Šokas- tai ūmi kritinė organizmo būklė su progresuojančiu gyvybės palaikymo sistemos nepakankamumu, kurį sukelia ūminis kraujotakos nepakankamumas, mikrocirkuliacija ir audinių hipoksija.

Šoko metu pakinta širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, inkstų funkcijos, sutrinka mikrocirkuliacija ir medžiagų apykaitos procesai. Šokas yra polietiologinė liga.

Šoko tipai:

Atsižvelgiant į atsiradimo priežastį, išskiriami šie šoko tipai.

Trauminis šokas:

dėl mechaninių traumų (žaizdos, kaulų lūžiai, audinių suspaudimas ir kt.);
dėl nudegimo (terminių ir cheminių nudegimų);
dėl žemos temperatūros poveikio - šalčio šokas;
dėl elektros traumos – elektros smūgio.

Hemoraginis ar hipovoleminis šokas:

kraujavimas, ūmus kraujo netekimas;
ūmus vandens balanso sutrikimas – organizmo dehidratacija.

Septinis (toksiškas bakterijoms) šokas:

dažni pūlingi procesai, kuriuos sukelia gramneigiama arba gramteigiama mikroflora.

Kardiogeninis šokas:

miokardinis infarktas,
ūminis širdies nepakankamumas.

Šoko priežastys:

Nepaisant įvairių priežasčių ir kai kurių patogenezės ypatumų (trigerinių taškų), svarbiausias dalykas vystant šoką yra kraujagyslių išsiplėtimas ir dėl to kraujagyslių lovos talpos padidėjimas, hipovolemija - cirkuliuojančio kraujo tūrio (CBV) sumažėjimas. ) dėl įvairių priežasčių: kraujo netekimo, skysčių persiskirstymo tarp kraujo ir audinių arba normalios kraujo tūrio nenuoseklumo, dėl kraujagyslių išsiplėtimo didėjančios kraujagyslių talpos.

Atsiradęs neatitikimas tarp kraujo tūrio ir kraujagyslių dugno talpos lemia minutinio širdies kraujo tūrio sumažėjimą ir mikrocirkuliacijos sutrikimą.

Pagrindinis patofiziologinis procesas, kurį sukelia sutrikusi mikrocirkuliacija, vystosi ląstelių lygiu.
Mikrocirkuliacijos sutrikimai, jungiantys arteriolių – kapiliarų – venulių sistemą, sukelia rimtus organizmo pokyčius, nes čia vyksta pagrindinė kraujotakos funkcija – medžiagų apykaita tarp ląstelių ir kraujo.

Kapiliarai yra tiesioginė šių mainų vieta, o kapiliarinė kraujotaka, savo ruožtu, priklauso nuo kraujospūdžio lygio, arteriolių tonuso ir kraujo klampumo. Sulėtėjus kraujo tekėjimui kapiliaruose susidaro susidariusių elementų agregacija, kraujo stagnacija kapiliaruose, padidėja intrakapiliarinis slėgis ir plazma pereina iš kapiliarų į intersticinį skystį.

Atsiranda kraujo sutirštėjimas, kuris kartu su raudonųjų kraujo kūnelių monetų stulpelių susidarymu ir trombocitų agregacija padidina jo klampumą ir intrakapiliarinį krešėjimą, susidarant mikrotrombams, todėl kapiliarinė kraujotaka visiškai sustoja. Sutrikusi mikrocirkuliacija gresia ląstelių disfunkcija ir net ląstelių mirtimi.

Septinio šoko priežasčių ypatybė yra ta, kad dėl kraujotakos sutrikimų, veikiant bakterijų toksinams, atsidaro arterioveniniai šuntai, o kraujas apeina kapiliarų dugną, veržiasi iš arteriolių į venules. Ląstelių mityba sutrinka dėl sumažėjusio kapiliarinio kraujotakos ir bakterijų toksinų poveikio tiesiogiai ląstelei, sumažėja ląstelių aprūpinimas deguonimi.

Anafilaksinio šoko priežastis yra ta, kad veikiant histaminui ir kitoms biologiškai aktyvioms medžiagoms, kapiliarai ir venos praranda tonusą, plečiasi periferinių kraujagyslių dugnas, padidėja jo talpa, dėl ko kraujas persiskirsto – kaupiasi (sąstingimas) kraujagyslėse. kapiliarai ir venos, dėl kurių sutrinka širdies veikla. Esama bcc neatitinka kraujagyslių lovos talpos, todėl sumažėja širdies tūris. Kraujo stagnacija mikrokraujagyslėje sukelia medžiagų apykaitos sutrikimą tarp ląstelės ir kraujo kapiliarų lovos lygyje.

Mikrocirkuliacijos sutrikimas, neatsižvelgiant į jo atsiradimo mechanizmą, sukelia ląstelių hipoksiją ir jose redokso procesų sutrikimą. Audiniuose anaerobiniai procesai pradeda vyrauti prieš aerobinius procesus, vystosi metabolinė acidozė. Rūgščių medžiagų apykaitos produktų, pirmiausia pieno rūgšties, kaupimasis padidina acidozę.

Kardiogeninio šoko vystymąsi sukelia produktyvios širdies funkcijos sumažėjimas ir vėliau sutrikusi mikrocirkuliacija.

Šoko vystymosi mechanizmas:

Pagrindiniai šoko vystymosi mechanizmai yra šie:
cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas - hemoraginis, hipovoleminis šokas;
vazodilatacija, padidėjęs kraujagyslių pajėgumas, kraujo persiskirstymas – anafilaksinis, septinis, šokas;
produktyvios širdies funkcijos sutrikimas – kardiogeninis šokas.

Visų tipų hemodinamikos sutrikimai su bet kokio tipo šoku sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimus. Nepriklausomai nuo sužadinimo momentų, lemiančių ūminio kraujagyslių nepakankamumo išsivystymą, pagrindiniai yra kapiliarų perfuzijos sutrikimas ir hipoksijos bei medžiagų apykaitos sutrikimų vystymasis įvairiuose organuose.

Nepakankama kraujotaka kapiliarų lygyje šoko metu lemia medžiagų apykaitos pokyčius visuose organuose ir sistemose, pasireiškiančiais širdies, plaučių, kepenų, inkstų, nervų sistemos veiklos sutrikimais. Organų nepakankamumo laipsnis priklauso nuo šoko sunkumo, o tai lemia jo baigtį.

Dėl išsivysčiusių kraujotakos sutrikimų, pirmiausia mikrocirkuliacijos sutrikimų, išsivysto kepenų išemija ir sutrinka jos funkcijos, o tai apsunkina hipoksiją esant sunkioms šoko stadijoms. Sutrinka detoksikacija, baltymų susidarymas, glikogeno susidarymas ir kitos kepenų funkcijos. Pagrindinės, regioninės kraujotakos sutrikimas, inkstų mikrocirkuliacijos pažeidimas sukelia inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijų pažeidimą, kai išsivysto oligurija, iki anurijos. Dėl to organizme kaupiasi azoto atliekos – šlapalas, kreatininas ir kiti toksiški medžiagų apykaitos produktai.

Sutrikusi mikrocirkuliacija ir hipoksija sukelia antinksčių žievės disfunkciją ir kortikosteroidų (gliukokortikoidų, mineralokortikoidų, androgeninių hormonų) sintezės sumažėjimą, o tai apsunkina kraujotakos ir medžiagų apykaitos sutrikimus.

Dėl kraujotakos sutrikimo plaučiuose sutrinka išorinis kvėpavimas, sutrinka alveolių medžiagų apykaita, sutrinka kraujotaka, atsiranda mikrotrombozė, dėl to išsivysto kvėpavimo nepakankamumas, sunkėja audinių hipoksija.

Hemoraginis šokas:

Hemoraginis šokas yra organizmo reakcija į kraujo netekimą. Ūmus 25-30% kraujo tūrio praradimas sukelia sunkų šoką. Šoko išsivystymą ir sunkumą lemia kraujo netekimo tūris ir greitis, o priklausomai nuo to išskiriamos šios hemoraginio šoko stadijos: kompensuotas hemoraginis šokas, dekompensuotas grįžtamasis šokas ir dekompensuotas negrįžtamas šokas.

Esant kompensuotam šokui, odos blyškumui, šaltu prakaitu, mažu ir greitu pulsu, kraujospūdis yra normos ribose arba šiek tiek sumažėja, sumažėja šlapinimasis. Esant dekompensuotam grįžtamajam šokui, oda ir gleivinės yra cianotiškos, pacientas mieguistas, pulsas mažas ir dažnas, mažėja arterinis ir centrinis veninis spaudimas, vystosi oligurija, padidėja Algover indeksas, EKG rodo miokardo mitybos sutrikimą. . Negrįžtamo šoko atveju nėra sąmonės, negalima nustatyti kraujospūdžio, oda yra marmurinė, pastebima anurija - nutrūkęs šlapinimasis. Algover indeksas yra aukštas. Norint įvertinti hemoraginio šoko sunkumą, svarbu nustatyti kraujo tūrį ir kraujo netekimą.

Šokas yra patologinis gyvybinių kūno sistemų funkcijų pokytis, kurio metu sutrinka kvėpavimas ir kraujotaka. Šią būklę pirmą kartą aprašė Hipokratas, tačiau medicininis terminas atsirado tik XVIII amžiaus viduryje. Kadangi įvairios ligos gali sukelti šoką, mokslininkai ilgą laiką pasiūlė daugybę jo atsiradimo teorijų. Tačiau nė vienas jų nepaaiškino visų mechanizmų. Šiuo metu nustatyta, kad šoko pagrindas yra arterinė hipotenzija, kuri atsiranda, kai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, sumažėja širdies tūris ir bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas arba kai organizme persiskirsto skysčiai.

Šoko apraiškos

Šoko simptomus daugiausia lemia priežastis, dėl kurios jis atsirado, tačiau yra ir bendrų šios patologinės būklės požymių:

• sąmonės sutrikimas, kuris gali pasireikšti kaip susijaudinimas ar depresija;
• kraujospūdžio sumažėjimas nuo nedidelio iki kritinio;
• širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, kuris yra kompensacinės reakcijos pasireiškimas;
• kraujotakos centralizavimas, kai atsiranda periferinių kraujagyslių spazmai, išskyrus inkstų, smegenų ir vainikinių arterijų;
• odos blyškumas, marmuriškumas ir cianozė;
• greitas paviršutiniškas kvėpavimas, atsirandantis didėjant metabolinei acidozei;
• kūno temperatūros pokytis, paprastai jis yra žemas, bet infekcinio proceso metu padidėja;
• vyzdžiai dažniausiai išsiplėtę, reakcija į šviesą lėta;
• ypač sunkiose situacijose išsivysto generalizuoti traukuliai, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis.

Taip pat yra specifinių šoko apraiškų. Pavyzdžiui, paveikus alergeną, išsivysto bronchų spazmas ir pacientas ima dusti, netekus kraujo, jaučiamas ryškus troškulio jausmas, o ištikus miokardo infarktui – krūtinės skausmas.

Šoko laipsniai

Priklausomai nuo šoko sunkumo, yra keturi jo pasireiškimo laipsniai:

1. Kompensuota. Tuo pačiu metu paciento būklė yra gana patenkinama, sistemų funkcija išsaugoma. Jis sąmoningas, sistolinis kraujospūdis sumažėjęs, bet viršija 90 mm Hg, pulsas apie 100 per minutę.
2. Subkompensuota. Pažeidimas pažymimas. Paciento reakcijos slopinamos, jis yra mieguistas. Oda blyški ir drėgna. Širdies susitraukimų dažnis siekia 140-150 per minutę, kvėpavimas paviršutiniškas. Būklė reikalauja skubios medicininės intervencijos.
3. Dekompensuota. Sumažėjęs sąmonės lygis, pacientas labai slopinamas ir blogai reaguoja į išorinius dirgiklius, neatsako į klausimus ar atsako vienu žodžiu. Be blyškumo, atsiranda odos marmuriškumas dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos, taip pat pirštų galiukų ir lūpų cianozė. Pulsą galima nustatyti tik centrinėse kraujagyslėse (miego, šlaunikaulio arterijoje), jis viršija 150 per minutę. Sistolinis kraujospūdis dažnai būna mažesnis nei 60 mmHg. Sutrinka vidaus organų (inkstų, žarnyno) veikla.
4. Terminalas (negrįžtamas). Pacientas dažniausiai yra be sąmonės, kvėpavimas negilus, pulsas neapčiuopiamas. Įprastu metodu, naudojant tonometrą, slėgis dažnai nenustatomas, o širdies garsai slopinami. Tačiau tose vietose, kur kaupiasi veninis kraujas, ant odos atsiranda mėlynos dėmės, panašios į lavonines. Refleksų, įskaitant skausmą, nėra, akys nejuda, vyzdys išsiplėtęs. Prognozė itin nepalanki.

Norėdami nustatyti būklės sunkumą, galite naudoti Algover šoko indeksą, kuris gaunamas padalijus širdies susitraukimų dažnį iš sistolinio kraujospūdžio. Paprastai jis yra 0,5, su 1 laipsniu -1, su antruoju -1,5.

Šoko tipai

Priklausomai nuo tiesioginės priežasties, išskiriami keli šoko tipai:

1. Trauminis šokas, atsirandantis dėl išorinio poveikio. Tokiu atveju pažeidžiamas kai kurių audinių vientisumas ir atsiranda skausmas.
2. Hipovoleminis (hemoraginis) šokas išsivysto, kai dėl kraujavimo sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris.
3. Kardiogeninis šokas – tai įvairių širdies ligų (tamponados, aneurizmos plyšimo) komplikacija, kai smarkiai sumažėja kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, dėl to išsivysto arterinė hipotenzija.
4. Infekciniam-toksiniam (septiniam) šokui būdingas ryškus periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas ir jų sienelių pralaidumo padidėjimas. Dėl to perskirstoma skystoji kraujo dalis, kuri kaupiasi intersticinėje erdvėje.
5. išsivysto kaip alerginė reakcija į veną suleidžiama medžiaga (injekcija, vabzdžių įkandimas). Šiuo atveju histaminas išsiskiria į kraują ir kraujagyslės išsiplečia, o tai lydi slėgio sumažėjimas.

Yra ir kitų šoko tipų, kuriems būdingi skirtingi simptomai. Pavyzdžiui, nudegimo šokas išsivysto dėl traumos ir hipovolemijos dėl didelių skysčių nuostolių per žaizdos paviršių.

Pagalba nuo šoko

Kiekvienas žmogus turėtų turėti galimybę suteikti pirmąją pagalbą ištikus šokui, nes daugeliu atvejų minutės skaičiuojamos:

1. Svarbiausia – stengtis pašalinti priežastį, sukėlusią patologinę būklę. Pavyzdžiui, jei yra kraujavimas, turite užspausti arterijas virš sužalojimo vietos. O įkandus vabzdžiui, pasistenkite, kad nuodai neišplistų.
2. Visais atvejais, išskyrus kardiogeninį šoką, patartina aukos kojas pakelti virš galvos. Tai padės pagerinti smegenų kraujotaką.
3. Esant dideliems sužalojimams ir įtariant stuburo sužalojimus, nerekomenduojama paciento perkelti, kol atvyks greitoji pagalba.
4. Norėdami papildyti skysčių netekimą, galite duoti pacientui atsigerti, geriausia šilto, vandens, nes jis greičiau pasisavins skrandyje.
5. Jei žmogus jaučia stiprų skausmą, jis gali gerti analgetiką, tačiau nepatartina vartoti raminamųjų, nes tai pakeis klinikinį ligos vaizdą.

Šoko atvejais greitosios medicinos pagalbos gydytojai naudoja arba intraveninius tirpalus, arba kraujagysles sutraukiančius vaistus (dopaminą, adrenaliną). Pasirinkimas priklauso nuo konkrečios situacijos ir yra nulemtas įvairių veiksnių derinio. Medikamentinis ir chirurginis šoko gydymas tiesiogiai priklauso nuo jo tipo. Taigi, esant hemoraginiam šokui, būtina skubiai papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, o esant anafilaksiniam šokui – skirti antihistamininių ir vazokonstriktorių. Nukentėjusįjį reikia skubiai nugabenti į specializuotą ligoninę, kur bus atliekamas gydymas stebint gyvybinius požymius.

Šoko prognozė priklauso nuo jo tipo ir laipsnio, taip pat nuo pagalbos savalaikiškumo. Esant lengvoms apraiškoms ir tinkamam gydymui, beveik visada atsigauna, o esant dekompensuotam šokui, nepaisant gydytojų pastangų, yra didelė mirties tikimybė.

Sąvoką „šokas“, anglų ir prancūzų kalbomis reiškiantį smūgį, šoką, šoką, atsitiktinai 1743 m. įvedė dabar nežinomas vertėjas į anglų kalbą Liudviko XV armijos konsultanto Le Drano knygoje, apibūdinančioje pacientų būklę po sužeidimo šūviu. . Iki šiol šis terminas buvo plačiai vartojamas apibūdinti žmogaus emocinę būseną, kai jį veikia netikėti, itin stiprūs psichiniai veiksniai, nenurodant specifinių organų pažeidimų ar fiziologinių sutrikimų. Kalbant apie klinikinę mediciną, šokas reiškia kritinė būklė, kuriai būdingas staigus organų perfuzijos sumažėjimas, hipoksija ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Šis sindromas pasireiškia arterine hipotenzija, acidoze ir greitai progresuojančiu gyvybiškai svarbių organizmo sistemų funkcijų pablogėjimu. Be tinkamo gydymo šokas greitai baigiasi mirtimi.

Ūminiai trumpalaikiai hemodinamikos sutrikimai gali būti laikinas kraujagyslių tonuso sutrikimo epizodas, refleksiškai sukeltas staigaus skausmo, baimės, kraujo regėjimo, tvankumo ar perkaitimo, taip pat širdies aritmija arba ortostatinė hipotenzija dėl anemijos ar hipotenzijos. . Šis epizodas vadinamas griūtis ir daugeliu atvejų praeina savaime be gydymo. Dėl trumpalaikio smegenų aprūpinimo krauju sumažėjimo jis gali išsivystyti apalpimas- trumpalaikis sąmonės netekimas, prieš kurį dažnai pasireiškia neurovegetaciniai simptomai: raumenų silpnumas, prakaitavimas, galvos svaigimas, pykinimas, akių patamsėjimas ir spengimas ausyse. Būdingas blyškumas, žemas kraujospūdis, bradikardija arba tachikardija. Tas pats gali išsivystyti ir sveikiems žmonėms esant aukštai aplinkos temperatūrai, nes dėl karščio smarkiai išsiplečia odos kraujagyslės ir sumažėja diastolinis kraujospūdis. Ilgesni hemodinamikos sutrikimai visada kelia pavojų organizmui.

Priežastysšokas

Šokas įvyksta, kai organizmas yra veikiamas itin stiprių dirgiklių ir gali išsivystyti dėl įvairių ligų, traumų ir patologinių būklių. Priklausomai nuo priežasties, išskiriamas hemoraginis, trauminis, nudegimo, kardiogeninis, septinis, anafilaksinis, kraujo perpylimo, neurogeninis ir kiti šoko tipai. Taip pat gali būti įvairių formų šoko, kurį sukelia kelių priežasčių derinys. Atsižvelgiant į organizme vykstančių pakitimų, reikalaujančių tam tikrų specifinių terapinių priemonių, patogenezę, išskiriami keturi pagrindiniai šoko tipai.

Hipovoleminis šokas atsiranda dėl didelio kraujo tūrio sumažėjimo dėl didelio kraujavimo ar dehidratacijos ir pasireiškia staigiu veninio kraujo grįžimo į širdį sumažėjimu ir sunkiu periferiniu kraujagyslių susiaurėjimu.

Kardiogeninis šokas atsiranda smarkiai sumažėjus širdies tūriui dėl sutrikusio miokardo susitraukimo ar ūmių morfologinių širdies vožtuvų ir tarpskilvelinės pertvaros pokyčių. Jis vystosi esant normaliai bcc ir pasireiškia venų lovos perpildymu ir plaučių kraujotaka.

Perskirstymo šokas pasireiškia vazodilatacija, bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimu, veniniu kraujo grįžimu į širdį ir kapiliarų sienelės pralaidumo padidėjimu.

Ekstrakardinis obstrukcinis šokas atsiranda dėl staigaus kraujotakos sutrikimo. Nepaisant normalaus kraujo tūrio, miokardo susitraukimo ir kraujagyslių tonuso, širdies tūris smarkiai sumažėja.

Šoko patogenezė

Šokas yra pagrįstas generalizuotais perfuzijos sutrikimais, sukeliančiais organų ir audinių hipoksiją bei ląstelių metabolizmo sutrikimus. ryžių. 15.2.). Sisteminiai kraujotakos sutrikimai yra sumažėjusio širdies tūrio (CO) ir kraujagyslių pasipriešinimo pokyčių pasekmė.

Pirminiai fiziologiniai sutrikimai, mažinantys veiksmingą audinių perfuziją, yra hipovolemija, širdies nepakankamumas, sutrikęs kraujagyslių tonusas ir didelių kraujagyslių obstrukcija. Ūmiai vystantis šioms ligoms, organizme išsivysto „tarpininko audra“, kai suaktyvėja neuro-humoralinės sistemos, į sisteminę kraujotaką išsiskiria didelis kiekis hormonų ir priešuždegiminių citokinų, turinčių įtakos kraujagyslių tonusui, kraujagyslių sienelių pralaidumui. ir CO. Tokiu atveju smarkiai sutrinka organų ir audinių perfuzija. Ūminiai sunkūs hemodinamikos sutrikimai, neatsižvelgiant į juos sukėlusias priežastis, sukelia to paties tipo patologinį vaizdą. Išsivysto rimti centrinės hemodinamikos, kapiliarų kraujotakos sutrikimai ir kritinis audinių perfuzijos sutrikimas kartu su audinių hipoksija, ląstelių pažeidimais ir organų disfunkcija.

Hemodinamikos sutrikimai

Mažas CO yra ankstyvas daugelio šoko tipų požymis, išskyrus persiskirstymo šoką, kurio metu pradinėse stadijose širdies išeiga net gali padidėti. CO priklauso nuo miokardo susitraukimų stiprumo ir dažnio, veninio kraujo grįžimo (prieškrovos) ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (papildomo krūvio). Pagrindinės CO sumažėjimo priežastys šoko metu yra hipovolemija, pablogėjusi širdies siurbimo funkcija ir padidėjęs arteriolių tonusas. Pateikiamos įvairių tipų šoko fiziologinės savybės stalo 15.2.

Reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą, suaktyvėja adaptyviosios sistemos. Pirmiausia įvyksta simpatinės nervų sistemos refleksinis suaktyvėjimas, o vėliau suaktyvėja katecholaminų sintezė antinksčiuose. Norepinefrino kiekis plazmoje padidėja 5-10 kartų, o adrenalino kiekis padidėja 50-100 kartų. Tai sustiprina miokardo susitraukimo funkciją, padidina širdies veiklą ir selektyviai susiaurėja periferinė ir visceralinė venų ir arterijų lova. Vėlesnis renino-angiotenzino mechanizmo suaktyvėjimas lemia dar ryškesnį vazokonstrikciją ir aldosterono, kuris sulaiko druską ir vandenį, išsiskyrimą. Antidiurezinio hormono išsiskyrimas sumažina šlapimo kiekį ir padidina jo koncentraciją.

Šoko metu periferinis kraujagyslių spazmas vystosi netolygiai ir ypač ryškus odoje, pilvo organuose ir inkstuose, kur ryškiausiai sumažėja kraujotaka. Apžiūros metu pastebėta blyški ir vėsi oda bei operacijos metu matomas žarnyno blyškumas su susilpnėjusiu pulsu mezenterinėse kraujagyslėse yra aiškūs periferinio kraujagyslių spazmo požymiai.

Širdies ir smegenų kraujagyslės susiaurėja daug rečiau, palyginti su kitomis zonomis, o šie organai krauju aprūpinami ilgiau nei kiti dėl smarkiai apriboto kitų organų ir audinių aprūpinimo krauju. Širdies ir smegenų medžiagų apykaita yra didelė, o energijos substratų atsargos itin mažos, todėl šie organai netoleruoja užsitęsusios išemijos. Šoko patyrusio paciento neuroendokrinine kompensacija pirmiausia siekiama patenkinti neatidėliotinus gyvybiškai svarbių organų – smegenų ir širdies – poreikius. Pakankamą kraujotaką šiuose organuose palaiko papildomi autoreguliacijos mechanizmai tol, kol kraujospūdis viršija 70 mmHg. Art.

Kraujo apytakos centralizavimas- biologiškai tinkama kompensacinė reakcija. Pradiniu laikotarpiu tai gelbsti paciento gyvybę. Svarbu atsiminti, kad pradinės šoko reakcijos – tai organizmo adaptacinės reakcijos, kuriomis siekiama išgyventi kritinėmis sąlygomis, tačiau peržengus tam tikrą ribą jos pradeda būti patologinio pobūdžio, sukeliančios negrįžtamus audinių ir organų pažeidimus. Kelias valandas trunkantis kraujotakos centralizavimas kartu su smegenų ir širdies apsauga yra kupinas mirtino pavojaus, nors ir tolimesnis. Šis pavojus kyla dėl mikrocirkuliacijos pablogėjimo, hipoksijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų organuose ir audiniuose.

Centrinių hemodinamikos sutrikimų korekcija šoko metu apima intensyvią infuzinę terapiją, kuria siekiama padidinti kraujo tūrį, vaistų, turinčių įtakos kraujagyslių tonusui ir miokardo susitraukimui, vartojimą. Tik kardiogeninio šoko atveju masinė infuzinė terapija draudžiama.

Pažeidimai mmikrocirkuliacija ir audinių perfuzija

Mikrokraujagyslės (arteriolės, kapiliarai ir venulės) yra svarbiausia kraujotakos sistemos grandis šoko patofiziologijoje. Būtent šiame lygyje į organus ir audinius patenka maistinės medžiagos ir deguonis, taip pat pašalinami medžiagų apykaitos produktai.

Dėl šoko metu besivystančių arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmų labai sumažėja veikiančių kapiliarų skaičius ir sulėtėja kraujo tėkmės greitis perfuziniuose kapiliaruose, išemija ir audinių hipoksija. Tolesnis audinių perfuzijos pablogėjimas gali būti susijęs su antrine kapiliarų patologija. Dėl vandenilio jonų, laktato ir kitų anaerobinio metabolizmo produktų kaupimosi sumažėja arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių tonusas ir dar labiau sumažėja sisteminis kraujospūdis. Tokiu atveju venulės lieka susiaurėjusios. Esant tokioms sąlygoms, kapiliarai perpildomi krauju, o albuminas ir skystoji kraujo dalis intensyviai palieka kraujagyslių dugną per kapiliarų sienelėse esančias poras („kapiliarų nutekėjimo sindromas“). Sutirštėjus kraujui mikrocirkuliacijos sluoksnyje, padidėja kraujo klampumas, tuo tarpu aktyvuotų leukocitų sukibimas su endotelio ląstelėmis, raudonieji kraujo kūneliai ir kiti susidarę kraujo elementai sulimpa ir sudaro didelius agregatus, savotiškus kamščius, kurie dar labiau pablogina mikrocirkuliaciją iki. dumblo sindromo išsivystymas.

Kraujagyslės, užblokuotos dėl kraujo kūnelių kaupimosi, išjungiamos iš kraujotakos. Vystosi vadinamasis „patologinis nusėdimas“, kuris dar labiau sumažina bcc ir jo deguonies talpą bei sumažina veninį kraujo grįžimą į širdį ir dėl to sumažėja CO ir dar labiau pablogėja audinių perfuzija. Be to, acidozė sumažina kraujagyslių jautrumą katecholaminams, užkertant kelią jų vazokonstrikciniam poveikiui ir sukelia venulių atoniją. Taigi užburtas ratas užsidaro. Prieškapiliarinių sfinkterių ir venulių tonuso santykio pokytis laikomas lemiamu veiksniu negrįžtamos šoko fazės vystymuisi.

Neišvengiama lėtėjančios kapiliarinės kraujotakos pasekmė – hiperkoaguliacijos sindromo išsivystymas. Dėl to susidaro išplitęs intravaskulinis trombas, kuris ne tik padidina kapiliarų kraujotakos sutrikimus, bet ir sukelia židininės nekrozės bei dauginio organų nepakankamumo vystymąsi.

Išeminis gyvybiškai svarbių audinių pažeidimas nuolat sukelia antrinį pažeidimą, kuris palaiko ir sustiprina šoko būseną. Susidaręs užburtas ratas gali baigtis mirtina.

Klinikinės sutrikusios audinių perfuzijos apraiškos yra šalta, drėgna, blyški cianotiška arba marmurinė oda, pailgėjęs kapiliarų prisipildymo laikas per 2 sekundes, temperatūros gradientas virš 3 °C, oligurija (šlapinimasis mažiau nei 25 ml/val.). Norėdami nustatyti kapiliarų papildymo laiką, 2 sekundes suspauskite nago plokštelės galiuką arba piršto ar rankos pagalvėlę ir išmatuokite laiką, per kurį blyški vieta atgauna rausvą spalvą. Sveikiems žmonėms tai įvyksta iš karto. Jei pablogėja mikrocirkuliacija, blanširavimas trunka ilgai. Tokie mikrocirkuliacijos sutrikimai yra nespecifiniai ir yra nuolatinis bet kokio tipo šoko komponentas, o jų sunkumo laipsnis lemia šoko sunkumą ir prognozę. Mikrocirkuliacijos sutrikimų gydymo principai taip pat nėra specifiniai ir praktiškai nesiskiria visoms šoko rūšims: vazokonstrikcijos pašalinimas, hemodiliucija, antikoaguliantų terapija, disaggregantų terapija.

Metabolizmo sutrikimai

Esant sumažėjusiai kapiliarų sluoksnio perfuzijai, neužtikrinamas tinkamas maistinių medžiagų patekimas į audinius, o tai sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus, ląstelių membranų disfunkciją ir ląstelių pažeidimus. Sutrinka angliavandenių, baltymų, riebalų apykaita, smarkiai slopinamas normalių energijos šaltinių – gliukozės ir riebalų rūgščių – panaudojimas. Tokiu atveju pasireiškia ryškus raumenų baltymų katabolizmas.

Svarbiausi medžiagų apykaitos sutrikimai šoko metu yra glikogeno sunaikinimas, gliukozės defosforilinimo citoplazmoje sumažėjimas, energijos gamybos sumažėjimas mitochondrijose, ląstelės membranos natrio-kalio pompos sutrikimas ir hiperkalemijos vystymasis. sukelti prieširdžių virpėjimą ir širdies sustojimą.

Šoko metu atsirandantis adrenalino, kortizolio, gliukagono koncentracijos padidėjimas plazmoje ir insulino sekrecijos slopinimas įtakoja medžiagų apykaitą ląstelėje, pasikeitus substratų naudojimui ir baltymų sintezei. Šie poveikiai apima padidėjusį medžiagų apykaitą, suaktyvėjusią glikogenolizę ir gliukoneogenezę. Gliukozės panaudojimo sumažėjimą audiniuose beveik visada lydi hiperglikemija. Savo ruožtu hiperglikemija gali sukelti deguonies pernešimo sumažėjimą, vandens ir elektrolitų homeostazės sutrikimą ir baltymų molekulių glikozilinimą, sumažėjus jų funkciniam aktyvumui. Didelis papildomas žalingas stresinės hiperglikemijos poveikis šoko metu prisideda prie organų disfunkcijos gilėjimo ir reikalauja savalaikės korekcijos, išlaikant normoglikemiją.

Didėjančios hipoksijos fone sutrinka oksidacijos procesai audiniuose, jų metabolizmas vyksta anaerobiniu keliu. Tuo pačiu metu susidaro daug rūgščių medžiagų apykaitos produktų, išsivysto metabolinė acidozė. Metabolinės funkcijos sutrikimo kriterijus – kraujo pH lygis žemiau 7,3, bazės trūkumas didesnis nei 5,0 mEq/L ir pieno rūgšties koncentracijos kraujyje padidėjimas virš 2 mEq/l.

Svarbų vaidmenį šoko patogenezėje turi kalcio apykaitos sutrikimas, kuris intensyviai prasiskverbia į ląstelių citoplazmą. Padidėjęs intracelulinis kalcio kiekis padidina uždegiminį atsaką, todėl intensyviai sintezuojasi sisteminio uždegiminio atsako (SIR) mediatoriai. Uždegiminiai mediatoriai vaidina svarbų vaidmenį klinikinėse šoko apraiškose ir progresavime, taip pat vėlesnių komplikacijų vystymuisi. Padidėjusi šių mediatorių gamyba ir sisteminis pasiskirstymas gali sukelti negrįžtamą ląstelių pažeidimą ir didelį mirtingumą. Kalcio kanalų blokatorių vartojimas pagerina pacientų, sergančių įvairių tipų šoku, išgyvenamumą.

Priešuždegiminių citokinų veikimą lydi lizosomų fermentų ir laisvųjų peroksido radikalų išsiskyrimas, kurie sukelia tolesnę žalą – „ligonių ląstelių sindromą“. Hiperglikemija ir tirpių glikolizės, lipolizės ir proteolizės produktų koncentracijos padidėjimas sukelia intersticinio skysčio hiperosmoliškumo vystymąsi, dėl kurio tarpląstelinis skystis patenka į intersticinę erdvę, ląstelių dehidratacija ir tolesnis jų funkcionavimo pablogėjimas. Taigi ląstelių membranos disfunkcija gali būti bendras patofiziologinis įvairių šoko priežasčių kelias. Ir nors tikslūs ląstelės membranos disfunkcijos mechanizmai yra neaiškūs, geriausias būdas pašalinti medžiagų apykaitos sutrikimus ir užkirsti kelią šoko negrįžtamumui yra greitas bcc atkūrimas.

Uždegiminiai mediatoriai, susidarantys ląstelių pažeidimo metu, prisideda prie tolesnio perfuzijos sutrikimo, o tai dar labiau pažeidžia ląsteles mikrokraujagyslėse. Taip užsidaro užburtas ratas – sutrikusi perfuzija sukelia ląstelių pažeidimą, išsivysto sisteminio uždegiminio atsako sindromas, o tai savo ruožtu dar labiau pablogina audinių perfuziją ir ląstelių metabolizmą. Kai šie pernelyg dideli sisteminiai atsakai išlieka ilgą laiką, tampa savarankiški ir negali būti pakeisti, išsivysto dauginio organų nepakankamumo sindromas.

Vystantis šiems pokyčiams pagrindinis vaidmuo tenka naviko nekrozės faktoriui (TNF), interlekinams (IL-1, IL-6, IL-8), trombocitus aktyvuojančiam faktoriui (PAF), leukotrienams (B4, C4, D4, E4). ), tromboksanas A2, prostaglandinai (E2, E12), prostaciklinas, gama interferonas. Vienalaikis ir daugiakryptis etiologinių veiksnių ir aktyvuotų mediatorių veikimas šoko metu sukelia endotelio pažeidimus, kraujagyslių tonuso, kraujagyslių pralaidumo ir organų disfunkcijos sutrikimus.

Šoko išlikimas arba progresavimas gali atsirasti dėl nuolatinių perfuzijos defektų, ląstelių pažeidimo arba abiejų šių veiksnių derinio. Kadangi deguonis yra pats labiliausias gyvybiškai svarbus substratas, nepakankamas jo tiekimas per kraujotakos sistemą sudaro šoko patogenezės pagrindą, o laiku atstačius audinių perfuziją ir aprūpinimą deguonimi, šoko progresavimas dažnai visiškai sustabdomas.

Taigi šoko patogenezė grindžiama giliais ir progresuojančiais hemodinamikos, deguonies transportavimo, humoralinio reguliavimo ir medžiagų apykaitos sutrikimais. Šių sutrikimų tarpusavio ryšys gali sukelti užburto rato susidarymą su visišku organizmo adaptacinių galimybių išeikvojimu. Užkirsti kelią šio užburto rato vystymuisi ir atkurti organizmo autoreguliacinius mechanizmus – pagrindinė intensyviosios terapijos užduotis pacientams, patyrusiems šoką.

Šoko stadijos

Šokas – tai dinamiškas procesas, prasidedantis agresijos faktoriaus veikimu, sukeliantis sisteminius kraujotakos sutrikimus, o sutrikimams progresuojant baigiasi negrįžtamu organų pažeidimu ir paciento mirtimi. Kompensacinių mechanizmų efektyvumas, klinikinių apraiškų laipsnis ir atsiradusių pakitimų grįžtamumas leidžia atskirti keletą nuoseklių šoko vystymosi etapų.

Prieššoko stadija

Paprastai prieš šoką vidutiniškai sumažėja sistolinis kraujospūdis, neviršijantis 20 mm Hg. Art. nuo normalios (arba 40 mm Hg, jei pacientas serga arterine hipertenzija), kuris stimuliuoja miego arterijos sinuso ir aortos lanko baroreceptorius bei aktyvuoja kompensacinius kraujotakos sistemos mechanizmus. Audinių perfuzija reikšmingai nepaveikiama, o ląstelių metabolizmas išlieka aerobinis. Jei agresijos faktoriaus įtaka nutrūksta, tai kompensaciniai mechanizmai gali atkurti homeostazę be jokių terapinių priemonių.

Ankstyva (grįžtama) šoko stadija

Šiai šoko stadijai būdingas sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mmHg. Art. , sunki tachikardija, dusulys, oligurija ir šalta drėgna oda. Šiame etape kompensaciniai mechanizmai savarankiškai negali palaikyti tinkamo CO ir patenkinti organų ir audinių deguonies poreikius. Metabolizmas tampa anaerobinis, vystosi audinių acidozė, atsiranda organų disfunkcijos požymių. Svarbus šios šoko fazės kriterijus yra hemodinamikos, medžiagų apykaitos ir organų funkcijų pokyčių grįžtamumas ir gana greitas išsivysčiusių sutrikimų regresija, veikiant adekvačiai terapijai.

Vidutinė (progresuojanti) šoko stadija

Tai gyvybei pavojinga kritinė situacija, kai sistolinis kraujospūdis yra mažesnis nei 80 mmHg. Art. ir ryškus, bet grįžtamas organų funkcijos sutrikimas nedelsiant intensyviai gydant. Tam reikalinga dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV) ir adrenerginių vaistų vartojimas hemodinamikos sutrikimams koreguoti ir organų hipoksijai pašalinti. Ilgalaikė gili hipotenzija sukelia generalizuotą ląstelių hipoksiją ir kritinius biocheminių procesų sutrikimus, kurie greitai tampa negrįžtami. Tai apie terapijos veiksmingumą per pirmąjį vadinamąjį "auksinė valanda" priklauso paciento gyvybė.

Ugniai atspari (negrįžtama) šoko stadija

Šiam etapui būdingi sunkūs centrinės ir periferinės hemodinamikos sutrikimai, ląstelių mirtis ir dauginis organų nepakankamumas. Intensyvi terapija yra neveiksminga, net jei pašalinamos etiologinės priežastys ir laikinai padidėja kraujospūdis. Progresuojanti daugelio organų disfunkcija paprastai sukelia negrįžtamus organų pažeidimus ir mirtį.

Diagnostiniai testai ir stebėti, ar nėra šoko

Šokas nepalieka laiko tvarkingam informacijos rinkimui ir diagnozės patikslinimui prieš pradedant gydymą. Sistolinis kraujospūdis šoko metu dažniausiai būna mažesnis nei 80 mmHg. Art. , tačiau šokas kartais diagnozuojamas esant aukštesniam sistoliniam kraujospūdžiui, jei yra klinikinių staigių organų perfuzijos pablogėjimo požymių: šalta oda, pasidengusi drėgnu prakaitu, psichinės būklės pokyčiai iš sumišimo į komą, oligo- ar anurija, nepakankamas odos kapiliarų prisipildymas. Greitas kvėpavimas šoko metu dažniausiai rodo hipoksiją, metabolinę acidozę ir hipertermiją, o hipoventiliacija – kvėpavimo centro slopinimą arba padidėjusį intrakranijinį spaudimą.

Diagnostiniai šoko tyrimai taip pat apima klinikinį kraujo tyrimą, elektrolitų, kreatinino, kraujo krešėjimo parametrų, kraujo grupės ir Rh faktoriaus, arterinio kraujo dujų nustatymą, elektrokardiografiją, echokardiografiją ir krūtinės ląstos rentgenografiją. Tik kruopščiai surinkti ir teisingai interpretuoti duomenys padeda priimti teisingus sprendimus.

Monitoringas – tai gyvybinių organizmo funkcijų stebėjimo sistema, galinti greitai pranešti apie iškilusias grėsmingas situacijas. Tai leidžia laiku pradėti gydymą ir užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi. Šoko gydymo veiksmingumui stebėti skiriamas hemodinamikos parametrų, širdies, plaučių ir inkstų veiklos stebėjimas. Kontroliuojamų parametrų skaičius turi būti pagrįstas. Stebint šoką būtinai turi būti registruojami šie rodikliai:

• Kraujospūdis, jei reikia, naudojant intraarterinį matavimą;
• širdies ritmas (HR);
• kvėpavimo intensyvumas ir gylis;
• centrinis veninis spaudimas (CVP);
• plaučių arterijos pleištinis spaudimas (PAWP) esant sunkiam šokui ir nežinoma šoko priežastis;
• diurezė;
• kraujo dujos ir plazmos elektrolitai.

Norėdami apytiksliai įvertinti šoko sunkumą, galite apskaičiuoti Algover-Burri indeksą arba, kaip jis taip pat vadinamas, šoko indeksą - pulso dažnio per minutę santykį su sistolinio kraujospūdžio verte. Ir kuo šis rodiklis didesnis, tuo didesnis pavojus paciento gyvybei. Nesugebėjimas stebėti bet kurio iš išvardytų rodiklių apsunkina teisingą terapijos pasirinkimą ir padidina jatrogeninių komplikacijų riziką.

Centrinis veninis spaudimas

Žemas centrinis veninis slėgis yra netiesioginis absoliučios ar netiesioginės hipovolemijos ir jos pakilimo virš 12 cm vandens kriterijus. Art. rodo širdies nepakankamumą. Centrinio veninio slėgio matavimas ir jo atsako į mažą skysčių krūvį įvertinimas padeda parinkti skysčių terapijos režimą ir nustatyti inotropinės paramos tinkamumą. Iš pradžių pacientui per 10 minučių skiriama bandomoji skysčio dozė: 200 ml, kai pradinė CVP yra mažesnė nei 8 cm aq. Art. ; 100 ml - esant centrinei venai, esant 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml – kai centrinės venos slėgis didesnis nei 10 cm aq. Art. Reakcija vertinama pagal taisyklę „5 ir 2 cm aq. Art. ": jei centrinis veninis slėgis padidėja daugiau nei 5 cm, infuzija sustabdoma ir sprendžiamas inotropinės paramos tinkamumo klausimas, nes toks padidėjimas rodo Franko-Starlingo kontraktilumo reguliavimo mechanizmo sutrikimą ir širdies nepakankamumą. Jei centrinio veninio slėgio padidėjimas yra mažesnis nei 2 cm vandens. Art. - tai rodo hipovolemiją ir yra indikacija tolesniam intensyviam skysčių gaivinimui be inotropinio gydymo. Centrinio veninio slėgio padidėjimas 2–5 cm aq. Art. reikia tolesnės infuzijos terapijos, kontroliuojant hemodinamikos parametrus.

Reikia pabrėžti, kad CVP yra nepatikimas kairiojo skilvelio funkcijos rodiklis, nes jis visų pirma priklauso nuo dešiniojo skilvelio būklės, kuri gali skirtis nuo kairiojo skilvelio būklės. Objektyvesnės ir platesnės informacijos apie širdies ir plaučių būklę suteikia hemodinamikos stebėjimas plaučių kraujotakoje. Jo nenaudojant, daugiau nei trečdaliu atvejų neteisingai įvertinamas šoką patyrusio paciento hemodinaminis profilis. Pagrindinė plaučių arterijos kateterizavimo indikacija esant šokui yra centrinio veninio slėgio padidėjimas infuzinės terapijos metu. Reakcija į mažo tūrio skysčio įvedimą stebint hemodinamiką plaučių kraujotakoje vertinama pagal taisyklę „7 ir 3 mm Hg. Art. “

Hemodinamikos stebėjimas plaučių kraujotakoje

Invazinis kraujotakos plaučių kraujotakoje stebėjimas atliekamas naudojant plaučių arterijoje įtaisytą kateterį. Šiuo tikslu dažniausiai naudojamas kateteris su plūduriuojančiu balionu gale (Swan-Gans), kuris leidžia išmatuoti daugybę parametrų:

• slėgis dešiniajame prieširdyje, dešiniajame skilvelyje, plaučių arterijoje ir plaučių arterijoje, kuris atspindi kairiojo skilvelio pripildymo slėgį;
• SV termoskiedimo metodu;
• dalinis deguonies slėgis ir hemoglobino prisotinimas deguonimi mišriame veniniame kraujyje.

Šių parametrų nustatymas žymiai išplečia hemodinaminės terapijos veiksmingumo stebėjimo ir vertinimo galimybes. Gauti rodikliai leidžia:

• atskirti kardiogeninę ir nekardiogeninę plaučių edemą, nustatyti plaučių emboliją ir mitralinio vožtuvo lapelių plyšimą;
• įvertinti kraujo tūrį ir širdies ir kraujagyslių sistemos būklę tais atvejais, kai empirinis gydymas yra neefektyvus arba susijęs su padidėjusia rizika;
• reguliuoti skysčių infuzijos tūrį ir greitį, inotropinių ir kraujagysles plečiančių vaistų dozes bei teigiamo galutinio iškvėpimo slėgio reikšmę mechaninės ventiliacijos metu.

Sumažėjęs mišraus veninio kraujo prisotinimas deguonimi visada yra ankstyvas nepakankamo širdies tūrio požymis.

Diurezė

Diurezės sumažėjimas yra pirmasis objektyvus kraujo tūrio sumažėjimo požymis. Šoką patyrę pacientai turi turėti nuolatinį šlapimo kateterį, kad būtų galima stebėti šlapinimosi tūrį ir dažnį. Atliekant infuzinę terapiją, diurezė turi būti ne mažesnė kaip 50 ml/val. Apsinuodijus alkoholiu, šokas gali pasireikšti be oligurijos, nes etanolis slopina antidiurezinio hormono sekreciją.

Sparčiai besivystanti būklė sunkios traumos fone, kuri kelia tiesioginę grėsmę žmogaus gyvybei, paprastai vadinama trauminiu šoku. Kaip jau aišku iš paties pavadinimo, jo vystymosi priežastis yra stiprūs mechaniniai pažeidimai ir nepakeliamas skausmas. Esant tokiai situacijai, turite veikti nedelsiant, nes bet koks delsimas suteikti pirmąją pagalbą gali kainuoti paciento gyvybę.

Turinys:

Trauminio šoko priežastys

Priežastis gali būti sunkūs sužalojimai – klubo lūžiai, šautinės ar peilio žaizdos, didelių kraujagyslių plyšimas, nudegimai, vidaus organų pažeidimai. Tai gali būti jautriausių žmogaus kūno vietų, tokių kaip kaklas ar tarpvietė, arba gyvybiškai svarbių organų sužalojimas. Jų atsiradimo pagrindas, kaip taisyklė, yra ekstremalios situacijos.

pastaba

Labai dažnai skausmingas šokas išsivysto pažeidžiant stambias arterijas, kur greitai netenkama kraujo, o organizmas nespėja prisitaikyti prie naujų sąlygų.

Trauminis šokas: patogenezė

Šios patologijos vystymosi principas yra grandininė trauminių būklių reakcija, kurios turi rimtų pasekmių paciento sveikatai ir paūmėja viena po kitos.

Dėl stipraus, nepakeliamo skausmo ir didelis kraujo netekimas, į mūsų smegenis siunčiamas signalas, sukeliantis stiprų dirginimą. Smegenyse staiga išsiskiria didelis kiekis adrenalino, toks kiekis nebūdingas normaliai žmogaus veiklai ir dėl to sutrinka įvairių sistemų veikla.

Staigaus kraujo netekimo atveju Atsiranda mažų kraujagyslių spazmas, iš pradžių tai padeda sutaupyti šiek tiek kraujo. Mūsų kūnas negali išlaikyti šios būsenos ilgą laiką, vėliau kraujagyslės vėl išsiplečia ir didėja kraujo netekimas.

Uždaros traumos atveju veikimo mechanizmas panašus. Dėl išsiskiriančių hormonų kraujagyslės blokuoja kraujo nutekėjimą ir ši būklė nebėra gynybinė reakcija, o, priešingai, yra trauminio šoko vystymosi pagrindas. Vėliau sulaikomas nemažas kraujo kiekis, trūksta kraujo tiekimo į širdį, kvėpavimo sistemą, kraujodaros sistemą, smegenis ir kt.

Vėliau įvyksta organizmo intoksikacija, viena po kitos sutrinka gyvybinės sistemos, dėl deguonies trūkumo atsiranda vidaus organų audinių nekrozė. Nesant pirmosios pagalbos, visa tai sukelia mirtį.

Sunkiausias laikomas trauminio šoko išsivystymas sužalojimo fone su intensyviu kraujo netekimu.

Kai kuriais atvejais kūno atsigavimas su lengvu ar vidutinio sunkumo skausmo šoku gali įvykti savaime, nors tokiam ligoniui taip pat turėtų būti suteikta pirmoji pagalba.

Trauminio šoko simptomai ir stadijos

Trauminio šoko simptomai yra ryškūs ir priklauso nuo stadijos.

1 etapas – erekcijos sutrikimas

Trunka nuo 1 iki kelių minučių. Atsiradęs sužalojimas ir nepakeliamas skausmas sukelia netipinę paciento būseną, jis gali verkti, rėkti, būti itin susijaudinęs, net priešintis pagalbai. Oda tampa blyški, atsiranda lipnus prakaitas, sutrinka kvėpavimo ir širdies plakimo ritmas.

pastaba

Šiame etape jau galima spręsti apie pasireiškusio skausmo šoko intensyvumą, kuo jis ryškesnis, tuo stipresnis ir greičiau pasireikš tolesnė šoko stadija.

2 etapas – audringas

Turi greitą vystymąsi. Paciento būklė smarkiai pasikeičia ir tampa slopinama, prarandama sąmonė. Tačiau pacientas vis tiek jaučia skausmą, pirmosios pagalbos procedūras reikia atlikti itin atsargiai.

Oda tampa dar blyškesnė, vystosi gleivinių cianozė, smarkiai krenta kraujospūdis, vos jaučiamas pulsas. Kitas etapas bus vidaus organų disfunkcijos vystymasis.

Trauminio šoko išsivystymo laipsniai

Audringos stadijos simptomai gali būti skirtingo intensyvumo ir sunkumo, priklausomai nuo to, išskiriami skausmo šoko išsivystymo laipsniai.

1 laipsnis

Patenkinama būklė, aiški sąmonė, pacientas aiškiai supranta, kas vyksta, atsako į klausimus. Hemodinamikos parametrai yra stabilūs. Gali šiek tiek padažnėti kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis. Dažnai tai atsitinka su didelių kaulų lūžiais. Lengvas trauminis šokas turi palankią prognozę. Pacientui turi būti suteikta pagalba, atsižvelgiant į sužalojimą, duoti nuskausminamųjų ir nuvežti gydytis į ligoninę.

2 laipsnis

Pacientui būdingas vangumas, jis gali ilgai atsakyti į užduotą klausimą ir ne iš karto supranta, kada į jį kreipiamasi. Oda blyški, galūnės gali įgauti melsvą atspalvį. Sumažėjęs kraujospūdis, dažnas, bet silpnas pulsas. Tinkamos pagalbos trūkumas gali išprovokuoti kito šoko laipsnio išsivystymą.

3 laipsnis

Pacientas yra be sąmonės arba stuporo būsenos, praktiškai nereaguoja į dirgiklius, oda blyški. Staigus kraujospūdžio kritimas, pulsas dažnas, bet silpnai apčiuopiamas net dideliuose kraujagyslėse. Šios būklės prognozė yra nepalanki, ypač jei atliktos procedūros nesukelia teigiamos dinamikos.

4 laipsnis

Apalpimas, pulso nėra, kraujospūdis itin žemas arba jo nėra. Šios būklės išgyvenamumas yra minimalus.

Gydymas

Pagrindinis trauminio šoko gydymo principas yra neatidėliotini veiksmai, siekiant normalizuoti paciento sveikatos būklę.

Pirmoji pagalba trauminiam šokui turi būti suteikta nedelsiant, aiškiai ir ryžtingai.

Pirmoji pagalba trauminiam šokui

Kokie konkretūs veiksmai būtini, priklauso nuo traumos tipo ir trauminio šoko išsivystymo priežasties, o galutinis sprendimas priimamas remiantis faktinėmis aplinkybėmis. Pastebėjus skausmingo šoko išsivystymą žmogui, rekomenduojama nedelsiant imtis šių veiksmų:

Žygulys naudojamas kraujavimui iš arterijos (kraujo trykšta) ir uždedamas virš žaizdos vietos. Jis gali būti naudojamas nepertraukiamai ne ilgiau kaip 40 minučių, tada 15 minučių reikia atsipalaiduoti. Teisingai uždėjus turniketą, kraujavimas sustoja. Kitais traumų atvejais uždedamas slėginis marlės tvarstis arba tamponas.

• Suteikite nemokamą prieigą prie oro. Nusivilkti arba atsegti sutraukiančius drabužius ir aksesuarus, pašalinti pašalinius daiktus iš kvėpavimo takų. Sąmonės netekusį pacientą reikia paguldyti ant šono.
• Šildymo procedūros. Kaip jau žinome, trauminis šokas gali pasireikšti galūnių blyškumu ir šaltumu, tokiu atveju pacientą reikia pridengti arba suteikti papildomą šilumos prieigą.
• Nuskausminamųjų. Idealus variantas šiuo atveju būtų analgetikų injekcija į raumenis.. Ekstremalioje situacijoje pabandykite duoti pacientui analgin tabletę po liežuviu (po liežuviu, kad greičiau veiktų).
• Transportas. Atsižvelgiant į sužalojimus ir jų vietą, būtina nustatyti paciento transportavimo būdą. Vežti reikėtų tik tais atvejais, kai medikų pagalbos laukimas gali užtrukti labai ilgai.

Draudžiama!

• Trukdykite ir sujaudinkite pacientą, priverskite jį judėti!
• Perkelkite arba perkelkite pacientą iš

Šokas yra patologinis procesas, atsirandantis kaip žmogaus kūno reakcija į ekstremalių dirgiklių poveikį. Šiuo atveju šoką lydi sutrikusi kraujotaka, medžiagų apykaita, kvėpavimas, nervų sistemos funkcijos.

Šoko būseną pirmasis aprašė Hipokratas. Terminą „šokas“ 1737 m. sukūrė Le Dranas.

Šoko klasifikacija

Yra keletas šoko būsenos klasifikacijų.

Pagal kraujotakos sutrikimų tipą išskiriami šie šoko tipai:

• kardiogeninis šokas, atsirandantis dėl kraujotakos sutrikimų. Kardiogeninio šoko atveju dėl kraujotakos stokos (sutrikusi širdies veikla, išsiplėtusios kraujagyslės, kurios negali išlaikyti kraujo), smegenys patiria deguonies trūkumą. Atsižvelgiant į tai, kardiogeninio šoko būsenoje žmogus praranda sąmonę ir, kaip taisyklė, miršta;
• hipovoleminis šokas yra būklė, kurią sukelia antrinis širdies išstumiamo tūrio sumažėjimas, ūminis cirkuliuojančio kraujo trūkumas ir sumažėjęs veninis grįžimas į širdį. Hipovoleminis šokas atsiranda, kai netenkama plazmos (anhidreminis šokas), dehidratuojama arba netenkama kraujo (hemoraginis šokas). Pažeidus didelį indą, gali atsirasti hemoraginis šokas. Dėl to kraujospūdis greitai nukrenta beveik iki nulio. Hemoraginis šokas atsiranda, kai plyšta plaučių kamienas, apatinės ar viršutinės venos arba aorta;
• perskirstomasis – atsiranda dėl sumažėjusio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo, padidėjus arba normaliam širdies išstumimui. Ją gali sukelti sepsis, vaistų perdozavimas, anafilaksija.

Pagal sunkumą šokas skirstomas į:

• pirmojo laipsnio šokas arba kompensuotas - žmogaus sąmonė aiški, jis komunikabilus, bet šiek tiek slopinamas. Sistolinis slėgis didesnis nei 90 mm Hg, pulsas 90-100 dūžių per minutę;
• antrojo laipsnio šokas arba subkompensuotas - žmogus slopinamas, širdies garsai prislopinti, oda blyški, pulsas iki 140 dūžių per minutę, spaudimas sumažėja iki 90-80 mm Hg. Art. Kvėpavimas greitas, paviršutiniškas, sąmonė išlieka. Auka atsako teisingai, bet kalba tyliai ir lėtai. Būtina antišoko terapija;
• trečio laipsnio šokas arba dekompensuotas - pacientas yra slopinamas, adinaminis, nereaguoja į skausmą, atsako į klausimus vienaskiemeniais ir lėtai arba neatsako, kalba pašnibždomis. Sąmonė gali būti sutrikusi arba jos visai nebūti. Oda padengta šaltu prakaitu, blyški, ryški akrocianozė. Pulsas panašus į siūlą. Širdies garsai prislopinti. Kvėpavimas yra dažnas ir paviršutiniškas. Sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 70 mm Hg. Art. Anurija yra;
• ketvirto laipsnio šokas arba negrįžtamas – terminalinė būklė. Asmuo netekęs sąmonės, negirdėti širdies garsų, oda papilkėjusi su marmuriniu raštu ir užsikimšusiomis dėmėmis, lūpos melsvos, spaudimas mažesnis nei 50 mm Hg. Art., anurija, pulsas vos juntamas, kvėpavimas retas, refleksų ar reakcijų į skausmą nėra, vyzdžiai išsiplėtę.

Pagal patogenetinį mechanizmą išskiriami šie šoko tipai:

• hipovoleminis šokas;
• neurogeninis šokas yra būklė, kuri išsivysto dėl nugaros smegenų pažeidimo. Pagrindiniai požymiai yra bradikardija ir arterinė hipotenzija;
• trauminis šokas yra patologinė būklė, kelianti grėsmę žmogaus gyvybei. Trauminis šokas atsiranda dėl dubens kaulų lūžių, galvos smegenų traumų, sunkių šautinių žaizdų, pilvo traumų, didelio kraujo netekimo ir operacijų. Pagrindiniai veiksniai, sukeliantys trauminio šoko vystymąsi, yra šie: didelio kiekio kraujo netekimas, stiprus skausmo dirginimas;
• infekcinis-toksinis šokas - būklė, kurią sukelia virusų ir bakterijų egzotoksinai;
• septinis šokas yra sunkių infekcijų komplikacija, kuriai būdingas audinių perfuzijos sumažėjimas, dėl kurio sutrinka deguonies ir kitų medžiagų tiekimas. Dažniausiai vystosi vaikams, pagyvenusiems žmonėms ir pacientams, sergantiems imunodeficitu;
• kardiogeninis šokas;
• anafilaksinis šokas yra tiesioginė alerginė reakcija, kuri yra didelio organizmo jautrumo būsena, atsirandanti pakartotinai paveikus alergeną. Anafilaksinio šoko vystymosi greitis svyruoja nuo kelių sekundžių iki penkių valandų nuo kontakto su alergenu momento. Tuo pačiu metu, vystantis anafilaksiniam šokui, neturi reikšmės nei sąlyčio su alergenu būdas, nei laikas;
• sujungti.

Pagalba nuo šoko

Teikiant pirmąją pagalbą ištikus šokui prieš atvykstant greitajai, reikia turėti omenyje, kad netinkamas transportavimas ir pirmoji pagalba gali sukelti uždelstą šoko būseną.

Prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui, turite:

• jei įmanoma, stenkitės pašalinti šoko priežastį, pavyzdžiui, išlaisvinkite įstrigusias galūnes, sustabdykite kraujavimą, užgesinkite ant žmogaus degančius drabužius;
• patikrinkite, ar nukentėjusiojo nosyje ir burnoje nėra pašalinių daiktų, ir pašalinkite juos;
• tikrinti nukentėjusiojo pulsą ir kvėpavimą, esant poreikiui atlikti dirbtinį kvėpavimą ir širdies masažą;
• pasukite nukentėjusiojo galvą į šoną, kad jis negalėtų užspringti vėmalais ir uždusti;
• išsiaiškinkite, ar nukentėjusysis yra sąmoningas, ir duokite jam nuskausminamųjų. Atmetę pilvo traumą, aukai galite duoti karštos arbatos;
• atlaisvinti aukos drabužius aplink kaklą, krūtinę ir juosmenį;
• pašildykite arba atvėsinkite auką, priklausomai nuo sezono.

Teikiant pirmąją pagalbą ištikus šokui, reikia žinoti, kad nepalikti nukentėjusiojo vieno, neleisti jam rūkyti, uždėti kaitinimo pagalvėlę prie sužalojimo vietų, kad nesukeltų kraujotakos iš gyvybiškai svarbių organų.

Skubi pagalba prieš ligoninę dėl šoko apima:

• kraujavimo sustabdymas;
• tinkamos plaučių ventiliacijos ir kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas;
• anestezija;
• pakaitinė transfuzijos terapija;
• lūžių atveju – imobilizacija;
• švelnus paciento transportavimas.

Paprastai stiprų trauminį šoką lydi netinkama plaučių ventiliacija. Į auką galima įkišti kvėpavimo takų arba Z formos vamzdelį.

Išorinis kraujavimas turi būti sustabdytas uždedant tvirtą tvarstį, žnyplę, spaustuką ant kraujuojančios kraujagyslės arba užspaudžiant pažeistą kraujagyslę. Jei yra vidinio kraujavimo požymių, pacientą reikia kuo skubiau vežti į ligoninę skubiai operacijai.

Medicininė pagalba dėl šoko turi atitikti skubios pagalbos reikalavimus. Tai reiškia, kad tuos vaistus, kurie sukelia poveikį iš karto po jų vartojimo pacientui, reikia vartoti nedelsiant.

Jei laiku nesuteiksite pagalbos tokiam pacientui, tai gali sukelti rimtus mikrocirkuliacijos sutrikimus, negrįžtamus audinių pokyčius ir sukelti žmogaus mirtį.

Kadangi šoko išsivystymo mechanizmas yra susijęs su kraujagyslių tonuso ir širdies kraujotakos sumažėjimu, terapinėmis priemonėmis pirmiausia turėtų būti siekiama padidinti arterijų ir venų tonusą, taip pat padidinti skysčių kiekį kraujyje. kraujotaką.

Kadangi šoką gali sukelti įvairios priežastys, reikia imtis priemonių pašalinti šios būklės priežastis ir užkirsti kelią patogenetiniams žlugimo mechanizmams.

Panašūs straipsniai