Cukrinio diabeto vystymosi mechanizmas: ligos priežastis. Cukrinis diabetas: jo vystymosi rūšys ir priežastys, eiga ir apraiškos, kaip gydyti, galimos pasekmės.

© Svetainės medžiagos naudojimas tik susitarus su administracija.

Cukrinis diabetas yra viena iš labiausiai paplitusių ligų, kurios dažnis didėja ir gadina statistiką. Cukrinio diabeto simptomai nepasireiškia per naktį, procesas yra lėtinis, didėja ir blogėja endokrininiai ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Tiesa, 1 tipo cukrinio diabeto pradžia gerokai skiriasi nuo ankstyvos antrojo tipo diabeto stadijos.

Tarp visų endokrininių patologijų diabetas užtikrintai pirmauja ir sudaro daugiau nei 60% visų atvejų. Be to, nuvilianti statistika rodo, kad 1/10 „diabetikų“ yra vaikai.

Tikimybė susirgti šia liga didėja su amžiumi, todėl kas dešimt metų grupės dydis padvigubėja. Taip yra dėl pailgėjusios gyvenimo trukmės, patobulintų ankstyvos diagnostikos metodų, sumažėjusio fizinio aktyvumo ir padidėjusio antsvorio turinčių žmonių skaičiaus.

Cukrinio diabeto tipai

Daugelis žmonių yra girdėję apie tokią ligą kaip cukrinis diabetas. Kad skaitytojas vėliau nesupainiotų ligų, vadinamų „diabetu“, tikriausiai bus naudinga paaiškinti jų skirtumus.

Cukrinis diabetas insipidus

Cukrinis diabetas yra endokrininė liga, atsirandanti dėl neuroinfekcijų, uždegiminių ligų, navikų, apsinuodijimų ir atsirandanti dėl ADH-vazopresino (antidiurezinio hormono) nepakankamumo, o kartais ir visiško išnykimo.

Tai paaiškina klinikinį ligos vaizdą:

  • Nuolatinis burnos gleivinės sausumas, neįtikėtinas troškulys (per 24 valandas žmogus gali išgerti iki 50 litrų vandens, ištempdamas skrandį iki didelių dydžių);
  • Didžiulio kiekio nekoncentruoto lengvo šlapimo, kurio savitasis svoris yra mažas (1000-1003), išsiskyrimas;
  • Katastrofiškas svorio kritimas, silpnumas, sumažėjęs fizinis aktyvumas, virškinimo sistemos sutrikimai;
  • Būdingi odos pokyčiai („pergamentinė“ oda);
  • Raumenų skaidulų atrofija, raumenų sistemos silpnumas;
  • Dehidratacijos sindromo išsivystymas, kai skysčių nevartojama ilgiau nei 4 valandas.

Visiško išgydymo požiūriu liga turi nepalankią prognozę, žymiai sumažėja darbingumas.

Trumpa anatomija ir fiziologija

Neporinis organas – kasa – atlieka mišrią sekrecijos funkciją. Jo egzogeninė dalis atlieka išorinę sekreciją, gamindama fermentus, dalyvaujančius virškinimo procese. Endokrininė dalis, kuriai patikėta vidinės sekrecijos misija, gamina įvairius hormonus, įskaitant - insulinas ir gliukagonas. Jie yra labai svarbūs užtikrinant cukraus nuoseklumą žmogaus organizme.

Endokrininę liaukos dalį sudaro Langerhanso salelės, kurias sudaro:

  1. A ląstelės, kurios užima ketvirtadalį visos salelių erdvės ir laikomos gliukagono gamybos vieta;
  2. B ląstelės, užimančios iki 60% ląstelių populiacijos, sintetina ir kaupia insuliną, kurio molekulė yra dviejų grandžių polipeptidas, tam tikra seka turintis 51 aminorūgštį. Aminorūgščių likučių seka kiekvienam faunos atstovui yra skirtinga, tačiau pagal insulinų struktūrinę struktūrą kiaulės yra arčiausiai žmogaus, todėl jų kasa pirmiausia naudojama insulino gamybai pramoniniu mastu;
  3. D ląstelės, gaminančios somatostatiną;
  4. Ląstelės, gaminančios kitus polipeptidus.

Taigi išvada pati savaime rodo: Kasos ir Langerhanso salelių pažeidimas yra pagrindinis mechanizmas, slopinantis insulino gamybą ir skatinantis patologinio proceso vystymąsi.

Ligos tipai ir specialios formos

Dėl insulino trūkumo sutrinka cukraus pastovumas (3,3–5,5 mmol/l) ir prisideda prie nevienalytės ligos, vadinamos cukriniu diabetu (DM), susidarymo:

  • Susidaro visiškas insulino trūkumas (absoliutus trūkumas). priklausomas nuo insulino patologinis procesas, vadinamas I tipo cukrinis diabetas (IDDM);
  • Insulino trūkumas (santykinis trūkumas), kuris pradiniame etape sukelia angliavandenių apykaitos sutrikimą, lėtai, bet užtikrintai sukelia vystymąsi. nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas (NIDDM), kuris vadinamas II tipo cukrinis diabetas.

Dėl sutrikusio organizmo panaudojimo gliukozei ir dėl to jos padidėjimo kraujo serume (hiperglikemija), o tai iš esmės yra ligos pasireiškimas, laikui bėgant pradeda ryškėti cukrinio diabeto požymiai, t. , visiškas medžiagų apykaitos procesų sutrikimas visais lygiais. Reikšmingi hormonų ir medžiagų apykaitos sąveikos pokyčiai galiausiai įtraukia visas funkcines žmogaus organizmo sistemas į patologinį procesą, o tai dar kartą rodo sisteminį ligos pobūdį. Kaip greitai liga vystosi, priklauso nuo insulino trūkumo laipsnio, kuris galiausiai lemia diabeto tipus.

Be 1 ir 2 tipo diabeto, yra ir specialių šios ligos tipų:

  1. Antrinis diabetas atsirandantys dėl ūminio ir lėtinio kasos uždegimo (pankreatito), piktybinių navikų liaukos parenchimoje, kepenų cirozės. Daugybė endokrininių sutrikimų, kuriuos lydi per didelė insulino antagonistų gamyba (akromegalija, Kušingo liga, feochromocitoma, skydliaukės liga), sukelia antrinio diabeto vystymąsi. Daugelis ilgai vartojamų vaistų turi diabetogeninį poveikį: diuretikai, kai kurie antihipertenziniai vaistai ir hormonai, geriamieji kontraceptikai ir kt.;
  2. Cukrinis diabetas nėščioms moterims (gestacinis), sukeltas savitos abipusės motinos, vaiko ir placentos hormonų įtakos. Vaisiaus kasa, gaminanti savo insuliną, pradeda slopinti motinos liaukos insulino gamybą, todėl nėštumo metu susidaro ši ypatinga forma. Tačiau tinkamai kontroliuojant, gestacinis diabetas dažniausiai išnyksta po gimdymo. Vėliau kai kuriais atvejais (iki 40%) moterims, kurių nėštumas buvo panašus, šis faktas gali kelti grėsmę II tipo cukrinio diabeto išsivystymui (per 6–8 metus).

Kodėl atsiranda „saldi“ liga?

„Saldi“ liga sudaro gana „margą“ pacientų grupę, todėl tampa akivaizdu, kad IDDM ir nuo insulino nepriklausomas „brolis“ genetiškai atsirado skirtingai. Yra įrodymų, kad yra ryšys tarp nuo insulino priklausomo diabeto ir HLA sistemos genetinių struktūrų (pagrindinio histokompatibilumo komplekso), ypač su kai kuriais D regiono lokusų genais. NIDDM atveju toks ryšys nebuvo pastebėtas.

I tipo cukriniam diabetui išsivystyti vien genetinio polinkio nepakanka, patogenetinį mechanizmą sukelia provokuojantys veiksniai:

  • Įgimtas Langerhanso salelių trūkumas;
  • Nepalanki išorinės aplinkos įtaka;
  • Stresas, nervinis stresas;
  • Trauminiai smegenų sužalojimai;
  • Nėštumas;
  • Virusinės kilmės infekciniai procesai (gripas, kiaulytė, citomegalovirusinė infekcija, Coxsackie);
  • Polinkis į nuolatinį persivalgymą, dėl kurio susidaro riebalų perteklius;
  • Piktnaudžiavimas konditerijos gaminiais (didesnė rizika yra tiems, kurie mėgsta smaližius).

Prieš nušviečiant II tipo cukrinio diabeto priežastis, patartina pasilikti ties labai prieštaringa problema: kas kenčia dažniau – vyrai ar moterys?

Nustatyta, kad šiuo metu Rusijos Federacijoje šia liga dažniau serga moterys, nors dar XIX amžiuje diabetas buvo vyriškos lyties „privilegija“. Beje, dabar kai kuriose Pietryčių Azijos šalyse šios ligos buvimas vyrams laikomas vyraujančiu.

Antrojo tipo cukrinio diabeto vystymąsi skatinančios sąlygos yra šios:

  • Kasos struktūrinės struktūros pokyčiai dėl uždegiminių procesų, taip pat cistų, navikų, kraujavimų atsiradimas;
  • Amžius po 40 metų;
  • Antsvoris (svarbiausias NIDDM rizikos veiksnys!);
  • Kraujagyslių ligos, kurias sukelia aterosklerozinis procesas ir arterinė hipertenzija;
  • Moterims nėštumas ir didelio kūno svorio (daugiau nei 4 kg) vaiko gimimas;
  • turėti diabetu sergančių giminaičių;
  • Stiprus psichoemocinis stresas (antinksčių hiperstimuliacija).

Skirtingų tipų diabeto ligos priežastys kai kuriais atvejais sutampa (stresas, nutukimas, išorinių veiksnių įtaka), tačiau proceso pradžia sergant 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu skiriasi, be to, IDDM yra vaikų ir jaunimo provincija, o nuo insulino nepriklausomi žmonės teikia pirmenybę vyresnio amžiaus žmonėms.

Kodėl tu taip nori gerti?

Būdingi cukrinio diabeto simptomai, neatsižvelgiant į formą ir tipą, gali būti pateikiami taip:

Taigi, bendrieji diabeto požymiai gali būti būdingi bet kuriai ligos formai, tačiau, kad skaitytojas nesupainiotų, vis tiek reikia atkreipti dėmesį į ypatumus, būdingus vienam ar kitam tipui.

I tipo cukrinis diabetas yra jaunų žmonių „privilegija“.

IDDM būdingas ūminis (savaites ar mėnesius) pradžia. I tipo cukrinio diabeto požymiai yra ryškūs ir pasireiškia šiai ligai būdingais klinikiniais simptomais:

  • Staigus svorio kritimas;
  • Nenatūralus troškulys, žmogus tiesiog negali prisigerti, nors ir stengiasi tai daryti (polidipsija);
  • Didelis šlapimo kiekis (poliurija);
  • Žymus gliukozės ir ketoninių kūnų koncentracijos perteklius kraujo serume (ketoacidozė). Pradinėje stadijoje, kai pacientas dar gali nesuvokti savo problemų, gana tikėtina, kad išsivystys diabetinė (ketoacidozinė, hiperglikeminė) koma – būklė, kuri yra itin pavojinga gyvybei, todėl insulino terapija skiriama kuo anksčiau. kai tik įtariamas diabetas).

Daugeliu atvejų po insulino vartojimo kompensuojami medžiagų apykaitos procesai, Kūno insulino poreikis smarkiai sumažėja ir įvyksta laikinas „atstatymas“. Tačiau ši trumpalaikė remisijos būsena neturėtų atpalaiduoti nei paciento, nei gydytojo, nes po kurio laiko liga vėl primins apie save. Insulino poreikis gali padidėti ilgėjant ligos trukmei, tačiau paprastai, nesant ketoacidozės, jis neviršys 0,8-1,0 V/kg.

Vėlyvųjų diabeto komplikacijų (retinopatijos, nefropatijos) išsivystymo požymiai gali atsirasti po 5-10 metų. Pagrindinės IDDM mirties priežastys:

  1. Galutinis inkstų nepakankamumas, kuris yra diabetinės glomerulosklerozės pasekmė;
  2. Širdies ir kraujagyslių sutrikimai yra pagrindinės ligos komplikacijos, kurios pasitaiko kiek rečiau nei inkstų sutrikimai.

Liga ar su amžiumi susiję pokyčiai? (II tipo diabetas)

NIDDM vystosi daugelį mėnesių ir net metų. Iškilus problemoms, žmogus jas veža pas įvairius specialistus (dermatologą, ginekologą, neurologą...). Pacientas net neįtaria, kad įvairios ligos, jo nuomone: furunkuliozė, odos niežėjimas, grybelinės infekcijos, apatinių galūnių skausmai yra II tipo cukrinio diabeto požymiai. Dažnai NIDDM nustatoma atsitiktinai (kasmetinė medicininė apžiūra) arba dėl sutrikimų, kuriuos patys pacientai priskiria su amžiumi susijusiems pokyčiams: „sumažėjo regėjimas“, „kažkas negerai su inkstais“, „kojos nepaklūsta visi“… Pacientai pripranta prie savo būklės, o cukrinis diabetas toliau lėtai vystosi, pažeidžia visas sistemas ir pirmiausia kraujagysles, kol žmogus „pargriūva“ nuo insulto ar infarkto.

NIDDM būdinga stabili, lėta eiga, dažniausiai be polinkio į ketoacidozę.

2 tipo cukrinio diabeto gydymas paprastai pradedamas laikantis dietos, kuri riboja lengvai virškinamus (rafinuotus) angliavandenius ir cukraus kiekį mažinančių vaistų vartojimą (jei reikia). Insulinas skiriamas, jei liga perėjo į sunkių komplikacijų stadiją arba yra atsparumas geriamiems vaistams.

Pagrindinė pacientų, sergančių NIDDM, mirties priežastimi pripažįstama širdies ir kraujagyslių patologija, kurią sukelia diabetas. Paprastai tai yra arba.

Vaizdo įrašas: 3 ankstyvieji diabeto požymiai

Cukrinio diabeto gydymas

Terapinių priemonių, skirtų cukriniam diabetui kompensuoti, pagrindas yra trys pagrindiniai principai:

  • Insulino trūkumo kompensavimas;
  • Endokrininių ir medžiagų apykaitos sutrikimų reguliavimas;
  • Cukrinio diabeto, jo komplikacijų profilaktika ir savalaikis jų gydymas.

Šių principų įgyvendinimas vykdomas remiantis 5 pagrindinėmis pozicijomis:

  1. Mityba sergant cukriniu diabetu atlieka „pirmojo smuiko“ vaidmenį;
  2. Tinkama ir individualiai parinkta fizinių pratimų sistema atitinka dietą;
  3. Cukraus kiekį mažinantys vaistai daugiausia naudojami 2 tipo diabetui gydyti;
  4. Insulino terapija skiriama esant būtinybei sergant NIDDM, bet būtina sergant 1 tipo cukriniu diabetu;
  5. Pacientų mokymas savikontrolei (įgūdžiai paimti kraują iš piršto, naudoti gliukometrą, leisti insuliną be pagalbos).

Laboratorinė kontrolė virš šių pozicijų rodo kompensacijos laipsnį po šių:

RodikliaiGeras kompensacijos lygisPatenkinamaBlogai
Gliukozės kiekis nevalgius (mmol/l)4,4 – 6,1 6,2 – 7,8 Ø 7.8
Cukraus kiekis kraujyje praėjus 2 valandoms po valgio (mmol/l)5,5 – 8,0 8,1-10,0 Ø 10,0
Glikuoto hemoglobino procentas (HbA1, %) 8,0 – 9,5 Ø 10,0
Bendras cholesterolio kiekis serume (mmol/l) 5,2 – 6,5 Ø 6,5
Trigliceridų kiekis (mmol/l) 1,7 – 2,2 Ø 2.2

Svarbus dietos vaidmuo gydant NIDDM

Mityba sergant cukriniu diabetu yra labai gerai žinoma net ir nuo cukrinio diabeto nutolusiems žmonėms, lentelė Nr. 9. Būnant ligoninėje nuo bet kokios ligos karts nuo karto galima išgirsti apie specialią dietą, kuri visada būna atskiruose puoduose, skiriasi. iš kitų dietų ir duodama pasakius tam tikrą slaptažodį: „Aš turiu devintą lentelę“. Ką visa tai reiškia? Kuo ši paslaptinga dieta skiriasi nuo visų kitų?

Nereikėtų klysti, žiūrint į diabetiką, nešiojantį savo „košę“, kad iš jo atimami visi gyvenimo džiaugsmai. Diabeto dieta ne taip skiriasi nuo sveikų žmonių mitybos, pacientai gauna reikiamą kiekį angliavandenių (60%), riebalų (24%), baltymų (16%).

Mityba sergant diabetu susideda iš rafinuoto cukraus pakeitimo maiste lėtai skaidomais angliavandeniais. Parduotuvėse visiems parduodamas cukrus ir jo pagrindu pagaminti konditerijos gaminiai patenka į draudžiamų maisto produktų kategoriją. Tuo tarpu prekybos tinklas, be diabeto duonos, su kuria dažnai susiduriame rinkdamiesi kepinius, tokius žmones aprūpina saldikliais (fruktoze), saldainiais, sausainiais, vafliais ir daugybe kitų saldumynų, skatinančių „laimės hormonų“ gamybą. endorfinai).

Kalbant apie mitybos balansą, čia viskas griežta: sergantis diabetu būtinai turi suvartoti reikiamą vitaminų ir pektinų kiekį, kurio turi būti ne mažiau kaip 40 gramų. per dieną.

Vaizdo įrašas: gydytojas apie diabeto mitybą

Griežtai individualus fizinis aktyvumas

Fizinį aktyvumą kiekvienam pacientui individualiai parenka gydantis gydytojas, atsižvelgdamas į šiuos dalykus:

  • Amžius;
  • Diabeto simptomai;
  • Patologinio proceso sunkumas;
  • Komplikacijų buvimas ar nebuvimas.

Gydytojo paskirta ir „palatos“ atliekama fizinė veikla turėtų skatinti angliavandenių ir riebalų „deginimą“, neįtraukiant insulino. Jo dozė, būtina medžiagų apykaitos sutrikimams kompensuoti, pastebimai sumažėja, to nereikėtų pamiršti, nes užkirsdami kelią padidėjimui galite gauti nepageidaujamą poveikį. Pakankamas fizinis aktyvumas sumažina gliukozės kiekį, suvartota insulino dozė suardo likusią, todėl cukraus kiekis sumažėja žemiau priimtinų verčių (hipoglikemija).

Taigi, insulino dozavimas ir fizinis aktyvumas reikalauja labai didelio dėmesio ir kruopštaus skaičiavimo, kad vienas kitą papildydami kartu neperžengtume apatinės normalių laboratorinių parametrų ribos.

Vaizdo įrašas: diabeto gimnastikos kompleksas

O gal pabandyti liaudies gynimo priemones?

2 tipo cukrinio diabeto gydymą dažnai lydi pats pacientas ieškant liaudies gynimo priemonių, kurios gali sulėtinti procesą ir kiek įmanoma atidėti dozavimo formų vartojimo laiką. Galima suprasti žmogų, nes niekas nenori jaustis nepilnavertis, pasmerkęs save priklausomybei nuo tablečių ar (dar blogiau) nuo nuolatinių insulino injekcijų.

Nepaisant to, kad mūsų tolimi protėviai apie šią ligą praktiškai nežinojo, diabeto gydymui yra liaudiškų vaistų, tačiau neturėtume pamiršti, kad. pagalbinė priemonė – iš įvairių augalų paruošti užpilai ir nuovirai. Naminių vaistų nuo diabeto naudojimas neatleidžia paciento nuo dietos, cukraus kiekio kraujyje stebėjimo, apsilankymo pas gydytoją ir visų jo rekomendacijų.

Kovojant su šia patologija namuose, naudojamos gana gerai žinomos liaudies gynimo priemonės:

  1. Baltojo šilkmedžio žievė ir lapai;
  2. Avižų grūdai ir lukštai;
  3. Graikinių riešutų pertvaros;
  4. Lauro lapas;
  5. cinamonas;
  6. Gilės;
  7. Dilgėlė;
  8. Kiaulpienė.

Kai dieta ir liaudiškos priemonės nebepadeda...

Atmintyje išliko vadinamieji pirmosios kartos vaistai, plačiai žinomi praėjusio amžiaus pabaigoje (bukarbanas, oranilis, butamidas ir kt.), kuriuos pakeitė naujos kartos vaistai (dionilas, maninilas, minidiabas, gliurenormas). , kurios sudaro 3 pagrindines farmacijos pramonės gaminamų vaistų nuo diabeto grupes.

Kuri priemonė tinka konkrečiam pacientui, nusprendžia endokrinologas. nes kiekvienos grupės atstovai, be pagrindinės indikacijos – cukrinio diabeto, turi daug kontraindikacijų ir šalutinių poveikių. O kad pacientai nesigydytų ir nesiryžtų šių vaistų nuo diabeto vartoti savo nuožiūra, pateiksime kelis iliustruojančius pavyzdžius.

Sulfonilkarbamido dariniai

Šiuo metu yra skiriami antros kartos sulfonilkarbamido dariniai, kurie veikia nuo 10 valandų iki 24 valandų. Pacientai paprastai juos vartoja 2 kartus per dieną, pusvalandį prieš valgį.

Šie vaistai yra visiškai kontraindikuotini šiais atvejais:

Be to, šios grupės vaistų vartojimas gali kelti pavojų alerginių reakcijų, pasireiškiančių:

  1. Odos niežulys ir dilgėlinė, kartais pasiekianti Kvinkės edemą;
  2. Virškinimo sistemos sutrikimai;
  3. Kraujo pokyčiai (sumažėjęs trombocitų ir leukocitų kiekis);
  4. Galimas kepenų funkcinių gebėjimų sutrikimas (gelta dėl cholestazės).

Biguanidų šeimos antihiperglikeminiai vaistai

Biguanidai (guanidino dariniai) aktyviai naudojami 2 tipo cukriniam diabetui gydyti, dažnai prie jų pridedami sulfonamidai. Jas labai racionalu naudoti nutukusiems pacientams, tačiau žmonėms, turintiems kepenų, inkstų ir širdies ir kraujagyslių patologijų, jų vartojimas yra smarkiai apribotas, pereinant prie švelnesnių tos pačios grupės vaistų, tokių kaip metforminas BMS arba α-gliukozido inhibitoriai (gliukobay). kurie slopina angliavandenių pasisavinimą plonojoje žarnoje.

Kitais atvejais guanidino darinių naudojimas yra labai ribotas, o tai susiję su kai kuriais jų „žalingais“ sugebėjimais (laktato kaupimasis audiniuose, sukeliantis pieno rūgšties acidozę).

Absoliučiomis biguaninų vartojimo kontraindikacijomis laikomos šios:

  • IDDM (1 tipo cukrinis diabetas);
  • Reikšmingas svorio kritimas;
  • Infekciniai procesai, nepriklausomai nuo vietos;
  • Chirurginės intervencijos;
  • Nėštumas, gimdymas, žindymas;
  • Komos būsenos;
  • Kepenų ir inkstų patologija;
  • Deguonies badas;
  • (2-4 laipsniai) esant sutrikusiam regėjimui ir inkstų funkcijai;
  • ir nekroziniai procesai;
  • Prasta apatinių galūnių kraujotaka dėl įvairių kraujagyslių patologijų.

Gydymas insulinu

Iš to, kas išdėstyta pirmiau, tampa akivaizdu, kad insulino vartojimas yra pagrindinis 1 tipo diabeto, visų kritinių būklių ir sunkių diabeto komplikacijų gydymas. NIDDM šią terapiją reikia skirti tik esant insulino reikalaujančioms formoms, kai korekcija kitomis priemonėmis neduoda norimo efekto.

Šiuolaikiniai insulinai, vadinami monokompetentiniais, yra dvi grupės:

  1. Monokompetentingos farmakologinės žmogaus insulino medžiagos formos (pusiau sintetinės arba rekombinantinės DNR), kurios neabejotinai turi didelį pranašumą prieš kiaulienos kilmės vaistus. Jie praktiškai neturi kontraindikacijų ar šalutinio poveikio;
  2. Monokompetentingi insulinai, gauti iš kiaulių kasos. Šiems vaistams, palyginti su žmogaus insulinais, vaisto dozę reikia padidinti maždaug 15%.

Cukrinis diabetas pavojingas dėl komplikacijų

Dėl to, kad diabetą lydi daugelio organų ir audinių pažeidimai, jo apraiškų galima rasti beveik visose kūno sistemose. Cukrinio diabeto komplikacijos yra šios:

Prevencija

Cukrinio diabeto prevencijos priemonės yra pagrįstos jį sukeliančiomis priežastimis. Tokiu atveju patartina kalbėti apie aterosklerozės prevenciją, įskaitant kovą su antsvoriu, blogais įpročiais ir priklausomybe nuo maisto.

Cukrinio diabeto komplikacijų prevencija apima patologinių būklių, atsirandančių dėl paties diabeto, prevenciją. Gliukozės kiekio kraujo serume koregavimas, dietos laikymasis, pakankamas fizinis aktyvumas ir gydytojų rekomendacijų laikymasis padės atitolinti šios gana grėsmingos ligos pasekmes.

Vaizdo įrašas: TV programa apie diabetą

Vaizdo įrašas: paskaita apie diabetą

Cukrinis diabetas – endokrininės sistemos liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis kasos hormono – insulino – trūkumas organizme ir pasireiškiantis dideliais angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimais.

Ligos pavadinimas kilęs iš lotyniškų žodžių diabetas – tekėjimas ir melitus – medus, saldus.

Cukrinis diabetas yra viena iš labiausiai paplitusių ligų. Šiuo metu jos paplitimas tarp gyventojų siekia 6 proc. Kas 10-15 metų bendras pacientų skaičius padvigubėja.

Cukrinio diabeto etiologija ir vystymosi mechanizmas

Yra išoriniai ir vidiniai (genetiniai) veiksniai, provokuojantys dviejų pagrindinių patogenetinių ligos formų atsiradimą: I tipas – nuo ​​insulino priklausomas cukrinis diabetas ir II tipas – nuo ​​insulino nepriklausomas cukrinis diabetas. I tipo cukrinio diabeto vystymuisi tam tikrą vaidmenį atlieka histokompatibilumo sistemos antigenai (HLA tipai - B15). Jų buvimas padidina sergamumą liga 2,5-3 kartus. Autoimuniniai procesai, lydimi antikūnų prieš Langerhanso salelių antigeninę medžiagą, ypač prieš insuliną gaminančias kasos insulinio aparato beta ląsteles, susidarymą, taip pat turi didelę etiologinę reikšmę šios ligos formos vystymuisi. . Ūminės (gripas, gerklės skausmas, vidurių šiltinė ir kt.) ir lėtinės (sifilis, tuberkuliozė) infekcijos dažnai veikia kaip autoimuninio proceso provokatoriai.

Vidiniai veiksniai, sukeliantys II tipo cukrinio diabeto (nepriklausomo nuo insulino) išsivystymą, taip pat apima genetinį polinkį. Yra pagrindo manyti, kad nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto genai yra lokalizuoti trumpojoje 11 chromosomos rankoje.

Išoriniai veiksniai, lemiantys šios ligos formos išsivystymą, visų pirma yra nutukimas, dažnai susijęs su persivalgymu.

Diabetogeninės medžiagos yra endokrininės sistemos ligos, kurias lydi padidėjusi priešizoliarinių hormonų (gliukokortikoidų, skydliaukę stimuliuojančių ir adrenokortikotropinių hormonų, gliukagono, katecholamino ir kt.) gamyba. Šios ligos apima hipofizės, antinksčių žievės ir skydliaukės patologiją, kartu su jų hipofunkcija (Itsenko-Cushing sindromas, akromegalija, gigantizmas, feochromacetoma, gliukagonoma, tirotoksikozė).

Cukrinis diabetas gali išsivystyti kaip Botkino ligos, tulžies akmenligės ir hipertenzijos, pankreatito ir kasos navikų komplikacija. Sergant šiomis ligomis, atsiranda anatominiai izoliacinio aparato pažeidimai (uždegimas, fibrozė, atrofija, hialinozė, riebalų infiltracija). Šiuo atveju didelę reikšmę turi pradinis genetiškai nulemtas Langerhanso salelių beta ląstelių nepilnavertiškumas.

Cukrinio diabeto išsivystymą gali sukelti ilgalaikis gliukokortikoidų hormonų, tiazidinių diuretikų, anaprilino ir kai kurių kitų diabetogeninį poveikį turinčių vaistų vartojimas.

Priklausomai nuo etiologinio veiksnio, sukėlusio ligą, sergant cukriniu diabetu, organizme yra absoliutus (su izoliacijos aparato hipofunkcija) arba santykinis (su priešizoliacinių hormonų pertekliumi normalios insulino gamybos fone) insulino trūkumas organizme. Šio trūkumo pasekmė yra sudėtingi ir gilūs įvairių medžiagų apykaitos pokyčiai.

Dėl insulino trūkumo sumažėja audinių pralaidumas gliukozei, sutrinka redokso procesai ir organų bei audinių deguonies badas. Stimuliuojama gliukoneogenezė ir glikogenolizė, slopinama glikogeno sintezė kepenyse. Dėl padidėjusio cukraus išsiskyrimo į kraują kepenyse ir sumažėjusio gliukozės vartojimo periferijoje išsivysto hiperglikemija ir glikozurija. Sumažėjus glikogeno atsargoms kepenyse, riebalai mobilizuojami iš sandėlio į kraują, o po to į kepenis, o vėliau išsivysto riebalų infiltracija.

Riebalų apykaitos sutrikimas pasireiškia ketoacidozės išsivystymu. Glikogenolizės procesų suaktyvėjimas, kurį sukelia insulino trūkumas, sukelia didelio kiekio laisvųjų riebalų rūgščių patekimą į kraują. Iš jų susidaro ketoniniai kūnai beta-hidroksisviesto rūgštis, acetoacto rūgštis ir acetonas). Jų kaupimasis kraujyje sukelia ketoacidozę su hiperketonemija ir ketonurija.

Kartu su sutrikusia riebalų apykaita kenčia ir cholesterolio apykaita. Hipercholesterolemija, pastebėta pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, prisideda prie ankstyvos aterosklerozės vystymosi.

Cukrinį diabetą lydi rimti baltymų apykaitos sutrikimai. Paciento organizmas pradeda naudoti aminorūgštis gliukozei sintetinti. Tai veda prie audinių baltymų skilimo. Susidaro neigiamas azoto balansas, dėl kurio sutrinka reparaciniai procesai. Tai vienas iš veiksnių, lemiančių diabetu sergančių pacientų svorio metimą.

Yra rimtų vandens-druskos apykaitos sutrikimų. Dėl gliukozurija padidėja osmosinis slėgis, dėl to išsivysto poliurija, vėliau dehidratacija, natrio ir kalio netekimas. Mineralų apykaitos pokyčiai sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinės būklės sutrikimus.

Gilūs visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, mažina jų atsparumą infekcinių agentų poveikiui. Be to, medžiagų apykaitos sutrikimai yra pacientų diabetinės mikroangiopatijos (retinopatijos, nefropatijos) ir diabetinės neuropatijos priežastis.

Pastebima atrofija, lipomatozė ir sklerotiniai pokyčiai kasos audinyje. Sumažėja P ląstelių skaičius, pastebima jų degeneracija, taip pat Langerhanso salelių hialinozė ir fibrozė. Pastebima riebalų infiltracija kepenyse. Morfologiniai pokyčiai dažnai aptinkami tinklainės, nervinio audinio ir inkstų kraujagyslėse.

Dažniausi pacientų skundai yra troškulys (polidipsija), burnos džiūvimas, padažnėjęs šlapinimasis (poliurija), padidėjęs apetitas (polifagija), kartais pasiekiantis ekstremalias apraiškas – bulimija ("vilko alkis"). Pacientai dažnai skundžiasi silpnumu, svorio kritimu ir odos niežėjimu. Kartais odos niežėjimas tarpvietės srityje yra vienas iš pirmųjų ligos simptomų.

Išgerto skysčio ir išskiriamo šlapimo kiekis siekia 3-6 litrus. Poliurija sukelia dehidrataciją, svorio mažėjimą ir odos sausumą. Ankstyvieji cukrinio diabeto simptomai yra piodermija, furunkuliozė, egzema, periodonto ligos ir grybelinės odos ligos.

Nuo insulino priklausoma cukrinio diabeto forma dažniausiai pasireiškia jauname amžiuje, prasideda ūmiai, jai būdingi būdingi simptomai (poliurija, polidipsija, polifagija ir kt.).

Nuo insulino nepriklausomos cukrinio diabeto formos vystosi palaipsniui, per ilgą laiką, nepasižymi ryškiais simptomais, dažnai nustatomos atsitiktinai tiriant kitas ligas.

Tiriant pacientą, sergantį cukriniu diabetu, atskleidžiami būdingi odos pakitimai. Dėl išsiplėtusių kapiliarų veido spalva yra šviesiai rausva, atsiranda skaistalų ant skruostų, kaktos, smakro. Oda sausa, pleiskanojanti, su įbrėžimų pėdsakais. Pažeidus vitamino A apykaitą delnų ir padų audiniuose nusėda hipochromas, kuris suteikia jiems gelsvą spalvą. Daugeliui pacientų diabetinė dermopatija aptinkama pigmentinių atrofinių dėmių ant odos pavidalu. Insulino injekcijos vietose gali išsivystyti insulino lipodistrofija. Pastebimas prastas žaizdų gijimas.

Sunkiais atvejais stebima raumenų atrofija ir slankstelių bei galūnių kaulų osteoporozė. Išsausėjusios gleivinės ir sumažėjęs atsparumas infekcijoms dažnai sukelia faringitą, bronchitą, pneumoniją ir plaučių tuberkuliozę.

Cukrinį diabetą dažnai lydi naikinanti apatinių galūnių kraujagyslių aterosklerozė, dėl kurios išsivysto trofinės kojų ir pėdų opos, o vėliau išsivysto gangrena. Vainikinių arterijų, smegenų kraujagyslių ir aortos ateromatozė yra cukrinio diabeto komplikacijų, tokių kaip krūtinės angina, aterosklerozinė kardiosklerozė, miokardo infarktas ir insultas, priežastis.

60-80% pacientų nustatoma diabetinė retinopatija, dėl kurios susilpnėja ir net prarandamas regėjimas.

Inkstų kraujagyslių pažeidimo pasekmė yra diabetinė nefropatija, pasireiškianti proteinurija ir arterine hipertenzija ir sukelianti diabetinės glomerulosklerozės (Kimmelstiel-Wilson sindromo) ir lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymą. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, dažnai patiria šlapimo takų infekcijas (ūminį ir lėtinį pielonefritą).

Stebimi nervų sistemos sutrikimai (diabetinė neuropatija), pasireiškiantys parastezijomis, sutrikusiu skausmo ir temperatūros jautrumu, susilpnėjusiais sausgyslių refleksais, polineuritu, raumenų paralyžiumi ir pareze. Dažnai susiduriama su diabetinės encefalopatijos simptomais: atminties praradimu, galvos skausmais, miego sutrikimais, psichoemociniu nestabilumu.

Virškinimo trakto pokyčiai pasireiškia stomatitu, gingivitu, glositu, susilpnėjusiomis skrandžio sekrecinėmis ir motorinėmis funkcijomis, padidėjusiomis kepenimis. Suriebėjusių kepenų infiltracija sergant cukriniu diabetu gali sukelti cirozės vystymąsi.

Cukrinio diabeto tyrimai

Diabeto diagnozėje svarbią vietą užima gliukozės kiekio kraujyje nustatymas. Gliukozės kiekis nevalgiusiame veniniame kraujyje paprastai yra 4,44–6,66 mmol/l (180–120 mg%). Pakartotinai nustačius šio lygio padidėjimą virš 6,7 mmol/l (virš 120 mg%), dažniausiai rodomas cukrinis diabetas. Gliukozės kiekiui kraujyje padidėjus iki 8,88 mmol/l (160 mg%), atsiranda gliukozurija, kuri taip pat yra svarbus ligos diagnostinis testas ir atspindi jos eigos sunkumą.

Išsivysčius ketoacidozei, paciento kraujyje ir šlapime aptinkami ketoniniai kūnai.

Gliukozės tolerancijos testas turi didelę diagnostinę reikšmę. Kai tai atliekama, gliukozės kiekis kraujyje nustatomas nevalgius, o po 1 ir 2 valandų po 75 g gliukozės (cukraus kiekio) išgėrimo. Įprastai gliukozės lygis veniniame kraujyje praėjus 2 valandoms po cukraus įkrovimo turi būti mažesnis nei 6,7 mmol/l (mažiau nei 120 mg%). Akivaizdžiai sergantiems cukriniu diabetu, šis skaičius viršija 10 mmol/l (virš 180 mg%). Jei šis rodiklis svyruoja tarp 6,7-10 mmol/l (120-180 mg%), jie kalba apie sutrikusią gliukozės toleranciją.

Kasos funkcinei būklei nustatyti taip pat naudojamas imunoreaktyvaus insulino ir gliukagono kiekis kraujyje.

Diabetinei mikroangiopatijai nustatyti atliekamas specialus oftalmologinis tyrimas ir inkstų funkcinio pajėgumo nustatymas.

Cukrinio diabeto stadijos ir komplikacijos

Pagal šiuolaikinę cukrinio diabeto klasifikaciją išskiriamos šios stadijos: 1) galimo sutrikusios gliukozės tolerancijos stadija vadinamosiose patikimos rizikos klasėse (asmenims, kurių gliukozės tolerancija normali, bet padidėjusi rizika susirgti). . Tai apima asmenis, turinčius įgimtą polinkį sirgti cukriniu diabetu; moterys, pagimdžiusios vaiką virš 4,5 kg, taip pat nutukusios pacientės; 2) sutrikusios gliukozės tolerancijos stadija (nustatoma naudojant specialius streso testus); 3) akivaizdus cukrinis diabetas, kuris, savo ruožtu, skirstomas pagal jo eigos sunkumą į lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų; Lengvais atvejais liga kompensuojama skiriant specialią dietą; insulino ir cukraus kiekį mažinančių vaistų vartoti nereikia. Sergant vidutinio sunkumo diabetu, pacientams, be dietos, reikia skirti geriamųjų hipoglikeminių vaistų arba mažų insulino dozių. Pacientams, sergantiems sunkiu cukriniu diabetu, net ir nuolatinis didelių insulino dozių vartojimas ne visada palengvina ligos kompensavimą. Pastebima reikšminga hiperglikemija, glikozurija, ketoacidozės pasireiškimai, sunkios diabetinės retinopatijos, nefropatijos ir neuropatijos simptomai. Periodiškai išsivysto prekomatozės būsenos.

I tipo cukrinis diabetas dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo ar sunkia eiga. Sergant II tipo cukriniu diabetu, dažniau stebimas lengvas ar vidutinio sunkumo eiga.

Taip pat yra insulinui atsparus cukrinis diabetas, kai kompensacijai gauti pacientui reikia daugiau nei 200 vienetų insulino. Jo vystymosi priežastis yra antikūnų prieš insuliną gamyba.

Sunkiausia cukrinio diabeto komplikacija yra diabetinė koma. Insulino perdozavimas gali sukelti hipoglikeminę komą.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, skiriama dieta, kurioje neįtraukiami lengvai virškinami angliavandeniai ir yra daug maistinių skaidulų. Jei dietos terapija nesugeba kompensuoti ligos, jie griebiasi geriamųjų hipoglikeminių vaistų: sulfonilkarbamido darinių ir biguanidų. Jei neįmanoma sureguliuoti medžiagų apykaitos dietos ir geriamųjų hipoglikeminių vaistų pagalba, jie griebiasi insulino terapijos.

Insulino ir cukraus kiekį mažinančių vaistų dozės parenkamos individualiai kiekvienam pacientui. Insulino dozę galima parinkti naudojant biostatorių – specialų prietaisą, užtikrinantį automatinį gliukozės kiekio kraujyje reguliavimą pagal nurodytus parametrus. Insulino paros dozė, priklausomai nuo jo dydžio, yra skiriama 2-3 dozėmis. Valgyti rekomenduojama praėjus 30 minučių ir 2-3 valandoms po insulino injekcijos, kai pasireiškia didžiausias jo poveikis.

Sergantiesiems cukriniu diabetu taip pat skiriamas lipokainas, metioninas, vitaminai B. Būtina laikytis higieniško gyvenimo būdo (poilsis, kineziterapija, vidutinio sunkumo fizinis darbas).

Diabetinės ir hipoglikeminės komos gydymas aprašytas skyriuose „Diabetinė koma“ ir „Hipoglikeminė koma“.

Diabetinė (hiperglikeminė) koma

Rimta cukrinio diabeto komplikacija, pasireiškianti kaip ligos dekompensacijos pasireiškimas ir kuriai būdinga hiperglikemija su ketoacidoze arba be jos.

Pagal patogenezę išskiriamos 3 diabetinės komos formos: 1) hiperglikeminė ketoacidozinė (hiperketoneminė) koma, diabetinė ketoacidozė arba hiperglikeminės ketoacidozės sindromas; 2) hiperglikeminė hiperosmolinė koma be ketoacidozės; 3) pieno rūgšties acideminė koma (pieno rūgšties koma, pieno rūgšties acidozės sindromas).

1. Ketoacidozinė koma yra dažniausia ūminių cukrinio diabeto komplikacijų rūšis. Jo išsivystymas yra susijęs su ryškiu insulino trūkumu, kuris atsirado dėl netinkamo cukrinio diabeto gydymo arba dėl padidėjusio insulino poreikio infekcijų, traumų, nėštumo, chirurginių intervencijų, streso, kraujagyslių nelaimingų atsitikimų ir kt. pacientams, sergantiems neatpažintu cukriniu diabetu

Ketoacidozinės komos patogenezė yra susijusi su ketoninių kūnų kaupimu kraujyje ir jų poveikiu centrinei nervų bei širdies ir kraujagyslių sistemoms, taip pat su metaboline acidoze, dehidratacija ir organizmo elektrolitų netekimu.

Insulino trūkumas lemia sumažėjusį gliukozės panaudojimą ir audinių energijos „badavimą“. Tokiu atveju atsiranda kompensacinis lipolizės procesų padidėjimas. Iš riebalinio audinio į kraują mobilizuojamas laisvųjų riebalų rūgščių perteklius, kurios tampa pagrindiniu audinių energijos šaltiniu. Insulino trūkumo sąlygomis riebalų rūgštys oksiduojasi ne iki galutinių produktų, o į tarpines stadijas, dėl ko padidėja ketoninių kūnų (acetono, beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių) susidarymas ir išsivysto ketoacidozė.

Ketoacidozės pasekmė yra centrinės nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemos slopinimas. Kraujagyslės sienelės tonusas mažėja, insultas ir širdies tūris sumažėja. Gali išsivystyti kraujagyslių kolapsas. Be to, hiperglikemija sukelia padidėjusią osmodiurezę, dėl kurios atsiranda dehidratacija ir elektrolitų sutrikimai.

Kliniškai išskiriamos 3 paeiliui besivystančios diabetinės ketoacidozės stadijos: 1. vidutinio sunkumo ketoacidozės stadija; 2. prekomos stadija (dekompresinės ketoacidozės stadija); 3. komos stadija.

Vidutinio ketoacidozės stadijos ligonius nerimauja bendras silpnumas, letargija, padidėjęs nuovargis, uostymas, spengimas ausyse, sumažėjęs apetitas, pykinimas, troškulys, neryškus pilvo skausmas, dažnas šlapinimasis. Iš burnos sklinda acetono kvapas. Šlapime aptinkama vidutinio sunkumo gliukozurija ir ketoninių kūnų. Kraujyje stebima hiperglikemija (iki 19-350 mg%), ketonemija (iki 5,2 m/,1 - 30 mg%), šiek tiek sumažėja šarminis rezervas (pH ne mažesnis kaip 7,3). Nesant laiku tinkamo gydymo, atsiranda dekompensuotos ketoacidozės (diabetinės prekomos) stadija. Jam būdingas nuolatinis pykinimas, dažnas vėmimas, ligonio abejingumas aplinkai, pilvo ir širdies srities skausmai, nenumaldomas troškulys, dažnas šlapinimasis. Sąmonė išsaugoma, pacientas į klausimus atsako pavėluotai, neaiškiai, vienaskiemeniais. Oda sausa, šiurkšti, šalta. Lūpos yra išsausėjusios, sutrūkinėjusios, sudrėkintos, kartais žydros. Liežuvis yra sausas, tamsiai raudonos spalvos su purvina ruda danga ir dantų žymėmis palei kraštus. Susilpnėja sausgyslių refleksai. Hiperglikemija yra 19-28 mmol/l. Prieškominė būklė trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų ir, jei negydoma, pereina į komos stadiją.

Pacientas praranda sąmonę. Sumažėja kūno temperatūra, išsausėja ir suglemba oda, atsiranda raumenų hipotonija, žemas akių obuolių tonusas, išnyksta sausgyslių refleksai. Kvėpavimas gilus, triukšmingas, greitas, ilgai įkvepiama ir trumpai iškvėpiama, su pauze prieš įkvėpimą (Kussmaul tipas). Iškvėptame ore jaučiamas aštrus acetono kvapas (marinuotų obuolių kvapas). Toks pat kvapas aptinkamas ir patalpoje, kurioje yra ligonis. Pulsas dažnas ir mažas. Pastebima sunki arterinė hipotenzija (ypač sumažėja diastolinis spaudimas). Gali išsivystyti kolapsas.

Pilvas įtemptas, šiek tiek atitrauktas, ribotai dalyvauja kvėpavime. Nėra sausgyslių refleksų.

Laboratoriniais tyrimais nustatoma hiperglikemija iki 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), gliukozurija, acetonurija. Kraujyje padidėja ketoninių kūnų, šlapalo, kreatino kiekis, mažėja natrio. Yra neutrofilinė leukocitozė (iki 20 000 - 50 000 / μl), sumažėja kraujo šarminis rezervas (iki 5-10 o6%) ir kraujo pH (iki 7,2 ir žemiau).

Diabetinė ketoacitozė gali sukelti inkstų nepakankamumo vystymąsi. Tokiu atveju dėl sutrikusios inkstų išskyrimo funkcijos gliukozurija ir ketonurija sumažėja arba visiškai sustoja.

Diabetinės komos gydymas

Ketoacidozinės komos būsenos pacientui reikia skubių gydymo priemonių. Skubi pagalba turi būti skirta dehidratacijai, hipovolemijai ir hemodinamikos sutrikimams pašalinti. Gydymas pradedamas nedelsiant į veną suleidus paprasto insulino, kurio norma yra 0,22–0,3 V/kg paciento svorio. Tada insulinas lašinamas į veną su izotopiniu natrio chlorido tirpalu. Insulino dozė koreguojama atsižvelgiant į glikemijos lygį (nustatoma kas valandą). Kai glikemija sumažėja iki 15-16 mmol/l, fiziologinis tirpalas pakeičiamas 5% gliukozės tirpalu. Kai glikemija sumažėja iki 9,9 mmol/l, jie pereina prie insulino švirkštimo po oda.

Kartu su insulino terapija atliekama intensyvi rehidracinė terapija (bendras suleidžiamo skysčio kiekis turi būti 3,5-5 litrai per dieną), elektrolitų apykaitos sutrikimų korekcija ir kova su acidoze.

2. Hiperglikeminę hiperosmolinę komą be ketoacidozės sukelia ne ketoacidozė, o ryškus ekstraląstelinis hiperosmoliariškumas, atsirandantis dėl hiperglikemijos ir ląstelių dehidratacijos. Tai reta, daugiausia vyresniems nei 50 metų žmonėms, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu. Veiksniai, lemiantys hiperosmolinės komos išsivystymą, gali būti per didelis angliavandenių suvartojimas, ūminis smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimas, chirurginės intervencijos, traumos, infekcijos, dehidratacija (dėl diuretikų vartojimo, gastroenterito), steroidinių hormonų ir imunosupresantų vartojimas ir kt.

Hiperosmolinė koma vystosi lėtai ir nepastebimai per 10-12 dienų.

Jo patogenezės pagrindas yra hiperglikemija ir osmosinė diurezė. Šios patogenetinės savybės ir jų sukeltos klinikinės apraiškos (polidipsija, poliurija ir kt.) būdingos visų tipų hiperglikeminėms diabetinėms komoms ir atspindi jų bendrus požymius. Tačiau hiperosmolinės komos atveju dehidratacija yra daug ryškesnė. Todėl šiems pacientams pasireiškia sunkesni širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai. Jiems dažniau ir anksčiau išsivysto oligurija ir azotemija nei sergant ketoacidoze. Be to, pacientams, kuriems yra hiperosmolinė komos būklė, yra padidėjęs polinkis į hemokoaguliacijos sutrikimus.

Būdingiausias skirtumas tarp hiperosmolinės komos ir kitų hiperglikeminių diabetinių komų yra ankstyvi ir gilūs psichoneurologiniai sutrikimai (haliucinacijos, kliedesys, stuporas, afazija, patologiniai refleksai, kaukolės nervų disfunkcija, nistagmas, parezė, paralyžius ir kt.).

Diferenciniu diagnostiniu hiperosmolinės komos požymiu laikomas plazmos osmoliarumo padidėjimas iki 350 mmol/l ar didesnis; Šio tipo komos kraujo pH yra normos ribose. Hiperglikemija pasiekia 33-55 mmol/l (1000 mg% ir daugiau). Padidėja bikarbonatų kiekis plazmoje (keto- ir laktatacidozės atveju jų kiekis sumažėja). Acidozės ir ketonurijos nėra.

Padidėja likutinio azoto lygis. Daugumai pacientų yra hipernatremija.

Pacientas gali mirti nuo trombozės, tromboembolijos, miokardo infarkto, inkstų nepakankamumo, smegenų edemos ar hipovoleminio šoko.

Hipersmolinės komos būsenos pacientui būtinos intensyvios terapinės priemonės, įskaitant insulino terapiją (insulino į veną lašinamas fiziologiniu tirpalu, kontroliuojant glikemijos lygį; glikemijai sumažėjus iki 11 mmol/l, insulinas skiriamas ne fiziologiniu tirpalu, o 2,5 % gliukozės tirpalo), kovos su dehidratacija priemonės, elektrolitų sutrikimų korekcija. Be to, atliekamas simptominis gydymas.

3. Laktacidinė (pieno rūgšties) koma yra staigi ir labai sunki cukrinio diabeto komplikacija. Paprastai jis išsivysto vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems gretutinėmis kepenų, inkstų, širdies, plaučių ligomis, lėtiniu alkoholizmu.

Šios diabetinės komos formos išsivystymo priežastis gali būti hipoksija, fizinė perkrova, kraujavimas, sepsis ir gydymas biguanidais. Pieno rūgšties komos patogenezės pagrindas yra metabolinės acidozės išsivystymas dėl pieno rūgšties kaupimosi organizme, esant hipoksijai ir stimuliuojant anaerobinę glikolizę.

Šiai komai būdinga ūminė pradžia (išsivysto per kelias valandas). Klinikines komos apraiškas sukelia rūgščių-šarmų būklės sutrikimai. Ligoniams greitai atsiranda silpnumas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, kliedesys, išsivysto koma.

Pagrindinis pieno rūgšties komos sindromas yra širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, susijęs ne su dehidratacija, o su acidoze. Pastarosiomis sąlygomis sutrinka miokardo jaudrumas ir susitraukiamumas; išsivysto kolapsas, atsparus įprastoms gydymo priemonėms. Sunki acidozė yra susijusi su Kussmaul kvėpavimo atsiradimu pacientui, kuris yra nuolatinis pieno rūgšties acidozės simptomas. Sąmonės sutrikimą pieno rūgšties komos metu sukelia hipotenzija ir smegenų hipoksija.

Laboratoriniais tyrimais nustatomas ryškus anijonų trūkumas, pieno rūgšties padidėjimas kraujyje (virš 7 mmol/l), bikarbonatų kiekio ir kraujo pH sumažėjimas, žemas glikemijos lygis (gali būti normalus). Hiperketonemijos ir ketonurijos nėra. Šlapime nėra acetono. Gliukozurija yra maža.

Skubios pieno rūgšties komos gydymo priemonės apima kovą su šoku, hipoksija ir acidoze. Šiuo tikslu pacientui skiriama deguonies terapija, 0,9 % natrio chlorido tirpalo infuzija, natrio bikarbonato (iki 2000 mmol per parą) 5 % gliukozės tirpale lašinimas į veną, insulino terapija (dozėmis, būtinomis kompensuoti angliavandenių apykaita).

Atliekama intensyvi antišoko terapija su priverstine diureze ir simptominė terapija.

Hipoglikeminė koma

Hipoglikeminę komą sukelia sumažėjęs cukraus kiekis kraujyje, vėliau sumažėjęs gliukozės suvartojimas smegenų audiniuose ir išsivystęs smegenų hipoksija. Hipoksijos sąlygomis sutrinka smegenų žievės funkcijos, iki atskirų sričių edemos ir nekrozės.

Hipoglikeminė koma gali išsivystyti kaip cukrinio diabeto komplikacija. Tokiu atveju tai gali sukelti insulino ar kitų gliukozės kiekį mažinančių vaistų perdozavimas (ypač esant gretutinėms inkstų, kepenų, širdies ir kraujagyslių sistemos patologijoms), nepakankamas maisto suvartojimas įprastos insulino dozės fojė, padidėjęs fizinis aktyvumas. , stresas, infekcijos, apsinuodijimas alkoholiu, gliukozės kiekį mažinančių vaistų ir salicilo rūgšties darinių vartojimas. Hipoglikeminė koma taip pat gali išsivystyti po pietų ir naktį diabetu sergantiems pacientams, vartojantiems ilgai veikiantį insuliną.

Hipoglikeminė koma stebima ne tik sergant cukriniu diabetu, bet ir esant patologinėms būklėms, susijusioms su hiperinsulizmu. Tai insulinoma, diencefalinis sindromas, nutukimas, dempingo sindromas, nervinė anoreksija, pylorinė stenozė, inkstų glikozurija, hipotirozė, hipokortizolizmas ir kt.

Hipoglikeminė koma visada vystosi ūmiai. Kliniškai galima išskirti 4 jo vystymosi etapus, greitai pakeičiančius vienas kitą. Pirmajame etape pastebimas nuovargis ir raumenų silpnumas.

Antrajai stadijai būdingas stiprus silpnumas, veido blyškumas ar paraudimas, nerimas, alkis, prakaitavimas, drebulys, lūpų ir liežuvio tirpimas, tachikardija, dvejinimasis akyse. Trečiajame hipoglikeminės komos etape pastebima dezorientacija, agresyvumas, paciento negatyvizmas, saldaus maisto atsisakymas, regos sutrikimai, rijimas ir kalba. Ketvirtoje komos stadijoje sustiprėja drebulys, pastebimas motorinis sujaudinimas, kloniniai ir vietiniai traukuliai. Greitai užklumpa apsvaiginimas, virsdamas giliu stuporu ir koma. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, vyzdžiai siauri, nereaguojama į šviesą. Sumažėja kraujospūdis. Oda drėgna. Skirtingai nuo hiperglikeminės komos, Kussmaul kvėpavimo nėra. Laboratoriniais tyrimais nustatomas cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas iki 3,33-2,7 mmol/l.

Pacientui, kuriam yra hipoglikeminė koma, reikia skubios terapinės intervencijos. Norint palengvinti hipoglikemijos priepuolį, pacientui reikia duoti stiklinę saldžios arbatos ir bandelę.

Sąmonės netekimo atveju į veną reikia suleisti 40 ml 40 % gliukozės tirpalo. Per 5-10 minučių po to sąmonė gali būti atstatyta. Jei poveikio nėra, į veną papildomai suleidžiama 40-50 ml 40 % gliukozės tirpalo. Jei tai neduoda teigiamo rezultato, pacientui į veną suleidžiama adrenalino (1 ml 0,1 % tirpalo), prednizolono (30-60 mg) arba hidrokortizono (75-100 mg) 5 % gliukozės tirpale.

Geras gydomasis poveikis pastebimas suleidus gliukagono (1 mg) į raumenis. Paprastai po 5-10 minučių po jo vartojimo sąmonė atkuriama.

Be to, atliekamas simptominis gydymas. Jei sunku atskirti hipoglikeminę komą nuo diabetinės komos, atliekamas bandomasis 20-30 mg 40 % gliukozės tirpalo į veną suleidimas. Sergant diabetine koma, paciento būklė nepasikeis, o esant hipoglikeminei komai paciento būklė pagerėja, sąmonė dažniausiai atsistato.

Norėdami gauti daugiau informacijos, spustelėkite nuorodą

Centriniame Sankt Peterburgo rajone (7-10 min. pėsčiomis nuo Vladimirskaya/) vyksta konsultacijos dėl gydymo taikant tradicinės rytietiškos medicinos metodus (akupresūra, manualinė terapija, akupunktūra, žolelių medicina, daoistinė psichoterapija ir kiti nemedikamentiniai gydymo metodai). Dostojevskaja metro stotis), su 9.00-21.00, pietų ir savaitgaliais nėra.

Jau seniai žinoma, kad geriausias efektas gydant ligas pasiekiamas kartu naudojant „vakarietišką“ ir „rytinį“ metodus. Gydymo laikas žymiai sutrumpėja, sumažėja ligos atkryčio tikimybė. Kadangi „rytinis“ požiūris, be technikų, skirtų gydyti pagrindinę ligą, daug dėmesio skiria kraujo, limfos, kraujagyslių, virškinamojo trakto, minčių ir kt. „valymui“ – dažnai tai yra net būtina sąlyga.

Konsultacija nemokama ir niekuo neįpareigoja. ant jo Labai pageidautini visi jūsų laboratorijos ir instrumentinių tyrimų metodų duomenys per pastaruosius 3-5 metus. Skirdami vos 30-40 minučių savo laiko sužinosite apie alternatyvius gydymo metodus, išmoksite Kaip galite padidinti jau paskirtos terapijos veiksmingumą?, ir, svarbiausia, apie tai, kaip galite patys kovoti su liga. Galbūt nustebsite, kaip viskas bus logiškai susisteminta, o supratę esmę ir priežastis - pirmas žingsnis siekiant sėkmingai išspręsti problemą!

Cukrinis diabetas yra liga, kurios vystymąsi sukelia lėtinis medžiagų apykaitos procesų sutrikimas organizme. Cukrinio diabeto išsivystymo mechanizmas yra glaudžiai susijęs su kasos insulino sintezės trūkumu ir tuo pačiu metu padidėjusiu gliukozės kiekiu žmonėms.

Cukrinio diabeto vystymasis yra glaudžiai susijęs su endokrininės sistemos veiklos sutrikimais. Ligai progresuojant išsivysto absoliutus arba santykinis insulino trūkumas.

Sergant cukriniu diabetu, pirmiausia sutrinka angliavandenių apykaita, o vėliau atsiranda baltymų ir riebalų apykaitos sutrikimai. Pastaruoju metu sergančiųjų šia liga nuolat daugėja. Tokia situacija siejama su blogomis aplinkos sąlygomis, valgymo sutrikimais, gyvenimo būdo pokyčiais, rūkymu ir nesaikingu alkoholinių gėrimų vartojimu. Remiantis statistika, nuo 2 iki 10% šalių gyventojų kenčia nuo šios ligos.

Pagrindiniai diabeto tipai organizme

Cukrinis diabetas yra patologija, kurios metu progresuoja medžiagų apykaitos sutrikimų kompleksas.

Yra du pagrindiniai diabeto tipai:

Pirmasis tipas priklauso nuo insulino. Šio tipo diabetas organizme pradeda vystytis, jei patologiniai pokyčiai veikia ląsteles, gaminančias insuliną. Šios ląstelės yra kasos beta ląstelės.

2 tipo nuo insulino nepriklausomas diabetas. Šio tipo ligai būdingas normalus insulino gamybos lygis kasos beta ląstelėse.

2 tipo cukrinio diabeto išsivystymo pagrindas yra kūno audinių ląstelių gebėjimo sąveikauti su insulinu praradimas. Dėl to sumažėja gebėjimas surišti gliukozę ir atitinkamai padidėja cukraus kiekis kraujo plazmoje.

Nepriklausomai nuo pagrindinio diabeto vystymosi mechanizmo, sutrikimai veikia baltymų ir riebalų apykaitą. Dėl tokių nesėkmių atsiranda pilnatvė ir toliau mažėja svoris. Ši situacija būdinga 2 tipo diabetui.

Atskiras sutrikimo išsivystymo variantas yra gestacinis cukrinis diabetas. Ši liga pasireiškia tik nėščioms moterims.

Kliniškai šio tipo ligos pasireiškimas niekaip nepasireiškia ir jos nustatymas atliekamas tik laboratorijoje, remiantis cukraus kiekio kraujyje analize.

Veiksniai, turintys įtakos ligos vystymuisi

Cukraus lygis

Cukrinio diabeto progresavimo mechanizmus gali sukelti įvairūs organizmo veiksniai.

Cukraus apykaitos sutrikimą dėl sumažėjusio organizme pagaminamo insulino kiekio gali išprovokuoti šie veiksniai:

Paveldimas polinkis. Kasos beta ląstelių aktyvumo lygį lemia tam tikri genai. Taškinių mutacijų atsiradimas šiuose genuose, kurios gali būti paveldimos, gali išprovokuoti patologijų vystymąsi vaiko liaukos funkcionavime.

Infekcinės ligos – kai kurie virusai gali sukelti virusinės ligos vystymąsi organizme ir sutrikdyti endokrininę kasos ląstelių dalį žmogui. Kai kurie virusai sugeba integruotis į beta ląstelių genomą ir sutrikdyti jų funkcinę veiklą, dėl to sumažėja insulino sintezė.

Autoimuninis kasos ląstelių pažeidimas, kurį sukelia organizmo imuninės sistemos veikimo sutrikimai. Šis sutrikimas pasižymi tuo, kad imuninė sistema gamina antikūnus prieš endokrininių organų audinių ląsteles.

Šie veiksniai yra 1 tipo cukrinio diabeto išsivystymo žmogaus organizme priežastys.

Veiksniai, sukeliantys 2 tipo diabetą organizme, yra skirtingi. Pagrindiniai iš jų yra šie:

  1. Paveldimas organizmo polinkis yra tas, kad ląstelių receptorių jautrumą insulinui reguliuoja keli genai. Šių genų pokyčiai, kurie gali būti paveldimi, gali išprovokuoti receptorių jautrumo sumažėjimą.
  2. Piktnaudžiavimas saldumynais ir miltiniais gaminiais kasoje nuolat gamina didesnį insulino kiekį, todėl receptoriai pripranta prie padidėjusios insulino koncentracijos organizme.
  3. Antsvorio turintis žmogus – perteklinis riebalinio audinio ląstelių skaičius organizme lemia santykinės insulino koncentracijos žmogaus organizme sumažėjimą.

Šie veiksniai laikomi keičiamais, tai yra tie, kurių poveikis organizmui gali būti ribojamas visą gyvenimą.

Šis apribojimas padeda išvengti 2 tipo diabeto atsiradimo.

Nutukimo ir fizinio neveiklumo vaidmuo ligos vystymuisi

Dažnas persivalgymas ir sėslus gyvenimo būdas išprovokuoja nutukimo vystymąsi organizme, o tai pablogina atsparumą insulinui. Sumažėjęs jautrumas insulinui sukelia genų, atsakingų už 2 tipo cukrinio diabeto vystymąsi organizme, darbą.

Sergant cukriniu diabetu, ligos vystymosi mechanizmas dažniausiai siejamas su ne tik angliavandenių, bet ir lipidų apykaitos sutrikimais. Taip yra dėl to, kad visceraliniuose adipocituose, priešingai nei poodinių riebalų ląstelėse, žymiai sumažėja receptorių jautrumas insulinui, kuris turi antilipolitinį poveikį, o padidėja jautrumas lipolitiniam katecholaminų poveikiui.

Ši aplinkybė provokuoja didelio kiekio riebalų rūgščių patekimą į kraują.

Skeleto raumenų atsparumas insulinui slypi tame, kad ramybės būsenoje raumenų audinio ląstelės pirmiausia naudoja riebalų rūgštis. Dėl šios būklės ląstelės nebegali panaudoti gliukozės iš kraujo plazmos, todėl padidėja cukraus kiekis, o tai savo ruožtu padidina insulino gamybą kasoje.

Padidėjęs laisvųjų riebalų rūgščių kiekis organizme neleidžia susidaryti jungtims tarp kepenų ląstelių receptorių ir insulino. Komplekso tarp receptorių ir insulino susidarymo proceso slopinimas slopina gliukoneogenezės procesą kepenyse.

Dėl to padidėjęs riebalų rūgščių kiekis padidina nuo insulino priklausomų ląstelių atsparumo insulinui augimą kūno audiniuose, o imuniteto padidėjimas sustiprina lipolizės ir hiperinsulinomijos procesą.

Kai pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, veda neaktyvų gyvenimo būdą, atsiranda papildomas reiškinio paūmėjimas, pvz.

Pagrindinės atsparumo insulinui vystymosi priežastys

Atsparumas insulinui sergant cukriniu diabetu – tai būklė, kai nuo insulino priklausomų audinių ląstelės nepakankamai reaguoja į hormoną insuliną, jei gaminamas normalus insulino kiekis. Būklė atsiranda esant normaliam insulino funkcionavimui.

Pagrindinė atsparumo insulinui vystymosi pasekmė yra hiperinsulinemijos, hiperglikemijos ir dislipoproteinemijos būklės susidarymas. , besivystantis organizme, vaidina svarbų vaidmenį santykiniam insulino trūkumui pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu.

Žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, kasos beta ląstelių gebėjimas kompensuoti santykinį insulino trūkumą organizme yra ribotas dėl gliukokinazės ir GLUT-2 struktūros sutrikimų. Šie cheminiai junginiai organizme yra atsakingi už insulino gamybos aktyvavimą, kai padidėja gliukozės koncentracija.

Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, dažniausiai sutrinka beta ląstelių insulino gamybos procesas.

Šie pažeidimai pasireiškia taip:

  • sulėtėja pradinė sekrecinio atsako fazė į organizmo apkrovą gliukoze, kai vartojama į veną;
  • sumažėja ir vėluoja sekrecijos reakcija į organizmo mišraus maisto vartojimą;
  • organizme nustatomas padidėjęs proinsulino ir jo perdirbimo metu susidarančių produktų kiekis;
  • Nustatomi insulino sekrecijos svyravimų ritmo sutrikimai.

Labiausiai tikėtina insulino sintezės proceso nesėkmių priežastis yra genetinių defektų atsiradimas beta ląstelėse, taip pat sutrikimai, atsirandantys dėl lipo- ir gliukotoksiškumo atsiradimo.

Insulino sekrecijos sutrikimo ankstyvųjų stadijų charakteristikos

Dėl padidėjusio laisvųjų riebalų rūgščių kiekio gali pasikeisti insulino sekrecija prieš diabetą. Pastarosios koncentracijos padidėjimas sukelia piruvato dehidrogenazės slopinimo procesą, taigi ir glikolizės procesų sulėtėjimą. Glikolizės proceso slopinimas kasos ląstelėse, atsakingose ​​už insulino sintezę, o tai provokuoja ATP sintezės sumažėjimą. ATP trūkumas kasos ląstelėse sukelia insulino sekrecijos sumažėjimą.

Gliukotoksiškumas yra biomolekulinių procesų kompleksas, kurio metu gliukozės perteklius sukelia insulino sekrecijos sutrikimą ir nuo insulino priklausomų audinių jautrumo insulinui sumažėjimą.

Hiperglikemijos išsivystymas paciento organizme yra vienas iš veiksnių, lemiančių 2 tipo diabeto progresavimą žmonėms dėl gliukozės toksiškumo progresavimo.

Gliukozės toksiškumo išsivystymas sumažina nuo insulino priklausomų audinių ląstelių jautrumą insulinui. Iš viso to, kas pasakyta aukščiau, galime daryti išvadą, kad normalios fiziologiškai nustatytos gliukozės koncentracijos kraujo plazmoje pasiekimas ir šių rodiklių palaikymas tame pačiame lygyje padeda atkurti nuo insulino priklausomų audinių ląstelių jautrumą hormonui insulinui.

Hiperglikemija yra ne tik pagrindinis diabeto nustatymo organizme žymuo, bet ir svarbiausia cukrinio diabeto patogenezės grandis. Hiperglikemija sukelia insulino gamybos sutrikimus kasos beta ląstelėse ir gliukozės absorbciją nuo insulino priklausomuose audiniuose. Tai provokuoja angliavandenių apykaitos proceso sutrikimus.

Ankstyviausias cukrinio diabeto vystymosi simptomas yra padidėjęs gliukozės kiekis paciento organizme tuščiu skrandžiu, kurį sukelia padidėjęs cukraus kiekis kepenų audinio ląstelėse. Šio straipsnio vaizdo įrašas tęs diabeto vystymosi mechanizmo temą.

ENDOKRINOLOGIJA - EURODOCTOR.ru -2005

Diabetas Tai endokrininės sistemos liga, kurią lydi lėtinis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas, kurį sukelia absoliutus arba santykinis insulino trūkumas.

At cukrinis diabetas sutrinka angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaita. Sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius nuolat auga, ypač išsivysčiusiose šalyse. Manoma, kad cukriniu diabetu serga nuo 2 iki 10% gyventojų, priklausomai nuo gyvenamosios šalies.

Diabetas atsiranda esant lėtiniam insulino trūkumui. Insulinas yra hormonas, gaminamas endokrininėse kasos salelėse, vadinamose Langerhanso salelėmis. Kasos hormonas insulinas dalyvauja angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaitoje organizme. Insulinas veikia angliavandenių apykaitą, padidindamas gliukozės patekimą į organizmo ląsteles, suaktyvindamas alternatyvius gliukozės sintezės kelius organizme, didindamas cukraus atsargas kepenyse, sintezuodamas angliavandenių junginį glikogeną. Kartu jis slopina angliavandenių skilimo procesus.

Insulino poveikis baltymų apykaitai sustiprina baltymų ir nukleorūgščių sintezę bei slopina baltymų skilimą. Insulinas pagerina gliukozės patekimą į riebalų ląsteles, riebalų turinčių medžiagų sintezę, aktyvina ląstelės energijos gamybos procesus ir stabdo riebalų skaidymąsi. Insulino įtakoje padidėja natrio patekimas į ląstelę.

Insulino funkcijos sutrikimas gali atsirasti, kai trūksta insulino gamybos arba kai sutrinka jo veikimas audiniuose (susitrina audinių jautrumas). Insulino gamybos trūkumas audiniuose atsiranda autoimuninių procesų metu kasoje, dėl kurio sunaikinamos insuliną gaminančios Langerhanso salelių ląstelės. Taip ir atsiranda 1 tipo cukrinis diabetas. Ligos apraiškos atsiranda, kai darbinių ląstelių lieka mažiau nei 20 proc.

2 tipo cukrinis diabetas atsiranda, kai sutrinka insulino veikimas audiniuose. Ši būklė vadinama atsparumu insulinui, kai kraujyje yra normalus arba padidėjęs insulino kiekis, tačiau organizmo ląstelės jam nejautrios. Trūkstant insulino, sumažėja gliukozės patekimas į ląstelę, padidėja gliukozės kiekis kraujyje. Suaktyvinami alternatyvūs gliukozės perdirbimo būdai, kuriuos lydi sorbitolio, glikozaminoglikanų ir glikuoto hemoglobino kaupimasis organizmo audiniuose. Sorbitolis prisideda prie kataraktos atsiradimo, mažų arterijų - arteriolių ir kapiliarų - veikimo sutrikimo (mikroangiopatija) ir nervų sistemos disfunkcijos (neuropatijos). Glikozaminoglikanai sukelia sąnarių pažeidimus.

Tačiau alternatyvių gliukozės pasisavinimo būdų nepakanka energijos tiekimui. Dėl baltymų apykaitos sutrikimų sumažėja baltymų junginių sintezė, suaktyvėja baltymų skaidymas. Tai sukelia raumenų silpnumą, širdies raumens ir griaučių raumenų veiklos sutrikimus. Didėja riebalų peroksidacija, kaupiasi toksiški produktai, pažeidžiantys kraujagysles. Kraujyje padidėja medžiagų apykaitos produktų, vadinamų ketoniniais kūnais, kiekis.

1 tipo cukrinio diabeto priežastys padalintas į:

  • autoimuninė
  • idiopatinis.
Autoimuninis cukrinis diabetas kuriuos sukelia imuninės sistemos sutrikimai. Tokiu atveju organizmas gamina antikūnus, kurie pažeidžia kasos Langerhanso salelių insuliną gaminančias ląsteles. Virusinės infekcijos ir tam tikrų toksinių medžiagų (nitrozaminų, pesticidų ir kt.) poveikis prisideda prie autoimuninio proceso vystymosi.

Idiopatinio 1 tipo cukrinio diabeto priežastys nenustatytos.

2 tipo cukrinio diabeto priežastys apima paveldimą polinkį ir išorinius veiksnius. Paveldimas polinkis vaidina svarbų vaidmenį, tačiau aplinkos veiksniai vis dar vaidina pagrindinį vaidmenį.

Apsvarstykite šiuos veiksnius:

  • Genetinė. Pacientams, kurių giminaičiai serga cukriniu diabetu, yra didesnė rizika susirgti šia liga. Rizika susirgti cukriniu diabetu, jei vienas iš tėvų serga, svyruoja nuo 3 iki 9%.
  • Nutukimas. Esant antsvoriui ir dideliam riebalinio audinio kiekiui, ypač pilvo srityje (pilvo tipo), mažėja kūno audinių jautrumas insulinui, o tai palengvina cukrinio diabeto atsiradimą.
  • Valgymo sutrikimai. Dieta su dideliu angliavandenių kiekiu ir skaidulų trūkumu lemia nutukimą ir padidina riziką susirgti diabetu.
  • Lėtinės stresinės situacijos. Stresą lydi padidėjęs katecholaminų (adrenalino, norepinefrino) ir gliukokortikoidų kiekis kraujyje, kurie prisideda prie cukrinio diabeto išsivystymo.
  • Aterosklerozė, koronarinė širdies liga, arterinė hipertenzija su ilgai trunkančia ligos eiga mažina audinių jautrumą insulinui.
  • Kai kurie vaistai turi diabetogeninį poveikį. Tai gliukokortikoidiniai sintetiniai hormonai, diuretikai, ypač tiazidiniai diuretikai, kai kurie antihipertenziniai vaistai, priešnavikiniai vaistai.
  • Autoimuninės ligos (autoimuninis tiroiditas, lėtinis antinksčių nepakankamumas) prisideda prie cukrinio diabeto atsiradimo.

Gliukozės kiekis kraujyje esant tuščiam skrandžiui laikomas normaliu, neviršijančiu 6,1 mmol/l. Gliukozės kiekis nuo 6,1 iki 7,0 vadinamas sutrikusia gliukoze nevalgius. Pirmą kartą nustatytas didesnis nei 7,0 gliukozės kiekis nevalgius laikomas preliminaria cukrinio diabeto diagnoze.

II tipo cukrinis diabetas Pagal vystymosi mechanizmą tai yra medžiagų apykaitos sutrikimų grupė, kuri gali atsirasti dėl įvairių priežasčių. Šiai ligai būdingi įvairūs pasireiškimai.

II tipo cukrinis diabetas skirstomas į dvi grupes: IIa ir IIb. Cukrinis diabetas IIa pasireiškia be nutukimo. Dažnai po jo kauke pasireiškia latentinio autoimuninio pobūdžio cukrinis diabetas (dėl organizmo imuninės sistemos disfunkcijos). Cukrinis diabetas IIb pasižymi nutukimu. Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu IIa, norint pasiekti normalų gliukozės kiekį kraujyje, kyla tam tikrų sunkumų, o tai pastebima net vartojant tabletinius hipoglikeminius vaistus didžiausiomis dozėmis. Praėjus maždaug 1-3 metams nuo gydymo tabletėmis antihiperglikeminiais vaistais pradžios, jų vartojimo poveikis visiškai išnyksta. Tokiu atveju jie griebiasi insulino vaistų išrašymo. Sergant IIa tipo cukriniu diabetu, dažniau išsivysto diabetinė polineuropatija (išplitęs nervų sistemos pažeidimas), kuri progresuoja greičiau, lyginant su IIb tipo cukriniu diabetu. II tipo cukriniam diabetui būdingas paveldimas polinkis. Tikimybė susirgti šio tipo diabetu vaikui, jei vienas iš tėvų serga ta pačia liga, yra maždaug 40%. Žmonių nutukimas prisideda prie tolerancijos (atsparumo) gliukozei ir II tipo cukrinio diabeto išsivystymo. Pirmojo laipsnio nutukimas padidina riziką susirgti II tipo cukriniu diabetu tris kartus. Jei turite vidutinį nutukimą, diabeto tikimybė padidėja penkis kartus. Esant trečiojo laipsnio nutukimui, tikimybė susirgti II tipo cukriniu diabetu padidėja daugiau nei 10 kartų.

II tipo cukrinio diabeto vystymosi mechanizmas apima kelis etapus.

Pirmajai stadijai būdingas įgimtas žmogaus polinkis į nutukimą ir padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje.

Antrasis etapas apima mažą mobilumą, padidėjusį maisto suvartojimą kartu su sutrikusia insulino gamyba β - kasos ląstelės, dėl kurių išsivysto kūno audinių atsparumas insulino poveikiui.

Trečiajame II tipo cukrinio diabeto vystymosi etape atsiranda gliukozės tolerancijos pažeidimas, dėl kurio atsiranda metabolinis sindromas (medžiagų apykaitos sutrikimo sindromas).

Ketvirtajai stadijai būdingas II tipo cukrinio diabeto buvimas kartu su hiperinsulinizmu (padidėjęs insulino kiekis žmogaus kraujyje).

Penktoje ligos stadijoje išsenka beta ląstelių funkcija, todėl reikia išoriškai leisti insulino.

Pagrindinis II tipo cukrinio diabeto vystymosi veiksnys yra kūno audinių atsparumas insulinui. Jis susidaro dėl funkcinių gebėjimų sumažėjimo β - kasos ląstelės.

Yra keletas insuliną gaminančių ląstelių disfunkcijos mechanizmų.

1. Nesant patologijos, gaminamas insulinas β -kasos ląstelės su tam tikru periodiškumu, kuris dažniausiai būna 10-20 min. Tuo pačiu metu insulino kiekis kraujyje svyruoja. Nutrūkus insulino gamybai, atstatomas receptorių, esančių ant įvairių žmogaus kūno audinių ląstelių, jautrumas šiam hormonui. II tipo cukrinis diabetas gali pasireikšti padidėjus insulino kiekiui kraujyje ir tuo pat metu jo gamybos periodiškumo nebuvimas. Tuo pačiu metu nėra jo kiekio kraujyje svyravimų, būdingų normaliam organizmui.

2. Kai po valgio padidėja gliukozės kiekis kraujyje, insulino išsiskyrimas iš kasos gali ir nepadidėti. Tokiu atveju jau susidaręs insulinas negali išsiskirti iš β - ląstelės. Jo formavimasis tęsiasi reaguojant į padidėjusį gliukozės kiekį kraujyje, nepaisant jo pertekliaus. Gliukozės kiekis šioje patologijoje negrįžta į normalias vertes.

3. Gali atsirasti priešlaikinis tuštinimasis. β - liaukų ląstelės, kai dar nesusiformavo aktyvus insulinas. Į kraują patekęs proinsulinas neveikia gliukozės. Proinsulinas gali turėti aterogeninį poveikį, t.y., prisidėti prie aterosklerozės vystymosi.

Padidėjus insulino kiekiui kraujyje (hiperinsulinemija), į ląstelę nuolat patenka gliukozės perteklius.

Tai veda prie insulino receptorių jautrumo sumažėjimo, o vėliau jų blokavimo. Tuo pačiu metu palaipsniui mažėja insulino receptorių, esančių kūno organų ir audinių ląstelėse, skaičius. Hiperinsulinemijos fone gliukozė ir riebalai, patenkantys į organizmą dėl maisto suvartojimo, nusėda riebaliniame audinyje. Dėl to padidėja kūno audinių atsparumas insulinui. Be to, sergant hiperinsulinemija, slopinamas riebalų skilimas, o tai savo ruožtu prisideda prie nutukimo progresavimo. Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje neigiamai veikia funkcinius gebėjimus β - liaukų ląstelės, dėl kurių sumažėja jų aktyvumas. Kadangi nuolat stebimas padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje, ląstelės ilgą laiką gamina maksimalius insulino kiekius, o tai galiausiai lemia jų išeikvojimą ir insulino gamybos nutraukimą. Gydymui naudojami insulino preparatai. Paprastai 75% suvartotos gliukozės panaudojama raumenyse ir kaupiama kepenyse atsarginės medžiagos – glikogeno – pavidalu. Dėl raumenų audinio atsparumo insulino veikimui sumažėja glikogeno susidarymo iš jame esančios gliukozės procesas. Audinių atsparumas hormonui atsiranda dėl genų, koduojančių specialius baltymus, pernešančius gliukozę į ląstelę, mutacijos rezultatas. Be to, padidėjus laisvųjų riebalų rūgščių kiekiui, mažėja šių baltymų susidarymas, dėl to sutrinka kasos ląstelių jautrumas gliukozei. Dėl to sutrinka šios liaukos insulino sekrecija.

Panašūs straipsniai