Kraujas

Dujų mainai plaučiuose vyksta tarp alveolių oro ir plaučių kapiliarų kraujo difuzijos būdu dėl kvėpavimo dujų dalinio slėgio skirtumo. Dalinis (t. y. dalinis) slėgis yra ta bendro slėgio dalis, kuri sudaro kiekvienos dujų dalį dujų mišinyje. Ši dalis priklauso nuo dujų procento mišinyje. Kuo jis didesnis, tuo didesnis tam tikrų dujų dalinis slėgis.

Aerohematinis (oras-kraujas) barjeras (gr. aeg, eros - oras + haima - kraujas), per kurį dujų mainų metu difunduoja kvėpavimo dujos, apima (pav. Nr. 236):

1) plona fosfolipido plėvelė - paviršinio aktyvumo medžiaga, išklojanti vidinį alveolių paviršių;

2) alveolių epitelis – vienasluoksnis plokščiasis;

3) intersticinis jungiamasis audinys, suteikiantis alveolėms elastingumo;

4) kapiliarinis endotelis;

5) plazminis sluoksnis.

Bendras šių oro barjero sluoksnių difuzijos atstumas yra 0,5-1 µm.

Sumažėjęs deguonies (O 2) slėgis kūno audiniuose priverčia šias dujas judėti link jų. Anglies dioksido (CO 2) slėgio gradientas nukreipiamas priešinga kryptimi, o CO 2 patenka į aplinką.

Kadangi dalinis O 2 slėgis alveolių ore (106 mm Hg) yra didesnis nei įtekančiame veniniame kraujyje (40 mm Hg), O 2 alveoles difunduoja į kapiliarus. Priešingai, CO 2 įtampa veniniame kraujyje (47 mm Hg) yra didesnė nei alveolių ore (40 mm Hg), todėl CO 2 pasklinda į alveoles. CO 2 difuzijos greitis yra 20-25 kartus didesnis nei O 2. Todėl, nepaisant nedidelio šių dujų dalinio slėgio skirtumo (7 mm Hg), plaučiuose visiškai pasikeičia CO 2. O 2 difuzijos per alveolių membraną greitis yra tik 1/20-1/25 CO 2 difuzijos greičio. Todėl visiškas O2 slėgio išlyginimas tarp arterinio kraujo ir alveolių oro neįvyksta, o iš plaučių tekančio arterinio kraujo O2 įtampa yra 6 mm Hg. Art. mažesnis nei alveolėse. Pastebėkime, kad visas O2 turi pereiti ištirpimo kraujo plazmoje stadiją.

Apskritai kvėpavimo takų dujų įtampa ištekančiame arteriniame kraujyje tampa beveik tokia pati, kaip ir jų dalinis slėgis plaučių alveolėse.

Ramybės būsenoje žmogus per minutę suvartoja apie 350 ml deguonies ir vidutiniškai išskiria 200 ml anglies dvideginio. Kraujyje O 2 ir CO 2 gali būti dviejų būsenų: fiziškai ištirpusio ir chemiškai surišto.

O2 transportavimą užtikrina jo cheminis ryšys su eritrocitų hemoglobinu. Viena hemoglobino molekulė prijungia 4 O 2 molekules, o hemoglobinas virsta oksihemoglobinu, o kraujas iš vyšnių - veninis tampa ryškiai raudonas - arterinis. Hemoglobino O 2 prisotinimas pirmiausia priklauso nuo dalinio dujų slėgio atmosferos ir alveolių ore.

Esant žemam daliniam O2 slėgiui (iki 20 mm Hg), oksihemoglobino susidarymo greitis yra mažas. Didžiausias hemoglobino kiekis (45-80%) jungiasi su O 2, kai jo įtampa yra 26-46 mm Hg. Art. Toliau didėjant O 2 įtampai, mažėja oksihemoglobino susidarymo greitis.

Oksihemoglobino disociaciją (skilimą) ir O 2 perėjimą iš kraujo į audinius įtakoja 3 veiksniai:

1) dalinis O 2 slėgis (įtempimas) audiniuose (0-20 mm Hg);

2) aplinkos rūgštingumas, ypač CO 2;

3) žmogaus kūno temperatūra.

Šių veiksnių poveikis pasireiškia ir ramybėje, tačiau ypač sustiprėja dirbant fizinį darbą.

Susidaro audiniuose anglies dioksidas dėl įtampos skirtumo difunduoja į intersticinį skystį, kraujo plazmą, o iš jo į eritrocitus. Raudonuosiuose kraujo kūneliuose apie 10% CO 2 susijungia su hemoglobinu ir susidaro karboksihemoglobinas. Likusi CO 2 dalis susijungia su vandeniu ir virsta anglies rūgštimi (raudonuosiuose kraujo kūneliuose).

Plaučių kapiliaruose, kur CO 2 slėgis palyginti mažas, jis patenka į alveolių orą.

• Biologinės chemijos egzamino klausimai
• 2. Heterotrofiniai ir autotrofiniai organizmai: mitybos ir energijos šaltinių skirtumai. Katabolizmas ir anabolizmas.
• 3. Daugiamolekulinės sistemos (medžiagų apykaitos grandinės, membraniniai procesai, biopolimerų sintezės sistemos, molekulinės reguliavimo sistemos), kaip pagrindiniai biocheminių tyrimų objektai.
• 4. Gyvųjų būtybių struktūrinio organizavimo lygiai. Biochemija kaip gyvybės reiškinių tyrimo molekulinis lygis. Biochemija ir medicina (medicininė biochemija).
• 5. Pagrindinės biochemijos sekcijos ir kryptys: bioorganinė chemija, dinaminė ir funkcinė biochemija, molekulinė biologija.
• 6. Baltymų tyrimo istorija. Baltymų, kaip svarbiausios organinių medžiagų klasės ir struktūrinio bei funkcinio žmogaus kūno komponento, idėja.
• 7. Baltymus sudarančios aminorūgštys, jų struktūra ir savybės. Peptidinė jungtis. Pirminė baltymų struktūra.
• 8. Baltymų biologinių savybių priklausomybė nuo pirminės struktūros. Pirminės baltymų struktūros (įvairių gyvūnų insulinų) specifiškumas.
• 9. Peptidinių grandinių konformacija baltymuose (antrinės ir tretinės struktūros). Silpnos intramolekulinės sąveikos peptidinėje grandinėje; disulfidinės jungtys.
• 11. Domeno struktūra ir jos vaidmuo baltymų funkcionavimui. Nuodai ir vaistai kaip baltymų inhibitoriai.
• 12. Baltymų ketvirtinė struktūra. Oligomerinių baltymų struktūros ir veikimo ypatumai, naudojant hemo turinčio baltymo - hemoglobino pavyzdį.
• 13. Baltymų erdvinės struktūros labilumas ir jų denatūracija. Denatūraciją sukeliantys veiksniai.
• 14.Chaperones yra baltymų klasė, kuri apsaugo kitus baltymus nuo denatūracijos ląstelių sąlygomis ir palengvina jų natūralios konformacijos susidarymą.
• 15.Baltymų įvairovė. Rutuliniai ir fibriliniai baltymai, paprasti ir sudėtingi. Baltymų klasifikacija pagal jų biologines funkcijas ir šeimas: (serino proteazės, imunoglobulinai).
• 17. Fizikinės-cheminės baltymų savybės. Molekulinė masė, dydis ir forma, tirpumas, jonizacija, hidratacija
• 18.Atskirų baltymų išskyrimo metodai: nusodinimas druskomis ir organiniais tirpikliais, gelio filtravimas, elektroforezė, jonų mainai ir afininė chromatografija.
• 19. Baltymų kiekybinio matavimo metodai. Individualios organų baltymų sudėties ypatybės. Organų baltymų sudėties pokyčiai ontogenezės ir ligų metu.
• 21. Fermentų klasifikacija ir nomenklatūra. Izofermentai. Fermentų aktyvumo ir kiekio matavimo vienetai.
• 22. Fermentų kofaktoriai: metalų jonai ir kofermentai. Vitaminų kofermentinės funkcijos (pavyzdžiui, vitaminai B6, pp, B2).
• 25. Fermentų aktyvumo reguliavimas fosforilinimo ir defosforilinimo būdu. Fermentų dalyvavimas vykdant hormoninius signalus.
• 26. Organų ir audinių fermentinės sudėties skirtumai. Organams būdingi fermentai. Fermentų pokyčiai vystymosi metu.
• 27. Fermentų aktyvumo pokyčiai sergant ligomis. Paveldimos fermentopatijos. Kraujo fermentų kilmė ir jų nustatymo reikšmė sergant ligomis.
• 29. Metabolizmas: mityba, medžiagų apykaita ir medžiagų apykaitos produktų išsiskyrimas. Ekologiški ir mineraliniai maisto komponentai. Pagrindiniai ir smulkūs komponentai.
• 30. Pagrindinės maistinės medžiagos: angliavandeniai, riebalai, baltymai, paros poreikis, virškinimas; dalinis pakeičiamumas maitinant.
• 31. Esminiai pagrindinių maistinių medžiagų komponentai. Nepakeičiamos aminorūgštys; įvairių maisto baltymų maistinė vertė. Linolo rūgštis yra nepakeičiama riebalų rūgštis.
• 32. Vitaminų atradimo ir tyrimo istorija. Vitaminų klasifikacija. Vitaminų funkcijos.
• 34. Maisto mineralinės medžiagos. Regioninės patologijos, susijusios su mikroelementų trūkumu maiste ir vandenyje.
• 35. Metabolizmo samprata ir medžiagų apykaitos keliai. Fermentai ir medžiagų apykaita. Metabolizmo reguliavimo samprata. Pagrindiniai galutiniai žmogaus metabolizmo produktai
• 36. Ištisų organizmų, organų, audinių pjūvių, homogenatų, tarpląstelinių struktūrų ir molekulinio lygmens tyrimai
• 37.Endergoninės ir eksergoninės reakcijos gyvoje ląstelėje. Makroerginiai junginiai. Pavyzdžiai.
• 39. Oksidacinis fosforilinimas, p/o santykis. Mitochondrijų struktūra ir kvėpavimo grandinės struktūrinė organizacija. Transmembraninis elektrocheminis potencialas.
• 40.Elektronų pernešimo grandinės reguliavimas (kvėpavimo kontrolė). Audinių kvėpavimo ir oksidacinio fosforilinimo disociacija. Audinių kvėpavimo termoreguliacinė funkcija
• 42. Toksiškų deguonies formų susidarymas, jų žalingo poveikio ląstelėms mechanizmas. Toksiškų deguonies formų pašalinimo mechanizmai.
• 43. Pagrindinių maistinių medžiagų – angliavandenių, riebalų, baltymų – katabolizmas. Konkrečių katabolizmo kelių ir bendrųjų katabolizmo kelių samprata.
• 44. Piruvo rūgšties oksidacinis dekarboksilinimas. Reakcijų seka. Piruvato dekarboksilazės komplekso struktūra.
• 45.Citrinos rūgšties ciklas: reakcijų seka ir fermentų charakteristikos. Ryšys tarp bendrų katabolinių kelių ir elektronų bei protonų transportavimo grandinės.
• 46. ​​Citratų ciklo reguliavimo mechanizmai. Anabolinės citrinų rūgšties ciklo funkcijos. Reakcijos, papildančios citratų ciklą
• 47. Pagrindiniai gyvūnų angliavandeniai, jų kiekis audiniuose, biologinis vaidmuo. Pagrindiniai maisto angliavandeniai. Angliavandenių virškinimas
• 49. Aerobinis skilimas yra pagrindinis gliukozės katabolizmo būdas žmonėms ir kitiems aerobiniams organizmams. Reakcijų, dėl kurių susidaro piruvatas, seka (aerobinė glikolizė).
• 50. Gliukozės aerobinio skaidymo pasiskirstymas ir fiziologinė reikšmė. Gliukozės naudojimas riebalų sintezei kepenyse ir riebaliniame audinyje.
• 52. Gliukozės biosintezė (gliukoneogenezė) iš aminorūgščių, glicerolio ir pieno rūgšties. Ryšys tarp glikolizės raumenyse ir gliukoneogenezės kepenyse (Cori ciklas).
• 54. Glikogeno, kaip rezervinio polisacharido, savybės ir pasiskirstymas. Glikogeno biosintezė. Glikogeno mobilizacija.
• 55. Gliukozės apykaitos ypatumai skirtinguose organuose ir ląstelėse: eritrocituose, smegenyse, raumenyse, riebaliniame audinyje, kepenyse.
• 56. Glikolipidų ir glikoproteinų angliavandeninės dalies sandaros ir funkcijų idėja. Sialo rūgštys
• 57. Paveldimi monosacharidų ir disacharidų apykaitos sutrikimai: galaktozemija, fruktozės ir disacharidų netoleravimas. Glikogenozės ir aglikogenozės
• Gliceraldehido-3-fosfatas
• 58. Svarbiausi žmogaus audinių lipidai. Rezerviniai lipidai (riebalai) ir membraniniai lipidai (sudėtingi lipidai). Riebalų rūgštys žmogaus audinių lipiduose.
• Žmogaus poodinių riebalų riebalų rūgščių sudėtis
• 59. Esminiai lipidinio pobūdžio mitybos veiksniai. Nepakeičiamos riebalų rūgštys: ω-3- ir ω-6-rūgštys kaip eikozanoidų sintezės pirmtakai.
• 60.Riebalų rūgščių biosintezė, riebalų rūgščių apykaitos reguliavimas
• 61. Riebalų rūgščių β-oksidacijos reakcijų chemija, energijos santrauka.
• 6Z. Maistiniai riebalai ir jų virškinimas. Virškinimo produktų įsisavinimas. Virškinimo ir absorbcijos sutrikimai. Triacilglicerolių resintezė žarnyno sienelėje.
• 64. Chilomikronų susidarymas ir riebalų pernešimas. Apoproteinų vaidmuo chilomikronų sudėtyje. Lipoproteinų lipazė.
• 65.Riebalų biosintezė kepenyse iš angliavandenių. Transporto lipoproteinų struktūra ir sudėtis kraujyje.
• 66. Riebalų nusėdimas ir mobilizacija riebaliniame audinyje. Riebalų sintezės ir mobilizacijos reguliavimas. Insulino, gliukagono ir adrenalino vaidmuo.
• 67.Pagrindiniai žmogaus audinių fosfolipidai ir glikolipidai (glicerofosfolipidai, sfingofosfolipidai, glikoglicerolipidai, glikosfigolipidai). Šių junginių biosintezės ir katabolizmo idėja.
• 68.Neutralių riebalų (nutukimas), fosfolipidų ir glikolipidų apykaitos sutrikimas. Sfingolipidozės
• Sfingolipidai, metabolizmas: sfingolipidozės ligos, lentelė
• 69.Eikozanoidų sandara ir biologinės funkcijos. Prostaglandinų ir leukotrienų biosintezė.
• 70. Cholesterolis kaip daugelio kitų steroidų pirmtakas. Cholesterolio biosintezės samprata. Parašykite reakcijų eigą prieš susidarant mevalono rūgščiai. Hidroksimetilglutaril-CoA reduktazės vaidmuo.
• 71. Tulžies rūgščių sintezė iš cholesterolio. Tulžies rūgščių, pirminių ir antrinių tulžies rūgščių konjugacija. Tulžies rūgščių ir cholesterolio pašalinimas iš organizmo.
• 72. MTL ir DTL – transportavimas, cholesterolio formos kraujyje, vaidmuo cholesterolio apykaitoje. Hipercholesterolemija. Biocheminis aterosklerozės vystymosi pagrindas.
• 73. Tulžies akmenligės (cholesterolio akmenligės) mechanizmas. Chenodesokeicholio rūgšties naudojimas tulžies akmenligei gydyti.
• 75. Baltymų virškinimas. Proteinazės – pepsinas, tripsinas, chimotripsinas; proteinazių profermentai ir jų pavertimo fermentais mechanizmai. Proteinazių substrato specifiškumas. Egzopeptidazės ir endopeptidazės.
• 76. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sulčių biocheminės analizės diagnostinė vertė. Trumpai apibūdinkite šių sulčių sudėtį.
• 77. Kasos proteinazės ir pankreatitas. Proteinazės inhibitorių naudojimas pankreatitui gydyti.
• 78. Transaminacija: aminotransferazės; vitamino B6 kofermento funkcija. Aminotransferazių specifiškumas.
• 80. Oksidacinis aminorūgščių deamininimas; glutamato dehidrogenazė. Netiesioginis aminorūgščių deamininimas. Biologinė reikšmė.
• 82. Inkstų glutaminazė; amonio druskų susidarymas ir išsiskyrimas. Inkstų glutaminazės aktyvinimas acidozės metu.
• 83. Karbamido biosintezė. Ryšys tarp ornitino ciklo ir TCA ciklo. Karbamido azoto atomų kilmė. Karbamido sintezės ir išskyrimo sutrikimai. Hiperamonemija.
• 84. Aminorūgščių beazoto liekanos metabolizmas. Glikogeninės ir ketogeninės aminorūgštys. Gliukozės sintezė iš aminorūgščių. Aminorūgščių sintezė iš gliukozės.
• 85. Transmetilinimas. Metioninas ir s-adenozilmetioninas. Kreatino, adrenalino ir fosfatidilcholinų sintezė
• 86. DNR metilinimas. Svetimų ir vaistinių junginių metilinimo samprata.
• 88. Folio rūgšties antivitaminai. Sulfonamidinių vaistų veikimo mechanizmas.
• 89. Fenilalanino ir tirozino mainai. Fenilketonurija; biocheminis defektas, ligos pasireiškimas, profilaktikos metodai, diagnostika ir gydymas.
• 90. Alkaptonurija ir albinizmas: biocheminiai defektai, kurių metu jie vystosi. Sutrikusi dopamino sintezė, parkinsonizmas.
• 91. Aminorūgščių dekarboksilinimas. Biogeninių aminų (histamino, serotonino, γ-aminosviesto rūgšties, katecholaminų) struktūra. Biogeninių aminų funkcijos.
• 92. Biogeninių aminų deamininimas ir hidroksilinimas (kaip šių junginių neutralizavimo reakcijos).
• 93. Nukleino rūgštys, cheminė sudėtis, sandara. Pirminė DNR ir RNR struktūra, ryšiai, sudarantys pirminę struktūrą
• 94. Antrinė ir tretinė DNR struktūra. DNR denatūravimas, renatyvacija. Hibridizacija, rūšių skirtumai pirminėje DNR struktūroje.
• 95. RNR, cheminė sudėtis, struktūros organizavimo lygiai. RNR tipai, funkcijos. Ribosomos struktūra.
• 96. Chromatino ir chromosomų sandara
• 97. Nukleino rūgščių skilimas. Virškinimo trakto ir audinių nukleazės. Purino nukleotidų skilimas.
• 98. Idėja apie purino nukleotidų biosintezę; pradinės biosintezės stadijos (nuo ribozės-5-fosfato iki 5-fosforibozilamino).
• 99. Inozino rūgštis kaip adenilo ir guanilo rūgščių pirmtakas.
• 100. Pirimidino nukleotidų skilimo ir biosintezės samprata.
• 101. Nukleotidų apykaitos sutrikimai. Podagra; alopurinolio vartojimas podagrai gydyti. Ksantinurija. Orotacidurija.
• 102. Dezoksiribonukleotidų biosintezė. Dezoksiribonukleotidų sintezės inhibitorių naudojimas piktybiniams navikams gydyti.
• 104. DNR sintezė ir ląstelių dalijimosi fazės. Ciklinų ir nuo ciklino priklausomų proteinazių vaidmuo ląstelių progresavime per ląstelių ciklą.
• 105. DNR pažeidimas ir taisymas. DNR atkūrimo komplekso fermentai.
• 106. RNR biosintezė. RNR polimerazė. Genų mozaikinės struktūros samprata, pirminis nuorašas, potranskripcijos apdorojimas.
• 107. Biologinis kodas, sąvokos, kodo savybės, kolineariškumas, pabaigos signalai.
• 108. Transporto RNR vaidmuo baltymų biosintezėje. Aminoacil-t-RNR biosintezė. Aminoacil-tRNR sintetazių substrato specifiškumas.
• 109. Įvykių seka ribosomoje polipeptidinės grandinės surinkimo metu. Poliribosomų veikimas. Baltymų apdorojimas po transliacijos.
• 110. Adaptyvusis genų reguliavimas pro- ir eukariotuose. Operono teorija. Operonų veikimas.
• 111. Ląstelių diferenciacijos samprata. Ląstelių baltymų sudėties pokyčiai diferenciacijos metu (naudojant hemoglobino polipeptidinių grandinių baltymų sudėties pavyzdį).
• 112. Genetinio kintamumo molekuliniai mechanizmai. Molekulinės mutacijos: tipai, dažnis, reikšmė
• 113. Genetinis nevienalytiškumas. Žmonių populiacijos baltymų polimorfizmas (hemoglobino, glikoziltransferazės, grupei būdingų medžiagų ir kt. variantai).
• 114. Paveldimų ligų atsiradimo ir pasireiškimo biocheminiai pagrindai (įvairovė, paplitimas).
• 115. Pagrindinės tarpląstelinės komunikacijos sistemos: endokrininė, parakrininė, autokrininė reguliacija.
• 116. Hormonų vaidmuo medžiagų apykaitos reguliavimo sistemoje. Tikslinės ląstelės ir ląstelių hormonų receptoriai
• 117. Hormoninio signalo perdavimo į ląsteles mechanizmai.
• 118. Hormonų klasifikacija pagal cheminę struktūrą ir biologines funkcijas
• 119. Jodtironinų sandara, sintezė ir metabolizmas. Poveikis medžiagų apykaitai. Metabolizmo pokyčiai hipo- ir hipertiroidizmo metu. Endeminio strumos priežastys ir pasireiškimai.
• 120. Energijos apykaitos reguliavimas, insulino ir priešinsulinių hormonų vaidmuo užtikrinant homeostazę.
• 121. Metabolizmo pokyčiai sergant cukriniu diabetu. Pagrindinių cukrinio diabeto simptomų patogenezė.
• 122. Vėlyvųjų cukrinio diabeto komplikacijų (makro- ir mikroangiopatijos, nefropatijos, retinopatijos, katarakta) patogenezė. Diabetinė koma.
• 123. Vandens-druskų apykaitos reguliavimas. Aldosterono ir vazopresino struktūra ir funkcijos
• 124. Renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Inkstų hipertenzijos, edemos, dehidratacijos biocheminiai mechanizmai.
• 125. Hormonų vaidmuo reguliuojant kalcio ir fosfatų apykaitą (prieskydinės liaukos hormonas, kalcitoninas). Hipo- ir hiperparatiroidizmo priežastys ir pasireiškimai.
• 126. Kalcitriolio sandara, biosintezė ir veikimo mechanizmas. Rachito priežastys ir pasireiškimai
• 127. Kortikosteroidų struktūra ir sekrecija. Katabolizmo pokyčiai hipo- ir hiperkortizolizmo metu.
• 128. Hormonų sekrecijos reguliavimas sintezės būdu grįžtamojo ryšio principu.
• 129. Lytiniai hormonai: lytinių liaukų, gimdos ir pieno liaukų sandara, įtaka medžiagų apykaitai ir funkcijai.
• 130. Augimo hormonas, sandara, funkcijos.
• 131. Endogeninių ir pašalinių toksinių medžiagų apykaita: mikrosominės oksidacijos reakcijos ir konjugacijos reakcijos su glutationu, gliukurono rūgštimi, sieros rūgštimi.
• 132. Metallotioneinas ir sunkiųjų metalų jonų neutralizavimas. Šilumos šoko baltymai.
• 133. Toksiškumas deguoniui: susidaro reaktyvios deguonies rūšys (superoksido anijonas, vandenilio peroksidas, hidroksilo radikalas).
• 135. Vaistinių medžiagų biotransformacija. Vaistų poveikis fermentams, dalyvaujantiems ksenobiotikų neutralizavime.
• 136. Cheminės kancerogenezės pagrindai. Kai kurių cheminių kancerogenų idėja: policikliniai aromatiniai angliavandeniliai, aromatiniai aminai, dioksidai, mitoksinai, nitrozaminai.
• 137. Raudonųjų kraujo kūnelių vystymosi, struktūros ir metabolizmo ypatumai.
• 138. Deguonies ir anglies dioksido pernešimas krauju. Vaisiaus hemoglobinas (HbF) ir jo fiziologinė reikšmė.
• 139. Žmogaus hemoglobinų polimorfinės formos. Hemoglobinopatijos. Aneminė hipoksija
• 140. Hemo biosintezė ir jos reguliavimas. Sintezės sutrikimų tema. Porfirija.
• 141. Hemo skilimas. Bilirubino neutralizavimas. Bilirubino apykaitos sutrikimai – gelta: hemolizinė, obstrukcinė, hepatoceliulinė. Naujagimių gelta.
• 142. Bilirubino ir kitų tulžies pigmentų nustatymo kraujyje ir šlapime diagnostinė vertė.
• 143. Geležies apykaita: rezorbcija, kraujo pernešimas, nusėdimas. Geležies apykaitos sutrikimai: geležies stokos anemija, hemochromatozė.
• 144. Pagrindinės kraujo plazmos baltymų frakcijos ir jų funkcijos. Jų apibrėžimo reikšmė ligų diagnostikai. Enzimodiagnostika.
• 145. Kraujo krešėjimo sistema. Fibrino krešulio susidarymo etapai. Vidiniai ir išoriniai krešėjimo keliai ir jų komponentai.
• 146. Prokoaguliacinio kelio fermentų kompleksų susidarymo principai ir veikimo seka. Vitamino K vaidmuo kraujo krešėjimui.
• 147. Pagrindiniai fibrinolizės mechanizmai. Plazminogeno aktyvatoriai kaip tromboliziniai agentai. Pagrindiniai kraujo antikoaguliantai: antitrombinas III, makroglobulinas, antikonvertinas. Hemofilija.

• o kiekvienas hemoglobino gramas yra 1,34 ml deguonies. Hemoglobino kiekis sveiko žmogaus kraujyje yra 13–16 proc., t.y. 100 ml kraujo 13-16 hemoglobino. Kai arteriniame kraujyje PO2 yra 107–120 g, Pagemoglobinas yra prisotintas deguonimi 96%. Vadinasi, tokiomis sąlygomis 100 ml kraujo yra 19–20 t. % deguonies:

  Veniniame kraujyje ramybės būsenoje PO2 = 53,3 hPa, o tokiomis sąlygomis hemoglobinas yra tik 70–72% prisotintas deguonimi, t.y. deguonies kiekis 100 ml veninio kraujo neviršija

  Arterioveninis deguonies skirtumas bus apie 6 tūrius. %. Taigi per 1 minutę ramybės būsenos audiniai gauna 200–240 ml deguonies (jei ramybės širdies minutinis tūris yra 4 l). Kai deguonies molekulė sąveikauja su vienu iš keturių hemoglobino hemų, deguonis prisijungia prie vienos iš hemoglobino molekulės pusių (pavyzdžiui, prie šios pusės α grandinės). Kai tik toks prisirišimas įvyksta, α-polipeptidinė grandinė patiria konformacinius pokyčius, kurie perduodami su ja glaudžiai susijusiai β grandinei; pastarasis taip pat patiria konformacinius poslinkius. β-grandinė prijungia deguonį, jau turėdama jam didesnį afinitetą. Tokiu būdu vienos deguonies molekulės prisijungimas skatina antrosios molekulės prisijungimą (vadinamoji kooperacinė sąveika). Pusę hemoglobino molekulės prisotinus deguonimi, atsiranda nauja, vidinė, įtempta hemoglobino molekulės būsena, kuri verčia antrąją hemoglobino pusę keisti konformaciją. Dabar atrodo, kad dar dvi deguonies molekulės paeiliui jungiasi su kita hemoglobino molekulės puse ir sudaro oksihemoglobiną.

  Kūnas turi keletą mechanizmų, pernešančių CO 2 iš audinių į plaučius. Dalis jo transportuojama fiziškai ištirpusia forma. CO 2 tirpumas kraujo plazmoje yra 40 kartų didesnis nei deguonies tirpumas joje, tačiau esant nedideliam arterioveniniam PCO 2 skirtumui (CO 2 įtampa veniniame kraujyje, tekančio į plaučius per plaučių arteriją, yra 60 hPa, o. arteriniame kraujyje - 53, 3 hPa) fiziškai ištirpus, ramybės būsenoje gali būti pernešama 12-15 ml CO 2, tai yra 6-7% viso pernešto anglies dioksido kiekio. Kai kurie CO 2 gali būti gabenami karbamino pavidalu. Paaiškėjo, kad CO2 gali prisijungti prie hemoglobino per karbamino ryšį, sudarydamas karbhemoglobiną arba karbaminohemoglobiną

  Karbhemoglobinas – junginys yra labai nestabilus ir itin greitai disocijuoja plaučių kapiliaruose, išskirdamas CO 2. Karbamino formos kiekis nedidelis: arteriniame kraujyje – 3 t. %, į veną – 3,8 t. %. Nuo 3 iki 10% viso anglies dioksido, patenkančio į kraują iš audinių, karbamino pavidalu patenka iš audinių į plaučius. Didžioji CO 2 dalis su krauju pernešama į plaučius bikarbonato pavidalu, o svarbiausią vaidmenį atlieka eritrocitų hemoglobinas.

  Hemoglobinas F yra heterotetramerinis baltymas, sudarytas iš dviejų α-grandinių ir dviejų γ-grandinių globino arba hemoglobino α 2 γ 2. Šio hemoglobino varianto yra ir suaugusio žmogaus kraujyje, tačiau paprastai jis sudaro mažiau nei 1% viso hemoglobino kiekio suaugusio žmogaus kraujyje ir nustatomas 1–7% viso raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus. . Tačiau vaisiui ši hemoglobino forma yra dominuojanti, pagrindinė. Hemoglobinas F turi padidintą giminingumą deguoniui ir leidžia palyginti nedideliam vaisiaus kraujo kiekiui efektyviau atlikti deguonies tiekimo funkcijas. Tačiau hemoglobinas F yra mažiau atsparus sunaikinimui ir mažiau stabilus esant fiziologiškai plačiam pH ir temperatūrų diapazonui. Paskutinį nėštumo trimestrą ir netrukus po vaiko gimimo hemoglobinas F palaipsniui – per pirmąsias kelias gyvenimo savaites ar mėnesius, kartu su kraujo tūrio padidėjimu – pakeičiamas „suaugusiųjų“ hemoglobinu A (HbA). mažiau aktyvus deguonies pernešėjas, tačiau atsparesnis sunaikinimui ir stabilesnis esant skirtingam kraujo pH ir kūno temperatūrai. Šis pakeitimas atsiranda dėl laipsniško globino γ grandinių gamybos mažėjimo ir laipsniško β grandinių sintezės padidėjimo bręstant eritrocitams. Padidėjusį HbF afinitetą deguoniui lemia jo pirminė struktūra: γ grandinėse vietoj lizino-143 (β-143 lizino, HbA turi seriną-143, kuris įveda papildomą neigiamą krūvį. Šiuo atžvilgiu HbA molekulė yra mažiau teigiamai įkrauta, o pagrindinis hemoglobino jungties su deguonimi konkurentas - 2,3DPG (2,3-difosfogliceratas) - mažiau jungiasi su hemoglobinu, tokiomis sąlygomis deguonis turi pirmenybę ir daugiau jungiasi su hemoglobinu.

  "

Su transportu anglies dioksido kraujyje problemų yra daug mažiau nei su deguonies pernešimu, nes net ir pačiomis netipiškiausiomis sąlygomis anglies dioksidas gali būti transportuojamas daug didesniais kiekiais nei deguonis. Tačiau anglies dioksido kiekis kraujyje daugiausia susijęs su rūgščių ir šarmų pusiausvyra kūno skysčiuose. Įprastomis sąlygomis, ramybės būsenoje, 100 ml kraujo iš audinių į plaučius pernešama vidutiniškai 4 ml anglies dvideginio.

Iš pradžių anglies dioksido transportavimo procesas iš audinių ląstelių difunduoja ištirpusiu pavidalu. Patekęs į audinių kapiliarus, anglies dioksidas įtraukiamas į daugybę greitų fizinių ir cheminių reakcijų, reikalingų jo transportavimui.

Ištirpusio anglies dioksido transportavimas. Nedidelė anglies dioksido dalis ištirpusi pernešama į plaučius. Atminkite, kad Pco2 veniniame kraujyje yra 45 mm Hg. Art., o arteriniame kraujyje - 40 mm Hg. Art. Kai Pco2 lygus 45 mm Hg. Art., skystoje kraujo dalyje ištirpusio anglies dioksido tūris yra apie 2,7 ml/dl (2,7 tūrio proc.), o su Pco2 – 40 mm Hg. Art., - 2,4 ml/dl. Ištirpusio anglies dioksido tūrio skirtumas tarp arterinio ir veninio kraujo yra 0,3 ml/dl. Taigi tik 0,3 ml anglies dioksido ištirpsta 100 ml kraujo, kad išsiskirtų į plaučius. Tai sudaro apie 7% viso anglies dioksido, pernešamo per kraują normaliomis sąlygomis.

Anglies dioksido kaip bikarbonato jonų transportavimas. Anglies dioksido reakcija su vandeniu raudonuosiuose kraujo kūneliuose. Karboanhidrazės poveikis. Kraujyje ištirpęs anglies dioksidas reaguoja su vandeniu ir susidaro anglies rūgštis. Dėl lėto šios reakcijos pobūdžio ši reakcija neturėtų ypatingos reikšmės, jei joje nedalyvautų karboanhidrazė – raudonuosiuose kraujo kūneliuose esantis fermentas, kuris katalizuoja anglies dioksido ir vandens reakciją, ją maždaug pagreitindamas. 5000 kartų, taigi ši reakcija, kuri Kraujo plazmoje įvyksta per kelias sekundes ar minutes, eritrocituose – tokiu greičiu, kad beveik visiška pusiausvyra pasiekiama per sekundės dalį. Tai leidžia dideliems anglies dioksido kiekiams reaguoti su vandeniu raudonuosiuose kraujo kūneliuose prieš kraujui paliekant audinių kapiliarus.

Anglies rūgšties disociacija į bikarbonato ir vandenilio jonus. Kitoje sekundės dalyje anglies rūgštis (H2CO3), susidariusi raudonuosiuose kraujo kūneliuose, disocijuoja į vandenilio ir bikarbonato jonus (H+ ir HCO3). Po to dauguma H+ jonų prisijungia prie raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobino, kuris yra galingas rūgščių-šarmų buferis. Savo ruožtu daugelis bikarbonato jonų difunduoja iš raudonųjų kraujo kūnelių į plazmą, iš kur chlorido jonai grįžta į raudonuosius kraujo kūnelius. Tai užtikrina specialaus baltymo – bikarbonato ir chloro jonų nešiklio buvimas eritrocitų membranoje, kuris dideliu greičiu perneša šiuos jonus priešingomis kryptimis. Cl-jonų kiekis veninio kraujo eritrocituose yra didesnis nei arterinio kraujo eritrocituose. Šis reiškinys vadinamas chloro poslinkiu.

Grįžtamasis anglies dioksido derinys su vandeniu eritrocituose, dalyvaujant karboanhidrazei, užtikrina apie 70% anglies dioksido pernešimo iš audinių į plaučius. Taigi šis anglies dioksido transportavimo kelias yra svarbiausias. Iš tiesų, jei eksperimentiniam gyvūnui sušvirkščiamas karboanhidrazės inhibitorius (acetazolamidas) ir taip blokuojamas karboanhidrazės veikimas eritrocituose, tai anglies dioksido pašalinimas iš audinių sumažėja tiek, kad Pco2 audiniuose gali pakilti iki 80 mm. Hg. Art. vietoj įprastų 45 mmHg. Art.

Anglies dioksido transportavimas susijęs su hemoglobinu ir plazmos baltymais. Karbohemoglobinas. Be to, kad anglies dioksidas reaguoja su vandeniu, jis tiesiogiai reaguoja su hemoglobino molekulės amino radikalais, sudarydamas karbaminohemoglobiną (CC2Hb). Ši reakcija yra grįžtama, susidarę ryšiai silpni, o anglies dioksidas lengvai išsiskiria alveolėse, kur Pco2 yra mažesnis nei plaučių kapiliaruose.

Mažas anglies dioksido kiekis sudaro tuos pačius junginius su plazmos baltymais plaučių kapiliaruose. Anglies dioksido transportavimui tai nėra labai svarbu, nes tokių baltymų kiekis plazmoje yra 4 kartus mažesnis už hemoglobino kiekį.

Anglies dioksido kiekis, kuris karbamino jungtimis su hemoglobinu ir plazmos baltymais gali būti transportuojamas iš periferinių audinių į plaučius, sudaro maždaug 30% viso krauju transportuojamo anglies dvideginio kiekio – paprastai apie 1,5 ml anglies dvideginio 100 ml kraujo. Tačiau, atsižvelgiant į tai, kad ši reakcija yra daug lėtesnė nei anglies dioksido reakcija su vandeniu raudonuosiuose kraujo kūneliuose, abejotina, kad įprastomis sąlygomis daugiau nei 20% viso transportuojamo anglies dioksido kiekio yra pernešama karbamino mechanizmu.

Veniniame kraujyje yra apie 580 ml/l CO2. Kraujyje jis randamas trijų formų: surištas anglies rūgšties ir jos druskų pavidalu, surištas su ir ištirpęs.
CO2 susidaro audiniuose vykstant oksidaciniams procesams. Daugumoje audinių Pco2 yra 50-60 mmHg. Art. (6,7-8 kPa). Į arterinį kapiliarų galą patenkančiame kraujyje PaCO2 yra apie 40 mmHg. Art. (5,3 kPa). Dėl gradiento CO2 pasklinda iš audinių skysčio į kapiliarus. Kuo aktyvesni oksidacijos procesai vyksta audiniuose, tuo daugiau susidaro HCO ir tuo daugiau Ptc.co2. Oksidacijos intensyvumas skirtinguose audiniuose skiriasi. Iš audinio tekančiame veniniame kraujyje Pvco artėja prie 50 mm Hg. Art. (6,7 kPa). O iš inkstų tekančiame kraujyje Pvco2 yra apie 43 mm Hg. Art. Todėl mišraus veninio kraujo, patenkančio į dešinįjį prieširdį, ramybės būsenoje Pvco2 yra lygus 46 mm Hg. Art. (6,1 kPa).
CO2 tirpsta skysčiuose aktyviau nei 02. Esant PCO2 lygus 40 mm Hg. Art. (5,3 kPa), 100 ml kraujo ištirpinama 2,4-2,5 ml SOG, tai yra maždaug 5% viso krauju pernešamų dujų kiekio. Per plaučius einantis kraujas neišskiria viso CO2. Didžioji jo dalis lieka arteriniame kraujyje, nes CO2 pagrindu susidarantys junginiai dalyvauja palaikant kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyrą – vieną iš homeostazės parametrų.
Chemiškai surištas CO2 kraujyje randamas viena iš trijų formų:
1) anglies rūgštis (H2C03):
2) bikarbonato jonai (BCI)
3) karbohemoglobinas (HHC02).
Tik 7% COG pernešama anglies rūgšties, 70% bikarbonato jonų ir 23% karbohemoglobino pavidalu.
CO2, prasiskverbiantis į kraują, pirmiausia hidratuojamas ir susidaro anglies rūgštis: CO2 + H20 H2CO3.
Ši reakcija kraujo plazmoje vyksta lėtai. Eritrocituose, kur CO2 prasiskverbia pagal koncentracijos gradientą, dėl specialaus fermento - karboanhidrazės - šis procesas pagreitėja maždaug 10 000 kartų. Todėl ši reakcija daugiausia pasireiškia raudonuosiuose kraujo kūneliuose. Čia sukurta anglies rūgštis greitai disocijuoja į H + ir HCO3-, o tai palengvina nuolatinis anglies rūgšties susidarymas: H2C03 H + + HCO3-.
Kai HCO3 kaupiasi eritrocituose, susidaro jo gradientas su plazma. HCO3- išsiskyrimo į plazmą galimybę nulemia šios sąlygos: kartu su HCO3- išsiskyrimu turi vykti ir katijono išsiskyrimas arba kito anijono patekimas. Eritrocitų membrana neigiamiems jonams prasiskverbia gerai, o teigiamiems prastai. Dažniau HCO3 susidarymą ir išsiskyrimą iš eritrocitų lydi SI "" patekimas į ląstelę. Šis judėjimas vadinamas chlorido poslinkiu.
Kraujo plazmoje HCO3- sąveikaudamas su katijonais susidaro anglies rūgšties druskų Anglies rūgšties druskų pavidalu pernešama apie 510 ml/l CO2.
Be to, COT gali jungtis su baltymais: iš dalies su plazmos baltymais, bet daugiausia su eritrocitų hemoglobinu. Šiuo atveju sraigtelis sąveikauja su baltymine hemoglobino dalimi – globinu. Hemas lieka laisvas ir išlaiko hemoglobino galimybę vienu metu būti jungtyje ir su CO2, ir su O2. Taigi viena Hb molekulė gali transportuoti abi dujas.
Alveolių kapiliarų kraujyje visi procesai vyksta priešinga kryptimi. Pagrindinė cheminė reakcija - dehidratacija - vyksta eritrocituose, dalyvaujant ta pačiai karboanhidrazei: H + + HCO3 H2C03 H20 + CO2.
Reakcijos kryptį lemia nuolatinis CO2 išsiskyrimas iš eritrocito į plazmą, o iš plazmos – į alveoles. Dėl nuolatinio jo išsiskyrimo plaučiuose vyksta karbohemoglobino disociacijos reakcija:
HHNS02 +02 HHH02 + C02->HH02 + H + + C02.
Deguonies ir anglies dioksido transportavimo ryšys. Aukščiau buvo nurodyta, kad oksihemoglobino disociacijos kreivės forma turi įtakos CO2 kiekiui kraujyje. Ši priklausomybė atsiranda dėl to, kad deoksihemoglobinas yra silpnesnė rūgštis nei oksihemoglobinas ir gali pridėti daugiau H +. Dėl to, sumažėjus oksihemoglobino kiekiui, didėja H2CO3 disociacijos laipsnis ir, atitinkamai, pernešimas. CO2 kiekis kraujyje didėja. Ši priklausomybė vadinama Haldane efektu.
Ryšys tarp anglies dioksido ir deguonies mainų aiškiai matomas audiniuose ir plaučiuose. Deguonimi prisotintas kraujas tiekiamas į audinius. Čia, veikiant CO2, padidėja hemoglobino disociacija. Todėl deguonies tiekimas į audinius pagreitina CO2 įsisavinimą kraujyje.
Plaučiuose vyksta atvirkštiniai procesai. 02 suvartojimas sumažina kraujo afinitetą CO2 ir palengvina CO2 difuziją į alveoles. Tai savo ruožtu suaktyvina hemoglobino ryšį su deguonimi.

PAGRINDINIAI FIZIOLOGIJOS IR PATOFIZIOLOGIJOS TAŠKAI

IŠORINIS KVĖPAVIMAS

Pagrindinė išorinio kvėpavimo sistemos funkcija – prisotinti kraują deguonimi ir pašalinti anglies dioksidą. Išorinį kvėpavimą galima suskirstyti į du etapus: plaučių ventiliaciją ir dujų mainus juose. Vėdinimas yra įkvėpimo ir iškvėpimo procesas. Įkvėpimo procesą užtikrina kvėpavimo raumenų susitraukimas, pagrindinis įkvėpimo raumuo yra diafragma. Dėl kvėpavimo raumenų susitraukimo intrapleurinis slėgis sumažėja 8-10 cm vandens. Art. mažesnis nei atmosferos slėgis dėl krūtinės ląstos apimties padidėjimo. Dėl to padidėja plaučių tūris, slėgis alveolėse sumažėja 1-2 cm vandens. Art. žemiau atmosferos slėgio, o įkvėpimo metu oras patenka į alveoles. Skirtumas tarp intrapleurinio ir intraalveolinio slėgio vadinamas transpulmoniniu slėgiu, dėl kurio plečiasi plaučiai.

Tiesioginiam kvėpavimo raumenų susitraukimui reikalingi impulsai iš kvėpavimo centro, kurio neuronai išsidėstę tinkliniame pailgųjų smegenų darinyje. Kvėpavimo centro neuronų generuojami nerviniai impulsai praeina stuburo smegenų takais, kur yra kvėpavimo raumenų motoriniai neuronai, tada siunčiami nervinėmis skaidulomis į neuromuskulines sinapses ir tada skatina kvėpavimo susitraukimą. raumenis. Diafragmos motoriniai neuronai yra nugaros smegenų (kvėpavimo takų) C I-C V segmentuose, kur jie sudaro freninius nervus, kurie yra motoriniai diafragmos nervai. Kvėpavimo tarpšonkaulinių raumenų motoriniai neuronai yra segmentiškai išsidėstę nugaros smegenyse; impulsai iš jų daugiausia keliauja tarpšonkauliniais nervais.

Plaučių vėdinimas yra skirtas palaikyti normalią alveolių oro sudėtį. Kokia yra normali alveolių oro sudėtis?

Norint išsiaiškinti šią problemą, reikia pasilikti ties dalinio dujų slėgio dujų mišinyje nustatymu. Pagal Daltono dėsnį, dujų mišinys sudaro slėgį ant uždaros talpyklos sienelės, lygus visų mišinyje esančių dujų dalinių slėgių sumai, o kiekvienos mišinyje esančių dujų dalinis slėgis yra tiesiogiai proporcingas jo koncentracija mišinyje. Taigi, jei deguonies koncentracija atmosferos ore yra 20,91%, o atmosferos slėgis jūros lygyje yra 760 mm Hg. Art., tada dalinis deguonies slėgis atmosferoje bus apie 1/5 atmosferos slėgio arba 150 mm Hg. Art. (20 kPa).

Alveolinio oro slėgis lygus atmosferos slėgiui, kai kūno temperatūra 37 0 C. Jame ant vandens garų krenta 47 mm Hg. Art., visoms kitoms dujoms lieka 713 mm Hg. Art. Dėl to, kad azotas yra biologiškai inertiškos dujos, jo koncentracija alveolėse yra tokia pati kaip ir atmosferoje, ty 79%. Taigi apie 21% iš 713 mm Hg lieka deguoniui ir anglies dioksidui. Art. Normaliomis ventiliacijos sąlygomis dalinis anglies dioksido slėgis alveolių ore (PA CO 2) yra 40 mm Hg. Art. (5,3 kPa), tada:

RA O 2 = (AlD - 47) x 0,21 - RA CO 2,

Kur AlD- alveolinis slėgis, lygus atmosferos slėgiui ir, pakoreguotas pagal kvėpavimo koeficientą, yra šiek tiek didesnis nei 100 mm Hg. Art., arba 13,3 kPa.

Pagrindiniu plaučių ventiliacijos pakankamumo rodikliu laikomas R A CO 2.

Kitas išorinio kvėpavimo etapas yra dujų mainai plaučiuose. Deguonies ir anglies dioksido mainai tarp alveolių oro ir plaučių kapiliarų kraujo vyksta difuzijos būdu per alveolių kapiliarų membraną. Pagal Ficko difuzijos dėsnį difuzijos greitis (M/t) yra tiesiogiai proporcingas dalinių dujų slėgių skirtumui abiejose membranos pusėse (ΔP), difuzijos plotui (S, paprastai alveolių paviršius), difuzijos koeficientas (k) ir dujų tirpumo skystyje koeficientas (ά, nes plaučių intersticyje ir alveolių paviršiuje yra skysčio) ir yra atvirkščiai proporcingas membranos storiui (x):

M/t = (ΔP x S x k x ά)/x.

Deguonies ΔР yra 60-70 mm Hg. Art., anglies dioksidas - 6 mm Hg. Art. Nepaisant to, taip pat reikšmingo deguonies difuzijos koeficiento, dėl to, kad anglies dioksido tirpumo koeficientas yra daug didesnis, jis difunduoja per alveolių kapiliarinę membraną daugiau nei 20 kartų greičiau nei deguonis. Dėl plataus difuzinio paviršiaus (alveolių paviršius vidutiniškai 80 m2) difuzijos atsargos plaučiuose yra nemažos, todėl klinikinėje praktikoje difuzijos sutrikimai, kaip pagrindinis dujų apykaitos sutrikimų veiksnys, turi esminę reikšmę beveik tik plaučių edema.

Be difuzijos, norint normaliai keistis dujomis plaučiuose, būtinas normalus alveolių ventiliacijos ir plaučių perfuzijos santykis (VA /Q C), kuris paprastai yra 0,8–1,0. Padidėjus V A /Q C, vėdinamos alveolės, kurios neperfuzuojamos, todėl mažėjant P A CO 2 išsivysto hiperventiliacija (hipokapnija). Jei V A /Q C sumažėja, išsivysto hipoksemija (sumažėja PO 2 arteriniame kraujyje). Ypač pavojingas yra V A / Q C sumažėjimas iki 0, kai alveolių perfuzija yra išsaugota ir nėra ventiliacijos (kraujo manevravimas iš dešinės į kairę - Qs / Qt, kur Qs yra venų priemaiša, Qt yra širdies išeiga) ir veninis kraujas be deguonies. o anglies dioksido išsiskyrimas patenka į plaučių venas. Vėdinimo ir perfuzijos santykių sutrikimų tipai parodyti fig. 1.

Ryžiai. 1. Ventiliacijos-perfuzijos santykių pažeidimų tipai. Trys ventiliacijos ir perfuzijos santykio plaučiuose modeliai: A - norma, b- šuntas, V- alveolių negyvoji erdvė.

Jei Qs/Qt viršija 10% širdies išstumiamo, tada atsiranda hipoksemija, jei 40% – hiperkapnija. Dažniausiai intrapulmoninis Qs/Qt padidėjimas klinikinėje praktikoje pasireiškia sergant plaučių atelektaze, pneumonija ir ARDS.

Deguonies ir anglies dioksido pernešimas krauju

1. Vėdinimas užtikrina deguonies tiekimą iš oro (P i O 2 = 158 mm Hg) į alveolių dujas (P A O 2 = 105-110 mm Hg), CO 2 pašalinimą iš alveolių dujų (P A CO 2 = 40 mmHg) į atmosfera.

Sveiko žmogaus ventiliacija yra pritaikyta medžiagų apykaitos poreikiams taip, kad anglies dvideginio įtampa alveolių ore ir arteriniame kraujyje (P a CO 2) būtų palaikoma 37-40 mm Hg, o deguonies įtampa arterinio kraujo (P a O 2) – 95-98 mm Hg ribose.

Plaučių vėdinimas priklauso nuo potvynio tūris(fiziologinėmis sąlygomis 400–500 ml) ir kvėpavimo dažnis (paprastai 12–16 promilių). Potvynio tūrio ir kvėpavimo dažnio (RR) sandauga yra minutinis kvėpavimo tūris(MAUD).

Kvėpavimo proceso metu ne visas įkvepiamas oras dalyvauja dujų mainuose. Dalis jo, maždaug 1/3 MOD, lieka negyva erdvė(OMP), kuri apima viršutinius kvėpavimo takus (ryklę, trachėją, bronchus) ir neventiliuojamas alveoles. Tik 2/3 MOD pasiekia alveoles, tai yra minutinė alveolių ventiliacija(MAV). Ryšys tarp MOD ir MAV išreiškiamas formule: MAV = MOD – OMP × BH. Reikia pažymėti, kad MAV yra svarbesnis išorinio kvėpavimo rodiklis nei MOD. Taigi, kai dusulys viršija 30 per minutę, nepaisant didelio MVR, alveolių ventiliacija paprastai sumažėja. Esant mažesniam MOV ir lėtesniam kvėpavimui, MAV gali padidėti. Pavyzdžiui, su MOD – 8000 ml, RR – 40 per min ir OMP – 150 ml MAV = 8000 – (150 × 40) = 2000 ml, o su MOD – 6000 ml, RR – 10 per min ir OMP – 150 ml MAV = 6000 – (150 × 10) = 4500 ml.

2.Dujų mainai plaučiuose užtikrina deguonies tiekimą iš alveolių dujų į arterinį (kapiliarinį) kraują (P A O 2 = 100 mmHg Art.), CO 2 pašalinamas iš veninio plaučių kapiliarų kraujo (P v CO 2 = 46 mm Hg) į alveolių dujas.

3.Plaučių kraujotaka užtikrina deguonies patekimą iš plaučių per plaučių venas į kairįjį prieširdį, CO 2 transportuojamas iš dešiniojo skilvelio į alveoles.

Sisteminė kraujotaka užtikrina deguonies patekimą per arterijas į kapiliarus (P CO 2 sumažėja nuo 100 mm Hg iki 40), CO 2 iš kapiliarų (P C CO 2 – nuo ​​40 iki 46 mm Hg) į plaučius.

Deguonis pernešamas į audinius kaip jo derinys su eritrocitų hemoglobinu ir nedideliais kiekiais ištirpintas plazmoje. Kadangi 1 g hemoglobino gali surišti 1,34 ml O 2, kraujo deguonies talpa esant normaliam hemoglobino kiekiui (150 g/l), jis yra maždaug 20 ml O 2 100 ml kraujo, tai yra 20 tūrio proc. Be to, 100 ml kraujo perneša 0,3 ml plazmoje ištirpusio deguonies. Netgi minimalus deguonies kiekis, pernešamas plazmoje, gali atlikti svarbų vaidmenį, nes didėja jos dalinis slėgis. P a O 2 padidėjimas 1 mm Hg. (0,13 kPa) padidina deguonies kiekį plazmoje 0,003 tūrio proc. Taigi paprastai 100 ml kraujo yra apie 2 tūrio% deguonies (760 × 0,003), o slėgio kameroje, esant 3 atmosferų slėgiui, apie 6 tūrio%. To pakanka, kad organizmas aprūpintų deguonimi esant stipriai mažakraujystei.

Sveikam žmogui ne visas hemoglobinas jungiasi su deguonimi. Taip yra dėl fiziologinio arterioveninio šuntavimo plaučiuose, kai dalis kraujo praeina per nevėdinamas alveoles. Štai kodėl kraujo prisotinimas (prisotinimas) deguonimi(S a O 2) paprastai atitinka 96-98%, o ne 100%. S a O 2 reikšmė taip pat priklauso nuo dalinės deguonies įtampos kraujyje (P a O 2), kuri paprastai yra 96-98 mm Hg. (42,8-43,1 kPa). Nėra visiško atitikimo tarp P a O 2 ir S a O 2 pokyčių, nes S a O 2, net kvėpuojant 100% deguonimi, esant 2-3 atmosferų slėgiui, gali pasiekti tik 100%, o P a O 2 padidės iki 400-600 mmHg (53-80 kPa), tai yra 3-4 kartus.

4.Transkapiliarinis dujų mainai: deguonis iš kapiliarinio kraujo patenka į intersticinį skystį, o po to į ląsteles, kur mitochondrijose audinių kvėpavimo mechanizmų (NAD, FAD, citochromų, citochromo oksidazės) dėka oksiduoja vandenilį, kad susidarytų vanduo ir energija, kuri. yra kaupiamas ATP; Krebso cikle susidaręs CO 2 patenka į kapiliarinį kraują.

Deguonies mainai audinių lygyje užtikrinami išlaikant slėgio gradientą, dėl kurio O 2 iš audinių kapiliarų difuzijos būdu pereina į šalinimo vietą (ląstelių mitochondrijas).

Kai trūksta deguonies, organizmas jo trūkumą kompensuoja pereidamas prie ne tokio efektyvaus kvėpavimo būdo – anaerobinio.

Supaprastintoje diagramoje abu keliai gali būti pavaizduoti taip. Anaerobinis kelias: gliukozė - piruvo rūgštis - pieno rūgštis + 2 ATP molekulės (16 cal laisvos energijos). Aerobinis kelias: gliukozė - piruvo rūgštis - CO 2 + H 2 O + 38 ATP molekulės (304 cal laisvoji energija).

Todėl dauguma gaivinimo problemų yra susijusios su būtinybe palaikyti O 2 įtampą ląstelėse tokiu lygiu, kuris skatina ATP sintezę per aerobinį metabolizmą. Ląstelių hipoksija gali būti apibūdinama kaip būklė, kai sutrinka aerobinė medžiagų apykaita.

Anglies dioksidas kraujyje pernešamas trimis pagrindinėmis formomis – ištirpęs, su bikarbonatu ir kartu su baltymais (daugiausia hemoglobinu) karbaminių junginių pavidalu. Jei alveolių ventiliacija tampa nepakankama organizmo gaminamam anglies dioksidui pašalinti, padidėja P a CO 2 (atsiranda hiperkapnija).

Taigi išorinės kvėpavimo sistemos dėka deguonis patenka į kraują ir iš jo pašalinamas CO 2; tada širdis pumpuoja kraują, kuriame gausu deguonies, į audinius, o kraują, kuriame gausu anglies dvideginio, į plaučius.

Deguonies pernešimas (DO 2) priklauso nuo širdies indekso (CI) ir deguonies kiekio arteriniame kraujyje (CaO 2).

DO 2 = SI x CaO 2,

CaO 2 = P A O 2 x k + Hb x SaO 2 x G,

čia: k yra deguonies tirpumo koeficientas (0,031 ml/mm Hg/l), G yra Hifnerio konstanta (lygi deguonies kiekiui mililitre, galinčiam prijungti 1 g hemoglobino; ​​vidutiniškai yra 1,36 (1,34-1,39). ) ml/g).

Jei SI = 2,5-3,5 l/min/m2, deguonies pernešimas yra: DO2 = 520-720 ml/min/m2.

Pažymėtina, kad daugelį patologinių būklių, kurioms reikalinga skubi medicininė pagalba, lydi deguonies tiekimo ir suvartojimo trūkumas, kurį sukelia kvėpavimo nepakankamumas, kraujotakos sutrikimai ar anemija. Atsižvelgiant į deguonies transportavimo į audinius sutrikimų mechanizmą, išskiriami keli hipoksijos tipai.

Be pagrindinės, kvėpavimo funkcijos, plaučiai atlieka nekvėpavimo (ne kvėpavimo) funkcijos mechaninio ir metabolinio pobūdžio, kurie jungia plaučius su kitomis kūno sistemomis.

Nerespiracinės (ne kvėpavimo sistemos) plaučių funkcijos:

· apsauginis – plaučiuose sulaiko iki 90% kenksmingų mechaninių ir toksiškų produktų (didesnio nei 2 mikronų skersmens dalelių), kurie patenka iš aplinkos (svarbų vaidmenį atlieka kvėpavimo takų gleivės, kuriose yra lizocimo ir I ir II tipo imunoglobulinai, makrofagai ir alveolocitai);

· valymas (filtravimas) – plaučiai išvalo kraują nuo mechaninių priemaišų (ląstelių agregatų, riebalų lašelių, smulkių kraujo krešulių, bakterijų, stambių netipinių ląstelių), kurios jose užsilaiko ir yra sunaikinamos bei metabolizuojamos;

· fibrinolizinis ir antikoaguliantas – sugaudo plaučiais kraujo krešulius, palaiko fibrinolizinį ir antikoaguliantinį kraujo aktyvumą;

· baltymų ir riebalų naikinimas – plaučiuose gausu proteolitinių ir lipolitinių fermentų; paviršinio aktyvumo medžiaga gaminama plaučiuose - lipoproteinų kompleksas, kuris prisideda prie alveolių audinio stabilumo;

· dalyvavimas vandens balanse – plaučiai per dieną pašalina apie 500 ml vandens (per prakaitavimą), išlaikant normalų kraujo ir audinių osmoliarumą pašalinant CO 2 ir atitinkamai keičiant osmosiškai aktyvių karbonatų kiekį (15-30 mOsmol/d. ); tuo pačiu metu plaučiuose gali būti aktyviai įsisavinami įvairūs skysčiai, pavyzdžiui, adrenalinas kraujyje aptinkamas per 30 s;

· selektyvus biologiškai aktyvių medžiagų (serotonino, histamino, angiotenzino, acetilcholino, norepinefrino, kininų ir prostaglandinų), kurios, atlikusios savo vaidmenį audiniuose, turi būti pašalintos iš kraujo, naikinimas;

· detoksikacinė funkcija – plaučiai metabolizuoja kai kuriuos vaistus – aminaziną, inderalą, sulfonamidus ir kt.;

· dalyvavimas šilumos gamyboje ir šilumos perdavime - kasdienė plaučių šilumos mainai normaliomis sąlygomis yra 350 kcal, o esant kritinei būklei gali padidėti kelis kartus;

· hemodinaminė funkcija – plaučiai yra rezervuaras ir tuo pačiu tiesioginis šuntas tarp dešinės ir kairės širdies pusės.

Normaliomis sąlygomis šioms funkcijoms atlikti reikia ne mažiau kaip 10% viso organizmo absorbuoto O2. Kritinėmis sąlygomis šis skaičius išauga daug kartų.

Panašūs straipsniai