Revmatizm (revmatik qızdırma) otoimmün yaranma mexanizmli, xroniki gedişatlı, əsasən ürək və oynaqların qişalarını təsir edən, əsasən uşaqlarda, 7-15 yaş arası yeniyetmələrdə və s. insanlar buna meyillidir..

Həmişə belə hesab olunurdu ki, “revmatizm oynaqları yalayır, ürəyi dişləyir”, indi bu, sübut olunmuş faktdır, ürək-damar sistemindən gələn revmatik zədələnmələr ən ağır və ən təhlükəlidir. Amma dəri, ağciyər və sinir sistemi və s. zədələnmələr də var. Buna əsaslanaraq revmatizmin etiologiyasının patogenezi klinikasında vaxtında və keyfiyyətli aparılan müalicə gənc nəslin sağlamlığı üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Revmatizmin etiologiyası və patogenezi

Etiologiyası revmatizmin (səbəbi) məlumdur, onu A qrupu beta-hemolitik streptokok törədir, bu, ümumiyyətlə qəbul edilir, sübut 90% hallarda revmatizmin başlanğıcından əvvəl boğaz ağrısı, skarlatina xəstəliyi olmasıdır. , çünki bu xəstəliklərin törədicisi streptokokdur. Həmçinin revmatizmli xəstələrdə farenksdən səpilən epizodların 70%-də bu mikrob olur. Revmatizmi olan bütün xəstələrin qanında yüksək antikor titri aşkar edilir: antihialuronidaza, antistreptolizin-O, antistreptokinaz. Diaqnoz qoymaq, bir revmatoloq bu göstəricilərə əsaslanır. Ancaq ümidsiz olmamalısınız, həmişə köçürülmüş angina revmatizmlə başa çatmır, bu, yalnız insanların kiçik bir kontingentində olur, orta hesabla 0,3% -3% hallarda.

Patogenez (inkişaf mexanizmi) tam başa düşülməyib, lakin dünyanın aparıcı alimlərinin əksəriyyətinin əməl etdiyi əsas nəzəriyyə var - genetik. Bu, bəzi insanların irsi meylli olması ilə izah olunur, bu, "revmatik ailələr" deyilənlərin olduğunu izah edir ki, bu, hallarının 2-3 dəfə yüksəkdir, görünür, belə insanların immun sistemində genetik dəyişikliklər var. Bu vəziyyətdə bədən infeksiyaya düzgün immun reaksiya verə bilməz, sonra otoimmün və allergik mexanizmlər daxil edilir. Bədən, sanki, özü ilə müharibə edir, antikorlar immun komplekslərinin yerləşdiyi birləşdirici toxuma ilə mübarizə aparmağa başlayır və zədələnir: oynaqlar, ürək, böyrəklər və s., İş ondadır ki, immunitet sistemi onun streptokok ilə birlikdə məhv edilməli olan bir antigen (xarici protein) kimi öz toxuması. Bu vəziyyət immunitet sisteminin pozulmasının birbaşa nəticəsidir.

Revmatizm klinikası

Tipik hallarda, klinika çətin deyil. Revmatizmin ilk hücumu, bir qayda olaraq, boğaz ağrısından 7-14 gün sonra baş verir, lakin sonrakı hücumlarla bu müddət 1-2 günə qədər azalır. Bir sıra xəstələrdə ilkin revmatizm boğaz ağrısı, kifayət qədər banal hipotermiya və ya hər hansı bir virus xəstəliyi ilə heç bir əlaqəsi olmadan da inkişaf edə bilər, iş ondadır ki, xəstələrin belə bir kontingenti streptokokların daşıyıcısıdır və buna səbəb olan hər hansı bir vəziyyətdədir. toxunulmazlığın azalması, aktivləşir.

Bir qayda olaraq, xəstəliyin başlanğıcı kəskin və fırtınalıdır, daha az tez-tez minimal simptomlarla baş verir, bədən istiliyinin 39-40 ° C-ə qədər artması ilə xarakterizə olunur, gün ərzində onun dəyişməsi 1 ilə 2 ° C arasında, şiddətli tərləmə ilə müşayiət olunan üşümə ola bilər, lakin nadir hallarda . Həkimi xəbərdar etməli olan ilk simptom oynaqlarda artan və kəskin ağrıdır, ən kiçik bir hərəkətlə güclənir və intensivliklə böyük şiddətə çata bilər. Sonra oynaqların və periartikulyar toxumaların şişməsi birləşir, dəri toxunduqda isti olur, palpasiya zamanı oynaqlar ağrılı olur (palpasiya), oynaqlarda hərəkət çox məhdudlaşır, ağrı səbəbindən. Xarakterik olaraq, oynaqların zədələnməsi həmişə simmetrikdir, ən çox diz, ayaq biləyi, dirsəkdir. Ancaq ilk hücumda onların məğlubiyyəti köçəri və tamamilə geri qaytarıla bilər. Sonrakı hücumlar haqqında nə demək olmaz.

Revmatik artrit nadir hallarda təcrid halında baş verir, əksər hallarda birləşir revmatik kardit , bu, ilk hücum zamanı xəstələrin 80%-də, ikinci hücum zamanı isə 95%-də baş verir. Məhz ürəyin zədələnmə dərəcəsi və onun nəticəsində yaranan ağırlaşmalar xəstəliyin gedişatının şiddətini və proqnozunu müəyyən edir. Hamısı prosesdə iştirak edən membrandan asılıdır: miokard, endokard, perikard, bəzən revmatizm bütün membranları təsir edir və bu, pankarditə səbəb olur. Lakin, instrumental müayinə üsullarının mürəkkəbliyini və prosesdə hansı qabığın iştirak etdiyini müəyyən etmək nəzərə alınmaqla, termin "revmatik ürək xəstəliyi" onun diaqnozu xəstənin şikayətləri, ürəyin elektrokardioqrafiyası və auskultasiyası (dinləməsi), müayinəsi, həmçinin ESR, leykositlər və spesifik antikorların artdığı, yalnız revmatizm üçün xarakterik olan laboratoriya məlumatlarına əsaslanır. Xəstələrin şikayətləri çox açıq deyil, buna görə də həkim xəstə ilə daha ətraflı müsahibə aparmalıdır, artan yorğunluq, ürək nahiyəsində narahatlıq şikayətləri ön plana çıxır. Müayinə zamanı solğunluq qeyd olunur, ürək dərəcəsi həm sürətlənmə, həm də azalma istiqamətində dəyişə bilər. Auskultativ (dinləmə) tonların zəifləməsi, səs-küyün olması var, lakin hamısı hansı qapağın təsirləndiyindən asılıdır. Ürək genişlənir. Diaqnoz qoyarkən həkim bütün biliklərindən istifadə etməli və çox diqqətli olmalıdır, çünki ilk hücum zamanı revmatizm əlamətləri dəyişkən və tez geri çəkilə bilər və uşaq növbəti hücuma qarşı müdafiəsiz qalır ki, bu da fəsadlarla nəticələnə bilər. revmatik xəstəliyin inkişafı və geri dönməz zədələnmə.oynaqlar.

Digər orqan və sistemlərin zədələnməsi çox nadirdir, bunlara daxildir: revmatik xoreya (sinir sisteminə ziyan) halqavari eritema (bədəndə səpgilər), hücumun yüksəkliyində baş verir, revmatik düyünlər , daxili orqanlara ziyan.

Revmatizmin müalicəsi , yalnız xəstəxanada, ciddi yataq istirahəti ilə və ixtisaslı mütəxəssislərin nəzarəti altında aparılmalıdır.

Etiketlər: revmatizm

Giriş
Mühazirənin məqsəd və vəzifələri: revmatizmin etiologiyası və patogenezinin əsas müddəalarını, xəstəliyin klinikasını (əsas və əlavə meyarlar), revmatik prosesin patomorfoloji mərhələlərini, revmatik prosesin aktivlik dərəcəsini, onun gedişat formaları, ilkin və təkrarlayan revmatik ürək xəstəlikləri, müalicə və profilaktika məsələləri.
Revmatizm nədir? Tərifinə görə, V.A. Nasonik revmatizm ürəkdə patoloji prosesin üstünlük təşkil etdiyi (revmatik ürək xəstəliyi) sistemik birləşdirici toxuma xəstəliyidir, ona meylli insanlarda, əsasən gənclərdə (7-15 yaş) streptokok infeksiyasından sonra inkişaf edir.
Bu tərif revmatizmlə bağlı müasir müddəaları əks etdirir. Birincisi, bu, birləşdirici toxumanın sistemli bir xəstəliyidir və patoloji prosesdə təkcə ürəyin birləşdirici toxuması deyil, həm də digər orqanların birləşdirici toxuması iştirak edir. İkincisi, hemolitik streptokokk revmatizmin inkişafında etioloji faktor olsa da, hər kəsdə deyil, yalnız ona meylli insanlarda xəstəlik yaradır. Üçüncüsü, xəstəliyin başlanğıcı gənc yaş üçün xarakterikdir, baxmayaraq ki, sonradan (və ya onun nəticələri) bir insanı ömrünün sonuna qədər tərk etmir.
Bu müddəaları daha ətraflı nəzərdən keçirək. "Revmatizm" sözü yunanca REW - axın, rhevmatismus - müddəti bitmə sözündəndir. Eyni zamanda, beyindən bir növ zərərli prinsipin sızdığı, bütün bədənə yayıldığı və oynaqlara təsir etdiyi görünürdü. O günlərdə oynaqların hər hansı bir xəstəliyi revmatizm kimi şərh olunurdu. Sonralar Buyo (1840) və eyni zamanda G.İ.Sokolski oynaqların və ürəyin zədələnməsi arasında əlaqə qurdular, daha sonra isə S.P. Botkin, revmatizmdə təkcə oynaqların və ürəyin deyil, həm də digər daxili orqanların mümkün zədələnməsi fikrini ifadə etdi. Buna görə də, daha əvvəl revmatizmin ümumi bir xəstəlik olduğu, sonradan məlum olduğu kimi, birləşdirici toxuma zədələnməsi ilə əlaqəli olduğu güman edilirdi.

Etiologiyası
Uzun müddətdir ki, revmatizmə nə səbəb olur, onun inkişafının səbəbləri nələrdir. Revmatizmin etiologiyasını, daha doğrusu A qrupu beta-hemolitik streptokokların rolunu müəyyən etmək üçün tədqiqatçılardan xeyli zəhmət tələb olunub.Qeyd edilib ki, revmatizmli xəstələrdə 80-90% hallarda boğaz ağrısı ərəfəsində köçürülmüş boğaz ağrısı olur. xəstəlik, göründüyü kimi, revmatik qızdırma inkişafında tonzillojenik infeksiyanın rolunu göstərdi. Ancaq eyni zamanda, boğaz ağrısı olan 1000 xəstədən yalnız 3 nəfərin (0,3%) revmatizmlə xəstələndiyi də qeyd edildi. Ondan sonra revmatizm çox nadir hallarda baş verirsə, tonzilogen infeksiyanın bununla nə əlaqəsi var? Ancaq qapalı uşaq qruplarında angina inkişaf edərsə, belə bir angina epidemiyası ilə revmatizm artıq 10 dəfə daha tez-tez inkişaf edir, yəni. 3-də (3%) anginası olan 1000 nəfərə. Bu o deməkdir ki, revmatizmin inkişafında infeksiyanın rolunun yəqin ki, müəyyən əhəmiyyəti var.
Hər hansı bir xəstəliyin inkişafında infeksiyanın rolunu sübut etmək üçün Koch nəzəriyyəsinə görə, üç şərt mövcud olmalıdır:

1. Xəstəliyin səbəbi hesab edilən patogen yalnız bu xüsusi xəstəliyə səbəb olmalıdır. Amma hemolitik streptokokk hər kəsdə revmatizmə səbəb olmur, bundan başqa digər xəstəliklərdə də müşahidə oluna bilər.
2. Xəstənin qanından və ya digər toxumalarından törədicisi səpilməlidir. Uzun müddətdir ki, tədqiqatçılar revmatizmli açıq-aydın xəstə bir xəstənin qanından hemolitik streptokokları kifayət qədər inandırıcı şəkildə səpə bilmədilər, müsbət nəticə çox aşağı idi - xəstələrin 5-10% -ində streptokok səpilir. Xəstəliyin gedişatının dinamikasında qanda streptokokkların olub-olmamasını araşdırmağa başlayanda məlum olub ki, xəstəliyin başlanğıcından ilk 2 həftə ərzində streptokokk tez-tez səpilir (80 - 90%), sonra toxumun faizi tədricən azalır. Məlum olub ki, revmatizmin inkişafında streptokokların rolu xəstəliyin başlanğıcında onun inkişafının başlanğıc nöqtəsi kimi vacibdir, gələcəkdə xəstəlik onun iştirakı olmadan da inkişaf etməyə davam edə bilər.
3. Təcrübədə bu mikrobla oxşar xəstəliyə səbəb olun. Uzun müddət revmatizmli bir xəstədən alınan streptokok ilə heyvanları yoluxduraraq, yapon tədqiqatçılarından biri infeksiya ilə bağlı bu cür təcrübələr aparana qədər buna nail olmaq mümkün deyildi. O, revmatizmli xəstədən götürülmüş hemolitik streptokokku yarımkeçirici torbaya yerləşdirib, onu heyvanın badamcıqlarına tikib. Beləliklə, heyvanın sensibilizasiyasına nail olmaq, streptokokların sonrakı tətbiqi, xəstədə revmatizmdə dəyişikliklərə bənzər ürəkdə dəyişikliklərin inkişafına səbəb oldu. Aydın oldu ki, boğaz ağrısından sonra revmatizm hər kəsdə deyil, yalnız meylli insanlarda inkişaf edir, yəni. əvvəllər həssas olan şəxslər.

Beləliklə, çoxsaylı klinik müşahidələr və eksperimental tədqiqatlar, revmatizmin inkişafında streptokokkların yüksək ehtimalını göstərsələr də, revmatizmin müalicəsi praktikasına yalnız penisilinin tətbiqi və nəticədə müalicənin parlaq nəticələri akademik A.I. Nesterov deyir ki, STREPTOKOK OLMADAN REVATİZM YOXDUR.

Patogenez
Revmatizmdə patoloji prosesin inkişafının patogenezi yaxşı başa düşülür. Streptococcus antigenləri olan və ilkin sensibilizasiya zamanı antikorların əmələ gəldiyi toksinləri, fermentləri (strepto-lizin, streptokinaz, streptohialuronidaza) ifraz edir. Sonradan antigen-antikor reaksiyası bioloji aktiv iltihab faktorlarının (histamin, serotonin və s.) sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır və mikrob olmayan iltihab inkişaf edir. Bu iltihab prosesinin bir neçə patofizyoloji mərhələsi var, onların biliyi klinisist üçün müəyyən praktik əhəmiyyətə malikdir:

1. Mukoid şişkinlik mərhələsi təxminən iki həftə davam edir
2. Fibrinoid hopdurulma mərhələsi, fibrin dəyişdirilmiş damar divarı vasitəsilə hüceyrələrarası boşluğa daxil olur və sonradan nekrotikləşir. Bu mərhələnin müddəti təxminən 4 həftədir.
3. Hüceyrə infiltrasiya mərhələsi, hüceyrə elementlərinin (Aşof-Talalayev düyünləri) fibrinin nekrotik sahələri ətrafında toplanması.Bu mərhələnin müddəti 2 aya qədərdir.
4. Sklerozun mərhələsi 2 aya qədər davam edir. Bilmək vacibdir ki, selikli qişanın şişməsi mərhələsi (2 həftə) və fibrinoid degenerasiya mərhələsinin birinci mərhələsi (digər 2 həftə) geri dönən, çıxarıla biləndir. Bu dövrdə xəstələrin vaxtında müalicəsi ürək xəstəliyinin yaranmasına səbəb olmaya bilər. Patoloji prosesin inkişafının digər mərhələlərində müalicə hələ də cicatricial dəyişikliklərin inkişafı, ürək xəstəliyinin formalaşması ilə başa çatır.

Beləliklə, revmatik prosesin bütün dövrü 4-6 ay ərzində tamamlanır və sklerozla başa çatır. Bununla belə görünür ki, streptokokların yeni təcavüzü olmasa, revmatik proses bitməli idi. Bununla belə, bəzi xəstələrdə revmatizm uzun sürən, davamlı residiv xarakter alır, bu, həm xəstədə baş verən infeksiya ocaqlarından təkrarlanan streptokok aqressiyası, həm də otoimmün proseslərlə əlaqələndirilə bilər.
Fibrin nekrotik bölgələri otoantigenlərin istehsal olunduğu otoantikorlara çevrilir. Avtoantigen + otoantikorun sonrakı reaksiyası iltihabın yeni revmatik sahələrinin yaranmasına, xəstəliyin uzanan kursuna gətirib çıxarır.
Ürəkdə revmatik iltihab prosesi ilk növbədə qapaq aparatının zədələnməsinə, xəstədə ürək xəstəliyinin yaranmasına gətirib çıxarır. Revmatik tutmalar nə qədər tez-tez və daha aydın müşahidə edilərsə, keçmiş revmatizmin əsas klinik əlaməti kimi ürəyin qapaq aparatında dəyişikliklərin dərəcəsi bir o qədər çox olur.

Axın mərhələləri
Beləliklə, revmatizm ilə revmatik prosesin gedişatının müxtəlif mərhələləri müşahidə olunur - mukoid şişkinlikdən skleroza qədər. Bu baxımdan revmatizmin gedişatının aktiv fazası klinik cəhətdən (mukoid şişkinlik, fibrinoid degenerasiya, hüceyrə infiltrasiya mərhələsi) və qeyri-aktiv fazası (skleroz mərhələsi) fərqləndirilir. Revmatizmin gedişatının bu fazalarının müəyyən edilməsi böyük praktik əhəmiyyət kəsb edir - etioloji və patogenetik terapiya aktiv fazada, dərman müalicəsi isə qeyri-aktiv fazada aparılmır.
Həkimə xəstənin revmatizm prosesinin kursun hansı mərhələsində olduğunu, xəstədə revmatizmin aktiv və ya qeyri-aktiv fazasının olduğunu müəyyən etməyə nə imkan verir? Orqanizmdə hər hansı iltihabın klinik əlamətlərinə (qızdırma, zəiflik və s.) əlavə olaraq, xəstədə poliartrit, revmatik ürək xəstəliyi, dəri lezyonları, sinir sistemi əlamətləri müşahidə oluna bilər. Bunun üçün bir sıra laboratoriya tədqiqatlarından da istifadə olunur. Laboratoriya əlamətlərindən hansı revmatizmin aktiv fazasını göstərəcək?
ESR sürətlənməsi. Eritrositlərin çökmə sürəti, əsasən zülal fraksiyalarının dəyişməsi ilə əlaqədar olan kolloid - dispers qan tərkibinin vəziyyətindən asılıdır. ESR-nin sürətlənməsinə səbəb olan qaba fraksiyaların (qlobulinlərin) artması və incə zülal fraksiyalarının (albuminlərin) azalması ilə xarakterizə olunan iltihab prosesi zamanı baş verən disproteinemiya. Yadda saxlamaq lazımdır ki, ESR bir çox xəstəliklərdə, həm iltihablı təbiətdə, həm də digər xəstəliklərdə (anemiya, şişlər və s.) dəyişir. Buna görə də, revmatik prosesin gedişatının aktiv mərhələsinin göstəricisi kimi sürətlənmiş ESR-nin dəyəri, xəstədə sürətlənmiş ESR-nin bütün digər səbəblərini istisna etdikdə nəzərə alınmalıdır.
Revmatizmin aktivlik dərəcəsini qiymətləndirmək üçün istifadə olunan başqa bir göstərici CRP-dir.Normalda o, yoxdur. CRP, birləşdirici toxumanın məhv edilməsi ilə müşayiət olunan bütün iltihablı və digər xəstəliklərdə görünən xüsusi bir protein fraksiyasıdır. Bu zülalın bir reagentlə müsbət aglütinasiya reaksiyası (C - polisaxarid, buna görə də bu zülalın adı - C-reaktiv zülal) baş verməsinin digər səbəbləri istisna olmaqla, revmatizmin aktiv fazasını göstərir. CRP oxunuşları xaç (+) və ya mm ilə qiymətləndirilir. Maksimum dəyişiklik dərəcəsi 4 mm və ya ++++.
Zülal fraksiyalarında dəyişikliklərlə də əlaqəli olan digər laboratoriya tədqiqatları (sialik turşular, difenilamin testi) revmatizmin fəaliyyətini diaqnoz etmək üçün istifadə edilə bilər. Tez-tez praktikada bütün bu testlər revmatik testlər adlanır, baxmayaraq ki, bunlar iltihabın kəskin faza reaksiyalarının qeyri-spesifik testləridir. Laboratoriya tədqiqatlarından revmatizm üçün daha spesifik, antistreptokok antikorlarının titrinin müəyyən edilməsidir, artım prosesin aktivlik dərəcəsinə xasdır.
Miyokardda mövcud iltihab prosesinin diaqnozunda EKQ tədqiqatı atrioventrikulyar keçiriciliyin uzanma dərəcəsinin görünüşü və ya artması, ritm pozğunluqlarının görünüşü ilə əlaqələndiriləcəkdir.

Klinika və diaqnostika
Revmatizmin kliniki və laborator təzahürləri müxtəlifdir, revmatizmin diaqnostikasında, xüsusən gənc həkimlər tərəfindən istifadəsini asanlaşdırmaq üçün onlar şərti olaraq əsas və əlavə meyarlara bölünür. Revmatizm üçün əsas meyarlara aşağıdakılar daxildir:

1. Kardit, bu, ürəyin hər hansı (və ya bir neçə) membranında dəyişiklik deməkdir - endokard, miyokard, perikard. Xəstənin ürəyin membranlarından hansının (endokard və ya miyokard) təsirləndiyini müəyyən etmək çətin ola biləcəyi üçün, bu termin istifadə olunur - revmatik ürək xəstəliyi, patoloji prosesdə həm endokardın, həm də miokardın iştirakını nəzərdə tutur. Köçürülən revmatizmin - ürək xəstəliklərinin nəticələri də kardit anlayışına daxildir.
2. Poliartrit. Qeyd edək ki, revmatizmdə poliartrit hal-hazırda bütün halların yalnız 25%-də müşahidə olunur. Birgə zədələnmənin səbəbləri bir çox xəstəlik ola bilər, lakin revmatik artrit, digər poliartritlərdən fərqli olaraq, öz xüsusiyyətlərinə malikdir. Revmatizmlə iri oynaqların zədələnməsi qeyd olunur, oynaqların zədələnməsinin dəyişkənliyi müşahidə olunur, poliartritdən sonra oynaqların deformasiyası müşahidə olunmur.
3. Kiçik xorea mərkəzi sinir sisteminin revmatik prosesi olub, kliniki olaraq uşaqda qeyri-ixtiyari hərəkətlərin görünüşü, üz-gözünün buruşması, əl yazısının dəyişməsi və s.
4. Revmatik düyünlər - oynaqların ətrafında, ayaqları boyunca noxud ölçüsündə dərialtı ağrısız formasiyalar. Onlar olduqca nadirdir (0,5-1%). Onlar 2 həftəyə qədər davam edir və iz qoymadan yox olurlar.
5. Halqavari eritema ayaqlarda, budlarda və ya digər yerlərdə tək və ya çoxlu eritematoz halqaların görünüşü ilə xarakterizə olunur, ağrısızdır, tez yox olur. Bütün revmatizm hallarının 1-2%-də həlqəvari eritema var.

Conson və rusiyalı pediatr Kissel tərəfindən təsvir edilən revmatizm üçün bu əsas meyarlar, həmçinin Nesterov tərəfindən əlavə edildi, o, revmatik tarix (xəstəliyin inkişafının anamnestik ardıcıllığı - tonzillit - revmatik ürək xəstəliyi - ürək xəstəliyi) və antirevmatik müalicənin nəticələrini təklif etdi. (keçmiş juvantibus terapiyası - sınaq müalicəsi) əsas meyar kimi qəbul edilməlidir. ), əgər bundan sonra kifayət qədər sürətli yaxşılaşma baş verərsə, bu, eyni müalicənin verilmədiyi digər miokardit, poliartritdən fərqli olaraq, xəstəliyin revmatik genezisini göstərə bilər. sürətli təsir. Nesterovun təklif etdiyi meyarları hər kəs tanımır, lakin bəzi hallarda həkimə düzgün diaqnoz qoymağa kömək edir.
Əsas meyarlarla yanaşı, revmatizmin diaqnostikasında revmatizm üçün əlavə meyarlar deyilənlər də istifadə olunur ki, bunlara aşağıdakılar daxildir: xəstəliyin ümumi klinik təzahürləri, temperatur reaksiyası, kəskin faza testləri (ESR, CRP və s.), dəyişikliklər. antistreptokok anticisimlərinin titrində, EKQ dəyişiklikləri (P-Q, ritm pozuntuları).
Revmatizmin ilkin diaqnozu üçün bir əsas və iki və ya daha çox əlavə meyarın olması lazımdır. Etibarlı, inandırıcı diaqnoz üçün 2 və ya daha çox əsas meyarın (onlardan biri ya kardit, ya da poliartrit olmalıdır) və bir neçə əlavə meyarın olması lazımdır.
Revmatizmin gedişatının aktiv fazasında iltihab prosesinin aktivliyinin müxtəlif dərəcələri fərqlənir:
1 dərəcə - revmatizmin yüngül klinik təzahürləri ilə xarakterizə olunan minimum fəaliyyət dərəcəsi, temperatur - subfebril, ESR - 20 mm / saata qədər, CRP - 0-+)
2-ci dərəcə - orta dərəcədə ifadə olunan fəaliyyət dərəcəsi, xəstələrdə olduqca aydın şəkildə ifadə olunan klinik (ürək revmatik xəstəliyi, poliartrit və s.) və laboratoriya (ESR - 40 mm / saata qədər, CRP ++ və ya +++) var.
3-cü dərəcə - açıq klinik və laboratoriya dəyişiklikləri (yüksək temperatur, qan dövranı pozğunluqları, aritmiya, kəskin faza parametrlərinin yüksək dərəcədə dəyişməsi - ESR 40 mm / saatdan çox, CRP +++ və ya +) ilə xarakterizə olunan yüksək və ya maksimum fəaliyyət dərəcəsi +++, EKQ dəyişiklikləri) .
Revmatik prosesin fəaliyyət dərəcəsinin müəyyən edilməsi həkimin adekvat fərdi müalicəni təyin etməsi üçün lazımdır. Revmatizmin gedişində onun müxtəlif formaları da fərqlənir: kəskin, yarımkəskin, uzanan, davamlı - təkrarlanan, latent kurs. Xəstəliyin gedişatının bu formalarının tərifi onun klinik və laborator təzahürlərinə əsaslanır. Kəskin və ya yarımkəskin bir kursda xəstəliyin açıq bir mənzərəsi müşahidə edilərsə, kəskinləşmə dövründə davamlı residiv bir kursda klinika onun kəskin və ya yarımkəskin gedişatının klinikasına, remissiya dövründə isə təzahürlərə uyğun gəlir. Xəstəliyin fəaliyyəti demək olar ki, tamamilə yox olur. Kursun gizli forması ilə praktiki klinik və laboratoriya dəyişiklikləri yoxdur. Nasonova tərəfindən təklif edilən gizli kursun bu forması daha çox retrospektiv olaraq diaqnoz qoyulur. Belə xəstələrdə bir neçə il ərzində dispanser müşahidəsi zamanı revmatik prosesin aktivliyinin klinik və laborator təzahürləri müşahidə olunmur, lakin həkim bu dövrdə ürək xəstəliyinin dərəcəsinin artdığını qeyd edir ki, bu da bir latent, gizli revmatik proses. Revmatik qüsurları olan xəstələrdə (revmatizm fəaliyyətinin kliniki və laborator təzahürləri olmayan xəstələr əməliyyata götürülür) əməliyyat zamanı götürülən miokard kəsiklərini araşdırarkən bir sıra hallarda revmatizmin gedişatının aktiv fazasına xas olan patohistoloji dəyişikliklər aşkar edilmişdir. Revmatizmin latent formaları həm diaqnoz, həm də müalicə üçün çətindir.
Revmatizm müxtəlif orqanların zədələnməsi ilə müşayiət olunur - ürək - revmatik ürək xəstəliyi, sonra ürək xəstəliklərinin formalaşması və / və ya kardiosklerozun inkişafı, oynaqların zədələnməsi, daxili orqanların (böyrəklər, ağciyərlər və s.) zədələnməsi. Revmatizmin gedişatının bütün bu xüsusiyyətləri revmatizmin mövcud təsnifatında əks olunur ki, bu da ayırmağı nəzərdə tutur:

1. Axının formaları - kəskin, yarımkəskin, uzanan, davamlı - relapslı kurs.
2. Revmatik prosesin fazaları və fəaliyyət dərəcələri - qeyri-aktiv faza, aktiv faza (1-2-3 dərəcə aktivlik)
3. Orqanlarda anatomik dəyişikliklər (ürək qüsuru olan və ya olmayan ürəyin zədələnməsi, digər orqanların zədələnməsi)

Revmatizmin gedişatının bütün bu xüsusiyyətləri diaqnoz qoyarkən xəstədə əks olunmalıdır. Məsələn: revmatizm, kəskin kurs, aktiv faza (2-ci fəaliyyət dərəcəsi), revmatik ürək xəstəliyi, poliartrit. Həmçinin diaqnozda təsirlənmiş ən vacib orqanın (ürəyin) funksional vəziyyətini, yəni qan dövranı pozğunluqlarının dərəcəsini əks etdirmək lazımdır.
Diaqnozun qoyulmasında çətinliklər adətən xəstəliyin başlanğıcında, revmatizmin ilk hücumu ilə ortaya çıxır. Revmatizmin başlanğıcı oynaqların zədələnməsi (revmatik qızdırmanın xarakterik əlamətləri) və / və ya bu fonda revmatik ürək xəstəliyinin təzahürlərinin inkişafı ilə müşayiət olunursa, həkim adətən düzgün və tez bir diaqnoz qoyur.
Lakin bəzi hallarda revmatizmin ilkin diaqnozu müəyyən diaqnostik çətinliklər yaradır. Adətən, boğaz ağrısından əziyyət çəkən xəstələrdə 10-12 gündən sonra (sözdə yüngül dövr) ürəyin zədələnməsi (revmatik ürək xəstəliyi) əlamətləri görünür. Boğaz ağrısından sonra xəstələr ümumiyyətlə ümumi zəiflik, nasazlıq, subfebril temperatur kimi xəstəliyin təzahürlərinə əhəmiyyət vermirlər, bunu köçürülmüş boğaz ağrısı ilə əlaqələndirirlər və həkimə müraciət etmirlər.Oynaqların zədələnməsi nadirdir (yalnız 25%). ). Xəstələrdə revmatik ürək xəstəliyinin klinik əlamətlərinin (kardialji, ürək döyüntüsü, ürəyin işində fasilələr, nəfəs darlığı, taxikardiya), xüsusən də köçürülmüş angina ilə müəyyən edilmiş əlaqə varsa, insanı bu xəstəliyin olması barədə düşünməyə vadar edir. xəstədə ilkin revmatik ürək xəstəliyi. Belə bir xəstənin klinik müayinəsi zamanı həkim ürəyin sol sərhədinin bir qədər genişlənməsini qeyd edir (əvvəlcə normaldır və proses irəlilədikcə onun genişlənməsi müşahidə olunur), sistolik gərginliyin görünüşünü və sonradan artımını qeyd edir. mırıltı, taxikardiya, nəfəs darlığı, xəstənin vəziyyətinə adekvat deyil. Laboratoriya tədqiqatlarında müsbət kəskin faza reaksiyaları (ESR, CRP və s.) qeyd olunur. Birincili revmatik karditin müşahidə edilən klinik və laborator təzahürləri kəskinləşən və ya angina ilə baş verən digər xəstəliklərdə də müşahidə edilə bilər (vegetativ nevroz, tirotoksikoz, yoluxucu-allergik miokardit), onların köməyi ilə ilkin revmatik karditin differensial diaqnostikasını aparmaq lazımdır. Ürəyin birincili revmatik xəstəliklərində xəstəliyin ümumi əlamətləri kardialji, taxikardiya, sistolik səs-küy olacaqsa, vegetativ nevroz zamanı kəskin faza testləri mənfi olacaq. Revmatik ürək xəstəliyi və tirotoksikoz üçün subfebril vəziyyət, taxikardiya, sistolik səs-küy, aritmiya ümumi olacaq, lakin tirotoksikoz ilə kəskin faza reaksiyaları mənfi olacaq. İnfeksion-allergik miokardit üçün onun xüsusiyyəti, revmatik ürək xəstəliyindən fərqli olaraq, köçürülmüş angina ilə ürəyin zədələnməsinin təzahürləri arasında yüngül bir dövrün olmaması olacaqdır. Miyokardit boğaz ağrısı fonunda və ya dərhal sonra, revmatik ürək xəstəliyi - 10-12 gün ərzində başlayır. Xəstənin sonrakı müşahidəsi zamanı onun mitral ürək xəstəliyi varsa, bu, əvvəllər baş vermiş birincili revmatik ürək xəstəliyinin sübutudur. Amma bu, həkim üçün inandırıcı olsa da, artıq xəstə üçün gecikmiş diaqnoz olacaq. Axı, revmatizm diaqnozu nə qədər tez qoyulsa, onun aktiv müalicəsinə nə qədər tez başlansa, revmatik prosesi dayandırmaq, ürək xəstəliklərinin yaranmasının qarşısını almaq ehtimalı daha yüksəkdir. Əgər xəstəni müşahidə edərkən ürək xəstəliyi inkişaf etməyibsə, o zaman həkim nə olduğunu itirir - ürək xəstəliyinin inkişafına imkan verməyən vaxtında müalicə, yoxsa revmatik ürək xəstəliyi deyil, miokarditdir. , orada da heç bir nöqsan qəlblər olmayacaqdır. Belə hallarda demək istərdim ki, xəstədə ürək xəstəliyinə tutulması və bununla da ilkin revmatik ürək xəstəliyinin düzgün diaqnozunu təsdiqləməkdənsə, həkimin düzgün diaqnoz üçün itkisinə düşməsi daha yaxşı olardı.
Təkrarlanan revmatizm hücumları ilə, əvvəllər formalaşmış ürək xəstəliyinin fonunda təkrarlanan revmatik ürək xəstəliyinin inkişafı ilə, təkrarlanan revmatizm diaqnozu adətən çətin deyil.
Uşaqlıqda başlayan revmatik proses və/və ya onun nəticələri insanı ömrünün sonunadək müşayiət edir, eyni zamanda müxtəlif səbəblərlə bağlı revmatik prosesin (revmatik ürək xəstəliyi) aktivləşməsi və revmatizmin qeyri-aktiv mərhələsindəki nəticələri mitral qüsur forması, kardioskleroz müşahidə edilə bilər.

Müalicə
Revmatizmin müalicəsi bu xəstəliyin etiologiyası və patogenezi haqqında müasir biliklərə əsaslanır. Müalicənin taktikasını təyin edərkən, həkim tanınmış qaydaya riayət edir - etioloji terapiya, patogenetik müalicə və simptomatik terapiya aparmaq.
Revmatizmdə etioloji terapiya beta-hemolitik streptokoklara yönəldilir. Bu məqsədlə, streptokokların hələ davamlı formaları inkişaf etdirmədiyi penisilin təyin edilir, buna görə də orta dozada penisilin təyin etmək kifayətdir - böyüklər üçün 250-300 min ədəd. gündə 4 dəfə. Penisilinlə bu cür müalicə 2 həftə ərzində aparılır, sonra onun uzunmüddətli formalarının tətbiqinə keçirlər (bisillin - 3 və ya bicillin-5, müvafiq olaraq 1 və ya 3-4 həftədə 1 dəfə tətbiq olunur). bicillin ilə müalicə, artıq onun profilaktik əhəmiyyətindən istifadə edərək, bir neçə ilə qədər davam edir.
Xəstə penisilinə dözmürsə (allergik reaksiyalar), onda eritromisin gündə 4 dəfə 250 min dozada istifadə olunur. Beta-hemolitik streptokoklara təsir etmək üçün son nəsillərin antibiotiklərinin istifadəsi onların yüksək qiymətinə görə çətin ki, tövsiyə edilmir, çünki təsir penisilinlərlə eyni olacaq. Sulfanilamidlər streptokoklara təsir etmir, onların istifadəsi faydasızdır.
Revmatizmin müalicəsində ikinci istiqaməti xəstəliyin patogenezinə yönəlmiş terapiya, sözdə patogenetik terapiya tutur. Bu, ilk növbədə, iltihab prosesinin müxtəlif mərhələlərinə təsir edir, müalicə üçün qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar (NSAİİ) adlanan böyük bir qrup dərman istifadə olunur. Onlardan ən çox yayılmışları aspirin, indometazin, voltaren, ortafen, diklofenak və bir sıra başqalarıdır. Farmakoloji törəmələrin müxtəlif qruplarına istinad edərək, onlar vahid fəaliyyət mexanizmi ilə birləşirlər, yəni antiinflamatuar, antipiretik və analjezik təsir göstərir. NSAİİ-lərin qeyri-spesifik antiinflamatuar təsiri (onlar təkcə revmatik deyil, hər hansı digər iltihab prosesində də təsir göstərir) iltihabın eksudativ və proliferativ fazalarının yatırılması ilə əlaqələndirilir.
Aspirin (asetilsalisilik turşu) gündəlik 3-5 qram dozada təyin edilir. NSAİİ-lərə (iltihab əleyhinə, qızdırmasalıcı, analjezik) xas xüsusiyyətlərə malik olan aspirin albuminləri asetilləşdirmək qabiliyyətinə malikdir, bu da onun yan təsiri ilə əlaqələndirilir - allergik reaksiyaların inkişafı, trombositlərin yığılmasının azalması və bununla əlaqədar olaraq iltihaba meylin inkişafı. qanaxmanın artması, mədə-bağırsaq traktına qıcıqlandırıcı təsir. Bu baxımdan, aspirinin təyin edilməsinə əks göstərişlər mədə xorası, bronxial astma (onun aspirin forması), hemorragik diatezdir. Aspirinin mədə-bağırsaq traktına əlavə qıcıqlandırıcı təsirini azaltmaq üçün onun müxtəlif formaları təklif edilmişdir - aspizol (venadaxili və əzələdaxili inyeksiya üçün), mikristin, asetisal pH-8, mədədən keçdikdən sonra həll olunan xüsusi qabıqla örtülmüş tabletlər.
İndometazin (indolasetik turşunun törəməsi) gündə 100-150 mq dozada istifadə olunur. İltihab əleyhinə təsir mexanizmi iltihabın vasitəçiləri kimi prostaglandinlərin sintezinin boğulması ilə əlaqələndirilir. Analjezik və antipiretik təsirlər aspirindən daha az ifadə edilir. Fəaliyyətin yan təsirləri mərkəzi sinir sisteminin funksiyasının pozulmasında (baş ağrısı, yuxululuq, başgicəllənmə, çaşqınlıq, konvulsiyalar), mədə-bağırsaq traktında dəyişikliklər (epigastriumda ağrı, iştahsızlıq, ürəkbulanma, ishal, qanaxma) ilə özünü göstərə bilər. allergik reaksiyalar şəklində (səpgi, ürtiker, astmatik vəziyyətlər), qanda dəyişikliklər (aqranulositoz, leykopeniya), gözlərdə dəyişikliklər (buynuz qişanın buludlanması və buna görə də uzun müddət istifadəsi ilə göz həkimi nəzarəti lazımdır). Bununla belə, indometazinin bu yan təsirləri aspirindən daha az ifadə edilir. Indometazinin təyin edilməsinə əks göstərişlər mədə xorası, bronxial astma (aspirin forması), psixi pozğunluqlardır.
Bir qrup dərman - voltaren, ortafen, diklofenak - natrium eyni farmakoloji qrupa aiddir, lakin müxtəlif firmalar tərəfindən müxtəlif marka adları altında istehsal olunur. Onlar gündə 2-3 dəfə 25-50 mq təyin edilir. Yan təsirlər aspirin və indometazinə nisbətən daha az ifadə edilir. Uzadılmış forma - diklofenak - retar (tabletdə 100 mq var) gündə 1 dəfə təyin edilir.
Naproksen - gündə 2 dəfə 250 mq təyin edilir (tabletdə 250 mq var). Praktik olaraq heç bir yan təsir və əks göstəriş yoxdur.
NSAİİ ilə müalicə müddəti 1,5 - 2 aydır.
Bir qrup steroid antiinflamatuar dərmanlar (prednizolon) kəskin və ya subakut revmatizm üçün istifadə olunur. Prednizolon gündə 20-40 mq dozada hər həftə 5 mq dozada tədricən azalma ilə təyin edilir.Müalicə kursu 1-1,5 ay davam edir. İmmunosupressiv təsirə malik olan prednizolon revmatik prosesin gedişatına müsbət təsir göstərən antikorların istehsalını maneə törədir. Dərmanın mümkün yan təsirlərini (arterial təzyiqin artması, mədə-bağırsaq traktında xoraların əmələ gəlməsi, karbohidrat mübadiləsinə təsiri və s.) nəzərə alaraq, müalicə zamanı onlara ciddi tibbi nəzarət lazımdır.
Revmatizmin uzun sürən formaları ilə, onların immunosupressiv təsirindən istifadə edərək, aminokolin seriyasının dərmanları (delagil, rezoxin, plaquenil) təyin edilir. Dərmanlar kiçik dozalarda (delagil - gündə 0,25 1 dəfə) uzun müddət (12-24 aya qədər) təyin edilir. Fəaliyyətin təsiri müalicənin başlanğıcından 3-6 ay sonra təsir etməyə başlayır. Bu qrup dərmanların tolerantlığı nisbətən yaxşıdır, lakin belə uzunmüddətli istifadə ilə gözlərdə ağırlaşmalar baş verə bilər və buna görə də müalicə zamanı bir göz həkiminin nəzarəti lazımdır.
Revmatizmin müalicəsində istifadə edilən çoxlu sayda dərmanlar, revmatik prosesin gedişatının müxtəlif formaları müalicəni sadələşdirmə ehtiyacını diktə edir. Bu məqsədlə Nasonova aşağıdakı müalicə rejimlərini tövsiyə edir:
Kəskin və subakut kurs

1. Penisilin 250 - 300 min ədəd 14 gün ərzində gündə 4 dəfə, sonra bisilinə köçürün.
2. Prednizolon - 1-2 həftə ərzində gündə 20 mq, sonra hər həftə 5 mq dozanın azaldılması.
3. Aspirin - 3 q / gün.

Belə stasionar müalicə 1,5 ay davam edir, sonra xəstəxanadan çıxdıqdan sonra xəstə daha bir ay eyni dozada aspirin qəbul etməyə davam edir, 3-5 il ərzində onun profilaktik əhəmiyyətindən istifadə etməklə bisillin terapiyası davam etdirilir. Bu formalar üçün digər müalicə variantları aspirinin voltaren, indometazin və ya digər NSAİİlərlə əvəz edilməsini əhatə edir.
Uzun müddətli kurs - xəstəxanada penisilin terapiyası aparılır, kəskin kursda olduğu kimi eyni dozalarda NSAİİlərdən biri, aminokolin preparatları əlavə olunur (gündə 1 dəfə 0,25 delagil). Xəstəxanadan çıxdıqdan sonra bicillin və delagil ilə terapiya qalır.
Davamlı təkrarlanan kurs ilə - kəskinləşmə dövründə terapiya kəskin kursda olduğu kimi aparılır, xəstəxanadan çıxdıqdan sonra 2 ay ərzində NSAİİ (aspirin 2 q / gün), bicillin, delagil (olduğu kimi) qəbul etməyə davam edirlər. revmatizmin uzanan kursunun ambulator müalicəsi).
Simptomatik terapiya, revmatizmli bir xəstədə, ilk növbədə, ürək tərəfdən - qan dövranı pozğunluqları, aritmiya ilə əlaqəli ağırlaşmaların inkişafı ilə əlaqələndirilir.

Qarşısının alınması
Revmatizmin qarşısının alınması xəstəliyin inkişafının qarşısını almaq üçün profilaktik tədbirlərin həyata keçirilməsini (ilkin profilaktika) və xəstədə artıq baş vermiş revmatizmin kəskinləşməsinin inkişafının qarşısını almaq üçün tədbirlərin (ikincili profilaktika) həyata keçirilməsini əhatə edir. İlkin profilaktika tədbirləri əsasən orqanizmin sərtləşməsi, sağlam həyat tərzinin saxlanması, infeksiya ocaqlarının sanitarlaşdırılması üçün ümumi xarakter daşıyır. Bununla belə, ailəsində artıq revmatizm xəstəsi olan şəxslərdə, başqa bir uşaq kəskin tonzillojen infeksiya ilə xəstələnirsə, dərhal penisilin (2-3 gün ərzində gündə 4 dəfə 250 min vahid), sonra bisillin ilə müalicəyə başlamaq lazımdır. -3 1-2 həftə. Güman etmək lazımdır ki, revmatizmli bir xəstənin əhatəsində, sağlam bir uşaqda tonzillitin antibiotik terapiyasının yönəldildiyi beta-hemolitik streptokok səbəb ola biləcəyi ehtimalı yüksəkdir.
Revmatizmin ikincil profilaktikası xəstə üçün kataral amilin təsirinin minimuma endirilməsi, infeksiya ocaqlarının sanitarlaşdırılması və bicillin profilaktikasının növbəti kəskinləşməsindən sonra 3-5 il ərzində ya belə istehsalat və məişət şəraitinin yaradılmasından ibarətdir. il boyu və ya ilin payız-yaz dövründə, soyuqdəymə ehtimalı yüksəkdir. Revmatizmli bir xəstə tonzillit, yuxarı tənəffüs yollarının katarası, qrip kimi xəstəliklərdən biri ilə xəstələnirsə, belə bir xəstəyə dərhal 2-3 həftə ərzində tam olaraq antirevmatik terapiyaya (penisilin, NSAİİ) başlamaq lazımdır, sonra revmatizmin kəskinləşməsinin olub-olmamasının qiymətləndirilməsi aparılır.

Mövzunun əsas müddəaları
Yekun olaraq, nəzərdən keçirilən mövzunun əsas müddəaları üzərində bir daha dayanmalıyıq:

• Revmatizmin etiologiyası beta-hemolitik streptokokdur
• Xəstəlik gənc yaşda başlayır, sonradan bir insanı bütün həyatı boyu müşayiət edir.
• Revmatik prosesin immuno-iltihabi xarakteri aşağıdakı patomorfoloji mərhələlərə malikdir - selikli qişanın şişməsi (2 gün), fibrinoid degenerasiyası (4 gün), hüceyrə infiltrasiyası (2 ay), skleroz (2-4 ay)
• Mukoid şişkinlik mərhələsi və fibrinoid degenerasiyasının ilkin dövrü geri dönən mərhələlərdir, bu dövrdə adekvat müalicə ilə ürək xəstəliklərinin yaranmasının qarşısını almaq olar.
• Revmatik proses zamanı revmatizmin aktiv fazası və aktiv olmayan fazası fərqləndirilir.
• Revmatizmin aktiv fazası xəstəliyin müxtəlif dərəcəli klinik təzahürləri, qızdırma, müsbət kəskin faza reaksiyaları, EKQ dəyişiklikləri, antistreptokok anticisimlərinin titrinin artması ilə xarakterizə olunur.
• Revmatizmin aktiv fazası 3 fəaliyyət dərəcəsinə bölünür: 1-ci dərəcə (minimum) yüngül kliniki və laborator təzahürlərlə, 11-ci dərəcə - orta dərəcədə ifadə olunan klinik-laborator dəyişikliklərlə, 111-ci dərəcə (maksimum) - aşkar klinik və laborator dəyişikliklərlə xarakterizə olunur.
• Revmatizm üçün xəstəliyin aşağıdakı əsas klinik təzahürləri (meyarları) xarakterikdir - kardit, poliartrit, xorea, revmatik düyünlər, həlqəvi eritema. Əlavə meyarlar da var - temperatur, ESR, CRP, EKQ dəyişiklikləri və s.
• Revmatik poliartrit böyük oynaqların zədələnməsi, dəyişkənlik və deformasiyaların olmaması ilə xarakterizə olunur.
• Revmatizmin gedişatının aşağıdakı klinik formaları fərqləndirilir: kəskin, yarımkəskin, uzun sürən, davamlı təkrarlanan, latent.
• Revmatizmin əsas müalicəsi üçün antibiotiklər (penisilin, bisillin, eritromisin), NSAİİlər, kortikosteroidlər (prednizolon), aminokolin törəmələri (delagil, plaquenil, rezocin) istifadə olunur.

REVmatizm- ürəkdə üstünlük təşkil edən birləşdirici toxumanın sistemli iltihabi xəstəliyi. Əsasən uşaqlar və gənclər təsirlənir. Qadınlar kişilərdən təxminən 3 dəfə çox xəstələnirlər.

Revmatik qızdırmanın etiologiyası, patogenezi.Əsas etioloji faktor A qrupu beta-hemolitik streptokokdur.Revmatik ürək xəstəliyinin uzunmüddətli və davamlı residivi formaları olan xəstələrdə xəstəliyin streptokokkla əlaqəsi çox vaxt müəyyən edilə bilmir. Belə hallarda revmatizmin bütün əsas meyarlarına tam cavab verən ürəyin zədələnməsi, görünür, fərqli təbiətə malikdir - allergik (streptokok və ya ümumiyyətlə yoluxucu antigenlərlə əlaqədən kənar), infeksion-toksik, viral.

Revmatizmin inkişafında allergiyanın böyük əhəmiyyəti vardır, baxmayaraq ki, patogenezinin spesifik mərhələləri aydınlaşdırılmamışdır. Güman edilir ki, həssaslaşdırıcı maddələr (streptokoklar, viruslar, qeyri-spesifik allergenlər və s.) ilk mərhələdə ürəkdə allergik iltihaba, sonra isə onun komponentlərinin autoantigenlərə çevrilməsi və inkişafı ilə antigen xassələrinin dəyişməsinə səbəb ola bilər. otoimmün bir prosesdir. Revmatizmin inkişafında mühüm rolu genetik meyl oynayır. Revmatizmdə sistemli iltihab prosesi morfoloji cəhətdən birləşdirici toxumada xarakterik faza dəyişikliklərində (mukoid şişkinlik - fibrinoid dəyişmə - fibrinoid nekroz) və hüceyrə reaksiyalarında (limfositlər və plazma hüceyrələri tərəfindən infiltrasiya, Aşofftalalayev qranulomalarının əmələ gəlməsi) özünü göstərir. Bu hüceyrə reaksiyaları bu xəstəlikdə allergiyanın histoloji əksi kimi qəbul edilir. Fibrinoid dəyişikliklər mərhələsindən başlayaraq toxumaların tam bərpası mümkün deyil və proses sklerozla başa çatır.

Revmatizmin simptomları, gedişatı. Tipik hallarda, xəstəlik boğaz ağrısı və ya digər infeksiyadan 1-2 həftə sonra inkişaf edir. Təkrarlanan hücumlarla bu müddət daha qısa ola bilər. Bəzi xəstələrdə hətta ilkin revmatizm infeksiya ilə heç bir əlaqəsi olmadan soyuduqdan 1-2 gün sonra baş verir. Xəstəliyin relapsları tez-tez hər hansı bir interkurrent xəstəliklərdən, cərrahi müdaxilələrdən, fiziki gücdən sonra inkişaf edir. Bir qayda olaraq, xəstə xəstəliyin başlanğıc gününü nisbətən dəqiq göstərə bilər.

Xəstəliyin ilk dövründə qızdırma tez-tez qeyd olunur (adətən subfebril); ümumi vəziyyət nisbətən az əziyyət çəkir. Ağır vəziyyət və 38 - 40 ° C-ə qədər yüksək residivli qızdırma, gündəlik 1-2 ° C dalğalanmalar və güclü tərləmə (lakin, bir qayda olaraq, üşütmə olmadan) son illərdə çox nadir hallarda müşahidə olunur - ayrı-ayrı xəstələrdə poliartrit və ya serozit.

Revmatizmin ən çox görülən təzahürü ürəyin iltihablı lezyonudur.Ürəyin hər hansı bir membranı prosesdə iştirak edə bilər, lakin ilk növbədə miyokard. Eyni zamanda, revmatizm nadir hallarda aşkar ürək dəyişiklikləri olmadan baş vermir. Başlanğıcda revmatizmlə xəstələnən xəstə nə qədər yaşlı olarsa, revmatik ürək xəstəliyi bir o qədər az ağırlaşır.

Uşaqlıqda bəzi xəstələrdə sözdə diffuz revmatik miokardit. Bu, açıq şəkildə ödem və disfunksiya ilə miyokardın şiddətli allergik iltihabı ilə özünü göstərir. Xəstəliyin başlanğıcından xəstələr ağır nəfəs darlığından şikayət edirlər, onları ortopne mövqeyini almağa məcbur edirlər, ürək nahiyəsində daimi ağrılar, ürək döyüntüsü. "Solğun siyanoz", boyun damarlarının şişməsi ilə xarakterizə olunur. Ürək əhəmiyyətli dərəcədə və diffuz şəkildə genişlənir, zirvə döyüntüsü zəifdir. Tonlar kəskin şəkildə boğulur, aydın III ton (protodiastolik gallop ritmi) və aydın, lakin yumşaq sistolik küy eşidilir. Nəbz tez-tez, zəif doldurulur. Qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə azalır, kollaptoid vəziyyət inkişaf edə bilər. Venöz təzyiq sürətlə yüksəlir, lakin çökmənin başlanğıcı ilə də aşağı düşür. EKQ-də bütün dişlərin gərginliyində azalma, sistolik indeksdə artım, T dalğası və ST intervalında azalma, atrioventrikulyar blokada müşahidə edilir. Diffuz miokarditin çox xarakterik xüsusiyyəti həm sol mədəciyin, həm də sağ mədəciyin tiplərində qan dövranı çatışmazlığının inkişafıdır. Yetkinlərdə revmatik miokarditin bu variantı hazırda praktiki olaraq tapılmır.

revmatik endokardit, təcrid olaraq axan, simptomlarda çox zəifdir (xüsusilə ümumi olanlar). Endokarditin əsas əlaməti tonların kifayət qədər yüksəkliyi və miyokardın açıq şəkildə zədələnməsi əlamətlərinin olmaması ilə aydın və daha da kobud sistolik küydür. Onsuz da mövcud səs-küylərin dəyişkənliyi və xüsusilə ürək sərhədləri dəyişməmiş yenilərinin ortaya çıxması daha da vacibdir. Bu simptom, normal ürək ölçüsü olan birincil revmatik ürək xəstəliyi olan xəstələrdə ən çox göstəricidir. Bəzən mitral qapağın və ya damarların proyeksiyasında revmatik hücumun əvvəlində eşidilən yüngül və kifayət qədər tez yoxa çıxan diastolik səs-küylər də qismən endokarditlə əlaqələndirilə bilər. Aortada yumşaq proto-diastolik küyün görünüşü xüsusilə endokarditə (aorta yarımaysal qapaqlar) işarədir. Bu səs-küylər, görünür, iltihablı klapanlarda trombotik örtüklərlə əlaqədar olaraq görünür. Bu örtüklər bəzən ağciyər, böyrək, dalaq infarktı, ətrafların qanqrenası, mərkəzi iflic və s. inkişafı ilə kiçik və ya böyük qan dövranı damarlarında emboliya mənbəyi kimi xidmət edir. Endokarditin yeganə və ya at olduğu xəstələr revmatizm ən azı əsas localisation, uzun müddət revmatizm qondarma ambulator kurs xəstələrin bir qrup təşkil yaxşı ümumi sağlamlıq və iş qabiliyyəti saxlamaq. Yalnız hiss olunmayan şəkildə formalaşan ürək xəstəliyinə görə hemodinamik pozğunluqlar belə xəstələri ilk dəfə həkimə müraciət etməyə məcbur edir.

Müasir revmatizm klinikasında perikarditçox nadir. Quru perikardit ürək bölgəsində daimi ağrı və sternumun sol kənarında (adətən ürək dövrünün hər iki mərhələsində) daha tez-tez eşidilən perikardial sürtünmə ilə özünü göstərir. EKQ xəstəliyin başlanğıcında bütün aparıcılarda ST intervalının yuxarıya doğru dəyişməsi ilə xarakterizə olunur. Gələcəkdə bu intervallar tədricən izolinə qayıdır, eyni zamanda bifazik və ya mənfi T dalğaları əmələ gəlir.Bəzən EKQ məlumatları göstərici deyil.

Eksudativ perikarditürək kisəsində serofibrinoz eksudatın yığılması ilə xarakterizə olunur və mahiyyətcə quru perikarditin inkişafının növbəti mərhələsidir. Nəfəs darlığı ilə xarakterizə olunur, supin vəziyyətində ağırlaşır. Çox miqdarda ekssudat olan ürəyin bölgəsi bir qədər şişir, qabırğaarası boşluqlar hamarlanır, zirvə döyüntüsü palpasiya edilmir. Ürək çox böyüyür və trapezoid və ya yuvarlaq dekanterin xarakterik formasını alır. Flüoroskopiya və xüsusilə rentgen kimoqrafiyası zamanı konturların pulsasiyası kiçikdir. Tonlar və səslər çox kar olmaq təəssüratı yaradır (efüzyonun olması səbəbindən). Nəbz tez-tez, kiçik doldurulur. BP azalır. Venöz təzyiq demək olar ki, həmişə artır, servikal və hətta periferik damarların şişməsi var. EKQ əsasən quru perikarditdə olduğu kimidir; əlavə bir simptom QRS kompleksinin gərginliyində yalnız nəzərəçarpacaq dərəcədə azalmadır. Perikard boşluğunda mayenin olması ürəyin diastolik genişlənməsini məhdudlaşdırdığından, ürəyə kifayət qədər qan axını yoxdur, bu da kiçik və xüsusilə sistemli dövriyyədə durğunluğa səbəb olur.

Revmatik perikarditin nəticəsi tez-tez hər iki təbəqə arasında və ya ətrafdakı toxumalarla xarici təbəqə arasında kiçik yapışmalardır. Daha az tez-tez ürək çantasının vərəqlərinin tam birləşməsi var (yapışqan, məhv edən perikardit, "zirehli ürək").

Revmatik damar lezyonları. Nadir revmatik visseritin klinik təzahürlərinin əsasını daxili orqanların arteriti təşkil edir: bunlar nefrit, meningit, ensefalit və s. Son dərəcə nadir olan periferik arteritin (əsasən əzaların) simptomları ağrı və nəbzin zəifləməsidir. müvafiq arteriyada. Revmatik flebitin özünün mövcudluğu sübut edilməmişdir.

Oynaqların revmatik xəstəlikləri. Son illərdə nisbətən nadir hallarda, kəskin revmatik artrit oynaqlarda kəskin ağrıların artması ilə xarakterizə olunur, hərəkət və palpasiya ilə ağırlaşır. Bir neçə saat ərzində ağrı çox kəskin olur və xüsusilə ağır hallarda, təsirlənmiş oynaqların maksimum qənaəti ilə arxa tərəfdə məcburi bir vəziyyətə səbəb olur. Çox tez, oynaqların iltihabının obyektiv simptomları artralji ilə birləşir - şişkinlik, nadir hallarda hiperemiya. Böyük oynaqların simmetrik lezyonları və artritin dəyişkənliyi xarakterik hesab olunur. Romatoid artrit tamamilə geri çevrilir: bütün artikulyar təzahürlər (xəstəliyin başlanğıcındakı şiddətindən asılı olmayaraq) iz olmadan keçir.

Son illərdə bir çox xəstələrdə artikulyar lezyonların şəkli yuxarıda təsvir ediləndən fərqlənir. Tez-tez oynaqların şişkinliyini əlavə etmədən yalnız şiddətli artralji var. Revmatik poliartritin gedişatının özəlliyi həm də onun simptomlarının ləng artması və ya tərs inkişafında (antirevmatik müalicəyə baxmayaraq), yüngül və ya dəyişkənliyin olmamasında, kiçik oynaqların üstünlük təşkil edən iltihabında da özünü göstərə bilər. Çox vaxt lezyonun simmetriyası yoxdur. Bəzən bütün xəstəlik zamanı yalnız bir oynaq təsirlənir, yəni revmatik monoartritdən danışırıq. İstisna olaraq, uzun müddətli iltihablı oynaqların ətrafında yüngül əzələ atrofiyası var.

Revmatik miyozitin özü çox nadirdir, müvafiq əzələ qruplarında şiddətli ağrı ilə özünü göstərir.

Revmatizmli xəstələrdə dəri lezyonları revmatik düyünlər, həlqəvi və ya düyünlü eritema, ürtiker və s. şəklində baş verir, lakin onların diaqnostik dəyəri və əsas xəstəliklə patogenetik əlaqəsi tamamilə fərqlidir. Revmatik düyünlər adətən zədələnmiş oynaqlarda, sümük çıxıntılarının üstündə, oksipital nahiyədə, qol və ayaqlarda yerləşir. Bunlar kiçik (təxminən noxud ölçüsündə) sıx, ağrısız formasiyalardır, hər biri 2-4 qrupda dərinin altında dayaz lokallaşdırılmışdır. Müalicənin təsiri altında və bəzən kortəbii olaraq bir neçə gün ərzində yox olurlar. Son illərdə demək olar ki, görülməmişdir.

Halqavari eritema çəhrayı halqavari elementlərdir, heç vaxt qaşınmır, əsasən qol və ayaqların daxili səthinin, qarın, boyun və gövdənin dərisində yerləşir. Revmatik düyünlər kimi, bu, revmatizm üçün demək olar ki, patoqnomonik olan bir əlamətdir, lakin xəstələrin yalnız 1-2% -ində rast gəlinir. Eritema nodosum revmatizmdə çox nadirdir, onun üçün xarakterik deyil və digər allergik xəstəliklərdə daha çox rast gəlinir. Revmatizmdə digər dəri dəyişiklikləri daha da qeyri-spesifik və nadirdir: ürtiker, qeyri-sabit ləkələr və papüllər, qansızmalar.

Ağciyərlərin revmatik lezyonları. Revmatik pnevmoniya olduqca nadirdir və adətən artıq inkişaf etmiş xəstəliyin fonunda baş verir. Revmatik pnevmoniyaların yeganə fərqləndirici xüsusiyyəti onların antibiotiklərə qarşı müqaviməti və antirevmatik dərmanların (antibakteriyalar olmadan) istifadəsinin yaxşı təsiridir. Yalnız bu vəziyyətdə diaqnoz əsaslandırılmış hesab edilə bilər.

Revmatik plevrit onun təzahürləri də qeyri-spesifikdir. Onun diaqnozu yalnız revmatizmin digər əlamətləri ilə birləşdirildikdə mümkündür. Çox vaxt ikitərəfli olur və yaxşı geri dönmə qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur. Revmatik plevritdə ekssudat serofibrin və həmişə sterildir. Rivaltanın testi müsbətdir. Xəstəliyin başlanğıcında eksudatda neytrofillər üstünlük təşkil edir, daha sonra - limfositlər; eritrositlərin, endotel hüceyrələrinin və eozinofillərin qarışığı da mümkündür. Revmatizmin birinci və hətta yeganə əlaməti olan plevrit adətən baş vermir. Bəzi xəstələrdə plevrit bir neçə və ya bütün seroz membranların məğlubiyyətinin komponentlərindən biridir - xüsusilə aktiv revmatizmin göstəricisi olan revmatik poliserozit.
Revmatik nefrit nadirdir, onlar sidik çöküntüsünün və proteinuriyanın davamlı və açıq şəkildə dəyişməsi ilə xarakterizə olunur; hipertoniya və ödem ümumi deyil. Bəzən kəskin revmatik nefritin xroniki hala keçməsi mümkün olsa da, antirevmatik müalicə fərqli təsir göstərir. Çox nadir hallarda revmatizmli xəstələrdə nefrotik sindrom inkişaf etmişdir.

Həzm sisteminin revmatik lezyonlarıəhəmiyyətli klinik əhəmiyyəti yoxdur. Qastrit və xüsusilə mədə və bağırsaq xoraları adətən uzun müddət dərmanların, xüsusilə də steroid hormonların istifadəsinin nəticəsidir. Revmatizmli uşaqlar bəzən sürətlə geri dönən allergik peritonitlə əlaqəli şiddətli qarın ağrıları yaşayırlar. Ağrılar çox kəskin ola bilər və müsbət Blumberg simptomu ilə birlikdə qarın boşluğunun kəskin cərrahi xəstəliyi haqqında düşünməyə vadar edir. Revmatik peritonitin fərqli xüsusiyyətləri ağrının diffuz xarakteri, onların revmatizmin digər əlamətləri ilə birləşməsi (və ya tarixdə bu xəstəliyin əlamətləri), revmatik terapiyanın çox sürətli təsiri; tez-tez ağrı qısa müddətdə öz-özünə yox olur. Prosesin yüksək aktivliyi ilə revmatizmli bəzi xəstələrdə qaraciyərdə artım onun yüngül ağrıları ilə birlikdə baş verir (qan dövranı çatışmazlığı olmadan). Bunun səbəbi interstisial hepatitdir. Daha çox və ya daha az aydın birbaşa bilirubinemiya ilə parenximal hepatit elementləri daha az yaygındır.

Sinir sistemində revmatik dəyişikliklər. Kiçik xorea (revmatizmin patoqnomonik "sinir forması") əsasən uşaqlarda, xüsusilə qızlarda baş verir. Bu, emosional labilliyin əzələ hipotenziyası və torsonun, əzaların və mimik əzələlərin şiddətli xəyali hərəkətləri ilə birləşməsi ilə özünü göstərir. Bu hərəkətlər həyəcanla artır və yuxu zamanı yox olur. Residivlərlə kiçik xorea baş verə bilər; lakin 17-18 yaşa qədər demək olar ki, həmişə bitir. Bu formanın xüsusiyyətləri ürəyin nisbətən kiçik zədələnməsi və revmatizm fəaliyyətinin bir qədər açıq laboratoriya göstəriciləridir (çox vaxt normal ESR daxil olmaqla).
Əslində, mərkəzi sinir sisteminin revmatik lezyonları çox nadirdir və adətən ensefalit və meningit əlamətlərinin birləşməsi kimi davam edir. Onlar demək olar ki, həmişə revmatizmin digər əlamətləri ilə birləşdirilir və antirevmatik terapiyaya yaxşı cavab verirlər. Revmatik meningoensefalitin qalıq təsirləri klinik olaraq baş ağrıları, müstəsna hallarda - epileptiform tutmalar ilə özünü göstərir. "Revmatik psixozlar" deyəsən yoxdur. Xəstəliyin başlanğıcında tərləmə, nəbz labilliyi, sürətli qırmızı dermoqrafizm və qan təzyiqi göstəricilərində asimmetriya kimi vegetativ simptomlar nadir deyil.

Laboratoriya məlumatları. 1 µl-də 12 - 15 103-ə çatan neytrofilik leykositoz yalnız prosesin maksimum aktivliyi olan xəstələrdə baş verir. Bu vəziyyətdə, adətən, lökoqrammanın sola sürüşməsi, metamyelositlərin və miyelositlərin görünüşünə görə daha az tez-tez stab leykositlərin artması ilə əlaqədardır. Əksər xəstələrdə leykositlərin sayı və leykoqramma əhəmiyyətli deyil. Xəstəliyin kəskin dövründə trombositlərin sayı artır, lakin sonradan azalır və xəstəliyin xroniki gedişi olan bəzi xəstələrdə subnormal sayda saxlanılır. Revmatizmli xəstələrin əksəriyyətində ESR-də artım qeyd olunur, poliartrit və poliserozit ilə maksimum rəqəmlərə (40-60 mm / saat) çatır.

İmmunoloji göstəricilərin dəyişməsi diqqətə layiqdir. Bunlara antistreptokok antikorlarının titrlərinin tez-tez artması daxildir: antistreptohialuronidaza və antistreptokinaza 1: 300-dən çox, antistreptolizin-O 1: 250-dən çox. Bu antikorların səviyyəsinin artması bədənin streptokoklara məruz qalmasına reaksiyasını əks etdirir və buna görə də tez-tez sonra baş verir. hər hansı bir streptokok infeksiyası (həmçinin qanda və ya sidikdə streptokok antigenlərinin aşkarlanması). Antistreptokok anticisimlərinin titrlərinin hündürlüyü və onların dinamikası revmatizmin aktivlik dərəcəsini əks etdirmir. Bundan əlavə, revmatizmin xroniki formaları olan bir çox xəstələrdə streptokok infeksiyasının əlamətləri ümumiyyətlə müşahidə edilmir.

Revmatik prosesin fəaliyyətinin bütün məlum biokimyəvi göstəriciləri qeyri-spesifikdir və müxtəlif növ iltihab və toxumaların çürüməsi zamanı baş verir, buna görə də nozoloji diaqnoz üçün yararsızdır. Yalnız revmatizm diaqnozunun klinik və instrumental məlumatlarla əsaslandırıldığı hallarda, bu göstəricilərin kompleksi xəstəliyin aktivliyinin (lakin xəstəliyin özü deyil) mövcudluğunu və ya olmamasını mühakimə etmək üçün çox faydalıdır. Bunlara plazma fibrinogeninin səviyyəsinin 4000 mq/l-dən yuxarı artması, alfa-2 qlobulinlərin 10%-dən, qamma-qlobulinlərin 20%-dən, heksoza 1250 mq/l-dən, seruloplazminin 0,26 optikdən yuxarı artması daxildir. kontur, seromukoid və difenilamin reaksiyasının göstəriciləri - 0,21 optikdən yuxarı. vahidlər, plazma hidroksiprolin - 9,5 mq / l-dən yuxarı, qanda C-reaktiv zülalın görünüşü və s. Əksər hallarda, fəaliyyətin biokimyəvi göstəriciləri ən yaxşı laboratoriya olaraq qalan ESR dəyərlərinə paraleldir. revmatizmin aktivliyinin əlaməti, o cümlədən onun dinamikası .

Təcrübəçinin məlumat kitabı / Ed. A. I. Vorobyev. - M.: Tibb, 1982

1. Revmatizm. Etiologiyası və patogenezi

Revmatizm (Sokolsky-Bujo xəstəliyi) kəskin infeksiya səbəbindən ona meylli insanlarda (bir qayda olaraq, gənclərdir) inkişaf edən ürək-damar sistemində prosesin üstünlük təşkil etdiyi birləşdirici toxumanın sistemli iltihabi xəstəliyidir. b-hemolitik streptokok A qrupu ilə.

Xəstəliyin bu tərifi 1989-cu ildə V. A. Nasonov tərəfindən verilmişdir.

Revmatizmdə digər orqan və sistemlərin məğlubiyyəti ikinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir və onun şiddətini və sonrakı proqnozunu müəyyən etmir.

Etiologiyası. A qrupu beta-hemolitik streptokoklar yuxarı tənəffüs yollarının infeksiyalarına səbəb olur. Buna görə də revmatizmin başlanğıcı adətən stenokardiya, xroniki tonzillitin kəskinləşməsi və xəstələrin qanında streptokok antigeni və antistreptokok anticisimləri (ASL-O, ASG, ASA, antideoksiribonukleaza B (anti- DNaz B)).

Revmatizmin inkişafında yaş və sosial amillər rol oynayır (əlverişsiz həyat şəraiti, qidalanma), genetik meyl də vacibdir (revmatizm poligen irsi xəstəlikdir, "revmatik" ailələrin mövcudluğu yaxşı məlumdur), hiperimmun reaksiyadan ibarətdir. streptokok antigenlərinə, xəstələrin otoimmün və immunokompleks proseslərə meyli.

Patogenez. Revmatizmdə çoxsaylı streptokokk antigenlərinə kompleks və müxtəlif immun cavab (təcili və gecikmiş tiplərin yüksək həssaslıq reaksiyaları) meydana gəlir. Orqanizmə infeksiya daxil olduqda, antistreptokokklara qarşı anticisimlər əmələ gəlir və immun komplekslər əmələ gəlir (streptokokk antigenləri + onlara qarşı anticisimlər + komplement), qanda dövr edir və mikrosirkulyasiya yatağında yerləşir. Streptococcus toksinləri və fermentləri də miokard və birləşdirici toxuma zərərli təsir göstərir.

İmmunitet sistemində genetik olaraq müəyyən edilmiş qüsura görə streptokok antigenləri və immun kompleksləri xəstələrin orqanizmindən tam və tez xaric olunmur. Nəticədə ləngimə tipli hiperhəssaslığın növünə uyğun olaraq otoimmün proseslər inkişaf edir və xəstələrin qanında ürək toxuması ilə reaksiya verən limfositlər aşkar edilir. Bu hüceyrələr orqan lezyonlarının (əsasən ürəyin) yaranmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Revmatizm ilə birləşdirici toxumada faza dəyişiklikləri baş verir: selikli şişlik - fibrinoid dəyişikliklər - fibrinoid nekroz. immun iğtişaşlar morfoloji ifadə mobil reaksiyalar var - lenfosit və plasmocytes tərəfindən infiltrasiya, revmatik, və ya Ashofftalalaevskaya, qranuloma formalaşması. Patoloji proses sklerozla başa çatır.

Ürək təsirləndikdə, iltihab prosesi ürəyin bütün membranlarına yayıla bilər (pankardit) və ya membranların hər birinə ayrı-ayrılıqda.

2. Revmatizmin klinik mənzərəsi

Xəstəliyin bütün təzahürləri ürək və ekstrakardial olaraq bölünə bilər. Bu mövqelərdən xəstəliyin klinik mənzərəsini təsvir etmək mümkündür.

Mərhələ I: xəstəliyin ötürülən infeksiya ilə əlaqəsi aşkar edilir. Tipik hallarda, boğaz ağrısı və ya kəskin respirator xəstəlikdən 1-2 həftə sonra bədən istiliyi yüksəlir, bəzən 38-4 ° C-ə qədər yüksəlir, gün ərzində 1-2 C-də dalğalanmalar və güclü tərləmə (adətən üşütmə olmadan).

Revmatizmin ən çox görülən təzahürü ürəyin zədələnməsidir - revmatik ürək xəstəliyi: miyokard və endokardın eyni vaxtda zədələnməsi. Xəstələr ürək bölgəsində yüngül ağrı və ya narahatlıqdan şikayətlənirlər, məşq zamanı yüngül nəfəs darlığı, fasilələr və ya çarpıntılar daha az olur.

Gənc xəstələrdə revmatik ürək xəstəliyi, bir qayda olaraq, şiddətlidir: xəstəliyin başlanğıcından məşq zamanı və istirahət zamanı kəskin nəfəs darlığı, ürəkdə daimi ağrılar və ürək döyüntüsü qeyd olunur.

Perikardit, eləcə də revmatizmin ekstrakardial təzahürləri nadirdir. Quru perikarditin inkişafı ilə xəstələr ürək bölgəsində yalnız daimi ağrıları qeyd edirlər. Ürək kisəsində seroz-fibrinoz ekssudat toplanması ilə xarakterizə olunan eksudativ perikardit zamanı iltihablı perikardial təbəqələr yığılan ekssudatla ayrıldığından ağrı yox olur.

Revmatizmin ən xarakterik xüsusiyyəti, revmatik poliartrit şəklində kas-iskelet sisteminin məğlubiyyətidir.

Böyrəklərin revmatik lezyonları da son dərəcə nadirdir, yalnız sidiyin öyrənilməsi zamanı aşkar edilir.

Abdominal sindrom (peritonit) demək olar ki, yalnız kəskin birincili revmatizmi olan uşaqlarda və yeniyetmələrdə baş verir.

Diaqnostik axtarışın II mərhələsində ürəyin zədələnməsinin əlamətlərinin aşkarlanması az əhəmiyyət kəsb edir.

Birincili revmatik ürək xəstəliyində ürək adətən genişlənmir. Auskultasiya zamanı boğuq I ton, bəzən III tonun görünüşü, zirvədə yumşaq sistolik küy aşkar edilir. Bu simptomologiya miyokarddakı dəyişikliklərlə əlaqədardır.

Aorta qapağı zədələndikdə, Botkin nöqtəsində proto-diastolik küy eşidilə bilər və II tonun sonoriyası qorunub saxlanıla bilər.

Poliartritli xəstələrdə sinovial membranın və periartikulyar toxumaların iltihabı, oynağın palpasiyası zamanı ağrı səbəbindən oynaq deformasiyası qeyd olunur.

Halqavari eritema (revmatizm üçün demək olar ki, patoqnomonik əlamət) olduqca nadirdir (xəstələrin 1-2%-də).

Diaqnostik axtarışın III mərhələsində laboratoriya və instrumental tədqiqatların məlumatları patoloji prosesin aktivliyini təyin etməyə və ürəyin və digər orqanların zədələnməsini aydınlaşdırmağa imkan verir.

Kəskin faza göstəriciləri: leykosit qan formulunun sola sürüşməsi ilə neytrofiliya; 2-qlobulinlərin məzmununun artması, sonra globulinlərin səviyyəsinin artması; fibrinogen tərkibinin artması; C-reaktiv zülalın görünüşü; ESR artır. İmmunoloji göstəricilər, anti-streptokok antikorlarının titrlərinin artması (anti-hialuronidaza və antistreptokinaz 1: 300-dən çox, anti-O-streptolizin 1: 250-dən çox).

3. Revmatizmin diaqnostikası

Revmatizmin tədricən başlaması ilə 1973-cü ildə A.İ. Nesterov tərəfindən təklif edilən sindromlu diaqnoz (Cədvəl 1-ə bax) məsələlərinə aiddir: klinik və epidemioloji sindrom; ürək-damar sindromu (bax Cədvəl 2).

Cədvəl 1

cədvəl 2

4. Revmatizmin differensial diaqnostikası

Revmatik poliartrit qeyri-revmatik olanlardan fərqləndirilməlidir (cədvələ bax).

5. Revmatizmin müalicəsi

Revmatizmin bütün müalicəsi kompleksi antimikrobiyal və antiinflamatuar terapiyadan, immunoloji homeostazı bərpa etməyə yönəlmiş tədbirlərdən ibarətdir. Rasional balanslaşdırılmış pəhrizdən istifadə etmək, fiziki fəaliyyətə uyğunlaşmaya diqqət yetirmək, işə hazırlıq, mürəkkəb ürək qüsurları olan xəstələrin vaxtında cərrahi müalicəsi tövsiyə olunur. Revmatizmin aktiv fazasında olan bütün xəstələrə A-streptokokların bütün növlərinə bakterisid təsir göstərən penisilin (gündə 6 doza üçün 1.200.000-1.500.000 IU, hər 4 saatdan bir) göstərilir. Müalicə kursu revmatizmin aktiv fazasında 2 həftədir, gələcəkdə uzunmüddətli bicillin-5 (1.500.000 ədəd) dərmanına keçid tələb olunur. Penisillinə qarşı dözümsüzlük ilə gündə 4 dəfə 250 mq eritromisin təyin edilə bilər.

Revmatizmin aktiv fazasının müasir müalicəsində istifadə olunan antiinflamatuar təsiri olan preparatlar qlükokortikosteroidlər, salisilik, indol törəmələri, fenilasetik turşunun törəmələri və s.

Prednizolon gündə 20-30 mq dozada istifadə olunur (2 həftə ərzində, sonra doza hər 5-7 gündə 2,5-5 mq azaldılır, ümumilikdə 1,5-2 aylıq kurs üçün) III və II ilə ilkin və təkrarlanan. poliserozit və xoreya ilə, aktiv kardit nəticəsində ürək çatışmazlığının inkişafı ilə revmatik ürək xəstəliyi prosesinin dərəcə aktivliyi.

Kortikoid maddələr su-duz mübadiləsinə təsir göstərir, buna görə də müalicədə kalium xlorid 3-4 q / gün, panangin və başqaları istifadə edilməlidir, maye tutma ilə - aldosteron antaqonistləri (veroshpiron gündə 6-8 tabletə qədər), diuretiklər (la). -zix 40-80 mq / gün, furosemid 40-80 mq / gün və s.), eyforiya ilə - trankvilizatorlar və s.

Qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar da revmatizm üçün geniş istifadə olunur: asetilsalisil turşusunun orta dozaları gündə 3-4 q, daha az tez-tez gündə 5 q və ya daha çox olur.

Asetilsalisil turşusu 1-3 ay və ya daha çox yeməkdən sonra gündə 3-4 dəfə 1 q-dan normal dözümlülüklə və əlavə təsirlərə nəzarətlə istifadə olunur.

20 ildən artıqdır ki, revmatizmdə indolasetik turşu törəməsinin - indometazinin uğurlu istifadəsi. Aydın bir terapevtik təsirə malikdir: kardititin subyektiv simptomları (kardialji, ürək döyüntüsü, nəfəs darlığı) terapiyanın 8-10-cu günündə, obyektiv əlamətlər isə 14-16-cı gündə yox olur. Poliartrit və poliserozitlərin yox olması daha da sürətlə baş verir.

Revmatizmin müalicəsində üç əsas mərhələnin birləşməsi vacibdir: xəstəxana - klinika - kurort.

I mərhələdə müalicə yuxarıda sadalanan dərmanlarla aparılır. Revmatizmin aktivliyini azaldıb xəstənin vəziyyətini normallaşdırdıqdan sonra II mərhələyə - revmatoloji sanatoriyada müalicəyə keçirlər.

Bu mərhələnin əsas məqsədi qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlarla müalicəni davam etdirməkdir.

III mərhələyə dispanser müşahidəsi və profilaktik müalicə daxildir.

6. Kardiomiopatiyaların təsnifatı. Dilate kardiomiopatiyanın (DCM) etiologiyası

Kardiyomiyopatiyalar naməlum etiologiyalı (idiopatik) qeyri-iltihabi xarakterli ilkin təcrid olunmuş miokard lezyonlarıdır, onlar qapaq qüsurları və ya ürəkdaxili şuntlar, arterial və ya ağciyər hipertenziyası, koronar ürək xəstəliyi və ya sistem xəstəlikləri (məsələn: kollagenozlar, amiloidozlar, hemoromatoz, və s.), üstəlik, xəstəliyin son mərhələsində şiddətli konjestif ürək çatışmazlığı və ürək ritminin və açıqlığının kompleks pozuntuları inkişaf edir.

Kardiyomiyopatiyaların təsnifatı aşağıdakı kimidir:

1) dilate kardiyomiyopatiya:

a) idiopatik;

b) zəhərli;

c) yoluxucu;

d) kollagenozlarla;

2) hipertrofik;

3) məhdudlaşdırıcı;

4) sağ mədəciyin aritmik displaziyası;

5) kardiomiopatiyanın 4 növündən birinin arterial hipertenziya ilə birləşməsi.

Dilate kardiomiopatiya (DCM) ürəyin nasos funksiyasının patologiyasının ön planda olduğu və nəticədə ürəyin bütün kameralarının (əsasən sol mədəciyin) diffuz genişlənməsi ilə xarakterizə olunan ürək əzələsinin xəstəliyidir. , xroniki ürək çatışmazlığı (buna görə də ikinci adı konjestif olur, ürək qanı tam pompalaya bilmədikdə və bədənin toxumalarında və orqanlarında "durğunlaşır"). Ürəyin əzələ divarı ya dəyişməz qalır, ya da müxtəlif dərəcədə hipertrofiyaya uğrayır.

DCMP-nin inkişafından əvvəl olan xəstəliklər və amillər aşağıdakı cədvəldə təsvir edilmişdir (cədvələ bax).

DCMP-nin inkişafından əvvəl olan xəstəliklər və amillər

Bu ürək əzələsinin zədələnməsinin ən çox yayılmış formasıdır. Xəstəlik hər 100.000 nəfərə 5-8 haldır. Bu xəstələrin dəqiq ailə tarixi yoxdur. Kişilər qadınlardan 2-3 dəfə çox xəstələnirlər.

7. Dilate kardiomiopatiyanın (DCM) patogenezi

Patogenez. Ürək əzələsində iltihablı proses (miokardit) nəticəsində onun müxtəlif hissələrində ayrı-ayrı hüceyrələr ölür. Bu vəziyyətdə iltihab viral xarakter daşıyır və virusdan təsirlənən hüceyrələr bədən üçün xarici agentlərə çevrilir. Müvafiq olaraq, bədəndə antigenlər görünəndə, onların məhvinə yönəlmiş immun cavab reaksiyaları kompleksi inkişaf edir. Tədricən, ölü əzələ hüceyrələri miyokardın özünəməxsus uzanma və daralma qabiliyyətinə malik olmayan birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Miokardın əsas funksiyalarının itirilməsi nəticəsində ürək nasos funksiyasını itirir. Buna cavab olaraq (kompensasiya reaksiyası kimi) ürəyin otaqları genişlənir (yəni genişlənir) və miokardın qalan hissəsində qalınlaşma və qalınlaşma baş verir (yəni hipertrofiyası inkişaf edir). Bədənin orqan və toxumalarına oksigenin çatdırılmasını artırmaq üçün ürək dərəcəsinin davamlı artması (sinus taxikardiyası) baş verir.

Bu kompensasiya cavabı yalnız müvəqqəti olaraq ürəyin nasos funksiyasını yaxşılaşdırır. Bununla belə, miokardın genişlənməsi və hipertrofiyasının imkanları canlı miokardın miqdarı ilə məhdudlaşır və xəstəliyin hər bir konkret halı üçün fərdi olur. Prosesin dekompensasiya mərhələsinə keçməsi ilə xroniki ürək çatışmazlığı inkişaf edir. Ancaq bu mərhələdə başqa bir kompensasiya mexanizmi işə düşür: bədənin toxumaları sağlam bədənlə müqayisədə qandan oksigen çıxarılmasını artırır. Ancaq bu mexanizm kifayət deyil, çünki ürəyin nasos funksiyasının azalması orqanlara və toxumalara oksigen tədarükünün azalmasına səbəb olur ki, bu da onların normal işləməsi üçün zəruridir, eyni zamanda onlarda karbon qazının miqdarı artır.

Xəstələrin 2/3-də mədəciklərin boşluqlarında xəstəliyin gec mərhələlərində parietal tromblar əmələ gəlir (ürəyin nasos funksiyasının azalması, həmçinin ürəyin kameralarında miyokardın qeyri-bərabər daralması nəticəsində ), sonra pulmoner və ya sistemli qan dövranında emboliyanın inkişafı.

Ürəkdə patohistoloji və patomorfoloji dəyişikliklər. Ürəyin forması sferik olur, onun kütləsi əsasən sol mədəciyin hesabına 500-dən 1000 q-a qədər artır. Miokard solğun, tutqun olur, birləşdirici toxumanın nəzərəçarpacaq ağımtıl təbəqələri ilə, hipertrofiyaya uğramış və atrofik kardiyomiyositlərin xarakterik bir növbəsi var.

Mikroskopik olaraq, diffuz fibroz aşkar edilir, bu, nüvələrin həcmində, mitoxondriyaların sayının, Golgi aparatının hiperplaziyanın, miofibrillərin sayında artımın əhəmiyyətli dərəcədə artması olan kardiyomiyositlərin həm atrofiyası, həm də hipertrofiyası ilə birləşdirilə bilər. , sərbəst və endoplazmatik retikulum ribosomları ilə əlaqəli, bol qlikogen qranulları.

8. Dilate kardiomiopatiyanın (DCM) klinik mənzərəsi və diaqnozu

Xəstəliyin spesifik əlamətləri yoxdur. Klinik mənzərə polimorfikdir və aşağıdakılarla müəyyən edilir:

1) ürək çatışmazlığı əlamətləri;

2) ritm və keçiriciliyin pozulması;

3) tromboembolik sindrom.

Əksər hallarda xəstəliyin proqnozu ürəyin sol mədəciyinin məğlubiyyəti ilə müəyyən edilir. Ürək çatışmazlığı başlamazdan əvvəl DCM gizlidir. Artıq başlayan ürək çatışmazlığının ən çox görülən şikayətləri performansın azalması, artan yorğunluq, gərginlik zamanı, sonra isə istirahətdə nəfəs darlığı şikayətləridir. Gecələr quru öskürək (kardiyak astmanın ekvivalenti), daha sonra tipik astma tutmaları olur. Xəstələr xarakterik anginal ağrı ilə müraciət edirlər. Sistemli dövriyyədə tıkanıklığın inkişafı ilə, sağ hipokondriyumda (genişlənmiş qaraciyər səbəbiylə) ağırlıq görünür, ayaqların şişməsi.

Diaqnostika. Xəstəliyin diaqnozu qoyulduqda, əhəmiyyətli bir əlamət ürəkdə əhəmiyyətli bir artımdır (ürəyin qapaq xəstəliyi və ya arterial hipertenziya əlamətləri yoxdur). Kardiomeqaliya ürəyin hər iki istiqamətdə genişlənməsi, zərb aləti ilə təyin edilməsi, həmçinin zirvə döyüntüsünün sola və aşağı yerdəyişməsi ilə özünü göstərir. Ağır hallarda, gallop ritmi, taxikardiya, mitral və ya triküspid qapaqların nisbi çatışmazlığının küyləri eşidilir. 20% hallarda atrial fibrilasiya inkişaf edir. Qan təzyiqi adətən normal və ya bir qədər yüksəlir (ürək çatışmazlığı səbəbindən).

Qan və sidiyin biokimyəvi tədqiqatları müxtəlif zəhərli maddələri, həmçinin vitamin çatışmazlığını aşkar edə bilər. Instrumental tədqiqat üsulları aşkar etməyə imkan verir:

1) kardiomeqaliya əlamətləri;

2) mərkəzi hemodinamikanın göstəricilərində dəyişikliklər;

3) ritm və keçiriciliyin pozulması. Fonokardioqram, sistolik səs-küyün kifayət qədər tez-tez aşkarlanması olan gallop ritmi şəklində auskultativ məlumatları təsdiqləyir.

X-ray ventriküllərdə əhəmiyyətli bir artım və ağciyər (kiçik) dövriyyədə qanın durğunluğunu aşkar edir.

Exokardioqrafiya hər iki mədəciyin genişlənməsini, sol mədəciyin arxa divarının hipokineziyasını, sistola zamanı mədəciklərarası septumun paradoksal hərəkətini aşkar etməyə kömək edir.

Ürəyin nasos funksiyasının vəziyyətini aydınlaşdırmaq, həmçinin ölü miyokardın zonalarını müəyyən etmək üçün ürəyin radioizotop tədqiqatı (miyokard sintiqrafiyası) aparılır.

Anjiyokardioqrafik olaraq, exokardioqramda olduğu kimi eyni dəyişikliklər aşkar edilir. Canlı miokard biopsiyası kardiomiopatiyanın etiologiyasını müəyyən etmək üçün informativ deyil. Bəzi hallarda biopsiyada viral antigen və ya LDH-nin tərkibində artım, həmçinin mitoxondriya tərəfindən enerji istehsalının azalması aşkar edilə bilər.

9. Dilate kardiomiopatiyanın (DCM) diferensial/diaqnozu

O, ilk növbədə miokardit və miokard distrofiyaları ilə, yəni bəzən əsassız olaraq ikincili kardiyomiyopatiyalar adlandırılan şərtlərlə əmələ gəlir.

Miokard biopsiyası dilate kardiyomiyopatiya və ürək xəstəliklərinin differensial diaqnostikasında əhəmiyyətli köməklik göstərir, onun nəzərəçarpacaq dərəcədə artması ilə baş verir:

1) ağır diffuz miokardit ilə stromanın hüceyrə infiltrasiyası kardiyomiyositlərdə distrofik və nekrotik dəyişikliklərlə birlikdə aşkar edilir;

2) ürəyin zədələnməsi ilə baş verən ilkin amiloidoz ilə (ilkin amiloidozun sözdə kardiopatik variantı), əzələ liflərinin atrofiyası ilə birlikdə miokardın interstisial toxumasında amiloidin əhəmiyyətli bir çökməsi var;

3) hemokromatoz ilə (dəmir mübadiləsinin pozulması nəticəsində yaranan xəstəlik) miokardda dəmir tərkibli piqmentin çöküntüləri aşkar edilir, əzələ liflərinin müxtəlif dərəcələrində distrofiya və atrofiya, birləşdirici toxumanın proliferasiyası müşahidə olunur.

DCM-nin bir variantı olaraq, dərmana səbəb olan və zəhərli kardiomiopatiyalar nəzərdən keçirilə bilər.

Çoxsaylı agentlər miokardın zəhərli zədələnməsinə səbəb ola bilər: etanol, emetin, litium, kadmium, kobalt, arsen, izoproterenol və digər zəhərlər. Ürək əzələsinin toxumalarında histopatoloji dəyişikliklər fokus distrofiyaları kimi görünür. Zəhərli kardiomiopatiyanın ən parlaq nümunəsi həddindən artıq pivə istehlak edən insanlarda baş verən kardiomiopatiyadır. Kobalt kardiyomiyopatiyasının kəskin mərhələsində hidropik və yağlı degenerasiyanın olması, hüceyrədaxili orqanoidlərin məhv edilməsi və kardiyomiyositlərin fokal nekrozu qeyd olunur.

Alkoqol kardiomiopatiyası. Etanol kardiyomiyositlərə birbaşa zəhərli təsir göstərir.

Makroskopik olaraq miokard solğun, gil kimi olur, bəzən kiçik çapıqlar müşahidə olunur. Koronar arteriyalar bütövdür. Mikroskopik müayinə distrofiya (hidropik və yağlı), atrofiya və kardiyomiyositlərin hipertrofiyası, ehtimal ki, kardiyomiyositlərin lizis və skleroz ocaqlarının mövcudluğunu göstərir. Miokardın təsirlənmiş sahələri dəyişməz olanlarla ziddiyyət təşkil edir. Ürək biopsiyası nümunələrinin elektron mikroskopik müayinəsi spirtli kardiomiopatiya üçün xarakterik olan sarkoplazmatik retikulumun və kardiyomiyositlərin T-sisteminin kistik genişlənməsini göstərir. Alkoqollu kardiomiopatiyanın ağırlaşmaları - mədəciklərin fibrilasiyası və ya xroniki ürək çatışmazlığı, tromboembolik sindrom nəticəsində qəfil ölüm.

10. Dilate kardiomiopatiyanın (DCM) müalicəsi və qarşısının alınması

DCM-nin müalicəsinin ümumi prinsipləri xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsindən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmir. İkinci dərəcəli DCM-də əvvəlki xəstəliyin (ürək qapaqlarının xəstəlikləri və s.) müalicəsi əlavə olaraq aparılır və DCM-nin səbəblərini aradan qaldırmaq üçün bütün tədbirlər görülür.

Periferik vazodilatatorlar, xüsusən də müşayiət olunan anginal sindrom (nitrong, sustak, nitrosorbide) ilə kifayət qədər effektivdir. Anginal sindromla antianginal dərmanlardan, tercihen uzunmüddətli nitratlardan (sustak, nitrong, nitrosorbid) istifadə etmək lazımdır. Adrenoblokatorlar təsirli olur (ürək çatışmazlığı əlamətləri olmadıqda təyin edilir).

DCMP-nin cərrahi müalicəsinin müasir üsullarından ən təsirlisi ürək transplantasiyasıdır (transplantasiya). Lakin bu əməliyyatı həyata keçirmək imkanları əhəmiyyətli dərəcədə məhduddur. Bu səbəbdən müasir müalicədə ürək transplantasiyasına alternativ olaraq DKM-li xəstələrin ömrünün uzadılması üçün mitral və triküspid ürək qapaqlarının çatışmazlığının aradan qaldırılmasına yönəldilmiş rekonstruktiv cərrahiyyə əməliyyatları hazırlanmış və həyata keçirilir. DCM olan xəstələrdə ürək transplantasiyasına alternativ, ölçüsünü azaltmaq üçün sol mədəciyin qismən çıxarılmasıdır (Baptiste əməliyyatı).

Bir müddət əvvəl, DCMP olan xəstələrin müalicəsi üçün ürək stimulyatorlarının xüsusi modelləri hazırlanmışdır, onlar ürəyin mədəciklərinin işini sinxronlaşdırmağa imkan verir. Bu, ürəyin mədəciklərinin qanla doldurulmasının yaxşılaşmasına və ürəyin nasos funksiyasının artmasına səbəb olur.

Uşaqlarda DCM ildə 100.000 uşağa 5-10 hadisədir. Gənc uşaqlarda dilate kardiomiopatiyanın müalicəsində ən böyük təsir kortikosteroidlər və qlikozidlərin (prednizolon və digoksin) kombinasiyası ilə əldə edilir. Prednizolon ilə monoterapiya fonunda ürək dərəcəsinin azalması baş verir. Diqoksin ilə monoterapiya taxikardiya və təngnəfəsliyin azalmasına gətirib çıxarır. Gənc uşaqlara sitostatik preparatların təyin edilməsinin məqsədəuyğun olmadığını nəzərə alaraq, xeyli sayda müalicə fəsadları müşahidə olunduğundan, genişlənmiş kardiomiopatiyada uzun müddət fəaliyyət göstərən ürək qlikozidlərinin kortikosteroid hormonları ilə birlikdə istifadəsi pediatriyada daha optimaldır.

Qarşısının alınması. DCMP-nin qarşısının alınması spirt, kokainin xaric edilməsindən, həmçinin şiş kemoterapisi zamanı ürək fəaliyyətinin diqqətlə monitorinqindən ibarətdir.

Kiçik yaşlardan bədəni bərkitmək faydalıdır. Spirtli DCM-də alkoqoldan tamamilə imtina ürəyin kontraktilliyini yaxşılaşdırır və ürək transplantasiyası ehtiyacını aradan qaldıra bilər.

Oxşar məqalələr

Tənbəllik nədir - iradənin zəifliyi və ya hərəkət etmək istəməməsi?

İncəsənətdə və tarixdə miflər

Yataqda neft, su və qazın toplanması və təmizlənməsi

Şahmat terminlərinin lüğəti İstər-istəməz tarixə çevrilmiş oyunlar