Ангиоидные полосы макулы

Друзы (дегенеративные) макулы

Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Дегенерация сетчатки:

• решетчатая
• микрокистозная
• палисадная
• напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
• ретикулярная

Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)

Дистрофия:

• ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
• тапеторетинальная
• витреоретинальная

Центральная серозная хориоретинопатия

Отслойка ретинального пигментного эпителия

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Диабетическая ангиопатия сетчатки глаза и нижних конечностей: код по МКБ-10, симптомы и методы лечения

Ангиопатия - это нарушения работоспособности сосудов глазного яблока, которые проявляются в виде ухудшения тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна.

Вследствие данного заболевания отмечается снижение кровоснабжения органа и нервной регуляции. Кажется странным тот факт, что у такого опасного и серьезного недуга нет кода по МКБ-10.

Но это вовсе не говорит о безопасности болезни. Она, как и аналогичные заболевания, требует пристального внимания со стороны офтальмологов. В данной статье изложена подробная информация о такой патологии, как диабетическая ангиопатия, по МКБ-10.

Что это?

Ангиопатия сетчатки глаза - это не самостоятельное заболевание, а всего лишь проявление определенных недугов, которые поражают кровеносные сосуды всего организма человека. Состояние проявляется в патологическом изменении кровеносных сосудов из-за существенного нарушения нервной регуляции.

Ангиопатия сетчатки глаза

К счастью, болезни уделяется достаточное внимание, поскольку она может привести к нежелательным последствиям для всего организма. Наиболее опасным из них считается потеря зрения. Это распространенное заболевание диагностируется не только у малышей, но и у людей более зрелого возраста.

Обычно оно проявляется у мужчин и женщин, которым более 30 лет. Существует определенная классификация недугов, которые влияют на развитие этого патологического состояния.

В зависимости от них, ангиопатия сетчатки бывает следующих видов:

1. диабетическая. В этом случае поражение кровеносных сосудов происходит из-за запущенности состояния сахарного диабета обоих типов. При этом отмечается поражение не только капилляров глаз, но и кровеносных сосудов всего организма. Данное явление приводит к существенному замедлению кровотока, а также закупориванию артерий, вен и капилляров. Вследствие этого питание глаз ухудшается, а зрительная функция постепенно снижается;
2. гипотоническая. Пониженное артериальное давление способно привести к ухудшению тонуса мелких кровеносных сосудов глазных яблок. Также отмечается переполнение их кровью и снижение кровоснабжения. Немного позднее могут появиться тромбы. При данном виде болезни человек ощущает сильную пульсацию в сосудах глаз;
3. гипертоническая. При наличии у пациента гипертонии нередко возникает рассматриваемый недуг. Он проявляется в виде ветвистости и расширения вен, частых кровоизлияний в полость глазного яблока и помутнений его структуры. При благополучном лечении гипертонической болезни ангиопатия сетчатки обоих глаз пройдет сама собой;
4. травматическая. Данная форма заболевания может развиваться при наличии серьезных повреждений позвоночника, травмах головного мозга и сдавливании грудины. Развитие ангиопатии может быть обусловлено сдавливанием крупных и мелких кровеносных сосудов в районе шейного отдела позвоночника. Еще причиной этого явления считается резкое увеличение давления внутри черепа;
5. юношеская. Эта разновидность считается наиболее опасной и нежелательной, поскольку причины ее возникновения до сих пор неизвестны. Наиболее распространенными симптомами явления считаются следующие: воспалительный процесс в кровеносных сосудах, а также периодические кровоизлияния, как в сетчатку, так и в стекловидное тело. Не исключено образование соединительной ткани на сетчатке глаза. Такие тревожные признаки болезни нередко приводят к катаракте, глаукоме, отслойке сетчатки и даже слепоте.

Краткое описание

Наиболее вероятные признаки ангиопатии, при наличии которых следует посетить личного специалиста:

• нечеткость зрения;
• мелькающие звездочки или мушки перед глазами;
• болевые ощущения в нижних конечностях;
• регулярные кровотечения из носа;
• прогрессирование близорукости;
• кровотечения из органов мочевыделительной системы;
• желудочные и кишечные кровотечения;
• дистрофия сетчатки.

Среди причин развития ангиопатии выделяют следующие:

• серьезная травма шейного отдела позвоночника;
• нарушение целостности головы в области затылка;
• наличие высокого внутричерепного давления;
• шейный остеохондроз;
• наличие вредных привычек, к примеру, таких, как курение;
• всевозможные заболевания крови;
• престарелый возраст;
• неблагоприятные условия труда;
• отравление организма различными токсическими веществами;
• видимые расстройства нервной регуляции, которые отвечают за тонус стенок кровеносных сосудов;
• повышенное кровяное давление;
• индивидуальные особенности строения стенок кровеносных сосудов.

Данный недуг имеет две основные формы: не пролиферативная и пролиферативная. При первом виде кровоток по капиллярам ухудшается или полностью останавливается.

Из поврежденных сосудов в окружающую ткань попадает жидкость, белки и жиры, которые провоцируют существенное ухудшение зрения. Немного позднее становится неизбежным отек зрительного диска, который впоследствии может стать причиной потери возможности видеть.

При второй разновидности заболевания на поверхности сетчатки формируются новые слабые кровеносные сосуды.

За счет их высокой хрупкости, при случайном повреждении на дне глаза появляются миниатюрные кровоизлияния, которые могут привести к воспалительному процессу в окружающих тканях. Нередко образовываются рубцы.

Заключительным этапом данного состояния становится отслоение сетчатой оболочки - это явление считается наиболее серьезным осложнением сахарного диабета. Помимо всего прочего, неожиданное кровоизлияние во внутреннюю среду глаза способно спровоцировать резкое ухудшение зрения. Немногие понимают всю серьезность данного патологического состояния.

Прогрессирующая болезнь может спровоцировать такие нежелательные последствия, как:

• полное поражение зрительного нерва;
• сужение полей зрения;
• слепота.

Именно поэтому всем людям, страдающим скачками давления и нарушениями углеводного обмена, следует периодически посещать кабинет офтальмолога и выполнять все его рекомендации. Это поможет сохранить здоровье.

Код по МКБ-10

Для начала следует вспомнить о том, что МКБ-10 - это Международная (принятая ВОЗ для докторов всех категорий и стран) классификация заболеваний в десятом пересмотре.

Как отмечалось ранее, диабетическая ангиопатия код по МКБ-10 не имеет. Это объясняется тем, что оно считается последствием таких опасных недугов, как внутричерепная гипертензия, инфекционные заболевания крови, сахарный диабет и так далее.

И это лишь некоторые из всех вероятных причин появления существенных нарушений кровоснабжения в сетчатке глаза. Особая опасность данного патологического состояния кроется в том, что на фоне ангиопатии не исключено развитие более серьезных проблем, к примеру, таких, как дистрофия сетчатки и близорукость. Важно отметить, что при отсутствии своевременного и грамотного лечения данное нарушение может привести к полной атрофии зрительной функции.

Наиболее характерным является то, что данное серьезное заболевание, в том числе и ретинопатия, появившаяся на фоне нарушений в работе эндокринной системы, способна поражать не один, а два глаза одновременно. Это и является отличительной особенностью при проведении дифференциальной диагностики. Обнаружить недуг можно при плановом осмотре у офтальмолога.

Лечение заболевания помимо консервативных методов включает и хирургические.

Как правило, активно используется именно лазерная терапия. Она позволяет устранить рост кровеносных сосудов и предотвратить вероятность кровоизлияния.

Следует отметить, что для максимального восстановления зрительной функции также используются определенные медикаментозные препараты, которые не только улучшают кровообращение, но и предотвращают тромбозы, уменьшают проницаемость сосудов.

Помимо этого прописываются специальные капли, улучшающие обменные процессы, протекающие во внутренней среде глаза. Одними из таких капель считается Тауфон.

В лечении активно используются определенные методы физиотерапии. К ним можно отнести следующие:

• магнитотерапия;
• иглорефлексотерапия;
• лазерное лечение.

Специалисты рекомендуют обязательно проводить гимнастические упражнения для глаз. Что касается питания, то необходимо обеспечить свой ежедневный рацион различными сортами рыбы, молочными продуктами, овощами, фруктами и ягодами.

Один раз в 6 месяцев следует проводить витаминные курсы лечения. Для этого рекомендуется использовать витамины B, С, Е, A. Терапия должна продолжаться до двух недель.

В качестве дополнительной меры желательно задействовать специальные пищевые добавки и растительные средства на основе черники и моркови. Но, сразу следует отметить, что данные вещества не в состоянии восстановить функциональность сетчатки.

Еще одним недугом, который способен нанести серьезный вред здоровью, является диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, код по МКБ-10 которой Е 10,5 и E 11,5.

Видео по теме

Что такое диабетическая ангиопатия сетчатки:

Итак, по МКБ-10 диабетическая ангиопатия сетчатки никак не кодируется. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей код по МКБ-10 имеет и даже два – Е 10,5 и E 11,5. Для сохранения здоровья глаз следует регулярно обследоваться у офтальмолога, который будет контролировать их состояние.

При обнаружении малейших проблем врач пропишет соответствующую терапию, которая поможет устранить их полностью. Очень важно постоянно посещать кабинет специалиста, чтобы своевременно диагностировать нарушения, поскольку только так можно быстро и эффективно избавиться от них.

• Устраняет причины нарушения давления
• Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Чем опасна сегодня ангиопатия сетчатки глаза и как ее правильно лечить?

Глаз человека – орган достаточно уязвимый и ухудшение качества зрения не является единственным недугом, который может постигнуть человека. При этом одни заболевания глаз являются самостоятельными болезнями, другие – лишь симптомами других. И в обоих случаях важно суметь распознать проблему и правильно приступить к ее решению. Ведь зачастую при отсутствии действия можно лишиться возможности хорошо видеть. Ангиопатия не всегда представляет серьезную угрозу здоровью организма, однако ее лечение так же необходимо, как и лечение любого заболевания глаз.

Определение заболевания

Как правило, ангиопатия сетчатки глаза появляется на фоне расстройства нервной системы и представляет собой патологическое изменение кровеносной системы с ухудшением движения крови. Такая патология не является самостоятельным заболеванием и появляется на фоне общего ухудшения состояния сосудов организма, вызванного различными болезнями и отклонениями. Иногда ангиопатия может сопровождаться ухудшением и полной потерей зрения.

Причины возникновения

Ангиопатия может развиваться вследствие многих причин и факторов. Среди основных:

• Повышенное внутричерепное давление;
• Снижение тонуса стенок сосудов;
• Диабет;
• Различные заболевания крови;
• Возрастные изменения;
• Повреждения и травмы глаз.

Причины возникновения заболевания могут также делиться и по его видам.

• Гипертоническая. Вследствие развития гипертонии организм может потерять общий тонус вен и сосудов, вместе с тем нарушается и движение крови в сетчатке глаз. Наблюдается затуманенность зрения, прогрессирует близорукость. В тканях сетчатки глаза возникает дегенерация.
• Юношеская (болезнь Илза). Представляет собой воспаление сосудов и может привести к развитию катаракты, глаукомы и отслойке сетчатки.
• Гипотоническая. Вместе с расширением вен и артерий расширяются и сосуды глаз, теряется их общий тонус. В результате этого могут образовываться тромбы, а больной в свою очередь ощущает пульсацию в области глаз.
• Травматическая. Ангиопатия может появиться вследствие поражения сосудов в шейном отделе позвоночника. Может наблюдаться сужение кровеносных сосудов в глазах и вследствие него –гипоксия.
• Дистоническая. Сопровождается быстрым развитием близорукости. Заболевание проявляется на фоне общей дисфункции сосудов организма, возможны кровоизлияния в глазное яблоко.
• Диабетическая. Развивается в случае отсутствия правильного лечения сахарного диабета. В этом случае кровеносные сосуды сужаются и в связи с этим кровь начинает двигаться медленнее.
• Фоновая. Возникает на фоне появления различных болезней и наличия наследственных отклонений, связанных с сосудистой системой. Возможно хроническое нарушение кровообращения.
• Венозная. Во всем организме вены теряют тонус и форму, возникают закупорки и тромбы. Вместе с этим возможно ухудшение зрения и помутнения в глазах.

Симптомы

К основным симптомам ангиопатии сетчатки относят:

• Ухудшение качества зрения;
• Прогрессирующая дистрофия сетчатки;
• Близорукость;
• Молнии в глазах;
• Кровотечения и кровоизлияния;
• Извилистость сосудов;
• Разрастание дефективных капилляров.

При микроангиопатии наблюдается истончение стенок капилляров, ухудшение циркуляции крови. Развитие макроангиопатии сопровождается деградация крупных сосудов, диабетической – засорением и закупоркой их мукополисахаридами.

Ангиопатия и индивидуальные причины ее появления диагностируются у окулиста при помощи офтальмоскопии, а также на основе данных об общем состоянии здоровья пациента.

Возможные осложнения

Без своевременного вмешательства при ангиопатии можно ожидать обратимое изменение сетчатки глаза, гипоксию тканей и кровоизлияния. Изменению подвергаются и непосредственно сосуды сетчатки. В свою очередь они сильно деформируются и теряют проводимость крови. В некоторых случаях возможна полная потеря зрения.

Осложнения могут провоцировать различные вредные привычки, повышенное артериальное давление, наследственные болезни сосудов, ожирение, высокий уровень холестерина.

Лечение

Ангиопатия сетчатки – явление неприятное, однако поддающееся лечению. При правильном его построении состояние сетчатки может вернуться к нормальному. Назначать курс может только квалифицированный офтальмолог.

Самолечение может оказаться губительным в случае с ангиопатией, поскольку для каждой причины назначаются определенные процедуры и лекарственные препараты.

Одновременно с лечением ангиопатии проводится терапия заболеваний, следствием которых она явилась, поэтому часто бывает необходимым наблюдение и у других врачей. Важно в этот период соблюдать назначенную диету.

Медикаментозным способом

При лечении заболевания в первую очередь необходимо возобновление правильного кровообращения. Для этого, как правило, назначают:

Основной набор медикаментов включает в себя также сосудоукрепляющие средства (Добезилат кальция, Пармидин и др), а также препараты, препятствующие склеиванию тромбоцитов (Аспирин, Тиклодипин, Дипиридамол и др.). В случае необходимости возможно назначение витаминов С, Е, Р и элементов группы В.

Широко применяются и глазные капли, такие как Тауфон, Эмоксипи, Антоциан форте.

Во время лечения нарушений работы сосудистой системы необходимо отказаться от вредных привычек. Если же они явились одной из причин развития болезни, их придется полностью исключить из повседневной жизни.

Хирургические методы

Если ангиопатия обрела запущенную форму, может потребоваться и оперативное вмешательство. Производится фотокоагуляция, предотвращающая отслойку сетчатки, образование фиброзной ткани и уменьшающая появление дефективных сосудов, а также лечение с помощью хирургического лазера. Широко применяются и физиотерапевтические методы.

Куриная слепота - симптомы у человека, а также методы лечения описаны здесь.

Народные средства

При лечении заболевания сетчатки допустимо и применение народных средств, однако только в комплексе с основными методами терапии и только после консультации врачей.

Лечение народными средствами обычно производится при помощи настоев: плодов рябины, листьев смородины, семян укропа и тмина.

Сбор №1. Необходимо собрать по сто граммов тысячелистника, ромашки, зверобоя, бессмертника и березовых почек. Готовить настой требуется исходя из пропорции: на одну столовую ложку сбора пол-литра кипятка. После настаивания в течение двадцати минут смесь необходимо процедить и разбавить горячей водой в количестве половины литра. Прием осуществляется два раза в день – утром и вечером по одному стакану. Курс лечение проводится до полного израсходования сбора.

Сбор №2. По пятнадцать граммов мелиссы и валерианы необходимо смешать с пятьюдесятью граммов тысячелистника. Четверть литров кипятка необходимо для заваривания каждых двух чайных ложек полученной смеси. Настой необходимо выдержать три часа, после чего нагреть на водяной бане и процедить. Такое количество травяного лекарства необходимо распределить на весь день. Лечение проводится на протяжении трех недель.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить появление и развитие заболевания сосудов сетчатки, необходимо соблюдать основные правила:

1. Своевременно проводить лечение заболеваний, вызывающих ангиопатию сетчатки.
2. Избегать серьезных физических перегрузок.
3. Систематически проходить осмотры у офтальмолога.
4. Вести здоровый образ жизни и соблюдать правильную диету.
5. Отказаться от вредных привычек.
6. При наличии наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы соблюдать режим и рекомендации лечащего врача.

Левомицитиновые капли для глаз: инструкция по применению описана здесь.

Видео

Выводы

Ангиопатия сетчатки глаза самостоятельным заболеванием не является, что может осложнить программу ее лечения в зависимости от выявленных причин. Допускать осложнений и запускать ситуацию с ее появлением не рекомендуется, поскольку это может привести к серьезным последствиям вплоть до полной потери зрения. В то же время при правильном выборе лечения ангиопатии и основного заболевания можно добиться полного возврата прежнего здорового состояния сетчатки и вернуться к нормальной жизни.

• Татьяна: Амблиопия высокой степени: причины и лечение болезни Какой же короткий период детства, в котором еще можно поймат …
• Анастасия: Зарядка для глаз для улучшения зрения – популярные упражнения Некоторые упражнения не совсем понятно как действуют, хотело …
• Маша: Каким образом можно улучшить зрение Если следить за тем, чтоб глаза не перетруждались, то, как м …
• Ангелина: Таблица зрения – какие таблицы бывают и как по ним осуществляется проверка человеческого зрения? Своевременная диагностика в любой болезни важна, не только п …
• Мария: Конъюнктивит у ребенка: симптомы, лечение и профилактика У деток довольно часто бывает конъюнктивит, происходит это п …

Информация на сайте представлена в ознакомительных целях, обязательно обратитесь к окулисту.

Ангиопатия сетчатки: код по МКБ-10, лечение, типы

Что это такое?

Ангиопатия - это состояние сосудов сетчатки, при котором за счет нарушений их нервной иннервации изменяется капиллярное кровообращение. Это происходит из-за низкой наполняемости сосудов кровью или их продолжительного спазма.

Медицина не выделяет ангиопатию в самостоятельное заболевание, современные научные подходы относят ее к одному из проявлений основного заболевания. Подобный симптомокомплекс может быть следствием обменных или гормональных нарушений, травм и интоксикаций, а также последствием таких вредных привычек как табакокурение или наркомания.

Данное состояние при своевременном его обнаружении и лечении является обратимым. Лишь в запушенных случаях недуг приводит к серьезным осложнениям:

Стадии ангиопатии сетчатки

Лечение ангиопатии назначает врач-офтальмолог после тщательного обследования. Успех терапии напрямую зависит от процедур, направленных на избавление от фонового заболевания.

Код по МКБ-10

Согласно международной типологии болезней ангиопатия своего кода не имеет, так как ей не присвоен статус самостоятельного заболевания. Поэтому кодирование идет по той патологии, которая вызвала сосудистый дисбаланс в тканях сетчатки.

Это могут быть различные болезни:

• травматические повреждения глаз, лица, шеи, головы;
• высокое внутричерепное или артериальное давление;
• остеохондроз, спондилез шейного отдела;
• сахарный диабет;
• гипо- или авитаминозы;
• заболевания крови;
• атеросклероз, васкулиты;
• интоксикации микробными токсинами или отравления химическими веществами (радиацией);
• сильные физические и психоэмоциональные нагрузки, вызывающие продолжительное спазмирование капилляров;
• пресбиопия или дистрофия тканей в глазном аппарате.

Ангиопатии имеют свою классификацию:

1. Юношеская (болезнь Илза), относится к редким патологиям с невыясненной этиологией. Недуг поражает молодых людей и проявляется:

• воспалением капилляров и вен и разрастанием соединительных волокон в сетчатке;
• кровоизлияниями в ткани глаза;

Прогноз болезни серьезен, так как может спровоцировать отслоение сетчатки и частичную или полную потерю зрения, а также развитие катаракты или глаукомы.

2. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу обусловлена высоким артериальным давлением у пациентов, из-за этого сосуды глаз часто находятся в суженом состоянии, что препятствует нормальному кровоснабжению сетчатки, часто протекает с выраженными изменениями на глазном дне.

3. Травматическая ангиопатия развивается при травмах головы, шеи или груди. Здесь возможно механическое сдавление вен и капилляров или повышение внутричерепного давления. Патология вызывает временную или длительную потерю остроты зрения, повреждение нервных сплетений, иннервирующих глаз, дистрофические изменения в клетках сетчатки и стекловидного тела.

4. Гипотонический тип недуга характеризуется переполнением сосудов кровью и их патологическим расширением, поэтому возникает риск повышенного тромбообразования, кровоизлияний в ткани глаза.

5. Диабетическая ангиопатия является следствием прогрессирования этой болезни. Неправильный клеточный метаболизм вызывает изменения в структуре сосудов (их истончение или ожирение), поэтому нормальная циркуляция крови по ним нарушается.

6. Возрастная форма недуга, возникает по причине старения организма, изношенные сосуды уже не справляются с нагрузками, снижается их тонус, появляются дистрофические изменения.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

Изменения тонуса сосудов глаз у детей в младенческом возрасте может наблюдаться при перемене положения тела или надрывном плаче. Это происходит из-за незрелости кровеносной и нервной системы малышей и не является патологией. О болезненном состоянии сосудов глаз у детей говорит длительный спазм вен и капилляров, диагностированный при обследовании в стационаре (роддоме, детской больнице) или в поликлинических условиях.

Вызвать ангиоспазм глаз у детей могут:

• в снижении остроты зрения;
• в появлении мельканий, белых или темных пятен перед глазами, “огненных всполохов, молний, вспышек”;
• в повышенной утомляемости глаз при чтении, просмотре телевизора или работе на ПК;
• в образовании на слизистой глаз сеточки из капилляров, в покраснении конъюнктив, в обнаружении точечных кровоизлияний;
• в уменьшении полей бокового зрения;
• в ощущении пульсации внутри глаз;
• в патологических изменениях на глазном дне (при объективном осмотре врачом).

Лечение

Терапия ангиопатии проводится согласно фоновому заболеванию:

1. Диабетическаяформа патологии требует строгого соблюдения диеты и (или) систематического введения инсулина.
2. Гипертоническаяангиопатия сетчатки обоих глаз лечится прежде всего препаратами, снижающими давление и сосудоукрепляющими средствами.
3. Травматическаяангиопатия предполагает лечение в хирургическом стационаре, применение специальных манипуляций (шин, гипсования) или операций.

Для улучшения циркуляции крови в глазных сосудах при всех формах ангиопатии могут назначаться:

К медикаментозным методам обычно добавляют физиопроцедуры:

К общеукрепляющим процедурам при этом состоянии относятся:

• соблюдение безуглеводной диеты;
• прогулки на свежем воздухе;
• легкие физические нагрузки (плавание, гимнастика);
• уменьшение зрительных нагрузок;
• применение витаминов.

Что такое ангиопатия сетчатки глаза, и какой код болезни по мкб 10,

Ангиопатия – это изменения в состоянии сосудов сетчатки глаз, которое может привести к развитию дистрофических изменений (дистрофия сетчатки), близорукости, атрофии глазного нерва и т. д.

Ангиопатия сосудов сетчатки – это не заболевание и офтальмологи часто акцентируют на этом внимание, а состояние, которое может возникать на фоне других заболеваний. Патологические изменения в сосудах появляются при травмах и повреждениях, а также наблюдаются при сахарном диабете.

Код по МКБ-10

Ангиопатия не имеет кода по международной классификации, поскольку не считается самостоятельным заболеванием. Код присваивается той болезни, которая привела к развитию патологического состояния.

Так выглядит ангиопатия сетчатки

Причины возникновения и классификация

Ангиопатия имеет несколько причин возникновения. Имения в сосудах возникают на фоне:

1. Травматических повреждений грудной клетки или шейного отдела позвоночника. Что приводит к нарушению притока крови, возникновению гипоксии.
2. Артериальная гипертензия – проще говоря, высокое артериальное давление крови. При повышении уровня АД мелкие капилляры сетчатки не выдерживают нагрузки и лопаются. Происходят кровоизлияния, которые могут привести к снижению остроты зрения, возникновению изменений в сосудах и их русле.
3. Артериальная гипотензия - низкое артериальное давление крови, возникшее на фоне значительного расширения вен и крупных сосудов, приводит к образованию тромбов в сосудах сетчатки глаз.
4. Шейный остеохондроз – заболевание, приводящее к нарушению притока крови к головному мозгу, повышению внутричерепного давления.
5. Сахарный диабет – патология эндокринной системы, характеризуется повышением уровня сахара в крови. При отсутствии адекватной терапии сахарный диабет приводит к утолщению стенок мембран и оказывает влияние на состояние сосудистой сетки сетчатки глаз.
6. Черепно-мозговая травма - приводит к нарушению в работе головного мозга, повышению уровня внутричерепного давления, развитию гипоксии. В таком случае ангиопатия возникает, как следствие перенесенной травмы.
7. Беременность и процесс родов – изменения в сосудах могут появиться на фоне беременности или возникнуть после тяжелых родов. В таком случае состояние подлежит коррекции, но только в том случае если была установлена причина возникновения патологии.
8. Аутоиммунные заболевания и болезни системы кроветворения - неспецифические причины возникновения. На фоне таких заболеваний изменения в сосудах сетчатки возникают довольно редко.

А вот что такое пресбиопия ангиопатия сетчатки, и как она лечится, поможет понять данная информация.

На видео - описание заболевания:

Существует несколько видов ангиопатии, она бывает:

• гипертонической- возникает при повышении уровня АД или внутричерепного давления;
• гипотонической – развивается на фоне низкого артериального давления и образования тромбов;
• диабетическая – основная причина сахарный диабет или повышение в крови уровня сахара (может быть диагностированная у детей первого года жизни или новорожденных);
• фоновая – возникает на фоне изменений в состоянии сосудов сетчатки глаз, при длительном течении опасна осложнениями;
• травматическая – следствие перенесенных повреждений, травм возникает при нарушении притока крови к головному мозгу;
• юношеская - появляется у детей в период полового созревания. Точная причина возникновения не установлена. Проявляется резкой потерей остроты зрения, быстро развивается и может стать причиной глаукомы или дистрофии сетчатки.

Ангиопатия обоих глаз диагностируется чаще. Но существуют случаи, когда сосуды видоизменяются только в одном глазном яблоке. Это может свидетельствовать о медленном прогрессировании патологии.

Описание симптоматики

Ангиопатия имеет ряд специфических признаков, которые человек может заметить, но оставить без должного внимания. Списав состояние на стресс или усталость.

В большинстве случаев больные жалуются:

1. На появление в глазах «мушек».
2. На снижение остроты зрения.
3. На появление вспышек или тумана перед глазами.
4. На боли или колики в области глазного яблока.
5. На быструю утомляемость органов зрения.
6. На появление в районе белков точечных кровоизлияний или лопнувших, красных сосудов.

Обратить внимание необходимо на снижение остроты зрения, появление мушек или молний перед глазами. Временную, но полную или частичную потерю зрения. Когда при подъёме с кровати или при тяжелых физических нагрузках возникает резкое помутнение в глазах, острый приступ головокружения.

Это свидетельствует о том, что у человека проблемы с кровообращением мозга, гипоксия или высокое внутричерепное давление. На фоне этих патологий и развивается ангиопатия сетчатки.

Симптоматика может изменяться, возникать периодически (только при повышении уровня АД), но не стоит оставлять эти признаки без внимания. При появлении тревожной симптоматики стоит как можно скорее обратиться к врачу.

Диагностика

Особой сложностью не отличается, достаточно просто обратиться к офтальмологу. Врач проведет осмотр сосудов глазного дна.

Чтобы обнаружить изменения достаточно провести только одно обследование, но при необходимости доктор может порекомендовать сделать УЗИ глаз. Еще измеряют внутриглазное давление, что помогает исключить вероятность развития глаукомы. А вот как происходит диагностика ангиопатии сетчатки у ребенка, поможет понять данная информация.

Лечение

Терапия направлена на устранение первопричины патологического состояния. Если ангиопатия возникла на фоне артериальной гипертензии, доктор выписывает направление к кардиологу. Врач назначает препараты, способные стабилизировать уровень АД и снизить риск возникновения кровотечений в сосудах сетчатки и мелких капиллярах.

Если ангиопатия связана с сахарным диабетом, то лечат основное заболевание и пытаются предотвратить развитие осложнений.

Итак, какие препараты может назначить офтальмолог:

• сосудорасширяющие (Циннаризин, Винпоцетин и т. д.);

Циннаризин

витаминные комплексы (применяются препараты узкой направленности, витамины для глаз). А вот какие витамины при возрастной дальнозоркости стоит применять в первую очередь, изложено здесь.

препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (преимущественно капли, глазные капли Тауфон).

Список медикаментов улучшающих микроциркуляции крови в глазных яблоках:

В качестве физиотерапевтический терапии офтальмолог может порекомендовать пройти через курс магнитотерапии, лечения лазером (засвет сетчатки глаз).

Течение и лечение у беременных

В период беременности ангиопатия сетчатки развивается по нескольким причинам:

1. Гестоз или поздний токсикоз.
2. Повышение уровня АД крови.
3. Повышение уровня сахара в крови.

Состояние диагностируется у женщин в третьем триместре, особого лечения не требует. Поскольку терапия должна быть направлена на устранение первопричины возникновения изменений в сосудах и их русле.

• снижение уровня показателей артериального давления (беременным назначают Допегит, Папазол). А вот как лечится высокое глазное давление, можно увидеть в статье по ссылке.

нормализацию работы почек, скорректировать состояние помогут диуретики натурального происхождения: Канефрон, Фитолизин и т. д. А вот какая мазь помогает от ячменя на глазу и как её правильно использовать, изложено здесь.

Фитолизин

соблюдение диеты (отказ от сладкой, соленой, копчёной, пряной и вредной пищи, соблюдение определенных правил питания).

Ангиопатия может возникнуть не только в период беременности, но и после родов. В том случае, если родовой процесс носил тяжелый или затяжной характер и привел к кровоизлиянию в сетчатку глаза.

Женщина может предъявлять жалобы на:

1. Появление тумана в глазах.
2. Снижение остроты зрения. А вот какие упражнения для повышения остроты зрения стоит применять в первую очередь, поможет понять информация по ссылке.
3. Яркие вспышки (молнии). А вот почему в глазах появляются вспышки как молния, и что можно сделать с такой проблемой, указано здесь.

В таком случае необходима консультация офтальмолога. После выписки из родильного дома необходимо в срочном порядке обратиться к доктору, он поможет скорректировать состояние и избежать возможных осложнений.

Ангиопатия сетчатки глаз - это тревожный признак, который не стоит оставлять без внимания. При появлении неприятной симптоматики стоит обратиться к офтальмологу. Врач проведет необходимые диагностические процедуры и назначит адекватное лечение.

1. Светлана

При осмотре моего глазного дна окулист отметила незначительное расширение сосудов, особо ничего не посоветовала, кроме Тауфона и ему подобных. Видимо, все же, сосудистой патологией занимается специалист, который отвечает за болезни сосудов или болезни, которые повлекли за собой эти проблемы с сосудами. Кардиолог, в первую очередь. Хотя очень хотелось бы, чтобы у нас врачи имели более широкую специфику знаний, и офтальмолог, в частности, мог бы лучше ориентироваться во всевозможных причинах глазных болезней.

Периферические тапеторетинальные дистрофии.
 Наиболее ранним изменением в сетчатке является деструкция клеток нейроэпителия, и в первую очередь палочек, вплоть до их исчезновения. Изменения, возникающие сначала в периферическом отделе сетчатки, распространяются затем в центральный отдел. В редких случаях поражается преимущественно центральный отдел сетчатки (центральная форма пигментной дистрофии сетчатки) или ограниченный секторообразный участок сетчатки (секторальная форма). На фоне исчезновения клеток нейроэпителия увеличивается количество глиальных клеток и волокон, которые заполняют освободившееся пространство. В клетках пигментного эпителия исчезают фагосомы. Пигментные клетки мигрируют во внутренние слои сетчатки. В связи с пролиферацией глиальной ткани и миграцией пигментных клеток нарушается кровообращение в капиллярной сети.
 Как правило, поражаются оба глаза. Первый симптом пигментной дистрофии сетчатки - понижение зрения в темноте (гемералопия), позже появляются дефекты поля зрения, снижается острота зрения, изменяется глазное дно. Характерным дефектом поля зрения является кольцевидная скотома, которая при прогрессировании заболевания распространяется как к центру, так и к периферии и приводит к концентрическому сужению поля зрения (трубчатое поле зрения). При этом, несмотря на относительно высокое центральное зрение, которое может сохраняться много лет, резкое нарушение ориентации приводит к инвалидизации. При центральной и секторальной форме пигментной дистрофии сетчатки выявляют соответственно центральную и секторальную скотому.
 На глазном дне обычно обнаруживают пигментные отложения, сужение артериол сетчатки, восковидную атрофию диска зрительного нерва Пигментные (отложения располагаются, как правило, на периферии сетчатки (часто вокруг вен) и имеют вид типичных пигментных очагов (так называемые костные тельца) или глыбок, мозаики, пятен. При центральной форме пигментной дистрофии они локализуются преимущественно в центральном отделе сетчатки, при секторальной форме отмечается секторообразное расположение пигмента на глазном дне. В редких случаях пигментные отложения в сетчатке могут отсутствовать (пигментный ретинит без пигмента). В поздней стадии заболевания выявляются зоны атрофии хориокапиллярного слоя собственно сосудистой оболочки глазного яблока. В ряде случаев пигментная дистрофия сетчатки сопровождается развитием осложненной задней кортикальной катаракты, глаукомы, близорукости. Заболевание медленно прогрессирует, завершаясь в большинстве случаев слепотой.
 Желтопятнистое глазное дно - заболевание с неустановленным типом наследования, проявляется в возрасте 10-25 лет. В глубоких слоях сетчатки в области заднего полюса глазного яблока образуются желтые или желтовато-белые пятна, обнаруживаемые, как правило, случайно при исследовании глазного дна. Зрительные функции обычно не нарушаются, за исключением случаев поражения макулярной области сетчатки, когда снижается острота зрения ЭРГ не изменена. Лечение такое же, как при пигментной дистрофии сетчатки.
 Конгенитальная стационарная ночная слепота наследуется по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному типу, может быть сцепленной с полом. Часто сочетается с близорукостью. Основным симптомом является нарушение ориентировки в темноте. Острота зрения остается в норме или понижается (0,7-0,4). Поле зрения чаще не изменено, в некоторых случаях слегка сужено. Глазное дно, как правило, без патологии, лишь при сочетании с близорукостью отсутствует фовеолярный рефлекс и отмечается небольшая депигментация сетчатки. Лечение такое же, как при пигментной дистрофии сетчатки.
 Центральные тапеторетинальные дистрофии характеризуются патологическими изменениями в центральной части глазного дна (2), прогрессирующим снижением остроты зрения, в поздней стадии появлением центральной скотомы. При дистрофии Беста острота зрения, несмотря на грубые изменения в макулярной области, может длительное время оставаться высокой и снижается лишь при образовании атрофического очага в области желтого пятна. Центральные Т. Приводят к снижению центрального зрения. Периферическое зрение и темновая адаптация при центральных Т. Не нарушаются. Лечение такое же, как при периферических тапеторетинальных дистрофиях.

Этиология абиотрофии сетчатки различается в зависимости от конкретного типа заболевания. Общий механизм – мутация определенного гена или генов, которые кодируют специфические белки, участвующие в жизнедеятельности сетчатой оболочки глаза. При этом патогенез большинства форм изучен недостаточно.
 Причиной наиболее распространенной формы абиотрофии сетчатки – пигментной дистрофии – могут являться более 150 вариантов мутаций в нескольких десятках генов, большинство из которых наследуются по аутосомно-доминантному типу. Почти четверть всех случаев пигментной абиотрофии сетчатки обусловлена различными мутациями в гене белка опсина. В гене белка фоторецепторов CRB1 мутация имеет рецессивный характер наследования, а в генах RP2 и RPGR – сцепленный с Х-хромосомой. Существует редчайшая форма пигментной абиотрофии сетчатки с мутацией в митохондриальной ДНК и, следовательно, наследованием от матери потомству. Несмотря на огромное количество разнообразных вариантов первичного нарушения при пигментном ретините, патогенез заболевания в целом одинаков – происходит нарушение утилизации отработанных палочек, в результате чего они становятся источником токсинов в сетчатке. Из-за того, что концентрация палочек растет по направлению к периферии сетчатой оболочки, патологические изменения начинаются именно там, образование новых фоточувствительных клеток замедляется, что и ведет к снижению светочувствительности.
 Белоточечная абиотрофия сетчатки ассоциируется с мутациями одного из четырех генов - RHO, PRPH2, RDH5 или RLBP1, при этом наиболее распространена форма, обусловленная изменениями гена PRPH2, кодирующего белок периферин. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Предполагается, что периферин участвует в стабилизации мембран фоторецепторов, главным образом палочек, поэтому нарушения в его структуре делают их менее устойчивыми и приводит к их разрушению. Белоточечная абиотрофия сетчатки имеет прогрессирующее течение, при этом первые нарушения (которые заметны при осмотре глазного дна в виде белых точек) образуются на периферии сетчатки.
 Желтопятнистая абиотрофия сетчатки (болезнь Штаргардта) также обусловлена мутациями нескольких генов. Наиболее распространенная форма желтопятнистой дегенерации сетчатой оболочки связана с нарушением структуры белка ABCA4, который выполняет транспортные и энергетические функции в мембранах фоторецепторов. Эта форма заболевания наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Изменение структуры трансмембранного белка ABCA4 приводит к накоплению в сетчатке токсичных метаболитов (в частности, липофусцина), что и вызывает дистрофию светочувствительного слоя. Другой вариант болезни Штаргардта с аутосомно-доминантным наследованием обусловлен изменением структуры белка ELOVL4, который контролирует образование длинноцепочных жирных кислот в тканях глаза. В этом случае дегенерация фоторецепторов связана с нарушением синтеза некоторых компонентов их мембран. Еще один тип желтопятнистой абиотрофии сетчатки ассоциируется с мутацией гена PROM1. Патогенез нарушений в этом случае досконально не изучен.
 Абиотрофия сетчатки Беста вызвана мутациями гена BEST1, продуктом транскрипции которого является белок бестрофин, относящийся к классу анионных каналов. Наследование аутосомно-доминантное, патогенез дистрофии неизвестен.
 Врожденная стационарная ночная слепота является генерализованной абиотрофией сетчатки с преимущественным поражением палочек, она также сопровождается другими нарушениями органа зрения – косоглазием, катарактой. Выделяют полную и неполную формы врожденной стационарной ночной слепоты, обе наследуются по Х-сцепленному механизму. Полный тип обусловлен мутацией гена NYX, кодирующего белок, обеспечивающий передачу возбуждения от палочек биполярным клеткам. В результате этого передача информации от фоторецепторов нарушается, возникает гемералопия с практически полным отсутствием зрения в темноте, при этом острота и цветовое восприятие обычно не страдают. Неполная форма обусловлена мутацией гена CACNA1F, продуктом которого является схожий белок, но он имеется как у палочек, так и у колбочек. При этом, однако, передача импульса не блокируется полностью, поэтому сумеречное зрение только ослаблено, но также страдает острота и цветовое восприятие.

В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.

Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них :

• Возрастные изменения.
• Наследственность.
• Курение.
• Воздействие ультрафиолета.
• Несбалансированный рацион питания.
• Наличие лишнего веса.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.

У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.

Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.

Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития :

1. Ранняя стадия не проявляется нарушением зрительных функций. Её можно выявить по образованию друз.
2. Промежуточная стадия характеризуется слиянием небольших друз в пятна средних размеров или в одно большое. В качестве зрительного дефекта наблюдается появление перед глазами расплывчатого силуэта.
3. Выраженная стадия подразумевает увеличение силуэта и его почернение. Это говорит о том, что светочувствительные клетки отмирают.

Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.

Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.

Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.

Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя :

• Становиться сложно ориентироваться в темноте.
• Зрение начинает падать.
• Видимый текст становится сложнее разглядеть.
• Распознать окружающие лица труднее.
• Поле зрения затуманивается тёмным пятном без выраженных контуров.

Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.

Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания :

• Исследование глаза с помощью щелочной лампы и офтальмоскопа.
• Определение остроты и поля зрения с помощью различных тестов (в том числе и тест Амслера).
• Флюресцентная ангиография.
• Компьютерная томография.

В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.

Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.

Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам :

• Лазерная хирургия. Используется если новообразовавшиеся сосуды расположены на расстоянии от ямки жёлтого пятна. Удаляются те из них, которые характеризуются хрупкостью и кровоточивостью. Они разрушаются под действием лазерного излучения, однако здоровые ткани могут тоже случайно повредиться. Лазерное лечение помогает не всегда. Во многих случаях даже после повторной процедуры зрение продолжает ухудшаться.
• Фотодинамическая терапия более безопасный метод по сравнению с лазерной хирургией. Представляет собой внутривенное введение Визудина. Лекарственные вещества прикрепляются к стенкам болезненных сосудов и в течение 1,5 минут облучают их световым излучение, не затрагивая здоровые ткани. Как результат – замедление темпов ухудшения зрения. В течение 5 дней после процедуры нужно оберегать глаза от ярких солнечных лучей и комнатного освещения. Эффект фотодинамики неустойчивый. Через некоторое время может понадобиться повторная процедура.
• Внутриглазные инъекции или анти-VEGF-терапия. Для начала проводится местное обезболивание. После этого в полость глаза вводятся Авастин, Луцентис, Макуген и другие современные лекарственные средства. Их действие заключается в блокировке фактора роста новых нежизнестойких сосудов. Процедура проводится ежемесячно. Дозы препарата при этом рассчитываются для каждого пациента отдельно.

Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:

Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.

Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.

Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:

Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам :

1. Защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия. В этих целях перед выходом на улицу надевайте солнцезащитные очки.
2. Бросьте курить и риск развития заболевания снизится в 5 раз.
3. Ешьте больше рыбы, фруктов и овощей.
4. Установите ограничения на употребление жирной пищи.
5. По совету врача принимайте витамины.
6. Возьмите за правило ежедневно заниматься спортом.
7. Следите за состоянием веса.
8. Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.

comments powered by HyperComments

Что это за болезнь?

Макулодистрофия

Сухая форма:

Влажная форма:

Основные признаки :

• прямые линии преломляются;

цитомегаловирус

Лечение

Видео:

Статьи по теме:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ???????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ?????????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????? ?????????????? (??????????????) ??????? ? ???, ???????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ??????????? ???????? ?, ??????? ????????, ????????? ?????????? ? ??????????? ?????????????????? ????????, ? ?????????? ????????? ??????? ????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ???????? ????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ??????????????. ???????? ??????? ??? ???? ???????? ????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ?????????????? ???????? ? ?????????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ????? ????? ????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ?????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ??????????, ???????? ???????????? ??????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ??????????? ?????????? ???????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ???????????? ??????????, ? ??????????????? ??????? pa????? ? ??????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ????

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ?????

    ?????????? (???????)

    ??????????? (????????)

    ??????? ?????? ???????? ???????

    ??????-????????

    ?????? ???? ?????

    ????????????? ?????????:

    ????????? ?????????????

    ??????? (???????????)

    ????????? ? ??????????.

    ?????? ?????????? ? ????.

    ???????? ?????????

    ??????????

    ????????? ?????

    ?????????? ???????

    ??????? ? ?????? ???????? ??????

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-???????? ????????, ?????????? ??????? ????????? ? ??????????? ??????????????? ??????? ????? VEGF (vascular endothelial growth factor). ???????????? ???????? ???????? 165 ????? ??????? ?????, ?????????? ???????????? ????? ???????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ???????? ??????????? ????????????? ????? ???. ???????? ???????????? ??? ????????????????? ????????. ?????????? ?????? ?? ??????????? ???????????? - ??????????, ??? ????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ??????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ????? (0,3; 1.0 ? 3.0 ??) ?????? 6 ??? ? ??????? 54 ???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ???????? ??????? ??? ??? ??????????? ?? ?????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ??????????? ? ?????????????? ????????, ??????????? ??? ???????? ??????? ????? VEGF. ???????????????? ???????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ????????????????? ??????????? ???????????? (ANCHOR ? MARINA) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3 ? 0,5 ??. ? ??????????? ??????? ???? ???????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ????? ???????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ???????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ????????? ??????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ?????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ????????????????? ?? ??? ??????? ?????????????????, ?????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ???????? ????????????? (???????-40). ???????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ???????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ???????? ??????? ???????????????. ???????? ?????? ???????????????, ???? ????? ? ???? 4 ??. ? ????? ?? ???????? ???????????? ???? ????????, ??? ??????????? ???????????????? ???????? ????? ??????????????? ???????? ? ?????????? ???????? ????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ??????????? ????????????? ???????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (???????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????????? - 130 ??, ??????? ? - 100 ??, ??????? ? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, ?????-??????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?????? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ???????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 ???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ????? ??????????? ? ??????? ?????? ?????????? ???????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    В центре сетчатки находится макула – чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия - это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

    Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

    Код заболевания по МКБ-10 – H35/3 – дегенерация макулы и заднего полюса.

    Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

    Сухая форма:

    Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

    Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

    На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

    На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

    Влажная форма:

    Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

    Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект – искажение формы предметов.

    Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

    Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

    Основные признаки :

    • появляется ощущение нехватки освещения;
    • практически полное отсутствие зрения в полумраке;
    • прямые линии преломляются;
    • перед глазами появляются пятна;
    • из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

    Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

    Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

    1. В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
    2. Неправильный образ жизни – погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
    3. Наследственный фактор – если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
    4. Проблемы со здоровьем – диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

    Причиной макулодистрофии может быть и цитомегаловирус – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса. Здоровый человек его присутствия не замечает, но он опасен для людей с иммунодефицитом.

    Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова “Микрохирургия глаза” – она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

    В зависимости от некоторых факторов – возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

    Методы лечения макулодистрофии:

    1. Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден. Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс – 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
    2. Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин. Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
    3. Лазерная коагуляция сетчатки – воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
    4. Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
    5. Препараты для снижения отеков.

    На современном уровне развития медицины макулярная дегенерация сетчатки неизлечима . Все меры направлены на замедление процесса, улучшение качества жизни.

    Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

    Видео:

    9-06-2012, 06:46

    Описание

    СИНОНИМЫ

    Возрастная макулярная дегенерация, склеротическая макулодистрофия, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, ВМД, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация, старческая дегенерация жёлтого пятна и др.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ

    ВМД - прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки и заднем полюсе глазного яблока). ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для субретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает центральную ямку (фовеа).

    КОД ПО МКБ-10

    Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

    При необходимости идентифицировать ЛС, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Чаще всего ВМД развивается у пациентов старше 65 лет. Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: если доля людей с ранними проявлениями этой патологии в возрасте 65-74 лет составляет 15%, то в возрасте 75-84 лет уже 25%, а в возрасте 85 лет и старше - 30%. Соответственно, доля людей с поздними проявлениями ВМД в возрасте 65 -74 лет составляет 1%; в возрасте 75-84 лет - 5%; в возрасте 85 лет и старше - 13%. Преобладающий пол больных - женский, причём у женщин старше 75 лет эту патологию отмечают в 2 раза чаще. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Пациентам с ВМД рекомендуют отказаться от курения, жирной пищи, меньше находиться под прямыми солнечными лучами. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Рекомендуемая витаминотерапия и лечение с помощью микроэлементов будут рассмотрены ниже. Вопрос о целесообразности профилактической лазеркоагуляции сетчатки при наличии множественных друз пока не решён.

    СКРИНИНГ

    Скрининг не проводится. Однако у пациентов старше 55 лет во время плановых медицинских осмотров необходимо обследовать макулярную зону сетчатки, особенно при наличии характерных жалоб. Если у пациентов не удаётся добиться высокой остроты зрения после выполненной неосложнённой экстракции катаракты, надо помнить о вероятности ВМД.

    Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, наличия возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Определяя основные клинические формы ВМД, в практической офтальмологии чаще всего пользуются следующими терминами:

    • «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма;
    • «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма.
    Для «сухой» формы характерна в первую очередь медленно прогрессирующая атрофия ПЭС в макулярной зоне и расположенная под ним хориоидея, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Кроме того, в этой зоне присутствуют друзы (рис. 31-49).

    

    Таким образом, «сухую» (неэкссудативную) форму характеризуют:

    • друзы в макулярной зоне сетчатки;
    • дефекты ПЭС;
    • перераспределение пигмента;
    • атрофия ПЭС и хориокапиллярного слоя.
    Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание новообразованных сосудов, берущих своё начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в образующееся (в норме отсутствующее) пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями.

    Для экссудативной формы характерны следующие стадии:

    • экссудативная отслойка ПЭС;
    • экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки;
    • неоваскуляризация (под пигментным эпителием и под нейроэпителием сетчатки);
    • экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;
    • стадия рубцевания.
    Иногда выделяют раннюю и позднюю стадии ВМД. Это аргументируют тем, что термины «экссудативная форма» и «неэкссудативная форма» не характеризуют тяжести процесса: например, к «сухой» форме можно отнести и друзы, и географическую атрофию.

    Для ранней стадии характерны:

    • локальные друзы;
    • неравномерность пигментации ПЭС.
    Для поздней стадии характерны:
    • отслойка ПЭС; разрыв ПЭС;
    • дисковидный (фиброваскулярный) рубец;
    • географическая атрофия ПЭС.

    ЭТИОЛОГИЯ

    Этиология не определена.

    ПАТОГЕНЕЗ

    ВМД - хронический дегенеративный (дистрофический) процесс в ПЭС, мембране Бруха и хориокапиллярном слое (J.D.M. Gass, 1977). ПЭС участвует в метаболизме витамина А, синтезе меланина, продукции базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, в транспорте различных веществ между фоторецепторами. Одна из важнейших функций ПЭС - постоянное участие в фагоцитозе и удалении тысяч сбрасываемых дистальных сегментов (дисков) фоторецепторов. Продукты распада при этом проходят через мембрану Бруха и удаляются хориокапиллярами.

    Все клетки ПЭС с возрастом накапливают липофусцин в виде округлых желтоватых гранул с коричневым оттенком, окружённых липидными мембранами и обладающих аутофлюоресценцией. Липофусцин считают маркёром старения; с возрастом он накапливается не только в пигментном эпителии, но и в других тканях.

    Сетчатка очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, что обусловлено постоянной высокой потребностью ткани в кислороде, наличием полиненасыщенных жирных кислот, воздействием света. "Жёлтый" макулярный пигмент играет роль естественных солнцезащитных очков: он абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Этот пигмент, состоящий из лютеина и зеаксантина расположен во внутренних слоях сетчатки.

    В ходе каскада биохимических процессов под действием кислорода образуются свободные радикалы, играющие важную роль в развитии ВМД. Перекисное окисление липидов приводит в образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток пигментного эпителия, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

    Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и для липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭС кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют росту новообразованных сосудов, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

    Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭС и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение пигментного эпителия приводит к атрофическим изменениям в нейроэпителии сетчатки и хориокапиллярах. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под пигментный эпителий и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в СТ. Конечный этап развития процесса - формирование субретинального дисковидного фиброзного рубца в центральном отделе сетчатки и значительная утрата зрительных функций.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Клинические проявления ВМД:

    • твёрдые друзы;
    • мягкие друзы;
    • усиление или ослабление пигментации ПЭС:
    • атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
    • неоваскуляризация хориоидеи;
    • серозная или геморрагическая отслойка ПЭС;
    • рубцовые очаги в макулярной зоне.

    Друзы

    Друзы - внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Материал друз - продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз свидетельствует о вероятности развития более выраженной макулодистрофии. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают ухудшения центрального зрения. Среди друз выделяют твёрдые, мягкие и сливные (рис. 31-49).

    

    Твёрдые друзы заметны на глазном дне как мелкие, чётко очерченные очажки желтоватого цвета; их диаметр обычно не превышает 50 мкм. При биомикроскопии различима гиалиновая структура друз. При ФАГ выявляют характерную раннюю гиперфлюоресценцию, друзы заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако, если рассматривать возможность прогрессирования заболевания в срок до 10 лет, наличие большого количества твёрдых друз (>8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений макулодистрофии.
    
    Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечёткие границы. Обладают гранулярной структурой, выявляемой гистологически. При ФАГ определяют раннее накопление флуоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров. Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии значительно выше. Мягкие друзы могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС.

    Сливные друзы могут приводить к отслойке ПЭС; к атрофическим изменениям в сетчатке или к развитию субретинальной неоваскуляризации.

    В динамике друзы могут подвергаться следующим изменениям:

    • твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие;
    • мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке ПЭС;
    • внутри друз могут образовываться кальцификаты, выглядящие при офтальмоскопии как блестящие кристаллики;
    • возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще всего они склонны к прогрессированию.

    Перераспределение пигмента в макуле

    Появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток этого слоя, накоплением в них меланина или миграцией меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной неоваскуляризации.

    Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как слой ПЭС над ними истончается. Однако локальная гипопигментация может определяться и атрофией клеток ПЭС, не зависящей от друз, или снижением содержания в клетках меланина.

    Географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки

    Географическая атрофия ПЭС - далеко зашедшая форма сухой ВМД. Очаги географической атрофии выявляют на глазном дне в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При географической атрофии страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. При ФАГ зоны атрофии формируют дефект по типу «окна». Уже в раннюю фазу ясно видна хориоидальная флюоресценция, поскольку в соответствующих зонах пигментного эпителия отсутствует пигмент. Флуоресцеин не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофическою очага. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения очага отслойки ПЭС и может даже возникать в результате регресса очага ХНВ.

    Серозная (экссудативная) отслойка пигментного эпителия сетчатки

    Серозная отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего отслойку выявляют при наличии друз и других проявлений ВМД (в том числе и при ХНВ). Размеры отслойки могут быть различными. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС - округлое куполообразное локальное образование с чёткими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гинерметропии. При ФАГ для отслойки характерно быстрое и равномерное накопление флуоресцеина, обычно происходящее в раннюю (артериальную) фазу. Краситель сдерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазу рециркуляции, пропотевания в окружающую сетчатку нет.

    С отслойкой пигментного эпителия часто сочетается серозная отслойка нейроэпителия. При этом отмечают большее проминирование очага, имеющего дисковидную форму и менее чёткие границы.

    В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

    Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия

    Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, проявление ХНВ. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

    Хориоидальная (субретинальная) неоваскуляризация

    Для ХНВ характерно врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формированию отёка сетчатки. Неоваскуляризация может приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в СТ. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.

    Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают:

    • сливные мягкие друзы;
    • очаги гиперпигментации;
    • наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.
    Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления:
    • отёк сетчатки в макулярной зоне:
    • отслойка ПЭС;
    • скопление пигмента в виде кольца или бляшки;
    • субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки:
    • наличие твёрдых экссудатов.
    Геморрагии могут быть небольшими. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

    ХНВ, на основании данных ФАГ, подразделяют на:

    • классическую;
    • скрытую:
    • смешанную.
    Классическую ХНВ обнаруживают приблизительно у 20% пациентов. Обычно клинически выявляют пигментированную или красноватую структуру под ПЭС, при этом часто встречают субретинальные кровоизлияния. При ФАГ новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде кружева или колеса телеги. Кровоизлияния, если они имеются, могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию. Может отмечаться пропотевание флуоресцеина из новообразованных сосудов, усиливающееся по ходу исследования. В поздние фазы ФАГ краситель обычно скапливается внутри серозной отслойки сетчатки, расположенной над хориоидальной неоваскулярной мембраной.

    Скрытую ХНВ подозревают в случае, когда при офтальмоскопии обнаруживают очаговое рассеивание пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Постепенно, через 2-5 мин после инъекции флуоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Степень гиперфлюоресценции возрастает при присоединении пропотевания, отмечают даже скопления красителя в субретинальном пространстве, не имеющие чётких границ. Повторная оценка того же участка в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

    Смешанную ХНВ в исследованиях последних лет подразделяют на:
    
    
    При выборе метода лечения необходимо применять классификацию ХНВ, основанную на типе расположения ХНВ в макулярной зоне:

    • субфовеальная - хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной бессосудистой зоны;
    • юкстафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1-199 мкм от центра фовеальной бессосудистой зоны;
    • экстрафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной бессосудистой зоны.

    Формирование дисковидного рубца

    Дисковидный рубец - конечная стадия развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг сepo-белого цвета, часто с отложением пигмента (рис. 31-51). Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

    

    ДИАГНОСТИКА

    Анамнез

    При сборе анамнеза необходимо учитывать:

    • жалобы пациента на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости: иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении, метаморфопсии;
    • длительность проявлений симптоматики;
    • односторонний или двусторонний характер поражения;
    • наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы (в частности, артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения сосудов), нарушений липидного обмена, СД, избыточной массы тела;
    • курение;
    • наследственность.
    Желательно оценить влияние нарушения зрительных функций на качество жизни пациента.

    Физикальное обследование

    Физикальное обследование включает:

    • определение остроты зрения с оптимальной коррекцией:
    • тест Амслера;
    • оценку цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина (монокулярно);
    • биомикроскопию (для выявления других возможных причин появления симптоматики, например, возрастной катаракты);
    • биомикроскопию сетчатки с использованием асферических линз 60 и/или 90D, а также линзы Груби и различных КЛ (линзы Гольдманна, Майнстера и др.), после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками.

    Лабораторные исследования

    Инструментальные исследования

    Для оценки функционального состояния органа зрения используют:

    • периметрию, особенно компьютерную статическую периметрию, в частности макулярный тест и определение фовеальной чувствительности (при низкой остроте зрения используют обычную кинетическую периметрию, с соответствующим выбором paзмера и яркости объекта);
    • электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, макулярная ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).
    Для выявления и документирования анатомических изменений в макуле применяют следующие методы.
    
    

    Дифференциальный диагноз

    При «сухой» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:

    • периферически расположенными друзами;
    • дегенерацией при высокой осложнённой близорукости (при ней. кроме изменений в макуле, отмечают и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, но друзы отсутствуют; наблюдают выраженную аномалию рефракции).
    При «влажной» форме ВМД дифференциальную диагностику проводят с:
    • высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);
    • травматическим разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего разрыв идет концентрично ДЗН);
    • ангиоидными полосами, когда на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;
    • синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, когда на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляют мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;
    • друзами ДЗН;
    • опухолями хориоидеи;
    • рубцовыми очагами после лазеркоагуляции;
    • воспалительной хориоретинальной патологией.

    Показания к консультации других специалистов

    • кардиолог/терапевт - при наличии артериальной гипертензии, других заболеваний сердечно-сосудистой системы;
    • невропатолог - при наличии выраженного атеросклероза сосудов головного мозга;
    • эндокринолог - при наличии некомпенсированного СД.

    Пример формулировки диагноза

    Правый глаз - возрастная макулодистрофия, «влажная» форма (классическая субретинальная неоваскуляризация).

    Левый глаз - возрастная макулодистрофия, «сухая» форма.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Цели лечения

    • Достижение стабилизации патологического процесса, а не улучшение зpeния - при наличии хориоидальных неоваскулярных мембран.
    • Предупреждение осложнений (при «сухой» форме - появление субретинальной неоваскуляризации, при «влажной» - возникновение кровоизлияний различной локализации, усиление отёка сетчатки и т.д.).
    • Предупреждение выраженной потери зрения, приводящей к инвалидизации.
    • Сохранение остроты зрения, позволяющей пациенту самостоятельно ceбя обслуживать, - при далеко зашедшей патологии.

    Показания к госпитализации

    В подавляющем большинстве случаев пациентов с ВМД можно обследовать и лечить амбулаторно. В тех странах, где разрешено интравитреальное применение ингибиторов ангиогенеза, инъекции в СТ выполняют больным также без госпитализации (естественно, такую инъекцию выполняют с соблюдением условий асептики и антисептики).

    Медикаментозное лечение

    Общие принципы

    При «сухой» форме с целью профилактики прогрессирования заболевания рекомендуют приём биологически активных добавок к пище, содержащих витамины, лютеин, цинк.

    При «влажной» форме возможно интравитреальное введение препаратов ингибиторов ангиогенеза. Основное преимущество такого подхода в том, что эти препараты эффективны при всех типах субретинальных неоваскулярных мембран. Соответственно, решение вопроса о вмешательстве может быть принято даже без предварительного ангиографического исследования. В настоящее время в нашей стране нет зарегистрированных лекарственных препаратов из этой группы, препараты пегаптаниб (макуген) и ранибизумаб (луцентис) готовят к регистрации. В некоторых странах эти препараты уже используют для лечения больных с ретинальной неоваскуляризацией.

    Пегаптаниб (макуген) - небольшая РНК-подобная молекула, обладающая высоким сродством к сосудистому эндотелиальному фактору роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Избирательно связывая изоформу 165 этого фактора роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки - двум основным проявлениям экссудативной формы ВМД. Препарат предназначен для интравитреального введения. Результаты одного из клинических исследований - показывают, что вероятно, значительной утраты остроты зрения при лечении препаратом пегаптаниб нет, по сравнению с контрольной группой. При проведении описанного исследования пегаптаниб вводили интравитерально в различных дозах (0,3; 1.0 и 3.0 мг) каждые 6 нед в течение 54 нед; эффект стабилизации остроты зрения достигался в большом проценте случаев уже при минимальной из использованных доз.

    С этой же целью - для ингибирования ангиогенеза - используют и другой препарат - ранибизумаб (луцентис) . Ранибизумаб - моноклональное антитело, блокирующее все изоформы фактора роста VEGF. Интравитреальные инъекции препарата выполняют 1 раз в 4 нед. При проведении рандомизированных клинических исследований (ANCHOR и MARINA) ранибизумаб вводили интравитреально в дозе 0,3 и 0,5 мг. В большинстве случаев была отмечена не только стабилизация, но и некоторое улучшение остроты зрения.

    Кроме того, в мировой офтальмологии существует тенденция предпочтения более дешёвого препарата, родственного ранибизумабу, - бевацизумаба (авастин). Это антитело с анти-VEGF активностью исходно применяли внутривенно для лечения колоректального рака. В настоящее время, помимо споров об этичности лечения пациентов препаратом, разрабатывавшимся не для лечения офтальмопатологии, делают различные попытки сопоставления эффективности и безопасности ранибизумаба и бевацизумаба.

    Продолжает развиваться и ещё одно направление лечения с помощью блокады ангиогенеза - интравитреальное введение кристаллических глюкокортикоидов. В настоящее время достаточно активно начали применять инъекции триамцинолона (кеналог-40). Несмотря на то что во всем мире этот препарат применяют интравитреально «off-label» (то есть без официального разрешения), такое лечение получило широкое распространение. Препарат вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого глюкокортикоида приводит к уменьшению размеров очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

    Гораздо больше внимания сегодня уделяют комбинированному лечению: фотодинамическая терапия в сочетании с интравитреальным введением триамцинолона. Однако эффективность такого лечения ещё нуждается в подтверждении соответствующими клиническими исследованиями.

    При введении триамцинолона достаточно высока вероятность побочных эффектов, в первую очередь, офтальмогипертензии (около 40% случаев), катаракты. Кроме того, относительно невысокий и временный эффект в отношении улучшения остроты зрения привёл к тому, что сегодня в мире больше внимания уделяют ингибиторам ангиогенеза. Не исключено, что со временем будут разработаны схемы последовательного применения интравитреальных инъекций глюкокортикоидов и ингибиторов ангиогенеза.

    Существует и традиционная терапия, применявшаяся в нашей стране при ВМД, однако такое лечение требует дополнительных крупных клинических исследований.

    • При «сухой» форме ВМД применяют препараты для улучшения регионарного кровообращения, однако сегодня их использование отходит на второй план, так как теорию недостаточности кровообращения как главного этиопатогенетического фактора развития ВМД многие авторы ставят под сомнение. При этой форме ВМД применяют также и стимулирующую терапию.
    • При «влажной» форме ВМД для уменьшения отёка можно использовать субконъюнктивальные инъекции глюкокортикоидов и ацетазоламид внутрь. Такое лечение можно применять до проведения лазеркоагуляция.
    • Перспективным представляется также использование препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов, и частности полипептидов сетчатки глаз скота (ретиналамина).

    Биологически активные добавки к пище

    Окувайт Лютеин (содержит лютеин - 6 мг, зеаксантин - 0,5 мг, витамин С - 60 мг, витамин Е - 8,8 мг, селен - 20 мкг, цинк - 5 мг) по 1 таблетке 2 раза в день. С профилактической целью применяют курсами по 2 мес 2 раза в год. Это единственный препарат, эффективность применения которого на ранних стадиях ВМД для предупреждения прогрессирования процесса подтверждена обширными многоцентровыми исследованиями.

    Лютеин-комплекс (содержит лютеин - 2 мг, экстракт черники стандартизированный - 130 мг, витамин С - 100 мг, витамин Е - 15 мг, витамин A - 1100 МЕ, бетта-каротин - 1,3 мг, цинк - 5 мг, медь - 0,5 мг, селен - 15 мг, таурин - 50 мг).

    Обычная профилактическая доза - по 1 таблетке 1 раз в день (по указанию врача доза может быть увеличена до 3 таблеток в день). Учитывая, что препарат содержит бетта-каротин, его нельзя назначать курильщикам. С профилактической целью применяется курсами по 2 мес 2 раза в год.

    Витрум Вижн форте (содержит витамин С - 225 мг, витамин Е - 36 мг, бетта-каротин - 1,5 мг, лютеин - 2,5мг, зеаксантин - 0,5 мг, медь (в виде сульфата меди) - 1 мг, цинк (в виде оксида цинка) - 5 мг) - по 1 таблетке 2 раза в день. Этот препарат, в отличие от других, зарегистрирован в нашей стране как ЛС. Применяют и многие другие препараты сходного состава.

    Важно помнить, что препараты, содержащие бетта-каротин, нельзя назначать курильщикам из-за опасности стимуляции развития рака лёгких.

    Препараты для улучшения регионарного кровообращения:

    • винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес;
    • пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь, курсами по 1 -2 мес;
    • гинкго двулопастного листьев экстракт по 1 таблетке 3 раза в день внутрь, курсами по 2 мес.
    Стимулирующие препараты:
    • препараты с экстрактом черники (например, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь, курсами по 2-3 нед;
    • экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь, курсами по 1 мес.
    Препараты для уменьшения отёка сетчатки:
    • дексаметазон по 0.5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций);
    • ацетэзоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня, затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить.
    Пептидные биорегуляторы - полипептиды сетчатки глаз скота (ретинамин) в виде субконъюнктивальных инъекций (5 мг 1 раз в сутки, в разведении 0,5 мл 0,5% прокаина или 0,9% раствора натрия хлорида, курс 10 инъекций).

    Лазерное лечение

    Цель лазерного лечения - снизить риск дальнейшего ухудшения зрения. Субретинальную неоваскулярную мембрану в пределах поражённых тканей полностью разрушают путём коагуляции аргоновым зелёным или криптопин красным (длина волны 647 нм) лазерами. Исследование Macular Photocoagulation Study (MPS) показало, что лазерное лечение достоверно снижает риск выраженного падения зрения у пациентов с экстрафовеолярной и юкстафовеолярной ХНВ.

    Альтернативой лазеркоагуляции стала фотодинамическая терапия. При её использовании берут вертенорфин (визудин), производное бензопорфирина.

    Визудин (вертенорфин) - единственный препарат, разрешённый к применению в России для лечения пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией (ХНВ).

    Показания к применению. Возрастная дегенерация макулы у пациентов с преимущественно классической субфовеальной ХНВ или субфовеальная ХНВ при патологической миопии.

    Способ применения и дозы. ФДТ с Визудином - 2-стадийный процесс. В течение 10 мин внутривенно вводят Визудин. Через 15 мин после начала инъекции Визудин активируют нетермическим лазером (689 нм) в течение 83 с.

    Действие препарата основано на том, что он содержит фотосенситивное (то есть активируемое световым воздействием) вещество, пик абсорбции световой энергии которого находится между 680 и 695 нм. Вертепорфин - липосомальная форма, при внутривенном введении он быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляют при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань. Таким образом, возможно избирательно воздействовать на ткань-мишень, не подвергая окружающие ткани неблагоприятному воздействию. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, повреждающие эндотелий новообразованных сосудов, что приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации. Процедуру необходимо провести в недельный срок после выполнения ФАГ, после которой принимают решение о необходимости вмешательства.

    Поскольку часто после окклюзии сосудов может происходить реканализация, в среднем пациентам требовалось 5-6 сеансов фотодинамической терапии (больше половины из них выполнялось в течение 1-го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с выполнением ФАГ проводят обычно через 3 мес. Если выявляют пропотевание, выполняют повторное вмешательство. Если же офтальмоскопическая картина и результат ФАГ остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр ещё через 3 мес.

    Результаты проведённых исследований показали, что такое лечение может быть рекомендовано в следующих случаях:

    • при субфовеальной классической субретинальной неоваскулярной мембране, при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных, страдающих ВМД);
    • при «преимущественно классической» или при «скрытой» субфовеальной ХНВ;
    • при юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной бессосудистой зоны;
    • при «скрытой» ХНВ при размерах очага более 4 площадей ДЗН фотодинамическую терапию: только при очень низкой остроте зрения (кроме того, если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что цель лечения - стабилизация зрительных функций);
    • при ожидаемом быстром прогрессировании поражения или в тех случаях, когда острота зрения без лечения вскоре может упасть ниже «полезной» (то есть позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).
    Однако приблизительно у 3% пациентов после воздействия в течение недели происходит снижение остроты зрения (в среднем на 4 строки таблицы ETDRS).

    Для того чтобы снизить риск фототоксических реакций, пациентам рекомендуют в течение 2 сут избегать воздействия прямых солнечных лучей и яркого света, носить темные очки.

    В последнее время фотодинамическую терапию реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

    Применение транспупиллярной термотерапии было предложено в начале 90-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод основан на лазеркоагуляции, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при лечении ВМД остаётся неясным. Возможно, оказывается определённое воздействие на хориоидальный кровоток.

    Показание для выполнения транспупиллярной термотерапии - скрытая ХНВ или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Таким образом, транспупиллярную термотерапию можно применять в тех случаях, когда у больных практически не отмечают положительного эффекта от фотодинамической терапии. Метод прост в применении и относительно недорог.

    Однако при использовании транспупиллярной термотерапии отмечают частые осложнения, связанные в первую очередь с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым): описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее. Отмечали также катаракту, формирование задних синехий. Возможно, именно поэтому метод не получил широкого распространения.

    Хирургическое лечение

    Удаление субретинальных неоваскулярных мембран

    Сначала проводят витрэхтомию по стандартной методике, затем парамакулярно, с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят сбалансированный физиологический раствор, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, и мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Возникающее кровотечение останавливают, приподнимая флакон инфузионным раствором и повышая тем самым ВГД. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен соблюдать вынужденное положение лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

    Основные возможные осложнения во время и после вмешательства:

    • субретинальное кровоизлияние (от минимального до более массивного, требующего механического удаления);
    • ятрогенные разрывы сетчатки на её периферии:
    • формирование макулярного отверстия:
    • формирование преретинальной мембраны;
    • неустранённая или рецидивирующая субретинальная неоваскуляризация.
    Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что часто расценивается пациентами как субъективное улучшение зрения. Основной недостаток - отсутствие улучшения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0.1 после вмешательства).

    Разработаны методики удаления массивных субретинальных кровоизлияний посредством их эвакуации через ретинотомические отверстия. В случае сформировавшихся сгустков рекомендуют во время вмешательства вводить субретинально рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. При необходимости смещения кровоизлияний из макулярной зоны субретинальное введение тканевого активатора плазминогена успешно комбинируют с введением газа (перфторорганическое соединение) в полость СТ. В послеоперационном периоде пациент соблюдает вынужденное положение лицом вниз.

    Кроме того, решение о витрэктомии может быть принято при массивном нерассасывающемся кровоизлиянии в СТ, возникшем вследствие прорыва субретинальной геморрагии.

    В настоящее время проводят экспериментальные исследования по пересадке клеток ПЭС, но при этом неразрешёнными пока остаются вопросы тканевой совместимости.

    Выполняют также хирургические вмешательства по транслокации макулы . Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки, расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной, так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Для этого сначала выполняют субтотальную витрэктомию, а затем полностью или частично отслаивают сетчатку. Операция может быть выполнена с проведением ретинотомии по всей окружности (360°) с последующим поворотом или смещением сетчатки, а также путём формирования складок (то есть укорочения) склеры. Затем сетчатку «закрепляют» в новом положении при помощи эндолазера, а неоваскулярную мембрану разрушают при помощи лазеркоагуляции. Производят пневморетинопексию, после чего пациент должен соблюдать вынужденное положение в течение суток. При вмешательствах по транслокации макулы возможен целый ряд осложнений: пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) (в 19% случаев), отслойка сетчатки (в 12-23%), формирование макулярного отверстия (9%), а также осложнения, встречающиеся при проведении витрэктомии по другим показаниям. При этом может произойти утрата не только центрального, но и периферического зрения. В настоящее время широкого применения эта методика не нашла.

    Примерные сроки нетрудоспособности

    Сроки нетрудоспособности определяются тяжестью процесса. В ряде случаев следует решать вопрос о группе инвалидности по зрению.

    Дальнейшее ведение

    После выполненного вмешательства пациентам рекомендуют ежедневно контролировать своё состояние при помощи сетки Амслера и при появлении любых новых симптомов обратиться к офтальмологу. Для раннего выявления персистирующих или рецидивирующих субретинальных неоваскулярных мембран проводят контрольную ФАГ в сроки, установленные соответствующими протоколами. После этого продолжают осмотры через 1,5; 3 и 6 мес с момента вмешательства, а затем - не реже 1 раза в 6 мес.

    Пациенту следует рекомендовать вести здоровый образ жизни. Особенно важен отказ от курения, диета, богатая витаминами и микроэлементами, ограничение употребления жирной пищи. Следует избегать избыточной инсоляции, рекомендуют носить тёмные очки. Пациенту следует разъяснить необходимость приёма биологических добавок с антиоксидантными витаминами, лютеином и цинком.

    При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту ежедневно проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения.

    При наличии ХНВ пациент должен строго соблюдать рекомендованный график повторных осмотров, так как даже при лечении не исключены рецидивы патологического процесса. Пациент должен понимать, что цель лечения стабилизация состоянии органа зрения, в том числе и остроты зрения, а не улучшение зрения. Пациенту нужно объяснить: вероятнее всего, у него сохранится периферическое зрение.

    Следует подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многим в своей каждодневной деятельности, особенно при использовании вспомогательных средств, и у них до сих пор сохраняется хорошее качество жизни.

    Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим. Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещенность объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран. Средства помощи слабовидящим особенно важны для больных с низкой остротой зрения обоих глаз.

    ПРОГНОЗ

    При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления незначительных патологических изменений на другом глазу составляет, по различным оценкам, от 4 до 15%. При этом приблизительно у 1/4 таких пациентов острота зрения при отсутствии лечения может снизиться до сотых в течение ближайших 12 мес.

    По различным данным, лазеркоагуляция и транспупиллярная термотерапия позволяют сократить количество случаев тяжёлой утраты зрения до 23 - 46% (в зависимости от локализации процесса), фотодинамическая терапия с вертепорфином - в среднем до 40%, субмакулярная хирургия - до 19% (необходимо учесть, что лечение применялось пациентам с различными характеристиками патологического процесса, поэтому сравнение очень условно).

    Статья из книги: .

    Похожие статьи

    Философия, ее предмет и роль в жизни человека и общества

    Известные украинские писатели и поэты

    Развлечения Средневековья

    Твои друзья тянут тебя на ДНО