Travmatik beyin zədəsi. Baş zədəsi (travmatik beyin zədəsi, baş zədəsi) Qapalı baş zədəsi

Travmatik beyin zədəsi kəllə, beyin və qişaların zədələnməsidir. Qapalı kranioserebral zədə beyin infeksiyası riski olmadığı zaman fərqlənir; və açıq, mikrobların nüfuzu mümkün olduqda və beyin qişalarında (meningit) və beyin toxumasında (ensefalit, irinli abses) infeksiyanın yayılması riski yüksək olduqda.

Qapalı kəllə zədəsi nədir

Kəllə sümüyünün qapalı travması kəllə və beynin bütün zədələri deməkdir, bu zaman baş dərisi zədələnmir, sınıq olduqda isə beyin sümükdən zədələnmir. Yəni kəllədaxili boşluq bağlı qalmalıdır.

Mexanik zədələrə görə beyin toxuması sıxılır, onun təbəqələri hərəkət edir, kəllədaxili təzyiq sürətlə artır. Köçürülmə ilə beyin toxumasına və qan damarlarına ziyan tez-tez baş verir ki, bu da qan tədarükünün pisləşməsi ilə beyindəki biokimyəvi tərkibində dəyişikliklərə səbəb olur.

Hüceyrə, toxuma və orqan səviyyələrində müxtəlif dəyişikliklər baş verir. Bütün bunlar mühüm bədən sistemlərinin fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir.

Beynin qan axını pisləşir, onurğa beyni mayesinin dövranı dəyişir, qan dövranı və sinir sistemləri arasındakı maneə nazikləşir, bu da mayenin yığılmasına səbəb olur. Yuxarıda göstərilən dəyişikliklərə görə beynin şişməsi müşahidə olunur, bu yenidən kəllədaxili təzyiqin artmasına səbəb olur.

Beyin strukturlarının sıxılması və yerdəyişməsi beyin sapının pozulmasına səbəb ola bilər ki, bu da beynin qan dövranını əhəmiyyətli dərəcədə pozur və fəaliyyətini azaldır.

Təsnifat

Qapalı kəllə travması şiddətinə görə yüngül, orta və ağır dərəcələrə bölünür:

  1. İşıq dərəcə (sarsıntı, yüngül qançırlar). Birbaşa beyin toxumasına xəsarət azdır və ya yoxdur, 25% -də kəllə sınığı baş verir. Ürək fəaliyyəti və tənəffüs normaldır. Nevroloji simptomlar yüngül olur və 15-20 gündən sonra yox olur.
  2. At ortaşiddət, artan təzyiq, ürək dərəcəsinin artması mümkündür, psixikadan sapmalar istisna edilmir. Fokus travmasının simptomları görünür (əzaların zəifliyi, göz bəbəyinin refleksindəki dəyişikliklər). Kəllə sümüklərinin qırıqları, hematomlar və yerli lezyonlar tez-tez müşahidə olunur. Düzgün müalicə ilə patoloji dəyişikliklərin inkişafı dayanır.
  3. At ağır dərəcə, beynin geniş nahiyələrinin zədələnməsi müşahidə edilir, xəstələr uzun müddət (bir neçə gün) huşsuz qalır və ya komaya düşür. Tomoqrafiyanın aparılması ciddi hematomların və kəllə sümüklərinin qırıqlarının olduğunu göstərir. Tez-tez hematomları aradan qaldırmaq üçün təcili əməliyyat aparılır.

Klinik variantlara görə aşağıdakı növlər fərqlənir: sarsıntı, qançırlar, sıxılma, diffuz zədələr:

  • Silkələmək- küt enli cisimlə vurulduqda baş verir, dəri çox vaxt zədəsiz qalır. Qusma, başgicəllənmə, qısa müddətli şüur ​​itkisi, amneziya xarakterikdir.
  • zədə beyin (kontuziya) - beynin bir hissəsi əziyyət çəkib, kiçik qanaxmalar mümkündür, bəzən toxumaların yırtılması müşahidə olunur. Xəstə huşunu itirir, şüurun bərpası ilə nevroloji xarakterli dəyişikliklər qeyd olunur. Danışıq funksiyasının mümkün pozğunluqları, konvulsiyalar, koma.
  • sıxma beyin - ödemin inkişafı, kəllə içərisində sümüyün girintisi, qan tökülməsi ilə müşahidə olunur. Baş ağrısı, ürəkbulanma, ürək çatışmazlığı inkişaf edir.
  • diffuz zədələnmə ən ciddi vəziyyətdir, bir aya qədər komadır, ondan ayrıldıqdan sonra xəstə çox vaxt ömrünün sonuna qədər sağala bilmir, çünki beyin yarımkürələrinin işində (vegetativ vəziyyət) ciddi sapmalar olmuşdur.

Səbəblər

Qapalı kranioserebral zədələnməyə səbəb olan əsas amillər:

  • qəzalar yolda (piyadalar və sürücülər qurban ola bilər).
  • Müxtəlif düşmək yüksəkdən.
  • Döymək.
  • İdman və məişət zədə.
  • İstehsal zədə.

Müasir dövrdə gənclərin sərxoş və ya narkotik maddələrin təsiri altında aldıqları cinayət xəsarətlərinə daha çox rast gəlinir.

Yaşlı insanlar əsasən öz boylarından yıxılmalardan əziyyət çəkirlər.

Payız-qış mövsümündə qəza qurbanlarının sayı artır.

Simptomlar

Bir zədədən sonra əlamətlər dərhal və ya bir müddət sonra görünə bilər, hamısı zədənin özündən və şiddətindən asılıdır:

  • Bir itki şüur- zədədən dərhal sonra baş verir. Huşsuz qalma müddəti bir neçə saat, daha çətin vəziyyətlərdə isə bir neçə gün davam edə bilər. Bu zaman xəstə xarici stimullara cavab vermir, ağrı hiss etmir.
  • Ağrı baş - şüurun bərpasından dərhal sonra başlayır.
  • ürəkbulanma və qusma - rahatlıq hissi vermir.
  • Başgicəllənmə.
  • Qırmızılıqüz və boyun.
  • Artıb tərləmə.
  • Hematoma- daha tez-tez kəllə sümüyünün sümük skeletinin sınıqları ilə baş verir. Tez-tez qulaq və gözlərin yaxınlığında müşahidə edə bilərsiniz.
  • Çıx içki qulaq və ya burun vasitəsilə maye (sümük parçası ilə beyin membranının bütövlüyünün zədələnməsini göstərir).
  • İnkişaf konvulsivəza sindromu, tez-tez şüursuz vəziyyətdə, dili dişləmə və məcburi sidiyə getmə.
  • Amneziya- insan zədədən əvvəl baş vermiş hadisələri xatırlamır (bəzən elə hallar olur ki, insan zədədən sonra baş vermiş hadisələri unudur).

Beynin damarları zədələnirsə, o zaman membranlarda qanaxma istisna edilmir. Bu vəziyyət aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

  • Birdən yaranan ağrı başlar.
  • Fotofobiya- parlaq işıqda gözlərdə ağrı.
  • Qusma və rifahı aradan qaldırmayan ürəkbulanma.
  • Bir itki şüur.
  • Boyun əzələləri gərgin geri atılan başı xarakterizə edən.

Beynin müəyyən bir hissəsi zədələnirsə (fokal lezyon), onda simptomlar onun yerindən asılı olacaq.

Frontal lob:

  • Pozulma çıxışlar(çaşqın və anlaşılmaz nitq).
  • Pozulma yeriş(insan arxası üstə düşə bilər).
  • Zəiflik qollarda və ayaqlarda (ya sağ və ya sol əzalar əziyyət çəkir).

Temporal lob:

  • Pozğunluq çıxışlar(insan yaxşı eşitsə də, digər insanların nitqini başa düşməyi dayandırır).
  • Bəzi hissələr vizual sahələr yoxdur (çıxmaq).
  • Konvulsiv tutmalar.

Parietal lob - bədənin həssaslığının birtərəfli itkisi (toxunma, ağrı, temperaturun kəskin dəyişməsi hiss etmir), ya sol, ya da sağ tərəf əziyyət çəkir.

Oksipital lob - qismən və ya tam görmə itkisi (bəzən görmə sahəsinin itirilməsi).

Serebellum:

  • Pozğunluq koordinasiya hərəkətlər (bədən hərəkətləri kobud, süpürmə).
  • Qeyri-sabitlik yeriş(“sərxoş yeriş”, yıxılmalar istisna edilmir).
  • nistagmus göz.
  • Ton əzələlərəhəmiyyətli dərəcədə azalıb.

Sinirlərin zədələnməsi ilə, çəpgözlük, üzün asimmetriyası (dodaqların əyriliyi, gözlərin forması ölçüsü ilə fərqlənir), eşitmə pozğunluğu müşahidə edilə bilər.

Klinik variantlarda əlamətlər fərqlənə bilər:

  1. Silkələmək beyin - şüur ​​itkisi, ürəkbulanma və qusma, amneziya var. Nevralji anomaliyaları müşahidə edilmir.
  2. zədə beyin - simptomlar sarsıntıya bənzəyir. Zərbə yerində və zərbəyə davamlı tərəfdən (qarşıda) qançırlar tapıla bilər. Şüur itkisi iki ilə üç dəqiqədən bir saata qədər davam edir.

Yüngül göyərmə ilə xəstə baş ağrısından, ürəkbulanmadan, qusmadan şikayətlənir, yana baxdıqda göz seğirməyə başlayır, bədənin bir tərəfində əzələ tonusu qarşı tərəfə nisbətən daha yüksəkdir. Serebrospinal mayenin analizində bəzən qan qarışığı müşahidə olunur.

Orta dərəcədə şiddətli bir qançır ilə, huşsuz vəziyyət bir neçə saata qədər davam edə bilər. Amneziya, qusma, baş ağrısı var. Nəfəs alma, ürək fəaliyyəti, təzyiq pozulur, psixi pozğunluq istisna edilmir. Şagirdlər müxtəlif ölçülərdə ola bilər, nitq oxunmur, ümumi zəiflik. Serebrospinal mayedə əhəmiyyətli qan qarışığı. Kəllə sümüyünün sümüyünün və əsasının sınıqlarına tez-tez rast gəlinir.

Ağır hallarda huşsuzluq bir neçə gün davam edir. Nəfəs alma, ürək dərəcəsi, təzyiq, bədən istiliyi pozulmuşdur. Bəzən qıcolmalar və iflic olur. Çox vaxt qanaxma ilə kəllə strukturunun qırıqları xarakterikdir:

  1. Beyni sıxarkən, var hematoma. Daha yumşaq bir vəziyyətdə xəstədə tam apatiya, letarji var. Çətin vəziyyətlərdə - komaya düşmək. Böyük bir hematoma tez-tez beyin sapını sıxan tentorial yırtıqla müşayiət olunur, bu fonda optik sinirin zədələnməsi və ayaqların və qolların çarpaz iflici baş verir.
  2. sınıq kəllələr həmişə beynin qançırlar ilə müşayiət olunur, kəllə qanı nazofarenksə, gözün qişasına, orta qulağa nüfuz edir, bəzən timpanik membranın bütövlüyünün pozulması var.
  3. Seçim qan burun və qulaqlar vasitəsilə yerli travma və "şüşə simptomu" haqqında danışa bilər, bəzən serebrospinal mayenin sərbəst buraxılması var, xüsusən də baş irəli əyildikdə.
  4. sınıq temporal sümük eşitmə və üz sinirinin iflicinə səbəb ola bilər və bəzən bu bir müddət sonra özünü göstərir.

Bəzən alkoqoliklər və yaşlı insanlarda xroniki hematoma olur, adətən zədə ağır deyil və xəstə tərəfindən unudulur.

Diaqnostika

Kəllə zədəsinin diaqnozu xəstənin və onun şikayətlərinin (baş ağrıları, başgicəllənmə, ümumi pozğunluq və s.) tam müayinəsinə əsaslanan anamnezdən başlayır. Bundan əlavə, nevroloji vəziyyəti müəyyən etmək, tənəffüs və ürək fəaliyyətini təhlil etmək üçün diaqnostika aparılır.

Alkoqol intoksikasiyasından şübhələnirsinizsə, onun qanda, sidikdə və serebrospinal mayedə (beyni yuyan maye) varlığını təsdiqləmək üçün testlər aparılır. Ancaq bütün bunlar şəklin tam qiymətləndirilməsini vermir, buna görə də aşağıdakı diaqnostik üsullar təyin olunur:

  • Tutma rentgen beynin və huşsuz vəziyyətdə olan xəstələrin də servikal bölgənin rentgenoqrafiyası olmalıdır.
  • Kompüterin aparılması və maqnit rezonansı daha dəqiq göstərici hesab edilən tomoqrafiya.
  • Ümumi və kəllədaxili ölçülər təzyiq.
  • Punksiya serebrospinal maye - göstəricilərə görə.
  • Angioqrafiya- kontrast maddələrin tətbiqi ilə beyin damarlarının öyrənilməsi.

Zərərçəkmiş üçün müsbət proqnoz, düzgün müalicə ilə yanaşı, müstəsna olaraq vaxtında və düzgün diaqnozla təmin edilə bilər. Bu birləşmə fəsadların inkişafının qarşısını almağa və nəticələrini aradan qaldırmağa qadirdir.

Müalicə

Qapalı kəllə zədəsi üçün müalicənin tərifi alınan zədə növündən asılıdır.

Beyin sarsıntısı halında, qurbanı üfüqi bir səthə qoymaq lazımdır, başı bir az qaldırılmalıdır. Huşunu itirdikdə, sağ tərəfə qoyun, sol qol və ayaq əyilməlidir - bu nəfəs almağı asanlaşdıracaq. Üzünüzü yerə çevirin ki, diliniz batmasın və qusmasın və qan tənəffüs yollarına düşməsin.

Bundan əlavə, xəstə stasionar müalicəyə yerləşdirilməlidir, ocaqlı zədələnmələr aşkar edilmədikdə və xəstə özünü normal hiss edərsə, dərman müalicəsi aparmamağa icazə verilir və xəstə ambulator müalicəyə keçirilir. Terapiya beynin fəaliyyətini sabitləşdirməyə və simptomları aradan qaldırmağa yönəldilmişdir, bunun üçün analjeziklər və sedativlər təyin edilir (adətən tabletlərdə).

Qlazqo şkalası üzrə səkkiz baldan az şüurun pozulması varsa, ağciyərlərin süni ventilyasiyası lazımdır.

İntrakranial təzyiqi normallaşdırmaq üçün ağciyərlərin hiperventilyasiyası, həmçinin barbiturat qrupundan və Mannitoldan olan dərmanlar təyin edilir. Fəsadların qarşısını almaq üçün antibakterial terapiya istifadə olunur. Konvulsiv nöbetləri aradan qaldırmaq üçün - antikonvulsanlar (Valproat, Levetirasetam).

Cərrahi müdaxilə 30 sm3 həcmli epidural (kəllə və qabıq arasında) hematomanın, eləcə də qalınlığı 10 mm-dən çox olan subdural (beynin qabıqları arasında) hematomanın inkişafında istifadə olunur.

Nəticələr və fəsadlar

Travmatik beyin zədəsinin nəticələri kəskin və uzaq bölünür. Kəskin təsirlər dərhal görünür, uzaq olanlar isə tətbiq edildikdən bir müddət sonra inkişaf edir. Xəstənin sağalması üçün dərhal lazımi tədbirlər görmək çox vacibdir, çünki müalicənin başlanmasının gecikməsi bir insanın ölümü ilə təhdid edə bilər.

Ağır dərəcələr ən ciddi nəticələrə səbəb olur, yəni koma və vegetativ vəziyyət təhdid edir.

Bir insan uzun müddət huşsuzdur, müxtəlif orqanların işində, xüsusən də beynin işində nasazlıqlar müşahidə olunur. Hematomanın inkişafı ilə, ən başlıcası, onu vaxtında müəyyən etmək və müalicəyə başlamaqdır, sonra xəstə tezliklə sağalacaq, koma meydana gəldikdə, hematoma diaqnozu çətindir, bu, yırtığın meydana gəlməsinə səbəb ola bilər - damarın çıxıntısı. beyin.

Koma bir nəticədir, bunun üç növü var:

  1. səthi koma - xəstə ağrı hiss edir və ona reaksiya verir.
  2. dərin koma - bəzi reflekslərin itirilməsi ilə xarakterizə olunur, şagirdlər genişlənir, tənəffüs və ürək-damar sistemlərində nasazlıqlar var.
  3. kənarda koma - xəstənin orqanlarının fəaliyyəti süni ağciyər ventilyasiya cihazları və ürək stimulyatoru ilə dəstəklənir.

Uzunmüddətli ağırlaşmalara aşağıdakılar daxildir:

  • Pozulma vizual funksiyaları.
  • Pozulma motor aparat.
  • Bir itki həssaslıqüzv.
  • Geri dönən və geri dönməz pozğunluqlar psixi fəaliyyətləri.
  • Tez-tez ağrı baş bölgəsində.

Unutmamalıyıq ki, nəticədə baş verən qapalı kəllə-beyin zədəsi bir insanın ölümünə səbəb olacaq qədər ciddi ola bilər. Proqnozun nə qədər əlverişli olması bir neçə amildən asılıdır: xəstənin yaşı, zədənin növü və şiddəti, bəzən qalıq təzahürlər insanı ömrünün sonuna qədər təqib edir.

Penza Dövlət Universiteti

tibb institutu

TO və VEM şöbəsi

"Ekstremal və hərbi tibb" kursu

Travmatik beyin zədəsi

Penza 2003

Tərtib edən: tibb elmləri namizədi, dosent Melnikov V.L., Art. müəllim Matrosov M.G.

Travmatik beyin zədəsi ən çox görülən xəsarətlər kateqoriyasına aiddir və onların ümumi sayının > 40%-ni təşkil edir, kəllə və beyinin ağır zədələrində ölüm 70-80%-ə çatır. Travmatik beyin zədəsinin mexanizmi birbaşa və dolayı ola bilər. Dolayı mexanizmə misal olaraq hündürlükdən ayaqlara və ya çanaq nahiyəsinə düşmə nəticəsində baş verən travmatik beyin zədəsidir. Skeletin yerə enərkən və hərəkətini dayandırdıqda, kəllə, ətalət səbəbindən, sanki, onurğaya yerləşdirilir və kəllə əsasının sınığı baş verə bilər. Bu baş verməzsə, kəllə dayanır və hərəkət etməyə davam edən beyin onun bazasına və dayanan sümüklərinə dəyir.

Travmatik beyin zədələrinin təsnifatıCədvəl 1.

Bağlı

açıq

1. Sarsıntı

I. Başın yumşaq toxumalarının beyin zədəsi əlamətləri olmadan zədələnməsi

2. Beynin əzilməsi (1, 2, 3 dərəcə)

2. Beyin funksiyasının pozulması ilə başın yumşaq toxumalarının zədələnməsi (sarsıntı, qançırlar, sıxılma).

3. Onun zədəsi fonunda beynin sıxılması.

3. Başın yumşaq toxumalarının, kəllə sümüklərinin və beynin sümüklərinin zədələnməsi (bənövşəyilik, sıxılma) - nüfuz edən və nüfuz etməyən.

4. Eşzamanlı zədə olmadan beynin sıxılması.

4. Kəllə əsasının sınığı (kontuziya və sıxılma).

5. Kəllə sümüyünün və beynin sümüklərinin zədələnməsi (kontuziya, sıxılma).

5. Güllə yaraları.

Sindromlar: Hipertansif - serebrospinal mayenin təzyiqi artır. Hipotenziv - serebrospinal mayenin təzyiqi azalır. Normotenziya - serebrospinal mayenin təzyiqi dəyişmir.

Travmatik beyin zədəsinin diaqnozu: Klinik simptomların dörd əsas qrupu var: serebral, yerli, meningeal və kök.

Serebral simptomlar. Onların formalaşması beynin maddəsində funksional (geri dönən) dəyişikliklərə əsaslanır. Zədədən sonra görünən bu əlamətlər tədricən geriləyir və nəticədə iz qoymadan yox olur. Bunlara daxildir:

1. Şüur itkisi. Gövdə növü boyunca irəliləyir və üç təzahür forması ilə xarakterizə olunur: a) heyrətləndirici - mülayim yuxululuqla müşayiət olunan qısa müddətli disorientasiya ilə ifadə edilir. Şüurun pozulmasının bu formasına xüsusi diqqət yetirilməlidir, çünki qurbanlar ayaq üstə qalır və stupor vəziyyətini şüurun itirilməsi kimi qəbul etmirlər; b) stupor - kobud stimullara reaksiyanın (ağrı, yüksək səslə) hələ də koordinasiya edilmiş qoruyucu hərəkətlər şəklində qorunub saxlanıldığı, gözləri açan şüurun daha ağır dərəcəsi; c) koma - ətraf aləmi qavrayışın tam itirilməsi, dərinləşməsi, adinamiya, atoniya, arefleksiya, həyati funksiyaların depressiyası ilə xarakterizə olunan səcdə.

2. Yaddaş itkisi (amneziya). Bu ola bilər: retrograd, xəstələr zədədən dərhal əvvəl baş verən hadisələri xatırlamadıqda; anterograd - zədədən sonra baş verən hadisələr üçün yaddaş itkisi; anteroretrograd - zədədən əvvəl və sonra hadisələr üçün yaddaş itkisinin birləşmiş forması.

    Baş ağrısı. Ağrının həm diffuz, həm də yerli təbiəti var, başın partlaması və ya sıxılması.

    Başgicəllənmə. Romberq mövqeyində qeyri-sabitlik.

    Bulantı, qusma. Zədənin növündən və təbiətindən asılı olaraq, ürəkbulanma bir və ya iki qusma ilə qısa müddətli ola bilər və tez-tez təkrarlanan qusma ilə uzun müddət davam edə bilər.

    Mann-Gureviçin müsbət simptomu. Həkim xəstədən başını çevirmədən, əlindəki hər hansı bir əşyanı gözləri ilə izləməyi xahiş edir və frontal müstəvidə obyektin bir neçə (3-5) salınım hərəkəti edir. Xəstənin sağlamlığı pisləşirsə, serebral və vegetativ təzahürlər güclənirsə, taxikardiya ortaya çıxdı, onda simptom müsbət hesab olunur.

7. Vegetativ simptomlar. Qulaqlarda zəiflik, səs-küy və ya cingilti, dərinin solğunluğu və ya hiperemiyası, onların artan nəmliyi və ya quruluğu, nəbzin labilliyi və digər vegetativ təzahürlər.

yerli(onlar fokusdur) simptomlar. Onların görünüşünün səbəbi beynin hər hansı bir hissəsinin üzvi zədələnməsi və onun innervasiya zonasında funksiyanın itirilməsidir. Kliniki olaraq müəyyən edilmiş yerli əlamətlər parez, iflic, hissiyyat pozğunluqları və hiss orqanlarının disfunksiyasından başqa bir şey deyil. Məsələn: motor və ya hissiyyat afaziyası, anizokariya, burun-labial qıvrımın hamarlığı, dilin sapması, ətrafların monoparezi, hemiparez və s.

Meningeal (qabıq) simptomları. Onlar beyin qişalarının birbaşa travma (çökmələr, qırılmalar), sümük parçalarının təzyiqi, yad cisimlər, hematomlar (dura materdə baroreseptorları var), qan, infeksiya və digər maddələrin təsiri nəticəsində yaranır. Tipik açıq meningeal simptomlar artıq xəstənin xarici müayinəsi ilə aşkar edilə bilər. O, məcburi bir mövqe tutur, başı arxaya atılmış və ayaqları diz və omba oynaqlarında əyilmiş vəziyyətdə uzanır ("tətik" mövqeyi). Digər xarakterik xüsusiyyət fotofobidir. Qurban işıq mənbəyindən üz döndərməyə çalışır və ya üzünü ədyalla örtür. Artan həyəcanlılıq qeyd olunur və konvulsiv nöbet kobud stimullara həddindən artıq reaksiya ola bilər.

Xəstələr başın hərəkəti ilə ağırlaşan güclü baş ağrısından şikayətlənirlər. Ağrının lokalizasiyası - boyun və ya göz qapaqlarına şüalanma ilə frontal və oksipital bölgələr. Tez-tez göz bəbəklərində ağrı ilə narahatdır. Meninkslərin qıcıqlanması ilə ürəkbulanma və qusma müşahidə olunur, ikincisi təkrarlanır və zəifləyir.

Patoqnomonik meningeal əlamətlər boyun sərtliyi və müsbət Kerniq və Brudzinski əlamətləridir. Bədən istiliyinin 39-40 ° C-ə qədər artması xarakterikdir, xüsusən də infeksiya birləşirsə.

Kök simptomları. Genezinə görə, yerli olanlardan heç bir fərqi yoxdur, lakin zərər yalnız beyin sapına və onun strukturlarını tənzimləyən həyati funksiyalarına aiddir. Beyin sapının travması ilkin ola bilər və ya beynin dislokasiyası və serebellar tendonun açılışında və ya oksipitoservikal dural hunidə beyin sapının pozulması nəticəsində baş verir.

Gövdə simptomları yuxarı gövdə olmayan, aşağı gövdə və dislokasiya əlamətlərinə bölünür.

Üst kök(mezodiensefalik sindrom) heyrətləndirici və ya stupor şəklində şüurun pozulması ilə xarakterizə olunur. Tənəffüs pozğunluqları mülayimdir - inhalyasiya və ekshalasiya müddəti eyni olduqda, taxipne və "sifarişli nəfəs". Ürək-damar xəstəlikləri ürək dərəcəsinin dəqiqədə 120-yə qədər artmasından ibarətdir. və qan təzyiqinin 200/100 mm Hg-ə qədər artması.

Üst gövdə simptomlarına çox sayda okulomotor pozğunluqlar daxildir. Bu, "üzən baxış" simptomudur, şaquli və üfüqi müstəvilərdə divergensiya, yaxınlaşma, baxış parezi və s.

Əzələ tonu yüksəkdir, reflekslər canlanır və ya artır, ayaqlardan ikitərəfli patoloji reflekslər görünür (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Yutma pozulmur. Bədən istiliyi yüksəkdir.

Aşağı kök(bulbar) sindromu daha ağır vəziyyətlə xarakterizə olunur. Şüur yoxdur - koma. Tənəffüs çatışmazlığı həddindən artıq dərəcəyə çatır, tənəffüsün patoloji formaları baş verir. Nəbz zəif və tez-tez olur. Qan təzyiqi 70/40 mm Hg-ə düşür. və aşağıda. Şagirdlər genişdir, işığa reaksiya çətinliklə hiss olunur. Udma kəskin şəkildə pozulur. Termorequlyasiya azalır.

Dislokasiya sindromu- bu, beynin pozulması nəticəsində yuxarı kökdən aşağı gövdə sindromuna sürətli keçiddir.

Travmatik beyin zədəsi ola bilər serebrospinal mayenin artan, normal və ya aşağı təzyiqi ilə, hansı hiper-, normo- və hipotenziya sindromlarının fərqləndiyinə görə. Sindromun diaqnozu klinik təzahürlər əsasında və köməkçi üsullardan istifadə etməklə həyata keçirilə bilər.

Hipertansiyon sindromu travmatik beyin zədəsi olan qurbanların 65% -ində baş verir. Daha tez-tez yaşlı insanlarda olur. Bu partlayıcı baş ağrısı, yüksək qan təzyiqi, bradikardiya ilə davam edir. "Qalxılmış başın" (yastıq) müsbət simptomu qeyd olunur - xəstələr qaldırılmış baş ucu ilə məcburi bir mövqe tuturlar, çünki yüksək mövqe baş ağrısını azaldır.

Hipotansiyon sindromu ilə travmatik beyin zədəsi xəstələrin 25%-də rast gəlinir. Serebrospinal maye təzyiqinin azalması daha tez-tez gənclərdə müşahidə olunur, sıxıcı baş ağrısı, normal və ya aşağı qan təzyiqi və taxikardiya ilə baş verir. Tez-tez solğunluq, tərləmə ilə ifadə olunan vegetativ əlamətlər. Artan yorğunluq, letarji, zehni tükənmə qeyd olunur. "Baş aşağı" müsbət simptomu - xəstəyə Trendelenburq mövqeyini vermək baş ağrısını azaldır.

Xəstənin uzanmış vəziyyətdə lomber ponksiyonu ilə serebrospinal maye dəqiqədə 60 tezliyi ilə damcı şəklində axır və manometrlə ölçülən təzyiq 120-180 mm su sütunudur. Bu rəqəmlər normal hesab olunur. Damcıların tezliyinin və serebrospinal maye təzyiqinin artması hipertoniya, azalma isə hipotenziya kimi qəbul edilir.

Beyin ponksiyonu beyin sarsıntısı və daha ağır TBI olan bütün xəstələrdə aparılmalıdır.

Əlavə tədqiqat metodları

kranioqrafiya- ən çox yayılmış üsul. Travmatik beyin zədəsi olan xəstələri müayinə edərkən iki baxış kranioqramması tələb olunur: düz və yanal. .

Anket proyeksiyalarında kranioqramma sxemləri izahı ilə şək. 1.

düyü. 1. Birbaşa (A) və yanal (B) proyeksiyalarda kranioqrammaların sxemi:

(A) 1. Piramida. 2. Əsas sümüyün kiçik qanadı. 3. Mastoid prosesi. 4. Atlantooksipital

birgə. 5. Atlantoaksial birləşmə. 6. Frontal sinus. 7. Sagittal tikiş. 8. Lambdoid tikişi. 9. Tac tikişi. 10. Maksiller sinus.

(B) 1. Piramida. 2. Əsas sümük. 3. Türk yəhəri. 4. Əsas sümüyün böyük qanadlarının ön hissəsi. 5. Frontal sinus. 6. Tac tikişi. 7. Lambdoid tikişi. 8, 9. Qabıq arteriyasının ön və arxa budaqları, 10. Daxili və xarici eşitmə kanalları. 11. Qulaqcığın qığırdaqının kölgəsi. 12. Burun sümükləri. 13. Yanaq sümükləri. 14. Maksiller sinus

Exoensefaloqrafiya- bu, beynin orta strukturlarının (epizi, III mədəcik, yarımkürələr arası çat və s.) onlardan əks olunan ultrasəs siqnalını (M-echo) qəbul etməklə onların vəziyyətinin qeydiyyatıdır. Metod ultrasəsin müxtəlif mühitlərdə yayılması və qeyri-bərabər akustik müqaviməti olan struktur birləşmələrin sərhədində əks etdirmə qabiliyyətinə əsaslanır. Obyektdən əks olunan ultrasəs dalğası exoensefaloqrafın ekranında orta xətt boyunca yerləşən zirvə şəklində qeydə alınır. Kəllə boşluğunda həcmli proseslərlə (hematomalar, hiqromlar, travmatik kistlər, abseslər, şişlər) beynin median strukturları sağlam yarımkürəyə doğru sürüşür. Bu, exoensefaloqrammada M-exonun orta xəttdən 3 mm və ya daha çox yerdəyişməsi kimi aşkar edilir. Aydın həcmli proseslərlə, məsələn, epi- və subdural hematomlarla, M-ekonun yerdəyişməsi 8-15 mm-ə çata bilər (Şəkil 2).

düyü.2

Normal exoqramma (A). Kəllədaxili hematomada median strukturların yerdəyişməsi və M-echo (B)

Karotid angioqrafiya. Bu tədqiqat metodu beyin dövranının müxtəlif fazalarında damarların rentgenoqrafiyasında görünməni təmin edən rentgen şüalarını udmaq xüsusiyyətinə malik olan maddələrin karotid arteriyaya daxil edilməsinə əsaslanır. Damarların doldurulması və yerini dəyişdirərək, beynin qan dövranı pozğunluqlarının dərəcəsi və onun səbəbləri mühakimə olunur.

CT scan- beyin strukturlarının və kəllə sümüklərinin həm bütövlükdə, həm də qalınlığı 3 mm-dən 13 mm-ə qədər olan kəsiklərdə təsvirlərini əldə etməyə imkan verən kompüterdən istifadə edərək tədqiqatın rentgen üsulu. Metod kəllə sümüklərində, baş maddənin strukturlarında dəyişiklikləri və zədələnmələri görməyə, intraserebral və kəllədaxili qanaxmaları müəyyən etməyə və daha çox şeyə imkan verir.

Travmatik beyin zədəsi olan xəstələr keçməlidir oftalmoloji və otorinonevroloji sorğu.

Bel ponksiyon serebrospinal mayenin təzyiqini aydınlaşdırmaq, onun tərkibini və serebrospinal maye yollarının açıqlığını müəyyən etmək üçün bunu edin.

Manipulyasiya xəstənin tərəfində uzanan vəziyyətdə, mədəyə gətirilən əyilmiş ayaqları ilə sərt bir masa üzərində aparılır. Arxa maksimum əyilmişdir. Ponksiyon yeri III və IV bel fəqərələri arasındakı boşluqdur. Dəri yod tincture ilə müalicə olunur, sonra yod izləri yox olana qədər spirt ilə müalicə olunur, onun lomber kanala daxil olması çox arzuolunmazdır. Ponksiyon yeri 5-10 ml miqdarında novokainin 1% məhlulu ilə anesteziya edilir. Ponksiyon, kursunu ciddi şəkildə sagittal və frontal müstəviyə bir açı ilə yönəldən bir mandrin ilə xüsusi bir iynə ilə aparılır. Bucaq spinous proseslərin meylinə uyğundur. İğnə çatışmazlığı hissi, bir qayda olaraq, iynənin subaraknoid boşluqda olmasına uyğundur. Mandrin iynədən çıxarıldıqda, onurğa beyni mayesi axmağa başlayır. Təzyiq manometrlə ölçülür, sonra müayinə üçün 2 ml miqdarında serebrospinal maye götürülür. Yüksək təzyiqdə serebrospinal mayenin təzyiqi normallaşana qədər yavaş-yavaş, damla damla buraxılmalıdır.

Normalda serebrospinal maye şəffafdır. Yetkinlərdə subaraknoid boşluq və mədəciklər gündə 6 dəfəyə qədər tamamilə yenilənən 100-150 ml serebrospinal maye ehtiva edir. Əsasən mədəciklərin xoroid pleksusları tərəfindən udulur və istehsal olunur.

Laboratoriya tədqiqatı: rəngsiz şəffaf maye, 1 µl-də sitoz - 2-3; pH - 7,35-7,80; protein - 0,15-0,33 q / l; qlükoza - 0,5-0,8 q / l.

FƏRDİN KLİNİKASI VƏ DİAQNOZU

KRANO-BEYİNİN NOSOLOJİK FORMALARIZƏRƏLƏR

Beyin sarsıntısı

Sarsıntının səbəbi birbaşa və ya dolayı təsirin mexaniki zədələnməsidir, sonra beyin simptomlarının inkişafıdır. Baş ağrılarının təbiəti və yataqdakı vəziyyət CSF təzyiqindən, klinik təzahürlərin şiddəti isə zədənin şiddətindən asılıdır.

Nistagmus, nazolabial qatın hamarlanması və ağız küncünün əyilməsi, dilin əyilməsi səbəbindən üzün yüngül asimmetriyası görünə bilər. Bu və digər yerli "mikrosimptomlar", bir qayda olaraq, 1-2 gün ərzində olur. Bu əlamətlərin daha uzun müddət davam etməsi beyin kontuziyasının varlığını göstərir.

Diaqnozu etibarlı şəkildə təsdiqləyən məlumatların tədqiqatının əlavə üsulları praktiki olaraq vermir. İstisna, serebrospinal maye təzyiqində dəyişiklikləri təyin etmək üçün istifadə edilə bilən bir lomber ponksiyondur.

Düzgün müalicə ilə xəstənin vəziyyəti ilk həftənin sonuna qədər yaxşılaşır və 2-4 həftədən sonra klinik əlamətlərin tam reqressiyası baş verir. Ən sabit baş ağrısı və Mann-Gurevich simptomudur, bu da yataq istirahətinin vaxtını təyin etmək üçün istifadə edilməlidir. O yox olduqdan sonra (mənfi olur) xəstələrə yataqda oturmağa və sonra qalxıb ətrafda gəzməyə icazə verilir.

beyin kontuziyası

Beyin kontuziyası birbaşa və dolayı təsir mexanizmi səbəbindən baş verir. Zədələnmənin dolayı mexanizminə misal olaraq, 80% sudan ibarət olan "narahat" medulla dalğası kəllənin əks divarına çatdıqda və onun çıxıntılı hissələrinə dəydikdə və ya duranın sıx şəkildə dartılmış hissələrinə çırpıldığında əks zərbədir. mater.

Beyin kontuziyası üzvi bir zədədir. Travma nəticəsində beyin toxumasının əzilməsi və nekroz sahələri, hemorragik yumşalma fenomenləri ilə kobud damar pozğunluqları var. Beyin zədəsi yerinin ətrafında ağır molekulyar sarsıntı zonası var. Sonrakı patomorfoloji dəyişikliklər ensefalomalaziya və medullanın bir hissəsinin lizisi, onun rezorbsiyasında ifadə edilir. Bu dövrdə infeksiya birləşirsə, beynin absesi əmələ gəlir. Aseptik kursda beyin toxumasının qüsuru neyroqliya çapığı ilə əvəzlənir və ya beyin kistləri əmələ gəlir.

Beyin kontuziyasının klinikası budur ki, zədədən dərhal sonra qurbanlarda beyin və yerli simptomlar inkişaf edir, ağır formalarda meningeal və kök simptomları birləşir.

Üç dərəcə beyin zədəsi var.

/ dərəcə (yüngül qançırlar). Bir neçə dəqiqədən 1 saata qədər huşun itirilməsi. Şüurun bərpası ilə aydın beyin simptomları və yerli, əsasən mikrofokal əlamətlər müəyyən edilir. Sonuncular 12-14 gün saxlanılır. Həyati funksiyaların pozulması müəyyən edilmir.

I dərəcəli beynin əzilməsi orta dərəcədə subaraknoid qansızma və kranioqrammalarda aşkar edilən kəllə sümüyünün tonoz və əsas sümüklərinin sınıqları ilə müşayiət oluna bilər.

// dərəcə (orta). Yaralanmadan sonra şüurun söndürülməsi 4-6 saata çatır. Koma dövründə və bəzən şüurun bərpasının ilk günlərində bradikardiya, taxipnea, arterial təzyiqin artması, nistaqmus və s. Bir qayda olaraq, bu hadisələr keçici xarakter daşıyır.

Şüura qayıtdıqdan sonra amneziya, güclü baş ağrısı və təkrar qusma qeyd olunur. Komadan sonrakı erkən dövrdə psixi pozğunluqlar müşahidə edilə bilər.

Xəstəni müayinə edərkən, 3-5 həftədən 6 aya qədər davam edən fərqli yerli simptomlar aşkar edilir.

Sadalanan əlamətlərə əlavə olaraq, II dərəcəli beyin zədəsi ilə, aydın meningeal simptomlar həmişə aşkar edilir, kəllə sümüyünün və əsasının sınıqları və bütün hallarda əhəmiyyətli bir subaraknoid qanaxma aşkar edilə bilər.

Əlavə tədqiqat üsulları: lomber ponksiyon zamanı serebrospinal mayenin artan təzyiqi və içərisində əhəmiyyətli bir qan qarışığı müəyyən edilir. Kranioqrammalarda - kəllə sümüklərinin qırıqları. Echoensefaloqrafiya M-exonun 3-5 mm-dən çox olmayan yerdəyişməsini verir.

Xəstədərəcə. Yaralanmadan sonra şüur ​​itkisi uzanır - bir neçə saatdan bir neçə həftəyə qədər. Vəziyyət son dərəcə ağırdır. Həyati funksiyaların ciddi pozuntuları ön plana çıxır: ürək dərəcəsinin dəyişməsi (bradikardiya və ya taxikardiya), arterial hipertansiyon, tənəffüs sürətinin və ritminin pozulması, hipertermi. İlkin kök simptomları tələffüz olunur: göz almalarının üzən hərəkətləri, baxışların parezi, tonik nistagmus, ikitərəfli midriaz və ya mioz, udma pozğunluqları. Xəstə stuporda və ya orta dərəcədə komada olarsa, əzələ tonusu və reflekslərinin pozulması ilə parez və ya iflic şəklində yerli simptomları müəyyən etmək mümkündür. Meningeal simptomlar boyun sərtliyi, Kernig və Brudzinski müsbət simptomları ilə özünü göstərir.

III dərəcəli beyin kontuziyası, bir qayda olaraq, kəllə sümüyünün və əsasının sınıqları və kütləvi subaraknoid qanaxma ilə müşayiət olunur.

Elektroansefaloqrafiya - beyin qançır və əzildikdə, məhv zonasında yüksək amplituda delta dalğaları görünür. Geniş konveksital lezyonla, ən çox təsirlənmiş əraziyə uyğun elektrik sükut zonaları tapılır.

BEYNİN SIKILMASI

Beynin sıxılmasının səbəbləri ola bilər: kəllədaxili hematomalar, sümük parçaları, yad cisimlər, hiqromlar, pnevmosefaliya, hidrosefali, subaraknoid qanaxma, beynin ödemi və şişməsi. Bu səbəblərdən ilk dördü beynin lokal sıxılmasına səbəb olur və kifayət qədər tipik gedişi və tez-tez faciəvi nəticəsi olan kəllədaxili fəlakətlərin əsl kök səbəbləridir. Qalan nozoloji formalar kəllə və beynin sadalanan və ya digər ağır zədələri nəticəsində və ya beynin yerli sıxılmasının təbii sonrakı mərhələsi kimi yaranır. Onlar beynin həcminin ümumi artmasına səbəb olur və patologiyanın inkişafı ilə foramen magnumda beynin dislokasiyasına və pozulmasına səbəb ola bilər.

Beynin sümük parçaları və yad cisimlər tərəfindən sıxılması

Beynin sümük parçaları ilə sıxılması, daxili sümük plitəsindən daha dərin olan fraqmentlərin prolapsı ilə kranial tonozun qırıqları ilə baş verir. Kəllə tonozunun depressiyaya uğramış sınıqları əsasən iki növdür. Birincisi, mexaniki təsir nəticəsində fraqmentlər bir açı ilə yerdəyişdikdə, yuxarı hissəsi kəllə boşluğuna "baxır" və parçaların periferik ucları ana sümüyü ilə əlaqəli qalır. Belə sınıqlara təəssürat sınıqları deyilir. İkinci növ sınıq (depressiya) zədə böyük güclə vurulduqda baş verir və zədələyici maddə kiçik bir təmas sahəsinə malikdir. Məsələn, çəkic, pirinç düyünlər və ya bənzər bir əşya ilə zərbə. Yaralanma nəticəsində, ölçüsü və forması yaralanan obyekti təkrarlayan fenestralı bir qırıq meydana gəlir. Nəticədə "pəncərəni" bağlayan sümük plitəsi kranial boşluğa düşür və beynin sıxılmasına səbəb olur (şəkil 3).

Kəllə boşluğuna yad cisimlər əsasən güllə (güllə, qəlpə) yaraları nəticəsində daxil olur. Bununla birlikdə, kəllə sümüyünə nüfuz edən zədələnmə soyuq silahlar və ya məişət əşyaları ilə də mümkündür, hissələri qırılaraq kəllə boşluğunda qalır.

düyü. 3. Kranial tonozun depressiyaya uğramış sınıqları: A - təəssürat; B - depressiya.

İlkin məlumatlar, əslində depressiyaya uğramış sınıqları və kəllə sümüyünün yad cisimlərini beyin sıxılması ilə müşayiət edən beyin kontuziyasını (müxtəlif şiddətdə) diaqnoz qoymağa imkan verir. Yekun diaqnoz kranioqrafiya, kompüter tomoqrafiyası, depressiyaya uğramış kəllə sınıqları və ya onun içərisində yad cisimləri aşkar edən exoensefaloqrafiya və beyinə təzyiqə səbəb olan tərkib hissəsinin yerləşdiyi yerin topoqrafiyası ilə bağlı klinik məlumatlar və əlavə tədqiqat metodlarının nəticələrindən sonra qoyulur. toxuma uyğun olmalıdır.

Beynin intrakranial hematomlarla sıxılması

kəllədaxili hematomlar travmatik beyin xəsarətlərinin ümumi sayının 2-9% -ində baş verir. epidural, subdural, subaraknoid, intraserebral, intraventricular hematomlar (Şəkil. 4) var.

Şəkil 4. İntrakranial hematomlar: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intraserebral; 4 - intraventrikulyar

Müxtəlif hematomaların klinik təzahürləri eyni deyil, lakin onların gedişində bir sıra nümunələri izləmək olar ki, bu da bir qrupda kəllədaxili hematomaları nəzərdən keçirməyə imkan verir. Sxematik olaraq, belə görünür: şüur ​​itkisi ilə baş travması tarixi (çox vaxt qısa müddətə). Şüura qayıtdıqdan sonra serebral simptomlar aşkarlanır, bunun əsasında "Beyin sarsıntısı" diaqnozu qoyula bilər. Ən yaxşı halda xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir və müvafiq müalicə təyin edilir: istirahət, sakitləşdirici dərmanlar və s. Bəzi hallarda qurbanlar kömək istəməyə bilər, çünki qısa bir yataq istirahəti, bir qayda olaraq, beyin simptomlarını aradan qaldırır. Orta dərəcədə baş ağrıları və amneziya davam edir. Xəstənin vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşır. Beləliklə, beynin sıxılmasının klinik mənzərəsinin olmaması səbəbindən zədələnmə zamanı intrakranial damarın yırtılması diqqətdən kənarda qalır. Sıxılma artdıqca, meningeal, sonra isə yerli simptomlar (anizokariya, mono- və ya hemiparez və s.) görünür. Kortikal tipə görə şüurun pozulması gəlir. Psikomotor və nitq həyəcanı var, sonradan depressiyaya uğramış şüura (stupor) çevrilir, tez-tez konvulsiv tutmalar və sonradan beyin komasına səbəb olur. Müalicə olmadıqda beynin sıxılmasının nəticəsi, bir qayda olaraq, ölümdür. Beləliklə, intrakranial hematoma üç fazalı bir kurs ilə xarakterizə olunur: şüurun itirilməsi ilə travma - vəziyyətin yaxşılaşdırılması ("işıq boşluğu") - faciəli nəticə ilə vəziyyətin pisləşməsi.

işıq boşluğu ilkin zədədən sonra şüurun qayıtmasından beynin sıxılma əlamətlərinin görünüşünə qədər olan vaxt adlanır. İşıq intervalının müddəti bir neçə saatdan bir neçə günə, həftələrə və hətta aylara qədər ola bilər. Bundan asılı olaraq hematomlar kəskin (işıq intervalı 3 günə qədər), subakut (4 gündən 21 günə qədər) və xroniki (üç həftədən çox) bölünür.

İşıq boşluğunun müddətini nə müəyyənləşdirir?

İndi sübut edilmişdir ki, hematomlar əsasən ilk üç saat ərzində əmələ gəlir və onların həcmi əhəmiyyətli dərəcədə 30-50 ml-dən çox olur, həmişə işıq boşluğunu kəsmir. Səbəb isə beynin kəllə sümüyünün içinə “sıxılmaması”, onunla qişalar arasında müəyyən kəllədaxili təzyiqə malik müəyyən boşluqların olmasıdır. Erkən mərhələdə formalaşan hematoma beynin açıq bir sıxılmasına səbəb olmur, çünki o, hər hansı bir canlı orqan kimi, funksional vəziyyətini kompensasiya edərkən həcmi ilə müəyyən bir həddə qədər verilir. Tədricən damar pozğunluqları, hipoksiya, artan ödem və sonra beynin şişməsi onun həcminin artmasına və hematoma ilə beyin arasındakı təmas sahəsindəki təzyiqin kəskin artmasına səbəb olur. İşıq intervalının sonunda ifadə olunan mərkəzi sinir sisteminin kompensasiya imkanlarının pozulması gəlir. Beynin həcminin daha da artması median strukturların dəyişməsinə, sonra isə beyin sapının serebellar tendon və oksipitoservikal dural huninin açılmasına dislokasiyasına səbəb olur.

Kəskin mərhələdə işıq intervalının dövrünün artması, qanın maye hissəsinin hematomadan udulması və həcminin azalması ilə bağlı ola bilər. Xəyali rifahın müddəti, beyin toxumasının açıq ödeminin inkişafına imkan verməyən beyin sarsıntısı və ya kontuziya diaqnozu qoyulmuş xəstələr üçün bir xəstəxanada aparılan susuzlaşdırma ilə də asanlaşdırılır.

Subakut və xroniki hematomlarla maye axını səbəbindən onların həcmini (16-90-cı günlərdə) artırmaq mümkündür. Axan qanın parçalanması və yüksək molekullu zülalların tərkibindəki artım hematomada onkotik təzyiqi artırır. Bu, hematomanın maye tərkibi ilə serebrospinal maye arasında osmotik tarazlıq yaranana qədər CSF diffuziyasına səbəb olur.

Qan laxtasının zədələnmiş damardan ayrılması zamanı işıq boşluğunun kəsilməsi və epi- və ya subdural məkanda təkrar qanaxmalar istisna edilmir. Bu, arterial və kəllədaxili təzyiqin qəfil kəskin düşməsi ilə baş verə bilər - asqırarkən, öskürərkən, gərginləşdikdə və s.

Beləliklə, işıqlı intervalın müddəti yalnız qanaxmanın vaxtı və intensivliyindən deyil, bir çox amillərdən asılıdır.

Epidural hematomlar

Epidural hematoma - bu kəllə sümükləri ilə beynin sərt qabığı arasında məhdud qanın yığılmasıdır. Suprapaholik qanaxmalar, müxtəlif intensivlikdə güc tətbiqinin kiçik sahəsi olan travmatik agentə məruz qaldıqda birbaşa zədə mexanizmi nəticəsində baş verir və bütün travmatik beyin xəsarətlərinin 0,6-5% -ni təşkil edir.

Epidural hematomların əmələ gəlməsinin mənbəyi ən çox orta meningeal arteriyanın filiallarına, eyni adlı damara və ya sınıq sümüyün süngər maddəsinə ziyan vurur. Bu, epidural hematomların 73-75% hallarda temporal bölgədə yerləşdiyini izah edir. Dura mater kəllə sümüklərinə sıx şəkildə bitişikdir, onlarla tikiş xətti boyunca birləşir, buna görə epidural hematomların sahəsi məhduddur və çox vaxt diametri 6-8 sm-dir.

Suprapaholik hematomlar adətən mərkəzi hissədə hündürlüyü 4 sm-ə qədər olan yarımkürə formasına malikdir.Epidural boşluğa tökülən qanın miqdarı daha tez-tez 80-120 ml aralığında olur, baxmayaraq ki, həcmdə qanın yerli yığılması. 30-50 ml beynin sıxılmasına səbəb olur.

Kəskin epidural hematomanın klinik mənzərəsi əsasən klassik kurs ilə xarakterizə olunur.

Anamnezdən huşunu itirmə ilə müşayiət olunan kəllə-beyin travmasının olması aşkar edilir. Şüura qayıtdıqdan sonra xəstədə yalnız serebral simptomlar aşkar edilir.

Epidural hematomanın sonrakı klinik gedişində 4 mərhələni ayırd etmək olar: işıq boşluğu, həyəcan mərhələsi, inhibə və beyin koması.

İşıq intervalı qısadır, bir neçə saatdan 1,5-2 günə qədər, əksər hallarda 24 saatdan çox deyil. Bu mərhələ şüurun qaytarılması ilə başlayır və artıq təsvir edilmiş serebral simptomların olması ilə xarakterizə olunur. Yaralanmadan sonrakı ilk saatlarda beyin simptomlarının şiddəti yox olur. İstirahətdə başgicəllənmə, qusma yox olur, ürəkbulanma və baş ağrısı azalır. Qurban adekvatdır, zamana və məkana yönəlib, vəziyyətini tənqidi qiymətləndirir.

Növbəti mərhələdə xəstədə şüursuz narahatlıq yaranır. Həddindən artıq aktivdir, ətrafların vəziyyətini dəyişməyə, oturmağa, ayağa qalxmağa, palatadan çıxmağa meyllidir. Üz hiperemikdir, gözlərdə yadlıq və ya qorxu var. Xəstələr parlaq işığa, səs-küyə dözə bilmirlər. Bu cür oyanma baş ağrısının artması ilə əlaqədardır, bu, dözülməz, təbiətdə partlayandır. Qurban əlləri ilə başını örtür, məcburi mövqe tutur, yalvarır və ya təcili yardım tələb edir, razılaşır və cərrahi müalicəyə təkid edir.

Davamlı ürəkbulanma, təkrar qusma, qorxulu başgicəllənmə var - hər şey gözümün qarşısında üzür. Nəbz sürəti yavaşlayır, orta dərəcəli bradikardiya (51-59 vuruş/dəq), qan təzyiqi yüksəlir (140/80-dən 180/100 mm Hg-ə qədər). Nəfəs alma sürətlənir (dəqiqədə 21-30 nəfəs). Bu mərhələdə fokus mikrosimptomlar görünə bilər: yüngül anizokariya - hematoma tərəfində şagirdin bir qədər genişlənməsi, nazolabial qatın hamarlığı, dilin orta dərəcədə sapması. Kəllə sümüyünün zərb edilməsi, xəstənin ağrılı bir buruşturma ilə reaksiya verdiyi artan ağrı sahələrini (adətən hematoma üzərində) aşkar edə bilər.

İnhibə mərhələsində xəstənin davranışı köklü şəkildə dəyişir. Artıq hirslənmir və heç nə tələb etmir. Təəccüblə başlayan və stupora çevrilən ikinci dərəcəli şüur ​​pozğunluğu gəlir. Qurban ətrafa biganədir, baxışları mənasız şəkildə uzaqlara yönəldilir. Bradikardiya (41-50 vuruş/dəq) və taxipnoe (dəqiqədə 31-40 nəfəs) artımı var. Qan təzyiqində asimmetriya var. Lezyondan əks tərəfdən qan təzyiqi 15-20 mm Hg olacaq. hematoma tərəfdən qolundan daha yüksəkdir. Artan fokus simptomları. Onların arasında əsas diaqnostik rol oynayır: hematoma tərəfində şagird genişlənməsi, nazolabial qatın hamarlığı, təbəssüm pozğunluğu, dilin sapması, bədənin əks yarısında qolun üstünlük təşkil edən zədələnməsi ilə spastik hemiparez. Boyun sərtliyi və Kerniq və Brudzinski müsbət simptomları şəklində meningeal əlamətləri aşkar edin.

Müalicə olunmamış epidural hematomanın son mərhələsi serebral komanın mərhələsidir. Bu, beynin yerdəyişməsi və pozulması nəticəsində yaranır. Dislokasiya əlamətləri ilə xarakterizə olunur: bradikardiyanın taxikardiyaya (120 vuruş və daha çox), taxipnenin patoloji tənəffüs növlərinə keçməsi, qan təzyiqi durmadan azalmağa başlayır, kritik rəqəmlərə çatır (60 mm Hg-dən aşağı), udma pozğunluğu, bir simptom. üzən baxış, kobud anizokariya və meningeal simptomların dissosiasiyası, əzələ tonusu və bədənin oxu boyunca reflekslər. Son fazada pupillanın işığa reaksiyası olmayan ikitərəfli midriaz, arefleksiya, əzələ atoniyası və ölüm baş verir.

Epidural hematomada əlverişli nəticə erkən diaqnoz və vaxtında adekvat müalicə ilə mümkündür. Klinik əlamətlərə əlavə olaraq, kranioqrafiya, kompüter tomoqrafiyası, exoensefaloqrafiya və karotid angioqrafiya diaqnostik əhəmiyyətə malikdir, bunlardan kəllə sümüyü sümüklərinin qırıqlarını, əksər hallarda temporal sümüyün tərəzilərini, artan sıxlıq zonasını aşkar etmək üçün istifadə edilə bilər. kəllə ilə bitişik plano-qabarıq və ya bikonveks forma və orta M-ekonun 6-15 mm yerdəyişməsi və beyindaxili damar strukturlarının yerdəyişməsi.

Oftalmoloji müayinə göz dibində tıkanıklığı aşkar edir.

Subdural hematomlar

Subdural hematoma beynin dura və araxnoid membranları arasında məhdud qanın yığılmasıdır. Bu qanaxmaların tezliyi bütün travmatik beyin xəsarətlərinin 1-13%-ni təşkil edir. Subdural hematomlar tez-tez güc tətbiqinə qarşı tərəfdə əks-hücum kimi dolayı zədə mexanizmi ilə baş verir. Travmatik agentlə təmas sahəsi böyükdür, buna görə də bu yerdə əhəmiyyətli dağıntılar baş verir: kəllə sınıqları, beyin kontuziyaları, subaraknoid qanaxmalar.

Subdural hematomların meydana gəlməsinin mənbəyi ən çox beynin və ya sümük parçalarının yerdəyişməsi nəticəsində beynin səthi ilə sagittal sinuslar arasındakı sahədə keçid damarlarının zədələnməsidir. Başqa bir səbəb, başın kəskin fırlanması və şaquli və ya üfüqi oxlar ətrafında yarımkürələrin yerdəyişməsi ilə zərif pial damarlarının qırılmasıdır. Bu eyni gəmilər beynin göyərməsi ilə zədələnir.

Subdural hematomlar 250-300 ml-ə çata bilər, lakin daha tez-tez onların həcmi 80-150 ml-dir. 60% hallarda beynin qabarıq səthi üzərində 1-1,5 sm qalınlığında plaş şəklində hematomlar əmələ gəlir, 4x6-dan 13x15 sm-ə qədər sahədə 1-2 lobu əhatə edir.

Klassik versiyada subdural hematomların klinik təzahürləri epidural qanaxmaların gedişatına yaxındır, lakin eyni zamanda kəskin dövrdə zədənin bu nozoloji formalarının differensial diaqnostikasına imkan verən çoxlu fərqli xüsusiyyətlərə və əlamətlərə malikdir. (Cədvəl 2).

Beləliklə, epiduralın klinik mənzərəsini subdural hematomadan ayırmağa imkan verən bir neçə əlamət var.

subdural higroma

Subdural hiqrom - bu travma nəticəsində dura mater altında boşluqda onurğa beyni mayesinin məhdud yığılmasıdır.

Subdural higromalar oxşar vəziyyətin hematomalarından daha az yaygındır. Hiqromların patogenezi məsələsi nəhayət həll edilməmişdir. Serebrospinal mayenin dura mater altında məhdud toplanmasının səbəbləri serebrospinal mayenin yalnız bir istiqamətdə - subaraknoiddən subdural boşluğa hərəkət etməsinə imkan verən qapaq növü ilə araknoidin zədələnməsi hesab olunur. Qan plazmasının subdural boşluğa sızmasına şərait yaradan dura materinin damarlarında baş verən dəyişikliklər və ya intratekal boşluqlar, yanal mədəciklər arasında mesajlar meydana gəldikdə ciddi beyin zədələnməsi nəticəsində də hiqromlar baş verə bilər.

Subdural hiqromların klinik təzahürləri heterojendir, çünki onlar həm təcrid olunmuş vəziyyətdə, həm də travmatik beyin zədəsinin bir çox nozoloji formaları ilə birlikdə baş verə bilər, əksər hallarda ağır beyin kontuziyaları ilə müşayiət olunur.

Higroma tək-tək yaranıbsa, onda onun klinikası subdural hematoma, xüsusən də üç fazalı axına çox bənzəyir. Bir qayda olaraq, qısa müddətli şüur ​​itkisi ilə zədədən sonra, daha tez-tez 1-3 gün davam edən və tipik serebral simptomlarla aydın bir interval meydana gəlir. Sonra baş ağrısı güclənir, stupor yaranır və artır, üz sinirinin parezi, mono- və ya hemiparez, həssaslıq pozğunluqları şəklində meningeal və yerli simptomlar görünür.

Bununla birlikdə, kəllədaxili hematomanın klassik klinikasında subdural hiqromaya xas olan bəzi xüsusiyyətləri və ya onunla ən çox rast gəlinən əlamətləri qeyd etmək olar. Bu, böyük bir işıq intervalıdır (1-10 gün) - higromalarda tez-tez subakut kurs var. Baş ağrıları paroksismaldır, göz almalarına, servikal-oksipital bölgəyə yayılır. Kəllə zərbində fotofobi və yerli ağrı ilə xarakterizə olunur. Xəstələrin ümumi vəziyyəti, nisbətən yumşaq və tədricən böyüyən beyin sıxılma əlamətləri kimi yavaş-yavaş pisləşir. Tez-tez frontal sindromun növünə görə psixi pozğunluqlar var (bir vəziyyətin tənqidinin azalması, eyforiya, disorientasiya, apatik-abulik simptomlar), proboscis və tutma refleksləri görünür. Psixomotor həyəcan tez-tez inkişaf edir.

Hipertoniklik və canlanma ilə spastik əzaların parezireflekslər.Çox vaxt hiqromlu xəstələrdə üzün əzələlərindən və ya əks tərəfdə başlayan konvulsiv tutmalar olur. Subdural hiqromlar şüurun ikincil pozğunluqlarının tədricən, dalğalı dərinləşməsi ilə xarakterizə olunur. Beləliklə, erkən mərhələlərdə, konvulsiv tutmadan sonra, şüur ​​bərpa olunur və xəstə ilə əlaqə qura bilərsiniz.

Kəskin hiqromlar üçün anizokariyanın olmaması xarakterikdir və əgər varsa, hematomalardan fərqli olaraq, şagirdin işığa reaksiyası qorunur.

İntraserebral hematomlar

İntraserebral hematoma - Bu, beyin maddəsində qanla dolu bir boşluğun meydana gəlməsi ilə post-travmatik qanaxmadır. İntraserebral qanaxmaların əmələ gəlmə tezliyi bütün kəllədaxili hematomların təxminən 5-7% -ni təşkil edir. Sevimli lokalizasiya frontotemporal lobdur. İntraserebral hematomların ölçüsü nisbətən kiçikdir və diametri 1-3 sm-dir, lakin 7-8 sm-ə çata bilər.Çıxarılan qanın həcmi ən çox 30-50 ml aralığında olur, bəzən daha çox kütləvi hematomlar olur - 120-150 ml.

Serebral qanaxmaların mənbəyi, qançırlar və ya digər növ kəllə-beyin zədələri zamanı beynin maddənin zədələnmiş damarlarıdır.

İzolyasiya olunmuş beyindaxili qansızmaların klinikası kursun üç fazalı və kəskin, yarımkəskin və xroniki mərhələlərinə meyllidir. Sonuncu, ödem və şişkinliklə ifadə edilən hematomanın həcmindən və beynin zədələnməyə reaksiyasından asılıdır.

Hematomun kəskin gedişində xəstələrin yarısında yüngül boşluq müşahidə olunur, qalanlarında isə yoxdur və ya silinmiş formada olur. Bir neçə dəqiqədən bir neçə günə qədər davam edə bilən ilkin şüur ​​itkisindən sonra qısa müddətə (6 saatdan çox olmayan) meningeal hematomalardan fərqlənən xəyali rifah dövrü başlayır. hemiparez və plegiya şəklində serebral, meningeal və kobud fokus simptomları. Vurğulamaq lazımdır ki, intraserebral hematoma olan xəstələrdə parez və iflic həmişə əks tərəfdə inkişaf edir, qurbanların 50% -də şagird genişlənməsi hematoma tərəfində, qalanlarında isə əks tərəfdə baş verir. İşıq intervalı, bir qayda olaraq, komaya qəfil girişlə pozulur. Vegetativ-gövdəli simptomlar tənəffüs çatışmazlığı, ürək-damar şəklində erkən görünür

fəaliyyətləri. Hormetoniya sindromu tez-tez inkişaf edir, ekstensorların üstünlük təşkil etdiyi əzaların və gövdə əzələlərində güclü tonik gərginlik ilə xarakterizə olunur. Bəzən epileptik tutmalar olur. Bütün simptomlar artmağa meyllidir.

Kompüter tomoqrafiyası, ExoEG, angioqrafiya və pnevmoensefaloqrafiya diaqnozu asanlaşdıra bilər, onların köməyi ilə müvafiq olaraq beyin maddəsində dəyişmiş sıxlıq sahəsini, M-echo yerdəyişməsini, damar və median strukturların yerdəyişməsini müəyyən etmək mümkündür. beyin.

İntraventrikulyar hematomlar

İntraventrikulyar hematomlar - Bunlar beynin lateral, III və IV mədəciklərinin boşluğunda posttravmatik qanaxmalardır. Bu tip qanaxma yalnız ağır beyin kontuziyasının fonunda baş verir və praktiki olaraq tək baş vermir.

İntraventrikulyar hematomlar bütün intraserebral qansızmaların 1,5-4%-ni təşkil edir. Onların meydana gəlməsinin səbəbi zədələnmə zamanı hidrodinamik təsir nəticəsində mədəciklərin xoroid pleksuslarının qırılmasıdır. Daha tez-tez yan mədəciklərdən biri əziyyət çəkir. İçinə 40-60 hətta 100 ml qan tökülə bilər.

Clinic intraventricular hematoma mədəcik daxil qanaxma dərəcəsi və eşlik eden beyin xəsarəti şiddətindən asılıdır. Ventrikülün divarlarında qan təzyiqi, onlara daxil edilmiş refleksogen zonaların qıcıqlanması yalnız zədənin şiddətini gücləndirmir, həm də klinik mənzərəyə bir qədər orijinallıq verir. Stupor və ya koma şəklində şüurun pozulması var. Sözün əsl mənasında zədədən sonra vegetativ-gövdə pozğunluqları yaranır və sürətlə artır. Arterial hipertenziya ilə birləşən mütərəqqi kəllədaxili hipertenziya fonunda 38-41°C-ə çatan hipertermiya baş verir. Qurbanın üzü və boynu hiperhidroz əlamətləri ilə hiperemikdir.

Hormetoniyanın olması ilə açıq bir motor həyəcanı intraventrikulyar hematomlar üçün xarakterik hesab olunur. Ekstansor konvulsiyalar xarici stimullar, hətta nevroloji müayinə üsulları ilə də baş verə bilər. Bəzən onlar epileptik tutmalarla birləşdirilir.

İntraventrikulyar hematomalarda nevroloji simptomlar adətən ikitərəfli olur.

Olduqca erkən tənəffüsün tənzimlənməsinin pozulması inadla irəliləyən, patoloji formalara (Cheyne-Stokes, Biota) çatan taxipne (dəqiqədə 30-70 nəfəs) şəklində görünür. Sonradan beyin dislokasiyasının əlamətləri (bradikardiyanın taxikardiyaya keçməsi, ikitərəfli midriaz ilə dəqiqədə 160 və ya daha çox döyünməyə çatması, ayaqlardan patoloji reflekslərin meydana gəlməsi).

İntraventrikulyar hematomları olan xəstələrdə motor-tonik hadisələr tez-tez avtomatlaşdırılmış jestlər, stereotipik əl hərəkətləri ("cızmaq", "sıxlamaq", "yorğanı çəkmək"), həmçinin subkortikalın oral və əl ilə hiperkinez şəklində aşkar edilir. ilkin dövrdən özünü göstərən və agonal vəziyyətə qədər davam edə bilən tip (dodaqların əmmə və şaplaq hərəkətləri, əzaların titrəməsi).

Lomber ponksiyon serebrospinal mayedə bol qan qarışığını aşkar edir.

Subaraknoid qanaxma.

subaraknoid qanaxma - bu, beynin yerli sıxılmasını verməyən subaraknoid boşluqda qanın post-travmatik yığılmasıdır. Bu kəllədaxili qanaxma tək-tək baş vermir, lakin kəllə-beyin zədələrinin, əsasən beyin kontuziyasının yoldaşıdır. Subaraxnoid qansızmalar bütün beyin travmalarının 15-42%-də, ağır formalarda isə 79%-ə çatır. Daha yüksək rəqəmləri 84-92% hallarda subaraknoid qanaxmaları, bəziləri isə 100% beyin travmaları müşahidə edən məhkəmə həkimləri verir.

Subaraknoid qanaxmanın mənbəyi subaraknoid boşluğu məhdudlaşdıran membranların yırtılmış damarları və ya zədə nəticəsində damar keçiriciliyinin artmasıdır. Çıxan qan böyük ərazilərə (50 ilə 300 sm 2 və ya daha çox) yayılır, lamel xarakter alır. Sonradan qanın çox hissəsi subdural boşluğa və daha sonra dura materin qan damarlarına sorulur, qalan eritrositlər çürüməyə məruz qalır. Müəyyən edilmişdir ki, qan və onun zəhərli çürümə məhsulları (bilirubin, serotonin) beyin qişalarını qıcıqlandırır və beyin qan dövranının pozulmasına, likyor dinamikasına, beyin funksiyalarının pozulması ilə kəllədaxili təzyiqin kəskin dəyişməsinə səbəb olur.

Subaraknoid qanaxmalar üçün patoqnomikdir ki, ilkin zədədən sonra şüur ​​itkisi stupor, disorientasiya və tez-tez psixomotor təşviqat vəziyyəti ilə əvəz olunur. Şüurun bərpası astenik tipli yaddaş pozğunluğunun retro- və anterograd amneziyası və Korsakovun travmatik amnestik sindromu ilə müşayiət olunur.

Subaraknoid qanaxması olan qurbanlarda, membranların qanla qıcıqlanmasına cavab olaraq birinci günün sonunda meningeal sindrom inkişaf edir. Oksipital və frontal nahiyələrdə güclü baş ağrısı, göz almalarında və boyunda ağrı, fotofobi, ürəkbulanma və təkrar qusma, boyun sərtliyi və müsbət Kerniq sindromu ilə xarakterizə olunur. Sindrom artır, 7-8 gündə pik nöqtəyə çatır, sonra isə 14-18 gün ərzində azalır və yox olur.

Trigeminal sinirin təkrarlanan filialının (1 budaq) qan qıcıqlanması nəticəsində fotofobi, konyunktival damarların inyeksiyası, lakrimasiya və sürətli yanıb-sönmə ilə özünü göstərən serebellar uyuşma sindromu meydana gəlir. Serebrospinal mayeyə təzə qan axını azaldıqca, sindrom 6-7 günə yox olur və tamamilə yox olur.

Qan və beyin detritusunun çürümə məhsulları motor analizatorunun kortikal hissəsini maneə törədir. Buna görə 2-3 gündən 5-6 günə tamamilə yox olan vətər və periosteal reflekslərin (xüsusilə diz) zəifləməsi var. 8-9, bəzən 12-14 gün və hətta daha sonra reflekslər bərpa olunur və normallaşır.

Zədədən sonra 7-14 gün ərzində bədən istiliyi normadan 1,5-2 dərəcə yuxarı qalxır.

Subaraknoid qanaxmanın etibarlı əlaməti onurğa beyni mayesində qanın olmasıdır.

Kəllə Sümüklərinin Sınıqları

Kəllə sınıqları skeletin bütün sümüklərinin sınıqlarının 10% -ə qədərini təşkil edir və ağır zədələr kateqoriyasına aiddir, çünki əsas strukturlara - membranlara və beyin maddəsinə zərər vermədən ağlasığmazdır. Bütün ağır travmatik beyin xəsarətlərinin 18-20%-i kəllə sınıqları ilə müşayiət olunur. Üz və beyin kəlləsinin sınıqlarını ayırd edin, kəllə-beyin sümüyünün zədələnməsində isə qövs və əsasın sınıqları fərqləndirilir.

Kəllə əsasının sınıqları

Kəllə əsasının sınıqları, əsasən, hündürlükdən baş, çanaq, aşağı ətraflar üzərinə onurğa sütunu vasitəsilə zərbə nəticəsində yıxılarkən dolayı zədələnmə mexanizmindən, həmçinin sümüyün sınıqlarının davamı kimi yaranır. tək, sonra sınıq xətti bazanın kranial fossalarından birindən keçə bilər: orta və ya arxa, sonradan zədənin klinik mənzərəsini təyin edəcək. Sonuncu həm də xarakterik təzahürlərə malikdir, çünki kəllə əsasının sınığı ona sıx lehimlənmiş dura materinin qopması ilə müşayiət olunur və tez-tez kəllə boşluğu ilə xarici mühit arasında əlaqə yaradır. Beləliklə, kəllə əsasının sınığının təsviri müşayiət olunan beyin zədəsinin klinik təzahürlərindən (müxtəlif şiddətdə kontuziya) və anterior, orta və ya posterior kəllə fossalarının bütövlüyünün pozulması üçün patoqnomonik olan simptomlardan ibarətdir.

Birinci halda qanaxmalar paraorbital toxumada ("eynək" simptomu) və burun keçidlərindən qan qarışığı ilə serebrospinal mayenin çıxması ilə baş verir. Qeyd etmək lazımdır ki, kəllə-beyin zədələri ilə başın yumşaq toxumalarının çoxsaylı qançırlar çoxlu sayda müxtəlif ölçülü əmələ gəlməsi və qançırlar və burundan, qulaq kanallarından və s. qanaxmaların lokalizasiyası ilə mümkündür. Zədələnmənin birbaşa mexanizmi nəticəsində göyərmə və qanaxmaları "eynək" və likyoreya simptomundan fərqləndirməyi bacarmaq lazımdır.

Travmatik "eynəklər" yaralanma anından 12-24 saat və ya daha çox sonra görünür, çox vaxt simmetrikdir. Çürüklərin rəngi homojendir, orbitdən kənara çıxmır. Palpasiya ağrısızdır. Mexanik təsir əlamətləri yoxdur - yaralar, aşınmalar, göz zədələri. Kəllə əsasının sınığı hava boşluqlarının zədələnməsi halında ekzoftalmos (retrobulbar toxumaya qanaxma) və dərialtı amfizem ilə müşayiət oluna bilər.

Birbaşa travmada, zərbədən dərhal sonra qançırlar meydana gəlir. Onlar simmetrik deyil və tez-tez orbitdən kənara çıxır, palpasiya zamanı ağrılıdır. Birbaşa mexaniki təsirin əlamətləri var: dəri aşınmaları, yaralar, sklerada qanaxmalar, qeyri-bərabər rəngli qançırlar və s.

Ağ pambıq parça üzərində serebrospinal mayenin qarışığı olan qan müxtəlif rəngli iki halqa şəklində bir ləkə verir. Mərkəzdə qanın əmələ gələn elementləri hesabına rəng daha sıx olur, periferiyada isə maye hissəsinin artıqlığından əmələ gələn sanitar rəngə malikdir.

Orta kəllə çuxurunun sınığı zamanı faringeal arxa divarda göyərmələr və eşitmə yollarından gələn liquorrhea xarakterik əlamətlər kimi qəbul edilməlidir.

Posterior kəllə fossasının sınığı ağır bulbar pozğunluqları (beyin sapının zədələnməsi) və mastoid prosesinin dərialtı toxumasına qançırlar ilə müşayiət olunur. Qeyd etmək lazımdır ki, kəllə əsasının sınığı zamanı bütün qançırlar zədə anından 12-24 saatdan gec olmayaraq "nöqtələrin" simptomu kimi görünür. Kəllə əsasının sınıqlarının diaqnozunda aparıcı klinikadır, çünki standart döşənmədə ilkin rentgenoqrafiyada sümük zədələnməsi qurbanların yalnız 8-9% -də aşkar edilə bilər. Bu, kəllənin dibini təşkil edən sümüklərin anatomik quruluşunun mürəkkəbliyi və kəllə əsasının ən zəif nöqtələrində dəlikləri seçən sınıq xəttinin daha az mürəkkəb olmayan gedişi ilə bağlıdır. Etibarlı diaqnoz üçün xəstənin vəziyyətinin şiddətinə görə həmişə tətbiq edilə bilməyən xüsusi üslub tələb olunur.

Kalvariyanın sınıqları

Kalvariumun sınıqları, gücün tətbiqi nöqtəsi və zədə yerinin üst-üstə düşdüyü zaman birbaşa zədə mexanizminin nəticəsidir. Sferik kəllə sıxıldığı zaman dolayı mexanizm də mümkündür, qırılma təzyiq zonasında deyil, transsendental yüklə güc xətlərinin kəsişmə nöqtəsində baş verir.

Kəllə tonozunun sınıqları xətti (çatlar), depressiya (təəssürat və depressiya) və parçalanmış bölünür.

Bütün sınıqlarının təxminən 2/3 hissəsini təşkil edən kəllə sümüyü qapalı sınıqlarının kliniki diaqnozu olduqca çətindir. Subperiostal və subqaleal hematomlar, şiddətli ağrı palpasiyanı çətinləşdirir, bunun qarşısını almaq üçün artıq son dərəcə yumşaq olmalıdır.

xırdalanmış sınığın yerdəyişməsi və altında yatan birləşmələrə travma. Mümkün bir sınıq fikri mexaniki zədənin şiddətinin tarixi və eksenel yükün simptomu - sagittal və frontal təyyarələrdə başın sıxılması ilə təklif edilə bilər. Bu vəziyyətdə ağrı sınıq yerinə yayılır. Diaqnozu aydınlaşdırmaq üçün standart şəraitdə kranioqrafiya aparmaq lazımdır, lakin eyni zamanda məhkəmə ekspertizasına görə Tibbi yarılmalarda sınıqların təxminən 20%-i tanınmamış qalır.

Diaqnozda ən böyük çətinlik, tez-tez damar nümunəsi ilə səhv edilən xətti qırıqlarla təmsil olunur. Sonuncu xətti sınıqdan onunla fərqlənir ki, o, daha geniş əsası və nazik zirvəsi olan ağaca bənzər bir forma malikdir. Bundan əlavə, bükülmüş budaqlar gövdəndən ayrılır, bu da öz növbəsində eyni budaqlara malikdir, lakin daha incədir.

düyü. 5. Kəllə sümüyünün sınığının rentgen əlamətləri:

A - normal damar modeli; B - maarifləndirmə və ziqzaq əlaməti;

B - ikiqat xəttin simptomu ("buz" simptomu)

Xətti qırıqlar bir sıra fərqləndirici xüsusiyyətlərə malikdir:

1. Şəffaflıq simptomu (xətti maarifləndirmə) - sümük sınığı ilə əlaqələndirilir və tez-tez fərqlənir, lakin bəzən damar modelinə və ya kəllə süturlarının konturuna görə ola bilər.

    bölünmə simptomu - bəzi yerlərdə çatlar boyunca xətt ikiyə bölünür, sonra yenidən tək gedir. Bifurkasiya, qırılma xəttinə bucaq altında gedən bir şüa arxın xarici və daxili plitələrinin kənarlarını ayrı-ayrılıqda əks etdirə bildiyi zaman çatlar ilə baş verir. Sümük adalarının sınıq xətti boyunca oyulduğuna dair bir illüziya yaranır, buna görə də bu simptom "buz" simptomu adlanır. Bifurkasiya simptomu sınıq diaqnozunu tamamilə təsdiqləyir.

    Ziqzaq simptomu(ildırım) - maariflənmənin ziqzaq xətti ilə ifadə olunur. Bu, mütləq diaqnostik dəyərə malik olan sınığın etibarlı əlamətlərinə aiddir (şək. 5).

Bəzən çatlarla birlikdə dikişlərin fərqliliyi var.

Travmatik beyin zədəsi olan xəstələrin müalicəsi

Travmatik beyin zədəsi olan xəstələrin müalicəsi kompleks və geniş tibbi tədbirlər kompleksidir, onların seçimi hər bir halda zədənin növündən, şiddətindən və inkişafından, terapiyanın başlandığı mərhələdən, yaşından, müşayiət olunan xəstəliklərdən və daha çox.

Kəllə-beyin travması ilə zərərçəkmişlərə yardım üç dövrə bölünə bilər: xəstəxanayaqədər mərhələdə yardım, stasionarda müalicə (xəstəxana mərhələsi) və ambulator şəraitdə (ambulator mərhələdə) və ya ailə həkiminin nəzarəti altında müalicədən sonra.

Xəstəxanadan əvvəlki mərhələdə yardım aşağıdakı kimidir:

    Xəstəyə üfüqi bir mövqe verin. Doğaçlama vasitələrlə dinclik yaradın: yastıq, rulonlar, paltar.

    Tənəffüs yollarını yoxlayın və lazım olduqda qusmadan, dilin geri çəkilməsindən və s.

    Yaranın kənarlarını barmaqlarınızla və ya təzyiq bandajı ilə basaraq xarici qanaxmanı dayandırın.

    Başa soyuq.

    Oksigen inhalyasiyası verin.

    Göstərişlərə görə, onlar istifadə olunur: analeptiklər (kordiamin, sititon, lobelin), ürək qlikozidləri (strofantin K, korglikon).

    Təcili vəziyyətdə xəstəni (mütləq uzanmış vəziyyətdə) tibb müəssisəsinə çatdırın.

Travmatik beyin zədəsi olan bütün xəstələr xəstəxanaya yerləşdirilir! Xəstəxanada müalicə konservativ və ya operativ ola bilər. Qansız müalicə üsulları daha tez-tez istifadə olunur, cərrahi müdaxilələr ciddi göstərişlərə əsasən aparılır.

Beyin sarsıntısı, beyin əzilməsi, kəllə sümüyünün qapalı sınığı, kəllə əsasının sınıqları, subaraknoid qansızmaları olan xəstələr konservativ müalicə olunur.

Zərərin növündən asılı olmayaraq bütün xəstələrə təyin edilir:

    Ciddi yataq istirahəti. Onun müddəti zədənin şiddətindən asılıdır. Beləliklə, I dərəcəli beyin sarsıntısı ilə ciddi yataq istirahəti 5-7 gün, II dərəcəli - 7-10 gün davam edir. I dərəcəli beyin kontuziyasında - 10-14 gün, II dərəcə - 2-3 həftə və III dərəcə - ən azı 3-4 həftə. Ciddi yataq istirahətinin dayandırılmasını müəyyən etmək üçün göstərilən şərtlərə əlavə olaraq Mann-Gurevich simptomu istifadə olunur. Əgər mənfi olarsa, xəstə yataqda otura bilər, uyğunlaşdıqdan sonra isə heyətin nəzarəti altında qalxıb yeriyə bilər.

    Başa soyuq. Donmanın qarşısını almaq üçün bir dəsmala bükülmüş buz paketlərini tətbiq edin. Başı sərinləmək üçün müxtəlif dizaynlı dəbilqələr təklif edildi (daim dövran edən soyuq su sistemi ilə, termoelementlər sistemi ilə və s.). Təəssüf ki, sənayemiz xəstələrin müalicəsi üçün lazım olan bu cihazları istehsal etmir. Başın hipotermiyasına məruz qalma zədənin şiddətindən asılıdır. Yüngül xəsarətlərlə (beyin sarsıntısı və 1-ci dərəcəli əzilmə) onun təsiri 2-3 saatla məhdudlaşır, ağır zədələrdə isə məruz qalma 7-8 saat və ya daha çox, 1-2 günə qədər davam edir. Ancaq yadda saxlamaq lazımdır ki, soyuqdan uzun müddət istifadə edildikdə, hər 2-3 saatdan bir 1 saat fasilə verilir.

Soyuqdəymə tətbiqində məqsəd damar pozğunluqlarını normallaşdırmaq, onurğa beyni mayesinin istehsalını azaltmaq, beyin ödeminin qarşısını almaq, beyin toxumasının oksigenə olan ehtiyacını azaltmaq, baş ağrılarını azaltmaqdır.

3. Sakitləşdiricilər(natrium bromid, bromkafora, korvalol) və t ranquilizatorlar(elenium, seduxen, tazepam).

4. Yuxu həbləri(fenobarbital, barbamil, etaminal natrium). Ciddi yataq istirahəti, trankvilizatorların, sedativlərin və hipnotiklərin təyin edilməsi - bu zədələnmiş orqan üçün istirahət yaratmağa yönəlmiş tədbirlər kompleksidir, yəni. beyin. Dərmanlar xarici qıcıqlandırıcıları zəiflədir, mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarına faydalı təsir göstərən fizioloji yuxunu uzadır.

5. Antihistaminiklər(difenhidramin, fenkarol, diazolin).

Damar pozğunluqları və beynin hipoksiyası, kəllədaxili qanaxmaların məhv edilməsi və rezorbsiyası, məhv edilmiş beyin maddəsinin çürüməsi nəticəsində histamin kimi maddələrin kütləsi (serotonin və s.) əmələ gəlir, buna görə də antihistaminiklərin təyin edilməsi məcburidir.

Terapevtik təyinatların sonrakı seçimi xəstənin CSF təzyiqinin hündürlüyündən asılıdır. Serebrospinal maye təzyiqinin artması (hipertoniya sindromu) ilə müalicə aşağıdakı kimi olmalıdır: Fowlerə görə yataqda mövqe - qaldırılmış baş ucu ilə, duz və maye məhdudiyyəti ilə N 7 pəhriz.

Beyin ödemini azaltmaq üçün susuzlaşdırma istifadə olunur. Damar yatağında osmotik təzyiqi artırmaq və beynin interstisial boşluqlarından mayenin çıxmasına səbəb olmaq üçün konsentrasiya edilmiş hipertonik məhlullar venadaxili olaraq verilir. Osmoterapiya üçün 1 kq bədən çəkisi üçün -1-1,5 nisbətində 40% qlükoza məhlulu, 40% natrium xlorid məhlulu, 25% maqnezium sulfat məhlulu, 15% mannitol məhlulu istifadə olunur. Son iki dərman diüretik xüsusiyyətlərə malikdir. Diuretiklərdən furosemid (Lasix) ən çox toxumaların susuzlaşdırılması üçün istifadə olunur. Təmizləyici lavmanlar bədəndən mayenin çıxarılmasına kömək edir.

Lomber ponksiyondan sonra 8-12 ml serebrospinal maye yavaş-yavaş sərbəst buraxıldıqda, boşaldılmış lomber ponksiyonlar birbaşa CSF təzyiqini azaldır.

Hipotansiyon sindromu halında aşağıdakılar təyin edilir: pəhriz N 15, Trendelenburqa görə yataqda mövqe - qaldırılmış ayaq ucu ilə. Duzların aşağı konsentrasiyası olan məhlullar (izotonik Ringer-Locke, 5% qlükoza məhlulu) venadaxili olaraq verilir. Yaxşı bir terapevtik təsir kofein-natrium benzoatın subkutan enjeksiyonları, 1 ml 10% məhlul və vaqosimpatik novokain blokadaları ilə təmin edilir.

Bəzi hallarda müəyyən qrup dərmanlar və dərmanlar təyin etmək lazım olur. Beləliklə, açıq xəsarətlərlə, yoluxucu ağırlaşmaların inkişafı təhlükəsi olduqda, antiseptiklər, antibiotiklər və sulfanilamidlər istifadə olunur.

Həyati funksiyaların pozulması halında tənəffüs mərkəzini və damar tonunu stimullaşdıran analeptiklər (kordiamin, lobelin hidroxlorid, sititon), bütün damar yatağında qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün adrenomimetik maddələr (adrenalin hidroxlorid, norepinefrin hidrotartrat, meza hidrotartrat) istifadə olunur. ). Ürək əzələsinin zəifliyi ürək qlikozidləri (strofantin K, korglikon) ilə dayandırılır.

Travmatik beyin zədəsi çox vaxt şok və qan itkisi ilə müşayiət olunan politravmanın bir hissəsidir. Şok əleyhinə terapiya kompleksində qan və plazma əvəzedici məhlullar (reopoliqlükin, jelatinol, Acesol) köçürülür, analjeziklər (morfin hidroxlorid, promedol, analgin), hormonlar (hidrokortizon) və digər dərmanlar verilir.

Cərrahi müalicə kəskin travmatik beyin zədəsi olan xəstələrdə açıq zədələr və beyin sıxılma əlamətləri ilə qaçılmazdır. Açıq yaralanmalarla ilkin cərrahi müalicə aparılır. Yara steril materialla bağlanır. Ətrafındakı saçlar qırxılır. Dəri sabunlu su ilə yuyulur, salfetlər ilə silinir və 5% yod tincture məhlulu ilə iki dəfə müalicə olunur. Yerli infiltrasiya anesteziyası antibiotiklərin əlavə edilməsi ilə novokainin 0,25% həlli ilə aparılır. Anesteziyadan sonra yara antiseptik məhlulla (furatsilin, hidrogen peroksid, rivanol) yaxşıca yuyulur və müayinə edilir. Yalnız yumşaq toxumalar zədələnirsə, o zaman qeyri-yaşayışlı toxumalar kəsilir. Əzilmiş kənarları olan genişlənmiş yaralarla, onları sümüyə 0,3-0,5 sm genişliyə qədər aksiz etmək daha yaxşıdır. Qanaxma dayandırılır və yara tikilir.

Yaranın yenidən baxılması zamanı bir qırıq aşkar edilərsə, o zaman bütün kiçik sərbəst qalan parçaları cımbızla diqqətlə çıxarmaq və dura materini yoxlamaq lazımdır. Zərər olmadıqda, normal rəng, qorunan dalğalanma, qabıq açılmır. Sümük yarasının kənarları məftil kəsicilərlə 0,5 sm enində kəsilir, hemostaz aparılır və yara tikilir.

Dura mater zədələnirsə, yəni. kəllə sümüyünün nüfuz edən yarası var, sonra birincil cərrahi müalicə yuxarıda göstərildiyi kimi aparılır, lakin qabığın kənarlarının iqtisadi kəsilməsi ilə. Subdural boşluğun daha yaxşı nəzərdən keçirilməsi üçün dura materin yarası genişləndirilir. Boş sümük parçaları, beyin detriti, qan hidrogen peroksid və isti izotonik natrium xlorid məhlulu ilə yuyulur. Qanaxma dayandırıldıqdan sonra, mümkünsə, dura mater tikilir və kəllənin bütün hissəsinin yumşaq toxumalarına laylı tikişlər vurulur.

Beynin sıxılması, ona səbəb olan səbəblərdən asılı olmayaraq, diaqnoz qoyulduqdan dərhal sonra aradan qaldırılmalıdır.

Kəllə qabığının sıxılmış qapalı sınıqları ilə, sınıq yerini ifşa etmək üçün sümüyə yumşaq toxuma kəsikləri edilir. Yanında bir çuxur qoyulur, onun vasitəsilə depressiyaya düşən fraqmenti levatorla qaldırmağa çalışırlar. Əgər fraqmentlər qaldırılıbsa, bu çox nadirdir və hərəkət etmirsə, onda uzadılmış əməliyyat üçün heç bir əlamət olmadığından əmin olduqdan sonra əməliyyat bununla tamamlana bilər. Parçaları qaldırmaq mümkün deyilsə, buruq dəliyinin yanından sümüyün çökmüş hissəsinin rezeksiyası aparılır. Müdaxilənin sonrakı kursu ilkin cərrahi müalicə ilə eynidir, lakin dura materdə kəsilmədən.

Beyin hematom və ya hiqrom ilə sıxıldığı zaman rezeksiya və ya osteoplastik cərrahiyyə edilə bilər. Əməliyyatın ilk versiyası iddia edilən hematomanın proyeksiyasında axtarış çuxurunun tətbiq edilməsidir. Hematoma aşkar edilərsə, sümüyün tədricən rezeksiyası ilə istədiyiniz ölçüdə (6x6, 7x7 sm) dəlik genişləndirilir. Yaradılan pəncərə vasitəsilə beyin və qişalara müdaxilə edilir. Kəllə sümüklərində böyük qüsur qalaraq yumşaq toxumanın tikilməsi ilə əməliyyat tamamlanır. Belə bir əməliyyat beynin yaxşı dekompressiyasını yaradır, xüsusən də beynin sıxılması ağır kontuziya ilə birləşdirildikdə. Lakin rezeksiya trepanasiyasının mənfi tərəfləri də var. Bundan sonra, kəllə qüsurunu sintetik material (steraktil) və ya qabırğadan götürülmüş bir avtosümük ilə bağlamaq üçün daha bir müdaxilə lazımdır. Bu edilmədikdə, posttrepanasiya sindromu inkişaf edəcək. Fiziki gərginlik (gərginlik, öskürək, asqırma və s.) nəticəsində kəllədaxili təzyiqin dəyişməsi medullanın kəllə qüsurunun “pəncərəsinə” tez-tez yerdəyişməsinə səbəb olur. Burr dəliyinin kənarında beynin travması bu sahədə lifli prosesin inkişafına səbəb olur. Beyin ilə kəllənin qişaları, sümükləri və intequmentləri arasında yerli və baş ağrılarına, daha sonra epileptik tutmalara səbəb olan yapışmalar əmələ gəlir. Osteoplastik trepanasiya sonradan plastikləşdirmə tələb edən kəllə qüsurlarını tərk etmir. Yumşaq toxumadan sümüyə doğru yarı oval əsasda aşağıya doğru kəsik yaradın. Yumşaq toxuma qapağı ayırmadan kəsik xətti boyunca beş dəlik qazılır - ikisi qapağın altında və üçü qövs boyunca.pedikulun üzərindəki qapaq aşağı çevrilir.Əməliyyatın sonrakı gedişi əməliyyatın növündən asılıdır. zədə.Kəllə boşluğuna müdaxilə başa çatdıqdan sonra sümük qapağı yerinə qoyulur və yumşaq toxumalar qat-qat tikilir.

Mövzu üzrə müstəqil iş üçün nəzarət tapşırığı"travmatik beyin zədəsi"

    Travmatik beyin zədələrinin mexanizmləri.

    Travmatik beyin zədələrinin təsnifatı.

    Ümumi simptomları sadalayın.

    Yerli simptomları adlandırın.

    Meningeal simptomları sadalayın.

    Kök əlamətlərini adlandırın.

    Hiper-, hipo- və normotenziya sindromu nədir və onu necə təyin etmək olar?

    Beyin sarsıntısı necə diaqnoz qoyulur?

    Beyin zədəsi diaqnozu nəyə əsaslanır?

    Zədələrin şiddətinin gradasiyası, şiddət dərəcələrindəki klinik fərq.

    Beynin sıxılma səbəbləri.

    Beyin kontuziyasından fərqli olaraq, sümük parçaları və yad cisimlər tərəfindən beynin sıxılma klinikası.

    İntraserebral və intraventrikulyar hematomlarla beyin sıxılma klinikası.

    Serebral kontuziyadan fərqli olaraq, epi- və subdural hematomlarla beyin sıxılmasının kliniki görünüşü.

    Subdural higroma nədir?

    Epi- və subdural hematomlar tərəfindən sarsıntı, kontuziya və sıxılma klinikası arasındakı fərq.

    Subaraknoid qanaxma klinikası.

    Kəllə əsasının sınığı, diaqnoz.

    Travmatik eynəklər və içkilər, onların diaqnozu. Anterior, orta və posterior kəllə fossalarının zədələnməsi əlamətləri.

    Kəllə sümüyünün sınıqları, diaqnoz, taktika.

    Travmatik beyin zədəsi zamanı ilk yardım.

    Kəskin kranioserebral zədənin konservativ müalicəsi, patogenetik əsaslandırma verin.

    Bərpa dövründə beyin zədələnməsinin konservativ müalicəsi.

    Travmatik kəllə-beyin zədəsinin (TBİ) cərrahi müalicəsi: ponksiyon, trefinasiya, trepanasiya.

    Müxtəlif növ trepanasiya texnikası, lazımi alətlər.

    Posttrepanasiya sindromu nədir, onun müalicəsi.

TBI-nin nəticələri və uzunmüddətli nəticələri.

Travmatik beyin zədəsinin simptomları tez-tez zədədən dərhal sonra inkişaf edir və müəyyən bir müddətdən sonra da görünə bilər.

  • Şüur itkisi: zədədən dərhal sonra inkişaf edir. Zədənin şiddətindən asılı olaraq, bir neçə dəqiqədən bir neçə saata (və hətta günlərə) qədər davam edə bilər. Bu vəziyyətdə qurban suallara cavab vermir (yaxud yavaş və gecikmə ilə cavab verir), zəngə, ağrıya cavab verməyə bilər.
  • Baş ağrısı: insan özünə gələndən sonra baş verir.
  • Rahatlıq gətirməyən ürəkbulanma və qusma (adətən tək, şüurun bərpasından sonra).
  • Başgicəllənmə.
  • Üzün qızartı.
  • tərləmə.
  • Sümüklərin və başın yumşaq toxumalarının görünən zədələnməsi: bu vəziyyətdə sümük parçaları, qanaxma, dəridə qüsurlar görünə bilər.
  • Yumşaq toxumalarda hematoma (qanaxma): kəllə sümüklərinin sınıqları zamanı əmələ gəlir. Bəlkə də qulağın arxasında, eləcə də göz ətrafında yerləşməsi ("eynək" və ya "yenot gözləri" simptomu).
  • Burun və ya qulaqdan CSF sızması (liquorrhea). Likyor beynin qidalanmasını və maddələr mübadiləsini təmin edən serebrospinal mayedir. Normalda kəllə sümükləri ilə beyin arasında yarıq kimi boşluqda yerləşir. Kəllə əsasının sınıqları ilə kəllə sümüklərində qüsurlar əmələ gəlir, sümüklərə bitişik dura mater cırılır və serebrospinal mayenin burun boşluğuna və ya xarici eşitmə kanalına axması üçün şərait yaradılır.
  • Tutma: qol və ayaq əzələlərinin qeyri-ixtiyari yığılmaları, bəzən huşunu itirmə, dilin dişləməsi və sidik ifrazı.
  • Yaddaş itkisi (amneziya): Travmadan sonra inkişaf edir, adətən travmadan əvvəlki amneziya (retroqrad amneziya), baxmayaraq ki, anterograd amneziya (travmadan qısa müddət sonra hadisələrin yaddaşının itirilməsi) də mümkündür.
  • Beynin səthi damarlarının travmatik zədələnməsi ilə travmatik subaraknoid qanaxmanın (beynin membranları arasındakı boşluğa daxil olan qan) inkişafı mümkündür və aşağıdakı simptomlar inkişaf edir:
    • ani və şiddətli baş ağrısı;
    • fotofobi (hər hansı bir işıq mənbəyinə baxarkən və ya işıqlı otaqda olduqda gözlərdə ağrılı hisslər);
    • rahatlama gətirməyən ürəkbulanma və qusma;
    • şüur itkisi;
    • başın arxaya əyilməsi ilə boyun suboksipital əzələlərinin gərginliyi.
Bundan əlavə, sözdə fokal simptomların inkişafı mümkündür (beynin müəyyən bir sahəsinə ziyan vurmaqla əlaqəli).
  • Frontal lobun zədələnməsi aşağıdakı simptomlara səbəb ola bilər:
    • nitq pozğunluqları: xəstənin nitqinin pozulması ("ağızda sıyıq" kimi). Buna motor afaziya deyilir;
    • yerişin qeyri-sabitliyi: tez-tez xəstə, yeriyərkən, kürəyinə yıxılmağa meyllidir;
    • əzalarda zəiflik (məsələn, hemitype görə - sol qolda və sol ayaqda, sağ qolda və sağ ayaqda).
  • Temporal lobun zədələnməsi aşağıdakı simptomlara səbəb ola bilər:
    • nitq pozğunluqları: xəstə ona ünvanlanan nitqi eşitsə də başa düşmür (ana dili ona yad dil kimi gəlir). Buna sensor afaziya deyilir;
    • görmə sahələrinin itirilməsi (görmə sahəsinin hər hansı bir hissəsində görmə qabiliyyətinin olmaması);
    • əzalarda və ya bütün bədəndə müşahidə olunan konvulsiv tutmalar.
  • Parietal lobun zədələnməsi bədənin bir yarısında həssaslığın pozulmasına səbəb ola bilər (bir insan toxunma hiss etmir, ağrılı stimullar zamanı temperatur və ağrı hiss etmir).
  • Oksipital lobun zədələnməsi görmə pozğunluğuna səbəb ola bilər - bir və ya hər iki gözdə korluq və ya məhdud görmə sahəsi.
  • Serebellumun zədələnməsi aşağıdakı simptomlara səbəb ola bilər:
    • hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması (hərəkət süpürmə, qeyri-səlis);
    • yerişin qeyri-sabitliyi: xəstə yeriyərkən yan tərəfə sapır, hətta yıxılma da ola bilər;
    • geniş miqyaslı üfüqi nistagmus (sarkaç kimi göz hərəkətləri, yan tərəfdən "gözlər qaçır");
    • əzələ tonusunun azalması (əzələ hipotenziyası).
  • Kranial sinirlərin zədələnməsini göstərən mümkün simptomlar da var:
    • çəpgözlük;
    • üzün asimmetriyası (gülümsəyərkən əyilmiş ağız, müxtəlif ölçülü göz boşluqları, nazolabial qatın hamarlığı);
    • Eşitmə itkisi.

Formalar

  • Başın dərisinin zədələnməsinin mövcudluğundan asılı olaraq, travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı formaları fərqləndirilir:
    • açıq travmatik beyin zədəsi - baş dərisinin zədələnməsi;
    • qapalı kranioserebral zədə - baş dərisinə heç bir xəsarət yoxdur (zərərlər beynin çox maddəsində mövcuddur).
  • Dura mater zədəsinin mövcudluğundan asılı olaraq (kəllə sümüklərini beynin maddəsindən ayırır) travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı formaları fərqlənir:
    • nüfuz edən travmatik beyin zədəsi - dura mater zədələnməsi;
    • nüfuz etməyən travmatik beyin zədəsi - dura mater zədələnməsi yoxdur.
  • Travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı növləri var:
    • təcrid olunmuş - yalnız başın zədələnməsi;
    • birləşmiş - başdan əlavə, bədənin digər hissələri (məsələn, sinə, çanaq) zədələnir.
  • Kəllə sümüyünün və onun tərkibinin zədələnməsinin şiddətindən asılı olaraq, travmatik beyin zədəsinin aşağıdakı formaları fərqləndirilir:
    • Beyin sarsıntısı travmatik beyin zədəsinin ən yüngül formasıdır. Qısa müddətli şüur ​​itkisi (bir neçə saniyə və ya dəqiqə), zəiflik və otonomik pozğunluqlar (ürək döyüntüsü, tərləmə) ilə müşayiət olunur (yəni beynin müəyyən bir sahəsinin zədələnməsi ilə əlaqəli);
    • yüngül beyin kontuziya - bir neçə dəqiqə və ya saat şüur ​​itkisi, mülayim fokus simptomları var (əzalarını zəiflik, nistagmus (sarkaç göz hərəkətləri, "gözlər yan-yana qaçır")).
    • orta dərəcəli beyin kontuziyası - bir neçə saat ərzində şüur ​​itkisi, aşkar fokus simptomları (əzalarda zəiflik, nitqin pozulması, üz asimmetriyası), ehtimal ki, intratekal qanaxma (subaraxnoid qanaxma);
    • ağır beyin kontuziyası - bir neçə gün və ya hətta həftə ərzində şüur ​​yoxdur, əzələ tonusunun pozulması (qol və ayaqların ekstensor əzələlərində kəskin artım), çəpgözlük, bədən istiliyinin uzun müddət artması, gözlərin üzən hərəkətləri, konvulsiv tutmalar (qolların və ayaqların əzələlərinin büzülməsi, bəzən dilin dişləməsi ilə);
    • diffuz aksonal ziyan kobud beyin zədələnməsinin nəticəsidir. Şəxs koma vəziyyətindədir (zəngə reaksiya yoxdur, ağrının qıcıqlanması), tənəffüs pozğunluqları (qeyri-müntəzəm tənəffüs ritmi, tənəffüsün dayanması), arterial (qan) təzyiqin saxlanması (kəskin azalması), həmçinin xarakterik bir duruş var. (qolların və ayaqların ekstensor əzələlərində tonusun kəskin artması), çəpgözlük, uzun müddətli atəş, üzən göz hərəkətləri;
    • beyin sıxılması - zədədən sonra sözdə "işıq boşluğu" ilə xarakterizə olunur.
      • Eyni zamanda, şüurun bərpasından sonra insan özünü az və ya çox qənaətbəxş hiss edir, baxmayaraq ki, bu zaman kəllədaxili hematomanın həcmi (qan yığılması) artır.
      • Beyni kifayət qədər sıxdıqda vəziyyət kəskin şəkildə pisləşir, fokus simptomlarına səbəb olur: əzalarda zəiflik, üzün asimmetriyası, hematoma tərəfində şagird genişlənməsi, konvulsiv tutmalar.
  • Travmatik beyin zədəsi dövrlərinin təsnifatı var:
    • kəskin dövr: 2-10 həftə;
    • aralıq dövr: 2-6 ay;
    • uzaq dövr: zədə anından 2 ilə qədər.

Səbəblər

  • Kəllə travması:
    • yol qəzaları;
    • cinayət məqsədləri üçün başına zərbələr (döyüşlər, döyülmələr);
    • hündürlükdən düşmə;
    • kəllə sümüyünün güllə yaraları;
    • qeyri-tüfənglə nüfuz edən zərər (soyuq silahlar).

Diaqnostika

  • Şikayətlərin təhlili və xəstəliyin anamnezi:
    • kəllə-beyin travmasının xarakteri nədir: avtomobil qəzası, başına zərbə, yıxılma, güllə yarası;
    • Şüur itkisi nə qədər davam etdi?
  • Nevroloji müayinə:
    • şüur səviyyəsi - xəstənin çağırışa reaksiyasının qiymətləndirilməsi, ağrı qıcıqlanması (zəngə reaksiya olmadıqda);
    • şagirdlərin ölçüsünün və simmetriyasının qiymətləndirilməsi: xüsusilə bir tərəfdən işığa reaksiya olmaması ilə şagirdlərin asimmetriyasına diqqət yetirməlisiniz (bu, bir tərəfdən hematoma ilə beynin sıxılmasını göstərə bilər);
    • beyin qişasının qıcıqlanma əlamətlərinin olması (baş ağrısı, fotofobi (hər hansı bir işıq mənbəyinə baxarkən və ya işıqlı otaqda gözlərdə ağrılı hisslər), başın arxaya əyilməsi ilə boyun suboksipital əzələlərinin gərginliyi);
    • nevroloji fokal simptomların olması (başın müəyyən bir sahəsinin zədələnməsi ilə əlaqəli): əzalarda zəiflik, üz asimmetriyası, nitqin pozulması, konvulsiv tutmalar (qol və ayaqların əzələlərinin daralması, bəzən dişləmə ilə). dil).
  • Başın CT (kompüter tomoqrafiyası) və MRT (maqnit rezonans görüntüləmə): beynin strukturunu təbəqələrdə öyrənməyə, beyin toxumasının zədələnməsi əlamətlərini, beyində qanın varlığını (hematoma - qanın yığılması) və ya aşkar etməyə imkan verir. onun membranlarında (subaraxnoid qanaxma).
  • Exo-ensefaloskopiya: üsul kəllədaxili qanaxma təzyiqinin təsiri altında kəllə sümüklərinə nisbətən beynin yerdəyişməsinin mövcudluğunu qiymətləndirməyə imkan verir.
  • Bel ponksiyonu: xüsusi iynədən istifadə edərək onurğa beyninin subaraknoid boşluğunda bel səviyyəsində (arxanın dərisi vasitəsilə) və 1-2 ml serebrospinal maye (bədəndə qidalanma və maddələr mübadiləsini təmin edən maye) ponksiyon edilir. beyin və onurğa beyni) alınır. Onurğa beyninin subaraknoid boşluğu birbaşa beynin subaraknoid boşluğu ilə əlaqə saxladığından, beyin qişaları arasında qanaxma olarsa, onurğa beyni mayesində qan və ya onun qalıqlarını aşkar etmək olar.
  • Neyrocərrahla məsləhətləşmək də mümkündür.

Travmatik beyin zədəsinin müalicəsi

  • Neyroloji və ya neyrocərrahiyyə şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə.
  • Həyat dəstəyi: süni ağciyər ventilyasiyası, oksigen təchizatı, arterial (qan) təzyiqin saxlanması.
  • Dehidrasiya müalicəsi (bədəndən mayenin çıxarılması): beyin ödeminin inkişafı üçün lazımdır (toxumasının şişməsi).
  • Kəllədaxili təzyiqin artması ilə hiperventilyasiya: Qanda karbon qazının miqdarının azalması kəllədaxili təzyiqi azaldır.
  • Əzələ gevşeticilər (əzələləri rahatlaşdıran dərmanlar) və nöbet üçün antikonvulsanlar.
  • Antipiretik dərmanlar, soyuducu yorğanlar - temperaturun kəskin artması ilə.
  • Lazım gələrsə, tam qidalanma - bir zond vasitəsilə (burun və ya ağızdan mədəyə daxil edilən boru).
  • Cərrahiyyə:
    • məhv edilmiş beyin toxumasının və ya qan yığılmasının çıxarılması;
    • yara müalicəsi, yumşaq toxumaların tikilməsi.

Fəsadlar və nəticələr

  • Post-travmatik xəstəlik: uzun müddətli yorğunluq, travmatik beyin zədəsindən sonra yaddaşın pozulması.
  • Posttravmatik epilepsiya: təkrarlanan qıcolmalar (qol və ayaq əzələlərinin qeyri-iradi daralması, bəzən huşunu itirmə, dilin dişləməsi və sidiyə çıxma).
  • Vegetativ vəziyyət: ağır travmatik beyin zədəsi ilə inkişaf edir.
    • Bu, beyin qabığının ölümünün nəticəsidir (və ya onun funksiyasının həddindən artıq pozulması), insan gözlərini açır, lakin şüur ​​yoxdur.
    • Proqnoz baxımından bu vəziyyət əlverişsizdir.
  • Ölüm riski.

Travmatik beyin zədəsinin qarşısının alınması

İstehsalatda (dəbilqə taxmaq) və avtomobil idarə edərkən təhlükəsizlik qaydalarına riayət etmək (təhlükəsizlik kəmərinin bağlanması, yol hərəkəti qaydalarına riayət edilməsi).

Travmatik beyin xəsarətləri bütün xəsarətlər arasında birinci yerdədir (40%) və ən çox 15-45 yaş arası insanlarda baş verir. Kişilər arasında ölüm halları qadınlardan 3 dəfə çoxdur. Böyük şəhərlərdə hər il min nəfərdən yeddisi kəllə-beyin travması alır, 10%-i isə xəstəxanaya çatmamış ölür. Yüngül yaralanma halında insanların 10% -i, orta dərəcəli xəsarətlər olduqda - 60%, ağır olanlar isə 100% -i əlil olaraq qalır.

Travmatik beyin zədəsinin səbəbləri və növləri

Beynin, onun membranlarının, kəllə sümüklərinin, üzün və başın yumşaq toxumalarının zədələnməsi kompleksi - bu travmatik beyin zədəsidir (TBI).

Çox vaxt yol qəzalarının iştirakçıları kəllə-beyin travmalarından əziyyət çəkirlər: sürücülər, ictimai nəqliyyatın sərnişinləri, nəqliyyat vasitələrinin vurduğu piyadalar. Baş vermə tezliyinə görə ikinci yerdə məişət xəsarətləri var: təsadüfən yıxılmalar, zərbələr. Sonra işdə alınan xəsarətlər və idman var.

Gənclər yayda xəsarətlərə ən çox həssasdırlar - sözdə cinayət xəsarətləri. Yaşlılar qışda TBİ-yə daha çox məruz qalırlar, bunun əsas səbəbi hündürlükdən yıxılmadır.

Statistika
Rusiya sakinləri ən çox sərxoş vəziyyətdə (70% hallarda) və döyüşlər nəticəsində (60%) TBI alırlar.

18-ci əsrin fransız cərrahı və anatomu Jan-Lui Petit travmatik beyin zədələrini təsnif edən ilk şəxslərdən biridir. Bu gün xəsarətlərin bir neçə təsnifatı var.

  • şiddətinə görə: işıq(beyin sarsıntısı, yüngül qançırlar) orta(ağır zədə) ağır(ağır beyin kontuziyası, beynin kəskin sıxılması). Qlazqo koma şkalası şiddətini təyin etmək üçün istifadə olunur. Qurbanın vəziyyəti qarışıqlıq səviyyəsindən, gözləri açmaq qabiliyyətindən, danışma və motor reaksiyalarından asılı olaraq 3 ilə 15 bal arasında qiymətləndirilir;
  • növü: açıq(başında yaralar var) və Bağlı(baş dərisində heç bir pozuntu yoxdur);
  • zərər növünə görə: təcrid olunmuş(zərərlər yalnız kəllə sümüyünü təsir edir), birləşdirilmiş(zədələnmiş kəllə və digər orqan və sistemlər), birləşdirilmiş(zədə təkcə mexaniki olaraq alınmadı, bədən də radiasiya, kimyəvi enerji və s. təsir etdi);
  • zərərin təbiətinə görə:
    • silkələmək(qısa müddətli şüur ​​itkisi ilə xarakterizə olunan geri qaytarıla bilən nəticələri olan kiçik zədə - 15 dəqiqəyə qədər, qurbanların əksəriyyəti xəstəxanaya yerləşdirmə tələb etmir, müayinədən sonra həkim CT və ya MRT təyin edə bilər);
    • zədə(beynin kəllə divarına təsirindən beyin toxumasının pozulması var, tez-tez qanaxma ilə müşayiət olunur);
    • diffuz aksonal beyin zədəsi(aksonlar zədələnir - impulsları keçirən sinir hüceyrələrinin prosesləri, beyin sapı əziyyət çəkir, beynin korpus kallosumunda mikroskopik qanaxmalar qeyd olunur; belə zədələnmə ən çox qəza zamanı - qəfil əyləc və ya sürətlənmə zamanı baş verir);
    • sıxılma(kəllə boşluğunda hematomlar əmələ gəlir, kəllədaxili boşluq azalır, əzilmə ocaqları müşahidə olunur; insanın həyatını xilas etmək üçün təcili cərrahi müdaxilə tələb olunur).

Bilmək vacibdir
Beyin zədəsi ən çox təsir yerində baş verir, lakin tez-tez zədələnmə kəllənin əks tərəfində - təsir zonasında baş verir.

Təsnifat diaqnostik prinsipə əsaslanır, onun əsasında ətraflı diaqnoz tərtib edilir, ona uyğun olaraq müalicə təyin edilir.

TBI simptomları

Travmatik beyin zədəsinin təzahürləri zədənin təbiətindən asılıdır.

Diaqnoz « beyin sarsıntısı» tarixə əsaslanır. Adətən qurban, qısa bir şüur ​​itkisi və tək qusma ilə müşayiət olunan başına bir zərbə olduğunu bildirir. Sarsıntının şiddəti şüurun itirilməsinin müddəti ilə müəyyən edilir - 1 dəqiqədən 20 dəqiqəyə qədər. Müayinə zamanı xəstə aydın vəziyyətdədir, baş ağrısından şikayət edə bilər. Dərinin solğunluğu istisna olmaqla, heç bir anormallıq adətən aşkar edilmir. Nadir hallarda, qurban zədədən əvvəlki hadisələri xatırlaya bilmir. Şüur itkisi olmadıqda, diaqnoz şübhəli olaraq qoyulur. Sarsıntıdan sonra iki həftə ərzində zəiflik, artan yorğunluq, tərləmə, əsəbilik, yuxu pozğunluğu müşahidə edilə bilər. Bu simptomlar uzun müddət yox olmazsa, o zaman diaqnozu yenidən nəzərdən keçirməyə dəyər.

At yüngül beyin zədəsi qurban bir saat ərzində huşunu itirə bilər, sonra baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma şikayət edə bilər. Yan tərəfə baxanda gözlərin qıvrılması, reflekslərin asimmetriyası var. X-ray kranial tonozun sümüklərinin sınığını, serebrospinal mayedə - qan qarışığını göstərə bilər.

Lüğət
İçki - maye beyin və onurğa beynini əhatə edən və digər şeylər arasında qoruyucu funksiyaları yerinə yetirən şəffaf rəng.

Orta dərəcəli beyin zədəsi şiddət bir neçə saat ərzində şüurun itirilməsi ilə müşayiət olunur, xəstə zədədən əvvəlki hadisələri, zədənin özünü və ondan sonra baş verənləri xatırlamır, baş ağrısından və təkrar qusmadan şikayətlənir. Ola bilər: qan təzyiqi və nəbzinin pozulması, qızdırma, titrəmə, əzələlərin və oynaqların ağrıları, konvulsiyalar, görmə pozğunluqları, qeyri-bərabər şagird ölçüsü, nitq pozğunluqları. Instrumental tədqiqatlar kəllə sümüyü və ya əsasının sınıqlarını, subaraknoid qanaxmaları göstərir.

At ağır beyin zədəsi qurban 1-2 həftə huşunu itirə bilər. Eyni zamanda, onda həyati funksiyaların kobud pozuntuları (nəbz dərəcəsi, təzyiq səviyyəsi, tənəffüsün tezliyi və ritmi, temperatur) aşkar edilir. Göz almalarının hərəkətləri koordinasiya olunmur, əzələ tonusu dəyişir, udma prosesi pozulur, qollarda və ayaqlarda zəiflik qıcolmaya və ya iflicə çata bilər. Bir qayda olaraq, belə bir vəziyyət kəllə sümüyü və əsasının sınıqlarının və kəllədaxili qanaxmanın nəticəsidir.

Vacibdir!
Əgər siz və ya yaxınlarınız kəllə-beyin travması aldığınızı güman edirsinizsə, bir neçə saat ərzində travmatoloq və nevroloqa müraciət etmək və lazımi diaqnostik prosedurları həyata keçirmək lazımdır. Sağlamlığın yerində olduğu görünsə belə. Axı, bəzi simptomlar (beyin ödemi, hematoma) bir gündən sonra və ya daha çox görünə bilər.

At diffuz aksonal beyin zədəsi uzunmüddətli orta və ya dərin koma meydana gəlir. Onun müddəti 3 gündən 13 günə qədərdir. Qurbanların əksəriyyətində tənəffüs ritminin pozulması, müxtəlif üfüqi göz bəbəkləri, göz bəbəklərinin qeyri-iradi hərəkətləri, dirsəklərdə əyilmiş əlləri asılmış qollar var.

At beynin sıxılması iki klinik şəkil müşahidə edilə bilər. Birinci halda, qurbanın huşunu bərpa etdiyi və sonra yavaş-yavaş ümumiyyətlə heyrətləndirici və stupora bənzər bir stupor vəziyyətinə daxil olduğu "işıq dövrü" qeyd olunur. Başqa bir vəziyyətdə xəstə dərhal komaya düşür. Şərtlərin hər biri nəzarətsiz göz hərəkəti, çəpgözlük və əzaların çarpaz iflici ilə xarakterizə olunur.

uzun başın sıxılması azad edildikdən sonra maksimum 2-3 gün çatan yumşaq toxuma ödemi ilə müşayiət olunur. Qurban psixo-emosional stress, bəzən isteriya və ya amneziya vəziyyətindədir. Göz qapaqlarının şişməsi, görmə və ya korluq, üzün asimmetrik şişməsi, boyun və başın arxasında hissiyyatın olmaması. Kompüter tomoqrafiyası ödem, hematomlar, kəllə sümüklərinin sınıqları, beyin əzilməsi və əzilmə ocaqlarını göstərir.

TBİ-nin nəticələri və ağırlaşmaları

Çoxları beyin travması aldıqdan sonra psixi pozğunluqlar, hərəkətlər, nitq, yaddaş, travma sonrası epilepsiya və digər səbəblərdən əlil olurlar.

Hətta yüngül TBI təsir göstərir koqnitiv funksiyalar- qurban çaşqınlıq yaşayır və zehni qabiliyyətləri azalır. Daha ağır zədələrdə yaddaşsızlıq, görmə və eşitmə, danışma və udma qabiliyyətinin zəifləməsi diaqnozu qoyula bilər. Ağır hallarda nitq pozulur və ya hətta tamamilə itirilir.

Əzələ-skelet sisteminin hərəkətliliyinin və funksiyalarının pozulmasıəzaların parezi və ya iflicində, bədənin hissiyatının itirilməsi, koordinasiyanın olmaması ilə ifadə edilir. Ağır və orta dərəcəli xəsarətlər halında var qırtlağın bağlanmaması, bunun nəticəsində qida farenksdə toplanır və tənəffüs yollarına daxil olur.

Bəzi TBI sağ qalanlar əziyyət çəkirlər ağrı sindromundan- kəskin və ya xroniki. Kəskin ağrı sindromu zədədən sonra bir ay davam edir və başgicəllənmə, ürəkbulanma və qusma ilə müşayiət olunur. Xroniki baş ağrısı bir insanı TBI aldıqdan sonra həyatı boyu müşayiət edir. Ağrı kəskin və ya darıxdırıcı, pulsasiya edən və ya basaraq, lokallaşdırılmış və ya radiasiya ola bilər, məsələn, gözlərə. Ağrı hücumları bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edə bilər, emosional və ya fiziki güc anlarında güclənir.

Xəstələr bədən funksiyalarının pisləşməsi və itirilməsi, iş qabiliyyətinin qismən və ya tam itirilməsi ilə çətin anlar yaşayırlar, buna görə də apatiya, əsəbilik və depressiyadan əziyyət çəkirlər.

TBI müalicəsi

Travmatik beyin zədəsi olan şəxsin tibbi yardıma ehtiyacı var. Təcili yardım gələnə qədər xəstə arxası üstə və ya böyrü üstə uzanmalı (huşunu itiribsə), yaralara sarğı qoyulmalıdır. Yara açıqdırsa, yaranın kənarlarını sarğı ilə örtün, sonra sarğı tətbiq edin.

Təcili yardım qrupu zərərçəkmişi travmatologiya şöbəsinə və ya reanimasiya şöbəsinə aparır. Orada xəstə müayinə olunur, lazım gəldikdə kəllə, boyun, döş və bel, döş qəfəsi, çanaq və ətrafların rentgenoqrafiyası çəkilir, döş qəfəsinin və qarın boşluğunun ultrasəs müayinəsi aparılır, analiz üçün qan və sidik götürülür. . EKQ də sifariş verilə bilər. Əks göstərişlər olmadıqda (şok vəziyyəti) beynin CT müayinəsi aparılır. Sonra xəstə travmatoloq, cərrah və neyrocərrah tərəfindən müayinə olunur və diaqnoz qoyulur.

Nevroloq xəstəni hər 4 saatdan bir müayinə edir və vəziyyətini Qlazqo şkalası ilə qiymətləndirir. Şüur pozulursa, xəstəyə trakeal intubasiya göstərilir. Stupor və ya koma vəziyyətində olan bir xəstəyə ağciyərlərin süni ventilyasiyası təyin edilir. Hematom və beyin ödemi olan xəstələr mütəmadi olaraq kəllədaxili təzyiqi ölçürlər.

Qurbanlara antiseptik, antibakterial terapiya təyin edilir. Lazım gələrsə - antikonvulsanlar, analjeziklər, maqneziya, qlükokortikoidlər, sedativlər.

Hematoma olan xəstələrə cərrahi müdaxilə lazımdır. Əməliyyatın ilk dörd saat ərzində təxirə salınması ölüm riskini 90%-ə qədər artırır.

Müxtəlif şiddətdə TBI üçün bərpa proqnozu

Sarsıntı halında, qurbanların iştirak edən həkimin tövsiyələrinə əməl etməsi şərti ilə proqnoz əlverişlidir. Yüngül TBI olan xəstələrin 90% -də iş qabiliyyətinin tam bərpası qeyd olunur. 10% -də koqnitiv funksiyalar pozulur, əhval-ruhiyyə kəskin dəyişir. Amma bu əlamətlər adətən 6-12 ay ərzində yox olur.

TBI-nin orta və ağır formaları üçün proqnoz Qlazqo şkalası üzrə balların sayına əsaslanır. Xalların artması müsbət dinamikanı və zədənin əlverişli nəticəsini göstərir.

Orta dərəcədə şiddətli TBI olan xəstələrdə bədən funksiyalarının tam bərpasına nail olmaq da mümkündür. Ancaq tez-tez baş ağrısı, hidrosefali, vegetativ damar disfunksiyası, koordinasiya pozğunluqları və digər nevroloji pozğunluqlar var.

Ağır TBI-da ölüm riski 30-40% -ə qədər artır. Sağ qalanlar arasında yüzdə yüzə yaxın əlillik var. Onun səbəbləri açıq-aşkar psixi və nitq pozğunluqları, epilepsiya, meningit, ensefalit, beyin absesləri və s.

Xəstənin aktiv həyata qayıtmasında böyük əhəmiyyət kəsb edən kəskin mərhələnin relyefindən sonra ona göstərilən reabilitasiya tədbirləri kompleksidir.

Travmatik beyin zədəsindən sonra reabilitasiya istiqamətləri

Dünya statistikası göstərir ki, bu gün reabilitasiyaya yatırılan 1 dollar sabah qurbanın həyatını təmin etmək üçün 17 dollara qənaət edəcək. Baş zədəsindən sonra reabilitasiya nevroloq, reabilitoloq, fizioterapevt, erqoterapevt, masaj terapevti, psixoloq, nevropsixoloq, loqoped və digər mütəxəssislər tərəfindən həyata keçirilir. Onların fəaliyyəti, bir qayda olaraq, xəstəni ictimai aktiv həyata qaytarmağa yönəlib. Xəstənin bədənini bərpa etmək işi əsasən zədənin şiddəti ilə müəyyən edilir. Beləliklə, ağır yaralanma halında həkimlərin səyləri tənəffüs və udma funksiyalarını bərpa etməyə, çanaq orqanlarının fəaliyyətini yaxşılaşdırmağa yönəldilmişdir. Həmçinin, mütəxəssislər itirilə bilən yüksək psixi funksiyaların (qavrayış, təxəyyül, yaddaş, təfəkkür, nitq) bərpası üzərində işləyirlər.

Fiziki terapiya:

  • Bobath terapiyası xəstənin bədəninin mövqelərini dəyişdirərək hərəkətlərini stimullaşdırmaqdan ibarətdir: qısa əzələlər uzanır, zəif olanlar gücləndirilir. Hərəkət məhdudiyyəti olan insanlar yeni hərəkətlər öyrənmək və öyrəndiklərini təkmilləşdirmək imkanı əldə edirlər.
  • Vojta terapiyası beyin fəaliyyətini və refleks hərəkətləri birləşdirməyə kömək edir. Fizioterapevt xəstənin bədəninin müxtəlif hissələrini qıcıqlandırır və bununla da onu müəyyən hərəkətlər etməyə sövq edir.
  • Mulligan terapiyası əzələ gərginliyini və ağrıları aradan qaldırmağa kömək edir.
  • Quraşdırma "Exarta" - ağrıları aradan qaldıra və atrofiyaya uğramış əzələləri işə qaytara biləcəyiniz asma sistemlər.
  • Simulyatorlar üzrə təlim. Dərslər kardio trenajorlarda, biofeedback ilə simulyatorlarda, həmçinin stabiloplatformada - hərəkətlərin koordinasiyasını öyrətmək üçün göstərilir.

Ergoterapiya- insanın ətraf mühitin şərtlərinə uyğunlaşmasına kömək edən reabilitasiya istiqaməti. Erqoterapevt xəstəyə gündəlik həyatda özünə qayğı göstərməyi öyrədir, bununla da onun həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır, onun nəinki sosial həyata, hətta işə qayıtmasına şərait yaradır.

Kinesioloji lentləmə- zədələnmiş əzələlərə və oynaqlara xüsusi yapışan lentlərin qoyulması. Kineziterapiya hərəkəti məhdudlaşdırmadan ağrıları azaltmağa və şişkinliyi aradan qaldırmağa kömək edir.

Psixoterapiya- TBI-dan sonra yüksək keyfiyyətli bərpanın tərkib hissəsidir. Psixoterapevt neyropsixoloji korreksiya aparır, post-travmatik dövrdə xəstələrə xas olan apatiya və əsəbiliyin öhdəsindən gəlməyə kömək edir.

Fizioterapiya:

  • Tibbi elektroforez dərmanların qurbanın bədəninə daxil edilməsini birbaşa cərəyana məruz qalma ilə birləşdirir. Metod sinir sisteminin vəziyyətini normallaşdırmağa, toxumalara qan tədarükünü yaxşılaşdırmağa və iltihabı aradan qaldırmağa imkan verir.
  • Lazer terapiyası ağrı, toxumaların şişməsi ilə effektiv mübarizə aparır, antiinflamatuar və reparativ təsir göstərir.
  • Akupunktur ağrıları azalda bilər. Bu üsul parezlərin müalicəsində terapevtik tədbirlər kompleksinə daxildir və ümumi psixostimulyator təsir göstərir.

Tibbi terapiya Beyin hipoksiyasının qarşısını almaq, metabolik prosesləri yaxşılaşdırmaq, aktiv zehni fəaliyyətini bərpa etmək və bir insanın emosional fonunu normallaşdırmaq məqsədi daşıyır.


Orta və ağır dərəcəli kəllə-beyin zədələrindən sonra qurbanların adi həyat tərzinə qayıtması və ya məcburi dəyişikliklərlə barışması çətindir. TBI-dan sonra ciddi fəsadların inkişaf riskini azaltmaq üçün sadə qaydalara riayət etmək lazımdır: özünüzü yaxşı hiss etdiyiniz kimi görünsə belə, xəstəxanaya yerləşdirmədən imtina etməyin və inteqrasiya olunmuş bir yanaşma ilə müxtəlif reabilitasiya növlərini laqeyd yanaşmayın. , əhəmiyyətli nəticələr göstərə bilər.

TBI-dan sonra hansı reabilitasiya mərkəzinə müraciət edə bilərəm?

“Təəssüf ki, travmatik beyin zədəsindən sonra xəstəni əvvəlki vəziyyətinə qaytarmağa 100% təminat verən vahid reabilitasiya proqramı yoxdur”. reabilitasiya mərkəzinin mütəxəssisi deyir. - Xatırlamaq lazım olan əsas odur ki, TBI ilə reabilitasiya tədbirlərinin nə qədər tez başlamasından çox şey asılıdır. Məsələn, "Üç bacı" xəstəxanadan dərhal sonra qurbanları qəbul edir, stoma, yataq yaraları olan xəstələrə belə yardım göstəririk, ən kiçik xəstələrlə işləyirik. Biz 24 saat, həftənin yeddi günü, təkcə Moskvadan deyil, regionlardan da xəstələri qəbul edirik. Biz gündə 6 saatı reabilitasiya dərslərinə ayırırıq və bərpa dinamikasına davamlı olaraq nəzarət edirik. Mərkəzimizdə nevropatoloqlar, kardioloqlar, nevroloqlar, fizioterapevtlər, peşə terapevtləri, neyropsixoloqlar, psixoloqlar, loqopedlər çalışır - onların hamısı reabilitasiya üzrə mütəxəssislərdir. Bizim vəzifəmiz qurbanın təkcə fiziki vəziyyətini deyil, həm də psixoloji vəziyyətini yaxşılaşdırmaqdır. Biz insana ciddi zədə aldıqdan sonra belə aktiv və xoşbəxt ola biləcəyinə inam qazanmasına kömək edirik”.

Moskva vilayətinin Səhiyyə Nazirliyi tərəfindən 12 oktyabr 2017-ci il tarixli LO-50-01-009095 tibbi fəaliyyət üçün lisenziya


Redaksiya rəyi

TBI şübhəsi varsa, heç bir halda qurbanı oturtmağa və ya qaldırmağa çalışmamalısınız. Onu nəzarətsiz qoyub tibbi yardımdan imtina edə bilməzsiniz.

Travmatik beyin xəsarətlərində sağlamlığa zərərin şiddətinin məhkəmə-tibbi qiymətləndirilməsi: Metodoloji tövsiyələr / B.V. Qaydar, A.N.Belıx, A.Yu.Emelyanov, V.D. İsakov, P.A.Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, İ.A.Tolmaçev, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG im. N.N. Burdenko, 2007.

Metodik tövsiyələr "Travmatik beyin xəsarətləri zamanı sağlamlığa zərərin şiddətinin məhkəmə-tibbi qiymətləndirilməsi" Rusiya Federasiyası Müdafiə Nazirliyinin məhkəmə tibbi ekspertləri üçün nəzərdə tutulmuşdur. Bu işin məqsədi travmatik kəllə-beyin zədəsi üzrə məhkəmə-tibbi ekspertizalarının istehsalına vahid yanaşmanın təmin edilməsi zərurəti idi, xüsusən də onun yüngül formaları ilə əlaqədar sağlamlığa dəyən zərərin şiddətini müəyyən edərkən, çünki. təcrübədə ən çox ekspert səhvləri məhz belə müayinələr zamanı qeyd olunur.

Müəlliflər:
B.V. Qaydar, S.M. adına Hərbi Tibb Akademiyasının rəhbəri. Kirov, Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının həqiqi üzvü (akademik), professor, tibb xidmətinin general-leytenantı;
A.N.Belıx, professor;
A.Yu.Emelyanov, professor, tibb xidməti polkovniki;
V.D. İsakov, professor;
P.A.Kovalenko, t.ü.f.d. bal. Elmlər, Dosent;
V.V. Kolkutin, Rusiya Federasiyası Müdafiə Nazirliyinin baş məhkəmə eksperti, professor, tibb xidmətinin polkovniki;
MM. Odinak, Rusiya Federasiyası Müdafiə Nazirliyinin baş nevropatoloqu, Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının müxbir üzvü, professor, tibb xidmətinin polkovniki;
V.E. Parfenov, Rusiya Federasiyası Müdafiə Nazirliyinin baş neyrocərrahı, professor, tibb xidmətinin polkovniki;
İ.A.Tolmaçev, med. Elmlər, dosent, tibb xidməti polkovniki;
Yu.E. Loginov, Rusiya Federasiyası Müdafiə Nazirliyinin baş məhkəmə psixiatriya eksperti, tibb xidmətinin polkovniki.

Travmatik beyin xəsarətləri zamanı sağlamlığa dəyən zərərin şiddətinin məhkəmə-tibbi qiymətləndirilməsi

biblioqrafik təsvir:
Travmatik kəllə-beyin xəsarətlərində sağlamlığa vurulan zərərin şiddətinin məhkəmə-tibbi qiymətləndirilməsi / Qaydar B.V., Belıx A.N., Emelyanov A.Yu., İsakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmaçev İ.A.Loqinov. - 2007.

html kodu:
/ Qaydar B.V., Belıx A.N., Emelyanov A.Yu., İsakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmaçev İ.A., Loginov Yu.E. - 2007.

kodu foruma yerləşdirin:
Travmatik kəllə-beyin xəsarətlərində sağlamlığa vurulan zərərin şiddətinin məhkəmə-tibbi qiymətləndirilməsi / Qaydar B.V., Belıx A.N., Emelyanov A.Yu., İsakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmaçev İ.A.Loqinov. - 2007.

viki:
/ Qaydar B.V., Belıx A.N., Emelyanov A.Yu., İsakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmaçev İ.A., Loginov Yu.E. - 2007.

RUSİYA FEDERASİYASININ MÜDAFİƏ NAZİRLİYİ

BAŞ HƏRBİ TİBB idaresi

KRANO-BEYİN ZƏRƏLƏRİNDƏ SAĞLAMLIĞA ZƏRƏNİN CİDDƏLƏRİNİN ƏMLİYƏ TƏBİBİ QİYMƏTLƏNMƏSİ

GVKG onları. N.N. Burdenko

KRANO-BEYİN ZƏRƏLƏRİNİN ÜMUMİ XÜSUSİYYƏTLƏRİ

Travmatik beyin zədəsinin (TBI) üç əsas forması var:

  • 1) beyin sarsıntısı (CGM);
  • 2) beyin kontuziyası (UGM):
    • a) yüngül dərəcə;
    • b) orta dərəcə;
    • c) ağır;
  • 3) beynin sıxılması.

Travmatik beyin zədəsi dərinin bütövlüyü qorunduğunda qapalı hesab olunur və yaranın olduğu açıqdır, yəni. beyin kəlləsi sahəsində dərinin bütün təbəqələrinin zədələnməsi, çünki yalnız dəri xarici mühiti bədənin daxili mühitindən ayıran təbii bir maneədir.

Dura materin bütövlüyü ilə TBI qeyri-penetrasiya, pozulduğunda isə nüfuz edən sayılır. Beləliklə, dura materin periosteum rolunu oynadığı və hətta xətti sınıq sahəsində zədələndiyi kəllə əsasının qırıqları nüfuz edən xəsarətlər hesab edilməlidir. Penetran zədə üçün mütləq klinik meyarlar nazo- və ya otoliquorrhea (burun və ya qulaqdan mayenin sızması).

Açıq və daha çox nüfuz edən TBI ilə, kəllədaxili məzmunun ibtidai və ya ikincil infeksiyasının real təhlükəsi var.

TBI-nin vahid təsnifatı bu işin 1-ci Əlavəsində daha ətraflı təqdim olunur.

Travmatik beyin zədəsi zamanı şüur ​​vəziyyətinin dərəcələri

TBI-da şüur ​​vəziyyətinin pozulmasının aşağıdakı dərəcələri var: aydın, orta dərəcədə təəccüblü, dərin heyrətləndirici, stupor, orta koma, dərin koma, terminal koma.

aydın ağıl- bütün psixi proseslərin təhlükəsizliyi, xüsusən də vəziyyəti düzgün qavramaq və dərk etmək bacarığı, habelə mümkün nəticələrin tam dərk edilməsi ilə özü və başqaları üçün faydalı olan hərəkətlər.

Aydın şüur ​​oyaqlıq, tam oriyentasiya və adekvat reaksiya rn ilə xarakterizə olunur. Qurbanlar geniş nitq əlaqəsinə girir, bütün təlimatları düzgün yerinə yetirir, suallara mənalı cavab verir. Fəal diqqət, hər hansı bir stimula tez və məqsədyönlü reaksiya, oriyentasiyanın bütün növləri (özündə, məkanında, zamanında, ətrafdakı insanlarda, vəziyyətlərdə və s.) qorunur. Mümkün amneziya.

heyrətləndirmək- xarici stimulların qavranılması həddinin artması və öz fəaliyyətində azalma fonunda məhdud şifahi əlaqənin qorunması ilə şüurun pozulması.

Orta çaşqınlıqşifahi əmrlərin (təlimatların) bir qədər yavaş başa düşülməsi və icrası, orta yuxululuq ilə vaxtında kiçik oriyentasiya səhvləri ilə xarakterizə olunur. Orta dərəcədə heyrətləndirici olan xəstələrdə aktiv diqqət yetirmə qabiliyyəti azalır. Nitq əlaqəsi qorunur, lakin bəzən cavab almaq üçün sualları təkrarlamaq lazımdır. Xəstələr şifahi əmrləri düzgün yerinə yetirirlər, lakin bir qədər yavaş, xüsusilə mürəkkəb olanları; gözləri kortəbii və ya dərhal onlara müraciətlə açılır. Ağrıya motor reaksiyası aktiv və məqsədyönlüdür. Artan tükənmə, letarji, üz ifadələrinin bir qədər tükənməsi, yuxululuq. Öz-özünə oriyentasiya qorunur. Zaman, məkan, mühit, üzlər üzrə oriyentasiya qeyri-dəqiq ola bilər. Çanaq orqanlarının funksiyasına nəzarət qorunur.

üçün dərin çaşqınlıq zaman, məkan, ətrafdakı üzlərdə oriyentasiyanın pozulması, dərin yuxululuq, yalnız sadə əmrlərin yerinə yetirilməsi ilə xarakterizə olunur. Yuxu vəziyyəti üstünlük təşkil edir; motor həyəcanı ilə mümkün alternativ. Zehni proseslərdə kəskin yavaşlama səbəbindən nitq təması çətindir. Cavablar "bəli - yox" şəklində monohecalıdır. Xəstə öz adını, soyadını və digər məlumatları, tez-tez inadkarlıqla (hərəkətlərin və ya düşüncələrin təkrarlanması ilə) bildirə bilər; əmrlərə yavaş-yavaş cavab verir, təkrar zənglərdən sonra sadə tapşırıqları yerinə yetirir (gözləri açmaq, dil göstərmək, əl qaldırmaq və s.). Əlaqəni davam etdirmək üçün təkrar müraciətlər, yüksək səsli zəng, bəzən ağrılı stimullarla birlikdə lazımdır. Ağrıya qarşı əlaqələndirilmiş qoruyucu reaksiya ifadə edilir. Özünü oriyentasiya saxlamaq olar. Çanaq orqanlarının funksiyasına nəzarət zəifləyir.

Sopor- koordinasiya edilmiş müdafiə reaksiyalarının qorunması və ağrı və digər qıcıqlandırıcılara gözlərin açılması ilə şüurun dərin depressiyası. Xəstə yuxuludur, daim gözləri bağlı vəziyyətdə yatır, şifahi əmrlərə əməl etmir. Sopor hərəkətsizlik və ya avtomatlaşdırılmış stereotip hərəkətlərlə xarakterizə olunur. Ağrılı stimullar tətbiq edildikdə, ətrafların koordinasiya edilmiş qoruyucu hərəkətləri onları aradan qaldırmağa, digər tərəfə çevrilməyə (ağrının lokallaşdırılması), üzündəki buruşmalar, xəstə inildəyə bilər. Patoloji yuxululuqdan qısa müddətli bir çıxış gözləri ağrıya, kəskin bir səsə açmaq şəklində mümkündür. Şifahi əmrlərə əməl etmir. Güclü qıcıqlanmalar olmadan xəstə hərəkətsizdir və ya avtomatlaşdırılmış stereotip hərəkətlər edir. Şagird, buynuz qişa, udma və dərin reflekslər qorunur. Sfinkter ri üzərində nəzarət pozulur. Parametrlərdən birində həyati (həyati) funksiyalar qorunur və ya orta dərəcədə dəyişir.

Koma- zehni fəaliyyətin bütün əlamətlərinin yox olması ilə şüurun söndürülməsi. Orta koma (I), dərin koru (II) və transsendental koma (PI) var.

Orta koma (1)- "oyanmamaq", gözlərin açılmaması, ağrılı stimulların lokalizasiyası olmadan koordinasiya olunmamış qoruyucu hərəkətlər, əzaların çəkilməsi, ağrıya göz açmır. Bəzən kortəbii narahatlıq var. Xarici stimullara reaksiya yoxdur. Şagird və buynuz qişa refleksləri adətən qorunur. Qarın refleksləri depressiyaya uğrayır; tendon - dəyişkən, tez-tez yüksəlir. Şifahi avtomatizmin refleksləri və patoloji ayaq refleksləri var. Udmaq çox çətindir. Üst tənəffüs yollarının qoruyucu refleksləri nisbətən qorunub saxlanılır. Sfinkter nəzarəti pozulur. Tənəffüs və ürək-damar fəaliyyəti təhdid edici sapmalar olmadan nisbətən sabitdir.

Dərin koma (II)- "Unawkened", ağrı üçün qoruyucu hərəkətlərin olmaması. Xarici stimullara heç bir reaksiya yoxdur, yalnız güclü ağrı, patoloji ekstensor, daha az tez-tez əzalarda əyilmə hərəkətləri baş verə bilər. Əzələ tonusunda dəyişikliklər müxtəlifdir: ümumiləşdirilmiş hormetopiyadan diffuz hipotenziyaya qədər (meningeal simptomların bədənin oxu boyunca dissosiasiya ilə - Kernig simptomunun qalan hissəsi ilə sərt boyun əzələlərinin yox olması). Dəridə, tendonda, buynuz qişada və pupilla reflekslərində (sabit mydriasis olmadıqda) onların təzyiqinin üstünlüyü ilə dəyişikliklərin inhibəsi, olmaması və ya mozaik xarakteri. Spontan tənəffüs və ürək-damar fəaliyyətinin ağır pozğunluqları.

Koma teriinal, transsendental (III)- əzələ atoniyası, arefleksiya, ikitərəfli sabit midriaz, göz almalarının hərəkətsizliyi. Terminal koma diffuz əzələ atoniyası, total areflexia, həyati funksiyaların kritik pozulması - kobud ritm və tənəffüs dərəcəsinin pozulması və ya apne, ağır taxikardiya, 60 mm Hg-dən aşağı qan təzyiqi ilə xarakterizə olunur. İncəsənət.

Şüur vəziyyətinin qiymətləndirilməsini obyektivləşdirmək üçün Qlazqo şkalası istifadə olunur, buna görə üç klinik əlamətin dərəcələri ballarda müəyyən edilir: gözün açılması, motor fəaliyyəti və şifahi cavablar (Əlavə 2 və 3).

Travmatik beyin zədələrində pozğunluqlar və ağırlaşmalar

TBI-da bütün pozğunluqlar vegetativ, serebral və fokus nevroloji pozğunluqlara bölünür, bunlar arasında kök, seminal və kraniobazal əlamətlər fərqlənir.

Kök əlamətləri:

  • heç bir pozuntu yoxdur: şagirdlər işığa canlı reaksiyaya bərabərdir, kornea refleksləri qorunur;
  • orta dərəcədə pozğunluqlar: buynuz qişa refleksləri birdən azalır və ya
  • hər iki tərəf, yüngül anizokoriya, klonik spontan nistagmus;
  • Şiddətli pozğunluqlar: birtərəfli göz bəbəyinin genişlənməsi, klonotonik nistagmus, bir və ya hər iki tərəfdən işığa bəbək reaksiyasının azalması, orta dərəcədə yuxarıya doğru baxış parezi, ikitərəfli patoloji
  • əlamətlər, meningeal simptomların dissosiasiyası, bədənin oxu boyunca əzələ tonusu və tendon refleksləri;
  • kobud pozuntular: kobud anizokoriya, yuxarı baxışın kobud parezi, tonik çoxlu spontan nistaqmus və ya üzən baxış, üfüqi və ya şaquli ox boyunca göz almalarının kobud şəkildə ayrılması, kobud şəkildə ifadə edilən ikitərəfli patoloji əlamətlər, kobud dissosiasiya
  • meningeal simptomlar, əzələ tonusu və bədənin oxu boyunca reflekslər;
  • kritik pozğunluqlar: işığa bəbək reaksiyası olmayan ikitərəfli midriaz, arefleksiya, əzələ atoniyası.

Yarımkürə və kraniobazal əlamətlər:

  • pozğunluqlar yoxdur: hər iki tərəfdən vətər refleksləri normaldır, kranioserebral innervasiya və əzaların gücü qorunur;
  • orta dərəcədə pozğunluqlar: birtərəfli patoloji əlamətlər, orta dərəcədə mono- və ya reJVrnnapez, orta nitq pozğunluqları, kəllə sinirlərinin funksiyalarının orta dərəcədə pozulması;
  • ağır pozğunluqlar: ağır mono- və ya hemiparez, ağır kəllə sinirinin parezi, ağır nitq pozğunluqları, ekstremitələrdə klonik və ya klonotonik konvulsiyaların paroksismləri;
  • kobud pozuntular: kobud mono- və ya hemiparez, əzaların iflici, kəllə sinirlərinin iflici, kobud nitq pozğunluqları, əzalarda tez-tez təkrarlanan klonik konvulsiyalar;
  • kritik pozğunluqlar: kobud triparez, triplegiya, kobud tetraparez, tetraplegiya, ikitərəfli üz iflici, total afaziya, daimi qıcolmalar.

TBİ-də ağırlaşmalar.

TBI-nin bütün ağırlaşmaları iki böyük qrupa bölünür: kranioserebral və ekstrakranial. TBI-da ağırlaşmaların ətraflı təsnifatı Əlavə 4-də verilmişdir.

Travmatik beyin zədələrində dislokasiya sindromu

Beyin və ya beyincik yarımkürələri təbii kəllədaxili çatlara yerləşdikdə baş verən klinik simptom kompleksi və morfoloji dəyişikliklər beyin sapının ikincil zədələnməsi ilə dislokasiya sindromu adlanır. Çox vaxt TBI ilə dislokasiya sindromu intrakranial hematomlar, kütləvi kontuziya ocaqları, artan beyin ödemi və kəskin hidrosefali olan qurbanlarda inkişaf edir.

Dislokasiyanın iki əsas növü var:

  • sadə yerdəyişmələr, beynin müəyyən bir hissəsinin deformasiyası pozulmuş şırım meydana gəlmədən baş verir;
  • yırtıq, beyin bölgələrinin yalnız sıx, dözülməz anatomik birləşmələrin lokalizasiyası yerlərində baş verən kompleks pozulması (beyin boşluğunun çentiği, beynin ayparası, oksipital-servikal dural huni).

Dislokasiya sindromunun gedişatının mərhələsi çıxıntı, yerdəyişmə, pazlaşma və pozulma kimi ardıcıl proseslərdən ibarətdir.

Dislokasiya sindromunun klinik mənzərəsi serebral və fokal yarımkürə və ya serebellar simptomlar fonunda müxtəlif səviyyələrdə gövdənin ikincil zədələnməsinin əlamətləri ilə bağlıdır.

Dislokasiya növünün differensial diaqnozu çətindir. Şiddətli TBI-də dislokasiya sindromu o qədər tez inkişaf edə bilər ki, ölüm zədədən sonra ilk saatlarda baş verir. Bununla belə, yarımkəskin kəllədaxili hematomalarda dislokasiya sindromu zədədən 7-12 gün sonra inkişaf edə bilər.

KRANO-BEYİN ZƏRƏLƏRİNİN FƏRDİ FORMALARININ XÜSUSİYYƏTLƏRİ

Beyin sarsıntısı

Beyin sarsıntısı texniki cəhətdən TBI-nin ən yüngül formasıdır. Eyni zamanda, bu zədə obyektiv diaqnoz üçün ən çətin və məhkəmə tibbi ekspertizası üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Küt travma SGM-ə gətirib çıxarır. Kiçik ölçülü və kütləvi cisimlər, yüksək kinetik enerji ilə hərəkət edərək, adətən kəllə və beyinə digər növ ziyan vurur: sümük qırıqları, intratekal qanaxmalar, beyin maddəsinin qançırları və s. CGM ilə faza patofizyoloji proseslər zənciri baş verir, Bunların arasında aparıcı rol refleks, vazomotor reaksiyalar və likorodinamik pozğunluqlara aiddir. SGM-nin patogenezində mexaniki və vazomotor amillərlə yanaşı, kəllədaxili təzyiqin artması, həmçinin ikincili likorodinamik pozğunluqlar (beyin mayesinin hipersekresiyası, venoz staz və s.) vacibdir.

Buna görə də, SGM beyində beyin və astenovegetativ sindromlarla özünü göstərən funksional, geri dönən dəyişikliklərin məcmusudur. Patoloji müayinədə makroskopik dəyişikliklər aşkar edilməmişdir.

Yüngül TBI ilə bədəndəki patoloji dəyişikliklər yox ola bilməz, ancaq müvəqqəti olaraq kompensasiya edə bilər. Belə kompensasiya tədricən tükənir və zərərçəkmişdə patoloji hadisələr artmağa başlayır ki, bu da məhkəmə ekspertləri tərəfindən travma ilə əlaqəli olmayan bir patologiya kimi səhv şərh olunur, buna görə də: yadda saxlamaq lazımdır ki, yüngül TBI-nin klinik təzahürlərinin açıq əhəmiyyətsizliyi kəskin dövr bəzi hallarda post-travmatik dəyişikliklərin şiddətinə uyğun gəlmir.
SHM-də dəyişikliklər subhüceyrə səviyyəsində perinuklear tiqroliz, gliositlərin şişməsi, xromatoliz elementləri, neyronların hiperxromiyası və onların nüvələrinin ekssentrik mövqeyi, sinaps membranlarının zədələnməsi, neyrofibrillərin şişməsi və neyrofibrillərin disorqanizasiyası şəklində aşkar edilə bilər. plazmolemma. Elektron mikroskopik tədqiqatlar göstərmişdir ki, bəzən hətta SGM-dən 1-4 ay sonra beynin diensefalik və mezensefalik nahiyələrində patoloji dəyişikliklər aşkar edilir (Əlavə 5). Beləliklə, CGM-də beyin dəyişiklikləri davamlı ola bilər və uzun müddətdə serebrovisseral patologiyanın klinik sindromlarının formalaşması üçün substratı təmsil edir.

SGM qısa müddətli şüurun pozulması (bir neçə saniyədən 5-8 dəqiqəyə qədər itkiyə qədər), baş ağrısı, tinnitus, ürəkbulanma, qusma, konsentrasiyanın çətinləşməsi, retro-, kon- və anterograd amneziya ilə xarakterizə olunur. SGM-də şüur ​​səviyyəsi aydın və ya qulaq asmağa uyğun ola bilər - Qlazqo şkalasına görə, 15 və ya 13-14 baldır (bax: 2 və 3-cü əlavələr). Şüurun itirilməsi faktının olması məcburi deyil (8-12% -də qeyd edilmir). Böyük kəllədaxili ehtiyat boşluqlara görə uşaqlar və yaşlılar, hətta ağır TBI ilə nadir hallarda huşunu itirirlər.

Şüur itkisinin, qusmanın təyini məsələləri çox mürəkkəbdir. Bu əlamətlər bir tibb işçisi və ya ətrafdakılar tərəfindən müşahidə edildikdə və tibbi qeydlərdə lazımi qaydada sənədləşdirildikdə TBİ-nin əsl simptomları kimi qəbul edilir.

Xəsarət zamanı “gözlərindən qığılcımlar düşdü” və ya qısa müddət ərzində gözləri qarşısında pərdə yarandığını iddia edən zərərçəkmişlərdə qısa müddətli huşunu itirməsini qeyd etməməliyik; daha vacib olan başqa bir simptomdur - travmatik amneziya.

SGM diaqnozunu qiymətləndirmək üçün vacib olan subyektiv və obyektiv simptomlar kompleksi:

  1. Subyektiv simptomlar: huşun itirilməsi və ya pozulması şikayətləri, baş ağrısı, başgicəllənmə, tinnitus, fotofobiya, ümumi zəiflik, yorğunluq, əsəbilik, yuxu pozğunluğu, üzə qan "qızarması", tərləmə, vestibulyar hiperesteziya və digər vegetativ hadisələr, göz zamanı ağrı. hərəkətlər, oxumaq istəyərkən göz almalarının fərqliliyi hissi, ürəkbulanma, qusma. Tibbi sənədlərdə qeyd edildiyi hallarda huşunu itirmə və qusma obyektiv əlamət kimi qəbul edilə bilər.
  2. Xəstələrin ümumi vəziyyəti: zədədən sonra 1-ci, nadir hallarda 2-ci həftə ərzində əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşır.
  3. Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin obyektiv simptomları:
    şüurun pozulması (letarji, yuxululuq, letarji, heyrətləndirici), anizokoriya, kiçik miqyaslı nistaqmus, fotoreaksiyaların azalması, konvergensiya pozğunluğu, Sedan simptomu, Mann-Gureviç simptomu, dildən sapma, Marinescu-Radovici simptomu, labilelik və tendonsuzluq, dəri refleksləri, qarın reflekslərinin azalması, ataksiya (Romberq mövqeyində qeyri-sabitlik, koordinasiya testləri zamanı niyyət), göz qapaqlarının və barmaqların tremoru, ilk 3-7 gün ərzində yox olan yüngül meningeal simptomlar. SGM-də patoloji ayaq və əl əlamətləri olduqca nadir hallarda müşahidə olunur.
  4. Avtonom sinir sisteminin zədələnməsinin obyektiv simptomları: dərinin solğunluğu və ya hiperemiyası, əllərin və ayaqların hiperhidrozu, subfebril vəziyyət, arterial hipertansiyon (daha az - hipotenziya), taxikardiya, daha az tez-tez bradikardiya.
  5. SGM kəskin dövrdə digər tədqiqat metodları ilə aşkar edilən dəyişikliklərlə xarakterizə olunur:
    • elektroensefaloqrafiya (daha tez-tez bioelektrik fəaliyyətdə diffuz dəyişikliklər);
    • gözün fundusunda dəyişikliklər (genişlənmə, damarların çoxluğu);
    • neyrosonoqrafiya (beynin orta hiperemiyası).

SGM üçün, eləcə də bütün TBI üçün axının mərhələsi xarakterikdir. SGM-nin klinik gedişatında üç dövr var:

1. Ən kəskin- şüurun pozulması dövrü. Bu dövrdə serebral simptomlar (şüurun pozulması, qusma, bradikardiya) və vegetativ pozğunluqlar qeyd olunur.

Sarsıntı əslində vegetativ şokdur. Likör dalğası daha yüksək vegetativ mərkəzləri zədələyir. Kapilyarların oyununun bir simptomu var "vazopressor mərkəzinin qıcıqlanması, qan təzyiqinin qeyri-sabitliyi, nəbzin labilliyi (Əlavə 6); erkən hipertermi; artan tərləmə; bəzən qaz tumurcuqları.

2. Kəskin dövr: zədədən sonra 3-5 günə qədər, nadir hallarda 7 günə qədər. Zərərçəkmiş özünə gəlib və onunla məhsuldar təmasda olub.

Sindromlar:

  • - serebral sindrom - baş ağrısı, qusma (tez-tez tək), bradikardiya, lakin daha tez-tez taxikardiya, başgicəllənmə, səs-küy, qulaqlarda cingilti. Qurbanı müayinə edərkən üzün solğunluğu və ya qızarması, adinamiya qeyd edilə bilər. Tənəffüs normaldır, nadir hallarda bradipne;
  • - vegetativ sindrom - "kapilyar oyun" simptomu, artan tərləmə, qan təzyiqinin labilliyi, nəbz, subfebril vəziyyət. Nəbz tezdir və ya orta dərəcədə bradikardiyaya meyllidir; müsbət ortoklinostatik Schellong testi var (üfüqi mövqedən şaquli mövqeyə keçərkən nəbz sürətini 12 vuruş / dəqdən çox üstələyir). Arterial təzyiq həm yuxarıya, həm də orta hipotenziyaya doğru dəyişə bilər; qan təzyiqində asimmetriya ilə xarakterizə olunur. Yaşlılarda qan təzyiqi arta bilər (əsasən hipertansif xəstələrdə) və ya azala bilər (əsasən hipotenziv xəstələrdə). Davamlı qırmızı tökülən dermoqrafizm sabitləşir, axşam saatlarında subfebril vəziyyət mümkündür. Hiperglisemiya (travmatik diabetes mellitus mümkündür). Qanda xloridlərin və kalsiumun səviyyəsi azalır;
  • - asteniya - ümumi zəiflik, letarji, nasazlıq, əsəbilik, yuxusuzluq, iştahanın olmaması.

Nevroloji vəziyyətdə: Gurevich-Mann'ın müsbət simptomu (göz almaları hərəkət edərkən baş ağrısı görünür və ya güclənir), fotofobi, işığa göz bəbəklərinin reaksiyasının azalması. Tez-tez üfüqi, tez-tez kiçik ölçülü nistagmus, göz qapaqlarının yaxınlaşmasının zəifliyi (Sedan simptomu) var. Dərin bir canlanma və səthi reflekslərin azalması (ilk günlərdə) və ya onların asimmetriyası var: əzaların refleksləri orta dərəcədə azaldılır və ya sürətlidir, qarın refleksləri, bir qayda olaraq, sıxılır, tez keçən anisorefleksiya mümkündür. Romberq mövqeyində xəstələr səndələyir, koordinasiya testləri qeyri-müəyyən bir şəkildə həyata keçirir. Dilin, əzaların kiçik bir titrəməsi ola bilər.

3. Klinik sağalma dövrü, bir qayda olaraq, 5-7 gündən sonra, SGM-nin əsas klinik təzahürləri reqressiya edildikdə baş verir. Bununla belə, qurbanlar hələ də 2-3 həftə ərzində iş qabiliyyətinin azalması, sürətli yorğunluq və konsentrasiyanın azalması qeyd edirlər. Fiziki işçilər dərhal işə buraxıla bilməzlər, çünki kompensasiya kəskin dövrün klinik mənzərəsinin bərpası ilə uğursuz ola bilər.

Oftalmoskopiya zamanı göz dibində heç bir patologiya aşkar edilmədi. Patoloji anormallıqların öyrənilməsi üçün əlavə laboratoriya və instrumental üsullar qeyd edilmir.

M-echo yerdəyişməsi və beynin sıxılmasının klinik əlamətləri olmadıqda, bel ponksiyonunun aparılması məqsədəuyğundur. Lomber ponksiyon üçün aşağıdakı əlamətlər fərqləndirilir: diaqnostik (beyin onurğası mayesinin rəngini və şəffaflığını təyin etmək, onurğa beyni mayesinin təzyiqini ölçmək, serebrospinal mayenin tərkibini laboratoriyada təyin etmək - dəyişikliklərin diferensasiyası ilə ümumi və tez-tez sitoz) və terapevtik (müvəqqəti azalma). serebrospinal maye təzyiqi, menenjitdə müəyyən miqdarda serebrospinal mayenin boşaldılması, beyində əməliyyatlardan sonra, subaraknoid boşluğa dərmanların daxil edilməsi). CSF təzyiqinin azalması və ya artması halların 15-35% -ə qədər diaqnoz qoyulur (Əlavə 7). Likör təzyiqi adətən 5-7 gün ərzində normallaşır.

Yataq və ya yarım çarpayılı müalicəyə tabe olan ilk olaraq beyin simptomları yox olur: ürəkbulanma, baş ağrısı, başgicəllənmə və s. (4-7 gündən sonra). Obyektiv simptomlar adətən 7 gündən çox davam etmir. Vegetativ pozğunluqlar bir neçə müddətə davam edə bilər
daha uzun (11 mahiyyətə qədər). Alkoqol intoksikasiyası olduqda (yaralanma zamanı) klinik şəkil daha uzun olur və bəzən yalnız 3-cü həftədə normallaşır. Daha ağır formada, SGM xroniki alkoqolizmdən əziyyət çəkən insanlarda baş verir.

Nevroloji pozğunluqlar gerilədikcə və qurbanın rifahı yaxşılaşdıqca, astenovegetativ sindromun təzahürləri ön plana çıxır: psixoemosional reaksiyaların qeyri-sabitliyi; yuxu pozğunluğu; əllərin və ayaqların hiperhidrozu. Bu simptomlar, bir qayda olaraq, 2-4 həftə ərzində geriləyir, baxmayaraq ki, bəzi hallarda astenovegetativ sindrom daha uzun müddət davam edir. Elektroansefaloqramma, bir qayda olaraq, dəyişdirilmir. Qıcıqlandırıcı dəyişikliklər qeyri-bərabər amplituda və a-ritm tezliyinin azalması, P- və A-aktivliyinin artması şəklində müşahidə edilə bilər. Belə dəyişikliklər zədə anından 1,5 aya qədər davam edə bilər. Echoensefaloqrafiya, yüngül TBI təzahürləri kompleksində beyin travmasını da təsdiqləyə bilən əks-səda pulsasiyalarının amplitüdünün artması (M-echo sürüşməsi olmadıqda) göstərə bilər.

Yaşlı və qocalıqda SHM-nin xüsusiyyətləri. Yaşlı və yaşlı insanların anatomik və fizioloji xüsusiyyətləri CGM-nin təzahürü və klinik gedişatında öz izlərini buraxır. Yaşla (beyin kütləsinin 20-30% azalması, suyun miqdarının azalması, beyin sıxlığının artması, toxumaların hidrofilliyinin azalması, damar divarlarının keçiriciliyi, beyin damarlarının hiporeaktivliyi səbəbindən) beynin ödem və şişkinlik azalır, beyin qan axınının reaktivliyi azalır. Bu qrupun qurbanlarında CGM ilə ilkin şüur ​​itkisi gənclərə nisbətən daha az müşahidə olunur. Çox vaxt yerdə və vaxtda açıq bir disorientasiya, xüsusən də beyin damarlarının aterosklerozu, hipertansiyon ilə müəyyən edilir. Şüurun bərpası, astenik hadisələrin reqressiyası gənc və orta yaşlı insanlara nisbətən daha yavaş gedir. Tez-tez başgicəllənmə, adətən sistemik. Yüngül fokus simptomları aşkar edilə bilər, onlar davamlıdır, bu da yaşlılarda CGM diaqnozunu çətinləşdirir. Nəzərə almaq lazımdır ki, bir sıra qurbanlarda fokus simptomlar əvvəlki xəstəliklərin və ya onların kəskinləşməsinin nəticəsidir (keçici serebrovaskulyar qəza, keçmişdə kəskin serebrovaskulyar qəzaların qalıq təsiri, serebrovaskulyar xəstəliklər, serebral ateroskleroz, xroniki serebrovaskulyar qəzalar, hipertoniya). və s.).). Vegetativ patologiya (tərləmə, nəbz labilliyi və s.) adətən gənc və orta yaşlı insanlara nisbətən daha az ifadə edilir. SGM xəstələrin tibb müəssisəsində qalma müddətini uzadan serebrovaskulyar və ürək-damar patologiyasının kəskinləşməsinə səbəb ola bilər, lakin bu şərtlər SGM ilə birbaşa səbəb əlaqəsi deyil və ekspert qiymətləndirməsinə tabe deyildir.

Uşaq və yeniyetmələrdə SGM-nin xüsusiyyətləri. Böyüyən orqanizmin anatomik və fizioloji xüsusiyyətləri (beyin toxumasının böyük həssaslığı, uşaq beyninin hipoksiyaya həssaslığının artması, damar keçiriciliyinin artması səbəbindən ödemə meyli, su-elektrolit balansının və digər biokimyəvi proseslərin qeyri-labilliyi və eyni zamanda beyin toxumasının morfoloji qüsurlara yüksək funksional uyğunlaşması) uşaqlarda CGM-nin gedişatının xarakterini müəyyənləşdirir. Bu, serebral reaksiyaların yayılması tendensiyası ilə ifadə edilir: baş ağrısı, qusma, ürəkbulanma və s.). Uşaqlarda simpatik sinir sisteminin tonunun üstünlüyü klinik olaraq hipertermiyaya, periferik qan axınının pozulmasına, ürək dərəcəsinin və tənəffüsün artmasına meyldə özünü göstərir ki, bu da uşağın yaşından asılı olaraq öz xüsusiyyətlərinə malikdir (bax. Əlavə 6). .

SGM-də alkoqol intoksikasiyası klinik gedişatına orijinallıq gətirir, vaxtında diaqnozu və nəticədə adekvat müalicəni çətinləşdirir, bu da proqnozu pisləşdirir. SHM ilə patogenetik zəncirin eyni halqalarında hərəkət edən etanol, travma nəticəsində yaranan pozğunluqları gücləndirə və gücləndirə bilər. Zəhərli təsir (Əlavə 8) təkcə korteksə, qan damarlarına, membranlara, beynin retikulyar formalaşmasının hüceyrələrinə deyil, həm də tənəffüs, ifrazat və ürək-damar sistemlərinə təsir göstərir. Alkoqol regional beyin qan axınına və beyin damarlarının reaktivliyinə iki fazalı təsir göstərir: yüngül intoksikasiya ilə (0,5-dən 1,5% -ə qədər), ilk 3-40 dəqiqədə beyin qan axınında bir qədər artım və əhəmiyyətli azalma qeyd olunur. aradan qaldırılması mərhələsində və sonra.

Alkoqol intoksikasiyası ilə CGM, intoksikasiya dərəcəsindən asılı olaraq daha aydın və uzun müddət davam edən şüurun pozulması ilə xarakterizə olunur. Şüur aydın psixomotor təşviqat, stupor və hətta koma ilə heyrətləndirici dərəcədə depressiyaya düşə bilər. Alkoqol intoksikasiyası fonunda SGM ilə retro- və konqrad (şüurun pozulması zamanı) amneziya iki dəfə daha çox olur, daha az tez-tez - alkoqol qəbulundan sonra (6-18 saatdan sonra) görünən baş ağrısı, sonra şikayətlər. başgicəllənmə, zəiflik, artan yorğunluq: açıq vegetativ, vestibulyar pozğunluqlar, konvergensiya pozğunluqları, göz almalarının həddindən artıq qaçırılması zamanı ağrı, üfüqi nistagmus müəyyən edilir. Bu pozğunluqlar CGM olan ayıq xəstələrə nisbətən daha aydın və davamlıdır. Qeyd etmək lazımdır ki, tez-tez alkoqol intoksikasiyasının dərəcəsi ilə nevroloji simptomların şiddəti arasında aydın korrelyasiya yoxdur.

Beləliklə, SGM-nin sağlamlığa vurduğu zərərin dərəcəsinin məhkəmə-tibbi qiymətləndirilməsində əsas meyar sağlamlıq pozuntusunun müddətidir. Sağlamlığa vurulan zərərin şiddətini qiymətləndirmək üçün başqa bir meyar (Rusiya Federasiyası Cinayət Məcəlləsinin 111-ci maddəsi) psixiatr tərəfindən qurbanda diaqnoz qoyulmuş psixi pozğunluğun inkişafı ola bilər (Əlavə 9).

SGM diaqnozunun qoyulması travma, xəstəliklər, şikayətlər, obyektiv klinik simptomlar, instrumental və laboratoriya tədqiqatlarının anamnezi daxil olmaqla tibbi məlumatlar kompleksi əsasında həyata keçirilir. Bundan əlavə, əvvəlki patologiya və zədənin gedişatının dinamikası nəzərə alınmalıdır. Çox vaxt SGM diaqnozunu yüngül UGM ilə fərqləndirmək lazımdır (əlavə 10-13). SGM diaqnozunu əsaslandırmaq üçün tibbi sənədlərdə qeyd olunan obyektiv simptomlar kompleksinin olması lazımdır. Tibbi sənədlərdə belə məlumatlar olmadıqda, SGM diaqnozu əsassız hesab edilməlidir və belə bir diaqnozun əlavə ekspertiza qiymətləndirilməsi aparılmır.

beyin kontuziyası

Beyin kontuziyası ilə funksional və morfoloji dəyişikliklərin kompleks birləşməsi var. SHM-dən fərqli olaraq, UGM ilə, müxtəlif dərəcədə medulla zədələnmə sahələri mütləq aşkar edilir. Zərbə zonasında toxuma dəyişiklikləri əksər hallarda təsir yerində beyin maddəsinin zədələnməsinin şiddətindən üstün olur. Fokal simptomlar, subaraknoid qanaxma və ya beyin kəlləsi sahəsində sümük qırıqları müşahidə olunur. Bu simptomların həm məcmu, həm də fərdi şəkildə olması UGM-nin inkaredilməz əlamətləri hesab olunur, şiddəti klinik təzahürlərin şiddətindən və təzahür müddətindən asılıdır. Kursun fazasına uyğun olaraq kursun üç dövrü fərqləndirilir: ən kəskin dövr (bir neçə saatdan həftələrə və aylara qədər davam edir), kəskin dövr və klinik bərpa dövrü.

Beyin kontuziyasının klinik mənzərəsində aşağıdakı sindromlar üstünlük təşkil edir:

  • serebral sindrom (daha kobud şəkildə ifadə edilir);
  • vegetativ sindrom (+ 39-40 ° C-ə qədər hipertermi, hiperhidroz və digər simptomlar daha aydındır və daha uzun müddət davam edir);
  • astenik sindrom;
  • fokus sindromu (zədədən dərhal sonra görünən davamlı fokus simptomlarının olması). Fokus simptomlarının xarakteri kontuziya fokusunun (s) lokalizasiyası ilə müəyyən edilir. Semptomların şiddəti zərərin kütləviliyindən, ölçüsündən asılıdır;
  • meningeal sindrom (menin qişasının qan və onun çürümə məhsulları ilə qıcıqlanması nəticəsində).

Beyin zədəsi ilə "işıq boşluğu" yoxdur. Beyin toxumasının üzvi zədələnməsinin şiddətindən və yayılmasından asılı olaraq CGM-lər üç dərəcəyə bölünür.

Yüngül beyin zədəsi. Orta dərəcədə beyin və kiçik fokus simptomları (həyati funksiyaların pozulması əlamətləri olmadan) ilə xarakterizə olunur.

Patomorfologiya: kəllə sümüklərinin qırıqları və subaraknoid qanaxma, medullanın yerli ödemi sahələri, kiçik pial damarların qırılması ilə məhdudlaşan nöqtə diapedetik qanaxmalar mümkündür.

Serebral təzahürlər SGM ilə müqayisədə daha uzun müddət davam edir (bax. Əlavə 10). İlk bir neçə gündə onlar yox olmur. Şüur itkisi zədələnmə zamanı baş verir və bir neçə dəqiqədən on dəqiqəyə qədər (daha az 1-2 saata qədər) davam edir. Bəzən təkrar qusma olur. Qurbanın ümumi vəziyyəti ilk gündə qənaətbəxş və ya orta ağırdır.

Anisoreflexia, sürətlə keçən) vfOHO- və ya hemiparez şəklində yüngül piramidal çatışmazlıq hadisələri ola bilər. Ayrı-ayrı kranial sinirlərin qısamüddətli disfunksiyası da ola bilər. Fokal nevroloji simptomlar 2 gündən 10-12 günə qədər davam edir. Literograd və retrograd amneziya bir həftəyə qədər davam edə bilər. Əksər hallarda, 9-10-cu günün sonunda psixi pozğunluqlar geriləyir, tənqid, bütün növ oriyentasiya bərpa olunur.

subyektiv əlamətlər. Şikayətlər SGM-də olanlara bənzəyir: baş ağrısı, başda səs-küy, ürəkbulanma, işığa və səsə həssaslığın artması, əsəbilik.

Obyektiv əlamətlər. Yaralanmadan sonrakı ilk günlərdə sinir sisteminin üzvi zədələnməsinin simptomları: konvergensiyanın pozulması, göz almalarının həddindən artıq uclarının məhdudlaşdırılması, klonik nistagmus, yüngül (keçici) anizokoriya, nazolabial qıvrımların asimmetriyası, dilin sapması, asimmetriya. dərin reflekslər, meningeal simptomlar, hiperhidroz, dərinin ağarması, taxikardiya (nadir hallarda bradikardiya), qan təzyiqinin asimmetriyası və onun səviyyəsində dəyişikliklər, subfebril vəziyyət. Nevroloji simptomlar adətən yüngül olur, əsasən zədədən sonra 2-3-cü həftədə geriləyir. Fokal simptomlar post-travmatik dövrün ilk günündə artıq geriləmə meylinə malikdir. Serebral simptomlar bir qədər uzun müddət davam edir, lakin zamanla geriləyir. Beyin sapının zədələnməsi əlamətləri yoxdur; piramidal çatışmazlıq əlamətləri. Astenik şəkil ifadə olunur: zəiflik, yorğunluq, fiziki və zehni tükənmə.

Qanda - eritrositlərin çökmə sürətinin (ESR) və leykositozun artması. Serebrospinal mayenin laboratoriya tədqiqatlarının nəticələri normaldır, daha az tez-tez - zülalın miqdarında bir qədər artım və qan qarışığı. Serebrospinal mayenin təzyiqi azalır və ya artır (bax Əlavə 7).

3-4 gün ərzində ümumi vəziyyət qənaətbəxşdir, lakin bəzi subyektiv və obyektiv əlamətlər ifadə edilə bilər. Bəzi xəstələrdə 3-5 gün ərzində angiopatiya və retinal venaların bir qədər genişlənməsi qeyd olunur. 9-10 gün ərzində simptomların əhəmiyyətli dərəcədə azalması və ümumi vəziyyətin yaxşılaşması müşahidə olunur. Bununla yanaşı, bəzi nevroloji mikrosimptomlar üfüqi nistaqmoid, nazolabial qıvrımların asimmetriyası, anisorefleksiya və meningeal simptomlar şəklində davam edir. Beynin bioelektrik fəaliyyətindəki dəyişikliklər SGM-də olduğu kimi eyni xüsusiyyətlərə malikdir, lakin daha tez-tez qeydə alınır.

Bəzən kəskin dalğalarla birlikdə a-salınmaların azalması və yavaşlaması şəklində fokus (bənövşəyilik sahəsində) dəyişikliklər aşkar edilir. Perifokal ödem ilə müşayiət olunan yüngül dərəcəli lateral (yan) beyin kontuziyaları ilə bəzən 2-4 mm-dən çox median strukturların (exoensefaloqrafiyaya görə) yüngül sapmasını aşkar etmək mümkündür. Maksimum sürüşmə adətən 2-4-cü gündə qeydə alınır, 1-2 həftə ərzində tədricən geriləyir. Yüngül UGM ilə kompüter tomoqrafiyası beyin toxumasında aşkar dəyişiklikləri göstərməyə bilər, lakin bəzi hallarda beyin toxumasının azaldılmış sıxlığı zonasını (+8-+28 su vahidi) müəyyən etmək mümkündür. Bu dərəcəli UGM-də beyin ödemi yerli, lobar, hemisferik, diffuz ola bilər və ya liknor boşluqlarının daralması ilə özünü göstərə bilər. Bu dəyişikliklər zədədən sonrakı ilk saatlarda aşkar edilir, adətən 3-cü gündə maksimuma çatır və 2 həftədən sonra yox olur, nəzərə çarpan izlər qoymur. 3-cü həftənin sonunda, bir qayda olaraq, obyektiv nevroloji simptomlar yox olur və vəziyyət normallaşır. Bununla yanaşı, bəzi nevroloji mikrosimptomlar üfüqi nistaqmus, nazolabial qıvrımların asimmetriyası və anisorefleksiya şəklində davam edə bilər. Adətən, 20-ci günə qədər nevroloji şəkil tamamilə normallaşa bilər.

TBI-nin bu forması, bir qayda olaraq, sağlamlıq pozğunluğunun müddəti meyarı ilə qiymətləndirilir. Nadir hallarda, ağır fokus simptomları olan UGM və onurğa beyni mayesində qanın olması uzunmüddətli sağlamlıq pozğunluğuna (20-30 gündən çox) səbəb ola bilər və daimi əlilliyə səbəb ola bilər. Sağlamlığa zərərin şiddətini qiymətləndirmək üçün başqa bir meyar qurbanda psixi pozğunluğun diaqnozu ola bilər (Rusiya Federasiyası Cinayət Məcəlləsinin 111-ci maddəsi).

Orta dərəcədə beynin əzilməsi.

Patomorfologiya: qabağında və kəllə əsasının sümüklərinin qırıqları, həmçinin subaraknoid qanaxma öndə müşahidə olunur. Subkortikal və kortikal zonalarda kiçik qanaxma və hemorragik nekroz ocaqları (sulci, girus və pia mater ilə birləşmələr), ağ maddənin daxil olduğu ərazilərdə xarakterizə olunur.

Orta dərəcədə şiddətli UGM klinik olaraq daha aydın və davamlı serebral və fokus çirkləndirici simptomlarla (yumşaq UGM ilə müqayisədə), bəzi xəstələrdə - tez keçici kök pozğunluqları ilə özünü göstərir. Qurbanlarda uzun müddət şüurun pozulması var: onun itkisi zədədən dərhal sonra inkişaf edir və bir neçə on dəqiqədən bir neçə saata qədər davam edir; 6-48 saat ərzində heyrətləndirici, stupor və ya koma şəklində şüurun depressiyası.Hüursuz vəziyyətdən çıxdıqdan sonra uzun müddət süstlük, disorientasiya, psixomotor təşviqat və illüziya qavrayışları var. Şüurun bərpası dövründə kon-, retro- və / və ya anterograd amneziya da daxil olmaqla, bütün növ amnestik pozğunluqlar özünü göstərir. Qurbanın ümumi vəziyyəti adətən orta və ya ağır kimi təsnif edilir. Nevroloji pozğunluqların dinamikasının ümumi xarakteristikası onların 2-21 gün ərzində tədricən geriləməsidir.

subyektiv əlamətlər. Uzun müddət davam edən təkrar qusma, ürəkbulanma şikayətləri. Qurbanlar xarakterik uzun və şiddətli baş ağrıları, başgicəllənmə, tinnitus, başda ağırlıq, bulanıq görmə və s. narahatdırlar. Ən çox görülən ilk gün ərzində psixomotor həyəcandır. Davranış reaksiyalarında dəyişikliklər, bəzən sanrılı vəziyyətlər ola bilər. 1-2 həftə ərzində. tənqidin azalması, zaman və məkanda oriyentasiyanın pozulması, altıncı pozğunluqlar ola bilər. Psixi pozğunluğun xarakteri qançır tərəfi və fokusun intrahemisferik yeri ilə müəyyən edilir.

Obyektiv əlamətlər. Fokal hemisferik simptomlar şiddətli deyil və adətən 3 həftə ərzində geriləyir. Çox vaxt qurbanlarda meningeal simptomlar kompleksi olur. Əksər hallarda təkrar qusma olur. Zədədən sonrakı ilk günlərdən müxtəlif şiddətdə meningeal simptomlar (Kerniq, Brudzinski və s.), nistagmus, meningeal simptomların dissosiasiyası, bədən boyunca artan əzələ tonusu və tendon refleksləri şəklində özünü göstərən gövdə pozğunluqları aşkar edilir. ox, ikitərəfli patoloji əlamətlər və s.Yerli, ocaqlı simptomlar (UGM-nin lokalizasiyası ilə müəyyən edilir), əzaların parezi, nitq pozğunluğu, dəri həssaslığı və s. aydın şəkildə özünü göstərir.Pelvik orqanların funksiyasına nəzarət itirilə bilər. Bundan əlavə, anizokoriya, işığa ləng şagird reaksiyası, konvergensiya zəifliyi, abdusens çatışmazlığı, spontan nistagmus, kornea reflekslərinin azalması, üz və hipoqlossal sinirlərin mərkəzi parezi, əzələ tonunun asimmetriyası, ekstremitələrdə zəifləmə, anisoflefle birlikdə diensefalik və ya mezensefalik sindromlar, patoloji reflekslər). Bəzi qurbanlarda sonradan təsirlənmədən ocaqlı qıcıqlanma (qıcıqlanma hissi ilə xarakterizə olunur) Cekson tipli qıcolmalar olur. Fokal simptomlar tədricən (3-5 həftə ərzində) yox olur, lakin uzun müddət davam edə bilər. Kranioqrafiya ilə qurbanların demək olar ki, 2/3-də kəllə sümüklərinin qırıqları aşkar edilir, onların yarısında - tonoz və kəllə əsasının sınıqlarının birləşməsi. Bir ölçülü ekoensefaloskopiya ilə median strukturların yerdəyişməsi 2: mm-dən çox deyil. Nevroloji simptomlara əlavə olaraq, taxipnea (tənəffüs ritmi və traxeobronxial ağacın açıqlığı pozulmadan), ürək pozğunluqları (bradikardiya və ya taxikardiya), hipotenziyaya meylli qan təzyiqinin qeyri-sabitliyi, ritm və tezliyin pozulması müşahidə olunur. nəfəs alma. Mümkün hipertermi və əhəmiyyətli vegetovaskulyar pozğunluqlar, bədən istiliyində bir qədər artım; periferik qan tərəfindən - leykositoz, daha az tez-tez leykopeniya, sürətlənmiş ESR. Göz dibinin müayinəsi zamanı (zədədən sonra 3-6 gündən gec olmayaraq) görmə sinirlərinin tıxanıq məmə ucları şəklində dəyişikliklər (bir qədər bulanıqlıq, disklərin sərhədlərinin bulanması), retinal venaların əyilmə və genişlənməsi aşkar edilə bilər. aşkarlansın. Lomber ponksiyon, hipo və ya hipertoniya ilə serebrospinal mayedə qan qarışığı müşahidə olunur (bax Əlavə 7).

3-4 gün ərzində. zədədən sonra beyin hadisələri artır, bu dövrdə xəstələrin vəziyyəti, bir qayda olaraq, orta dərəcədə şiddətlidir.

2 həftə sonra vəziyyət yaxşılaşır, serebral və meningeal simptomlar azalır. Vegetativ pozğunluqlar açıq şəkildə qalır. Əhəmiyyətli dəyişikliklər olmadan subyektiv və obyektiv əlamətlər.

4-cü həftəyə qədər subyektiv simptomlar orta dərəcədə baş ağrısı, başgicəllənmə, tinnitus, obyektlərin ikiqat artması, asteniya və vegetativ-damar qeyri-sabitliyidir. Fokus simptomlarından okulomotor pozğunluqlar, üfüqi nistagmus, VII və XII cüt kranial sinirlərin parezi, tez-tez patoloji əlamətlər, əzaların parezi, həssaslığın pozulması, hərəkətlərin koordinasiyası, yüksək kortikal funksiyalar (afaziya, apraksiya və s.) aşkar edilir.

TBI-nin bu forması sağlamlıq pozğunluğunun müddəti (21 gündən çox) meyarına görə qiymətləndirilir. Bundan əlavə, daimi əlilliyə səbəb ola bilər. Sağlamlığa zərərin şiddətini qiymətləndirmək üçün başqa bir meyar qurbanda diaqnoz qoyulmuş psixi pozğunluq ola bilər.

Ağır beyin zədəsi

Şiddətli UGM-nin patomorfoloji mənzərəsi hemorragik hopdurulma ilə medullanın geniş tək və ya kiçik çoxsaylı məhv və nekroz ocaqlarına, detritusun meydana gəlməsinə (membranlara zərər verdikdə, subaraknoid boşluğa daxil olur), çoxsaylı qanaxmalara əsaslanır. maye qan və qıvrımlar) və işemik nekroz zonaları. Əksər hallarda kontuziya-əzilmə ocaqları müxtəlif ölçülü epidural və subdural qanaxmalarla birləşir. Şırımların və qıvrımların konfiqurasiyasının itirilməsi, JNigkie membranları ilə əlaqənin pozulması var. Ventriküler sistemdə və beyin sapı strukturlarında qanaxmalar mümkündür. Yarımkürələrdə UGM fokuslarının lokalizasiyasından asılı olaraq, onlar qabarıq, qütb-bazal və diffuz bölünür. Konveksital kontuziya ocaqları, bir qayda olaraq, travmatik agentin tətbiqi yerində meydana gəlir və ən çox kəllə sümüklərinin çox parçalanmış depresif sınıqları zonaları ilə birləşir.

UGM-nin qütb-bazal ocaqları tez-tez şok əleyhinə mexanizmlə baş verir və frontal və temporal lobların qütb və bazal bölgələrində lokallaşdırılır. UGM-nin diffuz ocaqları, əsasən şok dalğasının yayılması zamanı çoxlu kiçik nekroz və qanaxma ocaqlarının olması ilə xarakterizə olunur. UGM-nin klinik mənzərəsi kontuziya fokusunun yerindən, ölçüsündən, beyin ödeminin şiddətindən, beyin dislokasiyasının mövcudluğundan və kök strukturlarının patoloji prosesdə iştirak dərəcəsindən asılıdır; eyni zamanda, beyin sapının cəlb edilməsinin səbəbləri fərqli ola bilər - onun əsas zədələnməsindən qan dövranının pozulmasına və digər ikinci dərəcəli dəyişikliklərə qədər. Çox vaxt kontuziya ocaqları temporal və frontal loblarda olur.

Ağır beyin kontuziyaları zədədən dərhal sonra ağır və ya son dərəcə ciddi bir vəziyyətin inkişafı, uzun müddət (bir neçə saatdan bir neçə gün və həftəyə qədər) şüurun pozulmasından komaya qədər, həyati funksiyaların kliniki fonunda pozulması ilə xarakterizə olunur. ilkin kök lezyonunun təzahürləri (zərərin yerindən asılı olmayaraq). ), qurbanın vəziyyətinin şiddətini təyin edir. Tez-tez həyati funksiyaların pozulması ilə magistralın yuxarı, orta və ya aşağı hissələrinin üstünlük təşkil edən bir lezyonu var. Göz almalarının üzən hərəkətləri, baxışların, göz qapaqlarının parezi, spontan, tonik çoxsaylı nistaqm, udma pozğunluğu, göz bəbəklərinin ikitərəfli genişlənməsi və ya daralması (midriaz və ya mioz), onların formasında dəyişikliklər, göz bəbəyinin işığa reaksiyasının olmaması, buynuz qişa var. və bulbar refleksləri, şaquli və ya üfüqi ox boyunca gözlərin divergensiyası (vizual oxların ayrılması), əzələ tonunun deserebrat sərtliyinə qədər dəyişməsi, tendonlardan, dəridən, selikli qişalardan reflekslərin inhibə edilməsi (və ya qıcıqlanması, həyəcanlanması), ikitərəfli patoloji reflekslər, tendon reflekslərinin (əlamətlərinin) azalması və ya olmaması, qarın reflekslərinin olmaması, iflic, afaziya, meningeal simptomlar.

Fokal hemisferik simptomlar arasında plegiyaya qədər ekstremitələrin parezi üstünlük təşkil edir. Tez-tez subkortikal pozğunluqlar müşahidə olunur: əzələ tonusu, ağız avtomatizminin refleksləri və s. Bəzən ümumiləşdirilmiş və ya fokal konvulsiv tutmalar qeyd olunur. Serebral və xüsusilə fokal simptomların tərs inkişafı yavaş-yavaş baş verir: tez-tez zehni və motor sferalarından kobud qalıq təsirlər qalır.

Xəstələrdə şüurun görünməsindən sonra oriyentasiya, stupor, patoloji yuxululuq uzun müddət qalır, vaxtaşırı motor və nitq həyəcanı ilə əvəz olunur. Kobud zehni pozğunluqlar qeyd olunur (fərqli xarakterli uzun çaşqınlıq halları, xüsusən də həyəcanla müşayiət olunur). Bütün qurbanlara amnestik pozğunluqlar diaqnozu qoyulur: retro- və / və ya anterograd amneziya (bir neçə həftə və ya ay davam edən). Tənəffüs pozğunluqları, ürək-damar fəaliyyəti, termorequlyasiya və maddələr mübadiləsi ilə aydın bir neyrovegetativ sindrom var. Tez-tez aritmiya, arterial hipertenziya, tənəffüs çətinliyi və onun ritminin tezliyi (taxipne və ya bradipne), yuxarı tənəffüs yollarının keçiriciliyinin pozulması, hipertermi ilə bradikardiya və ya taxikardiya var. Serebrospinal mayedə - qan (bax. Əlavə 7). Periferik qan tərəfindən - sola sürüşmə və ESR artması ilə neytrofilik leykositoz. Elektroansefaloqrafik tədqiqat a-ritm qanunauyğunluqlarının pozulmasını, onun δ- və θ aktivliyi ilə birləşməsini "gövdə partlamaları" şəklində aşkar edir. Ağır UGM ilə reoensefaloqrammalarda adətən beyin damarlarının atoniyası aşkar edilir. Echoencephaloscopy beynin median strukturlarının əhəmiyyətli davamlı yerdəyişməsi və əlavə impulsların əlamətlərini aşkar edə bilər. Anjiyoqrammalarda UGM sahəsi ondan sıxılmış bitişik qan damarlarının budaqları olan bir avaskulyar zonaya bənzəyir. Kompüter tomoqrafiyası sıxlığın qeyri-homogen artım zonası şəklində beynin fokal lezyonlarını aşkar edir. Yerli tomodensitometriya ilə onlarda artan (+54-dən +76 vahid su sütununa) və daha aşağı sıxlığa (+16-dan +28 vahidə qədər su sütununa) malik sahələrin növbələşməsi müəyyən edilir ki, bu da zədənin morfostrukturuna uyğundur. zona (həcmi serebral detritus tökülən qan miqdarını əhəmiyyətli dərəcədə üstələyir). 30-40 günə qədər. zədədən sonra, zədələnmiş zonanın yerində atrofiya və / və ya kistik boşluqlar inkişaf edir. Diffuz aksonal zədələnmə ilə, kompüter tomoqrafiyası hər iki yarımkürənin şəbəkə mərkəzində, gövdə və periventrikulyar strukturlarda və şişlik və ya ümumiləşdirilmiş ödem nəticəsində beyin həcminin diffuz artması fonunda korpus kallosumunda çoxlu məhdud qanaxmaları aşkar edə bilər. Bir qayda olaraq, ağır UGM kəllə sümüyünün və əsasının sümüklərinin qırıqları, həmçinin kütləvi subaraknoid qanaxmalarla müşayiət olunur. Əlverişli bir nəticə ilə həm serebral, həm də fokal simptomlar uzun müddət davam edir, tez-tez gələcəkdə əlilliyə səbəb olur. Sıxılma ilə UGM (kəllədaxili hematoma, ödem və şişkinlik) TBİ-nin ağır təzahürüdür. TBI-nin bu forması həyat üçün təhlükə meyarına görə qiymətləndirilir, demək olar ki, həmişə əmək qabiliyyətinin daimi itirilməsinə səbəb olur. Sağlamlığa zərərin şiddətini qiymətləndirmək üçün başqa bir meyar qurbanda psixi pozğunluğun inkişafı ola bilər.

İntrakranial hematomlar

İntrakranial hematomlar, lokalizasiyadan asılı olaraq, epidural, subdural, intraserebral və intraventrikulyar bölünür. Klinik praktikada subdural hematomlar ən çox yayılmışdır. Bundan əlavə, azalan qaydada - epidural, intraserebral və intraventrikulyar. Həm iki tərəfdən, həm də bir tərəfdən, mərtəbə-mərtəbə adlanan müxtəlif növ hematomların birləşməsinin tez-tez halları var. Ən çox rast gəlinən epi- və subdural hematomların birləşməsidir. Qurbanların əksəriyyətində kəllədaxili hematomlar müxtəlif şiddətdə UGM ilə müşayiət olunur. Bununla belə, damar divarının kövrəkliyinin artması səbəbindən, xüsusilə yaşlı və yaşlı insanlarda UGM olmadan da hematom meydana gətirmək mümkündür. İntrakranial hematomların böyük əksəriyyəti zədədən sonra ilk dəqiqələrdə və saatlarda formalaşır. Beyin sıxılmasının klinik əlamətlərinin təzahürü və dislokasiya sindromunun inkişafı bir çox amillərdən asılıdır, bunlardan ən əhəmiyyətliləri aşağıdakılardır: UGM-nin şiddəti, hematoma meydana gətirən qanaxma mənbələri, hematomanın həcmi və yeri. , beynin ehtiyat kompensasiya imkanları, intrakranial boşluqların vəziyyəti və ölçüsü, qurbanın yaşı. Beyin sıxılmasının klinik əlamətlərinin təzahürü vaxtından asılı olaraq kəllədaxili hematomlar kəskin (zədədən sonra ilk 3 gün ərzində özünü göstərir), yarımkəskin (simptomlar 3 gündən 3 həftəyə qədər görünür) və xroniki (beynin sıxılma əlamətləri) bölünür. zədədən sonra 3 həftədən çox müddətə müəyyən edilir).

Axan qanın həcminə görə kiçik (50 ml-ə qədər), orta (50-100 ml) və böyük (100 ml-dən çox) həcmli hematomlar fərqlənir.

Hematomanın həcmi ilə dislokasiya sindromunun inkişaf vaxtı arasında heç bir əlaqə yoxdur. Böyük həcmli hematomlar uzun müddət heç bir əhəmiyyətli klinik təzahürlər verə bilməz. Eyni zamanda, beyin ödemi fonunda kiçik hematomlar həyati funksiyaların pozulması ilə şiddətlə debüt edə bilər. Zədələnmənin biomexanikası təsir zonasında epidural və intraserebral hematomaların, təsir zonasında subdural və intraserebral hematomaların üstünlük təşkil etdiyini müəyyənləşdirir. Posterior kranial fossada hematomların meydana gəlməsi üçün onların meydana gəlməsi birbaşa zədə mexanizmi ilə xarakterikdir, yəni. təsir zonasında. Yaralanmadan dərhal sonra hematomun xarakterik klinik təzahürləri olmaya bilər. Hematoma, hipoksiya və beyin ödeminin həcmi artdıqca və onun kompensasiya qabiliyyəti tükəndikcə sıxılma sindromu inkişaf edir - "beynin sıxılma sindromu" ("Beynin sıxılması" bölməsinə baxın). Epidural hematomların əmələ gəlməsinin mənbələri ən çox zədələnmiş gövdə və meningeal damarların filialları (əksər hallarda A. sheningea shedia), diploitik damarlar, dura materin sinusları və paxyon qranulyasiyalarıdır. Arterial mənbələrdən əmələ gələn hematomlar klinik olaraq daha sürətli özünü göstərir, venoz olanlarla müqayisədə daha böyük həcmə malikdir. Kəllə tikişləri bölgəsindəki dura materinin birləşməsinin yüksək gücü, xüsusən də kəllə sümüyünün bazasında, tikişlərlə ayrılmış temporal, parietal və parietal-oksipital bölgələrdə epidural hematomaların ən çox lokalizasiyasını müəyyənləşdirir. Anatomiyanın bu xüsusiyyətləri daha tez-tez konveksital səth boyunca lentikulyar bikonveks formalı epidural hematomların meydana gəlməsinə səbəb olur.

Subdural hematomlar morfoloji olaraq dura mater altında qanın yığılması ilə xarakterizə olunur. Əks zərbə mexanizminə görə formalaşaraq, onlar çox vaxt UGM-nin qütb-bazal ocaqları ilə əlaqələndirilir. Subdural boşluğun anatomiyası epidural olanlarla müqayisədə bu hematomaların daha böyük sahəsini və həcmini əvvəlcədən müəyyənləşdirir. Subdural hematomun əmələ gəlməsinin əsas mənbələri UGM sahəsində zədələnmiş kortikal damarlar, parasinus damarları və lakunalar və venoz sinuslardır.

Beyin sıxılma sindromunun tipik klinik təzahürləri yalnız hematomanın həcmi 75 ml-dən az olmadıqda ifadə edilə biləcəyinə inanılır. Bununla birlikdə, beynin həcminin artmasına kömək edən eşzamanlı UGM, ekzogen intoksikasiya, təkrarlanan TBI kimi əlverişsiz amillər təxminən 30-40 ml həcmli hematomalarda aydın fokal hemisferik simptomların və dislokasiya sindromunun inkişafına səbəb ola bilər. 30-50 ml həcmli posterior kəllə fossasının subdural hematomaları böyük hesab olunur, çünki onlar bu səviyyədə CSF yollarının erkən blokadasına və beyinciklərin oksipital-servikal dural huniyə axial dislokasiyasına səbəb olur. Beynin kompensasiya qabiliyyətinin vəziyyəti 10-12% hallarda klinik simptomların subakut inkişafına və 3-4% hallarda subdural hematomaların xroniki gedişinə səbəb olur.

Əsasən subkortikal düyünlər zonasında yerləşən intraserebral hematomlar ağ maddədə qan yığılmasıdır.

beyin yarımkürələri və serebellum. Onların həcmi 10-20 ilə 100 ml arasındadır. Bu hematomların meydana gəlməsinin mənbələri zədələnmiş intraserebral damarlardır.

İntraserebral hematomların üç forması var:

  • paketlərdən və maye qandan ibarət olan konveksital kontuziya ocaqları ilə əlaqəli hematomlar. Onlar adətən hamar divarlıdır, sərhədləri müəyyən edilir və cüzi miqdarda beyin zibilini ehtiva edir;
  • yumşaldılmış ağ maddə arasında müxtəlif miqdarda qan laxtalarının yığılması olan aydın konturları olmayan hematomalar. Belə hematomlar frontal olaraq beyin yarımkürələrinin loblarının böyük həcmini tutur və yan mədəciklərə nüfuz edir;
  • beyin toxumasının genişləndirilməsi prinsipinə görə tək damarların qırılması nəticəsində yaranan hematomlar. Onlar tez-tez mərkəzi, hamar divarlı və aydın konturlu olurlar. Təxminən 2% hallarda baş verən belə hematomlar tez-tez mədəciklərin divarlarına çatır, onlara nüfuz edir və tamponadanı çıxarır.

İntraventrikulyar qanaxmalar ən çox kəllədaxili hematomlar və kontuziya ocaqları ilə birləşdirilir. Patogenetik olaraq birincili və ikincili intraventrikulyar qanaxmaları ayırd etmək olar.

Ventriküler sistemdə ilkin qanaxmalar CSF dalğasının mədəciklərin və xoroid pleksusların divarlarına kavitasiya təsiri nəticəsində baş verir, ikincili qanaxmalar daha tez-tez intraserebral hematomalardan qanın sıçrayışı və travmatik xəstəliklərin yayılması nəticəsində əmələ gəlir. mədəciyin divarında kontuziya fokusunun nekrozu.

Qanaxmanın dərəcəsindən asılı olaraq üç növ intraventrikulyar qanaxma fərqlənir:

  • diffuz intraventrikulyar qanaxma (ventriküler sistemdə olan serebrospinal mayenin qanının boyanması);
  • qismən hematosefaliya (ventrikülün bir hissəsi və ya mədəciklərdən biri qan laxtaları ilə doludur, serebrospinal mayedə qan qarışığı var);
  • ventriküler tamponada və ya ümumi hematosefaliya (bütün mədəcik sistemi qan laxtaları ilə doludur).

Qanın mədəciklərin divarlarında refleksogen və vegetativ strukturlara qıcıqlandırıcı təsiri beyin sapının diensefalik və mezensefalik hissələrinin funksiyasının pozulmasına gətirib çıxarır. Klinik olaraq bu, şüurun dərin depressiyası, taxipnoe, arterial hipertoniya, hipertermiya, hiperhidroz, hormetoniya, okulomotor pozğunluqlar və ağır meningeal sindrom şəklində özünü göstərir. İntraventrikulyar qanaxmaların obyektiv yoxlanılması mədəciklərin ponksiyonu, hesablanmış və maqnit rezonans görüntüləmə ilə mümkündür. Bir ölçülü ekoensefaloskopiya mədəciklərin əks-səda kompleksinin genişlənməsini, bəzən median strukturların 2-4 mm daxilində yerdəyişməsini düzəltməyə imkan verir.

Alkoqol intoksikasiyasında subdural hematomların xüsusiyyətləri. Alkoqol qəbulu, xüsusən də xroniki alkoqolizm, TBI-nin həm kəskin, həm də gec dövrlərində beynin maddə və membranlarında qanaxmalara kömək edir. Alkoqol neyrotənzimləyici mexanizmləri pozur, damar endotelinə toksik təsir göstərir, onların keçiriciliyini artırır, buna görə də spirt intoksikasiyası vəziyyətində olan xəstələrdə nisbətən yüngül TBI ilə subdural hematomalar da baş verə bilər. Alkoqol intoksikasiyası beyin damarlarının hiperemiyasına, venoz tıkanıklığa və kəllədaxili təzyiqin artmasına səbəb olur, buna görə də spirt intoksikasiyasında kiçik subdural hematomlar tez-tez açıq beyin sıxılma sindromu ilə müşayiət olunur. Alkoqolun zəhərli təsiri, bədəndəki konsentrasiyasından asılı olaraq, beyin simptomları, həmçinin sinir sisteminin fokal lezyonlarının simptomları kimi özünü göstərə bilər, TBI kursunu əhəmiyyətli dərəcədə ağırlaşdırır, təzahürlərini dərinləşdirir və ya təhrif edir.

Uzun müddət spirtli içki qəbul edən xəstələrdə kəskin subdural hematomlar yüngül TBI-dan sonra da inkişaf edə bilər (çox vaxt onlar çoxlu olur). Məlumdur ki, belə xəstələrdə ikitərəfli subdural hematoma əmələ gəlməyə meyllidir.

Alkoqolun təsiri altında qəbul edilən xəstələrdə kəskin subdural hematomların kliniki gedişi müxtəlif simptomlarla xarakterizə olunur. Şüurun pozulması kəskin subdural hematomların ən çox görülən simptomudur. Yaralanmadan sonra xəstələrin şüurunun vəziyyətindən asılı olaraq, kəskin subdural hematomaların klinik təzahürünün üç variantını ayırd etmək olar.

  • Birinci variant - "işıq boşluğu" ilə subdural hematomların klassik kursu nadirdir (təxminən 12%). Yüngül intoksikasiya ilə baş verir. Detoksifikasiya terapiyasından sonra "işıq boşluğu" baş verə bilər.
  • İkinci seçim, alkoqol intoksikasiyasının əlamətlərinin tədricən və görünməz şəkildə beyin sıxılma əlamətləri ilə əvəz edilməsi ilə xarakterizə olunur. Şüurun pozulması əvvəlcə spirtin toksik təsiri ilə, daha sonra isə beynin sıxılmasının artması ilə əlaqələndirilir (23%).
  • Üçüncü seçim, şüurun itirilməsinin zədədən dərhal sonra baş verməsi ilə xarakterizə olunur. Serebral sıxılmanın serebral və fokus nevroloji simptomları görünür və artır, həyati pozğunluqlar erkən birləşir. Hematomların klinik gedişatının bu variantı geniş yayılmışdır (65%).

Semptomlara nəyin səbəb olduğunu qiymətləndirmək çox vaxt çox çətindir: subdural hematoma və ya alkoqol intoksikasiyası, buna görə də kəskin subdural hematomalı xəstələr tez-tez ilk növbədə təcili yardım şöbəsinə, psixiatriya, toksikoloji şöbələrə və tibbi ayıq-sayıqlıq məntəqəsinə müraciət edirlər.

Beynin sıxılması

Beynin sıxılması sümük parçalarına və parçalanmalarına, kəllədaxili və beyindaxili hematomalara, subdural hiqromlara, pnevmosefaliyaya və beyin toxumasının ödem-şişməsinə məruz qalma nəticəsində baş verə bilər.

Kəllə və beynin həcmi arasındakı fərq 40-50 ml, yəni 8-15% təşkil edir, buna görə beyin dislokasiyasının klinik təzahürü kəllədaxili məzmun ehtiyat boşluq miqdarına çatdıqda müşahidə olunacaq. Meningeal hematomaların həcminin cərrahi əhəmiyyəti böyüklərdə təxminən 20-25 ml, intraserebral hematomalarda təxminən 12-20 ml, uşaqlarda isə müvafiq olaraq 10-15 ml və 5 ml-ə qədərdir. Belə hematomlar, hətta minimal həcmdə olsa da, diensefalik-gövdə pozğunluqlarının sürətli və geri dönməz inkişafına səbəb olur.

Kəllə boşluğunda həcmli formalaşma (hematoma) beyni sıxışdırmır, onu itələyir, itələyir və yerdəyişdirir.

Dislokasiya proseslərinin inkişafı beyin ödemi ilə müşayiət olunur, bu zaman onun kütləsi artır, metabolik pozğunluqlar artır, hipoksiya irəliləyir və beynin həcmi daha da böyüyür. Şiddətli bir dairə şəklində bir-birini gücləndirən patoloji proseslər beynin ayrı-ayrı hissələrinin dislokasiyasına və sıxılmasına, sonradan beyin sapının zədələnməsinə və qurbanın ölümünə səbəb olur.

Patomorfologiya maye və ya laxtalanmış qanın həcmli yığılmasından, median strukturların yerdəyişməsi ilə beyin maddəsinin yerli və ümumi sıxılmasından, içki qablarının deformasiyası və sıxılmasından, gövdənin yerindən çıxmasından və pozulmasından ibarətdir.

kəllədaxili təzyiq artım dərəcəsi kəskin kəllədaxili kütləvi formalaşması formalaşması sürəti və beyin ödemi artması asılıdır. Perifokal ödemin artması ilə onurğa beyni mayesinin ventrikulyar sistemdən onurğa boşluğuna çıxması çətinləşir. Kəskin hidrosefali baş verir. Bu, intratekal boşluqların sıxılması ilə asanlaşdırılır, bunun vasitəsilə serebrospinal mayenin rezorbsiyası pachyon qranulyasiyaları vasitəsilə baş verir.

Beynin təbii intrakranial açılışlara yerdəyişməsinin artması ilə CSF-nin çıxış yolları da narahat olur. Buna görə tıxanmanın ilk saatlarında beynin ventrikülləri CSF hipertenziyası səbəbindən kəskin şəkildə genişlənir.

Travmatik kəllədaxili qansızmalarda beynin dislokasiyasının müxtəlif variantlarından, temporal lobun beyincik gövdəsinin açılışına yeridilməsi, beyinciklərin serebellar tendonun açılışına və oksipital-servikal dural huniyə yerləşməsi və daha böyük falciform proses altında beynin yanal yerdəyişməsi xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

Beyin sıxılmasının inkişaf edən simptom kompleksləri bir sıra amillərdən asılıdır. Bunlardan ən vacibləri aşağıdakılardır: hematomanın lokalizasiyası, hematomanın həcmi, beynin ilkin vəziyyəti, beyin və kök xəstəliklərinin şiddəti, intoksikasiyanın olması, müşayiət olunan kəllədankənar zədələr və xəstəliklər.

Sıxılma, zədədən sonra müəyyən bir müddətdən sonra (işıq intervalı) və ya dərhal sonra simptomların həyat üçün təhlükəli artması ilə xarakterizə olunur:

  • serebral (şüurun pozulmasının görünüşü və dərinləşməsi, artan baş ağrısı, təkrar qusma, psixomotor təşviqat və s.);
  • fokus (görünüşü və ya dərinləşməsi: mono- və ya hemiparez, birtərəfli midriaz, fokus epileptik tutmalar, həssaslıq pozğunluqları, anizokoriya və kontralateral hemiparez və s.);
  • kök (bradikardiyanın görünüşü və ya dərinləşməsi, qan təzyiqinin artması, yuxarı baxışların məhdudlaşdırılması, tonik spontan nistagmus, ikitərəfli patoloji reflekslər və s.).

UGM-də ən məlumatlandırıcı simptomlardan və onun travmatik sıxılmalarından ən etibarlısı anizokoriya, ekstremitələrin parezi və yerləşdirilə, silinə və ya olmaya bilən "yüngül boşluqdur" (fondan asılı olaraq: CGM və ya müxtəlif dərəcəli UGM) .

QURBANLARIN VƏZİYYƏTİNİN ÇƏRİYYƏTİ (VAHİD MEYARLAR)

Klinik praktikada həm TBI-nin şiddəti, həm də qurbanın vəziyyətinin şiddəti (TSP) fərqlənir. TSP konsepsiyası, bir çox cəhətdən zədənin şiddəti anlayışından irəli gəlsə də, yenə də sonuncudan daha dinamikdir. TBI-nin hər bir klinik forması daxilində onun gedişatının dövründən və istiqamətindən asılı olaraq, müxtəlif ağırlıqda olan şərtlər müşahidə oluna bilər.

Zərərçəkənin vəziyyətinin şiddəti hazırda zədənin şiddətinin əksidir. O, beyin zədəsinin morfoloji substratına uyğun ola bilər və ya olmaya bilər. Eyni zamanda, qəbul zamanı TSP-nin obyektiv qiymətləndirilməsi TBI-nin spesifik klinik formasının diaqnostikasında ilk və ən vacib addımdır ki, bu da qurbanların düzgün triajına, müalicə taktikasına və proqnoza əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. TSP-nin qiymətləndirilməsinin rolu qurbanın sonrakı müşahidəsində oxşardır. TSP-nin qiymətləndirilməsi ən azı üç terminin öyrənilməsini əhatə edir:

  • şüurun vəziyyəti (bax. Əlavə 2);
  • həyati funksiyaların vəziyyəti;
  • fokus nevroloji funksiyaların vəziyyəti.

TBI olan xəstələrin vəziyyətinin beş dərəcəsi var: qənaətbəxş, orta, ağır, son dərəcə ağır, terminal.

Qənaətbəxş vəziyyət. Meyarlar: 1) aydın şüur; 2) həyati, həyati funksiyaların pozulmasının olmaması; 3) ikincili (dislokasiya) nevroloji simptomların olmaması; birincil hemisferik və kraniobazal simptomların olmaması və ya yüngül şiddəti (məsələn, motor pozğunluqları parez dərəcəsinə çatmır). Vəziyyəti qənaətbəxş hesab edərkən obyektiv göstəricilərlə yanaşı, zərərçəkmişin şikayətlərinin də nəzərə alınmasına yol verilir. Həyat üçün təhlükə yoxdur (adekvat müalicə ilə); bərpa üçün proqnoz adətən yaxşıdır.

Vəziyyəti orta. Meyarlar: 1) şüurun vəziyyəti: aydın və ya orta dərəcədə heyrətləndirici; 2) həyati funksiyalar pozulmur, yalnız bradikardiya mümkündür; 3) fokus simptomları: daha tez-tez seçici olan müəyyən hemist və kraniobazal sistemlər ifadə edilə bilər (əzaların monopleji və ya hemiparezi, fərdi kranial sinirlərin çatışmazlığı, bir gözdə görmə azalması, sensor və ya motor afaziyası və s.). Tək kök simptomları ola bilər (spontan nistagmus və s.).

Orta ağırlıq vəziyyətini ifadə etmək üçün parametrlərdən ən azı birində göstərilən pozuntuların olması kifayətdir. Məsələn, ağır fokus simptomları olmadıqda orta dərəcədə heyrətləndirmənin aşkarlanması xəstənin vəziyyətini orta ağır kimi müəyyən etmək üçün kifayətdir, obyektiv əlamətlərlə yanaşı, subyektiv əlamətlərin (ilk növbədə baş ağrısı) şiddətini nəzərə almaq icazəlidir. Həyat üçün təhlükə (adekvat müalicə ilə) əhəmiyyətsizdir, sağalma proqnozu çox vaxt əlverişlidir.

Ağır vəziyyət. Meyarlar: 1) şüurun vəziyyəti: dərin stupor və ya stupor; 2) həyati funksiyalar 1-2 göstəricidə əsasən orta dərəcədə pozulur; 3) fokal simptomlar: a) kök simptomlar - orta dərəcədə ifadə edilmiş (anizokoriya, göz bəbəyinin reaksiyalarının azalması, yuxarı baxışların məhdudlaşdırılması, homolateral piramidal çatışmazlıq, bədən oxu boyunca meninal simptomların dissosiasiyası və s.); b) semitarsal və kraniobazal - həm qıcıqlanma (epileptik tutmalar) simptomları, həm də görmə (hərəkət pozğunluqları plegiya dərəcəsinə çata bilər) şəklində açıq şəkildə ifadə edilir.
Xəstənin ciddi vəziyyətini müəyyən etmək üçün parametrlərdən ən azı birinin pozulmasına icazə verilir. Şüurun depressiyasının şiddətindən və fokus simptomlarından asılı olmayaraq iki və ya daha çox göstəricidə həyati funksiyaların pozulmasının müəyyən edilməsi vəziyyəti ağır hesab etmək üçün kifayətdir. Həyat üçün təhlükə əhəmiyyətlidir, əsasən ciddi vəziyyətin müddətindən asılıdır. İş qabiliyyətinin bərpası üçün proqnoz bəzən əlverişsiz olur.

Çox ağır vəziyyət. Meyarlar: 1) şüurun vəziyyəti: orta və ya dərin koma; 2) həyati funksiyalar: bir neçə parametrdə eyni vaxtda kobud pozuntular; 3) fokus simptomlar: a) kök simptomlar - təqribən ifadə olunan (yuxarı baxışın refleks parezi və ya plegiyası, kobud anizokoriya, şaquli və ya üfüqi ox boyunca gözün divergensiyası, tonik spontan nistaqmus, şagirdlərin işığa reaksiyalarının kəskin zəifləməsi, ikitərəfli patoloji). əlamətlər, hormetopiya və s.); b) semitarsal və kraniobazal kəskin şəkildə ifadə edilir (ikitərəfli və çoxlu pareze qədər). Həyat üçün təhlükə - maksimum; çox ciddi vəziyyətin müddətindən asılıdır. Bərpa üçün proqnoz çox vaxt pis olur.

terminal vəziyyəti. Meyarlar: 1) şüurun vəziyyəti: terminal koma; 2) həyati funksiyalar: kritik pozğunluqlar; 3) fokus simptomları: a) gövdə - ikitərəfli sabit midriaz, şagird və buynuz qişa reflekslərinin olmaması; b) semitarsal və kraniobazal - beyin və gövdə pozğunluqları ilə örtülür.

Proqnoz: Sağ qalmaq adətən mümkün deyil.

Diaqnostik və xüsusilə proqnostik mülahizələr üçün TSP-ni qiymətləndirmək üçün yuxarıdakı miqyasdan istifadə edərkən, vaxt amilini - xəstənin müəyyən bir vəziyyətdə qalma müddətini nəzərə almaq lazımdır. Zədədən sonra 15-60 dəqiqə ərzində ağır bir vəziyyət yüngül beyin kontuziyası olan qurbanlarda da müşahidə edilə bilər, lakin bu, həyat və sağalmanın əlverişli proqnozuna az təsir göstərir. Xəstə 6-12 saatdan çox ağır və son dərəcə ciddi vəziyyətdə qalırsa, bu, bir qayda olaraq, spirt intoksikasiyası kimi bir çox müşayiət olunan amillərin aparıcı rolunu istisna edir və ağır TBI göstərir.

Kombinə edilmiş TBI ilə nəzərə alınmalıdır ki, serebral komponentlə yanaşı, uzanan ağır və son dərəcə ağır vəziyyətin aparıcı səbəbləri ekstrakranial amillər (travmatik şok, daxili qanaxma, yağ emboliyası, intoksikasiya və s.) ola bilər.

Sağlamlığa vurulan zərər həyat üçün təhlükə əsasında təsnif edilərkən zərərçəkənin həyatı üçün təhlükəni göstərən vəziyyətin şiddətinin informativ əlamətləri nəzərə alınmalıdır.

SAĞLAMAYA ZƏRƏNİN CİDDƏLƏRİNİN EKSPERT KİYMƏTLƏNMƏSİ

Yüngül TBI üçün ilkin və təkrar məhkəmə-tibbi ekspertizalarının nəticələrinin təhlili göstərir ki, bu müayinələr zamanı sağlamlığa dəyən zərərin şiddəti ilə bağlı qiymətləndirmələr arasında uyğunsuzluq təxminən 50% təşkil edir. Bu uyğunsuzluğun səbəbləri adətən:

  • ilkin müayinə zamanı həkimlər tərəfindən klinik və laboratoriya məlumatlarının düzgün qiymətləndirilməməsi (31%);
  • mütəxəssis tərəfindən yüngül TBİ-nin ağırlaşmalarının düzgün qiymətləndirilməməsi (26%);
  • müayinə zamanı yüngül TBİ-nin olması ilə bağlı ekspertin şübhələrinin olmaması (16%);
  • sağlamlıq pozğunluğunun müddətinin səbəbinin ekspert tərəfindən düzgün müəyyən edilməməsi (TBH ağırlaşmasının olması) 14%;
  • tibbi qeydlərdə TBİ-nin obyektiv əlamətlərinin ekspert tərəfindən yanlış qiymətləndirilməsi (12%);
  • ilkin müayinə zamanı həkimlər tərəfindən klinik və laboratoriya məlumatlarının yenidən qiymətləndirilməsi - 12%;
  • ekspert tərəfindən sağlamlığa dəyən zərər dərəcəsinin düzgün qiymətləndirilməməsi (5%);
  • sağlamlıq pozğunluğunun müddətinin etiologiyasını təyin etməkdə mütəxəssisin səhvi (birləşən xəstəliklərin təsiri) 4% (V.E. Budnik, 2002).

Qurbanın sağlamlığına dəyən zərərin şiddəti barədə qərar verərkən, TBI-nin, o cümlədən CGM-nin uzunmüddətli nəticələrini nəzərə almaq lazımdır.

TBİ-nin sağlamlığa vurduğu zərərin şiddətinin məhkəmə-tibb ekspertizasının qiymətləndirilməsi, bir qayda olaraq, komissiya əsasında, bəzi hallarda isə mürəkkəb olmalıdır. Ekspert komissiyasına bir neyrocərrah (xüsusilə zədədən sonrakı ilk həftələrdə) və nevroloq (zədənin kəskin dövründən qaçmaq üçün) daxil edilməlidir. Travmanın aşkar psixopatoloji təzahürləri olan hallarda zərərçəkmiş şəxsin müayinəsi psixiatrın ekspert komissiyasında məcburi iştirakı və ya ilkin məhkəmə-psixiatriya ekspertizası ilə aparılmalıdır. TBI-da nöropsikoloji funksiyaların xüsusi zəifliyi beynin frontal və temporal loblarının ən tez-tez zədələnməsi, həmçinin yarımkürələrin ağ maddəsinin geniş yayılmış zədələnməsi (diffuz aksonal zədə) ilə əlaqələndirilir.

Zərərçəkmişin müayinəsi zamanı ekspertlər kəllə sümüklərində, beyində zədələr, kəllədaxili qanaxma olduğundan şübhələnirlərsə, belə bir qurban xəstəxanaya yerləşdirilməlidir.

Zərərçəkmişin bilavasitə müayinəsi aparılmadan, yalnız ilkin tibbi sənədlərə (xəstəlik tarixçəsi, stasionar kart, ambulator kart və s.) əsasən ekspertiza aparılması çox arzuolunmazdır və bilavasitə müayinədən keçmək mümkün olmayan müstəsna hallarda icazə verilir. zərərçəkmiş ekspert (lər) tərəfindən, habelə xəsarətlərin xarakteri, klinik gedişatı və nəticələri haqqında hərtərəfli məlumatları, o cümlədən ekspertlərin qarşısında qoyulmuş konkret peşə məsələlərini həll etmək üçün zəruri olan digər məlumatları özündə əks etdirən həqiqi tibbi sənədlər olduqda.

Xəsarətin kliniki-morfoloji strukturunu, onun dinamikasını və sağlamlığa vurulan zərərin ağırlığını, o cümlədən travmadan sonrakı dəyişiklikləri xarakterizə edən bu tibbi sənədlərin məhkəmə-tibbi ekspertizası hərtərəfli, müvafiq mütəxəssislərin iştirakı ilə aparılmalıdır. Bu qiymətləndirmə zərər çəkmiş şəxsin tibb müəssisəsində müayinəsinin nəticələri ilə müəyyən edilmiş zərərin obyektiv əlamətlərinə əsaslanmalıdır. Beyin zədəsinin qalıq təsirlərini qiymətləndirərkən, bir sıra digər xəstəliklərdə (vegetovaskulyar distoniya, tirotoksikoz, alkoqolizm, narkomaniya və s.) oxşar simptomların mümkünlüyünü nəzərə almaq lazımdır. TBİ-nin sağlamlığa vurduğu zərərin şiddətini təyin edərkən, bu patologiyanın təzahürləri arasında, xəstəliyin fərdi xüsusiyyətlərinə görə yaranan əvvəlki xəstəliklərin kəskinləşməsinin və ya ağırlaşmalarının nəticələrini müəyyən etmək və nəzərə almaq lazımdır. orqanizm və ya tibbi yardımın göstərilməsində qüsurlar.

Müəyyən edilmiş kraniokerebral simptomların (ya qiymətləndirilmiş TBI-nin nəticələri, ya da əvvəllər məruz qalmış TBI və ya mərkəzi sinir sistemi xəstəliklərinin uzunmüddətli nəticələri) hərtərəfli diferensialla birlikdə genezisini müəyyən etmək (müəyyən etmək) lazımdırsa. cinayət işinin materiallarının və qurbanın ekspertizasının nəticələrinin diaqnostik qiymətləndirilməsi, TBI-nin klinik və morfoloji təzahürləri kompleksini travmatik təsirin vektoroqrafik xüsusiyyətləri (yeri və istiqaməti) və erqometrik xüsusiyyətləri ilə müqayisə etmək məqsədəuyğundur. qiymətləndirilən TBI təzahürləri kimi şərh edilən kəllə təzahürləri ilə travmatik təsirin.

Əgər bu fərqi qoymaq mümkün deyilsə (ilkin tibbi tədqiqatların natamam olması, təqdim olunan materialların məlumat baxımından aşağı olması və s.), onda bu, ekspert rəyində aydın və aydın şəkildə əks etdirilməlidir.

Yaşayan insanlarda beyin sarsıntısının sağlamlığına dəyən zərərin şiddətinin qiymətləndirilməsində məhkəmə tibbi ekspertizasının aparılması metodologiyasına aşağıdakılar daxildir:

1) ilkin məlumatlarla ətraflı tanışlıq (müstəntiqin qərarı, məhkəmənin qərarı və s.);

2) iş materiallarının (əgər varsa), tibbi sənədlərin (təcili yardım çağırış kartı, travma kartı, xəstəlik tarixi, ambulator kartı və s.) öyrənilməsi;

3) qurbandan anamnezin toplanması (əgər müayinə qurbanın iştirakı ilə aparılırsa). Zərərçəkənlərə təqdim edilən və tibbi sənədlərdə qeydə alınan klinik simptomların (beyin - baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma və s. formada, ocaqlı, vegetativ, emosional) baş vermə ardıcıllığı və vaxtı ətraflı təhlil edilir;

4) məhkəmə-tibbi ekspertizası:

  • nevroloji müayinə;
  • rentgen müayinəsi (sümük travmatik zədələnmələrə şübhə olduqda);
  • oftalmoloji müayinə (şikayətlər və klinik məlumatlar olduqda);
  • məhkəmə psixiatrik müayinəsi (şikayətlər və klinik məlumatlar olduqda).

Ekspertiza sənədinin tədqiqat hissəsində mütləq təsir yerindəki zədələnmənin növünü (aşınma, göyərmə, yara və s.) müəyyən edən bütün əlamətləri və təyin edilmiş ekspert tapşırıqlarının həlli üçün zəruri olan digər xüsusiyyətləri (o cümlədən tibbi sənədlərdə) əks etdirməlidir. ;

5) keçirilmiş sorğuların və tədqiqatların təhlili;

6) aşağıdakılar nəzərə alınmaqla nəticələrin formalaşdırılması:

  • zədələnmənin şəraiti və mexanizmi, habelə başın zədələndiyi obyektin xarakteri;
  • baş və üzün xarici zədələrinin lokalizasiyası, onların xarakteri, sayı, ölçüsü və s.;
  • qurbanlara təqdim edilən və tibbi sənədlərdə qeyd edilən klinik simptomların baş vermə ardıcıllığı və vaxtı;
  • laboratoriya, radioloji, kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonans tomoqrafiyasının, elektroensefaloqrafik tədqiqatların və s. nəticələri;
  • TBI zamanı klinik təzahürlər və simptomların şiddəti, əvvəlki xəstəliklər, xəsarətlər və bədənin digər patoloji vəziyyəti;
  • dərhal posttravmatik dövrün klinik təzahürləri (astenik, astenovegetativ sindrom, konvulsiv sindrom şəklində posttravmatik ensefalopatiya, piramidal çatışmazlıq, hidrosefalik və hipertansif sindrom, araxnoid şəklində TBİ-nin nəticələri).
  • xəstəxanada qalma və ambulator müalicə müddəti (müalicə müddəti);
  • müalicənin xarakteri, həcmi və müddəti (stasionar və ambulator);
  • ümumi əmək qabiliyyətinin itirilməsi faizi və onun məhdudlaşdırılma dərəcəsi;
  • peşəkar əmək qabiliyyətinin tam itirilməsi (100%).

EKSPERTİZİN QİYMƏTLƏNMƏSİ ÜÇÜN ALQORİTMLƏR

Sağlamlığa ciddi zərərin əlamətləri

TBI nəticəsində sağlamlığa dəyən zərərin şiddətinin qiymətləndirilməsi alqoritmində prioritet meyar həyat üçün təhlükədir.

TBI və onların həyatı üçün təhlükəli nəticələrinə aşağıdakı əsas qruplar daxildir:

  • birinci qrup: ağır beyin kontuziyaları (həm sıxılma ilə, həm də sıxılmadan) və orta (yalnız nəticədən asılı olmayaraq gövdə hissəsinin zədələnməsi əlamətləri olduqda) dərəcələri; kəllə boşluğuna nüfuz edən baş yaraları, hətta beyin zədəsi olmadan; həm açıq, həm də qapalı kəllə sümüyünün sınıqları (yalnız üzün sümüklərinin sınıqları və kəllə qabığının yalnız xarici lövhəsinin təcrid olunmuş sınığı istisna olmaqla); kəllə əsasının qırıqları (açıq sınıqların bir variantı kimi);
  • ikinci qrup (həyat üçün təhlükəli patoloji vəziyyət və ya xəstəliklər şəklində TBI-nin nəticələri): serebral koma, III-IV dərəcəli ağır travmatik şok (izolyasiya olunmuş TBI-da nadir hallarda, digər orqan və sistemlərin zədələnməsi ilə birləşdikdə mümkündür), ağır serebrovaskulyar qəza, kütləvi qan itkisi, kəskin ürək və ya damar çatışmazlığı, kollaps, kəskin ağır tənəffüs çatışmazlığı, irinli-septik vəziyyətlər, beyin damarlarının emboliyasına (qaz və piy) səbəb olan regional və orqan dövranının pozulması, tromboemboliya, beyin infarktı, kombinasiya həyatı üçün təhlükəli şərtlər.

Həyat üçün təhlükə yaratmayan, lakin sağlamlığa ciddi zərər vuran TBI nəticələrinə (Rusiya Federasiyası Cinayət Məcəlləsinin 111-ci maddəsinə uyğun olaraq) daxildir:

  • - psixi pozğunluğun inkişafı, onun diaqnozu, şiddəti və nəticədə baş zədəsi ilə səbəb əlaqəsi psixiatrlar tərəfindən aparılır. Psixi pozğunluğa səbəb olan sağlamlığa vurulan zərərin ağırlıq dərəcəsinin qiymətləndirilməsi ya psixiatrın iştirakı ilə hərtərəfli məhkəmə-tibbi ekspertizasının bir hissəsi kimi, ya da məhkəmə-psixiatriya ekspertizasından sonra aparılan məhkəmə-tibbi ekspertizasının gedişində aparılır ( nəticələrini nəzərə alaraq). Sonuncu seçimə daha çox üstünlük verilir. Sağlamlığa vurulan zərərin şiddəti, yeganə təzahürü psixi pozğunluq məhkəmə-psixiatriya ekspertizası ilə müəyyən edilir;
  • - ağır kəllə-beyin travmasının qalıq təsiri (müəyyən nəticə ilə) nəticəsində ümumi əmək qabiliyyətinin ən azı üçdə bir hissəsinin davamlı itkisi və aşağıdakılar özünü göstərir:
    • a) epileptik tutmaların artması şəklində əvvəllər mövcud olan psixi xəstəliyin və ya pozğunluğun şiddətinin artması (həftədə ən azı 1 dəfə, bir il ərzində adekvat antiepileptik müalicə ilə - ildə 3 və ya daha çox tutma), artım epileptik tutmalarda (ən azı ayda bir dəfə - ümumi əmək qabiliyyətinin 75% daimi itkisi), yaddaşın əhəmiyyətli dərəcədə zəifləməsi və intellektin azalması, demans əlamətlərinin görünüşü;
    • b) nevroloji pozğunluqlar: iflic, pozulmuş tanınma prosesləri (aqnoziya), pozulmuş məqsədyönlü hərəkətlər (apraksiya), əhəmiyyətli nitq pozğunluğu (afaziya), hərəkətlərin koordinasiyasının olmaması (ataksiya), ağır vestibulyar və serebellar pozğunluqlar (ümumi qabiliyyətin 100% daimi itkisi). işləmək); əzalarda hərəkət diapazonunun və gücün əhəmiyyətli pozğunluqları, hərəkətlərin koordinasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə pozulması, əzələ tonusunun əhəmiyyətli dərəcədə pozulması;
    • c) kəllə sümüyünün və əsasının sümüklərinin zədələnməsinin nəticələri, epidural və subdural hematomlar, subaraknoid qanaxmalar, UGM, həmçinin trepanadion qüsurun, o cümlədən qapalı plastilin olması: iki və ya daha çox üzvi lezyon. kəllə sinirləri, koordinasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə pozulması, əzalarda əzələ tonusunun və gücünün nəzərəçarpacaq dərəcədə artması1, zəkanın azalması, yaddaşın pozulması, epileptik tutmalar (ildə 4-12 dəfə), 20 sm2 və ya daha çox trepanadion qüsurunun olması ( ümumi əmək qabiliyyətinin daimi itirilməsinin 60%-i); bir neçə kəllə sinirinin üzvi zədələnməsi, koordinasiyanın orta dərəcədə pozulması, əzalarda əzələ tonusunun və gücünün orta dərəcədə artması1, yüngül hərəkət pozğunluqları, nadir epileptik tutmalar (ildə 2-3 dəfə), trepanadionik qüsurun olması. 10-20 sm2 (ümumi əmək qabiliyyətinin 45% daimi itkisi).
  • - TBI (müəyyən nəticə ilə) səbəbindən peşə əmək qabiliyyətinin tam itirilməsi (100%).

Sağlamlığa orta dərəcədə zərər vurma əlamətləri

Sağlamlığa orta dərəcədə zərər vurma, həyat üçün təhlükə əlamətləri olmadıqda, Rusiya Federasiyası Cinayət Məcəlləsinin 112-ci maddəsində göstərilən nəticələrin olmaması ilə müəyyən edilir. Sağlamlığa orta dərəcədə zərər vurma meyarlarına 21 gün ərzində TBI səbəb olduğu uzunmüddətli sağlamlıq pozğunluğu (nəticələri daxil olmaqla); "Müxtəlif xəsarətlər nəticəsində əlillik faizləri cədvəli"ndə göstərilən TBİ-nin qalıq təsirləri səbəbindən ümumi əmək qabiliyyətinin üçdə birindən az (10-30% daxil olmaqla) əhəmiyyətli davamlı (müəyyən nəticə ilə) itirilməsi ( SSRİ Maliyyə Nazirliyinin göstərişlərinə əlavə OT 12.05 .1974 s. 110). Bura daxil edilməlidir:

  • bir neçə kəllə sinirinin üzvi zədələnməsi, qoxu, dad, cüzi koordinasiya pozğunluğu, əzələ tonusunun və əzalarda gücün bir qədər artması, orta dərəcədə hərəkət pozğunluğu, orta dərəcədə həssas pozğunluqlar, trepanadionik qüsurun olması. 4-1O sm2 (ümumi əmək qabiliyyətinin daimi itirilməsinin 30%-i);
  • TBİ-nin qalıq təsirləri, kəllə qabığının natamam sınığı, UGM, epidural hematomlar, subaraknoid qansızmalar (ayrı-ayrı fokus simptomları - palpebral çatların qeyri-bərabərliyi, dilin sapması, nistaqmus, nazolabial qıvrımın hamarlanması və s., həmçinin trepanadionik defekt. sahəsi 4 sm2-dən az olduqda - ümumi əmək qabiliyyətinin davamlı itkisinin 20% -i, vegetativ simptomlar - göz qapaqlarının və barmaqların titrəməsi, yüksək vətər refleksləri, vazomotor pozğunluqlar və s. - ümumi iş qabiliyyətinin davamlı itkisinin 15% -i iş qabiliyyəti, fərdi obyektiv əlamətlər şəklində CGM-nin qalıq təsirləri - nazolabial qatın hamarlanması, göz çatlarının bərabərsizliyi - ümumi əmək qabiliyyətinin davamlı itkisinin 10% -i).

Kiçik sağlamlıq problemlərinin əlamətləri

TBI tərəfindən sağlamlığa yüngül zərərin meyarlarına qısa müddətli (21 gündən çox olmayan) sağlamlıq pozğunluğu və ümumi əmək qabiliyyətinin yüngül (5%) daimi itirilməsi daxildir.

SGM və yüngül UGM hallarında sağlamlığa dəyən zərərin şiddətini qiymətləndirərkən təyinedici meyar sağlamlıq pozğunluğunun (müvəqqəti əlillik) qısamüddətli (21 günə qədər) müddətidir. Burada tibb müəssisələrinin rəhbərləri və iştirak edən həkimlər üçün tövsiyələr ilkin bələdçi kimi xidmət edə bilər.

"Ən çox yayılmış xəstəliklər və xəsarətlər üçün müvəqqəti əlilliyin göstərici dövrləri" (1995). Bu sənəddən belə çıxır ki, CGM zamanı sağlamlıq pozğunluqlarının ümumi təxmini müddəti 20-22 gün, yüngül UGM ilə - 45-60, orta UGM ilə - 80-95, TBI ilə, kəllədaxili qanaxma (subaraxnoid, subdural) ilə özünü göstərir. və ekstradural ), yüngül - 40-50, orta - 60-70, ağır - 80-100 gün.

Eyni zamanda, nəzərə almaq lazımdır ki, bəzi SHM və UGM hallarında CSF-nin dövranının pozulması və hidrosefaliyanın inkişafı, vegetativ disfunksiya, bəzən araxnoiditin inkişafı nəticəsində uzunmüddətli sağlamlıq pozğunluğu ola bilər. və ensefalopatiya (diaqnoz lomber ponksiyon məlumatları ilə təsdiqləndikdə, CSF-nin laboratoriya testləri, dinamikada elektroensefaloqrafiya və s.).

Yüngül UGM-nin uzunmüddətli nəticələri optik-xiazmal araxnoidit (beynin bazal səthində kontuziya fokusunun lokalizasiyası ilə), konvulsiv sindrom (fokusun konveksital lokalizasiyası ilə) və s. inkişafında ifadə edilə bilər. , rejimin pozulması, patogenetik müalicənin qeyri-kafi olması, somatik xəstəliklərin olması və s.

TBI hallarında sağlamlığa zərərin şiddəti müəyyən edilmir, əgər:

  • qurbanda diaqnoz (məsələn, SGM) etibarlı şəkildə qurulmamışdır (klinik mənzərə aydın deyil, klinik və laboratoriya müayinələri kifayət qədər tamamlanmamışdır);
  • zədənin nəticəsi aydın deyil və ya hələ müəyyən edilməmişdir;
  • subyekt əlavə müayinədən imtina etdikdə və ya mütəxəssisin müayinəsinə gəlmədikdə, əgər bu, eksperti sağlamlığa dəymiş zərərin xarakterini, onun klinik gedişatını və nəticəsini düzgün qiymətləndirmək imkanından məhrum edərsə;
  • heç bir sənəd, o cümlədən əlavə tədqiqatların nəticələri yoxdur, onsuz sağlamlığa zərərin təbiətini və şiddətini mühakimə etmək mümkün deyil.

ƏLAVƏ 1

Travmatik beyin zədələrinin vahid təsnifatı

Təsnifat xüsusiyyəti

Travmatik beyin zədələrinin növləri

Cazibə qüvvəsi ilə

  • Yüngül (SGM və yüngül UGM)
  • Orta (orta dərəcədə UGM)
  • Şiddətli (ağır UGM və beyin sıxılması)

İnfeksiyanın təbiəti və təhlükəsi ilə

  • Qapalı (başın yumşaq toxumalarına zərər vermədən və ya aponevrozdan daha dərinə nüfuz etməyən yaralar, bitişik yumşaq toxumalara zərər vermədən kəllə sümüyünün sınıqları və aponevroz)
  • Açıq (qanaxma, burun və / və ya qulaq likorreyası ilə müşayiət olunan kəllə əsasının zədələnməsi və ya sınığı ilə başın yumşaq toxumalarının yaralarının olduğu xəsarətlər)
  • Penetran (dura mater zədələnməsi ilə)

Travmatik agentin bədəninə təsirinin növü və təbiətinə görə

  • İzolyasiya (kəllədən kənar zədə yoxdur)
  • Kombinə (ekstrakranial lezyonlar da var)
  • Birləşdirilmiş (mexaniki zədə + termal və s.)

Baş vermə mexanizminə görə

  • İlkin
  • İkinci dərəcəli (insult və ya tutma kimi yıxılmağa səbəb olan əvvəlki qəza nəticəsində yaranan xəsarət)

Baş vermə vaxtı ilə:

  • İlk qəbul
  • Təkrarlanan (iki dəfə, üç dəfə...)

Zərər növünə görə

  • Fokus
  • diffuz
  • Birləşdirilmiş

Biomexanika

  • Zərbəyə davamlı (tez-tez fokus zədələnməsi)
  • Sürətlənmə-yavaşlama (tez-tez yayılmış zərər)
  • Birləşdirilmiş

TBI-nin klinik formaları

Yüngül UGM

Orta dərəcəli UGM

Ağır UGM:

  • ekstrapiramidal forma;
  • diensefalik forma;
  • mezensefalobulbar forması.

Diffuz aksonal zədə

Beynin sıxılması:

  • epidural hematoma;
  • subdural hematoma;
  • intraserebral hematoma;
  • mərtəbə-mərtəbə (bir neçənin birləşməsi kimi) hematom;
  • depressiv qırıq;
  • pnevmoensefaliya;
  • kontuziya diqqəti-beynin əzilməsi.

başın sıxılması

TBI-nin klinik mərhələləri

  • Kompensasiya
  • subkompensasiya
  • Orta dekompensasiya
  • Dərin dekompensasiya
  • Terminal

TBI dövrləri

  • ədviyyatlı
  • Aralıq
  • Uzaqdan

TBİ-nin ağırlaşmaları

  • İrinli-iltihablı
  • neyrotrofik
  • İmmunitet
  • yatrogenik
  • Digər

TBI nəticələri

  • yaxşı bərpa
  • Orta əlillik
  • Kobud əlillik
  • Vegetativ vəziyyət
  • Ölüm

ƏLAVƏ 2

klinik əlamət

Reaksiya xarakteri

Xallarla hesablayın

göz açılması

Spontan açılış

Şifahi göstərişə cavab olaraq

Ağrı stimuluna cavab olaraq

Yoxdur

Fiziki fəaliyyət

Şifahi göstərişə cavab olaraq məqsədyönlü

Ağrının stimullaşdırılmasına cavab olaraq məqsədyönlü (əzaların çəkilməsi)

Ağrının stimullaşdırılmasına cavab olaraq hədəflənməyən (əzanın əyilməsi ilə çəkilmə)

Ağrının stimullaşdırılmasına cavab olaraq patoloji tonik fleksiyon hərəkətləri

Ağrının stimullaşdırılmasına cavab olaraq patoloji tonik ekstensor hərəkətləri

Ağrının stimullaşdırılmasına cavab olaraq motor reaksiyasının olmaması

Şifahi cavablar

Orientasiyanın qorunması: tez düzgün cavablar

lal nitq

Anlaşılmaz sözləri ayırın; qeyri-adekvat nitq istehsalı

ifadəsiz səslər

Nitqin olmaması

Ümumi xal

Qeyd. Qlazqo şkalasına uyğun olaraq, şüurun vəziyyəti ballarla qiymətləndirilir, üç klinik əlamətin dərəcəsi nəzərə alınır: gözlərin açılması, motor fəaliyyəti və şifahi cavablar. Ballar ümumiləşdirilir, şüurun pozulma dərəcəsi Əlavə 3-ə uyğun olaraq müəyyən edilir.

ƏLAVƏ 3

Qeyd. SGM ilə şüur ​​səviyyəsi aydın və ya heyrətamiz, yəni 15 və ya 13-14 bal uyğun ola bilər.

ƏLAVƏ 4

Təsnifat qrupları

Fəsadların növləri

Kraniokerebral ağırlaşmalar

İltihabi

Posttravmatik meningit (1-2 gün və ya 8-9 gündə inkişaf edir)
- Posttravmatik meningoensefalit
- Posttravmatik ventrikulit
- Posttravmatik ampiyema
- Posttravmatik abses
- Posttravmatik flebit
- Posttravmatik osteomielit
- Yumşaqdan post-travmatik ağırlaşmalar
baş toxumaları (yaraların, flegmonanın, abseslərin iylənməsi)
- Posttravmatik qranuloma
- Post-travmatik sinus və damar trombozu
- Serebral qan dövranının posttravmatik gecikmiş pozğunluqları
- Kəllə sümüklərinin və başın yumşaq intequmentlərinin posttravmatik nekrozu

Ekstrakranial ağırlaşmalar

İltihabi

Pnevmoniya (bir neçə saatdan sonra - seroz bronxiolit, bronxit; 1 ilin sonunda - aspirasiya bronxopnevmoniyası; 1-ci həftənin sonunda - konfluent, lobar, total pnevmoniya)
- Endokardit
- Piyelonefrit
-Hepatit
-Sepsis
-Başqa

Trofik

kaxeksiya
- Yataq yaraları
- Ödem
-Başqa

Daxili orqan və sistemlərdən gələn digər ağırlaşmalar

Neyrogen ağciyər ödemi
- Yetkinlərdə ağciyər pəhriz sindromu
- Aspirasiya sindromu
- şok
- Yağ emboliyası
- Koaqulopatiya (yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu)
- Mədə-bağırsaq traktının kəskin stress xoraları
- Kəskin diabet insipidus
- İmmunoloji ağırlaşmalar
-Başqa

ƏLAVƏ 5

Tədqiq olunan xüsusiyyət

baş vermə tezliyi,

pia mater

Ödem səbəbiylə qalınlaşma

Parçalanma sahələri ilə boşalma (mikro deşiklər)

Tam qan damarları

damarlarda fibrin

Membran qalınlığında eritrositlərin kiçik fokuslu yığılmaları

Qabıq qalınlığında böyük fokuslu qanaxmalar

Korteksin səthində eritrositlərin fokus yığılması

Korteks, beyin maddəsi

Tam qan damarları

Qan damarlarına qeyri-bərabər qan tədarükü

Fərdi damarlarda erntrostaz

Eritrositlərdən plazmanın ajitasiyası

Tək diapedetik qanaxmalar (perivaskulyar)

Hemosiderin yığınlarının perivaskulyar yığılması

Korteks maddəsinin ödemi

Neyronlarda distrofik dəyişikliklər

Bazofil topların fokus yığılması

beyin sapı

Bəzi gəmilərin tıxanması

Perivaskulyar qanaxmalar

Maddənin ödemi

Miyelin liflərinin şişməsi

ƏLAVƏ 6

Yaş Norm SGM
ürək döyüntüsü CƏHƏNNƏM ürək döyüntüsü CƏHƏNNƏM
yeni doğulmuşlar 140 80/40 artan tezlik Qaldırmaq
1 il 120 90/50 artan tezlik Qaldırmaq
5 il 100 100/50 artan tezlik Qaldırmaq
10 il 80 110/65 artan tezlik Qaldırmaq
14 il 70 120/80 artan tezlik Qaldırmaq
böyüklər 60-80 110/60
-
140/80
51-59-a qədər azalma
və ya
100-ə qədər artırın
140/80
-
180/100

ƏLAVƏ 7

Serebrospinal mayenin vəziyyəti

Serebrospinal maye təzyiqinin norması 100-200 mm sudur. İncəsənət. uzanmış vəziyyətdə ölçüldükdə. 100 mm suyun altında serebrospinal maye təzyiqinin səviyyəsinin azaldılması. İncəsənət. likör hipotenziyası, 200 mm-dən çox su kimi şərh olunur. İncəsənət. - içkili hipertansiyon kimi.

SGM ilə serebrospinal maye şəffaf, rəngsiz, qan çirkləri olmadan (mikroskop altında təzə eritrositlər, leykositlər yoxdur), zülal normaldır. Yaralanmadan sonrakı ilk gündə, qurbanların əksəriyyəti normal CSF təzyiqinə malikdir (250 ml su sütunundan yüksək olmayan); 25-30% hallarda artır, 15-20% azalır.

Hipertansif serebrospinal maye sindromu daha çox fiziki cəhətdən güclü gənc və orta yaşlı şəxslərdə rast gəlinir. Onlarda yüngül psixomotor həyəcan var. Çox vaxt qaydaları pozurlar. Üzün qızarması, bradikardiya, yüngül və ya şübhəli meningeal sindrom var.

Hipotansiyon sindromu tez-tez fiziki zəifləmiş insanlarda, sağalmalarda, xroniki xəstələrdə, yaşlılarda inkişaf edir. Astenik sindrom üstünlük təşkil edir. Taxikardiya, qan təzyiqinin azalması. "Yastıq"ın patognomonik simptomları, aşağı salınmış başın simptomu. Xəstələr yastıqsız yatır və ya başını yastığın altına basdırır, başını çarpayıdan asırlar, bu da onlara rahatlıq gətirir.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, hipotenziv və hipertansif sindromlar labildir və bir-birinə keçə bilər.

Yüngül dərəcədə UGM ilə, əksər hallarda serebrospinal mayenin təzyiqi artır, daha az tez-tez normaldır. Təxminən 20% hallarda serebrospinal mayenin hipotenziyası sindromu var. Likör makroskopik olaraq rəngsiz və şəffafdır. Mikroskopiya 1 µl-də 100-ə qədər təzə qırmızı qan hüceyrələrini, leykositozu və 0,5-0,7 q/l-ə qədər zülalda bir qədər artımı müəyyən edə bilər. Təsirə məruz qalan xəstələrin təxminən 1/5-də serebrospinal mayedə protein səviyyəsi 0,3 q / l-dən aşağıdır.

Serebrospinal mayedə orta dərəcədə şiddətli UGM ilə, əksər hallarda, qan qarışığı makroskopik olaraq müəyyən edilir. Müsbət Pandy və N-Apelt reaksiyaları. Serebrospinal mayenin tərkibində protein miqdarı 0,7-1,0 q/l-ə çatır.

Ağır UGM-də əksər hallarda CSF təzyiqi artır. Serebrospinal maye qanla boyanır. Likörün tədqiqi zülalın miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə artdığını və lenfositik pleositozun mövcudluğunu təsdiqləyir.

ƏLAVƏ 8

("Qanda, sidikdə və ekshalasiya edilmiş havada etil spirtinin tərkibinin korrelyasiya asılılığının öyrənilməsi" dərsliyindən)

ƏLAVƏ 9

BEYİN YARALANMALARININ ƏN ÇOX GÖRÜŞƏN ƏLAMƏTLƏRİ

1. Subyektiv əlamətlər - şikayətlər:

  • şüurun dəyişməsi (tam itki, qismən - gözlərdə qaralma və s.);
  • Baş ağrısı;
  • başgicəllənmə;
  • ümumi zəiflik;
  • sürətli yorğunluq;
  • ürəkbulanma;
  • qusma (şahidlər olmadan);
  • yaddaşın pozulması.

2. Obyektiv əlamətlər

Nevroloji simptomlar:

  • şüur itkisi (uzunmüddətli, qısamüddətli);
  • istəksiz şifahi əlaqəyə girir və ya girmir;
  • ağrılı stimullara cavab olmaması;
  • letarji, zəiflik, yorğunluq, fiziki və zehni tükənmə;
  • motor həyəcanı;
  • əmrləri dərhal yerinə yetirmir və ya yerinə yetirmir;
  • afaziya;
  • boyun sərtliyi;
  • Kerniq simptomu (tonik gərginlik JVIyshts, alt ayağın əyilməsi);
  • Sedan simptomu (göz almalarının zəif yaxınlaşması);
  • Danziq simptomu;
  • Shtrumpel simptomu (müvafiq diz ekleminde təzyiqlə ayaq barmaqlarının uzadılması);
  • Tinnel simptomu (3 variant) - başın uzanması (əyilməsi) və ya boyun damarlarının sıxılması ilə baş ağrısının açıq şəkildə artması;
  • fotoreaksiyada azalma;
  • sinir parezini oğurlayır;
  • üzün ağrı həssaslığı;
  • dar, geniş şagirdlər və ya anizokoriya;
  • işığa reaksiyanın dəyişməsi (həssaslıq daxil olmaqla);
  • göz almalarının hərəkətlərində ağrı;
  • baxış parezi;
  • nistagmus (üfüqi, fırlanan, kiçik yelləncək və ya böyük yelləncək);
  • konvergensiya pozğunluğu;
  • göz qapaqlarının titrəməsi;
  • ləng buynuz qişa refleksləri və ya onların olmaması;
  • şifahi avtomatizm refleksi;
  • üz asimmetriyası;
  • nazolabial qatın hamarlığı;
  • eşitmə pozğunluğu (həssaslıq daxil olmaqla);
  • barmaq-burun testini həyata keçirərkən buraxılmış;
  • Romberq mövqeyində qeyri-sabitlik;
  • ekstremitələrdən tendon reflekslərinin azalması və ya artması;
  • qarın reflekslərinin azalması;
  • anisorefleksiya;
  • əzələ hipotenziyası;
  • bədənin ağrı həssaslığında dəyişiklik;
  • ataksiya: statik və dinamik;
  • ayaqların patoloji əlamətləri;
  • dil sapması;
  • gözün dibində dəyişikliklər (angiopatiya, genişlənmə, əyilmə, retinal venaların çoxluğu; yüngül bulanıqlıq, disklərin sərhədlərinin bulanması şəklində optik sinirlərin konjestif məmə bezləri);
  • Gurevich-Mann simptomu (gözləri açarkən, göz almalarını hərəkət etdirərkən artan baş ağrısı, fotofobi, tinnitus);
  • faringeal reflekslərin azalması;
  • Marinescu-Radovici simptomu (baş barmağın yuxarı hissəsində xurma qıcıqlanması ilə çənə əzələlərinin daralması).

Morfoloji təzahürlər:

  • aşınmalar, çürüklər və yaralar şəklində xarici zərərin olması;
  • qulaqdan qanaxma;
  • kəllə sümüklərinin qırıqlarının olması;
  • subaraknoid qanaxmalar;
  • subdural qanaxmalar;
  • intraserebral qanaxmalar;
  • kontuziya ocaqlarının olması;
  • serebrospinal mayenin vəziyyəti (rəngsiz, çəhrayı və ya qanla boyanmış).

Avtonom sinir sisteminin zədələnməsinin simptomları:

  • solğun dəri və selikli qişalar;
  • dərinin və selikli qişaların hiperemiyası;
  • ovucların, ayaqların hiperhidrozu;
  • dermoqrafizmin pozulması;
  • subfebril vəziyyət;
  • bədən istiliyinin azalması;
  • arterial hipertansiyon və ya hipertansiyonun nozoloji diaqnozu olmadıqda hipotenziya;
  • taxikardiya və ya bradikardiya;
  • nəbz labilliyi;
  • dispepsiya.

Psixi pozğunluğun və ya xəstəliyin əlamətləri:

  • ətrafdakı vəziyyəti düzgün qavramaq və dərk etmək qabiliyyətinin pozulması, habelə özü və ətrafdakılar üçün faydalı olan hərəkətlər;
  • zehni prosesləri yavaşlatmaq;
  • sürətli zehni tükənmə, psixosteniya;
  • patoloji yuxululuq və ya motor və danışma həyəcanı;
  • depressiya;
  • fərqli xarakterli şüurun çaşqınlıq halları, xüsusən də həyəcanla müşayiət olunur;
  • əzmkarlıq (hər hansı bir hərəkətin və ya fikirlərin təkrar-təkrar təkrarlanması);
  • tənqidin pozulması;
  • intellektual-mnestik pozğunluqlar;
  • demans (müxtəlif şiddətdə);
  • psixoorqanik sindrom;
  • epileptik tutmalar (konvulsiv və ya qeyri-konvulsiv);
  • ümumiləşdirilmiş və ya fokuslu qıcıqlanma (qıcıqlanma hissi ilə xarakterizə olunur) Cekson tipli nöbetlər, sonradan düşməyən;
  • halüsinasiyalar, hezeyanlar;
  • psixopatik şəxsiyyət dəyişikliyinin inkişafı;
  • kəskin psixozun inkişafı;
  • xroniki psixi xəstəliyin inkişafı.

ƏLAVƏ 10

BEYNƏLƏNMƏSİNİN YÜZGÜL ZƏRƏMƏSİNİN VƏ DİGƏR PATOLOGİYALARININ DIFFERENSİAL DİQNOSTİK ƏLAMƏTLƏRİ

Məlumat mənbəyiTBI növü
Sarsıntı GMYüngül dərəcəli GM zədəsi
Əsas klinik simptomlarŞüur itkisi və ya bir neçə saniyədən bir neçə dəqiqəyə qədər ola bilməzBir neçə saniyədən bir saata qədər huşun itirilməsi
Şüur səviyyəsi: letarji, yuxululuq, letarji, heyrətləndirici (bir günə qədər) qeyd edilə bilər.Şüur səviyyəsi: letarji, heyrətləndirici (bir neçə günə qədər)
Anterograd və retrograd amneziya (20-25% hallarda)Retrograd və anterograd amneziya
Serebral hadisələr: ürəkbulanma, qusma, baş ağrısı, başgicəllənməSerebral hadisələr: orta dərəcədə baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma (təkrarlana bilər)
Avtonom pozğunluqlar: taxikardiya, hipertoniya, hiperhidroz, solğunluq və s.Orta vegetativ dəyişikliklər: taxikardiya, arterial hipertenziya, hiperhidroz və s.
Fokal simptomlar: tez-tez qeyri-müəyyən, 1-2 gün ərzində tez keçən anisorefleksiya, nistagmus, burun-labial qıvrımların düzləşməsi, dilin sapması, konvergensiyanın zəifliyi, Mann-Gurevich, Sedan müsbət simptomu, koordinasiya testlərinin pozulması (barmaq-burun, daban-diz və s.) Orta fokus simptomları: piramidal çatışmazlıq, anisorefleksiya, ayaq və əlin patoloji əlamətləri, koordinasiya pozğunluqları (barmaq-burun, daban-diz və s.)
1-2 həftə ərzində simptomların geriləməsi.2-3 həftə ərzində simptomların geriləməsi
Klinik qan testiSürətlənmiş ESR, leykositozSürətlənmiş ESR, leykositoz
CSF analiziŞəffaf, serebrospinal mayenin təzyiqi normaldır (200 mm su sütununa qədər), eritrosit çöküntüsü yoxdur. Adətən serebrospinal maye müayinə olunmur Şəffaf, 200 mm sudan yuxarı serebrospinal maye təzyiqinin artması. Art., eritrosit çöküntüsü olmadan, 0,33 q / l-dən çox protein artımı ola bilər.
exoensefaloqrammaNormOrta xətt strukturlarının 3 mm-ə qədər yerdəyişməsi ola bilər
ElektroensefaloqrammaBioelektrik aktivliyin normal və ya orta dərəcədə diffuz azalmasıNadir patoloji dalğalarla (sigma, betta) bəzən fokuslu, diffuz patoloji dəyişikliklər
Kompüter tomoqrammasıNormSerebral ödem əlamətləri ola bilər

ƏLAVƏ 11

SEYRİN SEYRİYYƏNİN VƏ YAXŞI BEYİN ZƏRBƏSİNİN TƏZƏRFƏLƏRİNİN DIFFERENSİAL VƏ DİAQNOSTİK ƏHƏMİYYƏTİ

(Kolpashchikov E.G. görə, 1987)

Klinik əlamətlər və onların dərəcələri

Xüsusiyyətin diaqnostik çəkisi

qanaxma:

Şüur vəziyyəti:

Orta çaşqınlıq

Heyrətləndirmək Dərin

Baş ağrısı:

Dəqiqədə tənəffüs dərəcəsi:

Dəqiqədə nəbz dərəcəsi:

Arterial təzyiq, mm. rt. st.:

180/100-219/119

220/120-dən çox

Kornea refleksləri:

Heç bir pozuntu yoxdur

Bir tərəfə düşdü

Hər iki tərəfdən aşağı salındı

Bir tərəfdə itkin

Hər iki tərəfdən itkin

Şagird vəziyyəti:

Heç bir pozuntu yoxdur

Bir tərəfdən bir az genişlənmişdir

Bir tərəfdən genişlənmişdir

Üz sinirinin zədələnməsi:

periferik

mərkəzi

Tendon refleksləri:

Heç biri

Hər iki tərəfdən aşağı salındı

Heç bir pozuntu yoxdur

Bir tərəfdən əl qaldırıldı

Ayağın bir tərəfində qaldırılmışdır

Bir tərəfdən qol və ayaqda qaldırılmışdır

Hər iki tərəfdən qaldırıldı

Qarın refleksləri:

Heç bir pozuntu yoxdur

Bir tərəfə düşdü

Hər iki tərəfdən aşağı salındı

Bir tərəfdə itkin

Hər iki tərəfdən itkin

Patoloji reflekslər:

Əzaların parezi:

Boyun sərtliyi:

Kerniq əlaməti:

Nitq pozğunluqları:

Diaqnostik cəmi: D =

Qeyd. Toplama aşağıdakı düsturla aparılır: D = X1 + X2 + X18 Alınan məbləğin qiymətləndirilməsi: diaqnostik məbləğ D 2:: + 7 olarsa, SGM diaqnozu qoyuldu; diaqnostik məbləğ D::;; 7, yüngül UGM diaqnozu qoyuldu.

ƏLAVƏ 12

ALKOL İNTOXİKASYASI VƏ TRAVMATİ SUBDURAL HEMATOMALARDA KLİNİKİ ƏLAMƏTLƏR

Simptomlar

Alkoqol intoksikasiyası

Alkoqol intoksikasiyasında subdural hematoma

Ayıq xəstələrdə subdural hematomlar

Alkoqol qoxusu

Yoxdur

Qanda, serebrospinal mayedə, sidikdə spirtin konsentrasiyası

Daha tez-tez yüksək (2,5% -dən çox)

2,5%-ə qədər və ya daha çox

Solğun, soyuq, rütubətli tərlə örtülmüşdür

Soyuq, tərli, bəzən temperatur asimmetriyası

Toxunma üçün normal, bəzən temperatur asimmetriyası

Yaralanma əlamətləri

Adətən yox

Şüur

Həyəcan narkotik yuxu və ya koma ilə əvəz olunur, şüurun təmizlənməsinə meyl

Həyəcan tıxacla əvəz olunur. Şüurun remissiyası nadirdir. İstisna kimi dərinləşmə meyli, "arada işıq"

Heyrətləndirici, stupor. Həyəcan daha sonra gəlir. Bəzən remissiyalar. Tez-tez "arada işıq". Şüurun pozulmasının dərinləşməsinə meyl

Taxikardiya, ağır hallarda, nəbz nadirdir, zəifdir

Taxikardiya və ya normal sürət, bəzən bradikardiya

Bradikardiya və ya normal nisbət

Arterial təzyiq

Normal və ya daha yaxşı

Normal. Bradikardiya ilə adətən yüksəlir, sonra azalır

Normal. Bradikardiya ilə adətən yüksəlir, sonra düşür

Ürək səsləri

Zəifləmiş

Rezonanslı və ya zəifləmiş

Adətən dərhal (alkoqol qoxusu)

Dərhal və sonra

(alkoqol qoxusu)

Adətən sonradan spirt qoxusu yoxdur

Tez-tez, nadir hallarda patoloji. Normallaşmaya meyl

Artan, tez-tez patoloji. Daha da pisləşməyə meyl

Artan, bəzən patoloji. Daha da pisləşməyə meyl

meningeal simptomlar

İtkin

Nadir olurlar

Adətən var

Bərabər daralmış, ağır hallarda bərabər genişlənmişdir. Nadir hallarda "şagirdlərin oyunu". Reaksiyalar azalır

Adətən davamlı anizokoriya. Nadir hallarda "şagird oyunu"

Adətən davamlı anizokoriya

Kornea refleksləri

Zəif və ya itkin

Zəif və ya itkin

Zəifləmiş

göz bəbəkləri

"Üzən", tez-tez divergent çəpgözlük

Tez-tez "üzən", daha az sabitlənir

Sabit, nadir hallarda "üzən"

Əzələ tonu

Hipotansiyon, atoniya

Fərdi əzələ qruplarının hipotansiyonu və ya hipertansiyonu

Fərdi əzələ qruplarının hipertansiyonu

Yoxdur, son dərəcə nadirdir

Patoloji piramidal simptomlar

Nadir olurlar

Tez-tez, davamlı

Tez-tez, davamlı

Periostal və tendon refleksləri

Azaldılmış və ya itkin

Azaldılmış, tez-tez asimmetrikdir

Qarın refleksləri

İtkin

İtkin

ağrı həssaslığı

Azaldılmış, bəzən asimmetrikdir

Tez-tez asimmetriya

qıcolmalar

Nadir (ümumi)

Çox vaxt həm ümumi, həm də fokus

Bəzən ümumi və fokus

Çanaq orqanlarının funksiyası

Məcburi sidik ifrazı, bəzən defekasiya

Məcburi sidik ifrazı

Sidik tutma meyli

Kəllə zədələnməsinin rentgen əlamətləri

İtkin

Tez-tez mövcuddur

Tez-tez mövcuddur

ekoensefaloskopik dəyişikliklər

M-echo yerdəyişmədi

M-echo dəyişdi

M-echo dəyişdi

Detoksifikasiya terapiyası

Vəziyyəti yaxşılaşdırır, klinik simptomların yox olmasını təmin edir

Müvəqqəti təkmilləşdirmə

Təkmilləşdirmə yoxdur

ƏLAVƏ 13

KRANO-BEYİN ZƏRƏMƏSİNDƏ PSİ HİSSƏLƏR VƏ KƏLBEY-BEYİN ZƏRAƏTİNDƏ OLAN ŞƏXSİN ƏMLİ PSİXİATRİK MUAYENƏSİ

Qapalı kəllə-beyin travmasının birinci mərhələsində əsas pozğunluq müxtəlif dərinlikdə və müddətdə şüurun itirilməsidir: yüngül stupordan (obnubilasiya) komada tam huşun itirilməsinə qədər. TBI-nin yüngül formalarında şüur ​​itkisi qısa müddətli olur, xəstələr isə letargik, letargik, yuxulu, ətraf mühitə zəif oriyentasiyalı olurlar. Daha ağır yaralanmalarda xəstə ilə təmas tamamilə yoxdur, o, maneə törədir və ya həyəcanlanır, nitq uyğunsuz və anlaşılmazdır. Böyük məhkəmə psixiatrik əhəmiyyət kəsb edən xarakterik yaddaş pozğunluqlarıdır ki, bunlar zamanla huşunu itirmə dövrü ilə üst-üstə düşə bilər, həmçinin travmadan sonrakı hadisələrə (anterograd amneziya), ondan əvvəlki (retroqrad aJVrneziya) və ya bu anlayışların hər ikisini əhatə edə bilər ( anteroretrograd amneziya). Komadan çıxış tədricən baş verir: tənəffüs funksiyasının, motor reaksiyalarının bərpasından (bəzən motor koordinasiya edilməmiş narahatlıq ilə) başqaları ilə təqlid etmək və şifahi təmasda olmaq qabiliyyətinə qədər. Qeyd etmək lazımdır ki, TBI-də şüurun pozulmasının qısa müddəti həmişə əlverişli proqnozu göstərmir.

Travmatik xəstəliyin ikinci mərhələsi və ya şüurun və beyin funksiyalarının bərpasından 3 həftədən 8 həftəyə qədər davam edən kəskin dövr, adinamiya, tükənmə, zehni məhsuldarlığın azalması, yorğunluq, eşitmə və eşitmə qabiliyyətinin azalması əlamətləri ilə bir növ astenik sindrom ilə xarakterizə olunur. vizual hiperesteziya. Bu dövrdə xəstəliyin gedişi dalğalıdır: yaxşılaşma zehni stress və ya psixotravma zamanı rifahın yeni pisləşməsi ilə əvəz edilə bilər. Xəstələr, bir qayda olaraq, şıltaq, gözyaşardıcı, öz fiziki vəziyyətinə bağlı, emosional depressiyaya məruz qalırlar, asanlıqla həddən artıq qiymətləndirilmiş və hətta çılğın fikirlər formalaşdırırlar. Bəlkə də şüurun pozulması fonunda konvulsiv tutmaların və ya psixomotor təşviqatın baş verməsi. Bununla birlikdə, travmanın kəskin dövründə psixotik sindromlar arasında deliriyalı ən çox müşahidə olunur - komadan çıxmaq fonunda, nizamsız xaotik hərəkətlər tutmağa, tutmağa, çeşidləməyə bənzəyən daha məqsədyönlü hərəkətlərlə əvəz olunur, bu da müşayiət olunur. disorientasiya, qorxu və ya qəzəb effekti ilə illüziya və hallüsinasiya təcrübələri ilə. Travmatik deliryumun müddəti 3 gündən çox deyil və daha tez-tez zədədən əvvəl xroniki alkoqolizmi xarakterizə edir. Şüurun alacakaranlıq pozğunluqları, bir qayda olaraq, əlavə təhlükələrin mövcudluğunda şüurun aydınlaşdırılmasından bir neçə gün sonra inkişaf edir. Ətraf mühitdə şüurun pozulması və oriyentasiyanın pozulması fonunda psixomotor təşviqat, qorxu, qavrayışın fraqmental aldatmaları müşahidə olunur ki, bu da yuxu və ağrılı təcrübələrin atvrnesiyası ilə başa çatır. Şiddətli TBI-də, komadan sonra, komadan sonra, anteroretrograd amneziya və amnestik disorientasiya ilə müşayiət olunan komadan sonra korsakov sindromu, anteroretrograd amneziya və amnestik disorientasiya, komadan sonra rahat eyforik əhval-ruhiyyə və qeyri-kritiklik fonunda inkişaf edə bilər, konfabulasiyalar və psevdoreminissensiyalar. mümkündür.

Travmatik xəstəliyin əlverişli gedişi ilə üçüncü mərhələ, qeyd olunan pozğunluqların tərs inkişafa məruz qaldığı rekonvalessensiya dövrü ola bilər.

Dördüncü mərhələdə xəstəlik, bir il və ya daha çox müddətdən sonra, affektiv həyəcan, disforik və isterik reaksiyalar şəklində vegetativ-damar və emosional pozğunluqların birləşməsinin olduğu uzunmüddətli nəticələr dövrünə keçə bilər. astenik, psixopatik sindromlara uyğundur. Xəstələr yuxu pozğunluğundan, istiyə qarşı dözümsüzlükdən, havasızlıqdan, nəqliyyatda sürərkən ürəkbulanma hissindən, performansın azalmasından şikayətlənir, əsəbilik, həssaslıqla diqqəti cəlb edir. Elektroansefaloqrafik tədqiqatlar kortikal strukturların zəifliyini və subkortikal formasiyaların artan həyəcanlılığını aşkar edir. Bu travma dövründə psixopatik sindrom partlayıcılıq, aqressiv hərəkətlərə meylli zərərli təsir ilə özünü göstərir. Əhval qeyri-sabitdir, hətta zəif psixoloji stressə məruz qalır. Xəstələr ziddiyyətli, mübahisəlidirlər.

Təkrarlanan TBI və ya alkoqolizm ilə bu təzahürlər nəzərəçarpacaq dərəcədə artır, düşüncədə konkretlik və ətalət nəzərə çarpır. Həddindən artıq qiymətləndirilmiş qısqanclıq ideyaları, mübahisə və mübahisə meylləri, epileptoidizm (pedantizm, şəkərlilik), məhdud diqqət müddəti, yaddaşın azalması və tənqidilik nadir deyil. Qadağan edilmiş sürücülər təsvir olunur: sərxoşluğa, avaralığa, cinsi həddən artıqlığa meyl, affektiv həyəcanlılığı və cinayətə meyli artırır. Disforiya ilə baş verən kədərli qəzəbli və ya narahat əhval-ruhiyyə vegetativ-damar böhranları, affektiv şəkildə daralmış bir şüurun fonunda ətraf mühitin xəyali təfsiri ilə müşayiət olunur.

Bu dövrün psixozlarına aşağıdakılar daxildir:

  • həm monopolyar, həm də bipolyar gedişatlı depressiv və manik fazalar şəklində özünü göstərən affektiv; polimorfik mövzuya malik olan və intellektual və fiziki çatışmazlıq ilə birləşən halüsinasiya;
  • hallüsinator-delusional, tez-tez şizofreniya xəstəliyini xatırladır, baxmayaraq ki, yaddaş və diqqətin zəifləməsi, emosional labillik, pozulmuş şüur ​​epizodları və xəyali fikirlərin spesifikliyi ilə birləşir.

Bu psixotik təzahürlər travmadan 10-15 il sonra inkişaf edir və kəskin keçici, təkrarlanan və xroniki ola bilər.

Bununla birlikdə, psixo-üzvi sindrom ən çox müxtəlif klinik variantları olan travmatik demansın əsasına çevrilən travmatik xəstəliyin gec dövrü üçün sona çatır. Psixo-üzvi sindrom əxlaqi və əxlaqi keyfiyyətlərin azalması, emosiyaların və davranışların adekvatlığı, başqaları ilə ünsiyyətdə məsafə hissi, öz vəziyyətini tənqid etmək, məqsədyönlü fəaliyyətin sabitliyi ilə özünü göstərir. Travmatik demans dərəcəsinə çatan şəxsiyyət dəyişikliklərinin şiddəti yüksək intellektual funksiyaların, ilk növbədə düşünmə funksiyalarının azalmasına təsir göstərir (əsas xüsusiyyətləri və ya hadisələri müəyyən etməkdə çətinlik, atalar sözlərinin daşınan mənasını dərk edə bilməmək, vəziyyəti dərk edə bilməmək. bütövlükdə), fiksasiya amneziyası və emosional rəngli hadisələrin xatirələrinin qorunması ilə əvvəlki bilik ehtiyatının itirilməsi şəklində yaddaşın pozulması, həmçinin zehni proseslərin tükənməsi və yavaşlığı, motivasiyanın olmaması və konsentrasiyanın olmaması.

Uzun müddətli travma dövründə xəstələrin üçdə birinə qədər böyük konvulsiv tutmalar, yerli tutmalar, qısa müddətli qaralmalar, atipik qıcolmalar, şüurun qaranlıq vəziyyətləri və disforiya ilə polimorfizm ilə xarakterizə edilən konvulsiv sindrom aşkar edilir. Uzaq dövrün paroksismal vəziyyəti travmanın kəskin dövrü ilə müqayisədə daha az əlverişli proqnoza malikdir və aqressiv oyanma, sonra yuxu və amneziya ilə müşayiət olunur. Eyni zamanda, hüquqazidd əməllər həmişə başqalarının həyat və sağlamlığına qarşı yönəlmiş, adekvat motivi olmayan və qəddarlığı, cinayəti gizlətmək üçün tədbirlər görməməsi və əməlin özgəninkiləşdirilməsi hissləri ilə seçilir ki, bu da məhkəmə-psixiatriya təcrübəsində qiymətləndirilir. zehni fəaliyyətin müvəqqəti ağrılı pozğunluqları kimi.

Travmatik beyin zədəsi olan şəxslərin məhkəmə-psixiatrik ekspertizası

TBI-nin ilkin və kəskin dövrlərində müayinə predmetinin vəziyyəti adətən mövcud tibbi sənədlər və cinayət işinin materialları əsasında ekspertlər tərəfindən retrospektiv şəkildə qiymətləndirilir, lakin subyektlər tərəfindən zədələnmə zamanı onun vəziyyətinin təsviri də nəzərə alınır. hesab.

Qaranlıq və ya şüurun pozulması diaqnozu subyektin öz hərəkətlərinin faktiki xarakterini və sosial təhlükəsini dərk etmək və onlara nəzarət etmək qabiliyyətini istisna edir, habelə zərərçəkmişlərin və ya şahidlərin işin hallarını düzgün dərk etmək qabiliyyətinə dair məsələ qaldırıldığı hallarda. və onlar haqqında düzgün ifadə vermək, şüurun pozulmasının dərinliyi və müddəti və JVtnestik pozğunluqların dərəcəsi nəzərə alınır, buna görə də belə şəxslərin ifadələrindən adekvat istifadə etmək çox vaxt mümkün olmur.

Son xəsarətin olması qurbanın əvvəlki vəziyyətini maskalayır, buna görə də şahid bazası, əvvəlki xəsarətləri təsdiqləyən mümkün tibbi sənədlər, hadisə zamanı subyektin təsvir etdiyi vəziyyətin xarakteri nəzərə alınır.

Əgər təqsirkar törətdiyi əməl zamanı kəllə-beyin travması alıbsa, müayinə zamanı aşkar edilmiş şəxsiyyət dəyişiklikləri onun cinayət-prosessual qabiliyyətini və ona tibbi tədbirlərin tətbiq edilməsinin zəruriliyini müəyyən edir: aşkar psixo-üzvi sindrom, təkrarlanan və ya xroniki psixi pozğunluq və demans. təqsirləndirilən şəxsin cinayət məsuliyyətindən azad edilməsi və həbsxanaya göndərilməsi.məcburi müalicə.

Bununla belə, onların orta şiddəti subyektləri öz hərəkətlərinin faktiki mahiyyətini və sosial təhlükəsini dərk etmək və cəzanın icrası ilə birlikdə tibbi xarakterli məcburi tədbirlərin tətbiqi zərurəti ilə idarə etmək qabiliyyətindən yalnız tam məhrum edə bilməz və ya ağlını tamamilə istisna etmir.

Cinayət şəraitində zərərçəkmişlərin aldıqları bədən xəsarətlərinin ağırlıq dərəcəsi müəyyən edilərkən hərtərəfli məhkəmə-psixiatriya ekspertizası zədənin ağırlığını, ilkin və kəskin dövrlərin müddətini, habelə uzun müddət ərzində psixi pozğunluqların ağırlığını nəzərə alır. -əlillik müddəti nəzərə alınmaqla müddətli dövr.

Mülki işlərdə məhkəmə-psixiatriya ekspertizası psixi pozğunluqların və ya demensiyanın dərinliyi və şiddətini də nəzərə alır, ona görə də kəllə-beyin travması almış şəxslər tərəfindən edilən əməliyyatlar, əgər xəstə öz hərəkətlərinin mənasını başa düşə və idarə edə bilmirsə, etibarsız sayıla bilər. və onlar özləri fəaliyyət qabiliyyəti olmayan kimi tanınırlar.

BİBLİOQRAFİYA

  1. Belıx A.N. Beyin sarsıntısının baş verməsi ilə baş nahiyəsinə zərbələrin lokalizasiyası arasında əlaqə haqqında // Məhkəmə-tibbi ekspertizası: İdarələrarası regionlararası elmi-praktik konfransın materialları 20-21 noyabr 1997-ci il - Sankt-Peterburq, 1997. - S. 130-132 .
  2. Belıx A.N. Beyin qançırlarının silahsız bir şəxsin baş nahiyəsinə vurduğu zərbələrin lokalizasiyası ilə əlaqəsi haqqında: Elmi-praktik konfransın materialları 22.10.1992 - Volxov, 1992.- S. 16-17.
  3. Boqomolova İ.N., Qalimov A.R., Şəkaryants J.E. Beyin sarsıntısında morfoloji dəyişikliklər və onların məhkəmə-tibbi əhəmiyyəti // Tibbdə ekspertiza problemləri.- 2005.- .N1.- S. 6-8.
  4. Budnik V.E. Məhkəmə diaqnostikasının meyarları və yüngül travmatik beyin zədəsinin təyin edilməsində səhvlərin səbəbləri: Dissertasiyanın xülasəsi. dis... cand. bal. Elmlər. - M., 2002.
  5. Qaydar B.V., Parfenov V.E., Savenkov V.P., Şerbut (Yu.A. Kəllə və beynin qapalı və açıq zədələri. - Sankt-Peterburq: VmedA, 1996. - 62 s.
  6. Qalimov A.R. Canlı fərdlərdə yüngül travmatik beyin zədəsinin məhkəmə tibbi qiymətləndirilməsi: Dissertasiyanın xülasəsi. dis... cand. bal. Elmlər. -M., 2004.
  7. Jarikov N.M., Morozov G.V., Xritinin D.F. Məhkəmə Psixiatriya: Ali Məktəblər üçün Dərslik 1 Rusiya Tibb Elmləri Akademiyasının akademiki G.V.-nin ümumi redaktorluğu ilə. Morozova.M., 1997.-432 s.
  8. Zotov Yu.V., Xilko V.A., Medvedev Yu.A., Kasumov R.D., Matsko D.E. Fokus beyin zədələrinin kliniki və morfoloji təsnifatı və cərrahi müalicə taktikasında praktiki tətbiqi: Təlimat.- L., 1989.
  9. Kasumova S.Yu. Neyrotravmatologiya.- M., 1994.- S. 136-139.
  10. Kondakov E.N., Krivetski V.V. Travmatik beyin zədəsi (qeyri-ixtisaslaşdırılmış xəstəxanalarda həkimlər üçün təlimat).- Sankt-Peterburq, 2002.
  11. Konovalov A.N., Samotkin B.A., Vasin N.Ya. Travmatik beyin zədəsinin vahid fənlərarası təsnifatına doğru // Sud.-med. ekspertiza.- 1988.-.N1.- S. 3-8.
  12. Kolpashchikov E.G. Qapalı kəllə-beyin zədəsinin şiddətinin məhkəmə-tibbi təyini üçün hesablama metodunun tətbiqi.Sud.-med. ekspertiza. - 1987. -.N3. - S. 48-49.
  13. Latışeva V.Ya. və həmmüəlliflər. Travmatik beyin zədəsi. Təsnifat, klinik şəkil, diaqnoz və müalicə. - Minsk, 2005.
  14. Beyin sarsıntısı və beyin zədəsinin klinik diaqnozunun şərhi və ekspert qiymətləndirilməsi üçün təlimatlar. -M., 1976.
  15. kəllə-beyin travmasının müxtəlif formalarının klinik diaqnostikasının ekspert qiymətləndirilməsi və bədən xəsarətlərinin şiddətinin müayinəsi üçün təlimatlar. - Minsk, 1994.- 14 s.
  16. 0dinak M.M., Emelyanov A.Yu. Travmatik beyin zədəsinin nəticələrinin təsnifatı və klinik təzahürləri// Voen.-med. jurnal.- 1998.- .N1. - İlə. 46-52.
  17. 0dinak M.M., Zaqryadski P.V., Emelyanov A.Yu. Sinir sisteminin xəstəlikləri və xəsarətləri zamanı reabilitasiya // Yaralıların və xəstələrin tibbi reabilitasiyası / Ed. prof. Yu.N. Şanina.- SPb., 1997.-958 s.
  18. 0dinak M.M., Kornilov N.V., Qritsanov A.İ. və başqaları Sülh və müharibə dövründə kontuziya-komosiya zədələrinin nevropatologiyası 1 Ed. prof. A.İ. Qritsanova.- Sankt-Peterburq: MORSAR AV, 2000.- 432 s.
  19. Ən çox yayılmış xəstəliklər və xəsarətlər üçün müvəqqəti əlilliyin təxmini şərtləri: Rusiya Federasiyası Səhiyyə Nazirliyinin tibb müəssisələrinin rəhbərləri və iştirak edən həkimləri üçün tövsiyələr. -M., 1995. - 70 s.
  20. Sarsıntı və beyin zədəsinin klinik diaqnozunun şərhi və ekspert qiymətləndirilməsi haqqında: Təlimat.- M., 1975.
  21. Paşinyan G.A., Dzhamilev A.V., Belyaeva E.V. və başqaları.Travmatik beyin zədələrində dislokasiya sindromunun patomorfologiyasının bəzi məsələləri // Sud.-med. ekspertiza. - 1994.- m 3.-S. 7-10.
  22. Paşinyan G.A., Kasumova S.Yu., Dobrovolski G.F., Romodanaveky P.O. Travmatik beyin zədələrində beyin zədələnməsinin patomorfologiyası və ekspert qiymətləndirilməsi. - M.-İjevsk, 1994.
  23. Praktiki Neyrocərrahiyyə: Həkimlər üçün Bələdçi / Ed. B.V. Qaydar. - Sankt-Peterburq, 2002. - 647 s.
  24. Smirnov L.I. Sinir sisteminin travmatik xəstəliklərinin patoloji anatomiyası və patogenezi.- M., 1947.
  25. Tomilin V.V., Ştulman D.R., Leviya O.S., Piqolkin E.Yu., Obuxova A.V. Yüngül kraniokerebral travmanın məhkəmə aspektləri: biz // Sud. ekspertiza.- 1999.- .N5.- S. 31-34.
  26. Hərbi nevrologiya və psixiatriya üçün təlimatlar. -M., 1992.
  27. Khaes L.B., Cheprov A.G. Yüngül kəllə-beyin travmasının məhkəmə-tibbi ekspertizasının çətinlikləri // Sud.-med. ekspertiza. - 1998.- .N2.- S. 29-32.
  28. Shershen G.A. Baş və boyun xəsarətləri.- Minsk, 1999.- 295 s.
  • Travmatik beyin zədəsinin ümumi xüsusiyyətləri
  • Travmatik beyin zədələrinin vahid təsnifatı
  • Travmatik kəllə-beyin zədəsi zamanı şüur ​​vəziyyətinin gradasiyası Beyin travması zamanı pozulmalar və ağırlaşmalar Travmatik beyin zədəsi zamanı dislokasiya sindromu
  • Travmatik beyin zədəsinin fərdi formalarının xüsusiyyətləri
  • Beynin sarsıntısı BEYNİN ƏZİLMƏSİ Kəllədaxili hematomlar Beynin sıxılması
  • Qurbanların vəziyyətinin şiddəti (vahid meyarlar) Sağlamlığa dəymiş zərərin şiddətinin ekspert qiymətləndirilməsi
  • Ümumi tövsiyələr
  • Beyin sarsıntısı hallarında məhkəmə-tibbi ekspertizasının aparılması metodikası
  • Rəy alqoritmləri

Tətbiqlər

  1. Travmatik beyin zədələrinin vahid təsnifatı
  2. Şüurun sıxılma dərəcəsini təyin etmək üçün Qlazqo şkalası
  3. Qlazqo şkalası üzrə şüur ​​vəziyyətinin xüsusiyyətlərinin ənənəvi terminlərə uyğunluğu
  4. Travmatik beyin zədəsinin ağırlaşmaları
  5. Kadavra materialında sarsıntının morfoloji əlamətləri
  6. Uşaqlarda və böyüklərdə ürək dərəcəsi və qan təzyiqi göstəriciləri normaldır və sarsıntı ilə müşayiət olunur
  7. Serebrospinal mayenin vəziyyəti
  8. Qanda spirt konsentrasiyasının funksional qiymətləndirilməsi
  9. Travmatik beyin zədəsinin ən çox görülən əlamətləri
  10. Beyin sarsıntısının, yüngül beyin kontuziyasının və digər patologiyanın diferensial diaqnostik əlamətləri
  11. Beyin sarsıntısının və yüngül beyin kontuziyasının təzahürlərinin diferensial-diaqnostik əhəmiyyəti
  12. Alkoqol intoksikasiyasında və travmatik subdural hematomalarda klinik simptomlar
  13. Travmatik beyin zədəsi zamanı psixi pozğunluqlar və travmatik beyin zədəsi olan şəxslərin məhkəmə psixiatrik müayinəsi

Biblioqrafiya

Oxşar məqalələr