Anemiya klinikası. Dəmir çatışmazlığı anemiyası (Hipoxromik anemiya, Mikrositik anemiya)

Anemiya- qan vahidi həcminə görə eritrositlərin sayının eyni vaxtda azalması ilə hemoglobinin miqdarının azalması ilə müşayiət olunan bir patoloji. Nisbi və mütləq anemiyanı ayırın:

Nisbi anemiya plazma həcminin artması, məsələn, hamiləlik, ürək çatışmazlığı, qəfil qan itkisi nəticəsində inkişaf edir.

Mütləq anemiya qan dövranında dolaşan qırmızı qan hüceyrələrinin sayının dəyişməsi səbəbindən baş verir.

Bu gün anemiya problemi çox kəskindir, xəstəliyin əsas təhlükəsi onun tez-tez digər ciddi xəstəliklərin fonunda inkişaf etməsidir: revmatoid artrit, sistemik lupus eritematosus, xroniki böyrək çatışmazlığı, bədxassəli yenitörəmələr, xroniki infeksiyalar və iltihabi proseslər. Bundan əlavə, çox sayda müxtəlif amillər patologiyanın inkişafına kömək edə bilər, qarışıq patogenez tez-tez üstünlük təşkil edir, bu da diferensial diaqnozu əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirir.

Anemiyanın səbəbləri

Hemoqlobin səviyyəsinin və müvafiq olaraq qandakı qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalmasına səbəb olan səbəblər olduqca müxtəlifdir.

1. Pis qidalanma.
Heyvan zülalları olan məhsulların az istehlakı, qida ilə vitaminlərin və əsas qidalanma amillərinin qeyri-kafi qəbulu.

2. Tez-tez qan itkisi.
Polimenoreya, hemoroid, qanaxma diş əti, həmçinin müxtəlif mənşəli yaralanmalar və cərrahi əməliyyatlar nəticəsində qan itkisi.

3. Daimi ianə.
Bu vəziyyətdə anemiya tez-tez nisbi olur və balanslaşdırılmış bir pəhriz və ianənin müvəqqəti dayandırılması ilə tibbi müdaxilə olmadan həll edilə bilər.

5. Bədəndə qırmızı qan hüceyrələrinin parçalanmasının intensivliyinin artırılması.
Sağlam bir insanda qırmızı qan hüceyrələri təxminən 120 gün ərzində qan dövranında dolaşır və sonra məhv edilir. Otoimmün reaksiyalar, bəzi irsi patologiyalar və yoluxucu xəstəliklərlə qırmızı qan hüceyrələrinin ömrü əhəmiyyətli dərəcədə azaldıla bilər.

6. Sistemli birləşdirici toxuma xəstəlikləri.
Revmatoid artrit, poliarterit nodosa, sistemik lupus eritematosus, Horton xəstəliyi və başqaları daxil olmaqla geniş qrup.

7. Xroniki infeksiyalar.
Məsələn: vərəm, ağciyər absesi, bakterial endokardit, bronxoektaz, brusellyoz, pielonefrit, osteomielit, mikozlar və s.

Anemiyanın simptomları

Anemiyanın simptomları arasında hipoksiya ilə birbaşa əlaqəli təzahürlər aparıcı sayılır. Klinik təzahürlərin dərəcəsi hemoglobinin sayının azalmasının şiddətindən asılıdır.

Yüngül dərəcədə (hemoqlobin səviyyəsi 115-90 q / l) ümumi zəiflik, artan yorğunluq və konsentrasiyanın azalması müşahidə edilə bilər.
Orta hesabla (90-70 q / l) xəstələr nəfəs darlığı, ürək döyüntüsü, tez-tez baş ağrısı, yuxu pozğunluğu, tinnitus, iştahsızlıq, cinsi istək çatışmazlığından şikayətlənirlər. Xəstələr dərinin solğunluğu ilə xarakterizə olunur.
Şiddətli dərəcədə (hemoqlobin 70 q / l-dən az) ürək çatışmazlığı əlamətləri inkişaf edir.

Qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalması başqa bir xəstəliyin nəticəsidirsə, təbiəti əsas xəstəliyin etiologiyası ilə əlaqəli simptomların birləşmiş təzahürü mümkündür. Anemiyanın təhlükəsi ondan ibarətdir ki, ilkin mərhələlər ümumiyyətlə asemptomatik ola bilər və ya əlamətlər çox yumşaqdır.

Hər bir insan anemiyanın mövcudluğunu göstərə bilən aşağıdakı fizioloji əlamətləri yadda saxlamalıdır:

dırnaq lövhələrində dəyişiklik: kövrəklik, incəlik, delaminasiya, striation xarakterikdir;
selikli qişaların və dərinin quruluğu, ağızın künclərində ağrılı çatların olması;
yavaş saç böyüməsi və ya saç tökülməsi;
dad və qoxunun pozulması: yeyilməz (təbaşir, qum, kömür, gil, kükürd) və ya xam (taxıl, xəmir, ət) məhsulları yemək;
bədən istiliyində daimi bir qədər artım (37-37,5 dərəcə daxilində);
dərinin solğunluğu və ya əksinə onun ikterik rəngi.

Növlər

1. Qan itkisi nəticəsində yaranan anemiya
- Kəskin posthemorragik;
- Xroniki posthemorragik.

2. Qüsurlu eritropoez ilə əlaqəli anemiya

Hipoxromik: dəmir çatışmazlığı, porfirin sintezinin pozulması nəticəsində yaranan anemiya;
Normoxromik: xroniki xəstəliklərin anemiyası, böyrək çatışmazlığı, aplastik, sümük iliyinin onkoloji zədələnməsi ilə;
Hiperxrom (meqaloblastik): B12 vitamini, fol turşusu çatışmazlığı ilə.

3. Hemolitik anemiya

Ekstra-eritrosit faktorları ilə əlaqəli: immun, qan hüceyrələrinin mexaniki zədələnməsi nəticəsində yaranan anemiya;
Eritrosit faktorları ilə təhrik olunur: irsi və qazanılmış eritrositopatiyalar (məsələn, mikrosferositik, ovalositik, stomatositik), eritrosit enzimopatiyaları, hemoglobinopatiyalar.
Paroksismal gecə hemoglobinuriyası.

Bütün sadalanan anemiya növləri arasında ən çox yayılmış qrup eritropoez çatışmazlığı ilə əlaqəli olanlar hesab olunur. Onların əksəriyyəti dəmirin bədənə daxil olması, onun sorulması və utilizasiyası, həmçinin təkrar utilizasiyası proseslərinin pozulması nəticəsində inkişaf edir. Bədəndə dəmir mübadiləsinin mərhələlərinin hər biri daxili və xarici amillər tərəfindən idarə olunur ki, bu da homeostazı saxlamağa imkan verir.

Diaqnostika

Anemiyanın diaqnozu bir neçə vacib addımı əhatə edir:

Anemiyanın növünü təyin etmək, yəni qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin səviyyəsinin azalmasına səbəb olan mexanizmi müəyyən etmək lazımdır.
Anemiya sindromunun altında yatan xəstəliyin səbəbinin müəyyən edilməsi.
Laborator müayinələrin aparılması, müayinə zamanı alınan nəticələrin şərh edilməsi.

Dəqiq bir diaqnoz qoymaq üçün qanda hemoglobinin tərkibinin dəyişə biləcəyini və xəstənin cinsindən və yaşından asılı olduğunu xatırlamaq lazımdır:

Diaqnostik prosedurlara bir sıra laboratoriya testləri daxildir:

Barmaqdan götürülən və qanda hemoglobinin səviyyəsini göstərən ümumi qan testindən keçmək lazımdır.
Eritrositdəki hemoglobinin orta miqdarını və sümük iliyinin vəziyyəti və funksionallığı haqqında məlumat verməli olan retikulositlərin sayını göstərən rəng indeksini təyin etmək üçün tam qan sayımı lazımdır.
Bir damardan götürülən və dəmir səviyyəsini və bilirubinin müxtəlif fraksiyalarını göstərən biokimyəvi qan testi.
Xəstənin mədə-bağırsaq traktının vəziyyətini öyrənməyə imkan verən təhlillər, o cümlədən fibroqastroskopiya (mədə mukozasının və duodenumun vəziyyəti haqqında məlumat verən), sigmoidoskopiya (düz bağırsağın müayinəsi), fibrokolonoskopiya (yoğun bağırsağın müayinəsi) və irriqoskopiya (X- kontrastdan istifadə edərək nazik bağırsağın şüa müayinəsi). Bu prosedurlar anemiya sindromunun kök səbəbini müəyyən etməyə və ya aradan qaldırmağa imkan verir, məsələn: atrofik qastrit, mədə xorası, hemoroid, kolit və onkoloji neoplazmalar. Bu cür analizlər helmintik işğalları aşkar etməyə kömək edir, bu da xəstəliyin mənbəyi ola bilər, çünki helmintlər dəmirin və B12 vitamininin normal udulmasına mane olur.
Ginekoloji müayinə (qadınlar üçün), zərurət yarandıqda, pelvik orqanların ultrasəs müayinəsi ilə, uterus fibromalarını və yumurtalıq kistlərini istisna etməyə imkan verir.
Qan dövranı sisteminin patologiyalarını təyin edə bilən bir hematoloqla məsləhətləşmə.

Müalicə

Anemiyanın müalicəsi, ilk növbədə, onun səbəbinin növü və səbəblərindən, ikincisi, xəstəliyin gedişatının şiddətindən asılıdır. Özünü müalicə etmək yolverilməzdir, vaxtaşırı dəmir ehtiva edən pəhriz əlavələri qəbul edə bilərsiniz, ancaq yalnız profilaktik məqsədlər üçün. Terapiya bütün lazımi diaqnostik prosedurlardan sonra xəstəxanada aparılır.

Əvvəlcə anemiyaya səbəb olan səbəbi aradan qaldırmaq üçün lazımi tibbi manipulyasiyalar aparılır, buna görə də dəmir çatışmazlığı anemiyası zamanı hematoloji kriteriyaları normallaşdırmaq üçün tədbirlər görülür, post-hemorragik vəziyyətdə mikro və makro qanaxmaların aradan qaldırılması vacibdir.
Xəstə balanslaşdırılmış bir pəhrizə riayət etməli, kifayət qədər miqdarda protein, dəmir və vitamin ehtiva edən qidalı qidalar yeməlidir.
Anemiyanın müəyyən növlərinin müalicəsi onların etiologiyası və patogenezi əsasında aparılır.
Dəmir çatışmazlığı anemiyasının əsas müalicəsi ağızdan dəmir preparatlarının təyin edilməsidir. Əzələdaxili və venadaxili tətbiqi də mümkündür, lakin bu metodun effektivliyi xeyli aşağıdır və allergik reaksiyaların riski yüksəkdir. Dəmir preparatları dözümsüzlüyün baş verməməsi üçün çox diqqətlə, lakin terapevtik effekt əldə etmək üçün kifayət qədər dozada tətbiq olunur.
Meqaloblastik anemiya vəziyyətində, hemoglobinin azalması B12 vitamini çatışmazlığı ilə əlaqəli olduqda, həkim adətən siyanokobalamin preparatlarının subkutan inyeksiyalarını təyin edir. Kursun müddəti 1-1,5 aydır, bundan sonra adətən normal hematopoez prosesi bərpa olunur, bundan sonra daha bir neçə ay profilaktik vitamin qəbulu tövsiyə olunur.
Dəmir preparatları ilə müalicə zamanı hemoglobinin miqdarının artması qəbuldan bir ay sonra gözlənilə bilər. Həkim ümumi qan testində qırmızı qan hüceyrələrinin prekursorları olan retikulositlərin səviyyəsini dəyişdirərək təyin olunan dərmanların effektivliyini qiymətləndirməlidir. Retikulositlərin sayında dəyişiklik dinamikası belədir: onların sayı dəmir preparatları və B12 vitamini ilə terapiyanın başlanmasından 1-1,5 həftə sonra artıq bir neçə dəfə artır - bu, "retikulosit böhranı" inkişaf etdirir. Bu təsir davam edən terapevtik tədbirlərin uğurunu göstərir. Çox vaxt B12 çatışmazlığı anemiyası orqanizmdə fol turşusu çatışmazlığı ilə müşayiət olunur, buna görə də müalicəyə əlavə olaraq fol turşusu preparatları əlavə edilir.
Hemodinamikanın kəskin pozulması ilə, hemoglobin səviyyəsi 40-50 q / l-dən aşağı düşdükdə və xəstənin həyatı üçün təhlükə olduqda, hemotransfuziyalar istifadə olunur. Məsələn, aplastik anemiyanın müalicəsinə qanköçürmə, qırmızı sümük iliyinin transplantasiyası, həmçinin anabolik və qlükokortikoid hormonları ilə terapiya daxildir.

Dəmirlə zəngin qidaları təbii formada yemək lazımdır.
Mədə-bağırsaq traktının vəziyyətini izləmək, kiçik bağırsaqda mikroelementlərin lazımi səviyyədə udulmasını təmin etmək.
Yediyiniz qida tam heyvani proteinlə zəngin olmalıdır.
B12 vitamini və fol turşusunun profilaktik qəbulu böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki bu üzvi birləşmələr sümük iliyində qırmızı qan hüceyrələrinin meydana gəlməsi üçün birbaşa əhəmiyyət kəsb edir.
İltihabi proseslərin inkişafının, yoluxucu xəstəliklərin xroniki mərhələyə keçməsinin qarşısını almaq üçün sağlam həyat tərzi sürmək və immunitet sistemini gücləndirmək lazımdır.

Rostislav Jadeiko, xüsusilə layihə üçün

- dəmir çatışmazlığından qaynaqlanan və hemoglobinopoez və toxuma hipoksiyasının pozulmasına səbəb olan bir sindrom. Klinik təzahürləri ümumi zəiflik, yuxululuq, zehni performansın və fiziki dözümlülüyün azalması, tinnitus, başgicəllənmə, huşunu itirmə, gərginlik zamanı nəfəs darlığı, ürək döyüntüsü və solğunluqdur. Hipoxromik anemiya laboratoriya məlumatları ilə təsdiqlənir: klinik qan testinin, serum dəmirinin, FBC və ferritinin öyrənilməsi. Terapiyaya terapevtik pəhriz, dəmir preparatlarının qəbulu və bəzi hallarda qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi daxildir.

ICD-10

D50

Ümumi məlumat

Dəmir çatışmazlığı (mikrositar, hipoxrom) anemiya hemoglobinin normal sintezi üçün zəruri olan dəmir çatışmazlığı nəticəsində yaranan anemiyadır. Onun əhali arasında yayılması cinsdən, yaşdan və iqlim-coğrafi faktorlardan asılıdır. Ümumiləşdirilmiş məlumatlara görə, gənc uşaqların təxminən 50% -i, reproduktiv yaşda olan qadınların 15% -i və kişilərin təxminən 2% -i hipoxrom anemiyadan əziyyət çəkir. Gizli toxuma dəmir çatışmazlığı planetin demək olar ki, hər üçüncü sakinində aşkar edilir. Hematologiyada mikrositar anemiya bütün anemiyaların 80-90%-ni təşkil edir. Dəmir çatışmazlığı müxtəlif patoloji şəraitdə inkişaf edə bildiyi üçün bu problem bir çox klinik fənlər üçün aktualdır: pediatriya, ginekologiya, qastroenterologiya və s.

Səbəblər

Hər gün təxminən 1 mq dəmir tər, nəcis, sidik və soyulmuş dəri hüceyrələri ilə itirilir və təxminən eyni miqdarda (2-2,5 mq) qida ilə bədənə daxil olur. Bədənin dəmirə olan ehtiyacı ilə onun qəbulu və ya itkisi arasındakı balanssızlıq dəmir çatışmazlığı anemiyasının inkişafına kömək edir. Dəmir çatışmazlığı həm fizioloji şəraitdə, həm də bir sıra patoloji vəziyyətlər nəticəsində baş verə bilər və həm endogen mexanizmlər, həm də xarici təsirlər nəticəsində yarana bilər:

Qan itkisi

Çox vaxt anemiya xroniki qan itkisindən qaynaqlanır: ağır menstruasiya, disfunksional uterin qanaxma; mədə və bağırsağın selikli qişasının eroziyasından mədə-bağırsaq qanaxmaları, mədə-bağırsaq xoraları, hemoroid, anal çatlar və s.Gizli, lakin müntəzəm qan itkisi helmintozlar, ağciyərlərin hemosiderozu, uşaqlarda eksudativ diatez və s. ilə müşahidə olunur.

Xüsusi qrup qan xəstəlikləri olan insanlardan ibarətdir - hemorragik diatez (hemofiliya, von Willebrand xəstəliyi), hemoglobinuriya. Bəlkə də posthemorragik anemiyanın inkişafı yaralanmalar və əməliyyatlar zamanı eyni vaxtda, lakin kütləvi qanaxma nəticəsində baş verir. Hipoxrom anemiya yatrogen səbəblərə görə baş verə bilər - tez-tez qan verən donorlarda; Hemodializdə olan XBH xəstələri.

Dəmirin qəbulu, udulması və daşınmasının pozulması

Qidalanma amillərinə anoreksiya, vegetarianizm və ət məhsullarının məhdudlaşdırılması ilə pəhrizlərə riayət etmək, pis qidalanma daxildir; uşaqlarda - süni qidalanma, tamamlayıcı qidaların gec tətbiqi. Dəmirin udulmasının azalması bağırsaq infeksiyaları, hipoasid qastrit, xroniki enterit, malabsorbsiya sindromu, mədə və ya nazik bağırsağın rezeksiyasından sonrakı vəziyyətlər, qastrektomiya üçün xarakterikdir. Daha az tez-tez dəmir çatışmazlığı anemiyası qaraciyərin qeyri-kafi protein-sintetik funksiyası - hipotransferrinemiya və hipoproteinemiya (hepatit, qaraciyər sirozu) ilə depodan dəmirin daşınmasının pozulması nəticəsində inkişaf edir.

Artan dəmir istehlakı

Bir iz elementinə gündəlik ehtiyac cinsdən və yaşa bağlıdır. Dəmirə ən çox ehtiyac vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə, gənc uşaqlarda və yeniyetmələrdə (yüksək inkişaf və böyümə sürətinə görə), reproduktiv dövrdə olan qadınlarda (aylıq menstruasiya itkisi ilə əlaqədar), hamilə qadınlarda (dölün formalaşması və böyüməsi ilə əlaqədar) daha yüksəkdir. ), süd verən analar (südün tərkibində istehlak səbəbindən). Məhz bu kateqoriyalar dəmir çatışmazlığı anemiyasının inkişafına ən həssasdır. Bundan əlavə, infeksion və şiş xəstəlikləri zamanı orqanizmdə dəmirə ehtiyac və istehlakın artması müşahidə olunur.

Patogenez

Bütün bioloji sistemlərin normal fəaliyyətinin təmin edilməsində rolu baxımından dəmir vacib elementdir. Hüceyrələrin oksigenlə təminatı, redoks proseslərinin gedişi, antioksidant müdafiə, immun və sinir sistemlərinin işləməsi və s. dəmirin səviyyəsindən asılıdır.Orqanizmdə dəmirin miqdarı orta hesabla 3 səviyyəsindədir. -4 q.Dəmirin 60%-dən çoxu (> 2 q) hemoglobinin, 9%-i mioqlobinin, 1%-i fermentlərin (hem və qeyri-hem) tərkibindədir. Ferritin və hemosiderin şəklində olan dəmirin qalan hissəsi toxuma deposunda - əsasən qaraciyərdə, əzələlərdə, sümük iliyində, dalaqda, böyrəklərdə, ağciyərlərdə, ürəkdə yerləşir. Təxminən 30 mq dəmir plazmada davamlı olaraq dövr edir, qismən əsas plazma dəmiri bağlayan zülal olan transferrinlə bağlanır.

Dəmirin mənfi balansının inkişafı ilə toxuma depolarında olan mikroelement ehtiyatları səfərbər edilir və istehlak olunur. Əvvəlcə bu, Hb, Ht və serum dəmirinin adekvat səviyyəsini saxlamaq üçün kifayətdir. Toxuma ehtiyatları tükəndikcə, sümük iliyinin eritroid fəaliyyəti kompensasiyanı artırır. Endogen toxuma dəmirinin tam tükənməsi ilə qanda onun konsentrasiyası azalmağa başlayır, eritrositlərin morfologiyası pozulur, hemoglobin və dəmir tərkibli fermentlərdə hemin sintezi azalır. Qanın oksigen daşıma funksiyası əziyyət çəkir, bu da toxuma hipoksiyası və daxili orqanlarda degenerativ proseslər (atrofik qastrit, miokard distrofiyası və s.) ilə müşayiət olunur.

Təsnifat

Dəmir çatışmazlığı anemiyası dərhal baş vermir. Əvvəlcə gizli dəmir çatışmazlığı inkişaf edir, yalnız yatırılmış dəmir ehtiyatlarının tükənməsi ilə xarakterizə olunur, nəqliyyat və hemoglobin hovuzu qorunur. Gizli çatışmazlıq mərhələsində qan plazmasında olan nəqliyyat dəmirinin azalması qeyd olunur. Əslində hipoxrom anemiya bütün səviyyələrdə metabolik dəmir ehtiyatlarının azalması ilə inkişaf edir - depozit, nəqliyyat və eritrosit. Etiologiyaya uyğun olaraq anemiya fərqlənir: posthemorragik, alimentar, artan istehlak, ilkin çatışmazlıq, qeyri-kafi rezorbsiya və dəmirin daşınmasının pozulması ilə əlaqəli. Dəmir çatışmazlığı anemiyasının şiddətinə görə aşağıdakılara bölünür:

Ağciyərlər(Hb 120-90 q/l). Klinik təzahürlər olmadan və ya onların minimal şiddəti ilə baş verir.
Orta(Hb 90-70 q/l). Orta dərəcədə qan dövranı-hipoksik, sideropenik, hematoloji sindromlarla müşayiət olunur.
ağır(Hb

Simptomlar

Qan dövranı-hipoksik sindromu hemoglobin sintezinin pozulması, oksigen nəqli və toxumalarda hipoksiyanın inkişafı nəticəsində yaranır. Bu, öz ifadəsini daimi zəiflik, artan yorğunluq, yuxululuq hissi ilə tapır. Xəstələr tinnitus, gözlər qarşısında yanıb-sönən "milçəklər", başgicəllənmə, huşunu itirmə ilə təqib olunur. Ürək döyüntüsü şikayətləri, məşq zamanı meydana gələn nəfəs darlığı, aşağı temperaturlara həssaslığın artması ilə xarakterizə olunur. Qan dövranı-hipoksik pozğunluqlar müşayiət olunan koronar arteriya xəstəliyinin, xroniki ürək çatışmazlığının gedişatını ağırlaşdıra bilər.

Sideropenik sindromun inkişafı toxuma dəmiri olan fermentlərin (katalaz, peroksidaza, sitoxromlar və s.) çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Bu, dəri və selikli qişalarda trofik dəyişikliklərin baş verməsini izah edir. Çox vaxt onlar quru dəri ilə özünü göstərir; zolaqlı, kövrək və deformasiyaya uğramış dırnaqlar; artan saç tökülməsi. Selikli qişalar tərəfdən atrofik dəyişikliklər xarakterikdir, bu da glossit, angular stomatit, disfagiya, atrofik qastrit fenomenləri ilə müşayiət olunur. Kəskin qoxulara (benzin, aseton) asılılıq, dadın pozulması (gil, təbaşir, diş tozu və s. yemək istəyi) ola bilər. Sideropeniyanın əlamətləri də paresteziya, əzələ zəifliyi, dispeptik və dizurik pozğunluqlardır. Astenovegetativ pozğunluqlar qıcıqlanma, emosional qeyri-sabitlik, zehni performansın və yaddaşın azalması ilə özünü göstərir.

Fəsadlar

IgA dəmir çatışmazlığı şəraitində fəaliyyətini itirdiyi üçün xəstələr tez-tez ARVI, bağırsaq infeksiyalarına həssas olurlar. Xəstələri xroniki yorğunluq, güc itkisi, yaddaş və konsentrasiyanın azalması müşahidə edir. Dəmir çatışmazlığı anemiyasının uzun kursu EKQ-də T dalğalarının tərsinə çevrilməsi ilə tanınan miokard distrofiyasının inkişafına səbəb ola bilər. Həddindən artıq ağır dəmir çatışmazlığı ilə anemiya prekoması inkişaf edir (yuxululuq, nəfəs darlığı, dərinin siyanotik bir rənglə kəskin solğunluğu, taxikardiya, varsanılar), sonra huşunu itirməsi və reflekslərin olmaması ilə koma. Kütləvi sürətli qan itkisi ilə hipovolemik şok meydana gəlir.

Diaqnostika

Xəstənin görünüşü dəmir çatışmazlığı anemiyasının mövcudluğunu göstərə bilər: alabaster rəngi ilə solğun dəri, üzün, ayaqların və ayaqların pastoziyası, gözlər altında ödemli "çantalar". Ürəyin auskultasiyası zamanı taxikardiya, tonların karlığı, sakit sistolik küy, bəzən aritmiya aşkar edilir. Anemiyanı təsdiqləmək və onun səbəblərini müəyyən etmək üçün laboratoriya müayinəsi aparılır.

Laboratoriya testləri. Anemiyanın dəmir çatışmazlığı təbiətinin lehinə ümumi qan testində hemoglobinin, hipoxromiyanın, mikro və poikilositozun azalması ilə sübut olunur. Biyokimyəvi parametrləri qiymətləndirərkən qan serumunda dəmir və ferritinin konsentrasiyasında (60 µmol/l) azalma, dəmirlə transferrin doymasında azalma (
Instrumental texnikalar. Xroniki qan itkisinin səbəbini müəyyən etmək üçün mədə-bağırsaq traktının endoskopik müayinəsi (EGDS, kolonoskopiya,), rentgen diaqnostikası (irriqoskopiya, mədənin rentgenoqrafiyası) aparılmalıdır. Qadınlarda reproduktiv sistemin orqanlarının müayinəsi kiçik çanaq orqanlarının ultrasəsini, kresloda müayinəni, göstərişlərə görə - WFD ilə histeroskopiyanı əhatə edir.
Sümük iliyinin punktatının öyrənilməsi. Yaxma mikroskopiyası (miyeloqramma) hipoxrom anemiya üçün xarakterik olan sideroblastların sayında əhəmiyyətli azalma göstərir. Diferensial diaqnoz dəmir çatışmazlığının digər növlərini - sideroblastik anemiyanı, talassemiyanı istisna etməyə yönəldilmişdir.

Müalicə

Dəmir çatışmazlığı anemiyasının müalicəsinin əsas prinsiplərinə etioloji amillərin aradan qaldırılması, pəhrizin korreksiyası, orqanizmdə dəmir çatışmazlığının doldurulması daxildir. Etiotropik müalicə təyin edilir və mütəxəssislər qastroenteroloqlar, ginekoloqlar, proktoloqlar və s. tərəfindən aparılır; patogenetik - hematoloqlar tərəfindən. Dəmir çatışmazlığı şəraitində, heme dəmiri olan məhsulların (dana, mal əti, quzu, dovşan əti, qaraciyər, dil) pəhrizinə məcburi daxil edilməsi ilə tam hüquqlu bir pəhriz göstərilir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, askorbin, limon, süksin turşusu mədə-bağırsaq traktında ferrosorbsiyanın güclənməsinə kömək edir. Dəmirin udulması oksalatlar və polifenollar (qəhvə, çay, soya proteini, süd, şokolad), kalsium, pəhriz lifi və digər maddələr tərəfindən maneə törədilir.

Eyni zamanda, hətta balanslaşdırılmış bir pəhriz artıq inkişaf etmiş dəmir çatışmazlığını aradan qaldıra bilmir, buna görə hipoxrom anemiyası olan xəstələrə ferropreparatlarla əvəzedici terapiya göstərilir. Dəmir preparatları ən azı 1,5-2 aylıq bir kurs üçün təyin edilir və Hb səviyyəsi normallaşdıqdan sonra dərmanın yarım dozası ilə 4-6 həftə ərzində baxım terapiyası aparılır. Anemiyanın farmakoloji korreksiyası üçün qara və dəmir dəmir preparatları istifadə olunur. Həyati əlamətlər olduqda qanköçürmə terapiyasına müraciət edin.

Proqnoz və qarşısının alınması

Əksər hallarda hipoxrom anemiya uğurla düzəldilir. Ancaq səbəb aradan qaldırılmazsa, dəmir çatışmazlığı təkrarlana və irəliləyə bilər. Körpələrdə və gənc uşaqlarda dəmir çatışmazlığı anemiyası psixomotor və intellektual inkişafda (ZİD) ləngiməyə səbəb ola bilər. Dəmir çatışmazlığının qarşısını almaq üçün klinik qan testinin parametrlərinin illik monitorinqi, kifayət qədər dəmir tərkibi ilə yaxşı qidalanma və bədəndə qan itkisi mənbələrinin vaxtında aradan qaldırılması lazımdır. Nəzərə almaq lazımdır ki, ət və qaraciyərdə heme şəklində olan dəmir ən yaxşı şəkildə sorulur; bitki qidalarından qeyri-hem dəmiri praktiki olaraq udulmur - bu halda, ilk növbədə askorbin turşusunun iştirakı ilə heme dəmirinə bərpa edilməlidir. Risk qrupuna daxil olan şəxslərə mütəxəssis təyin etdiyi kimi dəmir preparatları qəbul etmək göstərilə bilər.

Dəmir çatışmazlığı anemiyası (DDA) hemoglobin əmələ gətirmək üçün dəmir çatışmazlığı nəticəsində meydana gələn qırmızı qan hüceyrələrinin sayının və ölçüsünün azalmasıdır. Hemoqlobin qırmızı qan hüceyrələrində olan və toxumalara oksigeni daşıyan bir proteindir. Qırmızı qan hüceyrələrində dəyişiklik əhəmiyyətli olarsa, bir insanın şikayətləri var.

Yetkinlərdə anemiyanın əsas səbəbləri qanaxma, mədə-bağırsaq traktında dəmirin malabsorbsiyası, qida rasionunda dəmir tərkibli qidaların olmamasıdır. Qan itkisi ağır menstruasiya səbəbiylə və ya mədə və ya bağırsaqdakı xoralar səbəbindən baş verə bilər. Hamilə qadınlar və yeni doğulmuş qadınlar, inkişaf etməkdə olan dölün dəmir qəbulunun artması və doğuş zamanı qan itkisi səbəbindən dəmir çatışmazlığı anemiyasından əziyyət çəkə bilərlər. Kiçik qan itkisi asemptomatik ola bilər, əhəmiyyətli qanaxma ilə qara rəngli boş nəcis görünə bilər.

Mədə-bağırsaq traktında dəmirin udulmasının (udulmasının) azalması xroniki qastrit ilə, mədə və ya bağırsaqlarda əməliyyatlardan sonra baş verə bilər.

BİA-dan əziyyət çəkən insanların şikayətləri olmaya bilər. Ən çox görülən simptomlar arasında:

yorğunluq;
Baş ağrısı;
qıcıqlanma;
zəiflik;
zəif məşq tolerantlığı (nəfəs darlığı, çarpıntılar);
dırnaqların kövrəkliyi;
dildə lövhə;
yeyilməz yemək istəyi: nişasta, gil, təbaşir və s.

Rəqəmlər və faktlar

İnkişaf etmiş ölkələrdə anemiya əhalinin 1% -dən 2% -ə qədərini təsir edir, inkişaf etməkdə olan ölkələrdə bu faiz pəhrizdə dəmir çatışmazlığı səbəbindən daha yüksəkdir.

Nə vaxt həkimə müraciət etməli

Əgər insan heç bir səbəb olmadan adi haldan daha çox yorulubsa, dərisi adi haldan daha solğunlaşıbsa və ya yuxarıda göstərilən digər əlamətlər narahat edirsə, bu, terapevtlə məsləhətləşmək üçün əsasdır.
Əgər əvvəllər dəmir çatışmazlığı anemiyası diaqnozu qoyulubsa və oxşar şikayətlər təkrar ortaya çıxıbsa, həkimə müraciət etmək lazımdır.
Əgər əvvəllər dəmir çatışmazlığı anemiyası diaqnozu qoyulubsa, həmin şəxs müalicə alıbsa və o vaxtdan sonra heç vaxt kliniki qan analizi olmayıbsa, həkimə müraciət etməlisiniz.

Xəstəliyin diaqnozu

Diaqnoz qırmızı qan hüceyrələrinin və hemoglobinin sayını təyin edən klinik qan testi ilə təsdiqlənir. Bundan əlavə, bədəndəki dəmir ehtiyatları belə göstəricilərlə xarakterizə olunur: serum dəmiri (qanda dövr edən dəmir), ferritin (proteinlə bağlanmış dəmir), transferrin (dəmir daşıyıcı protein) və transferrin doyma faizi.

Dəmir və qan itkisinin mənbəyini tapmaq üçün həkim xəstənin ətraflı müayinəsini aparır. Aşkar qan itkisi aşkar edilmədikdə, aşağıdakı müayinələr təyin edilə bilər:

mədə-bağırsaq traktından qanaxma şübhəsi üçün qastroskopiya və kolonoskopiya (bu xüsusilə 50 yaşdan yuxarı insanlar üçün doğrudur);
çölyak xəstəliyini və Helicobacter pylori ilə infeksiyanı istisna etmək üçün testlər.

Xəstəliyin müalicəsi

Dəmir çatışmazlığı anemiyası üçün terapiyanın ilk mərhələsi dəmirin itirilməsinin və ya udulmasının pozulmasının müəyyən edilmiş səbəbinin müalicəsidir. Sonra mövcud çatışmazlığı düzəltmək üçün dərmanlar təyin edilir. Adətən bunlar ağızdan qəbul üçün dəmir preparatlarıdır, qəbul müddəti ilkin dəmir çatışmazlığından və göstəricilərin normallaşma sürətindən asılıdır, əksər hallarda təyinat altı ay müddətinə təyin edilir.

Bəzi hallarda venadaxili dəmir preparatları təyin edilir. Şiddətli anemiyada, bir xəstəxanada həyata keçirilən qan komponentlərinin transfüzyonunu təyin etmək mümkündür.

Ziyarətə necə hazırlaşmaq olar

Əsas şikayətləri əvvəlcədən tərtib etməyə və hətta yazmağa dəyər. Bu simptomların ilk dəfə nə vaxt göründüyünü, zamanla necə dəyişdiyini, hər hansı bir müalicə alıb-almadığını və hansı nəticələr verdiyini düşünün. Mümkünsə, keçmiş qan testlərinin nəticələrini (klinik və biokimyəvi) özünüzlə aparın.

Həkimin bu cür suallarına cavab verməyə hazırlaşmağa dəyər:

Əvvəllər mədə və ya bağırsaq xorası, Helicobacter pylori infeksiyası, çölyak xəstəliyi kimi problemlərlə üzləşmisinizmi?
Mədə-bağırsaq traktından əməliyyat olmusunuz?
Qanaxma epizodları (qadınlarda hemoroid, burun qanaması, ağır menstrual dövrlər, hamiləlik və doğuş) olubmu?
Yaxın qohumlarınızda bağırsaq və mədə xəstəlikləri olubmu, qanazlığı olubmu?
Bağışla bağlı təcrübəniz olubmu?
Siz müntəzəm olaraq ət yeyirsiniz, çiy balıq və ya ət (stroqanina, suşi və s.) yeyirsiniz?
Sonuncu dəfə nə vaxt klinik qan testi etmisiniz?

Həkimin qan testini (çox güman ki, bu analizi ciddi şəkildə acqarına aparmaq lazım deyil) və digər laboratoriya və instrumental müayinə üsullarını (məsələn, nəcisdə gizli qan testi, endoskopiya və s.) təyin edə biləcəyinə hazır olun. . Həkim sizi digər mütəxəssislərlə məsləhətləşməyə də yönləndirə bilər (məsələn,).

Məqalənin məzmunu

dəmir çatışmazlığı anemiyası qan serumunda (sümük iliyi və depo) dəmirin miqdarının azalması ilə xarakterizə olunur, nəticədə hemoglobinin formalaşması pozulur.
Dünyada xüsusilə qadınlar arasında dəmir çatışmazlığı anemiyası geniş yayılıb. Müxtəlif ölkələrin ümumi statistikasına görə, dəmir çatışmazlığı anemiyası reproduktiv yaşda olan qadınların təxminən 11% -də, toxumalarda gizli dəmir çatışmazlığı - 20-25% -də, böyük kişilər arasında isə dəmir çatışmazlığı anemiyası olan xəstələr təxminən 2% -də baş verir.

Dəmir çatışmazlığı anemiyasının etiologiyası və patogenezi

Yetkin bir insanın bədənində təxminən 4 q dəmir var, təxminən 70% hemoglobində, 4% miyoqlobində, 25% anbar hovuzunda (ferritin, hemosiderin) və labil hovuzda (qan plazması), qalanları müxtəlif dəmir- tərkibində fermentlər olan hüceyrələr.
Dəmir çatışmazlığı anemiyasının ən çox görülən səbəbi xroniki qan itkisidir. Normalda, bu unikal elementin yalnız kiçik bir hissəsi (gündə təxminən 1 mq) bədəndən xaric edilir (bağırsaq epitelinin, dərinin, ödün desquamated hüceyrələri ilə) və qəbulla doldurulur (1-1,3 mq, gündə maksimum 2 mq). ). Hər millimetr qanda təxminən 0,5 mq dəmir var, buna görə də qadınlar menstruasiya zamanı orta hesabla təxminən 17 mq dəmir itirirlər (34 ml normal menstrual qan itkisinə bərabərdir). Ağır və ya uzun müddətli uterin qanaxma ilə dəmir itkiləri böyükdür və qəbulu ilə kompensasiya olunmur, sideropeniyaya səbəb ola bilər - ehtiyatların tədricən tükənməsi, serum dəmir səviyyəsinin azalması və anemiya. Uşaqlıq yolunda qan itkisi ilə yanaşı, posthemorragik dəmir çatışmazlığı anemiyasının inkişafında, mədə-bağırsaq traktından qanaxmalarda (duodenum və mədə xoraları, diafraqmanın özofagus açılışının yırtığı, hemoroid, xoş və bədxassəli şişlər, heldimintik şişlər, heldimintik şişlər) xüsusilə ankilostomoz), ağciyərlər (paraqonimiaz, təcrid olunmuş ağciyər siderozu) Dəmir çatışmazlığı anemiyası hamilə qadınlarda dəmir istehlakının artması ilə əlaqədar ola bilər: hamiləlik və laktasiya dövründə dölün qurulması üçün təxminən 400 mq dəmir, plasentaya 150 mq, təxminən Doğuş zamanı 100 mq (200 ml qan) itirilir və gündə təxminən 0, 5 mq dəmir südə daxil olur ki, bu da qeyri-kafi qidalanma ilə anemiyanın yaranması üçün əsasdır. Dəmir çatışmazlığı anemiyası yenidoğulmuşlarda, xüsusən də vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə (dəmirin aşağı ilkin səviyyəsi ilə), yeniyetmələrdə, daha tez-tez qızlarda böyümənin artması dövründə inkişaf edə bilər (bu, mövcud olanlara menstrual qan itkisinin əlavə edilməsi ilə izah olunur). bədəndə kiçik dəmir ehtiyatları, hormonal təsirlər - androgenlərdən fərqli olaraq estrogenlərin eritropoezə stimullaşdırıcı təsirinin olmaması, həmçinin dəmirin udulmasının pozulması (xroniki enterit, geniş bağırsaq rezeksiyası, "malabsorbsiya sindromu") və ya qeyri-kafi qəbul onu qida ilə (nadir hallarda, əsasən uzun müddət ana südü ilə qidalanan və ya keçi südü ilə qidalanan uşaqlarda, aclıq və pəhrizin pozulması ilə).

Dəmir çatışmazlığı anemiyasının klinikası

Anemiyanın tədricən inkişafı ilə, məsələn, uzun müddət qan itkisi, homeostatik mexanizmlərin daxil edilməsi nəticəsində, ağır anemiya ilə belə şikayətlər uzun müddət olmaya bilər, lakin belə insanlarda məşq tolerantlığı tez-tez azalır. Simptomların əksəriyyəti anemiyanın digər növlərinə bənzəyir: yorğunluq, baş ağrısı, başgicəllənmə. Bəzi şikayətlər anemiyanın özü ilə deyil, sideropeniya və dəmir tərkibli fermentlərin çatışmazlığı ilə bağlıdır. Sideropenik simptomlar əzələ zəifliyidir. paresteziya, dildə yanma hissi, quru dəri, saç tökülməsi, dadın pozulması (pica chlorotica) - gil, təbaşir, yapışqan və s. istifadə etmək istəyi,. və bu təzahürlər həmişə anemiyanın şiddəti ilə mütənasib olmur.
Fiziki müayinə zamanı glossit (papillaların atrofiyası ilə birlikdə dilin qızartı), ağızın künclərində çatlar və stomatit aşkar edilir. Dırnaqların düzləşməsi, incəlməsi və kövrəkliyi qeyd olunur, lakin əvvəllər xəstələrin 20%-də müşahidə olunan qaşıqvari dırnaqlar koilonixiya indi daha nadir bir simptomdur. Dəmir çatışmazlığı mədə-bağırsaq traktının zədələnməsinə səbəb olur - disfagiya, mədə ifrazının pozulması; dəmir preparatları ilə müalicə bu pozğunluqların düzəldilməsinə gətirib çıxarır.

Dəmir çatışmazlığı anemiyası üçün laboratoriya məlumatları

Dəmir çatışmazlığı anemiyası qanda hemoglobinin səviyyəsinin eritrositlərin sayından, SEG və SGE-dən (rəng indeksi 0,6-0,5) daha əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə xarakterizə olunur - hipoxromiya. Retikulositlərin sayı adətən normal və ya bir qədər artır (qanaxma ilə). Qan yaxmasında hipoxrom mikro- və normositlər aşkar edilir və mikrositoz və hipoxromiyanın dərəcəsi anemiyanın şiddətindən, həmçinin anizositoz və poikilositozun şiddətindən asılıdır. Sümük iliyində qeyri-kafi hemoglobinləşmə ilə eritroid elementlərin hiperplaziyası qeyd olunur. Dəmir çatışmazlığı anemiyasının mühüm əlaməti serum dəmir səviyyəsinin azalmasıdır. Normalda dəmirin B-fenantrolinlə kompleksləşdirilməsi üsuluna görə serumda dəmirin konsentrasiyası 100 ml-də 70-170 μq və ya 13-30 μmol/l təşkil edir; dəmir çatışmazlığı anemiyası ilə, yüksək ümumi serum dəmir bağlama qabiliyyəti (OZHSS) ilə çox aşağı rəqəmlərə (2-2,5 µmol / l) düşə bilər. TIBC 100 ml və ya 1 litr qan serumunu bağlaya bilən dəmir miqdarı ilə ölçülür, normal olaraq 100 ml üçün 250-400 mikroqram və ya 45-72 mikromol / l-dir. TIBC və serum dəmiri arasındakı fərq transferrinin dəmirlə doymasından asılıdır; normal olaraq 20-45%, dəmir çatışmazlığı anemiyası ilə - 16% -dən aşağıdır.
Bədəndəki dəmir ehtiyatlarını qiymətləndirmək üçün RİM-dən istifadə edərək qan serumunda ferritinin konsentrasiyası müəyyən edilir. Normalda ferritinin tərkibi 12-325 ng/ml təşkil edir (kişilərdə orta hesabla 125 ng/ml və qadınlarda 55 ng/ml), dəmir çatışmazlığı anemiyası ilə adətən 10 ng/ml-dən aşağı olur, dəmirin həddindən artıq yüklənməsi ilə arta bilər. min dəfə.xəstələrdə eritrositlərdə sərbəst protoporfirinin tərkibi dəmirlə əlaqə üçün istifadə olunmadığından (dəmir çatışmazlığı səbəbindən) artır. Bununla belə, bu göstərici qeyri-spesifikdir, çünki protoporfirin səviyyəsində artım sideroblastik və hemolitik anemiyalarda da müşahidə olunur.
Dəmir çatışmazlığı anemiyasının inkişafı ilə laboratoriya məlumatlarında müəyyən bir dəyişiklik ardıcıllığı var. Əvvəlcə dəmir anbarları azalır və qan zərdabında ferritinin səviyyəsi azalır, sonra TİBC yüksəlir, serum dəmirinin səviyyəsi azalır və transferrinin dəmirlə doyması azalır, bundan sonra hemoglobin səviyyəsi azalır.Əvvəlcə anemiyada normositik və normoxrom xarakterlidir, lakin sonra eritrositlərin mikrositoz və hipoxromiyası qaçılmaz olaraq inkişaf edir.

Dəmir çatışmazlığı anemiyasının diaqnostikası və differensial diaqnostikası

Əksər hallarda hipoxrom anemiyanın diaqnozu çətin deyil. Hipoxromiya əlamətləri ilə anemiyanın müəyyən edilməsi hipoxromiyanın səbəbi kimi ilk növbədə dəmir çatışmazlığından şübhələnməyə imkan verir. Dəmir çatışmazlığı sideropeniyanın klinik əlamətləri (trofik pozğunluqlar, pika xlorotika və s.) ilə göstərilə bilər. Dəmir çatışmazlığı serumda dəmir, transferrin və ferritinin aşağı səviyyəsinin aşkarlanması ilə təsdiqlənir.Diferensial diaqnostika hipoxrom anemiyanın digər növləri - talassemiya, sideroblastik anemiya ilə aparılır. Bu anemiyalar zərdabda dəmirin yüksək səviyyəsi ilə xarakterizə olunur, onlarda trofik pozğunluqlar, dad pozğunluqları, disfagiya və dəmir çatışmazlığı anemiyasına xas olan digər sideropeniya əlamətləri müşahidə olunmur.Talassemiya ilə dəmir defisitli anemiyadan fərqli olaraq hemoliz əlamətləri (hiperbilirubinemiya səbəbindən) müşahidə olunur. dolayı bilirubinə, dalağın böyüməsi, retikulositoz, sümük iliyinin eritroid mikrobunun hiperplaziyası), hemoglobin F səviyyəsinin artması, Ag.

Dəmir çatışmazlığı anemiyası bədəndə dəmir mikroelementinin çatışmazlığı səbəbindən qanda hemoglobin və / və ya qırmızı qan hüceyrələrinin miqdarının azalması ilə xarakterizə olunan bir sindromdur. Anemiyanın bu növü hamı arasında ən çox yayılmışdır və statistikaya görə, bu cür xəstəliklərin strukturunda təxminən 78% təşkil edir.

Xəstəliyin simptomları

Xəstəliyin simptomları anemiya sindromunun şiddətindən asılıdır. Üç dərəcə var:

Yüngül (hemoqlobin 90-110 q/l daxilində)
Orta (70-90 q/l daxilində hemoglobin)
Ağır (hemoqlobin 70 q/l-dən aşağı).

Anemiyanın klinikası iki sindromdan ibarətdir: anemiya və sideropenik.

Anemiya sindromu ilə xəstələr ürək dərəcəsinin artması, hava çatışmazlığı hissi, ümumi zəiflik, başgicəllənmə, yuxululuq, baş ağrısı, iş qabiliyyətinin itirilməsi, konsentrasiyanın çətinləşməsi, tinnitus, əsəbilik, əzələ zəifliyindən şikayət edirlər. Belə əlamətlər spesifik deyil, bir çox xəstəliklərdə ola bilər. Dərinin və selikli qişaların solğunluğu, arterial hipotenziya diqqəti cəlb edir.

Sideropenik sindrom, hemoglobin kimi tərkibində dəmir olan maddələrin miqdarının azalması nəticəsində yaranır. Tipik dəri dəyişiklikləri. Quru və qabıqlı olur. Dırnaqlar aşınmağa başlayır, kövrək olur. Ağızın künclərində çatlar əmələ gəlir. Xəstələr qoxu və dad üstünlüklərindəki dəyişikliklərdən şikayətlənirlər (bəziləri təbaşir, kömür, quru taxıl yeməyə başlayır, benzin, aseton və s. qoxuları nəfəs alır). Bəzi hallarda dildə çatlar, onun ülserasiyası görünür.

Xəstəliyin səbəbləri

Bədəndə dəmir çatışmazlığı qidadan kifayət qədər qəbul edilməməsi, artan xərclər, bədəndə udulmasının pozulması ilə müşahidə edilə bilər. Anemiyanın əsas səbəbləri bunlardır:

Diaqnostika

Dəmir çatışmazlığı anemiyasının diaqnozunda əsas klinik qan testidir. Həkimin göstəricilərindən aşağıdakılar xüsusi maraq doğurur:

Hemoqlobinin miqdarı (azalacaq)
RBC sayı (azaldılır)
Rəng göstəricisi (normaldan aşağı - hipoxrom anemiya)
Morfologiyanı (eritrositlərin forması və quruluşu) öyrənərkən İDA - anizositoz (bir insanda müxtəlif ölçülü eritrositlər, mikrositlər mədə-bağırsaq traktına daha çox xarakterikdir - adi haldan daha kiçik), poikilositoz (müxtəlif formalar) - anizositozu göstərən aşağıdakı xüsusiyyətlər qeyd olunur. qan hüceyrələri).

Biyokimyəvi analizdə İDA aşağıdakılarla göstərilir:

Serum dəmirinin azalması
Transferrinin (dəmir daşıyıcı protein) dəmirlə doymasının azalması
Serum ferritinin azalması (dəmirin depo forması)
Qan serumunun ümumi dəmir bağlama funksiyasının artması.

Yuxarıda göstərilən meyarlar İDA diaqnozu üçün kifayətdir. Lakin diaqnostik axtarış bununla bitmir. Bundan əlavə, hematoloqlar anemiyanın səbəbini müəyyən etmək üçün bir sıra müayinələr və məsləhətləşmələr təyin edirlər.

Fəsadlar

Vaxtında diaqnoz və adekvat terapiya ilə proqnoz çox əlverişlidir. Əgər proses uzaq gedibsə, o zaman anemiya fonunda müxtəlif xroniki xəstəliklər inkişaf edir. Çox vaxt xəstələrdə ürək çatışmazlığı, xroniki hipoksiya, ürək, qan damarları, qaraciyər və beyin xəstəlikləri var.

Qanda hemoglobinin kritik azalması ilə hipoksik komanın inkişafı, kəskin ürək-damar çatışmazlığı və ölüm mümkündür.

Xəstəliyin müalicəsi

Anemiyanın özünü müalicə etməyə başlamazdan əvvəl ilk növbədə onun səbəbini aradan qaldırmalısınız. Məsələn, İDA-nın səbəbi uşaqlıq qanaxmasıdırsa, o zaman ilk növbədə ginekoloq tərəfindən müayinə və müalicə olunmalısınız.

Müalicənin məcburi komponenti dəmirlə zənginləşdirilmiş bir pəhrizdir. Ancaq nəzərə almaq lazımdır ki, bədəndə bu iz elementinin çatışmazlığı artıq varsa, bir pəhriz onu aradan qaldırmağa kömək etməyəcəkdir.

Dəmir preparatları BİA-nın əsas müalicəsi hesab olunur. Ağızdan tətbiq üçün belə dərmanlar var (onlara üstünlük verilməlidir) və inyeksiya şəklində (yalnız mədə-bağırsaq traktında dəmirin udulmadığı hallarda istifadə edin). Müalicə kursu uzundur və 3 aydan 1 ilə qədərdir.