu xəstəliyin görünən təzahürlərinin başlanğıcını xarakterizə edir, bunlar arasında ən diqqətəlayiq olanı yüksək sinir fəaliyyətində və istilik köçürməsində dəyişikliklər hesab edilməlidir. Beyin qabığı bakterial toksinlərin təsirinə xüsusilə həssasdır. Difteriya, stafilokok və ya tifoid toksinlərinin minimal dozaları siçovullarda və qvineya donuzlarında beyin qabığında inhibənin inkişafına səbəb olur. İnsanlarda infeksion xəstəliyin başlanğıcında beyin qabığının tormozlanması zəifliyə, iş qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olur. Xəstəliyin inkişafının bu dövründə artıq istilik ötürmə pozğunluqları aşkar edilir - bir çox, xüsusilə kəskin yoluxucu xəstəliklər üçün xarakterik olan yoluxucu qızdırma.

Xəstəliyin törədicisi adətən bu zaman güclü şəkildə çoxalır; bir çox xəstəliklərdə qanda aşkar edilə bilər. Bu dövrdə orqanizm xəstəliyin başlanğıcının qarşısını almağa yönəlmiş çoxsaylı kompensasiya mexanizmlərini işə salır. Xüsusilə, beyin qabığının yuxarıda qeyd olunan inhibə vəziyyəti məlum əhəmiyyətə malikdir.

Q. N. Qabriçevski, qorxmuş qvineya donuzlarında normal heyvanlarda mikrobları güclü şəkildə faqositləşdirən leykositlərin mənfi kemotaksisini inkişaf etdirdiyini müşahidə etdi.

Beləliklə, prekursorlar dövründə sinir kompensasiya proseslərinin gərginliyi infeksion prosesin gedişatını zəiflədir və bəzi hallarda onun inkişafını tamamilə dayandırır (infeksiyanın abortiv forması və ya "latent infeksiya"). Əksinə, kompensasiya proseslərinin zəifləməsi infeksiyanın xəstəliyə keçməsinə kömək edir, yoluxucu xəstəliyin şiddətini artırır.

Xəstəliyin əsas təzahürləri dövrü . Xəstəliyin əsas təzahürləri dövrü yoluxucu xəstəliyin əsas klinik mənzərəsini ifadə edir. Bütün infeksion xəstəliklərdə müəyyən dərəcədə müşahidə edilən ən mühüm dəyişikliklər aşağıdakılardır.

Yoluxucu proses zamanı bədəndə dəyişikliklər

İnfeksiyalarda yüksək sinir fəaliyyətində dəyişikliklər. Kəskin yoluxucu xəstəliklərdə (skarlatina, qızılca, sətəlcəm, qarın tifi) və heyvanların stafilokokk, difteriya və s. toksinləri ilə eksperimental intoksikasiyasında baş beyin qabığında diffuz inhibə inkişaf edir. Faza hadisələri var - səviyyələşdirmə, paradoksal və ultraparadoksal fazalar.

Avtonom innervasiya. İnfeksion xəstəliklər zamanı beyin qabığının inhibə edilməsi beynin alt hissələrində (hipotalamus və s.) vegetativ mərkəzlərin fəaliyyətini dezinfeksiya edir. Beynin bu hissələrinin həyəcanı simpatik və parasimpatik sinirlər vasitəsilə bir çox orqan və sistemlərə keçir. Bundan əlavə, bakterial antigenlər və toksinlər özləri sinir sisteminin simpatik və parasimpatik bölmələrinin sinapslarına həyəcanverici təsir göstərir. Onlar həmçinin beyin sapının avtonom sinirlərinin mərkəzlərində də fəaliyyət göstərirlər. Bu təsirlər yoluxucu xəstəliklərdə daxili orqanların fəaliyyətində nəzərəçarpacaq dəyişikliklərə səbəb olur. Artıq inkubasiya dövründə simpatik-adrenal aparatın aktivliyində artım var, bu da prekursorlar dövründə artır. Bu zaman bazal maddələr mübadiləsinin artması, bədən istiliyinin artması, üşütmə, həzm aparatının fəaliyyətinin ləngiməsi, ürək fəaliyyətinin artması və simpatik sinirlərin fəaliyyətinin artmasının digər təzahürləri başlayır.

Yoluxucu xəstəliklərdə simpatik sinir sisteminin fəaliyyətinin gücləndirilməsi də şübhəsiz qoruyucu və adaptiv dəyərə malikdir, çünki toxumalarda maddələr mübadiləsi və xüsusən də oksidləşdirici proseslər artır, bu da orqanizmin infeksiyaya qarşı müqavimətini artırır. Bundan əlavə, adrenalin və simpatinin qana salınması leykositlərin faqositar fəaliyyətini və orqanizmin digər qoruyucu funksiyalarını stimullaşdırır.

Gələcəkdə vagus sinirinin həyəcanlanması əlamətləri yuxarıda göstərilən dəyişikliklərə qoşulur, bu da ürək fəaliyyətinin yavaşlamasına (bradikardiya), qan təzyiqinin azalmasına, tərləmənin artmasına və s. azalır və bazal metabolizm azalır. Bəzi xəstəliklərdə (tif, lobar pnevmoniya və s.) bu dəyişikliklər o qədər kəskin şəkildə baş verir ki, dərin çökmə (böhran) baş verir.

Qanın morfoloji və kimyəvi tərkibi. Bütün yoluxucu xəstəliklər bakterial antigenlərin, toksinlərin və ya virusların qana, hematopoetik orqanlara təsiri və onların funksiyalarının neyrotrofik tənzimlənməsi nəticəsində baş verən qanın morfoloji və kimyəvi tərkibində açıq dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Qanın morfoloji tərkibindəki dəyişikliklər infeksiyanın növündən və onun inkişaf mərhələsindən asılıdır. Yoluxucu xəstəliklərdə qırmızı qan hüceyrələrinin sayı azalır (anemiya). İstisna, qan laxtalanması səbəbindən qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artdığı vəbadır. İnfeksion anemiya tez-tez qırmızı qan hüceyrələrinin ölçüsünün azalması və hemoglobinin miqdarının azalması (mikrositar hipoxrom anemiya) ilə müşayiət olunur. Xüsusilə ağır anemiya (1 mm3-də 1 000 000 eritrositə qədər) protozoal xəstəliklərdə (malyariya, leyşmanioz və s.), sepsisdə, qazlı qanqrenada, xroniki infeksiyalarda (vərəm, sifilis və s.) müşahidə olunur. Leykositlərin sayının dəyişməsi tez-tez faza xarakterinə malikdir: leykositoz - leykopeniya - leykositoz. Bu və ya digər fazanın üstünlüyü (müddət baxımından) yoluxucu xəstəlikdə leykositlərin sayında dəyişikliklərin ümumi istiqamətini müəyyən edir. Məsələn, qızılca, qrip, kəskin miliar vərəm, sepsis, leykositozdan sonra leykopeniya inkişaf edir. Tifo atəşində leykositoz mərhələsi demək olar ki, hiss olunmur və bütün xəstəlik leykopeniya fonunda davam edir. Krupoz pnevmoniya, septik endokardit, göy öskürək ilə kəskin leykositozdan sonra leykopeniya inkişaf edir. İrinli infeksiyalarda kəskin leykositoz onların inkişafının zəhərli mərhələsində leykopeniya ilə əvəz olunur. Yoluxucu xəstəliklərdə leykositoz şübhəsiz ki, xəstə orqanizmin qoruyucu (adaptiv) reaksiyasının ifadəsidir. Eozinofillərin müxtəlif (o cümlədən bakterial) toksinləri neytrallaşdırmaq qabiliyyətinə malik olduğuna inanılır. Yoluxucu xəstəliklərdə leykosit formulasındakı dəyişikliklər son dərəcə müxtəlifdir. Onların ən xarakterik xüsusiyyətləri Cədvəldə təqdim olunur. 13.

Əksər yoluxucu xəstəliklər antikorların istehsalı ilə əlaqəli olan qan qlobulinlərinin artması, həmçinin eritrositlərin çökmə reaksiyasının (RSE) sürətlənməsi ilə müşayiət olunur. Qlobulinlərin səthi yükü eritrositlərdən daha azdır. Ona görə də onlar eritrositlərə normadan artıq miqdarda adsorbsiya olunduqda eritrositlərin yükü azalır və onlar daha tez çökürlər. Qanda bir çox infeksiya ilə karbonik anhidraz, katalaza, glutatyon və digər fermentlərin fəaliyyəti azalır.

İltihab. İltihab yoluxucu proses zamanı çox aydın şəkildə baş verən ən vacib reaktiv prosesdir. Bir vaxtlar yoluxucu xəstəlik xəstənin bədəninin ümumi diffuz iltihabı hesab olunurdu. Yoluxucu prosesdə iltihabın bu cür anlaşılması düzgün deyil (quduzluqda, tetanozda, botulizmdə iltihab yoxdur). Lakin yoluxucu xəstəliklərdə iltihabın rolu müstəsna dərəcədə böyükdür. Yoluxucu xəstəliklərdə iltihabın bütün məlum formaları baş verir.

İnfeksiyalarda iltihabın növü patogenin növündən və orqanizmin reaktivliyinin vəziyyətindən asılıdır. Beləliklə, məsələn, kokkal formalar fibrinli-irinli iltihablara səbəb olur, vərəm və cüzam ilə, məhsuldar iltihablar müşahidə olunur, qrip, qızılca ilə - seroz (kataral). Bədənin reaktivliyinin (həssaslaşmasının) antigenlər tərəfindən pozulması iltihabın gedişatının sürətlənməsinə və onun mənzərəsində nekrobiotik proseslərin üstünlük təşkil etməsinə səbəb olur. Belə proseslər, məsələn, tif xəstəliyində Peyer yamaqlarında, bağırsaqlarda və vərəmdə - limfa düyünlərində baş verir.

Müxtəlif infeksiyalar iltihabın fərqli lokalizasiyası ilə xarakterizə olunur. Beləliklə, məsələn, vəba nazik bağırsağın iltihabı, dizenteriya - yoğun bağırsaq, qrip - tənəffüs yolları, qızartı - dəri və s. ardıcıllıq. Məsələn, dovşanlarda eksperimental vərəm (dərialtı yoluxma) zamanı ilk növbədə ağciyərlərin, ağciyərlərin, sonra dalağın, qaraciyərin bağlarının, mədə-bağırsaq traktının və nəhayət böyrəklərin iltihabı inkişaf edir. İltihabın lokalizasiyası mikrobun növündən, təsirlənmiş toxumaların maddələr mübadiləsi vəziyyətindən (trofizmindən) və infeksiyanın hər bir mərhələsində orqanizmin reaktivliyinin vəziyyətindən asılıdır.

Aşağıdakı müdaxilələr iltihabın lokalizasiyasına və eksperimental vərəmin gedişatına təsir göstərir:

• 1. Orqan denervasiyası. Məsələn, vagusun kəsilməsi Ballenin zəifləmiş kulturasına yoluxduqda dovşanın ağciyərində vərəmin inkişafına mane olur.
• 2. Vagusun glossofaringeal sinirlə tikilməsi dovşanın dilində vərəmli xoraların əmələ gəlməsinə səbəb olur; bu əməliyyat olmadan, eyni (venadaxili) infeksiya üsulu ilə vərəm xoraları əmələ gəlmir.
• 3. Ağciyər damarlarının sinir reseptorlarının vismut karbonatı ilə qıcıqlanması (venadaxili yeridildikdə) dovşanda ağciyərdə və digər orqanlarda eksperimental vərəmin inkişafına mane olur.
• 4. Siçanın pəncəsinin qarayara ilə yoluxmaya simmetrik olan tərəfdə skipidarla qıcıqlanması (Tsenkovski peyvəndi) qarayara infeksiyasının inkişafına mane olur; qarşı tərəfdən eyni qıcıqlanma bu infeksiyanın inkişafını və onun yaratdığı iltihabı gücləndirir.

Orqanizmdə infeksion agentlərin yaratdığı iltihablı ocaq ikinci dərəcəli qıcıqlandırıcı kimi infeksion prosesin inkişafına təsir göstərir (birinci dərəcəli qıcıqlandırıcı sinir sisteminin fəaliyyətini və yoluxmuş orqanizmin immunoloji vəziyyətini dəyişən mikrobdur).

Yoluxucu prosesin başlanğıcında iltihablı ocaq bu yoluxucu prosesin gedişatına təsir edən müxtəlif qıcıqlanmaların mənbəyidir. Beləliklə, məsələn, vərəmli bir insanın təbii infeksiyası (tənəffüs orqanları vasitəsilə) ilə mediastinumun limfa düyünlərinin iltihabı inkişaf edir. Ağciyərlərin birincil lezyonu ilə birlikdə birincil kompleks adlanır. Bu fokus həm orqanizmdə qoruyucu qüvvələrin səfərbər edilməsinə, həm də vərəm əleyhinə immunitetin inkişafına, həm də əlavə patogen qıcıqlanmaların təhrikinə səbəb olan mühüm qıcıqlanma mənbəyidir. Sifilis ilə, revmatizmlə - badamcıqların iltihabı (tonzillit) ilə sərt bir şans oxşar rol oynayır.

Bədənin vəziyyəti və infeksiyanın gedişi bu qıcıqlanmaların intensivliyindən və təbiətindən asılıdır. Vərəm ya həyat üçün əsas komplekslə məhdudlaşa bilər, ya da xəstəlik kəskin miliar vərəmə (sürətli istehlak) çevriləcək və ölüm baş verəcəkdir.

Bəzi infeksiya formalarında proses yalnız bir yerdə iltihabla məhdudlaşır, məsələn, kökdə olan toxumaların iltihabı, diş (qranuloma), appendiksin iltihabı, yumurtalıq iltihabı. Bu cür infeksiyalar yanlış olaraq yerli, fokus adlanır (lat. diqqət- mərkəz, diqqət), çünki onların inkişafı bədənin ümumi vəziyyətindən asılıdır; Bundan əlavə, uzaq orqanlara əks olunan refleks təsirlər iltihab fokusundan yaranır. O, infeksiyalara səbəb olan mikrobların mənbəyidir (məsələn, streptokoklar, Mycobacterium tuberculosis, Brucella və s.), iltihablı toxumanın zəhərli çürümə məhsullarının mənbəyidir, müəyyən dərəcədə qan və limfaya sorulur və yoluxmuş şəxsin reaktivliyini dəyişdirir. insan və ya heyvan. "Fokal" infeksiyanın belə bir fokusunun olması xəstəyə zərər verir və həkimlər onu aradan qaldırmağa çalışırlar.

Yoluxucu döküntü. Yoluxucu ekzantema (səpgi) yoluxucu xəstəliklərin bütün məlum formalarının demək olar ki, yarısında müşahidə olunur. Döküntü, patogenin dəriyə daxil olmasına reaksiyadır. Müxtəlif infeksiyalarla, döküntü infeksiyadan sonra müxtəlif vaxtlarda baş verir, lakin həmişə bu yoluxucu xəstəliyin əsas əlamətlərinin inkişafı zamanı. Döküntünün meydana gəlməsi mexanizmi dəridə qan dövranının xüsusiyyətləri və onun sinir trofizmi ilə əlaqələndirilir. Döküntünün patogenin daxil olduğu anda kapilyarların açıq olduğu dərinin yerlərində meydana gəldiyi güman edilir. Onlar həmçinin Şvartsman fenomeninə yaxın olan naxışların infeksion döküntülərinin patogenezində əhəmiyyətini qeyd edirlər. Döküntü iltihablı hiperemiya (rozeola), seroz eksudatın (vezikül) məhdud yığılması və ya infiltratın (papula) əmələ gəlməsi və s.

Bəzi infeksiyalarda səpgilər rozeola (tifo atəşi) və ya veziküllər (herpes) mərhələsi ilə məhdudlaşır, digərlərində (çiçək) bu iltihablı dəyişikliklərin bütün mərhələləri keçir. Bəzi infeksiyalarla (məsələn, qızılca) yalnız dəridə deyil, selikli qişalarda da döküntü meydana gəlir. Bu döküntü deyilir anthem .

yoluxucu qızdırma. Yoluxucu qızdırma həm də yoluxucu prosesin ən mühüm ifadəsidir (bax: "Qızdırma"). İnfeksiyalarda hərarətin gedişi fərqlidir. Beləliklə, tif atəşi ilə daimi qızdırma, malyariya ilə - aralıq qızdırma növü və s.

Yoluxucu xəstəliklərdə ağırlaşmalar. Sepsis. Fəsadlar, tipik gedişatında məcburi deyil, yoluxucu prosesin təzahürləri adlanır. Buna görə də, onlar həmişə yoluxucu prosesin yoldaşları deyillər. Məsələn, skarlatina zamanı ağırlaşmalara otit, nefrit, endokardit və s. Fəsadlar, toxuma dəyişikliklərinin qeyri-adi lokalizasiyasının görünüşü və ya müəyyən bir patogen mikrob üçün funksiyaların qeyri-adi tənzimlənməsi ilə xarakterizə olunur. Məsələn, gonoreya tipik bir ifadəsi uretranın iltihabıdır. Prosesin prostat vəzinə və sidik-cinsiyyət sisteminin digər hissələrinə yayılması bu xəstəliyin ağırlaşmalarını ifadə edir. A fəsad da xroniki kəskin süzənək keçid, diz birgə gonorrheal iltihab (qonoreya monoqonit) inkişafı və s. bədən reaktivliyi.

Xəstəliyin törədicisi olmayan mikrobun yaratdığı fəsadlara misal olaraq qripdən sonra zəifləmiş orqanizmdə strepto- və stafilokokkların törətdiyi paranazal boşluqların irinli iltihabının inkişafını göstərmək olar. Bənzər bir komplikasiya dizenteriya intoksikasiyası və bir çox xəstəlik fonunda qrip bronxopnevmoniyasıdır. Başqa bir növün mikrobunun yaratdığı ağırlaşmalara ikincili infeksiyalar da deyilir. Bəzi hallarda, ikincil infeksiyalar müstəqil, ardıcıl inkişaf edən bir xəstəlik xarakteri daşıyır. Bu, məsələn, qırmızı atəş və ya difteriyadan sonra bir dəri xəstəliyi hesab edilə bilər. Bir neçə növ mikrob və xəstəliyə eyni vaxtda və ya ardıcıl yoluxma deyilir qarışıq infeksiya . Eyni cinsdən olan mikrobla təkrar yoluxma hadisəsi deyilir təkrar infeksiya .

Yoluxucu prosesin mahiyyətcə xüsusi müstəqil reaktiv formasını təmsil edən ən vacib fəsad sepsis və ya septisemidir (çürümə) ”Bu ad prosesin mahiyyətini dəqiq əks etdirmir, çünki çürük dəyişikliklər əsas və aparıcı deyildir. sepsisin patogenezi. Sepsis, yoluxmuş orqanizmin zəifləmiş reaktivliyi (sabitlik, müqavimət) fonunda baş verən qeyri-spesifik infuziya prosesidir. Sepsisin baş verməsi orqanizmə yoluxmuş mikrobun virulentliyindən asılı deyil. Sepsis həm yüksək virulent streptokoklar, həm stafilokoklar, həm pnevmokoklar, meningokokklar, həm də aşağı virulentli Escherichia coli və digər mikroblar tərəfindən törədilir. Sepsisin ən çox yayılmış törədicisi piogen kokklardır. Sepsis adətən bədənin müxtəlif yerlərində irinləmə prosesinin ağırlaşması kimi baş verir. "İlkin fokusun" (iltihabın) yerindən asılı olaraq: dəri yarası (cərrahi) sepsis; otogen sepsis (qulaqda ilkin diqqət); osteo- və ya odontogen sepsis (ilkin diqqət sümükdə və ya dişdə); ginekoloji sepsis (qadın cinsiyyət orqanlarında əsas diqqət); urosepsis (sidik yollarında ilkin fokus) və s. Birincil fokusun müəyyən edilmədiyi hallarda, sepsis kriptogenik adlanır. Sepsis ilə tez-tez (50-80% hallarda) qanda mikroblar aşkar edilir - bakteriemiya və bədənin müxtəlif yerlərində ikincili irinli ocaqlar - piemiya. Bu ocaqlar daha çox ağciyərlərdə, böyrəklərdə, dərialtı toxumada, əzələlərdə və sümüklərdə müşahidə olunur. Nisbətən daha az hallarda dalaqda, beyində, qaraciyərdə müşahidə olunur.

Sepsis həm çox tez (fulminant forma ilə bir neçə saat), həm də çox yavaş (xroniosepsis) davam edə bilər. Sepsis şəklində ən vacib xüsusiyyətlər müqavimətin azalması və bədənin zəhərlənməsidir (toksemiya); yüksək sinir fəaliyyətinin pozulması; septik qızdırma; toxuma elementlərinin fəaliyyətində dəyişikliklər; qanın morfoloji tərkibində dəyişikliklər. Sepsisdə müqavimət və müdafiə mexanizmlərinin azalması mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətinin tükənməsinə və onun bədən toxumalarına trofik təsirinin pozulmasına əsaslanır. Bu tükənmə travmatik şok fonunda baş verə bilər; bədənin müxtəlif, o cümlədən bakterial zəhərlərlə soyuması, yorğunluğu və zəhərlənməsi ilə asanlaşdırılır. Sinir sisteminin trofik funksiyasının azaldılması üçün mühüm mexanizm bakteriyaların antigenləri - bu prosesin törədiciləri tərəfindən bədənin allergiyası (sensibilizasiya) prosesləridir. Bakterial antigenlərin ilkin fokusdan onlar tərəfindən sensibilizasiya edilmiş sinir sisteminə təkrar (icazə verici) təsiri onlarda maddələr mübadiləsinin ləngiməsinə və xəstənin toxumalarına trofik təsirlərə səbəb olur.

Orqanizmin fəaliyyətinin azalması və beyin yarımkürələrində qıcıqlanma və tormozlayıcı proseslərin funksional hərəkətliliyinin azalması sepsisdə ali sinir fəaliyyətinin və istilik ötürülməsinin pozulmasının öyrənilməsi ilə aydın şəkildə sübut olunur. Həyəcanlandırıcı və inhibitor proseslərin nisbəti pozulur. Həyəcan hadisələri apatiya və laqeydlik vəziyyəti ilə əvəz olunur.

Temperaturun sürətlə artması (bir neçə saatdan sonra) onun kəskin düşməsi ilə əvəz olunur. Sepsisdə temperaturun düşməsi (böhran) mərkəzi sinir sisteminin tükənməsi, onun funksional hərəkətliliyinin azalması ilə əlaqədardır. Nəticədə, bakterial antigenlərin onun toxumalarına stimullaşdırıcı təsiri tez bir zamanda onun inhibəsi və istilik istehsalının inhibəsi, həmçinin vazodilatasiya və istilik ötürülməsinin artması ilə əvəz olunur. Sepsis zamanı sinir sisteminin trofik funksiyasının inhibə edilməsi bir çox toxuma fermentlərinin (karbon anhidraz, katalaza, qlutatyon və s.) fəaliyyətinin kəskin şəkildə inhibə edilməsinə səbəb olur.

Periferik qanda gənc formalara, limfopeniyaya, eozinopeniyaya doğru kəskin sürüşmə ilə neytrofiliya müşahidə olunur. Qanda zülalların tərkibində azalma, qanın laxtalanmasında azalma var.

Sepsisin patogenezində ən mühüm əlaqə sinir sisteminin trofik funksiyasının inhibəsidir. Nəticədə makrofaq sisteminin fəaliyyətinin, faqositozun, antikorların, komplementin və xəstə orqanizmin digər qoruyucu vasitələrinin istehsalının inhibəsi baş verir. Bunun fonunda “ilkin fokus”un mikrobları qanda və toxumalarda sərbəst şəkildə çoxalmaq imkanı əldə edir. Müqavimətin azalması sepsisin fulminant (hiperreaktiv) formalarında da müşahidə olunur. Bu hallarda, sinir sisteminin trofik funksiyasının və onun tərəfindən tənzimlənən xəstənin qoruyucu mexanizmlərinin inhibəsinin xüsusilə sürətli inkişafı var. Bədənin infeksiyaya qarşı müdafiəsinin "fizioloji tədbirinin" sinir mexanizmlərinin uğursuzluğu, fəlakətli cinsi, mahiyyətcə sepsisi yoluxucu prosesin ən vacib və təhlükəli ağırlaşması kimi xarakterizə edir. Bəziləri (N. N. Sirotinin) sepsisi filogenetik cəhətdən daha qədim infeksiya formasının ifadəsi hesab edirlər. Həqiqətən, sepsis zamanı yoluxucu proses daha yüksək heyvanda müdafiənin sinir tənzimlənməsinin ən qabaqcıl mexanizmlərinin - aşağı heyvanlarda olmayan mexanizmlərin bağlanması fonunda davam edir. Buna görə də sepsis nisbətən primitiv yoluxucu prosesdir, ona səbəb olan mikrobun xüsusiyyətləri ilə əlaqəli deyil, xəstə orqanizmin reaktivliyinin azalması vəziyyəti ilə müəyyən edilir.

İnfeksiyaların kəskinləşməsi və təkrarlanması . Kəskinləşmə bir çox uzunmüddətli (xroniki) infeksiyalarda (vərəm, brusellyoz və s.) baş verir və xəstə orqanizmin qoruyucu mexanizmlərinin, xüsusilə onun sinir sisteminin gərginliyi zəiflədikdə baş verir. Beləliklə, nevrotik vəziyyətlər, hətta fərdi mənfi (kədər, qorxu) emosiyalar vərəm prosesinin kəskinləşməsinə səbəb ola bilər. Doku innervasiyasının pozulması vərəm iltihabının lokalizasiyasını təyin edə bilir. Bədənin reaktivliyini zəiflədən ətraf mühitin təsirləri (soyuqdəymə, qidalanma, həddindən artıq iş və s.) xroniki yoluxucu prosesin residivinə səbəb olur.

Bəzi yoluxucu xəstəliklərdə bu yoluxucu prosesin inkişafının məcburi mərhələsi kimi relapslar baş verir (məsələn, relaps atəşi ilə). Onlar müxtəlif qeyri-spesifik stimulların orqanizmə təsiri nəticəsində də baş verə bilər. Beləliklə, məsələn, tetanozu olan bir heyvanda, fenol və ya kroton yağının tətbiqi ilə tetanozun ikinci hücumuna səbəb ola bilər. Residiv mexanizmi mərkəzi sinir sistemində iz reaksiyaları deyilən proseslərə əsaslanır.Əvvəllər köçürülmüş tetanozun səbəb olduğu həyəcan mərkəzi sinir sistemində artan həyəcanlılığın fokusu şəklində izə səbəb olur.

Yoluxucu prosesin nəticələri

Yoluxucu prosesin aşağıdakı nəticələri var:

• 1) bərpa;
• 2) xroniki formaya keçid;
• 3) ölüm.

1. Yoluxucu xəstəlikdən sağalmaq Bu, orqanizmin ətraf mühitlə tarazlaşdırılmasının bir formasıdır ki, bu da orqanizmin xəstəliyin törədicisi olan mikroblara qarşı müqavimətini artırır və xəstəlik zamanı pozulmuş funksiyaların fəaliyyətini bərpa edir. Yoluxucu xəstəliklərdən sağalmanın aşağıdakı formaları var

Bədənin patogen mikrobdan tam azad edilməsi və steril toxunulmazlığın (tifus, çiçək və s.) ortaya çıxması ilə bərpa.

Bədənin mikrob törədicindən natamam çıxması halında bərpa:

• a) qeyri-steril toxunulmazlığın eyni vaxtda formalaşması ilə;
• b) immunitet formalaşmadan;
• c) mikrob törədicisinə qarşı yüksək həssaslıq olduqda.

Qeyri-steril toxunulmazlıq hallarında mikrob törədicisi sağalmış şəxsin orqanizmindən təcrid olunaraq başqalarına yoluxa bilər (tif, difteriya, vərəm və s.). Bu vəziyyətə bakteriya daşıyıcılığı deyilir. İmmunitet formalaşmadan (yaxud çox qısa müddətli immunitetin formalaşması ilə) sağalma halında asanlıqla təkrar xəstələnmə ehtimalı (qrip, brusellyoz, vərəm və s.) yaranır.Həssaslıq yüksək olduqda, yenidən xəstəliklər xüsusilə tez-tez baş verir (erisipelas).

2. Xəstəliyin xroniki formaya keçməsi adətən xəstə orqanizmin reaktivliyinin (müqavimətinin) azalması fonunda və xəstəlik zamanı qıcıqlanma nəticəsində mərkəzi sinir sistemində qıcıqlanma prosesinin patoloji ətalət ocaqlarının olması ilə inkişaf edir. Bədənin azaldılmış reaktivliyi ona mikrob törədicisini tamamilə məhv etməyə imkan vermir. Digər tərəfdən, mərkəzi sinir sistemində patoloji həyəcan ocağının olması həm spesifik (patogen mikrob), həm də qeyri-spesifik stimulların təsiri altında xəstəliyin fərdi əlamətlərinin bərpası imkanını yaradır. Sonuncu həm qeyd-şərtsiz refleks (soyuqdəymə, pəhrizin pozulması, həddindən artıq iş və s.), həm də şərti refleks (iş mühiti, gündəlik həyat və s.) təsirlər ola bilər. Bu refleks təsirlər mərkəzi sinir sistemində həyəcanın patoloji fokusundan keçərək iz reaksiyalarına səbəb ola bilir. İz reaksiyaları, mərkəzi sinir sisteminin qıcıqlanma mənbəyi olan və xəstəliyin kəskin dövründə patoloji həyəcan ocağını yaradan orqan və sistemlərdə dəyişikliklər şəklində həyata keçirilir. Bu, məsələn, dizenteriya, xroniki sepsis, brusellyoz və digər xəstəliklərə aiddir.

3. Yoluxucu xəstəlikdən ölüm orqanizmi patogen mikrobun patogen təsirindən qoruyan fizioloji tədbir mexanizmlərinin tam çatışmazlığı və xəstənin sinir və digər sistemlərinin fəaliyyətinə geri dönməz ziyan vurması nəticəsində yaranır.

Yoluxucu xəstəliklərdən ölümün bilavasitə səbəbi tənəffüs mərkəzinin iflic olması (quduzluq, tetanoz), ürəyin dayanması (tif, taun və s.) və ya bu proseslərin birləşməsidir.

İnfeksion proses tipik patoloji reaksiyalar kompleksinin inkişafı, sistemli funksional dəyişikliklər, hormonal vəziyyətin pozulması, spesifik immunoloji müdafiə mexanizmləri və qeyri-spesifik müqavimət faktorları ilə xarakterizə olunan infeksion patogenlərin makroorqanizmlə dinamik qarşılıqlı təsirinin mürəkkəb çoxkomponentli prosesidir.

Yoluxucu proses yoluxucu xəstəliklərin inkişafı üçün əsasdır. Yoluxucu xəstəliklərin etiologiyasını və patogenezini, onların inkişafının ümumi qanunauyğunluqlarını bilmənin praktiki əhəmiyyəti onunla bağlıdır ki, yoluxucu xəstəliklər uzun müddətdir ki, ürək-damar sistemi xəstəlikləri və onkoloji patologiyalardan sonra yayılma baxımından üçüncü yeri tutur.

Bir sıra infeksiyaların qarşısının alınması və müalicəsi probleminin həllinə və müvafiq olaraq çiçək, malyariya, difteriya, taun, vəba və yoluxucu patologiyanın digər formalarına yoluxma hallarının kəskin azalmasına baxmayaraq, yoluxucu xəstəliklərin epidemiologiyası və terapiyası digər patogenlərin başlatdığı xəstəliklər ön plana çıxır. Beləliklə, hazırda Rusiyada hər il yoluxucu xəstəlikləri olan 30 milyondan çox xəstə qeydiyyata alınır və yoluxucu patogenlərin spektrində dəyişiklik xarakterikdir (HİV infeksiyalarının, prion infeksiyalarının, arbovirus infeksiyaları qrupundan hemorragik atəşin kifayət qədər geniş yayılması). və s.) qeyd edilmişdir.

Bildiyiniz kimi, yoluxucu xəstəliklərin törədiciləri arasında bitki və yoluxucu mənşəli mikroorqanizmlər - bakteriyalar, spiroketlər, aşağı göbələklər, protozoa, viruslar, rikketsiyalar var. Yoluxucu agentlər yoluxucu xəstəliyin inkişafının əsas və məcburi səbəbidir, onlar yoluxucu xəstəliyin "spesifikliyini", patologiyanın klinik təzahürlərinin xüsusiyyətlərini müəyyən edirlər. Bununla belə, yoluxucu bir patogenin bədənə nüfuz etməsinin hər bir halı xəstəliyin inkişafı ilə başa çatmır. Yoluxucu patogen amillərin təsirinə cavab olaraq, spesifik immunoloji müdafiə mexanizmləri, qeyri-spesifik müqavimət faktorları aktivləşdirilir və uyğunlaşma hormonları buraxılır. Uyğunlaşma mexanizmlərinin üstünlük təşkil etməsi, zədələnmə mexanizmləri üzərində kompensasiya olması halında, yoluxucu proses tam inkişaf etmir, kifayət qədər aydın preimmun və immun reaksiya baş verir, yoluxucu patogenlərin bədəndən çıxarılması və ya onların qeyri-aktiv formalara çevrilməsi. . Xəstəliyə qarşı immunöncəsi reaksiyanın keçidi mikroorqanizmlərin patogenliyi, virulentliyi, invazivliyi, orqanotropizmi, toksikiliyi, həmçinin reaktivliyi və müqaviməti ilə makroorqanizmin ilkin vəziyyəti ilə müəyyən edilir.

V.M. Bondarenko qeyd edir ki, “patogenlik ümumiyyətlə mikroorqanizmlərin patogenin müxtəlif xassələrinin və ya patogenlik faktorlarının birgə təsiri ilə müəyyən edilən, ev sahibi orqanizmdə patoloji dəyişikliklərin inkişafına səbəb olan xəstəliklər törətmək qabiliyyəti kimi başa düşülür”. Bu yaxınlarda bir nöqteyi-nəzər ifadə edildi, ona görə patogenlik mikroorqanizmin makroorqanizmdə mövcudluğunun yeni şərtlərinə uyğun olaraq maddələr mübadiləsini yenidən təşkil etmək qabiliyyəti kimi başa düşülməlidir.

Bu arada, tanınmış mikrobioloq və toksikoloq patogenlik anlayışını müəyyən etməkdə o qədər də qətiyyətli deyil. Onun tərifinə görə, patogenlik bir çox amillərin, xüsusən toksinlərin, adezinlərin və patogenlik fermentlərinin iştirakı ilə reallaşan polideterminant əlamətdir.

Patogenliyin atributlarına V.G. Petrovskaya ilk araşdırmalarında yoluxuculuğu, invazivliyi və toksikiliyi qeyd etdi. İnvaziv patogenlər müvafiq ekoloji nişlərin (Şigella, enteroinvaziv Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria və s.) Epiteliositlərinə nüfuz edə bilən, həmçinin makrofaqlarda çoxalaraq bütün bədənə yayıla bilən yoluxucu xəstəliklər hesab olunurdu. Patogenin hüceyrələrə nüfuz etməsinə və hüceyrədaxili çoxalmasına nəzarət edən müvafiq genlər "işğal genləri" təyinatını aldılar. Hal-hazırda "invaziv" termini əvvəllər hüceyrədənkənar mikroorqanizmlər kimi təsnif edilən patogenlərə münasibətdə geniş istifadə olunur.

Elektron və atom güc mikroskopiyasının skan edilməsinin müasir üsullarının istifadəsi patogenlərin məcburi patogen və fürsətçi patogenlərə bölünməsi ilə bağlı əvvəllər müəyyən edilmiş fikirlərin nisbiliyini, həmçinin patogenlik faktorları adlanan bioloji əhəmiyyətini göstərir.

İnfeksion agentlərin patogenlik faktorları orqanizmdəki bioloji aktivliyindən asılı olaraq adətən 4 qrupa bölünür:

1) bakteriyaların müvafiq ekoloji nişlərin epiteliyası ilə qarşılıqlı əlaqəsinin müəyyən edilməsi;

2) patogenin in vivo çoxalmasının təmin edilməsi;

3) sitokinlərin və iltihab mediatorlarının sintezinə səbəb olan bakterial modulinlər;

4) patogenlik amillərinin xüsusi qrupu birbaşa və ya dolayı sitopatogen təsir göstərən toksinlər və zəhərli məhsullardır.

Yoluxucu prosesin inkişaf mərhələləri

Yoluxucu proses, patogenin təbiətindən asılı olmayaraq, inkişafın bir neçə stereotipik mərhələlərini əhatə edir:

1. İlkin mərhələ - ev sahibi orqanizmin təbii maneələrinin aradan qaldırılması: mexaniki (dəri, selikli qişalar, epitelin kirpiklərinin hərəkəti, bağırsaq peristaltikası və s.); kimyəvi (mədə şirəsinin, safra turşularının, lizozimin, antikorların bakterisid təsiri); ekoloji (normal mikrofloranın antaqonist fəaliyyəti).

Mikroorqanizmin makroorqanizmə nüfuz etməsinə yoluxuculuq deyilir. Orqanizmin daxili mühitində yoluxucu patogenlərin yayılması faktorları bunlardır: fermentlər (hialuronidaza, kollagenaza, neyrominidaza); flagella (Vibrio vəbalarda, Escherichia coli, Proteusda); dalğalı membran (spiroxetlərdə və bəzi protozoalarda).

2. İnfeksion prosesin inkişafının növbəti mərhələsi patogenin açıq bədən boşluqlarının yapışması və kolonizasiyası ilə bağlıdır. Yapışma və kolonizasiya amilləri yoluxucu patogenin tropizmin aşkar edildiyi orqan və toxumaların xüsusi hüceyrə reseptorları ilə qarşılıqlı əlaqəsini təmin edir. Yapışqan molekullar hüceyrələrin səthində ifadə olunan zülal və polisaxarid təbiətli maddələrdir. Yerli və sistemli müqavimət mexanizmlərinin və spesifik immunoloji müdafiə mexanizmlərinin kifayət etməməsi halında, yapışmadan sonra çoxlu sayda homojen mikrobların (koloniyaların) çoxalması və əmələ gəlməsi həmişə baş verir.

Bədənin infeksiyasından xəstəliyin ilk klinik əlamətlərinin görünməsinə qədər olan vaxt intervalı inkubasiya dövrü adlanır.

İnkubasiya dövrü təkcə müxtəlif orqan və toxumalarda mikroorqanizmlərin seçmə çoxalması ilə deyil, həm də orqanizmin müdafiə qüvvələrinin səfərbərliyi ilə xarakterizə olunur. İnkubasiya dövrünün müddəti patogenlərin bioloji xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir, bir neçə saatdan (botulizm, bağırsaq infeksiyaları), bir neçə gündən, bir neçə həftəyə, bir neçə ilə qədər (cüzam, QİÇS, prion infeksiyaları).

Patogenin ev sahibi müdafiəsinin hüceyrə və humoral mexanizmləri ilə qarşılıqlı əlaqəsinə gəldikdə, qeyd etmək lazımdır ki, makroorqanizmdə mikrobun müqaviməti müəyyən bir patogenə xas amillərlə, xüsusən də leykositlərin sayta miqrasiyasını boğmaqla müəyyən edilir. infeksiya (streptolizin), patogenin (kapsulaların) udulmasının qarşısını alır, makrofaglarda çoxalmanı təmin edir (selikli kapsul və xarici membranın zülalları), faqolizosomun lizisi, qorunma.

Hal-hazırda, yoluxucu agentlərin patogenlik amillərinin müəyyən edilməsinin genetik mexanizmləri getdikcə daha aydın olur.

Beləliklə, müəyyən edilmişdir ki, patogen Escherichia-da bağırsaq epitelinin yapışmasını və kolonizasiyasını, Şigella, Salmonella və Yersiniaların nüfuzunu və hüceyrədaxili çoxalmasını təyin edən patogenlik amillərinin sintezinə genetik nəzarət xromosomlar və plazmidlər tərəfindən təmin edilir. Eyni zamanda, plazmid genləri patogenin epitellə qarşılıqlı təsir amillərini, xromosom genləri isə epiteldən kənarda bakteriyaların mövcudluğunu və çoxalmasını müəyyən edir. Hazırda ədəbiyyatda virulentliyin ifadəsində patogenlik adalarının (OP) rolu ilə bağlı yeni müddəalar müzakirə olunur. Sonuncular 1-10 kv arasında dəyişən qeyri-sabit DNT fraqmentləri ilə təmsil olunur. və 10-30-dan 200 kv.-ə qədər, yalnız patogen mikroblarda, o cümlədən diskret virulent genlərdə tapılır.

Patogenliyin belə "adaları" adezinlərin, invazinlərin, bir sıra toksinlərin, modulinlərin, həmçinin dərmanlara davamlılıq genlərinin, faj inteqrazalarının, transporazaların və s. OP-lər patogen Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae və s.

Patogenlik faktorlarının bioloji əhəmiyyətinə gəldikdə, qeyd etmək lazımdır ki, onların hərəkəti patogen tərəfindən hədəf hüceyrələr üzərində tamamlayıcı strukturların tanınmasına yönəlib, bağlanması yoluxucu prosesin başlanmasına səbəb olur. Eyni patogenlik faktorunun yoluxucu prosesin müxtəlif fazalarında, eyni mərhələdə isə müxtəlif patogenlik faktorlarının iştirak etməsinə diqqət yetirilir.

Patogenin qəbulundan, yapışmasından, makroorqanizmdə müəyyən ekoloji nişlərin kolonizasiyasından sonra və ya bu proseslərə paralel olaraq müxtəlif orqan və toxumaların hüceyrə strukturlarına birbaşa və ya dolayı sitopatogen təsir göstərən bakterial toksinlərin intensiv sintezi baş verir. Sonuncu, bir tərəfdən yoluxucu xəstəliklərin nisbi "spesifikliyini" təyin edən, digər tərəfdən isə müxtəlif növ yoluxucu xəstəliklər üçün xarakterik olan tipik patoloji reaksiyalar və proseslər olan struktur və funksional pozğunluqlar kompleksinin inkişafının əsasını təşkil edir. . Yoluxucu patogen amillərin təsiri infeksiyanın gedişatının sonrakı dövrlərinin - prodromal dövrün və xəstəliyin əsas təzahürlərinin dövrünün əsasını təşkil edən birbaşa və sitokin vasitəçiliyi ilə sistemli funksional və metabolik pozğunluqların inkişafına səbəb oldu. İnfeksion prosesin dinamikasında formalaşan sitokin vasitəçiliyi ilə baş verən reaksiyaların sayı ilk növbədə immun reaksiyaları, allergik reaksiyalar, immunçatışmazlıq halları, həmçinin öz zədələnmiş və ya zədələnməmiş hüceyrə strukturlarına qarşı otoimmün aqressiyanı əhatə edir. Bakterial-toksik təbiətli antigenlərə məruz qalma fonunda hüceyrə və humoral toxunulmazlığın təsirli reaksiyalarının formalaşması, həmçinin uyğunlaşma hormonlarının intensiv istehsalı xəstəliyin inkişafı sindromu ilə üst-üstə düşür. prodromal sindrom.

Klinik olaraq, bu dövr zəiflik, süstlük, yuxululuq, əsəbilik, dispeptik pozğunluqlar, depressiya və ya əsəbiliyin qeyri-spesifik simptomlarının birləşməsi ilə xarakterizə olunur.

Prodromal dövrdə sistemli metabolik və funksional pozğunluqların inkişafında sitokinlərlə yanaşı, araxidon kaskadının vasitəçiləri mühüm rol oynayır.

Prodromal dövrdə və açıq klinik təzahürlər dövründə inkişaf edən xarakterik qeyri-spesifik metabolik əlamətlər kəskin faza zülallarının hepatositlər və makrofaqlar tərəfindən sintezinin artması səbəbindən protein homeostazında dəyişikliklərdir. Müsbət kəskin faza markerlərinə fibrinogen, C-reaktiv zülal, seruloplazmin, antihemofil qlobulin, laxtalanma faktorları VII və IX, antikoaqulyant zülallar C və antitrombin III, plazminogen, alfa-2-makroqlobulin, transkobalamin-2, orosomukoid və komplement komponentləri, ferritin daxildir. , alfa1-turşu qlikoprotein və s. Laktoferrin neytrofillərdən gəlir. Sadalanan kəskin faza zülallarından bəziləri normal şəraitdə qanda kiçik konsentrasiyalarda olur. Eyni zamanda, C-reaktiv zülal, alfa2-makro-fetoprotein kəskin faza reaksiyasından kənarda praktiki olaraq yoxdur. Kəskin fazanın yuxarıda göstərilən müsbət marker zülallarının sintezinin artması ilə yanaşı, sistemli iltihablı cavab sindromunun mənfi marker molekulları olan albumin və transferrin sintezində azalma müşahidə olunur.

Bir çox kəskin faza reagentləri qlikoproteinlərə, alfa- və beta-qlobulinlərə aid olduğundan, sistemli iltihablı cavab sindromunun təzahürlərindən biri kimi disproteinemiya baş verir, ESR yüksəlir və qan hüceyrələrinin aqreqasiya xüsusiyyətləri artır.

Kəskin faza zülallarının bioloji əhəmiyyətinə gəldikdə, onların antioksidan xüsusiyyətlərini (C-reaktiv zülal, haptoglobin, transkobalamin, alfa2-makroqlobulin, C-reaktiv zülal), antimikrobiyal xüsusiyyətlərini (C-reaktiv zülal, laktoferrin, komplement amilləri) qeyd etmək lazımdır. , həmçinin laxtalanma hemostazını və fibrinolizi tənzimləmək qabiliyyəti.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa və TNF-beta, həmçinin uyğunlaşma hormonları - ACTH, qlükokortikoidlər, katekolaminlər.

Kəskin faza cavabının və ya prodromal dövrün təzahürlərindən biri endogen pirogenlərin - IL-1, IL-6, TNF, qamma-interferonların, CSF və digər sitokinlərin səbəb olduğu qızdırmadır.

İnfeksion təbiətin stresli stimullarının təsiri altında katekolaminlərin sərbəst buraxılması ürək-damar sistemində qeyri-spesifik funksional dəyişikliklər kompleksinə, həmçinin metabolik pozğunluqlara, periferik qanın hüceyrə tərkibində dəyişikliklərə səbəb olur.

Son illərdə yoluxucu xəstəliklərin toksin vasitəçiliyi ilə şərtiliyi, zəhərli molekulların quruluşu və funksiyası haqqında kifayət qədər məlumat toplanmışdır.

Yoluxucu patologiyada tipik patoloji proseslərin induksiyasında mühüm rol sitokinlərə verilir.

Bu fikrin mahiyyəti ondan ibarətdir ki, yoluxucu xəstəliyin təbiəti yoluxucu prosesdə iştirak edən patogenin növünün patogenliyindən deyil, istehsal olunan toksin növündən asılıdır. Hal-hazırda ümumi qəbul edilmiş fikirlərə uyğun olaraq, toksinlər bir yoluxucu xəstəliyin spesifik simptomlarının inkişafına səbəb olan bakterial biomolekullardır. Toksinlərin bu tərifi xolera və stafilokok enterotoksinlərinə, botulinum, tetanus, difteriya ekzotoksinlərinə uyğundur. Bir qayda olaraq, toksinlər digər patogenlik amilləri ilə müqayisədə cüzi konsentrasiyalarda öz təsirini nümayiş etdirir. Uzun müddətdir ki, həqiqi toksinlərin yalnız qram-müsbət bakteriyaların müəyyən nümayəndələri tərəfindən istehsal olunduğuna inanılırdı. 1967-ci ildən bəri qram-mənfi bakteriyaların yaratdığı qırxdan çox həqiqi toksin müəyyən edilmişdir. Çoxsaylı məlumatlar göstərir ki, qram-mənfi mikrofloranın yaratdığı xəstəliklərin klinik mənzərəsi təkcə lipopolisakkaridlərin (LPS) sitopatogen təsiri ilə deyil, həm də müvafiq ekzotoksinlərin və patogenlik amillərinin bioloji təsiri ilə müəyyən edilir. Belə ki, termolabil enterotoksinlər təkcə vəba vibrionlarında deyil, həm də Salmonellaların bir çox növlərində aşkar edilmişdir. Qram-müsbət patogenlərdə (30-dan çox ekzotoksin təsvir edilmişdir) yeni həqiqi toksinlər aşkar edilməyə davam edir.

Müxtəlif qram-mənfi infeksiyalarda LPS-nin makroorqanizmə təsirinin klinik təzahürlərinin simptomologiyasının eyni tipli olduğunu nəzərə alsaq, məlum olur ki, bu patologiya formalarının “spesifikliyi” ekzotoksinlərin modifikasiyaedici təsiri ilə bağlıdır. , bəziləri hələ müəyyən edilməmişdir.

Beləliklə, eyni növ qram-mənfi və qram-müsbət bakteriyaların müxtəlif patogen suşları toksinlərin kompleks mozaikasını yarada bilər. Eyni zamanda, ədəbiyyat məlumatları əks nöqteyi-nəzərdən də sübut edir, buna görə bəzi bakteriya növlərinin patogen suşları yalnız bir toksin istehsal edə bilər. Bu, difteriya, tetanoz, qarayara xəstəliyinin patogenlərinə aiddir.

Makroorqanizmə bioloji təsirlərin xarakterindən asılı olaraq bütün toksinlər aşağıdakı qruplara bölünür:

1) hüceyrə membranlarının zədələnməsi;

2) zülal sintezi inhibitorları;

3) ikinci dərəcəli messencerlərin aktivatorları;

4) immun cavab aktivatorları;

5) proteazlar.

Birinci qrupun toksinləri (hialuronidazalar, kollagenazlar, fosfolipazlar) fermentativ hidroliz yolu ilə və ya məsamələrin əmələ gəlməsi nəticəsində eukaryotik hüceyrələrin hüceyrədənkənar strukturlarını və ya plazma membranlarını zədələyə bilirlər ki, bu da birbaşa hüceyrə lizisinə və makroorqanizmdə patogenlərin yayılmasına səbəb olur.

İkinci sinifdə birləşən bakteriya toksinləri protein sintezini boğaraq hədəf hüceyrələrə təsir göstərir. Bu toksinlərin substratları uzanma faktoru və ribosomal RNT-dir.

Üçüncü qrupun bakterial toksinləri müxtəlif hüceyrədaxili messencer zülallarının aktivləşməsinə və ya modifikasiyasına səbəb ola bilər ki, bu da onların ölümü olmadan hüceyrələrin funksional fəaliyyətində kəskin pozuntulara səbəb olur.

Yuxarıda dördüncü qrupa aid edilən bəzi bakterial toksinlər superantigen kimi fəaliyyət göstərir, bilavasitə antigen təqdim edən hüceyrələrə və immun sisteminin hüceyrələrinə təsir göstərir, pirojenik aktivliyə malikdir və endotoksin şokunun əlamətlərini artırır. Bu toksinlərə MM-i 22-30 kD olan termostabil toksinlər (A-E serotiplərinin stafilokok enterotoksinləri, A qrupunun streptokoklarının pirojenik ekzotoksinləri, A qrupunun streptokokklarının superantigeni və s.) daxildir.

Xüsusi bir kateqoriya botulizm və tetanozun törədicisi olan neyrotoksinlərdir. Botulinum toksinləri sinaptik strukturlarda asetilkolin ifrazını maneə törədir və bununla da neyroparalitik sindromun inkişafına səbəb olur. Tetanozun törədicinin toksinləri motor neyronlarının presinaptik membranının reseptorlarına bağlanır, həmçinin onurğa beyninin inhibitor və interkalyar neyronlarına nüfuz edir.

Müxtəlif bakteriya növlərinin patogen suşlarının səbəb olduğu xəstəliklərin oxşar klinik mənzərəsi onların eyni tipli toksinləri və ya oxşar fəaliyyət mexanizmi olan müxtəlif növ toksinləri istehsal etmək qabiliyyəti ilə əlaqələndirilir. Bu nümunə xüsusilə vəbayabənzər ishala münasibətdə özünü göstərir. Xolera bənzər toksinlərin təsiri altında enterositlər cAMP toplayır, bu da diareyanın sonrakı inkişafı ilə elektrolitlərin və suyun bağırsaq lümeninə buraxılmasına səbəb olur.

Ədəbiyyata görə, bütün xəstəliklərin 50% -dən çoxu viral infeksiyadan qaynaqlanır.

Yoluxucu xəstəliklərin ümumi inkişaf qanunauyğunluqlarını təhlil edərkən, onların tipik patoloji proseslərə əsaslandığı nəzərə alınır: bu və ya digər lokalizasiyanın iltihabı, qızdırma, hipoksiya, turşu-qələvi vəziyyətinin tipik pozğunluqları, sistemli hemodinamikalar, regional qan axını və mikrosirkulyasiya, qanın laxtalanma potensialının və reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması və s.

Yoluxucu patologiyada tipik patoloji proseslərin induksiyasında mühüm rol sitokinlərə verilir, onların iştirakı ilə bakterial toksinlər və digər patogenlik amilləri sitotoksik təsirlərə vasitəçilik edir.

Sitokinlərin strukturunun və bioloji təsirlərinin təsviri 1957-ci ildə antiserum və hibrid texnologiyanın yaranması ilə başladı. Bununla belə, sitokinlərin kifayət qədər intensiv tədqiqi 1970-ci illərdə başlamış və bu günə qədər davam edir ki, bu da 20-dən çox interleykin aşkar etməyə imkan verib.

Orqanizmin antigenlərin - yoluxucu təbiətli allergenlərin təsirinə qarşı immun və immun reaksiyalarının infeksion-allergik iltihabi reaksiyalarının inkişafında iştirak edən sitokinlərin ümumi xüsusiyyətlərinə və təsnifatına gəldikdə, aşağıdakı əsas sitokin qruplarını qeyd etmək lazımdır. :

1) hematopoetik böyümə faktorları.

2) interferonlar.

3) limfokinlər.

4) monokinlər.

5) kemokinlər.

6) digər sitokinlər.

Hematopoetik böyümə faktorlarının birinci qrupuna T-limfositlər, monositlər, fibroblastlar, endotel hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan qranulosit-makrofaq, qranulosit, makrofaq koloniyalarını stimullaşdıran amillər (CSF) daxildir. CSF sümük iliyində hematopoez proseslərini stimullaşdırır, yetkin neytrofillərin, eozinofillərin, monositlərin və makrofaqların fizioloji aktivliyini artırır. Hematopoetik böyümə faktorları həmçinin böyrəklərin peritubulyar hüceyrələri, Kupfer hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan eritropoetin, həmçinin kök hüceyrə faktorudur, mənbəyi sümük iliyinin stromal hüceyrələri, endotel hüceyrələri, fibroblastlardır. Bu təsnifatda ikinci qrup sitokinlərə interferonlar daxildir.

Hal-hazırda 3 növ interferon fərqləndirilir: ?-interferon, ?-interferon, ?-interferon və?-interferon B-limfositlər, təbii killerlər və makrofaqlar tərəfindən istehsal olunur, antitümör immunitetini, immun sitotoksikliyi, MHC sinif I antigenlərinin ekspressiyasını stimullaşdırır. müxtəlif növ hüceyrələrdə. Eyni bioloji təsirlərə malikdir və?-interferon fibroblastlar, epitel hüceyrələri, makrofaqlar tərəfindən istehsal olunur.

Aydın antitümör, antiviral fəaliyyət, makrofaqları stimullaşdırmaq qabiliyyəti, immun sitotoksiklik, həmçinin müxtəlif növ hüceyrələrdə MHC-nin I və II sinif antigenlərinin ifadəsi, T-limfositlər, K-hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan interferon, limfositlər.

İnterferonlar (IFN) -? - və? - yüksək homoloji, 6-cı xromosomda kodlanmış, bir reseptorla qarşılıqlı əlaqədədirlər. Bu IFN-lərin istehsalı üçün siqnal hüceyrələrin virionlarla, onların fraqmentləri, ikiqat zəncirli RNT və endotoksinlərlə təmasıdır. İFN-lər hüceyrə reseptorlarına bağlanır, qismən hədəf hüceyrələrə daxil olur, prostaqlandinlərin və leykotrienlərin sintezini artırır və cGMP/cAMP nisbətini artırır. Sonuncu, virusun mRNT və zülallarının sintezinin azalmasına səbəb olur. IFN-? daha az aşkar antiviral təsirə malikdir, 9-cu xromosom cütü ilə kodlanır, IFN-?-dən fərqli reseptora malikdir və?, hüceyrə toxunulmazlığının və autoimmunitetin aktivatorudur və TNF sinerjisti kimi çıxış edə bilər.

Limfokinlər - limfositlər tərəfindən antigen təsirlər fonunda, həmçinin mitogenlərin təsiri altında istehsal olunan qlikoprotein vasitəçiləri - sitokinlərin üçüncü sinfinə daxildir.

1979-cu ildən leykosit-leykosit qarşılıqlı təsirinin qlikoprotein vasitəçiləri interleykinlər (IL) adlanır.

IL struktur və funksiyalarına görə fərqli bioloji aktiv molekullar ailəsidir. İnterleykinlərin mənbəyi limfositlərdən, monositlərdən, toxuma makrofaqlarından başqa toxuma bazofilləri, fibroblastlar, endotel, epiteliya və bir sıra digər hüceyrələr ola bilər. İnterleykinlər bakterial, toksik, immunoallergik və digər patogenlik amillərinin təsiri altında toxuma zədələnməsi zamanı sintez olunur, yerli və sistemli müdafiə reaksiyalarının inkişafını modullaşdırır.

IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL daxil olmaqla 14 interleykinin bioloji təsirinin və strukturunun xüsusiyyətləri ətraflı təsvir edilmişdir. -14.

Ədəbiyyat məlumatlarına uyğun olaraq, IL-2 T-limfositlər tərəfindən istehsal olunan 4-cü xromosom cütü ilə təyin olunan 25 kD MM olan bir polipeptiddir, T-limfositlərin proliferasiyasını və differensasiyasını stimullaşdırır, K-nin sitoloji aktivliyini artırır. -hüceyrələr, B-limfositlərin proliferasiyasını və immunoqlobulinlərin ifrazını təşviq edir.

IL-3, T-limfositlər, timus epitel hüceyrələri, mast hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan, insanlarda multi-CSF olaraq təyin olunan CSF (koloniya stimullaşdırıcı amillər) adlanan hematopoetik böyümə faktorları ailəsinin üzvüdür. IL-3 pluripotent progenitor hüceyrələrin çoxalmasına və hematopoetik hüceyrələrin diferensasiyasına kömək edir.

15-20 kD MM olan polipeptid olan IL-4 T-limfositlər, makrofaqlar, mast hüceyrələr, bazofillər, B-limfositlər, sümük iliyi hüceyrələri, stromal hüceyrələr tərəfindən istehsal olunur, T-köməkçilərin differensiasiyasını, yayılmasını stimullaşdırır. və B-limfositlərin diferensiasiyası, E sinif immunoqlobulinlərinin istehsalı, atonik allergik reaksiyaların inkişafı makrofaqları aktivləşdirən amil kimi müəyyən edilmişdir.

IL-5, T-limfositlər, mast hüceyrələri, eozinofillər tərəfindən istehsal olunan MM 20-30 kD olan sitokindir, eozinofillərin böyüməsini və differensiasiyasını stimullaşdırır, onların kemotaksisini, funksional fəaliyyətini, A sinfi immunoqlobulinlərin sintezini aktivləşdirir, B-hüceyrələrinin diferensiasiyasını stimullaşdırır. .

İL-6, T-limfositlər, monositlər, makrofaqlar, fibroblastlar, mast hüceyrələri, hepatositlər, neyronlar, astrositlər tərəfindən sintez edilən MM 19-54 kD olan çoxfunksiyalı zülaldır. Bu interleykinin identifikasiya tarixi onun sinonimlərinin çevrilməsində əks olunur. Əvvəlcə "plazmasitoma hibridoma böyümə faktoru" adlanırdı. Sonra, kəskin faza zülallarının sintezini stimullaşdırmaq qabiliyyətinə görə, hepatositləri stimullaşdıran amil kimi təyin edildi. Hal-hazırda, IL-6 iltihabəleyhinə sitokin kimi təsnif edilir; o, sistemik iltihablı cavab sindromu üçün xarakterik olan metabolik dəyişikliklərin aparıcı tənzimləyicilərindən biridir. Eyni zamanda, IL-6 hematopoetik prekursor hüceyrələrin, T- və B-limfositlərin differensasiyasına, meqakariositlərin yetişməsinə və trombositlərin istehsalına təkan verir və endogen pirojendir.

IL-7 pre-B-limfositlərin böyüməsini dəstəkləyən amil kimi müəyyən edilmişdir, onun sinonimi 25 kD MM ilə lenfopoietindir.

IL-8 qranulosit kemotaktik peptid, monositik və neytrofil aktivləşdirən peptid kimi müəyyən edilmişdir.

IL-9 T-limfositlər tərəfindən istehsal olunur, kök hüceyrələrin aktivliyini artırır, eritropoezi stimullaşdırır, T-limfositlərin sağ qalma müddətini uzadır, eritropoetinlə qarşılıqlı təsir göstərərək eritropoezi təşviq edir.

IL-10 makrofaqların funksional fəaliyyətini boğur, proinflamatuar sitokinlərin istehsalını və immunoqlobulinlərin ifrazını maneə törədir. IL-10 əmələ gəlməsinin mənbəyi T-limfositlər, makrofaqlar, keratinositlər, B-limfositlərdir.

IL-13 T-limfositlər tərəfindən əmələ gəlir, B-limfositlərin böyüməsini və differensiasiyasını stimullaşdırır, E sinif immunoqlobulinlərinin sintezini induksiya edir, makrofaqlar və monositlər tərəfindən iltihaba qarşı sitokinlərin istehsalını maneə törədir.

IL-14 yalnız antigenlə stimullaşdırılan B-limfositlərin yayılmasını stimullaşdırır, formalaşma mənbəyi T-limfositlərdir.

Bakterial-toksik antigen-allergenlərin təsirinə cavab olaraq orqanizmin immun reaksiyalarının inkişafında mühüm rol oynayan limfokinlər arasında T- və B-limfositlər tərəfindən istehsal olunan limfotoksin (TNF-?) də var. Limfotoksin qeyri-adi bioloji təsir polimorfizminə malikdir, böyümə faktorları, sitokinlər, transkripsiya faktorları, hüceyrə səthi reseptorları və kəskin faza zülalları üçün genlərin ifadəsini təmin edir, antitümör və infeksiya əleyhinə müdafiənin təmin edilməsində mühüm rol oynayır, endogen pirojendir.

T-limfositlər aktivləşdirilmiş B-limfositlərin böyüməsini stimullaşdıran aşağı molekulyar çəki artım faktoru B mənbəyi kimi xidmət edir.

Limfokinlər və monokinlər arasında T-limfositlər, monositlər, makrofaqlar tərəfindən istehsal olunan, bəzi bərk şişlərin yayılmasını, normal fibroblastların və QİÇS-lə əlaqəli Kaposi sarkomasının hüceyrələrinin böyüməsini maneə törədən onkostatin var.

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, monokinlər infeksion prosesin, infeksion patogen amillərin təsiri fonunda formalaşan immun və allergik reaksiyaların inkişafında mühüm rol oynayan növbəti sitokinlər qrupuna aiddir.

Monokinlər - hüceyrə mənşəli vasitəçilər - antigenik stimullaşdırma fonunda monositlər və toxuma makrofaqları tərəfindən əmələ gəlir. Bəzi monokinlər limfositlər, hepatositlər, endotel və qlial hüceyrələr tərəfindən istehsal olunur və buna görə də sintez yeri və bioloji təsirinin xüsusiyyətləri baxımından limfokinlər, monokinlər və başqa mənşəli sitokinlər arasında dəqiq bir xətt çəkmək mümkün deyil.

Hal-hazırda monositlər və makrofaqlar tərəfindən ifraz olunan 100-ə yaxın bioloji aktiv maddə məlumdur, onların təsnifatı aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər:

Proteazlar: plazminogen aktivator, kollagenaza, elastaz, angiotenzin konvertaz.

İltihabın və immunomodulyasiyanın vasitəçiləri: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferon, lizozim, neytrofil aktivləşdirən amil, komplement komponentləri (C, C2) , C3, C5).

Artım faktorları: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblast böyümə faktoru, transformasiya edən böyümə faktoru.

Qan laxtalanma faktorları və fibrinoliz inhibitorları: V, VII, IX, X, plazminogen inhibitorları, plazmin inhibitorları.

Yapışqanlar: fibronektin, trombospondin, proteoqlikanlar.

Yuxarıda deyilənlərlə əlaqədar olaraq, immun və allergik reaksiyaların inkişafında, eləcə də yoluxucu patologiyada damar toxumalarının dəyişməsində mühüm rol oynayan fərdi monokinlərin xarakteristikası üzərində dayanmaq məqsədəuyğun görünür.

İmmunorequlyasiya edən leykopeptid olan IL-1 yalnız monositlər və makrofaqlar tərəfindən deyil, həm də neytrofillər, neyroglial hüceyrələr və beyin astrositləri, endotelial hüceyrələr, B-limfositlər, beyin neyronları, periferik simpatik neyronlar və adrenalin xromaffinulun noradrenergik hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. . IL-1-in iki forması məlumdur: IL-1-alfa və IL-1-beta, müxtəlif genlər tərəfindən 31000 D MM ilə prekursorlar kimi kodlanır. IL-1 istehsalı müxtəlif antigenlər, xüsusən də endotoksinlər, lipopolisakkaridlər, neyropeptidlər. IL-1-in hər iki forması, amin turşusu tərkibindəki müəyyən fərqlərə baxmayaraq, hədəf hüceyrələrdə eyni reseptorlara bağlanır və oxşar bioloji təsirlərə malikdir. İnsanlarda IL-1-beta üstünlük təşkil edir.

IL-1 B- və T-limfositlərin proliferasiyasını təşviq edir, IL-2 və IL-2 reseptorlarının sintezini stimullaşdırır, sitotoksik T-limfositlərin, təbii killerlərin fəaliyyətini artırır, ?-interferon, IL- sintezini gücləndirir. 4, IL-6, CSF. IL-1 tanınmış immunotransmitterlərdən biridir, mərkəzi sinir sisteminin strukturlarına, xüsusən hipotalamo-hipofiz-adrenokortikal sistemə birbaşa təsir göstərir və endopirogen aktivliyə malikdir.

Şiş nekrozu faktoru (TNF) 1975-ci ildə eksperimental heyvanların qan serumunda aşkar edilmişdir. Hemorragik şiş nekrozuna səbəb olma qabiliyyəti ilə əlaqədar olaraq adını aldı. Lakin sonradan məlum olduğu kimi, TNF-nin təsirinə həssas və həssas olmayan şişlər var.

TNF monositlər, makrofaqlar, T və B limfositlər, NK hüceyrələri, neytrofillər, astrositlər və endotel hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur. Makrofaqlarda lokallaşdırılmış gen, MM 17 kD olan sözdə TNF-alfa istehsalını kodlaşdırır, bu, digər təsirlərlə yanaşı, yağın sintezini və çökməsini maneə törədir, bununla əlaqədar olaraq kachexin adlanırdı. Limfosit geni MM-i 25 kD olan TNF-? və ya limfotoksinin əmələ gəlməsini kodlaşdırır.

TNF endopirogendir, mast hüceyrələri və bazofillər tərəfindən histamin ifrazını stimullaşdırır, iltihab ocağında fibroblastların, hamar miyositlərin və damar endotelinin aktivləşməsinə səbəb olur və kəskin faza zülallarının sintezini induksiya edir. TNF endotoksin şokunun vasitəçisidir.

Monokinlər-limfokinlər qrupuna B-limfositlər tərəfindən istehsal olunan IL-12, hematopoetik kök hüceyrələrin yayılmasını, CD4 - T-limfositlərin differensiasiyasını gücləndirən makrofaqlar daxildir.

IL-15 monositlər, T-limfositlər, sümük iliyinin stromal hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur, bioloji aktivliyi IL-2-yə bənzəyir.

İnfeksion prosesin inkişafında makrofaqlar, fibroblastlar, endotel hüceyrələri, hamar əzələ elementləri tərəfindən antigen stimullaşdırılması fonunda istehsal olunan hepatositlərin böyümə faktoru da iştirak edir, bu da hepatositlərin, hematopoetik prekursorların və epitelin böyüməsini təşviq edir. hüceyrələr.

Son illərdə infeksion-allergik təbiətin iltihabi reaksiyalarının induksiyasında, xüsusən də leykositlərin emiqrasiya və kemotaksis proseslərinin inkişafında kemokinlər mühüm rol oynayır. Kimokinlərə İL-8, makrofaq iltihablı zülal-I-alfa, makrofaq iltihabi zülalı-I-beta, monositik kimyotoksik və aktivləşdirici amil və s.

Ayrı-ayrı kemokinləri xarakterizə edərək, qeyd etmək lazımdır ki, IL-8 monositlər, makrofaqlar, T-limfositlər, neytrofillər, fibroblastlar, hepatositlər və endotel hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur, neytrofillərin, T-limfositlərin kemotaksisini stimullaşdırır, neytrofillərin neytrofil hüceyrələrinə yaxınlığını artırır. .

Makrofaqların iltihabi zülalları-I-alfa və I-beta B-limfositlər, monositlər, kök hüceyrələr, fibroblastlar tərəfindən sintez olunur, monositlərin, T-limfositlərin kimotaksisini stimullaşdırır.

Xemokinlərə monositik kemotaktik zülal I, həmçinin monositik kemotaktik və aktivləşdirici amillər daxildir, onların əmələ gəlmə mənbəyi monositlər, makrofaqlar, fibroblastlar, endotelial, hamar əzələ hüceyrələridir. Bu kemokinlər monosit kemotaksisini, bazofillərdən histaminin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır.

Yuxarıda göstərilənlər açıq şəkildə göstərir ki, yoluxucu patogenlərə məruz qalmanın bioloji təsiri və müəyyən strukturlar tərəfindən selektiv qəbul edildikdən sonra onların yaratdığı fermentativ və zəhərli patogenlik faktorları böyük dərəcədə patogenin istehsal amilləri hesabına həyata keçirilir. limfokinlər, monokinlər, kemokinlər və başqaları.sitokinlər.

Bununla belə, yoluxucu və qeyri-infeksion xəstəliklərin prodromal dövründə həddindən artıq sitokin vasitəçiliyi ilə metabolik və funksional dəyişikliklərdən qorunma mexanizmləri formalaşır. İlk növbədə, bu, interleykin genlərinin ifadəsini və araxidon turşusu metabolitlərinin sintezini maneə törətmək qabiliyyətinə malik olan qlükokortikoidlərə aiddir.

Hal-hazırda sitokin şəlaləsinin polipeptid toxuma inhibitorları müəyyən edilmişdir ki, bunlara uromodulin (IL-1-i bağlayan Tamm-Horsfall proteini), IL-1 üçün hüceyrə reseptorlarının rəqabətli blokatoru, transformasiya edən böyümə faktoru - beta, interferonlar, antikorlar daxildir. TNF və IL-1.

Yoluxucu patogenlərin patogenliyinin toksik və enzimatik amillərinin limfoid toxumanın, mononüvəli faqositar sistemin hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsirindən dərhal sonra əmələ gələn sitokin reaksiyası təkcə uyğunlaşma reaksiyalarının əmələ gəlməsini deyil, həm də disadaptasiyanı təmin edir. yoluxucu patologiyanın açıq klinik təzahürləri dövründə maksimum. Bu dövrün müddəti patogenin bioloji xüsusiyyətlərindən asılı olaraq dəyişir və bir neçə saat, gün, həftə, aydan bir neçə ilədək dəyişə bilər.

Yoluxucu patologiyanın açıq klinik təzahürləri dövrü tipik patoloji reaksiyaların və proseslərin formalaşmasını əhatə edir: periferik dövranın tipik pozğunluqları (arterial, venoz hiperemiya, tromboz, emboliya), DIC-nin inkişafı, qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması, bakterial-toksik kollapsa qədər damar pozğunluqlarının inkişafı.

Müxtəlif etiologiyalı xəstəliklərdə infeksiyanın klinik təzahürləri oxşar ola bilər, çünki tipik patoloji proseslər müxtəlif xəstəliklərin əsasını təşkil edirdi. Xəstəliyin gedişatının bəzi xüsusiyyətləri infeksiya üçün yüksək xarakterikdir, xüsusən də qəfil başlanğıc, titrəmə, miyalji, fotofobi, faringit, kəskin limfadenopatiya, splenomeqamiya, mədə-bağırsaq traktının pozğunluqları, periferik qanda dəyişikliklər.

Qeyd etmək lazımdır ki, yuxarıda göstərilən əlamətlərdən birinin və ya bir neçəsinin olması hələ bu xəstədə xəstəliyin mikrob təbiətinin sübutu deyil. Eyni zamanda, bəzi ölümcül yoluxucu xəstəliklər qızdırma və bir çox infeksiyaya xas olan digər simptomlar olmadan baş verə bilər.

Yoluxucu xəstəlik üçün etibarlı klinik meyarlar olmasa da, buna baxmayaraq, bir çox infeksiyaların diaqnozu anamnestik məlumatlar, fiziki müayinə, simptomların xarakteri və ardıcıllığı, xəstə insanlar, heyvanlar və ya həşəratlarla təmas əsasında edilə bilər.

Bir yoluxucu xəstəliyin "spesifikliyi" patogenin patogenlik amillərinin qəbulunun seçiciliyi, patoloji proseslərin lokalizasiyasının özəlliyi, onların birləşməsi və vaxtında yerləşdirilməsi ilə müəyyən edilir. İnfeksiyanın təzahürlərinin diapazonu xəstəliyin klinik mənzərəsi, bakteriodaşıyıcı, ağırlaşmalar şəklində geniş şəkildə dəyişə bilər.

Yoluxucu xəstəliyin nəticələri, məlum olduğu kimi, makroorqanizmin, patogenin və ətraf mühitin dinamik qarşılıqlı təsirinin təbiətindən asılıdır və tam sağalma və immunitetin formalaşması və basillərin əmələ gəlməsi ilə natamam sağalma şəklində özünü göstərə bilər. daşıyıcı və ya patoloji vəziyyət.

Əsas ədəbiyyat indeksi

Afanas'eva A.N., Odintsova I.N., Udut V.V. // Anesteziologiya və reanimasiya. - 2007. - No 4. - S.67-17.

Agapova O.V., Bondarenko V.M. // Mikrobiologiya jurnalı.-1998.- №2.- S. 121-125.

Tsinzerling A.V. Müasir infeksiyalar.-Sankt-Peterburq: Sotis, 1993.-363 s.

Tsirkin V.I., Dvoryansky S.A. Uterusun kontraktil fəaliyyəti (tənzimləmə mexanizmləri). - Kirov, 1997. - 270 s.

Şalygina N.B. // Arch. patologiyası. - 1991. - T. 53, No 6. - S. 3-6.

Şanin V.Yu. Klinik patofiziologiya: Tibb fakültələri üçün dərslik. Sankt-Peterburq: "Xüsusi ədəbiyyat", 1998. - 569 s.

Şxinek E.K., Rıbakina E.G., Korneva E.A. //Müasir biologiyanın uğurları. - 1993. - T.113, - buraxılış. 1.- S. 95-105.

Shchepetkin I.A. // Müasir biologiyanın uğurları. - 1993. - T. 113, - Nəşr. 5. - S. 617 -623.

İnfeksion proses müxtəlif infeksion agentlərin insan orqanizmi ilə qarşılıqlı təsirini özündə ehtiva edən bir çox komponentdən ibarət mürəkkəb bir prosesdir. Digər şeylər arasında, mürəkkəb reaksiyaların inkişafı, daxili orqan və orqan sistemlərinin fəaliyyətində müxtəlif dəyişikliklər, hormonal statusun dəyişməsi, həmçinin müxtəlif immunoloji və müqavimət amilləri (qeyri-spesifik) ilə xarakterizə olunur.

Yoluxucu proses hər hansı bir xarakterin inkişafı üçün əsasdır. Ürək xəstəlikləri və xərçəng patologiyalarından sonra təbiət, yayılma baxımından üçüncü yeri tutur və bu baxımdan onların etiologiyası haqqında biliklər tibbi praktikada son dərəcə vacibdir.

Yoluxucu xəstəliklərin törədicilərinə heyvan və ya bitki mənşəli bütün növ mikroorqanizmlər - aşağı göbələklər, rikketsiyalar, bakteriyalar, viruslar, spiroketlər, protozoa daxildir. Bir yoluxucu agent xəstəliyin başlanğıcına səbəb olan əsas və məcburi səbəbdir. Patoloji vəziyyətin nə qədər spesifik olacağını və klinik təzahürlərin nə olacağını müəyyən edən bu agentlərdir. Ancaq başa düşməlisiniz ki, "düşmən" agentinin hər nüfuzu xəstəliyə səbəb olmayacaq. Orqanizmin uyğunlaşma mexanizmi zədələnmə mexanizmindən üstün olarsa, yoluxucu proses kifayət qədər tamamlanmayacaq və immun sisteminin açıq reaksiyası baş verəcək, bunun nəticəsində infeksion agentlər qeyri-aktiv vəziyyətə düşəcək. forma. Belə bir keçidin şansı yalnız bədənin immun sisteminin vəziyyətindən deyil, həm də patogen mikroorqanizm üçün xarakterik olan virulentlik, patogenlik, həmçinin invazivlik və bir çox digər xüsusiyyətlərdən asılıdır.

Mikroorqanizmlərin patogenliyi onların birbaşa xəstəliyin başlanğıcına səbəb olmaq qabiliyyətidir.

Yoluxucu proses bir neçə mərhələdə qurulur:

İnsan bədəninin maneələrini aradan qaldırmaq (mexaniki, kimyəvi, ekoloji);

İnsan bədəninin əlçatan boşluqlarının patogeni tərəfindən kolonizasiya və yapışma;

Zərərli maddələrin təkrar istehsalı;

Patogen mikroorqanizmin zərərli təsirlərinə orqanizm tərəfindən qoruyucu reaksiyaların formalaşması;

Bədəninə "düşmən" agentləri daxil olan hər hansı bir insandan ən çox keçən yoluxucu xəstəliklərin bu dövrləridir. Vaginal infeksiyalar da istisna deyil və bütün bu mərhələlərdən keçir. Qeyd etmək lazımdır ki, agentin bədənə nüfuz etməsindən və xəstəliyin görünüşünə qədər olan vaxt inkubasiya adlanır.

Bütün bu mexanizmləri bilmək son dərəcə vacibdir, çünki yoluxucu xəstəliklər baş vermə baxımından planetdə ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir. Bu baxımdan, yoluxucu proseslərin bütün xüsusiyyətlərini başa düşmək son dərəcə vacibdir. Bu, nəinki xəstəliyi vaxtında diaqnoz etməyə, həm də onun üçün düzgün müalicə taktikasını seçməyə imkan verəcəkdir.

Təkamül prosesində patogen agentlər müəyyən toxumalar vasitəsilə ev sahibi orqanizmə daxil olmaq qabiliyyətini inkişaf etdirmişdir. Onların nüfuz etdiyi yerə infeksiyanın giriş qapısı deyilir. Bəzi mikroorqanizmlər üçün giriş qapısı dəri (malyariya, tif, dəri leyşmaniozu), digərləri üçün tənəffüs yollarının selikli qişaları (qrip, qızılca, skarlatina), həzm sistemi (dizenteriya, qarın tifi) və ya cinsiyyət orqanlarıdır ( gonoreya, sifilis). İnfeksiya patogenin qana və ya limfaya birbaşa daxil olması ilə baş verə bilər (artropod və heyvan dişləmələri, inyeksiya və cərrahi müdaxilələr).

Yaranan yoluxucu xəstəliyin forması giriş qapısı ilə müəyyən edilə bilər. Əgər bademciklər giriş qapısı idisə, onda streptokok boğaz ağrısına, dəriyə - pyoderma və ya erysipelas, uterusa - doğuşdan sonrakı endometritlərə səbəb olur.

Mikroorqanizmlərin nüfuzu, bir qayda olaraq, hüceyrələrarası yolla, bakterial hialuronidaza və ya epiteliya qüsurları səbəbindən baş verir; tez-tez - limfa yolu ilə. Bakteriyaların dəri hüceyrələrinin və ya selikli qişaların səthi ilə təması üçün reseptor mexanizmi də mümkündür. Viruslar müəyyən toxumaların hüceyrələri üçün tropizmə malikdir, lakin onların hüceyrəyə nüfuz etməsi üçün ilkin şərt onlarda xüsusi reseptorların olmasıdır.

Yoluxucu xəstəliyin başlanğıcı yalnız yerli iltihablı reaksiya kimi özünü göstərə bilər və ya orqanizmin və ya immun sisteminin qeyri-spesifik müqavimət faktorlarının reaksiyaları ilə məhdudlaşa bilər ki, bu da patogenin zərərsizləşdirilməsinə və aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır. Yerli müdafiə mexanizmləri infeksiyanı lokallaşdırmaq üçün kifayət deyilsə, o zaman yayılır (limfogen, hematogen) və ev sahibi orqanizmin fizioloji sistemlərindən müvafiq reaksiyalar inkişaf etdirir.

Mikroorqanizmlərin nüfuz etməsi bədən üçün stresdir. Stressə cavab mərkəzi sinir sisteminin, simpatoadrenal və endokrin sistemlərin aktivləşdirilməsi ilə həyata keçirilir, həmçinin yoluxucu xəstəliklər üçün spesifik olan qeyri-spesifik müqavimət mexanizmləri və spesifik immun humoral və hüceyrə müdafiəsi amilləri aktivləşdirilir. Sonradan intoksikasiya nəticəsində mərkəzi sinir sisteminin aktivləşməsi onun inhibəsi ilə dəyişir, bir sıra infeksiyalarda, məsələn, botulizmdə neyrotrofik funksiyaların pozulması baş verir.

Mərkəzi sinir sisteminin funksional vəziyyətindəki dəyişiklik, infeksiyaya qarşı mübarizəyə yönəlmiş bədənin müxtəlif orqan və sistemlərinin fəaliyyətinin yenidən qurulmasına səbəb olur. Yenidənqurma həm müəyyən orqan və sistemin funksiyasının gücləndirilməsindən, həm də onların funksional fəaliyyətinin məhdudlaşdırılmasından ibarət ola bilər. Hər bir infeksiyaya xas olan, patogenin və onun metabolik məhsullarının fəaliyyət xüsusiyyətlərini əks etdirən struktur və funksional dəyişikliklər də var.

İmmunitet sisteminin fəaliyyəti ilk növbədə immunitetin formalaşmasına yönəlmişdir. Bununla belə, yoluxucu proses zamanı allergik, otoimmün reaksiyalar, həmçinin immun çatışmazlığı vəziyyəti baş verə bilər.

Yoluxucu proses zamanı baş verən allergik reaksiyalar əsasən III tip, yəni immunokompleks reaksiyalardır. Onlar artıq sensibilizasiya edilmiş ev sahibi orqanizmdə mikroorqanizmlərin ölümü nəticəsində çoxlu miqdarda antigen ayrıldıqda baş verir.

Məsələn, immun-kompleks səbəb olan qlomerulonefrit streptokok infeksiyasını çətinləşdirir. İmmunitet komplekslərinin reaksiyaları ilk növbədə bakterial, viral və göbələk xarakterli xroniki yoluxucu xəstəliklərdə, helmintik işğallarla görünür. Onların simptomları müxtəlifdir və immun komplekslərin (vaskulit, artrit, nefrit, nevrit, iridosiklit, ensefalit) lokalizasiyası ilə bağlıdır.

Bəzi göbələk lezyonları ilə atopik reaksiyalar baş verə bilər. Exinokokk kistlərinin yırtılması ölümcül nəticə ilə anafilaktik şoka səbəb olur.

Otoimmün reaksiyalar tez-tez yoluxucu xəstəliklərlə müşayiət olunur. Bunun səbəbi: 1) orqanizmin öz antigenlərinin modifikasiyası; 2) ev sahibi və mikrob antigenləri arasında çarpaz reaksiyalar; 3) viral DNT-nin host hüceyrələrin genomu ilə inteqrasiyası.

Yoluxucu proses zamanı baş verən immun çatışmazlıqlar, bir qayda olaraq, keçir. İstisna, virusun immunitet sisteminin özünün hüceyrələrinə yoluxduğu xəstəliklərdir (məsələn, QİÇS). Xroniki infeksiyalarda yerli immunitet reaksiyalarının (bağırsaq infeksiyaları) və ya bədənin immun sisteminin (malyariya) funksional tükənməsi mümkündür.

Bir yoluxucu prosesin inkişafı ilə qan axınının yenidən bölüşdürülməsi mikrosirkulyasiyada dəyişikliklərlə birlikdə baş verə bilər ki, bu da adətən toksinlərin mikrosirkulyasiya yatağının damarlarına zərərli təsiri nəticəsində baş verir; mikrob toksinlərinin təsiri altında tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin azalması və ya tənəffüs sisteminin yoluxucu zədələnməsi səbəbindən onun təzyiqi ilə əvəz olunan tənəffüs sisteminin funksiyasını artırmaq mümkündür.

Yoluxucu xəstəliyin gedişində ifrazat sistemi orqanlarının fəaliyyəti artır və qaraciyərin antitoksik funksiyası artır. Bununla yanaşı, viral hepatitdə qaraciyərin zədələnməsi qaraciyər çatışmazlığının inkişafına səbəb olur və bağırsaq infeksiyaları həzm sisteminin disfunksiyası ilə müşayiət olunur.

Yoluxucu proses tipik bir patoloji reaksiyadır, onun daimi komponentləri qızdırma, iltihab, hipoksiya, metabolik pozğunluqlar (su-elektrolit, karbohidrat, zülal və yağ), enerji çatışmazlığıdır.

Qızdırma yoluxucu prosesin ən tez-tez və demək olar ki, ayrılmaz tərkib hissəsidir. İnfeksion agentlər ilkin pirogenlər olmaqla mononüvəli faqositlərdən və neytrofillərdən endogen pirogenlərin sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır, qızdırma mexanizmini "tetikləyir".

İltihab - yoluxucu agentin görünüşü və ya aktivləşməsi nəticəsində yaranır. Yerli iltihabın mərkəzi, bir tərəfdən, infeksiyanın yayılmasını məhdudlaşdıran qoruyucu rol oynayır. Digər tərəfdən, iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması metabolik pozğunluqları, hemodinamikanı və toxuma trofizmini gücləndirir.

Hipoksiya yoluxucu prosesin əvəzsiz komponentidir. İnkişaf edən hipoksiyanın növü yoluxucu xəstəliyin xüsusiyyətlərindən asılıdır: 1) bir sıra toksinlərin tənəffüs mərkəzinə inhibitor təsiri nəticəsində hipoksiyanın tənəffüs tipi baş verə bilər; 2) qan dövranı hipoksiyası, bir qayda olaraq, hemodinamik pozğunluqların nəticəsidir; 3) hemik hipoksiya qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalması səbəbindən inkişaf edir (məsələn, malyariya ilə); 4) toxuma - endotoksinlərin oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinə (məsələn, Salmonella, Shigella) ayırıcı təsiri ilə əlaqədardır.

Metabolik xəstəlik. Yoluxucu prosesin ilkin mərhələlərində katabolik reaksiyalar üstünlük təşkil edir: proteoliz, lipoliz, qlikogenin parçalanması və nəticədə hiperqlikemiya. Katabolik reaksiyaların yayılması nisbi tarazlıq vəziyyəti ilə, daha sonra isə anabolik proseslərin stimullaşdırılması ilə əvəz olunur. Nozoloji formasından asılı olaraq bir və ya bir neçə növ metabolizmin pozulması üstünlük təşkil edir. Beləliklə, bağırsaq infeksiyaları ilə əsasən su-elektrolit mübadiləsinin (dehidrasiya) və turşu-qələvi vəziyyətinin (asidoz) pozulması baş verir. oxu"

Oxşar məqalələr