Hemoraginė pneumonija yra liga, kuriai būdingas plaučių audinio tirpimas, randamas sergant gripu, maru ir juodlige.

Naujausias dideles gripo pandemijas su komplikacijomis hemoraginės pneumonijos forma sukėlė gripo A/H1N1 virusas. Dažniausiai serga suaugusieji; rizikos grupėje yra:

1. Nėščios moterys, trečiąjį ir antrąjį trimestrą;
2. Asmenys, sergantys lėtinėmis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis bei LOPL;
3. Rūkaliai;
4. Nutukę suaugusieji;
5. Pacientams, sergantiems imunodeficitu.

Pačios pneumonijos sukėlėjai gali būti arba pats gripo virusas, arba virusinės-bakterinės floros derinys. Patoanatominiu požiūriu plaučių audinyje vyrauja hemoraginis tracheobronchitas, peribronchitas ir bronchiolitas su išopėjimu. Yra tendencija formuotis abscesams. Dažnai stebimas eksudacinis pleuritas.

Pradiniai ARVI pasireiškimai, tokie kaip karščiavimas, stiprus raumenų ir galvos skausmas, silpnumas, nėra lydimi jokių netipinių pacientų būklės pokyčių. Praėjus kelioms dienoms po klinikinių simptomų atsiradimo, staiga išsivysto šios sąlygos:

• hemoptizė;
• kvėpavimo takų sutrikimas;
• cianozė;
• hipotenzija;
• plaučių edema;
• daugelio organų nepakankamumas;
• DIC sindromas su kraujavimu.

Žaibiškas minėtų pokyčių progresavimas įvyksta per 1-2 dienas. Rentgenogramos rodo visišką arba tarpinį plaučių laukų patamsėjimą, sustiprėjusį ir deformuojantį kraujagyslių modelį, kurį sukelia gausybė.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą virusinei infekcijai būdingi pokyčiai yra: leukocitų kiekio sumažėjimas, neutrofilų padidėjimas, limfocitopenija, eozinopenija, kompensacinis raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimas.

Gydymas turi prasidėti nedelsiant, kai pasireiškia pirmieji paciento būklės pablogėjimo simptomai, skubi hospitalizacija į intensyviosios terapijos skyrių. Be specializuotos terapijos mirtis įvyksta per tris dienas.

Integruotas požiūris apima:

1. Antivirusiniai vaistai padidintomis dozėmis;
2. Kvėpavimo palaikymas – deguonies terapija, prireikus dirbtinė ventiliacija;
3. Antibiotikai (jei įmanoma, plataus spektro);
4. Interferonai;
5. Žmogaus imunoglobulinas;
6. Mažos molekulinės masės antikoaguliantai;
7. gliukokortikoidai;
8. Šviežiai šaldytos plazmos perpylimas.

Laiku ir intensyviai gydant, pagerėjimas pasireiškia per 1-2 savaites. Radiografijos pokyčiai fibrozės ir alveolito pavidalu gali išlikti keletą mėnesių.

^ XVIII TEMA

ĮVADAS SU INFEKCIJA.

BRONCHITAS IR PNEUMONIJA, ŪMUS IR LĖTINĖS. GRIPAS. PLAUČIŲ VĖŽYS.

Infekcinis - yra ligos, kurias sukelia infekcijos sukėlėjai: virusai, bakterijos, grybeliai.

Invazinė yra liga, kurią sukelia pirmuonių ir helmintų patekimas į organizmą.

Bronchitas - bronchų uždegimas, komplikuotas dėl susilpnėjusios ventiliacijos, į kvėpavimo takus prasiskverbiančio oro valymo, atšilimo ir drėkinimo.

^ Bronchito komplikacijos : pneumonija, bronchektazė, atelektazė, emfizema, pneumosklerozė, plaučių kraujotakos hipertenzija (prekapiliarinė), dešiniojo skilvelio hipertrofija, vadinamoji „cor pulmonale“.

Plaučių prekapiliarinė hipertenzija plaučių kraujotaka - būdingas padidėjęs slėgis kamiene ir didelėse plaučių arterijos šakose, sklerozė, taip pat mažų plaučių arterijos šakų spazmai ir hipertrofija, dešiniojo širdies skilvelio hipertrofija.

Prekapiliarinė plautinė hipertenzija – būdingas skilvelio indekso padidėjimas virš 0,4 – 0,5.

^ Skilvelių indeksas - dešiniojo širdies skilvelio masės ir kairiojo skilvelio masės santykis.

Bronchektazė - netolygus bronchų spindžio išsiplėtimas. Jie skirstomi pagal formą: fusiforminiai, cilindriniai, maišiniai bronchektaziniai.

Pagal patogenezę jie skiriami: sulaikantys ir destruktyvūs.

^ Destruktyvi bronchektazė - atsiranda, kai pūlingai tirpsta bronchų sienelė ir yra perifokalinis uždegimas.

Laikymo bronchektazė- atsiranda dėl sutrikusios turinio evakuacijos sienos atonijos metu; Perifokalinio uždegimo nėra.

Pneumosklerozė susijęs su jungiamojo audinio plitimu plaučiuose. Pneumosklerozė gali būti: retikulinė, mažo ir didelio židinio.

Pneumoklerozės priežastys:

1. 
   karnifikacija,
2. 
   granuliacinio audinio vystymasis,
3. 
   limfostazė pluoštiniuose plaučių sluoksniuose.

Karnifikacija – fibrininio eksudato organizavimas alveolėse.

Atelektazė - alveolių kolapsas.

Pagal tūrį jie išskiriami:

1. 
   aštrus,
2. 
   lobulinis,
3. 
   subsegmentinis,
4. 
   segmentinis,
5. 
   nuosavybė,
6. 
   linijinė atelektazė.

Pagal patogenezę yra:

1. 
   susitraukiantis,
2. 
   obstrukcinis,
3. 
   nuo paviršinio aktyvumo medžiagų priklausoma atelektazė.

Plaučių kolapsas - plaučių suspaudimas iš išorės.

Emfizema - plaučių tūrio padidėjimas dėl padidėjusio plaučių parenchimos orumo distaliau nuo galinio bronchiolio.

Židininė ir difuzinė emfizema. Pagal patogenezę jos skiriamos: obstrukcinės, kompensacinės, dėl elastomerinio tonuso praradimo.

Gripas - kvėpavimo takų infekcija - sukelia virusai A, B, C. Virusas, nusėdęs bronchų epitelyje, alveolėse, kapiliarų endotelyje, prasiskverbęs į kraują, sukelia viremiją, pasižyminčią vazoparalizės poveikiu. Iš čia galimi kraujavimai smegenyse (hemoraginis encefalitas), hemoraginė plaučių edema. Lokaliai, viršutinėse kvėpavimo takų dalyse, galimi katariniai-hemoraginiai uždegimai, hemoraginis tracheitas, bronchitas.

Plaučių uždegimas -respiracinės plaučių dalies uždegimas.

Atsižvelgiant į eksudato pobūdį, išskiriama pneumonija:

1. 
   pūlingas,
2. 
   fibrininis,
3. 
   serozinis,
4. 
   hemoraginis.

Atsižvelgiant į židinio dydį, išskiriami eksudacinės pneumonijos tipai:

1. 
   aštrus,
2. 
   lobulinis,
3. 
   subsegmentinis,
4. 
   segmentinis.

Intersticinė pemonija - uždegiminis procesas, kuris vystosi ne parenchimoje, o plaučių intersticiniame audinyje.

Lobarinė pneumonija - lobarinė, fibrininė, pleuropneumonija.

Lobarinės pneumonijos stadijos:

1. 
   potvynis,
2. 
   raudonos kepenys,
3. 
   pilkos kepenys,
4. 
   leidimai.

Yra netipinių formų:

1. 
   Centrinis - pažeidimas giliai plaučiuose, nepažeidžiant pleuros
2. 
   Masyvus – eksudatas užpildo didžiųjų bronchų spindį, todėl bronchų kvėpavimas nesigirdi
3. 
   Iš viso – visos skiltys yra paveiktos tame pačiame proceso etape
4. 
   Migruojantis – skirtingos skiltys paveikiamos skirtingų etapų proceso
5. 
   Kpypsielous - eksudatas yra panašus į gleives ir turi pridegusios mėsos kvapą.

Lobarinės pneumonijos intrapulmoninės komplikacijos:

1. 
   karnifikacija (fibrino susidarymas alveolėse),
2. 
   pūliniai - abscesai,
3. 
   gangrena.

Ekstrapulmoninės lobarinės pneumonijos komplikacijos:

1. 
   meningitas,
2. 
   perikarditas,
3. 
   smegenų abscesas.

Pneumonija dėl gripo– „dideli margi gripo plaučiai“: serozinio-hemoraginio ir fibrininio uždegimo židiniai, atelektazės, emfizema, pūlingos bronchopneumonijos židiniai.

Plaučių vėžys dažniausiai išsivysto iš bronchų epitelio (bronchogeninis vėžys) ir tik 1% atvejų iš alveolių epitelio (pneumoniogeninis vėžys).

^ Pagal lokalizaciją Yra bazinis (centrinis), periferinis ir mišrus (masinis) vėžys.

Pagal histologinę struktūrą– adenokarcinoma, suragėjusių ląstelių, nediferencijuotas vėžys.

Metastazuoja Plaučių vėžys limfogeniškai hilariniuose, išsišakojusiuose limfmazgiuose, kaklo limfmazgiuose ir kt. ir hematogeniškai.

^ TYRIMO MAKROPARUOŠIMAI:

13. Kruopinė pneumonija raudonųjų kepenų stadijoje.

Plaučių skiltis ant pjūvio yra tanki, raudonos spalvos

161. Kruopinis plaučių uždegimas pilkosios hepatizacijos stadijoje.

Plaučių apatinė skiltis tanki, beorė, blyškiai pilkos spalvos Pjūvio paviršius smulkiagrūdis.

^ 162. Kruopinė pneumonija su pūlinio susidarymu.

Plaučių skiltis tanki, ištisai beorė, pjūvyje ištrinta struktūra, viršutinėje plaučių dalyje yra audinių tirpimo židinys, susiformavęs ertmė (pūlinys).

^ 160. Kruopinė pneumonija, sukelianti gangreną.

Plaučio skiltis tanki, pilka.Apatinėje bandinio dalyje plaučių viršūnė nekrozinė, juoda,

520, 309. Pūlingas meningitas.

Pia mater sutirštėjusi, vingiai suplokštėję, vagose yra kreminės pilkai gelsvos pūlių, kraujagyslės pilnos kraujo.

321, 327. Smegenų abscesai.

Smegenų dalis atskleidžia ertmes su pilkšvomis, laisvomis sienelėmis.

439. Fibrininis perikarditas ("plaukuota" širdis).

Epikardas yra padengtas fibrininėmis nuosėdomis, kurios atrodo kaip susipynę pilkšvi plaukeliai

525. Lėtinė pneumonija su abscesais.

Plaučių skiltis sutankinta jungiamojo audinio virvelėmis, gilumoje matomos ertmės (pūliniai) su stora kapsule, aplink yra sklerozės zona. Pleuros sustorėjimas.

^ 568. Lėtinė pneumonija ūminėje stadijoje.

Pjūvyje plaučių audinys styguotas, bronchų sienelės sustorėjusios, spindžiai išsiplėtę (bronchektazė). Apatinėje dalyje plaučių audinys tankus, šviesiai geltonos spalvos (fibrininė-pūlinga pneumonija).

302. Įgimta bronchektazė.

Plaučių skerspjūvyje matyti išsiplėtę bronchai.Plaučių audinyje anglies pigmento nėra.

^ 23. Įgyta bronchektazė.

Bronchų sienelės vienoje plaučių dalyje yra sustorėjusios, baltai pilkos spalvos, jų liumenai išsiplėtę, plaučių audinyje matomas juodos anglies pigmentas.

111. Tinklinė pneumosklerozė (potuberkuliozės).

Plaučiai padidėję, patinę, perpjauti šviesiai pilkos spalvos.Aiškiai matosi smulkus jungiamojo audinio tinklelis

457. Plaučių širdis.

Dešiniojo skilvelio sienelė yra hipertrofuota ir sustorėjusi skyriuje. Širdies vožtuvai nesikeičia.

^ 89. Plaučių vėžys su metastazėmis į regioninius limfmazgius.

Plaučių skyriuje matomi naviko audinio židiniai, tankios konsistencijos, balkšvos spalvos. Panašus audinys randamas ir hilariniuose limfmazgiuose.

328. Hemoraginis tracheobronchitas su gripu.

Trachėjos ir bronchų gleivinė pilnakraujė, paburkusi

^ 197. Hemoraginė pneumonija su gripu.

Plaučių audinyje yra tankūs beoriai tamsiai raudoni hemoraginio uždegimo židiniai, vietomis susiliejantys vienas su kitu.Be to, matomi nekrozės židiniai.

^ TYRIMAI MIKROPREPARATOMS:

81. Kruopinė pneumonija, pilkosios hepatizacijos stadija.

(pneumokokinė skiltinė pleuropneumonija).

Alveolės užpildytos eksudatu, kuriame yra fibrino rausvų siūlų pavidalu, daug leukocitų ir kai kurių raudonųjų kraujo kūnelių. Kai kuriose vietose mikrobų sankaupos matomos tamsiai violetinių dėmių pavidalu.

55. Fibrininė-pūlinga pneumonija su nekroze.

Uždegimo srityje alveolės yra užpildytos fibrinu ir leukocitais. Nekrozės vietose tarpalveolinės pertvaros nematomos.

^ 142. Lėtinė pneumonija su karnifikacija ir pneumoskleroze.

Karnifikacijos zonoje alveolės užpildomos fibrinu, į kurį auga fibroblastai (fibrino organizacija). Pneumoklerozės zonai atstovauja subrendęs jungiamasis audinys, kuriame vyrauja kolageno skaidulos ir dideli indai.

94. Smulkialąstelinis plaučių vėžys (nediferencijuotas).

Auglys susideda iš monomorfinių, pailgų, hiperchrominių ląstelių.Stroma silpnai išsivysčiusi, yra daug nekrozės židinių.

123. Plokščialąstelinis keratinizuojantis plaučių vėžys.

Tarp netipinio epitelio sluoksnių matomi „vėžio perlai“.

A t l a s (brėžiniai):

104	- lobarinė pneumonija

TESTAI: pasirinkite teisingus atsakymus.

472. Lobarinės pneumonijos sinonimai, atspindintys šios ligos ypatybes, yra:

1-skilties pneumonija

2 - fibrininė pneumonija

3- pleuropneumonija

473. Pagal klasikines sampratas lobarinės pneumonijos stadijos yra:

1-asis potvynio etapas

2 - raudonos kepenys

3 - pilkos kepenys

4 - leidimai

474. Eksudato komponentai alveolėse sergant skilties pneumonija yra:

1 - neutrofilų leukocitai

2- raudonieji kraujo kūneliai

475. Lobarinės pneumonijos, kurią sukelia hematogeninė infekcijos generalizacija, komplikacijos yra šios:

1 - smegenų abscesas

2- pūlingas mediastinitas

3- pūlingas meningitas

4 - ūminis opinis arba polipinis-opinis endokarditas

476. Tipiškos Klebsiella sukeltos pneumonijos komplikacijos yra šios:

1- plaučių audinio nekrozė, kurios vietoje susidaro abscesai

2- bronchopleurinės fistulės

3- karnifikacija

477. Stafilokokinės pneumonijos požymiai:

1- polinkis į abscesų susidarymą

2 - hemoraginis eksudatas

3- ertmių susidarymas plaučių audinyje (pneumatocelė)

4- galimas pneumotorakso išsivystymas

478. Pyeumocystis pneumonija gali išsivystyti pacientams:

1 - AIDS

2- su citostatine chemoterapija, ypač sergant leukemija ir limfomomis

3- gydymo kortikosteroidais metu

4 - nusilpusiems vaikams pirmaisiais gyvenimo mėnesiais

479. Pneumocystis pneumonijai būdingi morfologiniai požymiai:

1- intersticinis uždegimas

2- daug plazminių ląstelių infiltrate (sinonimas – plazmos ląstelių pneumonija).

3- putotas eksudatas alveolėse

480. Bronchektazės formos yra:

1- cilindrinis

2 maišelis

3- fusiform

481. Gyvenimo metu ligoniui buvo nustatytas dusulys, bukas epigastrinis kampas, plaučių viršūnės išsidėsčiusios virš raktikaulių, mušamaisiais aptiktas dėžutės garsas. Atlikite diagnozę:

1 - emfizema

2 - plaučių atelektazė

482. Suaugusio žmogaus diagnozėje pagrindinė liga gali būti:

1- židininė pneumonija

2- lobarinė pneumonija

483. Plaučių atelektazę gali sukelti:

1 - pneumonija

2- plaučių suspaudimas iš išorės

3- bronchų obstrukcija

484. Bronchopneumonija gali būti pagrindinė liga:

1 - ankstyvoje vaikystėje

2 – suaugus

3 - senatvėje

485. Ūminės pneumonijos sukėlėjas gali būti:

1 - streptokokas

2 - virusai

3 - Vibrio cholerae

486. Lobarinės pneumonijos etiologija gali būti susijusi su:

1- su pneumokoku

2- su Friedlander lazdele

3- su legionelėmis

487. Lobarinės pneumonijos etiologija gali būti susijusi su:

1- su stafilokoku

2- su pneumokoku

3- su E. coli

488. Friedlanderio pneumoniją sukelia:

1- Neisseria

2- klepsiella

3 - pneumokokas

489. Lobarinės pneumonijos eksudatas yra:

1- serozinis personažas

2-fibrininis-hemoraginis pobūdis

3-fibrininis-pūlingas charakteris

490. Židinio pneumokokinės pneumonijos eksudatas turi:

1-pūlingas charakteris

2- serozinis charakteris

3- serozinis-desquamative pobūdis

4- fibrininis charakteris

491. Plaučių karnifikacija sergant lobarine pneumonija yra:

1 - rezultatas

2 - komplikacija

3- pasireiškimas

492. Ekstrapulmoninės lobarinės pneumonijos komplikacijos yra:

1 - aspergiliozė

2- mitralinio vožtuvo endokarditas

3 - smegenų abscesas

493. Lobarinės pneumonijos plaučių komplikacijos apima:

1 - plaučių abscesas

2- pleuros empiema

3 - plaučių vėžys

494. Sergant visomis židininėmis pneumonijomis, stebima:

1 - emfizema

2- karnifikacija

3 - ūminis bronchitas

4- pneumosklerozė

5- alveolitas

495. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos apima:

1 - bronchektazė

2 - lėtinis bronchitas

3 - plaučių gangrena

4 - emfizema

496. Dėl visų lėtinių obstrukcinių plaučių ligų grupės ligų pastarųjų audiniuose vystosi:

1 - urvas

2 - emfizema

3- pneumosklerozė

497. Pagrindinės lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis sergančių pacientų mirties priežastys:

1 - plaučių širdies nepakankamumas

2 - anemija

3 - inkstų nepakankamumas (inkstų amiloidozė)

498. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys plaučių širdies nepakankamumo išsivystymą sergant lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis:

1- prekapiliarinė hipertenzija

2- pokapiliarinė hipertenzija

3- padidėjęs kraujagyslių pralaidumas

4- sumažėjęs kraujagyslių pralaidumas

5- oro ir kraujo barjero pažeidimas

499. Sergant bronchektazėmis, makroskopinės apraiškos yra:

1- bronchų spindžio deformacija ir išsiplėtimas

2- bronchų spindžio deformacija ir susiaurėjimas

3- ribotas patologinis procesas

4- pūlingas turinys bronchų spindyje

500. Charcot-Leyden kristalų aptikimas paciento skrepliuose greičiausiai rodo, kad yra:

1 - bronchinė astma

2 - plaučių karcinoma

3 - plaučių abscesas

4 - silikozė

5 - tuberkuliozė

501. Gripo virusai nusėda šiose ląstelėse:

1- alveolių makrofagai

2- bronchiolių epitelis

3- alveolių epitelis

4- kapiliarinis endotelis

502. Būdingi plaučių pokyčiai sergant gripu su plaučių komplikacijomis:

1 - destruktyvus panbronchitas

2- atelektazės ir ūminės emfizemos židiniai

3- bronchopneumonija su polinkiu į abscesų susidarymą ir kraujavimą

4 – nė vienas iš pirmiau minėtų dalykų

XIX TEMA

^ DIFTERIJA. SKARLATINA. TYMŲ

Difterija - ūminė infekcinė liga, kuriai būdingas toksinis pažeidimas daugiausia širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemoms ir vietinis uždegiminis procesas, kai ryklėje susidaro fibrininės plėvelės. Nurodo ore plintančias antroponozes.

Daugiasluoksniu epiteliu padengtose srityse (gerklė, ryklė), difteritas uždegimas, kai fibrininė plėvelė yra tvirtai surišta su apatiniu audiniu. Jis vystosi ant gleivinių, padengtų vienasluoksniu koloniniu epiteliu (gerklų, trachėjos, bronchų). lobaras uždegimas, kai plėvelė lengvai atsiskiria nuo pagrindinio audinio.

Vietiniai difterijos pažeidimai - būdingas pirminio infekcinio komplekso, kurį sudaro:

1. 
   pirminis poveikis (fibrininis gleivinės uždegimas įėjimo vartų srityje),
2. 
   limfangitas,
3. 
   regioninis limfadenitas.

Difterijos formos pagal lokalizaciją:

1. 
   gerklės difterija,
2. 
   kvėpavimo takų difterija,
3. 
   nosies, rečiau akių, odos, žaizdų difterija.

Apsinuodijimas difterija paveikia:

1. 
   Nervų sistema
2. 
   Širdies ir kraujagyslių sistema
3. 
   Antinksčių liaukos

Nervų sistemos pažeidimas dėl difterijos - būdingas simpatinių mazgų ir periferinių nervų pažeidimas. Glossopharyngeal nervo pažeidimas sukelia minkštojo gomurio paralyžių, rijimo ir nosies balso sutrikimą.

Parenchiminis miokarditas - miokardo pažeidimas sergant difterija, nes Kardiomiocitus pirmiausia paveikia difterijos egzotoksinas.

Antinksčių pažeidimas sergant difterija gali sukelti žlugimą.

Tikras krupas - uždusimas dėl fibrininio gerklų uždegimo, kurį sukelia Leflerio lazdelė.

Ankstyvas širdies paralyžius dėl difterijos - sukeltas toksinio parenchiminio miokardito.

Vėlyvas širdies paralyžius - susijęs su parenchiminiu neuritu.

Mirtį nuo difterijos sukelia ūmus hipofizės-antinksčių sistemos nepakankamumas, toksinis miokarditas arba tikrasis krupas.

skarlatina - ūminė streptokokinė liga; būdingas karščiavimas, bendra intoksikacija, gerklės skausmas, taškinė egzantema, tachikardija. Nurodo ore plintančias antroponozes. Dažnai prasideda katariniu stomatitu: burnos gleivinė išsausėja, hiperemija, epitelio pleiskanojimas, vadinamasis. „avietinis liežuvis“, išsausėjusios ir įtrūkusios lūpos.

Pirminis infekcinis kompleksas sergant skarlatina:

1. katarinis arba nekrozinis tonzilitas (afektas),

2. gimdos kaklelio limfmazgių limfadenitas.

Skarlatinos formos- pagal srovės stiprumą jie išskiriami:

1. 
   šviesa,
2. 
   saikingas,
3. 
   sunkus, kuris gali būti septinis arba toksikoseptinis.

Yra du skarlatinos periodai - pirmasis su intoksikacijos simptomais - parenchiminių organų degeneracija ir imuninių organų hiperplazija, ypač su sunkia blužnies hiperplazija, ir lokaliai - su nekrozuojančiu tonzilitu ir egzantema. Antrasis laikotarpis prasideda 3-4 savaites.

Pirmojo skarlatina laikotarpio komplikacijos - yra pūlingo-nekrozinio pobūdžio:

1. 
   pūlingas vidurinės ausies uždegimas,
2. 
   mastoiditas,
3. 
   sinusitas,
4. 
   smegenų abscesas,
5. 
   meningitas,
6. 
   septikopemija,
7. 
   žandikaulių srities ir kaklo flegmona (kieta ir minkšta flegmona).

Sunkus celiulitas – stiprus patinimas, minkštųjų audinių, skaidulų nekrozė, polinkis į lėtinę formą.

Minkštas celiulitas – ūmi eiga, iš pradžių serozinis eksudatas, vėliau pūlingas, nekrozė, pūlinių susidarymas.

Veido ir skruostų minkštųjų audinių topografijos ypatybės prisideda prie greito plitimo į tarpuplautį, poraktinę ir pažastinę duobę bei į kaukolės ertmę (pūliniai, meningitas). Gal būt arozinis kraujavimas iš didelių laivų. Nekrotizuojantis vidurinės ausies uždegimas. Imunodeficito atveju galima puvimo uždegimas(anaerobų, stafilokokų, streptokokų, E. coli simbiozė) ir sepsis.

Antrojo skarlatinos periodo komplikacijos - yra alergiški:

1. 
   glomerulonefritas,
2. 
   miokarditas,
3. 
   vaskulitas,
4. 
   sinovitas,
5. 
   artritas.

Egzantema su skarlatina - atrodo kaip petechijos ant raudonos odos; būdingas nasolabialinio trikampio blyškumas.

Tymai. Sukėlėjas, RNR turintis miksovirusas, prasiskverbia pro junginę, kvėpavimo takus, prasiskverbia pro kaklo limfmazgius ir sukelia viremiją.

Vystosi ant burnos ertmės gleivinės enantoma, ant odos - egzantema– didelis dėmėtas papulinis bėrimas.

Vaikams prodrominiu laikotarpiu ant minkštojo ir kietojo gomurio gleivinės atsiranda 1,5–2,0 mm skersmens „raudonos dėmės“. Ant skruostų gleivinės krūminių dantų srityje - vadinamoji Kopliko-Filatovo dėmės– iki 2,0 mm skersmens balkšvi mazgeliai, apsupti hiperemijos krašto. Jie susidaro dėl paviršinio plokščiojo epitelio sluoksnio koaguliacijos su nedidele uždegimine infiltracija. Jei jūsų imunitetas yra susilpnėjęs, tymai gali komplikuotis bet mano(burnos gleivinės ir skruostų minkštųjų audinių nekrozė), nekrozinis bronchitas, lėtinis bronchiolitas, bronchų epitelio metaplazija iš liaukinio į sluoksniuotą plokščią, plaučių uždegimas su milžiniškų ląstelių reakcijomis.

^ TYRIMO MAKROPARUOŠIMAI:

98. Tymų pneumonija.

Plaučių skyriuje aplink bronchus matomi balkšvi nekrozės židiniai.

Manekenas 3. Tymų bėrimas.

Blyškiame rankos fone matomas papulinis bėrimas.

Manekenas 25. Lytinių lūpų gleivinės tymų nekrozė.

Manekenas 7. Skruostų noma.

308. Fibrininis ryklės ir gerklų uždegimas sergant difterija (tikrasis krupas).

Trachėjos gleivinė yra padengta pilkšva plėvele, kuri yra glaudžiai sujungta su apatiniais audiniais, vietomis nulupama.

562. Infekcinė širdis.

Kairiojo skilvelio ertmė padidinta skersmeniu (dilatacija), viršūnė suapvalinta

428. Antinksčių apopleksija.

Antinksčių šerdyje yra gausus kraujavimas (hematoma).

151. Ūminis glomerulonefritas.

Inkstai šiek tiek padidėję, patinę, paviršiuje yra smulkių raudonų dėmelių

520, 309. Pūlingas meningitas.

Pia mater sustorėja dėl leukocitų infiltracijos

Manekenas 6. Skarlatina išbėrimas ant veido.

Hipereminiame vaiko veido odos fone matomas petechinis bėrimas ir baltas nasolabialinis trikampis be bėrimo.

^ TYRIMAI MIKROPREPARATOMS:

46. ​​Difterinis ryklės uždegimas sergant difterija (demonstracija).

Ryklės gleivinė yra nekrozinė. impregnuotas fibrininiu eksudatu, suformuojant storą plėvelę, glaudžiai susiliejusią su apatiniais audiniais. Pogleivinė membrana užsikimšusi, patinusi, infiltruota leukocitų

158. Kruopinis tracheitas (parodomasis).

Trachėjos gleivinė, paprastai padengta koloniniu epiteliu, yra nekrozinė, prisotinta fibrininio eksudato ir sudaro ploną, lengvai nuimamą plėvelę.

^ 162. Nekrotizuojantis tonzilitas su skarlatina (354 pav.).

Gleivinėje ir tonzilių audiniuose, kraujagyslių perkrovos fone, matomi nekrozės ir leukocitų infiltracijos židiniai.

18. Eksudacinis (serozinis) ekstrakapiliarinis glomerulonefritas.

Išsiplėtusioje glomerulų kapsulės ertmėje kaupiasi serozinis eksudatas. Sumažėja glomerulų tūris. Vystytų kanalėlių epitelyje yra distrofinių pokyčių.

28. Riebalinė miokardo degeneracija – „tigro širdis“.

A t l a s (brėžiniai):

Testai: pasirinkite teisingus atsakymus.

503. Ankstyvą širdies paralyžių dėl difterijos gali sukelti:

1 - riebalinė miokardo degeneracija

2- parenchiminis miokarditas

3 - intersticinis miokarditas

504. Apsinuodijimas difterija ryškesnis, kai uždegimas lokalizuotas:

2- gerklos

505. Galimos mirties nuo difterijos priežastys:

1 - ankstyvas širdies paralyžius

2 - vėlyvas širdies paralyžius

3 - griūtis

506. Sergant difterija fibrininės plėvelės sudedamosios dalys:

1- nekrozinis gleivinės epitelis

2- raudonieji kraujo kūneliai

4- leukocitai

507. Morfologiniai miokardito pasireiškimai sergant difterija mikroskopiniu lygmeniu:

1 – riebalinė kardiomiocitų degeneracija

2- nedideli širdies raumens nekrozės (miolizės) židiniai

3- edema ir ląstelinė intersticumo infiltracija

508. Dažniausios mirties nuo difterijos priežastys:

1 - asfiksija

2 - širdies nepakankamumas

3 - pneumonija

509. Difterijos įėjimo vartuose uždegimas pasižymi:

1- produktyvus

2- fibrininis

3-pūlingas

4 - hemoraginis

5-puvimas

510. Difterijos metu širdyje atsirandantys pokyčiai apima:

1 - fibrininis perikarditas

2- pūlingas miokarditas

3- toksinis miokarditas

4 - širdies yda

5- pasikartojantis verrucinis endokarditas

511. Būdingi ryklės pokyčiai skarlatinos metu yra šie:

1 - tonzilių nekrozė

2 - apatinių audinių nekrozė

3- mikrobų kolonijos nekrozės zonoje

4 - blyški ryklė

5- ryškiai raudona gerklė

512. Antrojo skarlatinos periodo komplikacijų laikotarpis yra:

1 - pirma savaitė

2-3-4 savaites

513. Uždegiminis procesas iš ryklės plinta per stemplę

1 – nuo ​​tymų

2 – nuo ​​skarlatina

3 – nuo ​​difterijos

514. Regioninių limfmazgių pokyčiai skarlatinos metu yra tokio pobūdžio:

1 - nekrozė

2 - anemija

3 - hipoplazija

4 - sklerozė

5- atrofija

515. Bendrieji skarlatinos pokyčiai yra šie:

1 - odos bėrimas

2- distrofiniai parenchiminių organų pokyčiai

3-nekrozinis tonzilitas

4- limfmazgių ir blužnies hiperplazija

516. Vaiko temperatūra pakilo iki 40°C, ryklė ir tonzilės ryškiai raudonos. 2 dieną ant viso kūno, išskyrus nasolabialinį trikampį, atsirado ryškus bėrimas. Gimdos kaklelio limfmazgiai yra padidėję ir minkšti. Šis paveikslėlis būdingas:

2- difterija

3 - skarlatina

517. Skarlatina sergančiam vaikui po 3 savaičių išsivystė hematurija ir proteinurija. Skarlatina tapo sudėtingesnė:

1 - glomerulonefritas

2 - nefrosklerozė

3- amiloidinė lipoidinė nefrozė

518. Katarinis uždegimas sergant tymais išsivysto ant gleivinės:

2 - trachėja

3- žarnynas

4 - bronchai

5- junginė

519. Pagrindinės tymų savybės:

1 – ūmi labai užkrečiama infekcinė liga

2-sukėlėjas – RNR virusas

3 - katarinis viršutinių kvėpavimo takų gleivinės uždegimas, junginė su nekrozės požymiais

4 - makulopapulinis bėrimas

5- tikras krupas

520. Kryžius sergant tymais:

1 - tiesa

2 - klaidinga

3 - atsiranda su gerklų gleivinės edemos ir nekrozės simptomais, kai išsivysto refleksinis raumenų spazmas

521. Sergant tymais išsivysto:

1 - bronchopneumonija

2 - fibrininė pneumonija

3- intersticinė pneumonija

522. Tymų komplikacijos yra:

1- bronchitas, įskaitant nekrozinį arba pūlingą-nekrozinį panbronchitą

2 - peribronchinė pneumonija

3- pneumosklerozė

523. Tymų ir gripo sukėlėjai yra:

1 - bakterijos

524. Aptiktos Bilshovskio-Filatovo-Kopliko dėmės:

1- ant delnų ir padų

2- ant dilbio tiesiamojo paviršiaus

3- ant liežuvio

4- vidiniame skruostų paviršiuje

5- ant galvos

525. Dažniausia tymų pneumonijos komplikacija yra:

1 - plaučių audinio sklerozė

2 - bronchektazė

3 - lėtinė pneumonija

526. Egzantema sergant tymais yra tokia:

1- bėrimo fonas blyškus

2- bėrimo fonas yra raudonas

3- papulinis bėrimas

4- Roseola bėrimas

527. Koplik-Filatovo dėmės sergant tymais yra lokalizuotos:

1 - dantenos

2- žando gleivinė nuo smilkinių

3- žandikaulio gleivinė prieš antruosius krūminius dantis

528. Ryklės pakitimams tymų metu būdingi:

1- fibrininės plėvelės ant tonzilių

2 - raudona gerklė

3 - blyški gerklė su raudonomis dėmėmis

yra plaučių audinio uždegimas, atsirandantis, kai alveolių eksudate ir bronchų sekrete yra daug raudonųjų kraujo kūnelių. Hemoraginė pneumonija dažnai būna žaibiška ir lydima kvėpavimo nepakankamumo, hemoptizės, plaučių edemos, išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromo ir dauginio organų nepakankamumo. Diagnozė nustatoma remiantis radiologiniais ir bronchologiniais duomenimis, taip pat hemoraginės pneumonijos ryšiu su pagrindine liga. Sergant hemoragine pneumonija, atliekama intensyvi terapija, skiriami antivirusiniai/antibakteriniai vaistai, žmogaus imunoglobulinas, deguonies terapija ir kt.

TLK-10

J18 Pneumonija, nenurodant patogeno

Bendra informacija

Hemoraginė pneumonija yra ūminė virusinė arba bakterinė pneumonija, kai plaučių alveolėse ir intersticiniame audinyje yra serozinio-hemoraginio arba hemoraginio eksudato. Nurodo sunkias pneumonijos formas su dideliu mirtingumu. Epidemiologinių duomenų nėra. Jis dažniau išsivysto asmenims, sergantiems gretutinėmis bronchopulmoninėmis ir širdies ir kraujagyslių ligomis. Daugiausia hemoraginės pneumonijos atvejų fiksuojama kvėpavimo takų virusinių ligų, taip pat ypač pavojingų infekcijų protrūkių laikotarpiais.

Priežastys

Hemoraginė pneumonija dažniausiai apsunkina sunkių bakterinių (maras, juodligės septinės formos plaučių variantas) ar virusinių infekcijų (raupų, gripo, ypač sukeliamų A/H1N1 viruso) eigą. Neatmetama galimybė, kad dėl stafilokokinės infekcijos išsivystys hemoraginis uždegimas. Sunkiausia hemoraginės pneumonijos eiga stebima rūkantiems pacientams ir nėščiosioms; asmenys, sergantys lėtiniu bronchitu, emfizema, išemine širdies liga, nutukimu, imunodeficitu.

Patogenezė

Toksiškos patogenų atliekos pažeidžia kraujagyslių membraną, sutrinka kraujotaka, spūstis ir kraujagyslių trombozė. Staigiai padidėjus kraujagyslių pralaidumui į alveoles, prakaituoja daug raudonųjų kraujo kūnelių, o tai sukelia hemoraginį eksudato pobūdį. Makroskopiškai uždegiminė plaučių sritis yra tankios konsistencijos, tamsiai raudonos spalvos ir savo išvaizda primena kraujavimą; Iš pjūvio išsiskiria kruvinas skystis. Histologinis vaisto tyrimas atskleidžia difuzinį plaučių parenchimos impregnavimą hemoraginiu eksudatu, kraujo išsiliejimą į alveolių spindį, o kartais ir plaučių audinio destrukciją (nekrozė, gangrena).

Hemoraginės pneumonijos simptomai

Klinikinis hemoraginės pneumonijos vaizdas išsivysto pirminės ligos (ARVI, ypač pavojingų infekcijų) simptomų fone. Po kelių dienų prie infekcinės ligos staiga prisijungia cianozė, dusulys, hemoptizė, arterinė hipotenzija, tachikardija, kraujavimas iš nosies. Dėl aukštos kūno temperatūros ir sunkios bendros intoksikacijos paciento būklė vertinama kaip itin sunki. Išsivysto ryškus kvėpavimo nepakankamumo laipsnis ir plaučių edema. Plaučių uždegimo eigą gali lydėti hemoraginis pleuritas, hemoraginis encefalitas, plaučių abscesas.

Hemoraginė pneumonija vystosi žaibiškai ir per 3–4 dienas gali sukelti paciento mirtį nuo DIC sindromo ir dauginio organų nepakankamumo. Jei rezultatas yra palankus, pneumonijos išnykimo laikotarpis vėluoja; Liekamieji reiškiniai išlieka ilgą laiką silpnumo, nedidelio laipsnio karščiavimo, prakaitavimo, dusulio ir nuolatinio kosulio forma.

Diagnostika

Visos įtariamos hemoraginės pneumonijos diagnostikos priemonės turi būti organizuojamos kuo greičiau. Siekiant patvirtinti įtariamą diagnozę, atliekama krūtinės ląstos rentgenograma, bronchoskopija su bronchų plovimo skysčių tyrimu, paciento pulmonologo ir infekcinių ligų specialisto konsultacija. Hemoraginės pneumonijos etiologiją galima nustatyti pagal jos ryšį su pagrindine liga.

Plaučių rentgeno tyrimas atskleidžia didelį plaučių laukų patamsėjimą, kraujagyslių modelio sustiprėjimą ir deformaciją dėl kraujotakos perkrovos. Tiriant bronchoalveolinį eksudatą, atskleidžiami raudonieji kraujo kūneliai, alveolių epitelis, pavieniai neutrofilai ir makrofagai. Pulmonologijoje diferencinė diagnostika atliekama sergant netipine pneumonija, bronchiolitu, plaučių tuberkulioze, plaučių infarktu ir kt.

Hemoraginės pneumonijos gydymas

Hemoraginės pneumonijos gydymas turi būti pradėtas nedelsiant po diagnozės ir turi būti atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje. Priemonių kompleksas apima etiotropinių (antivirusinių, antibakterinių) vaistų didelėmis dozėmis, žmogaus imunoglobulino, interferonų, gliukokortikoidų skyrimą; infuzinė terapija, šviežios šaldytos plazmos perpylimas. Teikiamas deguonies palaikymas; Jei reikia, pacientas perkeliamas į mechaninį kvėpavimą.

Prognozė ir prevencija

Prognozė priklauso nuo hemoraginės pneumonijos priežasties, pradinės paciento būklės ir specializuoto gydymo pradžios greičio. Laiku pradėjus intensyvią terapiją, pagerėjimo galima tikėtis per 1-2 savaites, tačiau radiologiniai pokyčiai praeina per kelis mėnesius. Nepalankiomis sąlygomis mirtis gali ištikti per pirmąsias 3 dienas nuo hemoraginės pneumonijos pradžios. Profilaktinė priežiūra – tai skiepai nuo gripo ir kitų infekcijų, laiku pasikonsultavus su gydytoju, pajutus pirmuosius bėdų požymius, vengimas savarankiškai gydytis.

Serozinis uždegimas

Jam būdingas vandeningo, šiek tiek drumsto skysčio, kuriame yra ląstelinių elementų ir daug baltymų (3-5%), gausa ir vyravimas eksudate. Priešingai nei transudatas, jis yra drumstas, šiek tiek opalinis, o transudatas skaidrus.

Priklausomai nuo eksudato vietos, yra 3 serozinio uždegimo formos:

Serozinė-uždegiminė edema.

Serozinė-uždegiminė lašiša.

Bulozinė forma.

Serozinei-uždegiminei edemai būdingas eksudato kaupimasis organo storyje tarp audinių elementų. Dažniau aptinkama laisvajame audinyje: poodiniame audinyje, organų stromoje, tarpraumeniniame audinyje.

Jo priežastys yra nudegimai, rūgščių ir šarmų poveikis, septinės infekcijos, fiziniai veiksniai (skvarbi spinduliuotė) ir kt.

Makroskopiškai serozinė-uždegiminė edema pasireiškia pažeisto organo stromos pabrinkimu ar sustorėjimu, dėl kurio padidėja organo ar audinio tūris, pastos konsistencija, paraudusi (hiperemija), su įvairaus pobūdžio kraujavimais. Pjūvio paviršiuje taip pat yra želatininių kraujavimų su gausiu vandeningo eksudato srautu.

Serozinė-uždegiminė edema turi būti atskirta nuo įprastos stazinės edemos, kai nėra makroskopiškai ryškios hiperemijos ir kraujavimo.

Serozinės-uždegiminės edemos pasekmės priklauso nuo patogeninio veiksnio pobūdžio ir trukmės. Pašalinus jį sukėlusią priežastį, serozinis eksudatas išnyksta ir pažeisti audiniai atkuriami. Kai jis tampa lėtinis, pažeistoje vietoje auga jungiamasis audinys.

118 pav. Serozinis arklio poodinio audinio uždegimas

119 pav. Serozinis skrandžio sienelės uždegimas

Mikro paveikslėlis.

Per mikroskopą organuose ir audiniuose tarp atskirtų audinių elementų (parenchimos ląstelių, jungiamojo audinio skaidulų) matoma vienalytė rausvos spalvos masė (H-E dėmė) su nedideliu skaičiumi ląstelinių elementų (išsigimusių ląstelių, histiocitų, eritrocitų ir leukocitų). (hiperemija) ), t.y. tai serozinis eksudatas, prasiskverbiantis per organo stromą.

Serozinė-uždegiminė lašiša- eksudato kaupimasis uždarose ir natūraliose ertmėse (pleuros, pilvo, širdies membranos ertmėje). Priežastys tos pačios kaip ir sergant serozine-uždegiminėmis lašelinėmis, tik eksudatas kaupiasi ne tarp ląstelinių elementų, o ertmėse. Paprastai ertmių, kuriose yra serozinio eksudato, dangteliai, priešingai nei lašeliai, yra paraudę, patinę, su įvairaus pobūdžio kraujavimais. Pats eksudatas yra drumstas, šiek tiek opalinis gelsvos arba rausvos spalvos su plonais fibrino siūlais. Esant edemai, ertmių dangčiai nepasikeičia, o transudato turinys yra skaidrus. Esant lavoninei transudacijai, seroziniai dangteliai yra blizgūs, lygūs, hiperemiški, be kraujavimo ar nešvarumų. Ir ertmėje jie randa skaidrų raudoną skystį. Jei pašalinama priežastis, sukėlusi serozinę uždegiminę vandens ligą, eksudatas išnyksta ir dangalas atkuria pradinę struktūrą. Kai procesas tampa lėtinis, galimas lipnių procesų (sinekijų) susidarymas arba visiškas atitinkamos ertmės susiliejimas (obliteracija). Serozinės-uždegiminės lašišos pavyzdžiai yra peritonitas, perikarditas, serozinis pleuritas, artritas.

Bulozinė forma

Tai forma, kai po bet kokia membrana kaupiasi serozinis eksudatas, dėl kurio susidaro pūslelė. Priežastys – nudegimai, nušalimai, infekcijos (snukio ir nagų ligos, raupai), alerginiai veiksniai (herpes), mechaninės (vandens nuospaudos). Išorinės pūslelės skiriasi dydžiu. Mažiausios pūslelės su seroziniu skysčiu vadinamos imperigo, didesnės – pūslelėmis, o didesnės, kurių pavyzdžiai yra pūslelės sergant snukio ir nagų liga, vadinamos aftomis. Plyšus pūslei susidaro pluta (pluta), kuri sugijus nubyra, procesas dažnai komplikuojasi antra infekcija, pūlingas ar puvimas. Jei šlapimo pūslė neplyšta, serozinis skystis išnyksta, šlapimo pūslės oda susitraukia, pažeista vieta atsinaujina.

Tikslinės temos nustatymas

Serozinio uždegimo morfologiniai ypatumai ir kokybinė serozinio eksudato sudėtis. Serozinio uždegimo formų įvairovė (serozinė uždegiminė edema, serozinė uždegiminė edema, pūslinė forma). Etiopatogenezė. Rezultatai: sergant infekcinėmis ligomis dažniausiai išsivysto serozinis uždegimas.

1. Serozinio uždegimo etiopatogenezė ir morfologinės charakteristikos.
2. Serozinio uždegimo tipai (serozinė uždegiminė edema, serozinė-uždegiminė lašiša, pūslinė forma) ir jo skirtumas nuo stazinės edemos ir ascito.
3. Kokiomis infekcinėmis ligomis sergant dažniausiai pasireiškia serozinis uždegimas?
4. Serozinio uždegimo pasekmės ir jo reikšmė organizmui.

1. Pokalbis, skirtas supažindinti mokinius su jų pasirengimu pamokoms. Tada mokytojas paaiškina detales.
2. Muziejinių preparatų, atlaso ir skerdyklų medžiagos tyrimas, siekiant susipažinti su makroskopiniais (patoanatominiais pokyčiais) sergant serozine pneumonija, seroziniu hepatitu, seroziniu odos uždegimu (buliozine forma) sergant galvijų snukio ir nagų liga. Studentai, naudodamiesi aprašymo schema, trumpo protokolo forma apibūdina pokyčius ir nustato patologinę diagnozę. Po to šie protokolai yra perskaitomi ir pataisomi netikslių aprašymų atvejais.
3. Histologinių preparatų tyrimas mikroskopu. Mokytojas iš pradžių skaidres paaiškina apie vaistus, vėliau mokiniai, vadovaujami mokytojo, tiria serozinės pneumonijos pokyčius ir iš karto lygina juos su plaučių edema. Raskite skirtumus. Tada vaistai nuo serozinio odos uždegimo (buliozinės formos) sergant snukio ir nagų liga bei seroziniu hepatitu.

1. Serozinis blauzdos plaučių uždegimas (serozinė uždegiminė edema).
2. Hiperemija ir plaučių edema.
3. Serozinis limfmazgių uždegimas sergant kiaulių pasterelioze (serozinė uždegiminė edema).
4. Serozinis odos uždegimas sergant galvijų snukio ir nagų liga (snukio ir nagų liga), pūslinė forma.
5. Serozinis žarnyno uždegimas (serozinė uždegiminė edema).

Preparatų tyrimas vyksta pagal protokolinį mikromėginių aprašą.

Vaistas: serozinė pneumonija

Mažai padidinus mikroskopą, nustatyta, kad didžioji dalis alveolių užpildytos vienalyte šviesiai rausva mase ir tik keliose alveolėse nėra eksudato, tačiau jų spindžiai išsiplėtę, skersmuo lygus 2-jų skersmeniui. 3 raudonieji kraujo kūneliai, todėl šiose vietose jie mazgiškai sustorėja ir išsikiša į spindžio kapiliarą. Tose vietose, kur alveolės yra perpildytos eksudato, iš kapiliarų išspaudžiami raudonieji kraujo kūneliai, todėl iš kapiliarų kraujas nusausinamas. Mažos arterijos ir venos taip pat labai išsiplėtusios ir užpildytos krauju.

120 pav. Serozinė pneumonija:
1. Alveolių sienelių kapiliarų išsiplėtimas (hiperemija);
2. Alveolių spindžio išsiplėtimas su susikaupusiu eksudatu;
3. Didžiosios kraujagyslės hiperemija;
4. Limfoidinių ląstelių kaupimasis bronchuose

Esant dideliam padidinimui, alveoles užpildantis serozinis eksudatas atrodo kaip vienalytė arba granuliuota masė (priklausomai nuo baltymų kiekio). Tas pats eksudatas randamas intersticiniame peribronchiniame ir perivaskuliniame jungiamajame audinyje. ir bronchuose. Jungiamojo audinio ryšuliai, prisotinti eksudatu, atsipalaiduoja, išsiplečia jų ribos, paburksta atskiros kolageno skaidulos.

Eksudate, daugiausia alveolių ertmėje, yra nedidelis kiekis iš kraujagyslių emigravusių polimorfonuklearinių leukocitų, kuriuos galima lengvai atpažinti pagal jų branduolių formą (pasagos formos, pupelės formos ir kt.), intensyviai. nudažytas hematoksilinu. Alveolių epitelis yra paburkęs, daugelyje alveolių jis išbrinkęs ir nekrozuotas. Atmestos epitelio ląstelės gali būti matomos alveolių spindyje kartu su leukocitais. Šios ląstelės yra gana didelės, lamelinės formos, su dideliu apvaliu arba ovaliu blyškios spalvos branduoliu, skurdžiai chromatino. Būdami seroziniame skystyje, jie išsipučia, įgauna apvalią formą, o ne sluoksniuotą, o vėliau jų citoplazma ir branduolys lizuojami. Dalyje alveolių eksudate yra atskirų raudonųjų kraujo kūnelių, kurie čia prasiskverbė iš kvėpavimo kapiliarų diapedezės būdu.

Kaip proliferacinių procesų išraiška, galima pastebėti histiocitinių ląstelių atsiradimą kraujagyslių adevernite ir jaunų epitelio ląstelių palei alveolių sienas. Dauginančios ląstelės yra mažo dydžio, jų branduoliuose gausu chromatino. Kartais galima atsekti ir gleivinės, daugiausia smulkiųjų bronchų, epitelio proliferacijos požymius.

Apskritai seroziniam plaučių uždegimui (arba uždegiminei edemai) būdinga uždegiminė hiperemija, lydima efuzijos ir serozinio eksudato kaupimosi alveolių ertmėse, taip pat serozine intersticinio perivaskulinio ir peribronchinio jungiamojo audinio edema. Leukocitų emigracija ir proliferaciniai procesai yra silpnai išreikšti. Esant stipriam edemos laipsniui, serozinis eksudatas iš alveolių patenka į bronchioles, tada į didžiuosius bronchus, o iš čia į trachėją.

Serozinė uždegiminė edema, besivystanti skiltinė ar skiltinė, kuri yra kitų plaučių uždegimų (katarinių, hemoraginių, fibrininių) pradinė stadija arba stebima perifokališkai, tai yra aplink plaučių pažeidimo židinius sergant liaukų, tuberkuliozės ir kitomis ligomis.

Esant uždegiminei edemai, stebimas priedinių, endotelio ir epitelio ląstelių dauginimasis.

Makro paveikslas: plaučiai nemiega, blyškiai pilkai raudonos arba tamsiai raudonos spalvos, tešlos konsistencijos, stipriai plūduriuoja, dažnai skęsta vandenyje, po pleura ir parenchimoje dažnai aptinkami nedideli kraujavimai. Iš pjaunamo paviršiaus teka drumstas, rausvas, putotas skystis. Esant stipriam to paties pobūdžio serozinio eksudato išsiliejimui, skystis yra dideliuose bronchuose ir uodeginėje trachėjos dalyje. Pjaustytas organo paviršius yra sultingas, šviesiai arba tamsiai raudonos spalvos, kurio fone aiškiai išsikiša želatininės intersticinio jungiamojo audinio sruogos, impregnuotos seroziniu eksudatu.

žarnos (serozinė uždegiminė edema)

Vaistas tiriamas tokia tvarka. Pirmiausia, esant mažam padidinimui, surandami visi žarnyno sienelės sluoksniai ir nustatoma, iš kurios žarnos dalies padaryta pjūvis. Tada, sutelkiant dėmesį į bendrą pažeidimo vaizdą, pažymima, kad labiausiai demonstruojami pakitimai yra poodiniame sluoksnyje, kurio ribos labai išsiplėtė. Vietoj įprastos struktūros laisvo jungiamojo audinio čia randamas plačiai kilpuotas tinklas, suformuotas plonų kolageno gabalėlių ar skaidulų, o kekėmis išsidėsčiusios blyškios spalvos vienalytės arba granuliuotos eksudato masės. Sutvirtinus jis dažniausiai susisuka ir atrodo subtilaus tinklelio pavidalu. Pogleivinio sluoksnio eksudate randami pavieniai ląsteliniai elementai su mėlynu branduoliu ir eritrocitais. Ląstelių sankaupos stebimos daugiausia išilgai kraujagyslių, išsiplėtusios ir užpildytos raudonaisiais kraujo kūneliais. Tokio pobūdžio eksudatas, kuriame nėra daug ląstelių, gali būti lengvai apibūdinamas kaip serozinis. Pastebėti pokyčiai kraujagyslėse apibūdina ryškią uždegiminę hiperemiją, kurią lydi leukocitų emigracija ir diapedetiniai kraujavimai, o didelio kiekio serozinio eksudato kaupimasis poodiniame sluoksnyje rodo ryškų eksudacinį komponentą viso uždegimo paveiksle.

121 pav. Serozinis žarnyno uždegimas:
1. Serozinė uždegiminė edema tarp kriptų;
2. Nusisluoksniavęs kriptų epitelis;
3. Serozinė gleivinės edema

Esant dideliam padidinimui, galima nustatyti, kad aplink kraujagysles esančius ląstelių elementus galima priskirti polimorfonukleariniams leukocitams, tarp kurių yra dauginasi kraujagyslių sienelės ląstelės su apvaliu arba ovaliu branduoliu, blyškiai nudažytų hematoksilinu. Nedidelis jų skaičius rodo silpnai pasireiškusį proliferacinį komponentą.

Pereidami prie gleivinės tyrimo, atkreipkite dėmesį į kriptų epitelį. Jis patyrė degeneraciją, nekrozę (alternatyvus komponentas) ir deskvamaciją. Kriptos atrodo kaip pailgos į maišelį panašios bestruktūrės (arba prastai išsiskiriančios struktūros) dariniai, nudažyti pilkai melsva spalva. Kriptų įdubos (liumenai) užpildytos epitelio irimo produktais. Gleivinės kraujagyslės yra uždegiminės hiperemijos būsenoje. Gleivinės storis vietomis infiltruotas seroziniu eksudatu ir leukocitais. Raumenų sluoksnyje pastebima raumenų skaidulų distrofija, dalinė nekrozė ir nedidelio kiekio serozinio ląstelių eksudato kaupimasis tarp raumenų ryšulių. Pastarasis taip pat kaupiasi po serozine membrana, kurios dengiantis epitelis yra distrofijos būsenoje ir vietomis supleškėjęs.

Analizuodami viso žarnyno pažeidimo vaizdą, galime daryti išvadą, kad jam būdingas ūminio serozinio uždegimo išsivystymas. Ryškiausia serozinė edema yra pogleiviniame sluoksnyje, kurio struktūriniai ypatumai (laisvas pluoštas) prisidėjo prie žymaus eksudato susikaupimo jame, dėl ko skaidulų irimas bei normalios poodinio sluoksnio struktūros sutrikimas. Uždegiminė edema likusiuose žarnyno sienelės sluoksniuose yra silpnai išreikšta. Be poodinės membranos, nemažas eksudato kiekis pasiskirsto ir žarnyno spindyje.

Makro paveikslas: žarnyno sienelė labai sustorėjusi (arkliams iki 5-10 cm), gleivinė hiperemiška, patinusi, pablukusi, kartais nusėta smulkių kraujavimų. Esant stipriam patinimui, jis susirenka į banguotas raukšles ir įdubas. Pjūvyje gleivinė ir ypač pogleivinė atsiranda šviesiai geltonos spalvos želatininių infiltratų pavidalu. Žarnyno spindyje yra daug skaidraus arba drumsto serozinio skysčio.

Priemonė: serozinis uždegimas
plaučiai (serozinė uždegiminė edema)

Esant mažam mikroskopo padidinimui, nustatyta, kad didžioji dalis liumenų alveolių turi vienalytę šviesiai rausvą masę ir tik atskiros alveolės ar jų grupės, išsiplėtusios liumenais, yra be efuzijos.

Kvėpavimo kapiliarai stipriai suleidžiami kraujo, išsiplėtę, vietomis mazgiškai sustorėję, dėl to išsikiša į alveolių spindį. Kvėpavimo takų kapiliarų hiperemija pasireiškia ne visur, kai kur matosi nesugriuvusios alveolių sienelės su bekraujiškais kapiliarais dėl jų spaudimo dėl alveolėse susikaupusio efuzijos ar oro. Mažos arterijos ir venos taip pat labai išsiplėtusios ir užpildytos krauju.

122 pav. Serozinė uždegiminė edema su pūlingu uždegimu:
1. Serozinis eksudatas alveolių liumenuose;
2. Alveolių kapiliarų hiperemija;
3. Laivų hiperemija.

Esant dideliam padidinimui, alveoles užpildantis serozinis eksudatas atrodo kaip vienalytė arba granuliuota masė (priklausomai nuo baltymų kiekio). Tas pats eksudatas randamas intersticiniame periobronchiniame ir perivaskuliniame jungiamajame audinyje. ir bronchuose. Jungiamojo audinio pluošteliai, prisotinti eksudatu, atsipalaiduoja, išsiplečia jų ribos, paburksta atskiros kolageno skaidulos.

Eksudate, daugiausia alveolių ertmėje, yra nedidelis kiekis iš kraujagyslių emigravusių polimorfonuklearinių leukocitų, kuriuos nesunku atpažinti pagal branduolių formą (pasagos formos, pupelės formos ir kt.), intensyviai nusidažę. su hematoksilinu. Alveolių epitelis yra paburkęs, daugelyje alveolių jis išbrinkęs ir nekrozuotas. alveolių spindyje kartu su leukocitais galima pamatyti atmestų epitelio ląstelių. Šios ląstelės yra gana didelės, plokščios formos, su dideliu apvaliu arba ovaliu blyškios spalvos branduoliu, prastas chromatinas. Būdami seroziniame skystyje, jie išsipučia, įgauna apvalią formą, o ne sluoksniuotą, o vėliau jų citoplazma ir branduolys lizuojami. Dalyje alveolių eksudate yra atskirų raudonųjų kraujo kūnelių, kurie čia prasiskverbė iš kvėpavimo kapiliarų diapedezės būdu.

Kaip proliferacinių procesų išraiška, galima pastebėti histiocitinių ląstelių atsiradimą kraujagyslių ir jaunų epitelio ląstelių adventicijoje palei alveolių sienas. Dauginančios ląstelės yra mažo dydžio, jų branduoliuose gausu chromatino. kartais galima atsekti ir gleivinės, daugiausia smulkiųjų bronchų, epitelio proliferacijos požymius.

Apskritai seroziniam plaučių uždegimui (arba uždegiminei edemai) būdinga uždegiminė hiperemija, lydima efuzijos ir serozinio eksudato kaupimosi alveolių ertmėse, taip pat serozine intersticinio perivaskulinio ir peribronchinio jungiamojo audinio edema. Leukocitų emigracija ir proliferaciniai procesai yra silpnai išreikšti. Esant stipriam edemos laipsniui, serozinis eksudatas iš alveolių patenka į bronchioles, tada į didžiuosius bronchus, o iš čia į trachėją.

Serozinė uždegiminė edema, besivystanti lobulinė ar skiltinė, dažnai yra kitų plaučių uždegimų (katarinių, hemoraginių, fibrininių) pradinė stadija arba stebima perifokališkai, tai yra aplink plaučių pažeidimo židinius sergant liaukų, tuberkuliozės ir kitų ligų židiniais.

Reikia turėti omenyje, kad uždegiminė plaučių edema histologiškai panaši į stazinę plaučių edemą. Pagrindiniai skiriamieji bruožai, leidžiantys atlikti diferencinę diagnozę, yra šie:

Esant stazinei edemai hiperemija yra ne tik kvėpavimo kapiliarai, bet ir veninės kraujagyslės (ypač mažos venos);

Esant uždegiminei edemai, stebimas priedinių, endotelio ir epitelio ląstelių proliferacija.

Makropaveikslas: plaučiai nesuskilę, blyškiai pilkai raudonos arba tamsiai raudonos spalvos, tešlos konsistencijos, stipriai plūduriuoja arba skęsta vandenyje, po pleura ir parenchimoje dažnai aptinkami nedideli kraujavimai. Iš pjūvio paviršiaus ir perpjautų bronchų spindžių išspaudžiamas putotas drumstas, kartais rausvos spalvos skystis, kuris nuteka. Esant stipriai tokio paties pobūdžio edemai, dideliuose bronchuose ir uodeginėje trachėjos dalyje yra skysčio. Pjūvis organo paviršius yra lygus, sultingas, šviesiai arba tamsiai raudonos spalvos, prieš kurį aiškiai matosi išsiplėtusios želatininės intersticinio jungiamojo audinio gijos, infiltruotos seroziniu eksudatu.

Vaistas: Afta nuo galvijų snukio ir nagų ligos

Esant mažam mikroskopo padidinimui, matomos spygliuočių sluoksnio epitelio ląstelės, kurių tūris yra padidėjęs ir turi apvalią formą. Jų citoplazmoje paveiktos ląstelės yra blyškesnės nei nepakitusios, kai kurios ląstelės atrodo kaip pūslelės su lizės būsenos branduoliais. Kitose vietose ląstelių vietoje matomos didelės tuštumos, kurių dydis kelis kartus didesnis už spygliuočių sluoksnio epitelio ląstelių dydį (tai aftos, susidarančios degeneravus stuburo epitelio ląsteles). dygliuotasis sluoksnis ir serozinio eksudato išsiliejimas).

123 pav. Snukio ir nagų liga:
įvairaus dydžio tuštumos (vakuolės).

Esant dideliam padidinimui, aftos zonoje pastebime, kad ertmė užpildyta skysčiu, kuriame matomos išsigimusios epidermio spygliuočių sluoksnio ląstelės. Kai kurios yra padidintos, blyškios spalvos, jose esantis branduolys neidentifikuojamas dėl jo lizės. Kitose ląstelėse yra skysčiu užpildytos pūslelės pavidalo branduolys. Seroziniame skystyje matomi neutrofiliniai leukocitai ir pavienės histiocitinės ląstelės. Pūslelės dangtelį vaizduoja ragų ląstelės. Epitelio ląsteles, sudarančias pūslelių sienelę, vaizduoja išsigimusios spygliuočių sluoksnio ląstelės ir kapiliarų bei gretimų kraujagyslių hiperemija. Daugelyje epitelio ląstelių matomos vakuolės, kuriose yra skaidrus skystis, branduoliai yra lizės būsenoje, citoplazma išsilaikiusi siūlų pavidalu, tarp ląstelių matomas serozinis skystis, kuris atskiria ląsteles, jame yra leukocitų, prie kapiliarų matomi pavieniai histiocitai. Vėliau atsiranda pūslelių sienelių degeneracija, padidėja serozinio eksudato ir aftos antplūdis. Raginio sluoksnio dangtelis plonėja, afta plyšta. Išsilieja eksudatas.

124 pav. Snukio ir nagų liga:
1. Spygliuočių sluoksnio epitelio ląstelių citoplazmoje
įvairaus dydžio tuštumos (vakuolės).

Rezultatai. Jei antrosios infekcijos komplikacijų nėra, gydymas vyksta pagal pirminį gydymą. Jei atsiranda pūlingos ar pūlingos infekcijos komplikacija, atsiranda aftų randai.

Makro paveikslas: afta apvalios, ovalios arba pusrutulio formos burbulo pavidalo, užpildyta skaidriu šviesiai geltonu skysčiu. (Bulozinė serozinio uždegimo forma).

125 pav. Pėdos ir burnos aftos prieskrandyje.

1.2. Hemoraginis uždegimas

Hemoraginiam uždegimui būdingas kraujo eksudato vyravimas. Paprastai tokio tipo uždegimai išsivysto esant sunkioms septinėms infekcijoms (juodligei, kiaulių raudonėliui, pastereliozei, kiaulių marui ir kt.), taip pat stipriai apsinuodijus stipriais nuodais (arsenu, stibiu) ir kitais nuodais. Be to, esant alerginėms organizmo sąlygoms, gali išsivystyti hemoraginis uždegimas. Dėl visų šių veiksnių smarkiai sutrinka kraujagyslių poringumas, o iš kraujagyslių sienelės išeina daug raudonųjų kraujo kūnelių, dėl kurių eksudatas įgauna kruviną išvaizdą. Paprastai tokio tipo uždegimas pasireiškia ūmiai, kai išsivysto nekrozė.

Makroskopiškai organas ir audiniai yra prisotinti krauju, žymiai padidinto tūrio ir turi kraujo raudonumo spalvą, organo dalimi teka kruvinas eksudatas. Audinio raštas ant pjūvio dažniausiai ištrinamas.

Sergant hemoraginiu virškinamojo trakto, ertmių serozinių membranų uždegimu, žarnyno spindyje ir ertmėse kaupiasi kruvinas eksudatas. Virškinimo trakte, laikui bėgant, veikiant virškinimo sultims, jis tampa juodas.

Hemoraginio uždegimo baigtis priklauso nuo pagrindinės ligos baigties, pasveikimo atveju eksudatas gali būti absorbuojamas toliau vystantis regeneraciniams procesams.

Hemoraginis uždegimas turi būti atskirtas: nuo mėlynių, kuriose aiškiai apibrėžtos mėlynės ribos, nėra išreikštas patinimas ir nekrozė; hemoraginiai infarktai, kurių metu ant pjūvio yra tipiškas trikampis, o žarnyne jie, kaip taisyklė, susidaro volvulo ir sukimosi vietoje; nuo lavoninės transudacijos, su juo turinys skaidrus, o ertmių sienelės lygios ir blizgios.

Hemoraginio uždegimo lokalizacija dažniausiai stebima virškinamajame trakte, plaučiuose, inkstuose, limfmazgiuose ir rečiau kituose organuose.

Temos taikymo nustatymas:

Etiopatogenezė. Morfologinės hemoraginio uždegimo charakteristikos. Kurioms infekcinėms ligoms šio tipo uždegiminės reakcijos dažniausiai pasireiškia? Hemoraginio uždegimo pasekmės.

Pagrindinis dėmesys skiriamas šiems klausimams:

1. Eksudato sudėties ypatumai esant hemoraginiam uždegimui. Šio tipo uždegimo etiopatogenezė. Infekcijos, kurių metu dažniausiai pasireiškia šio tipo uždegimai.
2. Hemoraginio uždegimo lokalizacija. Kompaktinių ir ertmių organų hemoraginio uždegimo morfologinės charakteristikos (hemoraginio uždegimo žarnyne dažymosi ypatumai priklausomai nuo proceso trukmės).
3. Hemoraginio uždegimo pasekmės. Svarba organizmui.

1. Pokalbis, skirtas susipažinti su mokinių pasirengimu dirbti laboratorinės pamokos tema. Tada mokytojas paaiškina detales.
2. Muziejinių preparatų ir skerdyklų medžiagos tyrimas, siekiant susipažinti su hemoraginio uždegimo makro ir mikrovaizdu.
3. Studentai skaitė protokolo įrašą, kuriame aprašomas hemoraginio uždegimo makroskopinis vaizdas.

1. Hemoraginė pneumonija sergant galvijų pasterelioze ir kiaulių maru.
2. Hemoraginis limfmazgių limfadenitas dėl kiaulių maro.
3. Kokcidioze sergančių viščiukų aklosios žarnos hemoraginis uždegimas.
4. Atlasas.
5. Lentelės.

Mikropavyzdžiai:

1. Hemoraginė pneumonija.
2. Hemoraginis žarnyno uždegimas.

Dėstytojas skaidrėse trumpai aprašo hemoraginės pneumonijos ir hemoraginio žarnyno uždegimo mikronuotrauką; šiuos procesus mokiniai savarankiškai tyrinėja mikroskopu, schematiškai nubraižydami tiriamą procesą sąsiuviniuose su rodykle, nurodančia pagrindinius mikroskopinius pokyčius. uždegimas.

Vaistas: hemoraginis
plaučių uždegimas

Hemoraginė pneumonija yra uždegiminis procesas, kurio metu į plaučių alveoles ir intersticinį jungiamąjį audinį išsiskiria serozinis-hemoraginis arba hemoraginis eksudatas. Jis stebimas kaip difuzinė serozinė-hemoraginė edema arba skilties ir skilties uždegiminis plaučių infarktas sergant juodlige, arklių hemoragine liga ir kitomis sunkiomis ligomis. Hemoraginė pneumonija dažnai pasireiškia kartu su fibrinine pneumonija ir gali komplikuotis pūlingais-nekroziniais procesais ar gangrena.

Esant nedideliam padidinimui, matomos labai išsiplėtusios raudonųjų kraujo kūnelių pripildytos kraujagyslės, ypač alveolių kapiliarai, kurie turi vingiuotą eigą ir mazgiškai išsikiša į alveolių spindį. Plaučių alveolės ir alveolių latakai užpildyti hemoraginiu eksudatu, kuriame vietomis randama fibrino, alveolių epitelio ląstelių ir pavienių leukocitų priemaišos. Intersticinis jungiamasis audinys yra infiltruotas seroziniu-hemoraginiu eksudatu, yra pluoštizuotas, atskiros kolageno skaidulos yra patinusios ir sustorėjusios.

126 pav. Hemoraginė pneumonija:
1. Hemoraginis eksudatas alveolių spindyje;
2. Alveolių epitelis, limfocitai

Derinant su fibrininiu uždegimu, galima stebėti stadijinį procesą (raudonos, pilkos spalvos hepatizacijos sritys), o komplikacijų atveju – nekrozės ir gangreninio plaučių audinio irimo židinius.

Esant dideliam padidinimui, išsamiai ištiriamos ir išaiškinamos įvairios preparato sritys: pakitimai alveolių kapiliaruose, eksudato pobūdis alveolėse ir alveoliniuose latakuose (serozinis-hemoraginis, hemoraginis, sumaišytas su fibrinu), ląstelinė eksudatas (eritrocitai, alveolių epitelis, leukocitai). Tada jie atkreipia dėmesį į intersticinio jungiamojo audinio pokyčius (kolageno fibrilių infiltracijos, suirimo ir patinimo pobūdį).

Procesui susimaišius su fibrininiu uždegimu, taip pat komplikuojantis nekroze ar gangrena, randamos ir tiriamos atitinkamos plaučių audinio pažeidimo vietos.

Makro paveikslas: priklausomai nuo uždegimo formos ir pobūdžio, organo išvaizda nėra vienoda. Esant difuziniam pažeidimui, vaizdas yra serozinės-hemoraginės edemos. Jei hemoraginė pneumonija išsivysto skiltinėje arba skiltyje, pažeistos vietos turi ryškiai apibrėžtas ribas ir yra tamsiai arba juodai raudonos spalvos paviršiuje ir pjūvyje, šiek tiek išsikišusios po pleuros ir virš pjūvio paviršiaus, yra tankios liesti. , skęsta vandenyje, paviršius pjūvis, liesti gana tankus, skęsta vandenyje, pjūvio paviršius lygus, iš jo nuteka nedidelis kiekis kruvino skysčio. Išsiplėtusios, želatinos, šviesiai geltonos arba juodai raudonos pažeisto jungiamojo audinio sruogos aiškiai išsikiša į pjūvį.

Vaistas: 2. Hemoraginis
žarnyno uždegimas

Procesas dažniausiai yra židininis, hemoraginių žarnyno sienelių, daugiausia poodinių gleivinių, infiltratų pavidalu.

Net ir mažai padidinus mikroskopą, matosi, kad procesas išplito į visą gleivinės ir poodinės membranos storį. Gleivinė sustorėja, sutrinka jos struktūra. Jame esančios liaukos yra prastai išsiskiriančios, epitelis yra nekrozės būsenoje, vietomis supleškėjęs.

Gūželiai taip pat iš dalies nekrozuoti. Gleivinės paviršius, kuriame nėra epitelio, atrodo kaip nuolatinė erozija arba opa. Gleivinės jungiamojo audinio pagrindas infiltruotas seroziniu-hemoraginiu eksudatu. Pogleivinės ribos smarkiai išsiplėtė dėl joje susikaupusio eksudato. Jungiamojo audinio ryšuliai patyrė skaidulų suirimą. Gleivinės ir pogleivinės kraujagyslės (ypač kapiliarai) yra stipriai suleidžiamos. Uždegiminė hiperemija ypač ryški gaureliuose.

Esant dideliam padidinimui, galima nustatyti pažeidimo detales. Pilvo nekrozinio epitelio ląstelės yra patinusios, jų citoplazma vienalytė, drumsta, branduoliai yra lizės arba visiško suirimo būsenoje. Visos gleivinės ir pogleivinės tarpinės erdvės yra užpildytos hemoraginiu eksudatu. Jungiamojo audinio skaidulos yra patinusios ir lizės būsenos.

Esant mišriai hemoraginio uždegimo formai su fibrininiu uždegimu, pažeistoje vietoje gali būti matomos fibrino skaidulos.

Makro paveikslas: gleivinė sutirštėjusi, želatinos konsistencijos, raudonos spalvos ir išmarginta kraujavimu. Pogleivinė yra paburkusi, sustorėjusi, židiniškai arba difuziškai paraudusi.

127 pav. Hemoraginis galvijų pilvo uždegimas

128 pav. Hemoraginis arklio žarnyno uždegimas

129 pav. Hemoraginis uždegimas su gleivinės nekroze
galvijų plonoji žarna (žarnyno forma)
dėl juodligės

130 pav. Hemoraginis mezenterinių limfagyslių uždegimas
galvijų mazgai

1.3. Pūlingas uždegimas

Jam būdinga tai, kad eksudate vyrauja neutrofiliniai leukocitai, kurie, vykstant degeneracijai (granuliuoti, riebaliniai ir kt.), virsta pūlingais kūnais. Pūlingas eksudatas yra drumstas, tirštas skystis, kuris yra šviesiai geltonos, baltos arba žalsvos spalvos. Jį sudaro 2 dalys: pūlingi kūnai (išsigimę leukocitai), audinių ir ląstelių irimo produktai bei pūlingas serumas, kuris, irstant leukocitams, audiniams, ląstelėms ir kitiems elementams, yra praturtintas fermentais, biologiškai aktyviomis medžiagomis, pvz. ko pasekoje įgyja tirpstančių audinių savybes. Todėl organų ir audinių ląstelės, susilietus su pūlingu eksudatu, tirpsta.

Atsižvelgiant į pūlingų kūnų ir serumo santykį, pūliai išskiriami į gerybinius ir piktybinius. Gerybinis - jo sudėtyje vyrauja pūlingi kūnai, konsistencija tiršta, kreminė. Jo susidarymas apibūdina didelį organizmo reaktyvumą. Piktybiniai pūliai atrodo kaip drumstas, vandeningas skystis, jame yra nedaug pūlingų kūnų, dominuoja limfocitai. Paprastai toks pūliavimas stebimas esant lėtiniams uždegiminiams procesams (ilgalaikės negyjančios trofinės opos ir kt.) ir rodo mažą organizmo reaktyvumą.

Dėl to išskiriamos šios pagrindinės pūlingo uždegimo formos: pūlingas kataras, pūlingas serozitas. Išsivysčius pūlingam audinių ar organų uždegimui, išskiriami du tipai: flegmona ir abscesas.

Pūlingas kataras - gleivinės yra prisotintos seroziniu-pūlingu eksudatu (gleivinės degeneracija ir epitelio ląstelių nekrozė, hiperemija, stromos patinimas su pūlingų kūnų infiltracija).

Makro paveikslas. Gleivinės paviršiuje gausu pūlingo eksudato su gleivių priemaiša. Pašalinus eksudaciją, randamos erozijos (gleivinės sritys, kuriose nėra vientiso epitelio), gleivinė paburksta, paraudo dryžuotais ir dėmėtais kraujavimais.

Pūlinis serozitas – tai pūlingas natūralių ertmių serozinių dangtelių (pleuros, perikardo, pilvaplėvės ir kt.) uždegimas. Dėl šio proceso atitinkamoje ertmėje kaupiasi pūliai, vadinami empiema. Seroziniai dangteliai patinę, nuobodūs, paraudę su erozijomis ir dėmėtomis juostelėmis kraujavimais.

Flegmona – tai difuzinis pūlingas palaidų audinių (poodinio, tarpraumeninio, retroperitoninio ir kt.) uždegimas. Procesui iš pradžių būdinga serozinės ir serozinės-fibrininės uždegiminės audinio edemos išsivystymas, po to greita nekrozė, o vėliau pūlinga audinių infiltracija ir tirpimas. Celiulitas dažniau stebimas ten, kur lengvai atsiranda pūlingos infiltracijos, pavyzdžiui, išilgai tarpraumeninių sluoksnių, išilgai sausgyslių, poodinio audinio fascijų ir kt. Flegmoninio uždegimo pažeisti audiniai yra patinę, proceso vystymosi pradžioje tankūs ir vėliau pastos konsistencijos, melsvai raudonos spalvos, pjūvyje difuziškai prisotinti pūlių.

Makro flegmono paveikslui būdingas pūlingo eksudato kaupimasis tarp atskirtų audinių elementų. Kraujagyslės išsiplėtusios ir užpildytos krauju.

Pūlinys yra židininis pūlingas uždegimas, kuriam būdingas riboto židinio, susidedančio iš pūlingos išlydytos masės, susidarymas. Aplink susidariusį abscesą susidaro granuliacinio audinio velenas, kuriame gausu kapiliarų, per kurio sieneles vyksta padidėjusi leukocitų emigracija.

Šis apvalkalas išorėje susideda iš jungiamojo audinio sluoksnių ir yra greta nepakitusio audinio. Viduje jį sudaro granuliacinis audinys ir sustorėjusių pūlių sluoksnis, glaudžiai besiribojantis su granulėmis ir nuolat atnaujinamas dėl pūlingų kūnų išsiskyrimo. Ši pūlinį gaminanti absceso membrana vadinama piogenine membrana. Makroskopiškai abscesai gali būti nuo vos pastebimų iki didelių (15-20 cm ar didesnio skersmens). Jų forma apvali, palpuojant paviršutiniškai išsidėsčiusius abscesus, pastebimas fliuktuacija (raibuliavimas), kitais atvejais – stiprus audinių įtempimas.

131 pav. židininis pūlingas kepenų uždegimas (abscesas)

132 pav. Daugybiniai abscesai avies plaučiuose

Pūlinio uždegimo pasekmė

Tais atvejais, kai pūlingo uždegiminio proceso neriboja reaktyvaus uždegimo zona, kuri atsiranda susilpnėjus organizmo atsparumui, gali pasireikšti infekcijos apibendrinimas, kai išsivysto piosepsis ir organuose bei audiniuose susidaro daugybinės opos. Jei reaktyviųjų jėgų pakanka, pūlingas procesas ribojamas reaktyvaus uždegimo zona ir susidaro pūlinys, kuris atidaromas spontaniškai arba chirurginiu būdu. Susidariusi ertmė užpildoma granuliaciniu audiniu, kuris subrendęs suformuoja randą. Tačiau gali būti ir toks rezultatas: pūliai sutirštėja, virsta nekroziniu detritu, suakmenėja. Kitais atvejais gali atsirasti pūlinys, kai pūlingas eksudatas išnyksta greičiau nei auga jungiamasis audinys, o pūlinio vietoje susidaro cista (skysčiu pripildyta ertmė). Flegmoninis uždegimas dažnai praeina be pėdsakų (išnyksta eksudatas), tačiau kartais flegmonos vietoje susidaro pūliniai arba difuzinis jungiamojo audinio proliferacija (odos drambliazė).

Tikslo nustatymas:

Pūlingas uždegimas. Sąvokos apibrėžimas. Pūlingo eksudato ypatybės. Patologinės pūlingo uždegimo formos. Rezultatai. Svarba organizmui.

Pagrindinis dėmesys skiriamas šiems klausimams:

1. Pūlingas uždegimas. Sąvokos apibrėžimas. Pūlingo eksudato sudėtis ir savybės.
2. Pūlinio kataro, pūlingo serozito, flegmonos, absceso morfologinės charakteristikos (makro ir mikronuotrauka).
3. Pūlinio uždegimo pasekmės. Svarba organizmui.

1. Pokalbis su mokiniais nurodyta tema. Neaiškių tiriamo proceso aspektų paaiškinimas.
2. Pūlinio kataro, pūlingo serozito, flegmonos, pūlinio makro- ir mikrovaizdo ant muziejinių preparatų ir skerdyklų medžiagos tyrimas aprašant makrofotografiją ir tiriant pūlingų uždegiminių procesų vaizdą mikroskopu.

Muziejaus pasiruošimo darbų sąrašas:

1. Blauzdos pūlinga bronchopneumonija.
2. Galvijų kepenų abscesas.
3. Galvijų galvos odos aktinomikozė.
4. Embolinis pūlingas inkstų nefritas (inkstų mikroabscesai).
5. Pūlingas galvijų trachėjos gleivinės uždegimas.
6. Pūlingas galvijų perikarditas.

Mikropreparatų sąrašas:

1. Embolinis pūlingas nefritas.
2. Pūlinga bronchopneumonija.
3. Poodinio audinio flegmona.

Vaistas: embolinis
pūlingas nefritas

Embolinis pūlingas nefritas atsiranda, kai iš pirminių pūlingų židinių (opinis endokarditas, pūlingas endometritas, bronchopneumonija ir kt.) hematogeniniu būdu į inkstus patenka svetimos bakterijos. Piogeniniai mikrobai dažnai nusėda glomerulų arteriolėse ir čia pradeda daugintis, sukeldami pūlingą glomerulų audinio tirpimą ir vėliau susiformuojantį abscesą. Maži abscesai, progresuojantys, susilieja į didelius. Kitais atvejais, kai svetimi mikrobai užkemša arterijos šaką, išsivysto infarktas, kuris pūlingai suminkštėja. Intersticinis jungiamasis audinys patiria pūlingą infiltraciją. Vystytų kanalėlių epitelyje pastebimi distrofiniai ir nekroziniai pakitimai, tai ypač ryšku pūlinius supančiose kanalėliuose.

Mikroskopu mažu padidinimu pradiniame proceso vystymosi etape randame inkstų audinio (glomerulų ar kanalėlių) nekrozės židinius, tuo pačiu pastebime kapiliarų ir didesnių kraujagyslių hiperemiją. Iš nekrozinių sričių periferijos pastebime leukocitų infiltraciją. Leukocitai užpildo kanalėlių ir glomerulų kapsulių spindžius. Embolijos atrodo kaip grubūs, bazofiliškai nusidažę įvairaus dydžio dariniai dėmių ir krūvų pavidalu. Esant dideliam padidinimui, jie atrodo kaip smulkiagrūdė masė. Vėlesnėse uždegiminio proceso stadijose, esant mažam padidinimui, įvairaus dydžio žievės ir smegenų sluoksnių parenchimoje pastebime sritis, susidedančias iš ląstelinių elementų sankaupų, intensyviai mėlynos spalvos (dažymas hematoksilinu-eozinu). Tai pūlingo inkstų audinio tirpimo (pūlinių) sritys. Paprastai žievės sluoksnyje jie yra apvalios arba ovalios formos, smegenyse - pailgos (išilgai tiesių kanalėlių). Inkstų audinio struktūra abscesuose nesiskiria.

133 pav. Embolinis pūlingas nefritas:
1. Serozinis eksudatas;
2. Emboliai grubių mėlynų darinių pavidalu;
3. Leukocitų infiltracija į inkstų audinį;
4. Kraujagyslių hiperemija

Esant dideliam padidinimui, abscesai susideda iš polimorfonuklearinių leukocitų sankaupų, pakinta jų branduoliai (deformacija, suirimas į gabalėlius, vakuolių atsiradimas). Tai rodo jų distrofiją. Tarp leukocitų randame irstančias epitelio ląsteles, jungiamojo audinio skaidulų fragmentus, eritrocitų priemaišą. Specialiu dažymu galima aptikti mikrobus pūliniuose. Kai kuriose vietose matomas smulkiagrūdis tinklelis tarp ląstelinių elementų – tai serozinis eksudatas. Visi išvardyti komponentai sudaro pūlius. Pūlinius supančius audinius kraujagyslės ir kapiliarai prisipildo krauju, vietomis atsiranda kraujosruvų. Epitelio ląstelės kai kuriais atvejais yra granuliuotos degeneracijos, kitais - nekrozės būsenos.

Užsitęsus pūlingam uždegimui, eksudate vietoje neutrofilų atsiranda daug limfocitų, o išilgai pūlinio periferijos matomos limfoidinės ląstelės, fibroblastai ir kitos ląstelės, kurios aplink jį formuoja granuliacinį audinį. Laikui bėgant jis virsta jungiamojo audinio kapsule (inkapsuliacija).

Makro paveikslas. Inkstai padidėję tūrio, suglebusios konsistencijos, iš paviršiaus ir pjūvio matomi kraujavimai ir daugybinės įvairaus dydžio pustulės, nuo aguonų iki žirnių ir didesni (žievės sluoksnyje apvalūs, meduliniame sluoksnyje pailgi ), pilkai geltonos spalvos su raudonu apvadu palei periferiją. Parenchima nevienodos spalvos, tamsiai raudonos sritys kaitaliojasi su pilkai baltais (hiperemija, kraujavimai, granuliuota degeneracija). Perpjovus pūlinukus, iš jų išsiskiria kreminiai gelsvai žalsvi pūliai. Esant lėtinei uždegimo formai aplink pustules, matomas blyškiai pilkas įvairaus pločio apvadas – tai jungiamojo audinio kapsulė (kapsuliacija).

Vaistas: pūlingas
bronchopneumonija

Su juo uždegiminis procesas plinta pirmiausia per bronchus, persikeldamas į alveoles. Esant dideliems pažeidimams, plaučių audinys tirpsta dideliuose plotuose, o vėliau jį pakeičia jungiamasis audinys (karnifikacija ir fibrininis plaučių sukietėjimas). Kitais komplikacijų atvejais pažeistame plautyje susidaro abscesas arba išsivysto gangrena. Pūlinga bronchopneumonija išsivysto įsiurbus maistą į plaučius, iš atsivėrusių ryklės ir gerklų pūlinių patenka pūlių ir kaip kitų plaučių uždegimų komplikacija.

Esant nedideliam padidinimui, randame pažeistą bronchą (jo spindžio nustatyti negalima), pripildytą pūlingo eksudato, kuris yra intensyvios spalvos. Hematoksilinas yra mėlynos spalvos, nes jame yra daug leukocitų. Aplink bronchą matomos alveolės, ištemptos pūlingu eksudatu, kuris savo sudėtimi panašus į bronchų turinį. Ribos tarp alveolių menkai išskiriamos ir jas lemia tik raudonasis alveolių hipereminių kapiliarų tinklas. (Didelio padidinimo metu raudonieji kraujo kūneliai matomi jų liumenuose).

134 pav. Pūlinga bronchopneumonija:
1. Bronchų spindis užpildytas pūlingu eksudatu;
2. Alveolės užpildytos pūlingu eksudatu;
3. Serozinis eksudatas alveolėse

135 pav. Pūlinga pneumonija:
1. Pūlingas eksudatas alveolėse;
2. Kraujagyslės hiperemija;
3. Alveolių alveolių pertvarų kapiliarų hiperemija;
4. Peribronchinio jungiamojo audinio augimas;
5. Bronchas.

Esant dideliam padidinimui, bronchų liumenų eksudatas daugiausia susideda iš polimorfonuklearinių leukocitų, daugumos jų branduoliai yra irimo būsenos. Tarp leukocitų yra nuplikusios bronchų epitelio ląstelės, pavieniai histiocitai ir eritrocitai bei serozinis-gleivinis skystis. Gleivinė paburkusi, prisotinta polimorfonuklearinių leukocitų, dengiamasis epitelis desquamuotas (desquamation). Perebronchinis jungiamasis audinys yra infiltruotas leukocitais. Eksudatas alveolėse, esančiose aplink pažeistą bronchą, susideda iš serozinio eksudato, polimorfonuklearinių leukocitų, pavienių histiocitų ir eritrocitų bei nuluptų alveolių epitelio ląstelių (rožinės spalvos su mėlynu branduoliu). Alveolių sienelė sustorėja dėl stipriai išsiplėtusių alveolių kapiliarų, kurių skersmuo lygus 2-3 raudonųjų kraujo kūnelių skersmeniui. Polimorfonukleariniai leukocitai taip pat matomi kapiliarų spindyje. Visiško pūlingo alveolių sienelių tirpimo srityse jos neišskiriamos.

Makro paveikslas. Plaučiai neaktyvūs, smarkiai paraudę su daugybe kraujavimų; iš paviršiaus ir ant pjūvio matosi pūlingai suminkštėję įvairaus dydžio plotai nuo žirnio iki lazdyno riešuto. Pūlingos masės yra pilkai geltonos arba geltonos spalvos. Iš bronchų išsiskiria tiršta pūlinga masė. Pažeistų dalių plūdrumo testas – plaučio gabalėlis skęsta vandenyje.

136 pav. Opos avies plaučiuose

137 pav. Daugybiniai pūlingi kumeliuko inkstų pažeidimai (septikopemija)

Priemonė: Poodinė flegmona
pluošto

Celiulitas poodiniame audinyje dažnai išsivysto su sunkiais sužalojimais ar giliomis žaizdomis, po to pateka į piogenines bakterijas ir vėliau pūlingai tirpsta negyvos vietos.

Esant mažam padidinimui, pastebime, kad būdingiausi pokyčiai pastebimi poodiniame audinyje, o epidermis mažai pakitęs (daugiausia perivaskuliniai infiltratai). Poodiniame audinyje jungiamojo audinio ryšuliai yra infiltruoti leukocitais ir seroziniu skysčiu, dėl to jie atrodo sustorėję. Vietomis matomos ištisinės leukocitų sankaupos, nesiskiria jungiamojo audinio skaidulų kontūrai. Kai kuriose kraujagyslėse matomi kraujo krešuliai. Leukocitais infiltruojamas ir riebalinis audinys. Kraujagyslės ir kapiliarai išsiplėtę ir užpildyti krauju, aplink kraujagysles taip pat matomos ląstelių sankaupos. Limfinės kraujagyslės taip pat išsiplėtusios ir užpildytos leukocitais. Kai kuriuose iš jų yra kraujo krešulių. Matyti nekroziniai jungiamojo audinio ryšuliai, apsupti leukocitų.

138 pav. Poodinio audinio flegmona:
1. Nekrotinės jungiamojo audinio ryšulių sritys;
2. Polimorfonuklearinių leukocitų infiltratas

Esant dideliam padidinimui, tiriame uždegiminį ląstelių infiltratą, kurį sudaro polimorfonukleariniai leukocitai, limfocitai ir serozinis eksudatas. Jungiamojo audinio ryšulių nekrozės vietose matoma bestruktūrė rausva masė su mėlynais branduolinio chromatino gumuliukais (iširę branduoliai).

Makro paveikslas. Pažeista odos vieta yra patinusi, iš pradžių tanki, o vėliau tešlos konsistencija. Depigmentuota ir beplaukė oda turi dėmių ar išsklaidytą paraudimą, matomos sustorėjusios limfagyslių virvelės. Išsivysčius abscesams atitinkamose vietose atsiveria fistuliai, pro kuriuos išsiskiria pūliai. Pjaustant matomos nekrozės vietos ir pūlingos palaidų audinių infiltracijos.

1.4. kataras

Gleivinėse išsivysto katarinis uždegimas, o katarinio eksudato sudėčiai reikšmingiausias yra gleivių buvimas kompozicijoje su kitais komponentais (pakitimo, eksudacijos, proliferacijos produktais).

Priklausomai nuo tam tikrų komponentų dominavimo eksudate, išskiriami katarai (seroziniai, gleiviniai, pūlingi arba desquamative, hemoraginiai).

Gleivinis kataras – eksudate vyrauja gleivės ir suragėjusios degeneracinės epitelio ląstelės. Iš esmės tai yra alternatyvus uždegimo tipas. Gleivinė dažniausiai yra paburkusi, paraudusi dėmėtomis juostelėmis susiklosčiusiais kraujosruvais ir pasidengusi dideliu kiekiu drumstos gleivinės masės.

Serozinis kauteris – eksudate vyrauja drumstas, bespalvis serozinis skystis. Gleivinės yra stikliškai paburkusios, paraudusios, nuobodžios.

Pūlingas kataras – eksudate vyrauja pūlingi kūnai (išsigimę leukocitai). Gleivinės paviršiuje yra pūlingas eksudatas, kurį pašalinus išryškėja erozijos (paviršiniai gleivinės defektai). Gleivinė paburkusi, paraudusi nuo kraujosruvų.

Hemoraginis kataras – tai eritrocitų persvara eksudate, kurie suteikia eksudatui kruviną išvaizdą. Gleivinių paviršiuje yra daug gleivinio, kruvino eksudato, kuris, veikiamas druskos rūgšties ir virškinimo trakto fermentų, įgauna kavos masės arba juodos spalvos išvaizdą. Gleivinė greitai tampa purvinai pilka spalva.

Pagal eigos sunkumą katarai skirstomi į ūminius ir lėtinius. Esant ūminiam katariniam uždegimui, gleivinė paburksta, parausta, su dėmėtomis ir dryžuotomis kraujosruvomis, pasidengia klampiomis, skystomis, drumstomis gleivėmis (katariniu eksudatu) su pūlingų kūnelių ar raudonųjų kraujo kūnelių priemaiša, priklausomai nuo kataro tipo, lengvai. nuplauti vandeniu.

Sergant lėtiniu katariniu uždegimu, gleivinė storėja arba netolygiai, priklausomai nuo židininio ar difuzinio uždegiminio proceso pobūdžio, yra gumbuota. Spalva blyški, stambiai sulankstyta. Padengtas storomis drumstomis gleivėmis, kurias sunku nuplauti vandeniu. Rankomis negalima ištiesinti raukšlių.

Tikslinės temos nustatymas

Katarinio uždegimo morfologiniai ypatumai ir jo lokalizacija. Gleivinių katarinio uždegimo tipas, pagrįstas eksudato pobūdžiu. Morfologinės katarinės pneumonijos apraiškos. Ūminio ir lėtinio katarinio uždegimo morfologiniai ypatumai. Rezultatai. Kuriomis infekcinėmis ligomis šis uždegimas dažniausiai pasireiškia?

Pagrindinis dėmesys skiriamas šiems klausimams:

1. Katarinio eksudato morfologiniai ypatumai, priešingai nei kitų tipų uždegimai (pagal eksudato sudėtį ir uždegiminio proceso lokalizaciją).
2. Ūminio ir lėtinio katarinio uždegimo morfologiniai ypatumai. Išėjimas.
3. Ūminės ir lėtinės katarinės bronchopneumonijos etiopatogenezė ir patomorfologija bei morfologiniai ypatumai, skirtingai nuo kitų pneumonijų (serozinių, hemoraginių, fibrininių, pūlingų).

1. Pokalbis, skirtas supažindinti mokinius su pasirengimu pamokoms, tada mokytojas paaiškina detales.
2. Muziejinių preparatų, atlaso ir skerdyklų medžiagos studijavimas, siekiant susipažinti su ūminio ir lėtinio katarinio gastroenterito, katarinės bronchopneumonijos (ūminės ir lėtinės formos) patologinių pokyčių makrovaizda. Studentai, naudodami aprašymo schemą, trumpos protokolinės pastabos forma aprašo tiriamus patologinius kataro pokyčius ir galiausiai nustato patologinę diagnozę. Šio darbo pabaigoje protokolai perskaitomi ir juose pataisomi (netikslių aprašymų atvejais).
3. Patologinių procesų tyrimas ant histologinių preparatų. Mokytojas iš pradžių skaidres ir piešinius lentoje paaiškina apie vaistus, o vėliau mokiniai, vadovaujami mokytojo, naudodamiesi mokymo priemone, tiria histologinius pokyčius sergant ūminiu ir lėtiniu enteritu, ūmine ir lėtine bronchopneumonija. Studentai schematiškai nubraižo patologinius pokyčius įvardintų procesų metu.

139 pav. Katarinis kiaulės skrandžio uždegimas

140 pav. Ūminis katarinis žarnyno uždegimas

141 pav. Katarinė-pūlinga blauzdos bronchopneumonija

Šlapių muziejaus ruošinių sąrašas:

1. Lėtinis katarinis skrandžio uždegimas.
2. Ūminė katarinė bronchopneumonija.
3. Lėtinė katarinė bronchopneumonija.

Mikro skaidrių sąrašas

1. Ūminis katarinis žarnyno uždegimas.
2. Lėtinis katarinis žarnyno uždegimas.
3. Katarinė bronchopneumonija (ūminė forma).

Preparatų tyrimas mikroskopu atliekamas pagal mikropreparatų aprašo protokolinį įrašą.

Priemonė: Ūminis kataras
enteritas

Po mikroskopu mažu padidinimu matome gaurelių hiperemiją ir patinimą, dėl to gaureliai sustorėję, deformuoti (ypač galuose), gaurelių gale nėra epitelio dangtelio, nėra epitelio ląstelių. daugelio kriptų viršutinės dalys. Dėl to atskirų gaurelių kontūrai yra menkai apibrėžti, išskiriami tik jų galai. Gaurelių jungiamojo audinio bazėje, taip pat gleivinės storyje, yra padidėjęs ląstelių kiekis, kraujagyslės išsiplėtusios ir užpildytos krauju. Aiškiai matomos folikulų ribos. Gleivinės paviršiuje matomas eksudatas.

142 pav. Ūminis katarinis enteritas:
1. gaurelių epitelio pleiskanojimas;
2. Villi yra atidengti (be integumentinio epitelio);
3. Cistiškai išsiplėtusios liaukos; 4. Viliozinė atrofija

Esant dideliam padidinimui, aišku, kad gleivinės paviršiuje esantis eksudatas susideda iš:

1. Iš nuluptų epitelio ląstelių (tai nekrozės požymiai), kurios vietomis guli pavieniui, kitur – sluoksniais juostelių pavidalu.
2. Serozinis skystis, sumaišytas su gleivėmis (kuris atrodo kaip granuliuota siūlinė masė, nusidažiusi melsva (bazofilinė), tamsesnė už serozinį skystį.
3. Nedidelis polimorfonuklearinių leukocitų, pavienių eritrocitų (kraujo ląstelių) ir histiocitų (audinių ląstelių) skaičius.

Nagrinėjant išsaugotą epitelį su dideliu padidinimu, matome, kad epitelio ląstelės yra gleivinės degeneracijos būsenoje (padidėja taurinių ląstelių skaičius). Kriptų gilumoje epitelis išliko be didesnių pakitimų. Gaurelių jungiamojo audinio pagrindas ir visas gleivinės storis yra prisotintas serozinio skysčio, nedideliais kiekiais polimorfonuklearinių leukocitų ir pavienių limfocitų bei histiocitų.

Kai paburksta pogleivinė riba, išsiplėtusios jos ribos, suleidžiamos kraujagyslės, aplink kraujagysles atsiranda kraujavimų, taip pat nedidelis limfocitų ir histiocitų sankaupas.

143 pav. Ūminis katarinis enteritas:
1. Taurinių ląstelių skaičiaus padidėjimas kriptose;
2. Jungiamojo audinio tarp kriptų patinimas

Makro paveikslas

Gleivinė paburkusi, dėmėta ar dryžuota paraudusi (ypač raukšlių viršūnėse), kartais stebimas nuolatinis (pūlingas) paraudimas. Gleivinė padengta klampiomis, pusiau skystomis gleivėmis, kurios lengvai nuplaunamos vandeniu. Esant gausiai epitelio lupimui, eksudatas primena miltingą sriubą.

Vaistas: lėtinis kataras
plonoji žarna

Sergant lėtiniu kataru, priešingai nei ūminiu, kraujagyslių pokyčiai yra silpnai išreikšti (uždegiminė hiperemija, edema dėl serozinio skysčio išsiliejimo, leukocitų emigracija), ryškesni pakitimų procesai (distrofinių ir nekrozinių žarnyno epitelio pakitimų forma). ir atrofiniai gaurelių ir liaukų pokyčiai) ir proliferacijos procesai, lydimi gaurelių ir liaukų epitelio ląstelių regeneracijos ir jungiamojo audinio augimo.

Esant mažam padidinimui, nustatome, kad epitelio epitelis visiškai nėra, gaureliai atidengti, vietomis sumažėję (atrofuoti). Augantis jungiamasis audinys liaukas išstumia ir suspaudžia. Daugelis liaukų yra sumažėjusio dydžio (atrofija), yra irimo būsenos ir atrodo kaip salelės tarp apaugusių audinių. Išsaugotos kriptų dalys atrodo kaip pailgi vamzdeliai. Kitų liaukų spindžiai yra kaip cistos išsiplėtę. Vietose, kuriose yra ryškių atrofinių pokyčių, gleivinė yra plonesnė. Limfiniai folikulai padidėję, jų centrai blyškios spalvos. Pogleivinėje pakitimai nežymūs, kitais atvejais pastebimas jungiamojo audinio augimas. Raumenų sluoksnis yra sustorėjęs.

144 pav. Lėtinis plonosios žarnos kataras:
1. Atidengti gaureliai be epitelio;
2. Cistiškai išsiplėtusios liaukos;
3. Liaukų atrofija;
4. Raumenų sluoksnio sustorėjimas

Esant dideliam padidinimui, tose vietose, kur yra išsaugotas epitelis, matomas jo gleivinės degeneracija ir ląstelių irimas. Iš išlikusių giliųjų kriptų dalių epitelio ląstelių vyksta epitelio regeneracija. Susidariusios jaunos ląstelės intensyviai dažomos hematoksilinu, o jų branduoliai dažniausiai būna centre. Atrofuojasiose liaukose ląstelės būna susiraukšlėjusios, sumažėjusios apimties, jų branduoliai piknoziški, liaukų spindžiai subyrėję. Vietose, kuriose auga intersticinis jungiamasis audinys, daug fibroblastų, histiocitų, plazmos ląstelių su limfocitų ir polimorfonuklearinių leukocitų priemaiša. Kraujagyslės be hiperemijos. Limfiniuose folikuluose jų gemaliniuose centruose dauginasi tinklinės ląstelės. Raumenų sluoksnyje galite pamatyti raumenų skaidulų hipertrofiją. kartais jungiamojo audinio peraugimas. Serozinėje membranoje pokyčių nėra.

Esant hipertrofinei lėtinio kataro versijai, gleivinės epitelio ląstelės atsinaujina kartu su jungiamojo audinio augimu. Dėl šio proceso gleivinė storėja, raukšlės šiurkštėja, netirpsta lyginant rankomis, kartais išaugos primena polipinius darinius, išsikišusius į žarnyno spindį. augantis liaukų epitelis išsidėstęs keliais sluoksniais, surišti hiperplazinių liaukų šalinimo latakai. Ląstelės išsaugo savybę išskirti sekretą, tačiau dėl spindžio uždarymo sekretas neišsiskiria, o kaupiasi spindyje, susidaro cistinės ertmės, perpildytos sekreto. Laikui bėgant jungiamojo audinio elementai virsta randiniu audiniu, atrofuojasi liaukos ir vystosi atrofinis lėtinis kataras, kuriam būdingas gleivinės plonėjimas, jos sausumas, dėl liaukų atrofijos.

Makro paveikslas

Gleivinė yra šviesiai pilkos arba pilkšvai baltos spalvos, kartais su rudu ar peleniniu atspalviu, iš pradžių ji sustorėja tolygiai arba netolygiai, priklausomai nuo uždegiminio proceso židinio ar difuzinio pobūdžio, ji yra grubiai sulankstyta, raukšlės nėra išsitiesina, o vėliau, senstant jungiamajam audiniui, vystosi atrofiniai procesai, gleivinė vietomis plonėja ir sutankėja.

Sergant hipertrofiniu lėtiniu kataru, gleivinė smarkiai sutirštėja, susilanksto arba suglemba, kartais pasidengia gaureliais polipiniais išaugos, į kuriuos pjaunant dažnai aptinkamos cistinės ertmės.

Vaistas: katarinis
bronchopneumonija

Katarinei bronchopneumonijai būdingi:

1. Katarinis eksudatas.
2. Procesas plinta endobronchiškai.
3. Bronchopneumonija prasideda mažomis dėmėmis, pažeidžiant atskiras skilteles, daugiausia viršūninių skilčių, ir tik vėlesnėse stadijose gali įgyti skiltinį pobūdį.

145 pav. Katarinė bronchopneumonija:
1. Interalveolinių pertvarų sustorėjimas;
2. Katarinio eksudato susikaupimas bronchuose;
3. Jungiamojo audinio augimas aplink bronchus;
4. Katarinio eksudato susikaupimas alveolėse

Katarinės bronchopneumonijos mikrovaizdui būdinga alveolių ir peribronchinių kraujagyslių kapiliarų hiperemija, katarinio eksudato kaupimasis mažuosiuose bronchuose, serozinių ląstelių efuzija alveolėse, alveolių epitelio degeneracija ir desquamacija.

Procesui išplitus endobronchiniu būdu, esant mažam padidinimui, randamas pažeistas bronchas, kurio spindis užpildytas ląsteliniu eksudatu. Esant dideliam padidinimui, matome, kad eksudatas susideda iš gleivių, leukocitų, nuluptų blakstienų epitelio ląstelių, kartais matomi pavieniai eritrocitai ir histiocitai. Visas gleivinės storis yra prisotintas serozinių ląstelių eksudato, paburksta, padidėja taurinių ląstelių skaičius, o tai rodo jų gleivinę degeneraciją. Likę bronchų sienelės sluoksniai nepakitę, nėra bronchą supančio audinio paburkimo ir ląstelinės infiltracijos, kaip atsitinka peribronchiniam proceso plitimui, kuris stebimas daug rečiau. Tada apžiūrime pažeistą bronchą supančias alveoles. Kai kurių alveolių, kuriose yra mažai eksudato, sienelės vaizduojamos raudonu tinkleliu (tai kapiliarinė hiperemija). Kitose alveolėse, perpildytose ląsteliniu eksudatu, hiperemijos nesimato (eksudatas išspaudė raudonuosius kraujo kūnelius iš alveolių kapiliarų). Eksudatas susideda iš vienalytės rausvos masės, kurioje yra leukocitų, nuluptų alveolių epitelio ląstelių, eritrocitų ir pavienių histiocitų. Pažeistose alveolėse, esančiose arčiau pažeisto broncho, eksudate vyrauja leukocitai, o periferinėse dalyse – serozinis skystis ir suragėjusios ląstelės. Alveolės, supančios uždegiminius židinius, yra išsiplėtusios ir turi netaisyklingų ertmių, kuriose yra oro, formą (pakaitinė emfizema).

Vystantis uždegimui, intersticiniame jungiamajame audinyje ir tarpalveolinėse pertvarose išsivysto serozinė edema ir limfoleukocitų infiltracija. Vyksta fibroblastų proliferacija. Hiperemija pradeda mažėti, didėja ląstelių proliferacija. Interalveolinės pertvaros tampa nebeatskiriamos, alveolės nekrozė ir jų vietoje, taip pat plaučių intersticijoje ir tarpalveolinėse pertvarose, suaktyvėja ląstelių proliferacija, dėl to toliau auga jungiamasis audinys ir plaučių sukietėjimas (susispaudimas).

Makro paveikslas

Pažeistos skiltelės yra padidėjusios, bet ne tiek, kiek sergant skilveline pneumonija, yra mėlynai raudonos arba pilkai melsvai rausvos spalvos (organo splenizacija), t.y. audinys tampa panašus į blužnį. Pjaunamas pažeistų vietų paviršius drėgnas, spaudžiant drumstas, kartais kraujingas skystis, o iš perpjautų bronchų – drumstos, klampios gleivės. Padidėjus ląstelių dauginimosi procesams, t.y. uždegiminio proceso perėjimas į lėtinę formą atitinkamose vietose, bendrame mėlynai raudoname fone atsiranda pilkai raudonos dėmės ir taškai. aiškiai matomos išsiplėtusios blyškiai pilkos edeminio jungiamojo audinio sruogos. Lėtiniais atvejais uždegiminės plaučių sritys būna šviesiai pilkos spalvos ir tankios konsistencijos, panašios į kasą.

146 pav. Ūminė katarinė ėriuko bronchopneumomija

147 pav. Ėriuko dešiniojo plaučio uždegimas: katarinis – priekinės ir vidurinės skiltys

1.5. Fibrininis uždegimas

Fibrininiam uždegimui būdingas tankus efuzijos susidarymas – fibrinas, kuris susimaišo su eksudatu. Prakaituojant šviežios fibrino plėvelės atrodo kaip elastingos permatomos gelsvai pilkos masės, prasiskverbiančios į audinį (gilus difteritinis uždegimas), arba plėvelių pavidalu išsidėsčiusios uždegiminiame ertmės paviršiuje (paviršinis fibrininis uždegimas). Po prakaitavimo fibrininė masė sutirštėja, praranda skaidrumą ir virsta trupinančia pilkai balta medžiaga. Mikroskopu fibrinas turi pluoštinę struktūrą. Fibrininio uždegimo etiologija siejama su virulentiškų patogenų (plačiai išplitusi pneumonija, galvijų maras, kiaulių maras, kiaulių paratifoidas ir kt.), kurie su savo toksinais padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, dėl ko susidaro didelės baltymų molekulės, įtaka. fibrinogeno pradeda praeiti pro jį. Kruopinis uždegimas (paviršinis) pasižymi fibrino nusėdimu natūralių ertmių paviršiuje. Jo lokalizacija yra ant serozinių, gleivinių ir sąnarių. Jų paviršiuje susidaro fibrino plėvelė, kuri lengvai pašalinama, atidengiant patinusį, paraudusį, nuobodu organo apvalkalą. Paprastai procesas yra difuzinio pobūdžio.

Žarnyne fibrinas kaupiasi ir suformuoja guminius gipsus, kurie uždaro žarnyno spindį. Ant serozinių sluoksnių šios plėvelės, sustorėjusios, susitvarko (fibrininis pleuritas, fibrininis perikarditas). Šios organizacijos pavyzdys yra „plaukuota širdis“. Plaučiuose fibrinas užpildo alveolių ertmę, suteikdamas organui kepenų konsistenciją (hepatizaciją), pjūvio paviršius yra sausas. Fibrinas plaučiuose gali būti absorbuojamas arba peraugti į jungiamąjį audinį (karnifikacija).

148 pav. Fibrininis plaučių pleuros uždegimas

149 pav. Fibrininis karpinis endokarditas sergant lėtinėmis kiaulių erysipelas

150 pav. Difteritiniai nekroziniai pažeidimai ant blauzdos liežuvio dėl nekrobakteriozės

151 pav. Fibrininė arklio pneumonija dėl nekrobakteriozės

152 pav. Židininis difterinis kolitas paršeliui, sergančiam paratifu

153 pav. Difterinis pleiskanojantis kolitas paršeliui, sergančiam lėtiniu paratifu

154 pav. Galvijų, sergančių peripneumonija, fibrininis pleuritas

155 pav. Fibrininis perikarditas

Difteritiniam (giliui) uždegimui būdingas fibrino nusėdimas giliai organe tarp audinių ir ląstelių elementų. Paprastai procesas yra židinio pobūdžio, o paveiktos gleivinės plotas atrodo kaip tanki, sausa plėvelė, kurią sunku pašalinti nuo paviršiaus. Pašalinus plėveles ir į sėlenas panašias apnašas, susidaro defektas (įpjova, opa), kuris vėliau susitvarko (perauga jungiamuoju audiniu). Nepaisant sunkaus uždegiminio proceso pobūdžio, difteritinis uždegimas vyksta palankiau nei skilties (paviršinis) uždegimas, nes jis yra židininio pobūdžio, o skilties uždegimas yra difuzinis.

Tikslinės temos nustatymas

Fibrininio uždegimo morfologiniai ypatumai ir jo lokalizacija. Fibrininio uždegimo rūšys (gilus, paviršinis) pagal uždegiminio proceso gylį, jų skiriamuosius požymius. Lobarinės pneumonijos morfologiniai požymiai (uždegiminio proceso stadijos). Fibrininio uždegimo pasekmės ant gleivinių, serozinių membranų, sąnarinių paviršių. fibrininės pneumonijos pasekmė. Kuriomis infekcinėmis ligomis šis uždegimas dažniausiai pasireiškia? Kokias infekcines ligas lydi fibrininė pneumonija?

Pagrindinis dėmesys skiriamas šiems klausimams:

1. Fibrininio eksudato sudėties morfologiniai ypatumai (mikro-makro paveikslas).
2. Fibrininio uždegimo lokalizacija. fibrininio ir difteritinio uždegimo morfologinio pasireiškimo ypatumai. Išėjimas.
3. Fibrininės pneumonijos morfologiniai požymiai. ūminė ir lėtinė kurso forma. Išėjimas. Kokiomis infekcinėmis ligomis pasireiškia tokio tipo uždegimai? Fibrininės pneumonijos skiriamieji bruožai nuo kitų plaučių uždegimų (serozinės, hemoraginės, pūlingos, katarinės).

1. Pokalbis, skirtas supažindinti mokinius su pamokos temos rengimu, tada mokytojas paaiškina detales.
2. Gleivinių, serozinių paviršių, sąnarinių paviršių, plaučių fibrininių uždegimų makroskopinių pokyčių tyrimas skerdyklos konfiskacijose, šlapiuose ir sausuose preparatuose, atlase. Studentai, naudodamiesi organų makroskopinio aprašymo schema, trumpo protokolinio užrašo forma aprašo tirtus makroskopinius fibrininio uždegimo pokyčius. Tada perskaitykite, nurodydami patologinę diagnozę. Atliekami koregavimai.
3. Fibrininės pneumonijos mikrovaizdo tyrimas mikroskopu. Mokiniai, naudodamiesi vaistų protokolo aprašymu ir mokytojo paaiškinimais, nagrinėja įvairias fibrininės pneumonijos vystymosi stadijas ir schematiškai jas braižo sąsiuviniuose, pažymėtuose rodykle.

Šlapių muziejaus ruošinių sąrašas

1. Fibrininis perikarditas.
2. Fibrininis žarnyno uždegimas (kiaulių paratifas).
3. Difteritinis žarnyno uždegimas (paratifas).
4. Fibrininis pleuritas (pastereliozė).
5. Fibrininė pneumonija (pilkos, raudonos ir geltonos spalvos hepatizacijos stadija).

Mikro skaidrių sąrašas

1. Fibrininė pneumonija (paraudimo ir raudonos hepatizacijos stadija).
2. Fibrininė pneumonija (pilkos ir geltonos spalvos hepatizacijos stadija).

Fibrininė (lobarinė) pneumonija

Fibrininės pneumonijos ypatybės:

1. Fibrininis eksudatas.
2. Fibrininio uždegimo lobarinis pobūdis nuo pat uždegiminio proceso vystymosi pradžios.
3. Pažeidžiamas limfogeninis plitimo kelias, taigi ir tarpskilvelinis audinys, o jam tęsiantis, kaip taisyklė, fibrininis uždegimas plinta į pleuros ir perikardo sritis. Šiuo atžvilgiu fibrininė pneumonija komplikuojasi fibrininiu pleuritu ir perikarditu.

Fibrininės pneumonijos požymiai: fibrininis eksudatas; fibrininio uždegimo lobarinis pobūdis nuo pat uždegiminio proceso vystymosi pradžios; pažeidžiamas limfogeninis plitimo kelias, taigi ir tarpskilvelinis audinys, o jam tęsiantis, kaip taisyklė, fibrininis uždegimas plinta į pleuros ir perikardo sritis. Šiuo atžvilgiu fibrininė pneumonija komplikuojasi fibrininiu pleuritu ir perikarditu.

Yra 4 fibrininės pneumonijos vystymosi etapai:

1 etapas - hiperemija (kraujo paraudimas).

2 etapas – raudona hepatizacija (raudonoji hepatizacija).

3 etapas – pilka hepatizacija (pilka hepatizacija).

4 etapas - geltona hepatizacija (proceso raiška).

pneumonija (raudonos hepatizacijos stadija)

Mažu padidinimu matome, kad alveolių kapiliarai ir plaučių pertvaros kraujagyslės yra labai išsiplėtusios ir pripildytos krauju. Dėl to alveolių kapiliarai inksto pavidalu išsikiša į alveolių ertmę, todėl atrodo, kad alveolių sienelė pastatyta iš raudono kilpinio tinklelio. Kai kurių alveolių ir mažų bronchų liumenuose yra raudonųjų kraujo kūnelių ir eksudato.

156 pav. Galvijų fibrininė pneumonija
(raudonos hepatizacijos sritys):
1. Alveolių kapiliarų hiperemija;
2. Serozinis eksudatas fibrininio uždegimo perifokalinėje zonoje

Esant dideliam padidinimui, eksudatas matomas veltinio, tinklinio arba siūlinės masės (fibrino) pavidalu, rožinės spalvos. Eksudate yra daug raudonųjų kraujo kūnelių, polimorfonuklearinių leukocitų ir alveolių epitelio desquamatuotų (rožinės spalvos su blyškiu vezikuliniu branduoliu) ląstelių priemaiša, pavieniai histiocitai. Kai kuriose alveolėse yra daug fibrino, kuris sudaro vientisą tinklelį. Kitose yra tik atskiros susipynusios gijos. Tose alveolėse, kurios užpildytos raudonaisiais kraujo kūneliais, fibrinas neaptinkamas. Yra alveolių, kuriose matomas serozinis eksudatas. Alveolių latakų ir mažųjų bronchų spindyje fibrininis eksudatas yra tokios pat formos kaip ir alveolėse.

Intersticiniame jungiamajame audinyje stebimas kolageno skaidulų patinimas. Jie sutirštėję, kai kurie pluoštų pluoštai susiskaidė ir yra infiltruoti seroziniu-fibrininiu-ląsteliniu eksudatu.

Esant dideliam padidinimui, matomos smarkiai išsiplėtusios limfagyslės, įterptos į intersticinį, perivaskulinį ir peribronchinį jungiamąjį audinį. Jie užpildyti fibrininiu eksudatu (veltinio, siūlinės masės). Pastebima kraujagyslių trombozė. Nekrozės (bestruktūrinės rausvos masės) plotai taip pat matomi tarpvietėje, aplink kurią susiformavo demarkacinis uždegimas (leukocitų (mėlynųjų ląstelių) infiltracija ties nekrozinio audinio riba).

Makro paveikslas.

Šiame etape nuo pat pradžių pažeidžiama daug skilčių (lobarinio pobūdžio). Pažeistos skiltys, šviesiai raudonos ir tamsiai raudonos spalvos, yra padidintos, sutankintos, pjūvio pokyčiai panašūs, primena kepenų audinį (raudoną hepatizaciją). Iš pažeistų vietų nupjauti gabalai nuskęsta formoje.

Vaistas: Fibrininis (lobarinis)
pneumonija (pilka hepatizacijos stadija)

Esant nedideliam padidinimui matome, kad alveolių spindis ištempia juose susikaupusio leukocitų gausaus eksudato. Dėl to alveolių pertvaros yra suplonėjusios, o jų kapiliarai dėl jų suspaudimo eksudatu yra tušti. Vietose, kur alveolės perpildytos leukocitais, pertvaros neaptinkamos (dėl jų tirpimo pūlingu eksudatu).

157 pav. Galvijų fibrininė pneumonija
(pilkos hepatizacijos sritys):
1. Pertvarų retinimas, kapiliarų ištuštinimas;
2. Fibrino skaidulos, leukocitai alveolių spindyje;
3. Smulkiagrūdis eksudatas ir daug leukocitų

Esant dideliam padidinimui, fibrino skaidulos, užpildančios alveolių spindžius, driekiasi iš vienos alveolės į kitą. (Tai aiškiai matoma, kai nusidažė fibrinu). Eksudate yra daug leukocitų, tačiau raudonųjų kraujo kūnelių nesimato (hemolizė). Kitose alveolėse eksudate yra daug leukocitų ir smulkiagrūdžio, vienalyčio eksudato (peptonizacija, t.y. eksudato skaidymas veikiant leukocitų fermentams). Bronchų, taip pat intersticinio jungiamojo audinio pokyčių vaizdas yra panašus į aprašytą raudonosios hepatizacijos stadijoje, bet ryškesnis.

Visų pirma, stipriau pažeidžiamos limfinės ir kraujagyslės (trombozė) ir tarpląstelinis jungiamasis audinys (nekrozė). Makroskopiškai paveiktos skiltelės yra pilkos ir geltonos spalvos. Pilkos sritys tankios konsistencijos, primena kepenis, geltonos – suminkštėjusios (rezoliucijos stadija). Tarpskilvelinis jungiamasis audinys – sustorėjusios jo ribos. Pažeistos limfagyslės ir kraujagyslės, jų trombozė ir embolija bei pilkšvi, tankūs nekrozės židiniai matomi šnerves išsiplėtusių skylučių pavidalu.

Rezultatas: eksudatas gali būti visiškai absorbuojamas (peptonizacija). Po to visiškai atkuriamas alveolių ir bronchų epitelis (visiškas uždegiminio proceso išnykimas). Tačiau tarpalveolinės pertvaros ir tarpskilvelinis jungiamasis audinys visada lieka sustorėję pasibaigus uždegiminiam procesui. Jei eksudatas iki galo neišnyksta, tuomet negyvos vietos suauga su jungiamuoju audiniu (plaučių karnifikacija), t.y. uždegiminis procesas baigiasi nepilnu išnykimu.

Fibrininės pneumonijos makro nuotrauka

Plaučių pažeidimo lobariškumas nuo pat jo vystymosi pradžios. Pažeistų zonų rašto marmuravimas nuo paviršiaus ir pjūvyje. Vienos skiltelės raudonos, kitos pilkos, kitos gelsvos (tai suteikia organui marmurinį raštą). Tarpskilvelinio jungiamojo audinio sruogos smarkiai išsiplėtė. Limfinės kraujagyslės rožinio pavidalu. Pastebima jų trombozė. Iš bronchų ir alveolių galima pašalinti fibrino kamščius. Dažnai procesas plinta į pleuros ir perikardo, vėliau išsivysto fibrininis pleuritas ir perikarditas.

158 pav. Fibrininis galvijų plaučių uždegimas (raudonos ir pilkos spalvos hepatizacijos sritys)

159 pav. Fibrininis avių pleuritas

160 pav. Fibrininis galvijų plaučių uždegimas. Dauguma skilčių yra pilkos hepatizacijos stadijoje

161 pav. Galvijų fibrininė pneumonija su plaučių audinio nekroze

Kontroliniai klausimai:

1. Serozinio uždegimo esmė. Morfologinis vaizdas.
2. Patologinių serozinio uždegimo formų morfologinis vaizdas (serozinė uždegiminė edema, serozinis-uždegiminis lašėjimas, pūslinė forma).
3. Kokiomis infekcinėmis ligomis šios uždegimo formos dažniausiai pasireiškia?
4. Serozinio uždegimo rezultatas. Pavyzdžiai. Svarba organizmui.
5. Kuo hemoraginis uždegimas skiriasi nuo kitų eksudacinių uždegimų rūšių?
6. Kaip hemoraginis uždegimas morfologiškai pasireiškia kompaktiškuose organuose ir ertmėse?
7. Kokias infekcines ligas dažniausiai lydi hemoraginis uždegimas?
8. Hemoraginio uždegimo pasekmės. Pavyzdžiai. Svarba organizmui.
9. Pūlingo eksudato sudėtis ir savybės. Pavyzdžiai.
10. Patoanatominės pūlingo uždegimo pasireiškimo formos priklausomai nuo uždegiminio proceso lokalizacijos (pūlingas kataras, pūlingas serozitas (empiema), abscesas, flegmona). Pavyzdžiai.
11. Pūlinio embolinio nefrito, pūlingos bronchopneumonijos, flegmonos makro vaizdas.
12. Pūlinio uždegimo pasekmės (pūlingas kataras, pūlingas serozitas, abscesas, flegmona). Pavyzdžiai.
13. Katarinio uždegimo esmė. Eksudato lokalizacijos ir sudėties ypatumai.
14. Morfologiniai ūminio ir lėtinio katarinio gleivinės uždegimo požymiai.
15. Ūminės ir lėtinės katarinės bronchopneumonijos morfologinės charakteristikos.
16. Kokiomis infekcinėmis ligomis dažniausiai pasireiškia katarinis uždegimas? Pavyzdžiai.
17. katarinio uždegimo pasekmės. Pavyzdžiai. Svarba organizmui.
18. fibrininio eksudato ypatumai ir morfologinė sudėtis. Fibrininio uždegimo lokalizacija.
19. Fibrininio (paviršinio) ir difterinio (gilaus) fibrininio gleivinės uždegimo morfologiniai požymiai. Išėjimas. Fibrininis serozinių dangtelių ir sąnarinių paviršių uždegimas. Išėjimas.
20. Fibrininės pneumonijos morfologiniai ypatumai (proceso vystymosi stadijos). Išėjimas. Svarba organizmui.
21. Kokiomis infekcinėmis ligomis stebimas toks uždegimas? Pavyzdžiai. Svarba organizmui.

Terminas „kraujavimas“ išvertus iš senovės graikų kalbos reiškia „kraujavimas, kraujavimas“. Hemoraginis – tai ypatinga ūminio sunkaus plaučių uždegimo forma, kai plaučių audinys prisisotina krauju ir sparčiai didėja intoksikacijos simptomai.

Būtinybė nustatyti šią pneumonijos formą kaip atskirą nosologinį vienetą paaiškinama dideliu pacientų mirtingumu jos vystymosi metu.

Kodėl ir kaip jis vystosi?

Hemoraginė pneumonija dažnai išsivysto gripo fone, tačiau ją gali sukelti ir kiti patogenai:

90% atvejų patogenas į plaučių audinį patenka bronchogeniniu keliu, tai yra iš viršutinių kvėpavimo takų, rečiau – hematogeniniu (iš kraujo) keliu arba tiesiogiai iš pažeisto gretimo organo (pvz. kepenys). Tačiau uždegimui sukelti neužtenka vienos infekcijos, patekusios į plaučius, tiksliau – į alveoles.

Kad plaučių audinyje išsivystytų uždegimas, būtina, kad susilpnėtų vietinė bronchopulmoninė gynyba, kurią sudaro daugybė apsauginių faktorių:

• mukociliarinis transportas (alveolių epitelio blakstienų judėjimas);
• alveolių makrofagai;
• alveolių paviršinio aktyvumo medžiaga (medžiaga, kuri neleidžia alveolių sienelėms sulipti);
• bronchų sekreto antiinfekcinės medžiagos (lizocimas, interferonas, laktoferinas).

Atsižvelgiant į susilpnėjusią vietinę bronchų ir bronchiolių antiinfekcinę apsaugą, patogenas gali patekti į apatines plaučių dalis, kur vėliau atsiranda uždegimas.

Patekęs patogenas sukelia atsaką jo patekimo vietoje. Virusams patekus į plaučius, paprastai iš pradžių išsivysto intersticinė edema (plaučių jungiamojo audinio rėmo patinimas), alveolių kapiliarai labai išsiplečia, o kraujas per jų sieneles patenka į alveoles. Dėl to hemoraginis eksudatas labai greitai kaupiasi alveolių spindyje. Uždegiminis procesas vystosi labai greitai, pažeidžiamas vis daugiau alveolių ir taip išplinta po visą plautį.

Sparčiai augant vietiniam plaučių uždegimui, vystosi organizmo jautrinimas, kurį lydi galingas imuninis organizmo atsakas.

Organizme gaminami imuniniai kompleksai apsunkina plaučių audinio pažeidimus, o sutrikus eksudato nutekėjimui iš alveolių provokuoja jose nekrozinius pokyčius – susidaro plaučių audinio nekrozės (mirties) židiniai, po kurių jis tirpsta.

Sustiprėja plaučių kraujotakos sistema, todėl kapiliaruose padidėja kraujo krešėjimas ir juose susidaro kraujo krešuliai. Sutrikusi dujų apykaita plaučiuose sukelia lipidų peroksidacijos suaktyvėjimą, todėl susidaro laisvieji radikalai, kurie padidina epitelio ir jungiamojo audinio pažeidimus plaučiuose. Po 3-5 dienų prie viruso sukėlėjų prisijungia bakterinė infekcija, sunkina ūminės pneumonijos eigą.

Plaučių audinio dalies histologinis vaizdas

Hemoraginė pneumonija histologiškai atrodo labai specifinė. Plaučių audinio mikroskaidelės paprastai nėra diagnostinės procedūros dalis: patologijos biure, nustatant paciento mirties priežastį, ruošiami histologiniai mikroskaideliai.

Mikroskopiniame mėginyje mikroskopu nustatomos mažos plaučių kraujagyslės, užpildytos krauju. Dėl padidėjusio slėgio kapiliarų spindyje jie žymiai išsiplėtę ir vingiuoti. Alveolių spindyje randama daug hemoraginės efuzijos (eritrocitų) su fibrino siūlų nuosėdomis, nudažėjusiomis alveolių epitelio ląstelėmis ir leukocitais. Plaučių intersticinis audinys yra prisotintas krauju, todėl mikroskaidelyje nustatomos atskiros kolageno skaidulos (audinio dezintegracija).

Jei mikroslaidoje yra komplikacijų, galima nustatyti hepatizacijos (sunaikintų audinių tankėjimo), nekrozines ir plaučių audinio irimo vietas.

Klinikinis hemoraginės pneumonijos vaizdas

Priklausomai nuo to, ar pneumonija išsivystė savarankiškai, ar esamos ligos fone, yra:

Pagrindiniai išsivysčiusios hemoraginės pneumonijos požymiai yra šie:

Hemoraginė pneumonija gali išsivystyti, kai pacientas yra užsikrėtęs Leptospira.

Leptospirozės hemoraginės pneumonijos klinikinės eigos ypatybė yra jos atsiradimas trečią–penktą dieną po mialgijos (raumenų, daugiausia blauzdos raumenų skausmo) ir sunkios odos bei gleivinių geltos atsiradimo. Paprastai tokią pneumoniją lydi daugelio organų (inkstų, kepenų, smegenų) sutrikimai. Leptospirozės pneumonija yra sunki ir gali komplikuotis plaučių kraujavimu.

Juodligės pneumonija išsivysto retai, tačiau šiuo metu gyvūnų kailius perdirbančių įmonių darbuotojai užsikrėtė juodligės bacila. Įkvėpus dulkių, kuriose yra juodligės sporų, užteršiami paciento kvėpavimo takai. Su kraujotaka sporos patenka į regioninius limfmazgius, kur sudygsta, o vėliau patenka į kraują.

Visų pirma, jie užteršia plaučius, sukeldami juose uždegimą. Per savo gyvenimą juodligės bacila gamina toksinus. Šie toksinai turi kapiliarinį toksinį poveikį, dėl to plaučių kapiliarai praranda galimybę reguliuoti savo sienelių pralaidumą.

Hemoraginė pneumonija su juodlige greitai komplikuojasi hemotoraksu (kraujavimu į pleuros ertmę) ir sepsiu (kraujo apsinuodijimu). Mirtingumas nuo juodligės hemoraginės pneumonijos yra labai didelis ir, įvairių autorių duomenimis, siekia 90 proc.

Norint diagnozuoti hemoraginę pneumoniją, būtina atlikti papildomus tyrimo metodus, tokius kaip laboratoriniai ir instrumentiniai, kurie apima:

Jei įtariama hemoraginė pneumonijos forma, būtina skubi paciento hospitalizacija, nes šios formos komplikacijų tikimybė yra labai didelė, o tai sukelia mirtį per pirmąsias tris dienas nuo ligos pradžios.

Panašūs straipsniai