Priešingai nei lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, ARF yra dekompensuota būklė, kai hipoksemija arba respiracinė acidozė greitai progresuoja ir sumažėja kraujo pH. Deguonies ir anglies dioksido pernešimo sutrikimus lydi ląstelių ir organų funkcijų pokyčiai. Sergant lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, pH paprastai būna normos ribose, o respiracinę acidozę kompensuoja metabolinė alkalozė. Ši būklė nekelia tiesioginės grėsmės paciento gyvybei.

ARF yra kritinė būklė, kai net laiku ir tinkamai gydant galima mirti.

Etiologija ir patogenezė.

Tarp įprastų ARF priežasčių, kurios pastaraisiais metais buvo susijusios su šio sindromo padažnėjimu, ypač svarbios:

• didėjanti galimų nelaimingų atsitikimų rizika (eismo įvykiai, teroristiniai išpuoliai, sužalojimai, apsinuodijimai ir kt.);
• kūno alergija su imunoreaktyviais kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos pažeidimais;
• plačiai paplitusios ūminės infekcinio pobūdžio bronchopulmoninės ligos;
• įvairių formų priklausomybė nuo narkotikų, tabako rūkymas, alkoholizmas, nekontroliuojamas raminamųjų, migdomųjų ir kitų narkotikų vartojimas;
• senstanti populiacija.

Pacientai, sergantys sunkiomis ūminio kvėpavimo nepakankamumo formomis dėl daugybinio organų nepakankamumo, septinių komplikacijų ir sunkių trauminių sužalojimų, dažnai guldomi į intensyviosios terapijos skyrius. Dažnai ARF priežastys yra lėtinių obstrukcinių plaučių ligų (LOPL) paūmėjimas, astma, sunkios pneumonijos formos, suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS), įvairios pooperacinio laikotarpio komplikacijos.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys

Smegenys

• Ligos (encefalitas, meningitas ir kt.)
• Smegenų kraujagyslių sutrikimai
• Trauminis smegenų pažeidimas
• Apsinuodijimas (perdozavimas) narkotiniais, raminamaisiais ir kitais vaistais

Nugaros smegenys

• Traumos
• Ligos (Guillain-Barré sindromas, poliomielitas, amiotrofinė šoninė sklerozė)

Neuromuskulinė sistema

• Ligos (myasthenia gravis, stabligė, botulizmas, periferinis neuritas, išsėtinė sklerozė)
• Kurare panašių vaistų ir kitų neuromuskulinio perdavimo blokatorių vartojimas
• Apsinuodijimas organiniais fosfatais (insekticidais)
• Hipokalemija, hipomagnezemija, hipofosfatemija

Krūtinės ląsta ir pleuros

• Krūtinės trauma
• Pneumotoraksas, pleuros efuzija
• Diafragminis paralyžius

Kvėpavimo takai ir alveolės

• Obstrukcinė apnėja sąmonės netekimo metu
• Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija (svetimkūniai, uždegiminės ligos, pointubacinė gerklų edema, anafilaksija)
• Trachėjos obstrukcija
• Bronchopulmoninė aspiracija
• Astmos būklė
• Masyvi dvišalė pneumonija
• Atelektazė
• Lėtinių plaučių ligų paūmėjimas
• Plaučių sumušimas
• Sepsis
• Toksiška plaučių edema

Širdies ir kraujagyslių sistema

• Kardiogeninė plaučių edema
• Plaučių embolija

Veiksniai, prisidedantys prie ARF vystymosi

• Padidėjęs slėgis plaučių arterijų sistemoje
• Skysčių perteklius
• Koloidinio osmosinio slėgio sumažėjimas
• Pankreatitas, peritonitas, žarnyno nepraeinamumas
• Nutukimas
• Senatvinis amžius
• Rūkymas
• Distrofija
• Kifoskoliozės

ARF atsiranda dėl reguliavimo mechanizmų grandinės sutrikimų, įskaitant centrinį kvėpavimo reguliavimą, neuromuskulinį perdavimą ir dujų mainus alveolių lygyje.

Plaučių, vieno iš pirmųjų „taikinių organų“, pažeidimus sukelia tiek kritinėms sąlygoms būdingi patofiziologiniai pokyčiai, tiek funkcinės plaučių savybės – jų dalyvavimas daugelyje medžiagų apykaitos procesų. Šias sąlygas dažnai komplikuoja nespecifinės reakcijos, kurią vykdo imuninė sistema, išsivystymas. Reakcija į pirminį poveikį paaiškinama mediatorių - arachidono rūgšties ir jos metabolitų (prostaglandinų, leukotrienų, tromboksano A2, serotonino, histamino) B-epinefrinas, fibrinas ir jo skilimo produktai, komplementas, superoksido radikalas, polimorfonukleariniai leukocitai, trombocitai, laisvosios riebalų rūgštys, bradikininai, proteolitiniai ir lizosominiai fermentai). Šie veiksniai, kartu su pirminiu stresu, sukelia padidėjusį kraujagyslių pralaidumą, sukeliantį kapiliarų nutekėjimo sindromą, t.y. plaučių edema.

Taigi ARF etiologinius veiksnius galima sujungti į dvi grupes – ekstrapulmoninius ir plaučių.

Ekstrapulmoniniai veiksniai:

• CNS pažeidimai (centrogeninis ODN);
• nervų ir raumenų sistemos pažeidimas (neuroraumeninis ARF);
• krūtinės ląstos ir diafragmos pažeidimai (krūtinės pilvo ARF);
• kitos ekstrapulmoninės priežastys (kairiojo skilvelio nepakankamumas, sepsis, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, energijos trūkumas, skysčių perteklius, uremija ir kt.).

Plaučių veiksniai:

• kvėpavimo takų obstrukcija (obstrukcinis ARF);
• bronchų ir plaučių pažeidimas (bronchopulmoninis ūminis kvėpavimo nepakankamumas);
• susilpnėjusi ventiliacija dėl prastos plaučių atitikties (ribojamasis ODN);
• difuzijos procesų sutrikimai (alveolokapiliarinis, blokadifuzinis ODN);
• plaučių kraujotakos sutrikimai.

Klinikinis vaizdas.

Esant ūminiams kvėpavimo sutrikimams, sutrinka arterinio kraujo tiekimas deguonimi ir anglies dioksido pašalinimas. Kai kuriais atvejais vyrauja arterinės hipoksemijos reiškiniai – tokia sutrikimo forma dažniausiai vadinama hipokseminiu kvėpavimo nepakankamumu. Kadangi hipoksemija labiausiai būdinga parenchiminiams plaučių procesams, ji dar vadinama parenchiminiu kvėpavimo nepakankamumu. Kitais atvejais vyrauja hiperkapnijos reiškiniai – hiperkapninė, arba ventiliacinė, kvėpavimo nepakankamumo forma.

Hipokseminė ARF forma.

Šios formos kvėpavimo nepakankamumo priežastys gali būti: plaučių šuntas (kraujo išskyrimas iš dešinės į kairę), ventiliacijos ir kraujotakos neatitikimas, alveolių hipoventiliacija, difuzijos sutrikimai ir hemoglobino cheminių savybių pokyčiai. Svarbu nustatyti hipoksemijos priežastį. Alveolių hipoventiliacija nesunkiai nustatoma tiriant PaCO 2 . Arterinė hipoksemija, atsirandanti pasikeitus ventiliacijos/kraujo tėkmės santykiui arba kai difuzija yra ribota, dažniausiai koreguojama papildomai deguonimi. Tokiu atveju įkvepiamo deguonies frakcija (IOX) neviršija 5 proc., t.y. lygus 0,5. Esant šuntui, VPA padidėjimas labai mažai veikia arterinio deguonies kiekį. Apsinuodijus anglies monoksidu PaO 2 nesumažėja, o kartu žymiai sumažėja deguonies kiekis kraujyje, nes dalis hemoglobino pakeičiama karboksihemoglobinu, kuris negali pernešti deguonies.

Hipokseminė ARF forma gali pasireikšti esant sumažėjusiam, normaliam arba dideliam anglies dioksido kiekiui kraujyje. Arterinė hipoksemija lemia ribotą deguonies transportavimą į audinius. Šiai ARF formai būdinga greitai progresuojanti eiga, lengvi klinikiniai simptomai ir galimybė mirti per trumpą laiką. Dažniausios hipokseminės ARF formos priežastys: ARDS, krūtinės ir plaučių pažeidimai, kvėpavimo takų obstrukcija.

Diagnozuojant hipokseminę ARF formą reikia atkreipti dėmesį į kvėpavimo pobūdį: įkvėpimo stridoras - esant viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai, iškvėpimo dusulys - esant bronchų obstrukciniam sindromui, paradoksalus kvėpavimas - esant krūtinės ląstos pažeidimui, progresuojantis. oligopnėja (negilus kvėpavimas, susilpnėję kvėpavimo takai) su galimybe apnėja. Kiti klinikiniai požymiai nėra išreikšti. Iš pradžių tachikardija su vidutinio sunkumo arterine hipertenzija. Nuo pat pradžių galimos nespecifinės neurologinės apraiškos: mąstymo neadekvatumas, sąmonės ir kalbos sumaištis, letargija ir kt. Cianozė nėra išreikšta, tik progresuojant hipoksijai, ji intensyvėja, staiga sutrinka sąmonė, tada ištinka koma (hipoksinė), kai nėra refleksų, krenta kraujospūdis, sustoja širdis. Hipokseminio ARF trukmė gali skirtis nuo kelių minučių (su aspiracija, asfiksija, Mendelsono sindromu) iki kelių valandų ir dienų (ADSV).

Taigi, gydytojo taktikoje pagrindinis dalykas yra greitai nustatyti diagnozę, priežastį, sukėlusią ARF, ir imtis skubių priemonių šiai būklei gydyti.

Hiperkapninė ARF forma.

Hiperkapninė ARF apima visus ūminės plaučių hipoventiliacijos atvejus, neatsižvelgiant į priežastis: 1) centrinės kilmės; 2) sukeltas nervų ir raumenų sutrikimų; 3) hipoventiliacija esant krūtinės ląstos pažeidimui, astmai, lėtinėms obstrukcinėms plaučių ligoms (LOPL).

Skirtingai nuo hipokseminio hiperkapninio ARF, jį lydi daug klinikinių apraiškų, kurios priklauso nuo adrenerginės sistemos stimuliacijos, reaguojant į PaCO 2 padidėjimą. Padidėjęs PCO 2 sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą, dėl kurio turėtų gerokai padidėti visi išorinio kvėpavimo parametrai. Tačiau tai neįvyksta dėl patologinio proceso. Jei atliekamas aktyvus deguonies tiekimas, gali atsirasti apnėja dėl kvėpavimo centro slopinimo. Kraujospūdžio padidėjimas hiperkapnijos metu paprastai yra reikšmingesnis ir nuolatinis nei hipoksijos metu. Jis gali padidėti iki 200 mm Hg. ir daugiau, o smegenų simptomai yra ryškesni, tuo lėčiau vystosi hiperkapnija. Sergant cor pulmonale, arterinė hipertenzija yra mažiau ryški ir virsta hipotenzija dėl dešinės širdies dekompensacijos. Labai būdingi hiperkapnijos simptomai yra didelis prakaitavimas ir vangumas. Jei padedate pacientui kosėti ir pašalinate bronchų obstrukciją, mieguistumas išnyksta. Hiperkapnijai taip pat būdinga oligurija, kuri visada būna esant stipriai kvėpavimo takų acidozei.

Būklės dekompensacija atsiranda tuo metu, kai aukštas PCO 2 kiekis kraujyje nustoja stimuliuoti kvėpavimo centrą. Dekompensacijos požymiai yra staigus MOD sumažėjimas, kraujotakos sutrikimai ir koma, kuri, progresuojant hiperkapnijai, yra CO 2 narkozė. PaCO2 pasiekia 100 mmHg, bet koma gali ištikti anksčiau dėl esamos hipoksemijos. Šiame etape būtina ne tik atlikti deguonies tiekimą, bet ir mechaninę ventiliaciją, kad būtų pašalintas anglies dioksidas. Šoko išsivystymas komos fone reiškia greito smegenų, vidaus organų ir audinių ląstelių struktūrų pažeidimo pradžią.

Klinikiniai progresuojančios hiperkapnijos požymiai:

• kvėpavimo sutrikimai (dusulys, laipsniškas potvynio ir minutinio kvėpavimo tūrio mažėjimas, oligopnėja, bronchų hipersekrecija, lengva cianozė);
• didėjantys neurologiniai simptomai (abejingumas, agresyvumas, susijaudinimas, letargija, koma);
• širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (tachikardija, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas, vėliau širdies dekompensacija, hipoksinis širdies sustojimas dėl hiperkapnijos).

ARF diagnozė pagrįsta klinikiniais požymiais ir arterinio kraujo dujų bei pH pokyčiais.

ARF požymiai:

• ūminis kvėpavimo nepakankamumas (oligopnėja, tachipnėja, bradipnėja, apnėja, patologiniai ritmai);
• progresuojanti arterinė hipoksemija (PaO 2< 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
• progresuojanti hiperkapnija (PaCO 2 > 50 mm Hg);
• pH< 7,3

Visi šie požymiai ne visada aptinkami. Diagnozė nustatoma, jei yra bent du iš jų.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ŪF) – tai patologinė būklė, kuriai būdingas staigus ir stiprus kraujo prisotinimo deguonimi laipsnio sumažėjimas (į kraują patenka nepakankamas deguonies kiekis, arba organizmas negali pašalinti iš kraujo anglies dvideginio pertekliaus). Šis sindromas gali sukelti net paciento mirtį.

apibūdinimas

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromas – tai specifinis kvėpavimo sutrikimo tipas (išorinis/audinis), pasireiškiantis organizmo nesugebėjimu savarankiškai palaikyti reikiamo deguonies kiekio kraujyje, dėl kurio gali būti pažeisti žmogaus vidaus organai. Paprastai toks neigiamas rezultatas atsiranda dėl smegenų (KM), kvėpavimo organų ir raudonųjų kraujo kūnelių (ląstelių, pernešančių dujas per kraują) pažeidimo.

Atlikdamas laboratorinę analizę kraujo dujų sudėties būklei stebėti, su šia patologija gydytojas pastebės deguonies lygio sumažėjimą žemiau keturiasdešimt devynių gyvsidabrio milimetrų ir tuo pačiu metu anglies dioksido kiekio šuolį virš penkiasdešimt vieno milimetro.

Verta žinoti, kad su ARF nebus įmanoma suaktyvinti kompensacinių mechanizmų, kaip ir esant lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui (CRF). Dėl šios priežasties medžiagų apykaitos procese atsiranda sutrikimų.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra greitas procesas, pacientas gali mirti praėjus kelioms minutėms nuo priepuolio pradžios, o gal ir po kelių valandų. Štai kodėl skubi pagalba esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui yra nepaprastai reikalinga.

klasifikacija

Kvėpavimo nepakankamumas paprastai skirstomas į lėtines ir ūmines formas. Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas trunka metus ir nekelia tiek grėsmės paciento sveikatai, kaip ūminis kvėpavimo nepakankamumas.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas skirstomas į pirminį ir antrinį. Pirmoji grupė yra susijusi su dujų mainų proceso gedimu tiesiogiai kvėpavimo organuose. Antroje grupėje atsiradimo priežastis yra deguonies sunaikinimo sutrikimas visame paciento kūne.

Pirminės ARF priežastys:

• centrogeninis. Jis išsivysto dėl GM (smegenų), daugiausia jo kamieno (medulla oblongata) pažeidimo, nes ten yra centrai, atsakingi už kvėpavimo funkciją.
• Neuroraumeninis. Atsiranda gedimų perduodant impulsus iš NS (nervų sistemos) į kvėpavimo raumenis.
• Pleurogeninis. Dėl pleuros pažeidimo krūtinės apimties skirtumas įkvėpimo ir iškvėpimo metu tampa daug mažesnis.
• Plaučių. Sukeltas obstrukcinių/ribojančių procesų kvėpavimo organuose.

Antrinio ARF priežastys:

• hipocirkuliacijos sutrikimai.
• Širdies veiklos sutrikimas.
• Papildomo kraujo tekėjimo kelio sukūrimas naudojant specialius transplantatus bet kokiems sukrėtimams.
• Hipovoleminiai sutrikimai.
• Tromboembolinis kvėpavimo organų pažeidimas.

Taip pat yra ventiliacijos (kvėpavimo) ir parenchiminiai tipai. Ventiliacijai būdingas padidėjęs anglies dioksido kaupimosi kiekis kraujyje. Tai sukelia išorinio kvėpavimo sutrikimai (dujų mainai tarp žmogaus kūno ir atmosferos oro), staigus ir galingas dalinio CO2 slėgio šuolis, vėliau deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas. Dažniausiai taip nutinka, kai pažeidžiamas GM, kai sutrinka impulsų siuntimas į raumenų skaidulas.

Parenchiminei formai būdingas dalinio deguonies slėgio kritimas. CO2 kiekis paprastai yra reikiamo lygio, kartais šiek tiek didesnis nei įprasta.

Ženklai

Pagrindinių ligos požymių pasireiškimo greitis tiesiogiai priklauso nuo kvėpavimo proceso pažeidimo laipsnio.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomai skirstomi į tris sunkumo laipsnius:

1 laipsnis. Paciento padėtis visiškai kompensuojama. Pacientas skundžiasi, kad įkvepiant nepakanka oro, gydytojas lengvai diagnozuoja neuropsichinio pobūdžio nerimą, retkarčiais pasireiškia euforijos apraiškos.

Pacientas turi būdingų savybių:

• oda pastebimai blyški;
• pirštai, lūpos, nosis turi melsvą atspalvį;
• dažnai padidėja prakaito gamyba;
• pulsas, padažnėjęs kvėpavimas;
• kraujospūdis šiek tiek padidėja.

2 laipsnis. Paciento padėtis iš dalies kompensuojama.

Simptomai:

• neuropsichinis susijaudinimas.

• Galingas uždusimas.
• Esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, būtina skubi pagalba. Jei jo nėra, pacientas patirs kliedesinį sutrikimą, haliucinogeninius regėjimus ir stuporą.
• Viso kūno mėlynumas.
• Smarkus prakaitas.
• Negilus, pakartotinis kvėpavimas.
• Pulsas pakyla iki šimto keturiasdešimties dūžių per minutę.
• Padidėja kraujospūdis.
• Pagrindinis antrojo laipsnio simptomas yra sąmonės sutrikimas.

3 laipsnis. Organizmo veikla sutrinka dėl adaptacinių mechanizmų gedimo/išsekimo.

Simptomai:

• stiprūs mėšlungis;
• hipoksinė koma;
• medžiagų apykaitos sutrikimai;
• greitas kvėpavimas ( daugiau nei keturiasdešimt per minutę).

Kai liga toliau progresuoja:

• įkvėpimų ir iškvėpimų skaičius sumažėja iki dešimties kartų per minutę. Tai reiškia ankstyvą širdies ir kvėpavimo proceso sustabdymą.
• Staigus kraujospūdžio sumažėjimas.
• Pulsas viršija šimtą penkiasdešimt dūžių per minutę, atsiranda širdies ritmo sutrikimų.

Aukščiau išvardyti simptomai rodo, kad kai atsiranda trečiojo laipsnio ARF, pacientas laikui bėgant (trumpalaikis) patiria rimtų gyvybiškai svarbių organų ir sistemų pažeidimą, tada įvyksta mirtis.

Diagnostika

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas progresuoja labai greitai, todėl nėra daug laiko išsamiai diagnostikai ir vėlesniam to priežasčių nustatymui. Todėl pagrindinis paciento apžiūros būdas yra specialisto apžiūra, patartina visą įmanomą informaciją apie ligos istoriją surinkti iš šeimos, artimųjų, kolegų.

Labai svarbu teisingai įvertinti širdies ritmą; įkvėpimai ir iškvėpimai; būklė, kurioje yra kvėpavimo takai; koks paciento kraujospūdis?

Siekiant nustatyti ligos mastą, atliekamas dujų komponento kraujo tyrimas, taip pat žiūrima į rūgščių-šarmų padėties rodiklius.

Norint nustatyti ARF priežastį, dažniausiai atliekamos krūtinės ląstos organų rentgeno nuotraukos, ne mažiau populiarios yra bronchoskopija ir elektrokardiografija.

Komplikacijos

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas pats savaime yra gyvybei pavojingas sindromas.

Nepaisant to, liga gali išprovokuoti pasekmes daugumoje organų ir sistemų:

• Kvėpavimo sistema. Plaučių kraujagyslių trombozė, plati ir sunki kvėpavimo organų fibrozė; Dirbtinės plaučių ventiliacijos metu pastebimi mechaniniai gedimai.

• Širdis. Plaučių kraujotakoje padidėja kraujospūdis, todėl dešinė širdies pusė didėja ir plečiasi; stiprus kraujospūdžio sumažėjimas; širdies ritmo sutrikimai; perikardo maišelio uždegimas; miokardinis infarktas.
• Virškinimo trakto. Kraujo nutekėjimas iš kraujagyslių, žarnyno nepraeinamumas, galimos opos dėl stipraus streso ( skrandžio, dvylikapirštės žarnos).
• Šlapimo organų sistema. Filtravimo sutrikimai, atvirkštinė šlapimo absorbcija, galimas ūminis inkstų nepakankamumas, vandens ir druskos balanso problemos.

Pirmoji ir skubi pagalba

Svarbu žinoti ir prisiminti : Esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, skubi pagalba yra nepaprastai reikalinga, nes kiekviena vėlavimo minutė gali kainuoti paciento gyvybę.

Paprastai veiksmų algoritmas yra gana paprastas:

1. Užtikrinamas kvėpavimo takų praėjimas ir šios būsenos palaikymas.
2. Ten atstatoma plaučių ventiliacija ir kraujotaka.
3. Antraeilių pasekmių, kurios gali apsunkinti ir pabloginti ligos eigą, pašalinimas.

Jei pacientą aptiko ne kvalifikuotas specialistas, o, tarkime, praeivis, jis turėtų nedelsdamas kviesti medikus. Nepaisant to, prieš atvykstant gydytojui, šis asmuo gali suteikti pirmąją pagalbą: atliekamas pirmasis algoritmo taškas, tada pacientas turi būti paverstas ant šono.

Jei kvėpavimas nepastebimas, žmogus prarado sąmonę, būtina atlikti paprastą širdies ir plaučių gaivinimą.

Atvykus gydytojui, kuris vėl žiūri į kvėpavimo takų praeinamumą, jei viskas netvarkoje, specialistas šią problemą vienaip ar kitaip pašalina. Tada gydytojas, papildydamas deguonies trūkumą, arba įveda nosies kateterį, arba užsideda deguonies kaukę/palapinę, arba pajungia jį prie ventiliatoriaus.

Gydymas

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo gydymą pirmiausia atlieka greitosios medicinos pagalbos specialistai, vėliau jis tęsiamas ligoninėje. Visų pirma, gydytojas kompensuoja deguonies trūkumą naudodamas aukščiau nurodytus „prietaisus“.

Tolesnė gydymo programa priklauso nuo ARF atsiradimo pagrindo:

• Pašalinti svetimkūnį. Šios priemonės dažniausiai prireikia užspringus, ko nors spaudžiant, daugiausia valgio metu. Dėl ūmaus deguonies trūkumo pradeda sparčiai vystytis kvėpavimo nepakankamumas. Šį svetimkūnį patartina pašalinti tiesiai įvykio vietoje.

Būtina vizualiai apžiūrėti burnos ertmę, o aptikus svetimkūnį jį pašalinti rankiniu būdu, prieš tai apvyniojant pirštus audiniu, nes pacientas yra be sąmonės ir gali sukąsti pirštus.

Jei po tyrimo nieko nerandama, taikomas Heimlicho metodas, kai žmogus eina už užspringusio žmogaus nugaros, suspaudžia rankas virš juosmens, iš kurių viena turi būti suspausta į kumštį, esančią pilvo srityje centre. . Antroji ranka dedama ant pirmosios, tada reikia kelis kartus smarkiai paspausti tą tašką.

Ligoninėje pašaliniai daiktai randami rentgeno tyrimais, kompiuterine tomografija, pašalinami naudojant specialiai tam skirtą įrangą. Galutinai pašalinus svetimkūnį, atsistato kvėpavimas, oda iš pradžių pabąla, vėliau grįžta į normalią spalvą. Pacientas kurį laiką lieka ligoninėje, po kurio jis gali vykti namo.

• Vėdinimas Šis metodas laikomas bene galingiausiu ARF gydymo metodu. Jei visiškai nekvėpuojate, manipuliavimą galite atlikti tiesiai vietoje: burna į burną, burna į nosį.

Šis prietaisas yra prijungtas prie ligoninės, jei pacientas:

1. kvėpavimas visiškai sustojo;
2. DN stebimas kartu su koma / stuporine būsena;
3. šoko būsena, sutrinka kraujotaka;
4. raumenų, atsakingų už kvėpavimą, sutrikimas;
5. dalinis slėgis nukrito žemiau keturiasdešimt penkių gyvsidabrio stulpelio milimetrų.

• Tracheostomija. Tai chirurginė intervencija, naudojama tik skubiais atvejais, esant gerklų patinimui ar nepašalintam svetimkūniui. Šio metodo esmė yra užtikrinti, kad vidinė trachėjos ertmė galėtų patekti į orą.
• Priemonės, padedančios esant anafilaksijai (sunkiai alergijai). Jis atsiranda, kai alergenas patenka į žmogaus kūną. Tai gali būti paciento suvalgytas produktas, nuodai, gauti iš vabzdžio; kai kurie vaistai.

Pirmoji pagalba šiuo atveju yra gana paprasta:

1. Neleiskite alergenui patekti į organizmą. Vaistai – nustoti vartoti; žiedadulkės, cheminės medžiagos – nustokite įkvėpti, palikite šią vietą; įkando vabzdys – uždėkite žnyplę, kad sumažintumėte kenksmingo alergeno judėjimą per indus.
2. Vartoti tinkamus vaistus ( adrenalinas / gliukokortikoidai / antihistamininiai vaistai).

• Skysčio pašalinimas iš pleuros ertmės.

Norėdami tai padaryti, gydytojai atlieka punkciją keliais etapais:

1. Pacientui skiriami skausmą malšinantys vaistai.
2. Punkcijai reikiamoje vietoje įduriama adata.
3. Skystis išpumpuojamas naudojant švirkštą.
4. Jei reikia, padarytoje skylėje paliekamas drenažas arba išplaunama ertmė.

Šią procedūrą galima atlikti ne vieną kartą, net per vieną dieną, nors pacientui ji gana skausminga.

• Plaučių edema. Visų pirma, pašalinama priežastis, dėl kurios atsirado patinimas. Pacientui turi būti suteiktas deguonis ( nuo dviejų iki šešių litrų per minutę) arba orą, kuriame yra etilo garų, kai kvėpavimo takuose susidaro putos. Tada jums reikia pašalinti skystį iš plaučių, leidžiant į veną diuretikų.

Vaizdo įrašas

Vaizdo įrašas – kvėpavimo nepakankamumas

Išvada

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra rimta liga, kuriai reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją, nes pacientas gali greitai mirti.

Laiku iškvietus specialistą ir laiku suteikus pagalbą, ligonis gali būti išgydytas, nors dažnai ligoniui pažeidžiami daugelis organų ir organizmo sistemų.

(ADN) yra patologinis sindromas, kuriam būdingas staigus kraujo prisotinimo deguonimi lygio sumažėjimas. Nurodo gyvybei pavojingas, kritines sąlygas, kurios gali baigtis mirtimi. Ankstyvieji ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiai yra: tachipnėja, uždusimas, oro trūkumo pojūtis, susijaudinimas, cianozė. Progresuojant hipoksijai, sutrinka sąmonė, išsivysto traukuliai, išsivysto hipoksinė koma. Kvėpavimo sutrikimų buvimą ir sunkumą lemia kraujo dujų sudėtis. Pirmoji pagalba susideda iš ARF priežasties pašalinimo, deguonies terapijos ir, jei reikia, mechaninės ventiliacijos.

TLK-10

J96.0Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Bendra informacija

Sutrikusi nervų ir raumenų laidumas sukelia kvėpavimo raumenų paralyžių ir gali sukelti ūminį kvėpavimo nepakankamumą sergant botulizmu, stabligė, poliomielitu, perdozavus raumenų relaksantų, sunkiąja miastenija. Krūtinės-diafragminis ir parietalinis ARF yra susijęs su ribotu krūtinės ląstos, plaučių, pleuros ir diafragmos mobilumu. Ūminiai kvėpavimo sutrikimai gali lydėti pneumotoraksą, hemotoraksą, eksudacinį pleuritą, krūtinės sužalojimus, šonkaulių lūžius ir laikysenos sutrikimus.

Plačiausia patogenetinė grupė yra bronchopulmoninis ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Obstrukcinio tipo ARF išsivysto dėl įvairių lygių kvėpavimo takų obstrukcijos. Obstrukcijos priežastis gali būti trachėjos ir bronchų svetimkūniai, laringospazmas, astma, bronchitas su padidėjusia gleivių sekrecija, smaugimo asfiksija ir kt. Ribojantis ARF pasireiškia patologiniuose procesuose, kuriuos lydi plaučių audinio elastingumo sumažėjimas (lobarinė pneumonija). , hematomos, plaučių atelektazė, skendimas, būklės po plačių plaučių rezekcijos ir kt.). Difuzinę ūminio kvėpavimo nepakankamumo formą sukelia didelis alveolinių kapiliarų membranų sustorėjimas ir dėl to pasunkėjusi deguonies difuzija. Šis kvėpavimo nepakankamumo mechanizmas labiau būdingas lėtinėms plaučių ligoms (pneumokoniozei, pneumosklerozei, difuziniam fibroziniam alveolitui ir kt.), tačiau gali išsivystyti ir ūmiai, pavyzdžiui, esant kvėpavimo distreso sindromui ar toksiniams pažeidimams.

Antrinis ūminis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda dėl pakitimų, kurie tiesiogiai nepaveikia centrinių ir periferinių kvėpavimo sistemos organų. Taigi ūminiai kvėpavimo sutrikimai išsivysto su dideliu kraujavimu, anemija, hipovoleminiu šoku, arterine hipotenzija, plaučių embolija, širdies nepakankamumu ir kitomis ligomis.

klasifikacija

Etiologinėje klasifikacijoje ARF skirstomas į pirminį (sukeliamą sutrikus dujų mainų mechanizmams plaučiuose – išorinis kvėpavimas) ir antrinį (sukeliamą sutrikus deguonies transportavimui į audinius – audinių ir ląstelių kvėpavimą).

Pirminis ūminis kvėpavimo nepakankamumas:

• centrogeninis
• neuromuskulinis
• Pleurogeninis arba torakodiafragminis
• bronchopulmoninė (obstrukcinė, ribojanti ir difuzinė)

Antrinis ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kurį sukelia:

• hipocirkuliacijos sutrikimai
• hipovoleminiai sutrikimai
• kardiogeninės priežastys
• tromboembolinės komplikacijos
• šuntavimas (nusėdimas) kraujas įvairiomis šoko sąlygomis

Šios ūminio kvėpavimo nepakankamumo formos bus išsamiai aptartos skyriuje „Priežastys“.

Be to, išskiriamas ventiliacinis (hiperkapninis) ir parenchiminis (hipokseminis) ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Vėdinimo DN išsivysto dėl sumažėjusios alveolių ventiliacijos ir kartu su reikšmingu pCO2 padidėjimu, arterine hipoksemija ir respiracine acidoze. Paprastai tai atsiranda dėl centrinių, neuromuskulinių ir krūtinės-diafragminių sutrikimų. Parenchiminei DN būdinga arterinė hipoksemija; šiuo atveju CO2 kiekis kraujyje gali būti normalus arba šiek tiek padidėjęs. Šio tipo ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra bronchopulmoninės patologijos pasekmė.

Priklausomai nuo dalinės O2 ir CO2 įtampos kraujyje, išskiriamos trys ūminių kvėpavimo sutrikimų stadijos:

• ARF I etapas– pO2 sumažėja iki 70 mmHg. Art., pCO2 iki 35 mm Hg. Art.
• ARF II etapas- pO2 sumažėja iki 60 mm Hg. Art., pCO2 padidėja iki 50 mm Hg. Art.
• ARF III etapas- pO2 sumažėja iki 50 mm Hg. Art. ir žemiau pCO2 padidėja iki 80-90 mm Hg. Art. ir aukščiau.

ARF simptomai

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymių seka, sunkumas ir išsivystymo greitis kiekvienu klinikiniu atveju gali skirtis, tačiau, kad būtų patogiau įvertinti sutrikimų sunkumą, įprasta atskirti tris ARF laipsnius (atsižvelgiant į hipoksemija ir hiperkapnija).

ODN I laipsnis(kompensuota stadija) lydi oro trūkumo jausmas, paciento nerimas, kartais euforija. Oda blyški, šiek tiek drėgna; Yra nedidelė pirštų, lūpų ir nosies galiuko cianozė. Objektyviai: tachipnėja (RR 25-30 per minutę), tachikardija (HR 100-110 per minutę), vidutinis kraujospūdžio padidėjimas.

At ODN II laipsnių(nepilno kompensavimo stadija) vystosi psichomotorinis sujaudinimas, pacientai skundžiasi stipriu uždusimu. Galimas sumišimas, haliucinacijos ir kliedesiai. Odos spalva yra cianotiška (kartais su hiperemija), pastebimas gausus prakaitavimas. Esant II ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijai, toliau didėja RR (iki 30-40 per minutę) ir pulsas (iki 120-140 per minutę); arterinė hipertenzija.

ARF III laipsnis(dekompensacijos stadija) pasireiškia hipoksine koma ir toniniais-kloniniais traukuliais, rodančiais sunkius centrinės nervų sistemos medžiagų apykaitos sutrikimus. Vyzdžiai išsiplečia ir nereaguoja į šviesą, atsiranda dėmėta odos cianozė. RR siekia 40 ir daugiau per minutę, kvėpavimo judesiai paviršutiniški. Sunkus prognostinis požymis yra greitas tachipnėjos perėjimas prie bradipnėjos (RR 8-10 per minutę), o tai yra širdies sustojimo pranašas. Kritiškai krenta kraujospūdis, pulsas virš 140 per minutę. su aritmijos simptomais. Ūminis trečiojo laipsnio kvėpavimo nepakankamumas iš tikrųjų yra galutinės būklės priešagonalinė fazė ir, laiku neatlikus gaivinimo priemonių, greitai miršta.

Diagnostika

Dažnai ūminio kvėpavimo nepakankamumo vaizdas vystosi taip greitai, kad praktiškai nelieka laiko pažangiai diagnostikai. Tokiais atvejais gydytojas (pulmonologas, reanimatologas, traumatologas ir kt.) greitai įvertina klinikinę situaciją, kad nustatytų galimas ARF priežastis. Apžiūrint pacientą, svarbu atkreipti dėmesį į kvėpavimo takų praeinamumą, kvėpavimo dažnumą ir ypatybes, pagalbinių raumenų įsitraukimą į kvėpavimo veiksmą, odos spalvą, širdies ritmą. Norint įvertinti hipoksemijos ir hiperkapnijos laipsnį, diagnostinis minimumas apima dujų sudėties ir kraujo rūgščių-šarmų būklės nustatymą.

Pirmajame etape būtina ištirti paciento burnos ertmę, pašalinti svetimkūnius (jei tokių yra), aspiruoti turinį iš kvėpavimo takų ir pašalinti liežuvio atitraukimą. Siekiant užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą, gali prireikti tracheostomos, konikotomijos ar tracheotomijos, gydomosios bronchoskopijos ir laikysenos drenažo. Esant pneumo- ar hemotoraksui, pleuros ertmė drenuojama; nuo bronchų spazmo vartojami gliukokortikosteroidai ir bronchus plečiantys vaistai (sistemiškai arba inhaliuojami). Tada turėtumėte nedelsdami aprūpinti drėkintu deguonimi (naudodami nosies kateterį, kaukę, deguonies palapinę, hiperbarinį deguonies tiekimą, mechaninę ventiliaciją).

Siekiant koreguoti ūminio kvėpavimo nepakankamumo sukeltus gretutinius sutrikimus, atliekama medikamentinė terapija: skausmo sindromui gydyti skiriami analgetikai; kvėpavimui ir širdies ir kraujagyslių veiklai skatinti – kvėpavimo analeptikai ir širdies glikozidai; pašalinti hipovolemiją, intoksikaciją – infuzinę terapiją ir kt.

Prognozė

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo pasekmės visada yra rimtos. Prognozei įtakos turi patologinės būklės etiologija, kvėpavimo sutrikimų laipsnis, pirmosios pagalbos greitis, amžius, pradinė būklė. Esant sparčiai besivystantiems kritiniams sutrikimams, mirtis įvyksta dėl kvėpavimo ar širdies sustojimo. Esant ne tokiai sunkiai hipoksemijai ir hiperkapnijai bei greitai pašalinus ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastį, paprastai pastebimas palankus rezultatas. Norint išvengti pasikartojančių ARF epizodų, būtina intensyviai gydyti pagrindinę patologiją, sukeliančią gyvybei pavojingus kvėpavimo sutrikimus.

Mirtingumas nuo ARF, kai kuriais duomenimis, gali siekti 40%, o pacientai, sergantys šiuo sindromu, sudaro didelę dalį visų pacientų, patenkančių į intensyviosios terapijos skyrius.

Dažniausios ARF priežastys yra pneumonija, lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), lėtinis širdies nepakankamumas ir ūminis kvėpavimo distreso sindromas.

Kadangi vidaus literatūroje trūksta išsamių duomenų apie ARF epidemiologiją, užsienyje gauta informacija paprastai rodo šio sindromo paplitimo padidėjimą.

Taigi Jungtinėse Amerikos Valstijose per 9 metus (nuo 2001 m. iki 2009 m.) pacientų, paguldytų į ligoninę su ARF diagnoze, skaičius išaugo beveik dvigubai. Be to, iš 2009 m. užregistruotų 2 milijonų hospitalizacijų dėl ARF maždaug 380 000 atvejų baigėsi mirtimi, o bendros ARF sergančių pacientų stacionarinio gydymo išlaidos viršijo 54 milijardus JAV dolerių.

Šiuo metu dėl medicinos technologijų tobulėjimo ir kvėpavimo palaikymo principų pastebima tendencija mažinti sergančiųjų ŪRL mirtingumą ligoninėje. Nepaisant to, polietiologinis sindromo pobūdis ir didelis paplitimas išlaiko ARF vienoje iš pirmųjų vietų pasaulinėje mirtingumo struktūroje.

Atsižvelgiant į platų sindromo paplitimą ir didelį sergančiųjų ARF mirtingumą, didelę reikšmę turi gydytojo gebėjimas operatyviai nustatyti kvėpavimo sutrikimus, atlikti tinkamą skubią kvėpavimo sutrikimų korekciją ir taip užkirsti kelią mirčiai.

Pagrindinės sąvokos ir patologinė fiziologija

Pagrindinė kvėpavimo sistemos funkcija – užtikrinti nuolatinį kraujo prisotinimą deguonimi ir pašalinti į atmosferą pagrindinį lakiąjį medžiagų apykaitos produktą – anglies dioksidą (CO2).

ARF yra sindromas, kuriam būdingas kvėpavimo sistemos nesugebėjimas palaikyti veiksmingo dujų mainų. Sąvoka „ūmus“ reiškia greitą kvėpavimo nepakankamumo vystymąsi (per kelias valandas ar dienas).

Yra du pagrindiniai ODN tipai:

• hipokseminis ARF (I tipas) - reiškia deguonies trūkumą, ty kvėpavimo sistemos nesugebėjimą užtikrinti pakankamo deguonies kiekio (O2) tiekimą į kraują (hipoksemija) ir dėl to į organus. (hipoksija). Hipokseminio ARF diagnozę patvirtina arterinio kraujo dujų (ABG) analizės rezultatai, kai parcialinis O2 slėgis arteriniame kraujyje (PaO2) sumažėjo žemiau 60 mmHg. kvėpuojant atmosferos oru. Šis ARF tipas dar vadinamas hipoksemija be hiperkapnijos;

• hiperkapninis ARF (II tipas) - yra neefektyvios ventiliacijos (alveolių hipoventiliacijos) pasekmė. Šio tipo ARF diagnozuojamas, kai dalinis CO2 slėgis arteriniame kraujyje (PaCO2) viršija 45 mmHg.

Normaliam kvėpavimo sistemos funkcionavimui reikalingas pagrindinių struktūrinių komponentų vientisumas ir nuoseklus veikimas:

• centrinės nervų sistemos struktūros (CNS; kvėpavimo centras, chemoreceptoriai, takai) – atsakingi už nuolatinį kvėpavimo aktyvacijos (noro kvėpuoti) palaikymą ir reguliavimą;

• raumenų ir kaulų jungtis (periferinės nervų skaidulos, kvėpavimo raumenys, krūtinė) - atlieka kvėpavimo siurblio funkciją, sukuriant slėgio gradientą tarp atmosferos ir alveolių erdvės, dėl kurios atsiranda ventiliacija;

• kvėpavimo takai (orofaringė, nosiaryklė, gerklos, trachėja, bronchai, bronchioliai) - sudaro kanalą oro judėjimui į plaučių kvėpavimo skyrių;

• alveolinis komponentas – dalyvauja pernešant O2 į plaučių kraujotaką ir atvirkštiniu CO2 pernešimu iš kraujo per oro barjerą per pasyvią difuziją.

ARF, sukeltas centrinės nervų sistemos disfunkcijos, dažniausiai išsivysto dėl farmakologinio kvėpavimo centro veiklos slopinimo (pavyzdžiui, apsinuodijus opioidais ar raminamaisiais vaistais) arba dėl centrinės nervų sistemos struktūrų pažeidimo (pvz. židininio smegenų kamieno pažeidimo atveju).

Sumažėjęs kvėpavimo dažnis (RR) ir kvėpavimo tūris (vieno įkvėpimo tūris; VT) sukelia alveolių hipoventiliaciją, PaCO2 padidėjimą ir ūminės respiracinės acidozės formavimąsi. Be to, CO2 kaupimasis prisideda prie O2 išstūmimo iš alveolių erdvės, vystantis hipoksemijai.

Kvėpavimo sistemos raumenų ir kaulų sistemos nepakankamumas dažnai yra kvėpavimo raumenų silpnumo pasekmė (pavyzdžiui, sergant myasthenia gravis, Guillain-Barre sindromu, gimdos kaklelio stuburo smegenų pažeidimu C3-5 lygiu, veikiant raumenų relaksantai) arba fiziniai plaučių išsiplėtimo apribojimai (pavyzdžiui, su krūtinės ląstos trauma, pilvo skyriaus sindromas).

Nepaisant adekvačios centrinės nervų sistemos kvėpavimo stimuliavimo, tokiems pacientams sutrinka ventiliacijos funkcija, stebimas dažnas paviršutiniškas kvėpavimas (mažas VT su dideliu kvėpavimo dažniu), padidėjęs PaCO2, sumažėjęs pH ir PaO2.

ARF, kurią sukelia kvėpavimo takų sutrikimai (pavyzdžiui, LOPL paūmėjimo, bronchinės astmos priepuolio metu), būdingas sumažėjęs iškvėpimas, ribotas oro judėjimas, padidėjus negyvajai erdvei, progresuojantis kvėpavimo raumenų nuovargis ir minutinės ventiliacijos sumažėjimas. To pasekmė – alveolių hipoventiliacija, CO2 susilaikymas organizme ir arterinė hiperkapnija kartu su PaO2 sumažėjimu.

Ūmus kvėpavimo sistemos alveolinio komponento nepakankamumas dažniausiai atsiranda dėl difuzinio alveolių užtvindymo (pvz., transudato, kraujo ar eksudato) arba atelektazės. Dėl to sumažėja alveolių ventiliacija ir sutrinka O2 patekimas į oro barjerą, todėl labai sumažėja PaO2 lygis.

Dažniausios priežastys yra pneumonija, kardiogeninė plaučių edema, ūminis kvėpavimo distreso sindromas ir skilties atelektazė. Atsiradusi hipoksemija dažniausiai yra atspari deguonies terapijai dėl padidėjusio kraujo manevravimo iš dešinės į kairę (intrapulmoninis šuntas; kai kraujas, ateinantis iš dešinės širdies pusės, prieš patenkant į kairįjį prieširdį, efektyviai nesikeičia su deguonimi prisotintu oru).

Pacientams, kuriems yra intrapulmoninis šuntas, gali būti patologiškai mažas PaCO2 kiekis, kuris yra susijęs su kompensacine hiperventiliacija. Tačiau vėliau dėl progresuojančio kvėpavimo raumenų nuovargio išsivysto hiperkapninė būsena.

Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, reikia pažymėti, kad pirmųjų trijų struktūrinių kvėpavimo sistemos komponentų (CNS, raumenų ir kaulų komponento bei kvėpavimo takų) nepakankamumas sukelia ūminę hiperkapniją dėl alveolių hipoventiliacijos. Todėl gydant pacientus, sergančius hiperkapniniu ARF, pirmiausia turėtų būti siekiama pagerinti alveolių ventiliaciją, o kartu esanti hipoksemija paprastai veiksmingai reaguoja į deguonies terapiją.

Tuo pačiu metu alveolių komponento pažeidimas, kurį dažnai sukelia alveolių užtvindymas, yra susijęs su padidėjusiu intrapulmoniniu kraujo šuntavimu ir sukelia hipoksemiją, atsparią deguonies terapijai, esant hiperventiliacijai ir sumažintam PaCO2 kiekiui. .

Diagnozė

Sunkus ARF visada turėtų būti laikomas kritine būkle. Tokiais atvejais skubios diagnostikos ir gydymo priemonės turi būti atliekamos vienu metu, kad būtų išvengta tolesnio kvėpavimo sutrikimo progresavimo ir papildomų gyvybei pavojingų komplikacijų.

Visų pirma, būtina įvertinti spontanišką kvėpavimą. Jei sutrinka kvėpavimas, nedelsdami turite užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą ir pagalbinę ventiliaciją.

Klinikinės apraiškos

Nors klinikinės apraiškos tiksliai nenuspėja PaO2 ir PaCO2 verčių, o formali ARF diagnozė turėtų būti optimaliai pagrįsta BAC analizės rezultatais, įvairūs simptomai gali rodyti galimą hipoksemiją, hiperkapniją arba abiejų derinį.

Ankstyvieji klinikiniai hipoksemijos požymiai paprastai yra tachipnėja, tachikardija, padidėjęs kraujospūdis ir cianozė. Hipoksijos progresavimas pasireiškia centrinės nervų sistemos sutrikimais (pavyzdžiui, nerimastingu susijaudinimu, mieguistumu, traukuliais, koma), kvėpavimo centro veiklos slopinimu (dažniausiai kai PaO2 mažesnis nei 20 mmHg) ir negrįžtamu anoksiniu smegenų pažeidimu. .

Hipokseminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinės apraiškos gali sustiprėti pacientams, sergantiems kraujotakos sutrikimais (pavyzdžiui, šoku), taip pat esant būklėms, kurioms būdingas sumažėjęs kraujo deguonies kiekis (pavyzdžiui, anemija, apsinuodijimas anglies monoksidu).

Nors padidėjęs CO2 kiekis gali prisidėti prie simpatinės nervų sistemos aktyvumo padidėjimo, dėl kurio gali išsivystyti tachikardija ir hipertenzija, ūminė hiperkapnija dažniausiai turi didžiausią neigiamą poveikį CNS funkcijai. Būdamas galingas vazodilatatorius smegenų kraujagyslėms, CO2 padidina intrakranijinį spaudimą, o tai sukelia galvos skausmą, galvos svaigimą ir sumišimą.

Hiperkapnijos progresavimą lydi greita CO2 difuzija į smegenų skystį ir centrinės nervų sistemos veiklos slopinimas dėl ūmaus smegenų skysčio pH sumažėjimo. Sunki hiperkapnija gali sukelti traukulius, haliucinacijas, depresiją ir komą. Pacientams, sergantiems hiperkapnija, galima ir hiperventiliacija, ir hipoventiliacija, atsižvelgiant į kvėpavimo sutrikimo priežastį ir sunkumą.

Arterinio kraujo dujų analizė

HAK analizė suteikia PaO2, PaCO2, pH, hemoglobino prisotinimo deguonimi ir kitus svarbius rodiklius tiesiogiai arterinio kraujo mėginiuose. Fiziologinės PaO2 vertės yra 80-100 mm Hg diapazone. (jos gali mažėti su amžiumi ir horizontalioje padėtyje).

PaCO2 norma yra 40 mm Hg. PaCO2 lygis yra atvirkščiai proporcingas alveolių ventiliacijai, tiesiogiai proporcingas endogeninei CO2 gamybai ir nepriklauso nuo amžiaus ar kūno padėties. CO2 gamyba didėja karščiuojant ir vartojant per daug angliavandenių. Tačiau padidėjusi anglies dioksido gamyba paprastai nesukelia hiperkapnijos, nebent sutrinka CO2 pašalinimo procesai.

Sveiko žmogaus arterinio kraujo pH lygis vidutiniškai yra 7,40. Ryšio tarp pH, PaCO2 ir bikarbonatų koncentracijų analizė leidžia atskirti kvėpavimo takų ir metabolinę acidozę.

Pulso oksimetrija

Pulsoksimetras – tai prietaisas, kuris, naudojant ant piršto galo arba ant ausies spenelio uždėtą jutiklį, leidžia neinvaziškai išmatuoti prisotinto hemoglobino procentą (vadinamąjį kraujo prisotinimą deguonimi).

Sumažėjusios prisotinimo reikšmės, išmatuotos pulsoksimetrija (SpO2), gali rodyti reikšmingą hipoksemiją, tačiau priimtinas SpO2 lygis (> 90 %) ne visada atmeta hipokseminę būklę.

Taigi klaidingai padidėjęs įsotinimas nustatomas tais atvejais, kai hemoglobinas yra prisotintas kitomis medžiagomis nei O2 (pavyzdžiui, apsinuodijus anglies monoksidu susidaro karboksihemoglobinas).

SpO2 rodmenų klaidos gali atsirasti dėl periferinės kraujotakos nepakankamumo, judėjimo artefaktų, tamsios odos pigmentacijos arba nagų lako naudojimo.

Vizualizacijos metodai

Nors krūtinės ląstos rentgenograma vis dar yra priimtina pradinė procedūra, kai kliniškai įtariamas kvėpavimo nepakankamumas, kompiuterinė tomografija leidžia visiškai ištirti plaučių parenchimą, įskaitant tas plaučių dalis, kurių nemato įprastinė AP rentgeno nuotrauka (pvz., priekinis pneumotoraksas). , konsolidacija , atelektazė arba užpakalinė efuzija).

Gydymas

Nors ARF sukeliančios ligos gydymas gali labai skirtis priklausomai nuo specifinio patologinio proceso pobūdžio, bendrieji palaikomojo gydymo principai visų tipų kvėpavimo sutrikimams yra panašūs ir apima kvėpavimo takų valdymą, deguonies tiekimą ir ventiliaciją.

Išlaikyti praeinamumą ir apsaugoti kvėpavimo takus

Bet kurio paciento, kuriam įtariamas sunkus gyvybiškai svarbių organų funkcijos sutrikimas, įskaitant ARF, gydymas turi prasidėti tinkamai apsaugant kvėpavimo takus nuo obstrukcijos (minkštųjų audinių, svetimkūnių ar skysčių) ir aspiracijos.

Kvėpavimo takų obstrukcijos požymiai gali būti kosulys, toli esantis švokštimas, stridoras ir girdimų kvėpavimo garsų nebuvimas, jei obstrukcija baigta. Sumažėjęs raumenų tonusas pacientams, kurių sąmonė prislėgta, dažnai sukelia viršutinių kvėpavimo takų okliuziją dėl liežuvio, antgerklio ir minkštųjų ryklės audinių.

Pagrindiniai šio tipo obstrukcijos pašalinimo būdai yra galvos pakreipimas atgal, smakro pakėlimas ir apatinio žandikaulio pakėlimas. Svarbu atsiminti, kad atmesti galvą draudžiama, jei įtariamas stuburo pažeidimas gimdos kaklelio srityje.

Tinkamo dydžio burnos ir ryklės ir nosiaryklės kvėpavimo takai taip pat gali veiksmingai užkirsti kelią kvėpavimo takų obstrukcijai dėl liežuvio pagrindo ir minkštųjų ryklės audinių. Tačiau pacientams, kurių sąmonė yra prislėgta, įkišus burnos ir ryklės kvėpavimo takus gali atsirasti vėmimas, o po to gali prasidėti skrandžio turinio aspiracija, o tai dar labiau skatina sumažėjęs stemplės sfinkterio tonusas ir susilpnėję apsauginiai gerklų refleksai. Tokiais atvejais patartina naudoti nosiaryklės kvėpavimo takus, kurių įrengimas retai išprovokuoja dusulio refleksą.

Nors aukščiau nurodytos kvėpavimo takų priemonės yra laikinos, trachėjos intubacija tiesiogine laringoskopija yra tinkamiausias būdas patikimai ir ilgalaikei kvėpavimo takų apsaugai nuo obstrukcijos ir aspiracijos.

Alternatyvūs kvėpavimo takų praeinamumo palaikymo metodai apima gerklų kaukės kvėpavimo takų uždėjimą, kombinuotą stemplės ir trachėjos vamzdelį (Combitube), perkutaninę krikotiroidotomiją ir trachėjos intubaciją naudojant šviesolaidinį bronchoskopą.

Veiksmingas seilių, kraujo ar vėmalų pašalinimas iš viršutinių kvėpavimo takų pasiekiamas naudojant elektrinį siurblį. Preoksigenacija (100 % deguonies kvėpavimas > 5 minutes) pagerina toleranciją hipoksijai tais atvejais, kai kvėpavimo takų valdymą lydi apnėjos periodas.

Deguonimi

Beveik kiekvienu ARF atveju reikalinga deguonies terapija. Deguonies įkvėpimas per nosies kaniulę arba veido kaukę, kad PaO2 būtų > 60 mmHg. (tai atitinka SpO2 > 90%) teigiamai veikia daugumą hipoksija sergančių pacientų, išskyrus intrapulmoninio kraujo šuntavimo atvejus.

Nors sunkios hipoksemijos korekcija nusveria deguonies toksiškumo riziką, jei įmanoma, reikėtų vengti deguonies terapijos, kai įkvėpto O2 frakcija yra didesnė nei 0,6 (60 % įkvėpto O2) ilgiau nei 24 valandas.

Be to, esant lėtiniams CO2 pašalinimo sutrikimams (pavyzdžiui, sergant LOPL), centrinės nervų sistemos kvėpavimo aktyvacija palaikoma pirmiausia dėl stimuliuojančio hipoksemijos poveikio, o ne dėl hiperkapnijos. PaO2 padidėjimas, veikiant deguonies terapijai, tokiais atvejais gali sukelti kvėpavimo centro aktyvumo sumažėjimą, ventiliacijos slopinimą ir reikšmingą PaCO2 padidėjimą.

Vėdinimas

Kvėpavimo palaikymas pirmiausia skirtas hipoksemijai, hiperkapnijai ir acidozei koreguoti bei kvėpavimo krūviui sumažinti.

Kaip pagrindinės gyvybės palaikymo dalis, ventiliacija gali būti atliekama naudojant burnos į burną, burnos į nosį arba burna į veidą kaukes metodus. Alternatyva šiems metodams yra kvėpavimo maišelio su veido kauke naudojimas, kuris leidžia rankiniu būdu vėdinti teigiamą slėgį.

Kvėpavimo maišelį galima prijungti prie deguonies šaltinio. Veiksmingam maišelio vėdinimui reikalingas pakankamas kvėpavimo takų pralaidumas ir sandarus tarpiklis tarp kaukės ir paciento veido.

Kvėpavimo maišelis yra būtinas skubiam deguonies tiekimui prieš trachėjos intubaciją, taip pat tais atvejais, kai nėra invazinių kvėpavimo takų pralaidumo palaikymo metodų. Viena iš galimų maišelio ventiliacijos komplikacijų yra skrandžio išsiplėtimas ir vėlesnis skrandžio turinio aspiravimas.

Mechaninės ventiliacijos aparatai (ventiliatoriai) – tai įrenginiai, leidžiantys kontroliuoti paciento plaučių ventiliaciją esant teigiamam slėgiui.

Indikacijos mechaninei ventiliacijai:

• apnėja ir širdies sustojimas;
• nuolatinė sunki hipoksemija, atspari deguonies terapijai;
• sunki hiperkapnija su respiracine acidoze (PaCO2 > 55 mm Hg esant pH< 7,25);
• kvėpavimo sutrikimas su nestabilia hemodinamika;
• gyvybinis pajėgumas< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mechaninė ventiliacija gali būti valdoma pagal tūrį (ciklinė ventiliacija, VCV) arba valdoma slėgio (slėgio ciklo ventiliacija, PCV).

Naudojant VCV, iš anksto nustatytas kvėpavimo tūris (VT; vieno mechaninio įkvėpimo tūris) tiekiamas į paciento plaučius iš anksto nustatytu kvėpavimo dažniu ir pastoviu įkvėpimo srautu esant teigiamam slėgiui.

Tokiu atveju slėgis kvėpavimo takuose didėja tol, kol pasiekiamas iš anksto nustatytas VT. Norint išvengti barotraumos išsivystymo, VT neturi viršyti 6-8 ml/kg idealaus kūno svorio, be to, būtina nustatyti didžiausią leistiną slėgį.

PCV užtikrina mechaninę ventiliaciją esant iš anksto nustatytam kvėpavimo takų slėgiui, o ne VT, o VT tampa priklausomu kintamuoju ir daugiausia priklauso nuo plaučių atitikties. Įkvėpimo trukmė priklauso nuo iš anksto nustatyto įkvėpimo laiko ir kvėpavimo dažnio.

PCV pranašumai prieš VCV yra mažesnis didžiausias kvėpavimo takų slėgis ir dėl to mažesnė barotraumos rizika, taip pat efektyvesnis dujų mišinio pasiskirstymas plaučiuose. Tačiau pacientams, kurių kvėpavimo mechanika sutrikusi (sumažėjęs plaučių prisitaikymas, padidėjęs oro srauto pasipriešinimas), PCV dažniausiai būdingas nepakankamo VT susidarymas ir sumažėjusi minutinė ventiliacija.

Mechaninio vėdinimo režimai

Kontroliuojama priverstinė ventiliacija(kontroliuojama privaloma ventiliacija, CMV). Naudojant šį ventiliacijos režimą, nėra veiksmingos sąveikos tarp paciento ir ventiliatoriaus, tai yra, paciento bandymas kvėpuoti savarankiškai neveikia kaip mechaninio įkvėpimo paleidiklis.

Siekiant išvengti didelio diskomforto ir galimų komplikacijų dėl paciento ir ventiliatoriaus nesuderinamumo, CMY režimas turėtų būti naudojamas tik tiems pacientams, kurie nekvėpuoja spontaniškai ir yra gilios sedacijos ir raumenų atsipalaidavimo būsenoje. Ilgalaikis CMV sukelia disfunkcinę kvėpavimo raumenų atrofiją.

Papildoma valdoma ventiliacija(pagalbinė valdymo ventiliacija, ACV). ACV režimu pacientas gali pradėti mechaninį įkvėpimą savo įkvėpimo pastangomis (bandymas įkvėpti) ir taip kontroliuoti kvėpavimo dažnį bei minutinę ventiliaciją. Prietaisas atpažįsta bandymą įkvėpti sumažindamas slėgį kvėpavimo grandinėje.

Tais atvejais, kai paciento įkvėpimo pastangų nepakanka prietaisui suaktyvinti ir mechaniniam įkvėpimui pradėti, atliekami privalomi įkvėpimai, kad būtų palaikoma pakankama minutinė ventiliacija iš anksto nustatytu greičiu ir VT (atsarginė ventiliacija). Prietaiso jautrumą bandymui įkvėpti nustato gydytojas.

Pertraukiama priverstinė ventiliacija(pertraukiama privaloma ventiliacija, IMV). Šis režimas pirmiausia naudojamas atpratinti nuo mechaninio vėdinimo. IMV leidžia pacientui spontaniškai kvėpuoti savo dažniu ir VT intervalais tarp mechaninių įkvėpimų iš anksto nustatytu dažniu ir VT. Spontaniškam paciento kvėpavimui efektyvėjant, atsarginė ventiliacija palaipsniui mažinama.

Siekiant išvengti priverstinio ir spontaniško įkvėpimo persidengimo, mechaniniai įkvėpimai gali būti sinchronizuojami su spontaniškais paciento įkvėpimo bandymais (sinchronizuotas IMV, SIMV).

Slėgio palaikymo ventiliacija(slėgio palaikymo ventiliacija, PSV). PSV skatina spontanišką paciento kvėpavimą, sukurdamas teigiamą slėgį kvėpavimo grandinėje pagal iš anksto nustatytas reikšmes. Slėgis palaikomas viso įkvėpimo metu.

PSV gali būti naudojamas kaip pagrindinis vėdinimo būdas pabudusiems pacientams, kurių kvėpavimo veikla normali ir nesunki ar vidutinio sunkumo plaučių patologija, taip pat atpratinant nuo mechaninės ventiliacijos, siekiant atpalaiduoti kvėpavimo raumenis.

PSV yra geriau toleruojamas nei kiti ventiliacijos režimai, nes pacientas gali savarankiškai kontroliuoti kvėpavimo dažnį, įkvėpimo trukmę ir įkvėpimo srauto greitį.

Vėdinimas su kvėpavimo takų slėgio mažinimu(kvėpavimo takų slėgio išleidimo ventiliacija, APRV). Leidžia pacientui savarankiškai kvėpuoti esant dviem nuolatinio teigiamo kvėpavimo takų slėgio lygiams (CPAP; „pastovi“ reiškia, kad slėgis palaikomas tiek įkvėpus, tiek iškvepiant).

Esant APRV, aukštesnis CPAP lygis (įkvėpimo teigiamas kvėpavimo takų slėgis) periodiškai trumpam išleidžiamas (sumažėja) iki žemesnio lygio (iškvėpimo teigiamas kvėpavimo takų slėgis), kuris užtikrina didesnį iškvėpimo tūrį CO2 pašalinimui.

APRV režimas skirtas pagerinti deguonies tiekimą, užkertant kelią alveolių kolapsui, išlaikant teigiamą kvėpavimo takų slėgį viso kvėpavimo ciklo metu.

Kai kurie ARF atvejai gali būti koreguojami naudojant neinvazinę teigiamo slėgio ventiliaciją (NIPPV) – pagalbinės ventiliacijos metodą, kuriam nereikia dėti endotrachėjinio ar tracheostominio vamzdelio.

Tam tikroms pacientų kategorijoms NIPPV pagerina dujų apykaitą, sumažina kvėpavimo įtampą ir palengvina kvėpavimą. Naudojant NIPPV, kai kuriais atvejais galima išvengti trachėjos intubacijos, invazinės ventiliacijos ir su šiomis procedūromis susijusių komplikacijų (pvz., traumos trachėjos intubacijos metu, ilgalaikio atpratimo nuo ventiliatoriaus, hospitalinės pneumonijos).

Pagrįstos NIPPV indikacijos yra LOPL paūmėjimai ir ūminė kardiogeninė plaučių edema. NIPPV draudžiama vartoti pacientams, kuriems yra kvėpavimo takų sutrikimas, centrinės nervų sistemos disfunkcija ir hemodinamikos nestabilumas.

Birkun A.A., Osunsaniya O.O.

Kvėpavimo nepakankamumas yra būklė, kai kraujo dujų sudėtis nukenčia dėl kvėpavimo procesų, kurie jį palaiko normaliai, sutrikimo.

10 tūkstančių gyventojų apie 8-10 žmonių kenčia nuo įvairių formų kvėpavimo nepakankamumo. 60–75% pacientų, sergančių ūminėmis ar lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis, tai buvo pastebėta bent kartą gyvenime.

Turinys:

Kvėpavimo nepakankamumo priežastys ir klasifikacija

Ši patologinė būklė gali lydėti daugumą kvėpavimo takų ligų. Tačiau dažniausiai tai atsitinka su tokiomis ligomis kaip:

• kardiogeninis (sukeltas širdies ligos);
• Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) yra ūmus plaučių pažeidimas, sukeliantis plaučių audinio patinimą ir patinimą.

Atsiranda kvėpavimo nepakankamumas:

• ventiliacija– sutrikus plaučių ventiliacijai; šiuo atveju daugiausia pažeidžiami kvėpavimo takai;
• parenchiminis- dėl pačių plaučių audinių pažeidimo.

Ventiliacijos tipo patologija dažniausiai pasireiškia:

Parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia daugeliu plaučių ligų – tai yra:

Vystymo mechanizmai

Kvėpavimo nepakankamumui būdingi šie simptomai:

• anglies dioksido perteklius kraujyje (ventiliacijos tipas);
• deguonies trūkumas ( parenchiminis tipas).

Priklausomai nuo atsiradimo ir vystymosi greičio, kvėpavimo nepakankamumas gali būti:

• ūminis;
• lėtinis.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia šiais simptomais:

• atsiranda staiga – per kelias dienas ar valandas, kartais net minutes;
• greitai progresuoja;
• kartu su kraujotakos sutrikimais;
• gali kelti pavojų paciento gyvybei, todėl reikia intensyvios priežiūros.

Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo ypatybės:

• prasideda nepastebimais pasireiškimais arba nesukeliančiais ypatingo subjektyvaus diskomforto;
• gali išsivystyti per mėnesius ir metus;
• gali išsivystyti, jei pacientas nevisiškai pasveiko po ūminio kvėpavimo nepakankamumo.

Svarbu!Net jei pacientas kenčia nuo lėtinio kvėpavimo nepakankamumo, jo fone gali pasireikšti ūminė jo forma – tai reiškia, kad organizmas nesusitvarkė su lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, jis nėra kompensuojamas.

Yra lengvo, vidutinio ir sunkaus kvėpavimo nepakankamumo laipsniai, kurie skiriasi pagal deguonies slėgį ir kraujo prisotinimą: esant lengvam, deguonies slėgis yra 60-79 mm Hg. Art., sodrumas – 90-94%, su vidurkiu – 40-59 mm Hg. Art. ir 75-89%, sunkiais atvejais - mažiau nei 40 mm Hg. Art. ir mažiau nei 75 proc.

Normalus deguonies slėgis yra didesnis nei 80 mm Hg. Art., sodrumas – daugiau nei 95%.

Išorinį kvėpavimą (tai yra, deguonies srautą per kvėpavimo takus į plaučius) palaiko daugybė vieno nusistovėjusio mechanizmo grandžių - tai yra:

Nutrūkus bet kokiam ryšiui, sumažės kvėpavimas.

Centrinės nervų sistemos ir kvėpavimo centro pažeidimai, kurie dažniausiai sukelia kvėpavimo nepakankamumą:

• perdozavimas (įskaitant vaistus);
• sumažėjusi skydliaukės funkcija;
• smegenų kraujotakos pablogėjimas.

Patologinės nervų ir raumenų sistemos sąlygos, sukeliančios kvėpavimo nepakankamumą:

• Guillain-Barré sindromas (būklė, kai imuninė sistema reaguoja į savo nervų ląsteles taip, tarsi jos būtų svetimos struktūros);
• myasthenia gravis (raumenų silpnumas, kuris savo ruožtu gali išsivystyti dėl daugelio priežasčių);
• Diušeno liga (būdinga raumenų distrofija);
• įgimtas silpnumas ir greitas kvėpavimo raumenų nuovargis.

Krūtinės ląstos sutrikimai, galintys sukelti kvėpavimo nepakankamumą:

• kifoskoliozės (stuburo išlinkimas dviem projekcijomis);
• nutukimas;
• būklė po torakoplastinės operacijos;
• pneumotoraksas (oras pleuros ertmėje);
• hidrotoraksas (skystis pleuros ertmėje).

Kvėpavimo takų patologinės būklės ir ligos, sukeliančios kvėpavimo nepakankamumą:

• laringospazmas (gerklų spindžio susiaurėjimas dėl jos raumenų susitraukimo);
• gerklų patinimas;
• obstrukcija (blokavimas) bet kuriame kvėpavimo takų lygyje;
• lėtinės obstrukcinės kvėpavimo sistemos ligos (ypač su astma);
• (visų egzokrininių liaukų pažeidimas – įskaitant kvėpavimo takus);
• obliteruojantis bronchiolitas (mažųjų bronchų uždegimas su vėlesniu jų augimu).

Alveolių pažeidimas, sukeliantis kvėpavimo nepakankamumą:

• įvairių tipų pneumonija;
• suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas;
• plaučių kolapsas (), kurį gali sukelti daugybė priežasčių;
• įvairios kilmės;
• alveolitas (alveolių uždegimas);
• plaučių fibrozė (masinis plaučių parenchimos proliferacija su jungiamuoju audiniu);
• sarkoidozė (masinis specifinių mazgų susidarymas organuose, įskaitant plaučius).

Aprašytos priežastys lemia hipoksemiją – deguonies kiekio sumažėjimą audiniuose. Tiesioginiai jo atsiradimo mechanizmai:

• oro dalyje, kurią žmogus įkvepia, sumažėja vadinamasis dalinis deguonies slėgis;
• plaučiai prastai vėdinami;
• dujos prastai praeina tarp plaučių alveolių sienelių ir kraujagyslių sienelių;
• veninis kraujas išleidžiamas į arterijas (šis procesas vadinamas šuntavimu);
• sumažėja deguonies slėgis mišriame veniniame kraujyje.

Dalinis deguonies slėgis oro dalyje, kurią žmogus įkvepia, gali sumažėti tokiomis sąlygomis:

Dėl to, kad plaučiai prastai vėdinami, jo alveolėse padidėja anglies dioksido slėgis, o dėl to sumažėja deguonies slėgis tose pačiose alveolėse.

Dujų pratekėjimas alveolių ir kraujagyslių sienelėse pablogėja dažniausiai sergant tokiomis ligomis ir sąlygomis:

Šuntingo metu veninis kraujas nepraeina per plaučių kraujagyslių dugną, o jei praeina, tai tik tose plaučių dalyse, kuriose dujų mainai nepastebimi. Dėl šios priežasties veninis kraujas neatsikrato anglies dioksido, jis toliau cirkuliuoja kraujagyslių sistemoje, todėl kraujas neprisotinamas deguonimi. Deguonies trūkumą, atsirandantį su tokiu šuntu, labai sunku ištaisyti deguonies terapija.

Kvėpavimo nepakankamumas dėl kraujo nutekėjimo atsiranda tokiomis sąlygomis:

• įvairios kilmės šoko būsenos;
• atliekant fizinį darbą pacientams, sergantiems lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis.

Anglies dioksido kiekio padidėjimas atsiranda dėl:

• plaučių ventiliacijos pablogėjimas;
• padidina vadinamosios negyvosios erdvės (plaučių segmentų, kurie nedalyvauja dujų mainuose) tūrį;
• anglies dioksido kiekio padidėjimas išorinėje aplinkoje.

Plaučių ventiliacijos procesas priklauso nuo daugelio jį palaikančių faktorių – nuo ​​nervinės paramos iki kvėpavimo raumenų.

Jei padidėja tų plaučių dalių, kurios nedalyvauja dujų mainuose, tūris, įsijungia kompensaciniai mechanizmai, kurių dėka palaikoma norima plaučių ventiliacija. Kai tik šie mechanizmai išsenka, vėdinimas pablogėja.

Anglies dioksido kiekio padidėjimas gali būti stebimas tiek dėl per didelio jo suvartojimo iš išorinės aplinkos, tiek dėl padidėjusio audinių gamybos. Dažniausiai tai atsitinka tokiomis sąlygomis kaip:

• padidėjusi kūno temperatūra; 1 laipsnio padidėjimas padidina anglies dioksido gamybą 10-14%;
• raumenų aktyvumas - ne tik fiziologinis (sportas, fizinis darbas), bet ir tas, kuris paprastai nepastebimas (traukuliai);
• parenterinės mitybos stiprinimas – maistinių medžiagų tiekimas vartojamų tirpalų pavidalu.

Parenterinė mityba ypač paveikia padidėjusią anglies dioksido gamybą, jei joje yra padidėjęs angliavandenių kiekis. Šis mechanizmas nėra toks reikšmingas, kad padidėtų anglies dioksido gamyba, tačiau kitų gedimų atveju jis juos apsunkina.

Simptomai

Klinikiniai simptomai rodo tiek deguonies trūkumą, tiek anglies dioksido perteklių. Dažniausios jų apraiškos yra:

• uždusimo jausmas;
• mėlyna odos spalva ir matomos gleivinės;
• centrinės nervų sistemos pokyčiai;
• silpnumas, o vėliau ir raumenų, dalyvaujančių kvėpuojant, nuovargis.

Kai atsiranda dusulys, pacientas stengiasi įkvėpti, o tai nėra būtina esant normaliai būsenai. Dusulio laipsnis nėra deguonies trūkumo ar anglies dioksido pertekliaus lygio rodiklis – iš to sunku padaryti išvadą, koks sunkus yra kvėpavimo nepakankamumas.

Hipoksemijos ir hiperkapnijos (anglies dioksido pertekliaus) lygį aiškiau signalizuoja kiti klinikiniai požymiai – odos spalvos pokyčiai, hemodinamikos sutrikimai ir centrinės nervų sistemos apraiškos.

Hipoksemijos požymiai:

Simptomai, rodantys padidėjusį anglies dioksido kiekį, yra pasekmė:

• padidėjęs autonominės nervų sistemos simpatinio skyriaus aktyvumas (tos dalis, kuri stiprina vidaus organų veiklą);
• tiesioginis anglies dioksido poveikis audiniams.

Tipiškiausi klinikiniai simptomai, rodantys anglies dioksido perteklių:

• hemodinamikos sutrikimai (kraujo judėjimas per indus);
• centrinės nervų sistemos pokyčiai.

Esant anglies dioksido pertekliui, hemodinamika keičiasi taip:

• širdies plakimas ir pulso padidėjimas;
• vazodilatacija vystosi visame kūne;
• Padidėja širdies kraujotaka.

Centrinė nervų sistema į didėjantį anglies dioksido kiekį reaguoja taip:

• atsiranda tremoras (liemens ir galūnių drebulys);
• pacientai kenčia, jei pavyksta užmigti – dažnai pabunda vidury nakties, o dieną negali įveikti
• atsiranda (dažniausiai ryte);
• yra priepuolių, nesusijusių su maisto vartojimu ar kūno padėties pasikeitimu erdvėje.

Jei anglies dioksido slėgis sparčiai didėja, pacientą gali net ištikti koma.

Klinikinės apraiškos gali atskleisti kvėpavimo raumenų nuovargį ir silpnumą:

• pirma, padažnėja kvėpavimas (nuovargį atstatau, jei kvėpavimo dažnis yra 25 įkvėpimo-iškvėpimo veiksmai per minutę);
• Tada, didėjant anglies dioksido slėgiui, kvėpavimas tampa retesnis. Jei kvėpavimo dažnis yra mažesnis nei 12 per 1 minutę, tai turėtų įspėti gydytojus: toks kvėpavimo dažnis gali rodyti neišvengiamą galimą kvėpavimo sustojimą.

Įprastai kvėpavimo dažnis ramybės būsenoje yra 16-20 aktų per minutę.

Kūnas stengiasi užtikrinti normalų kvėpavimą sujungdamas papildomus raumenis, kurie paprastai nedalyvauja kvėpavimo veiksme. Tai pasireiškia raumenų susitraukimu, dėl kurio patinsta nosies sparnai, kaklo raumenų įtempimas ir pilvo raumenų susitraukimas.

Jei kvėpavimo raumenų nuovargis ir susilpnėjimas pasiekė ekstremalų laipsnį, pradeda atsirasti paradoksalus kvėpavimas: įkvėpus krūtinė susiaurės ir nusileis, o iškvepiant – išsiplės ir kils aukštyn (paprastai viskas vyksta atvirkščiai). ).

Diagnostika

Šie simptomai leidžia užfiksuoti kvėpavimo nepakankamumo faktą ir įvertinti jo išsivystymo laipsnį. Tačiau norint tiksliau įvertinti, būtina ištirti kraujo dujų sudėtį ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą. Svarbiausia yra ištirti tokius rodiklius kaip:

• dalinis deguonies slėgis;
• dalinis anglies dioksido slėgis;
• Kraujo pH (rūgščių-šarmų balanso nustatymas);
• bikarbonatų (anglies rūgšties druskų) kiekis arteriniame kraujyje.

Esant ventiliacijos kvėpavimo nepakankamumui, pastebimas poslinkisKraujo pH rūgštus, o jei pažeistas plaučių audinys – šarminis.

Bikarbonatų lygio nustatymas leidžia spręsti apie proceso nepaisymą: jei jų kiekis yra didesnis nei 26 mmol litre, tai rodo ilgalaikį anglies dioksido kiekio padidėjimą kraujyje.

Dujų mainų sutrikimams įvertinti jie atliekami. Kai kuriais atvejais rentgeno spindulių požymiai gali būti neužfiksuojami, nors klinika nurodo kvėpavimo nepakankamumą. Tai atsitinka, kai:

• veninio kraujo išskyros (šuntas);
• lėtinės obstrukcinės ligos;
• bronchų astma;
• pneumotoraksas;
• nutukimas.

Kita vertus, dvipusiai masiniai radiografiniai pokyčiai su vidutiniu klinikiniu vaizdu gali būti stebimi:

• masinė pneumonija;
• plaučių edema;
• skysčio patekimas į plaučius;
• plaučių kraujavimas.

Taip pat kvėpavimui tirti, norint suprasti, kuri jo dalis kenčia, atliekama spirometrija – išorinio kvėpavimo tyrimas. Norėdami tai padaryti, paciento prašoma įkvėpti ir iškvėpti nustatytais parametrais (pavyzdžiui, skirtingo intensyvumo). Tokie metodai padeda analizuoti:

• kaip praeina kvėpavimo takai;
• kokia yra plaučių audinio, jo kraujagyslių ir kvėpavimo raumenų būklė;
• koks yra kvėpavimo nepakankamumo sunkumas.

Atliekant tokius tyrimo metodus, pirmiausia reikia nustatyti:

• gyvybinė plaučių talpa – oro tūris, kurį plaučiai gali priimti maksimaliai įkvėpus;
• priverstinė gyvybinė talpa – oro kiekis, kurį pacientas gali iškvėpti maksimaliu iškvėpimo greičiu;
• oro tūris, kurį pacientas iškvepia per pirmąją iškvėpimo sekundę

ir kiti parametrai.

Kvėpavimo nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Kvėpavimo nepakankamumo gydymas grindžiamas:

• pašalinti priežastis, kurios jį išprovokavo;
• kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas;
• trūkstamo deguonies kiekio papildymas organizme.

Yra daug būdų, kaip pašalinti kvėpavimo nepakankamumo priežastis, jie priklauso nuo jo atsiradimo priežasties:

Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas yra klastingas tuo, kad konservatyviais metodais neįmanoma paveikti jo eigos. Pastaruoju metu tokių bandymų – plaučių transplantacijos dėka. Tačiau šiuo metu šis metodas nėra plačiai paplitęs – didžioji dauguma pacientų gydomi nusistovėjusiais konservatyviais metodais, kurie gali sušvelninti kvėpavimo nepakankamumo apraiškas, bet nepašalinti.

Kvėpavimo takų praeinamumą užtikrina metodai, kurie skystina gleives ir padeda pacientui jas atkosėti . Visų pirma tai:

• bronchus plečiančių ir mukolitinių vaistų vartojimas;
• laikysenos drenažas (pacientas užima tam tikrą padėtį ir pradeda atsikosėti skrepliais);
• vibracinis krūtinės masažas.

Net ir ne per ilgai užsitęsusi hipoksemija gali būti mirtina, todėl papildyti trūkstamą deguonį organizme yra itin svarbu. Šiuo tikslu naudokite:

• deguonies terapija;
• vartoti vaistus, gerinančius kvėpavimą;
• kūno padėties pasikeitimas;
• širdies tūrio pagerėjimas.

Deguonies terapijos metu deguonis į organizmą tiekiamas įvairiais būdais – pirmiausia per:

• vadinamoji nosies kaniulė (vamzdis su specialiu antgaliu);
• paprasta veido kaukė;
• specialiai sukurta Venturi kaukė;
• kaukė su vienkartiniu maišeliu.

Kvėpavimui gerinti skirti vaistai parenkami atsižvelgiant į tai, kuri kvėpavimo sistemos dalis yra paveikta.

Nepaisant akivaizdaus paprastumo, kūno padėties keitimo metodas (iš skrandžio į šoną) gali žymiai pagerinti deguonies patekimą į kraują, o vėliau į audinius. Kur:

• veikiant gravitacijai, persiskirsto kraujotaka ir sumažėja veninio kraujo nutekėjimas (šuntingas). Pacientas gali gulėti ant pilvo iki 20 valandų per dieną;
• dėl to, kad sumažėja sveikų plaučių atitiktis, padidėja ventiliacija paveiktame plautyje.

Širdies išstumiamumą gerina vaistai, papildantys cirkuliuojančio kraujo tūrį.

Sunkiais atvejais, kai kiti metodai nepadeda, naudojama mechaninė ventiliacija. Jis skirtas:

• sąmonės sutrikimai, rodantys reikšmingą kvėpavimo nepakankamumą;
• raumenų, dalyvaujančių kvėpuojant, nuovargis;
• nestabili hemodinamika;
• visiškas kvėpavimo sustojimas.

Helio ir deguonies mišinio įkvėpimas laikomas veiksmingu.

Prevencija

Priemonės, skirtos užkirsti kelią kvėpavimo nepakankamumui, yra daugybė priemonių, kurias šiandien galima suskirstyti į atskirą nedidelę pulmonologijos skyrių. Kvėpavimo nepakankamumo prevencija apima:

• ją sukeliančių ligų prevencija;
• gydyti jau atsiradusias ligas, kurios gali komplikuotis kvėpavimo nepakankamumu.

Labai svarbu užkirsti kelią lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui, kurį sunku ištaisyti.

Prognozė

Net trumpalaikė hipoksemija gali būti mirtina. Greitos ūminio kvėpavimo nepakankamumo diagnostikos ir gydymo priemonės padeda jį pašalinti be pasekmių organizmui. Veiksmai lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui gydyti padeda sumažinti jo simptomus, bet jo neišgydo.

Panašūs straipsniai