Игорь Николаев

Время на чтение: 4 минуты

А А

Опасность многих заболеваний крупного рогатого скота в их внезапности и стремительности. Инфекции нередко приносят к серьезным осложнениям и летальному исходу. Бактерии лептоспиры поражают организм коровы очень быстро, вызывая лихорадку и захватывая внутренние органы.

Особенно страдают от лептоспироза молодые и беременные представители КРС. Но он причиняет вред также человеку и многим животным. Чтобы быть готовым к возникновению заболевания, владельцу стада нужно обладать знаниями об этой инфекции.

Ученые установили существование двухсот лептоспир. Но только четыре из них способны добраться до крупного рогатого скота. У них отмечается изогнутая форма и сильная подвижность. Найти их можно в различных местах. Например, в земле они могут просуществовать почти год. Однако если становится слишком сухо, то погибают меньше чем за неделю.

Таким образом лептоспирам нужно много влаги. Но стоит нагреть воду до пятидесяти градусов, как они перестают жить. В замороженной воде проявляют активность около тридцати дней.

Переносить бактерии повсюду способны грызуны через частички мочи, кала, слизи и различные выделения зараженных животных. Они цепляют их на почве и выносят на луга, где пасутся коровы. Последние «подбирают» лептоспиры через слизистую оболочку рта, копытами. В лежачем положении они без труда перебираются с конечностей на кожу вымени и другие места. Получается, заразиться легче всего в весенний и летний сезон.

Симптомы

В большей степени лептоспироз передается животным в возрасте от одного года до полутора лет.

При этом у телят летальный исход наступает почти в ста процентах. Это молниеносная форма заболевания, поскольку жизнь молодняка угасает за двое суток.

У коров и быков в возрасте от семи до девяти лет процент смертности достигает сорока. Животное умирает за неделю, максимум за десять дней.

Отсюда наблюдаются признаки:

• температура тела поднимается до 41 градуса и выше;
• пульс учащается, дыхание становится тяжелым, поверхностным;
• отсутствие аппетита, вялость, слабость;
• походка нетвердая, желание принять лежачее положение;
• изменяется цвет мочи и появляется боль при мочеиспускании со стонами;
• отечность в различных местах;
• синяки на слизистых оболочках, на коже;
• потери в весе;
• появление желтухи на третий день.

Практически все эти симптомы можно встретить у телят. Резкие перемены наступают и у стельных самок (беременных). Нередко у них происходит абортирование. Потом длительное время им не удается оплодотвориться.

У остальных взрослых особей признаки могут быть не так четко выражены и не наступать все разом. К примеру, повышение температуры может быть коротким, что даже животновод не успеет его заметить. Случается несильная лихорадка. Еще становится гораздо меньше молока, иногда оно исчезает совсем.

Изменения в организме

Исследование умерших животных демонстрируют значительные изменения, которые наступают в организме вследствие лептоспироза:

Если лабораторные исследования подтверждают диагноз, то в хозяйстве принимают меры к ограничению вывоза скота.

А зараженных коров, телят или быков изолируют от остального поголовья.

Лечение

В стаде для начала осматривают всех коров. Их делят на две половины. В одной будут животные с клиническими признаками и вероятностью наличия лептоспироза. Их лечат по указанной ниже схеме. В безнадежных случаях и стремительном течении болезни выбраковывают. На мясо пойдут лишь те, у которых нет омертвевших тканей и желтухи. Такие особи нужно уничтожать.

Буренки из другой половины стада проходят вынужденную иммунизацию. Ей следует подвергнуть всех живущих в хозяйстве животных.

При качественном кормлении и грамотном содержании у животного вырабатывается сильный иммунитет. В итоге крепкий организм готов бороться, когда появляется лептоспироз коров.

На пятый день после начала заболевания в крови вырабатываются антитела, способные ликвидировать бактерии. В кровь попадают эндотоксины – бактериальные токсические вещества, которые губят эритроциты. В итоге наблюдается анемия или малокровие. Печень становится не способна обработать гемоглобин в пигмент билирубин. Отсюда и желтуха.

В течение последующих пяти дней антитела побеждают бактерии во всем организме, кроме почек. Здесь они могут существовать еще долгие месяцы и попадать в окружающую среду.

Но не все фермеры должным образом заботятся о своих питомцах. Некоторые считают, что крупному рогатому скоту не требуются витамины, чистые сухие стойла и регулярный выпас. В результате более слабый организм не борется с нападением лептоспир.

В итоге животное гибнет от сердечной или почечной недостаточности.

Ткани кожи отмирают, поскольку образуются тромбы. Независимо от формы течения, даже при вялотекущей, должно проводиться лечение лептоспироза у коров:

• сыворотка поливалентная гипериммунная необходима для пассивной иммунизации и лечения лептоспироза у коров, при возникновении соответствующих симптомов и после постановки точного диагноза, ее вводя под кожу;
• стрептомицина сульфат нужно вводить в период от четырех до десяти дней в дозе двадцать пять миллиграмм на килограмм, в некоторых случаях дозировку увеличивают. Препарат можно сочетать с пенициллином, полимиксином и сульфаниламидными лекарствами;
• препараты тетрациклинового ряда.

В противном случае болезнь отрицательно отражается на всем стаде и ведет к гибели взрослых и молодых животных.

Взаимодействие с больными животными опасно для работников хозяйства. Нужно принимать все меры предосторожности, контактировать с животным в перчатках и специальной одежде. Ведь лептоспироз представляет угрозу и для человека.

Если болезнь передалась человеку, глаза у него через некоторое время пожелтеют, на подмышках и локтях появится сыпь, слюна будет выделяться с кровью. Кроме того, могут беспокоить боли в животе, тяжесть и тошнота. При первых признаках болезни нужно обращаться к специалисту.

При выздоровлении животного омертвевшие ткани на его теле нужно удалить, смазывая данные зоны раствором фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода. Если произошел аборт, то нужно проверить самку на наличие эндометрита. Желательно делать ректальный массаж. Питание и уход за такими животными должны быть на высоте, чтобы организм смог полностью восстановиться.

Профилактика

Для предупреждения развития заболевания необходимо регулярно проводить обследование животных. Это делается хотя бы раз в год. Кроме того, нужно закупать скот только с проверенных хозяйств, при наличии сертификатов и документов. Все ввозимые на ферму животные должны помещаться на карантин. В течение тридцати дней у них берут анализы и осматривают.

Лептоспирозом называют острое инфекционное заболевание, которое возникает как у животных, так и у человека. Лептоспироз животных – это смертельно опасное заболевание, так как патология провоцирует сильную интоксикацию всего организма, приводит к тяжелым осложнениям. Вспышки инфекции чаще всего возникают в регионах, где развито сельское хозяйство. Поэтому фермерам важно знать, как обезопасить себя и свое поголовье от болезни.

Сегодня мы расскажем подробнее об этом недуге, факторах, провоцирующих лептоспироз у животных, поговорим о симптоматике, должной насторожить человека, методах профилактики и лечении.

Заболевание получило широкое распространение еще в позапрошлом веке. Возбудителем патологии является бактерия под названием лептоспира, которая была подробно изучена японскими исследователями. Вспышки такого заболевания были зарегистрированы по всему миру, кроме холодных континентов.

Главными распространителями бактерий являются различные грызуны. Бацилла попадает в окружающую среду с их экскрементами, а затем переходит в воду или почву. Отличается бактерия хорошей устойчивостью к негативным изменениям. В воде может активно размножаться при наличии благоприятных условий, а в почве, жизнеспособность лептоспиры сохраняется больше полугода.

Степень сохранения бациллы изменяется в зависимости от условий:

• при активном воздействии солнечных лучей погибает за 50-60 минут;
• при кипячении наблюдается моментальная гибель;
• температура воздуха выше 55 градусов способствует гибели бактерии через 25-30 минут;
• при низких температурах бацилла замораживается, в таком виде она может храниться около 8 лет;
• в сточных водах сохраняется около 2 недель;
• в моче может находиться около 1 недели.

Уничтожить бактерию можно при помощи любого антисептика — такие средства срабатывают за 1-2 минуты.

Пути заражения и патогенез

Большинство случаев заражения возникает в результате употребления грязной воды или купания в водоемах. Потому что в другой среде бактерия быстро погибает. Лептоспиры имеют способность проникать через кожные покровы, чем и представляют большую опасность. Животные, в основном получают заражение в летнее время года при выпасе на пастбище.

Однако выделяют и другие пути заражения:

• контакт с подстилкой, зараженной грызунами;
• употребление еды из одной кормушки с больными животными;
• нарушение целостности кожных покровов;
• инфицирование в утробе.

Особенность таких бактерий в чрезмерной подвижности. Проникая в организм, они быстро преодолевают лимфоузлы и попадают непосредственно в сам кровоток из очага проникновения. После чего наблюдается их стремительное размножение, выделение метаболитов, что сопровождается лихорадочными приступами у животного.

Поскольку иммунитет борется с болезнетворными микроорганизмами, через несколько дней они полностью выводятся из кровотока. Однако во время гибели бактерий вырабатываются токсины, которые отравляют организм. Массовое уничтожение бактерий способствует развитию малокровия, на слизистых оболочках образуются язвы.

Наблюдается процесс распада гемоглобина в результате, которого образуется билирубин. Сначала печень контролирует его количество, однако позже подвергается сильному воздействию токсинов. Единственным способом очистки организма становятся выведение шлаков через кал и мочу. Заболевание характеризуется пожелтением цвета кожи, урина приобретает темный окрас.

Действие токсинов способствует ослаблению капиллярных стенок, они становятся ломкими. Сосуды лопаются, возникают мелкие кровоизлияния. Сужение сосудов провоцирует образование тромбоза, некоторые ткани могут отмирать.

Организм активно борется с бактериями и довольно часто их побеждает. Однако животное может стать носителем бактерий. Потому что они нередко оседают в мочевыделительной системе, постепенно размножаются, но не наносят особого вреда организму. Но, происходит распространение бацилл в окружающую среду с продуктами жизнедеятельности.

Однако при ослабленном иммунитете, заболевание может стать причиной смерти. Животное погибает из-за сердечной или почечной недостаточности.

Кто может заболеть лептоспирозом?

Заболевание возникает у животных следующих видов:

• плотоядных;
• жвачных;
• свиней;
• кобыл и жеребцов;
• мелких жвачных.

Выделяют такие формы патологии:

• острая;
• манифестная;
• подострая;
• хроническая;
• нетипичная;
• субклиническая.

Важно своевременно обращать внимание на характерную симптоматику. На начальной стадии развития болезни можно провести эффективную терапию.

Плотоядные животные

Болезнь довольно часто возникает у собак и различных домашних животных. Проявляется патология следующими признаками:

• общая слабость;
• истощение;
• частичная потеря подвижности;
• сильная жажда;
• расстройство пищеварения;
• понос или запор;
• желтушность кожи;
• изменение цвета мочи;
• на слизистых пасти можно обнаружить язвы;
• лимфоузлы сильно увеличиваются в размере;
• слизистые оболочки глаз воспаляются.

В большинстве случаев болезнь приводит к смерти. Прежде всего, это зависит от сопротивляемости организма и возраста животного.

Видео – Симптомы заболевания у домашних животных

Жвачные животные

Острая форма заболевания у КРС сопровождается резким увеличением температуры тела, которая снижается в течение последующих часов. Животное ведет себя агрессивно. Желтушность кожи и урина с примесями крови не всегда проявляется, потому что через 24 часа некоторые особи погибают от приступа удушья.

Заболевание манифестной формы продолжается на протяжении нескольких суток (обычно 8-10 дней). Такая патология чаще регистрируется у молодняка, а также у беременных самок. Эта форма заболевания сопровождается следующими признаками:

• высокая температура тела, больше 40 градусов (держится на протяжении недели);
• сильная слабость;
• потеря аппетита;
• исчезает жвачка;
• желтеет кожа;
• трудности с мочеиспусканием;
• урина становится ярко-желтого или коричневого цвета;
• диарея;
• преждевременные роды;
• шерсть теряет блеск;
• на коже появляются язвы разных размеров;
• учащается сердцебиение.

При отсутствии своевременного лечения, существует большая вероятность летального исхода. Поэтому животному важно оказать срочную помощь в течение нескольких часов.

В подострой форме такие признаки проявляются менее выражено. У коров может снизиться количество выделяемого молока. Кроме того, часто развивается мастит, молоко приобретает желтый оттенок. Продолжается такое состояние на протяжении 20-22 дней, а затем наступает улучшение.

Скрытая форма болезни сопровождается резкой потерей массы тела. В области расположения лимфоузлов может сильно повышаться температура, у животного часто наблюдаются лихорадочные приступы, урина окрашивается в желтый цвет.

Нетипичная форма болезни не предполагает наличия характерных симптомов. Выздоровление наступает самостоятельно. Наличие заболевания субклинической формы можно распознать только при проведении осмотра ветеринаром.

Свиньи

Заболевание острой формы часто наблюдают у поросят на первые недели жизни. Выделяют следующие симптомы патологии:

• высокая температура тела, около 41 градуса;
• истощение;
• нарушение координации;
• слабость;
• гнойный экссудат на коже;
• пожелтение слизистых оболочек;
• выкидыши.

Молодняк погибает на 2-3 сутки после заражения. У супоросных свиней случается самопроизвольный аборт.

Подострая форма болезни проявляется менее заметными симптомами. Нередко такая патология возникает у подросших поросят. Периодически наблюдаются лихорадочные приступы, а также высокая температура тела. Через некоторое время состояние нормализуется.

Хроническая форма часто возникает при неблагоприятных условиях содержания скота. Патология характерна для взрослых особей. Симптоматика практически отсутствует. В некоторых случаях можно заметить изменения цвета кожных покровов. Свиноматки приносят нежизнеспособное потомство, которое быстро погибает — такие животные становятся носителями бациллы.

Лошади

У лошадей признаки заболевания схожи с симптомами патологии жвачных животных:

• потеря подвижности;
• боли в мышцах;
• судорожные приступы.

Болезнь острой формы наблюдается от 4 дней до 2 недель. Подострая форма может развиваться на протяжении месяца. У лошадей не возникает язвенных образований на коже и слизистых оболочках, вместо этого в некоторых местах наблюдается выпадение шерсти, шелушение кожи. При нетипичной форме симптомы диагностируются сложно – выявить болезнь можно лишь в лабораторных условиях.

Козы и овцы

У мелких жвачных животных во взрослом возрасте часто наблюдают субклиническую форму болезни. Острая форма возникает чаще у молодняка.

От такого заболевания, как лептоспироз, в основном страдают козы. Потому что эти животные употребляют лиственные растения на берегу различных водоемов, которые являются источниками бактерий.

Диагностика заболевания

Обнаружить патологический процесс можно лабораторным путем, при помощи таких исследований:

• бактериологический посев;
• анализ мочи;
• биопробы;
• исследования мазков.

Опасность лептоспироза в том, что заболевание можно легко спутать с другими патологиями, поэтому перед началом лечения важно подтвердить точность диагноза.

Таблица 1. Как взять кровь у коровы: пошаговая инструкция

Иллюстрация	Описание
	Шаг первый: животное фиксируют – удобнее всего привязать корову к перекладине в стойле, чтобы от испуга она не дернулась и не сбежала.
	Шаг второй: в нижней трети шеи коровы нужно нащупать яремную вену и нажать на нее пальцем, чтобы она набухла кровью.
	Шаг третий: в вену аккуратно вводится стерильная игла, под которую сразу подставляется пробирка. Если анализы берут сразу у нескольких животных, каждую пробирку с материалом нужно подписать.

Лечение лептоспироза у животных

Лечение заболевания включает противомикробную и симптоматическую терапию. Важно оказать помощь животному на первые сутки после заражения.

Таблица 2. Антибактериальная терапия для животных

Эффективность лечения можно определить по результатам исследования мочи. Обычно анализ проводят спустя 2 недели после начала лечения. Если в урине наблюдается высокая концентрация бактерий, то антибактериальную терапию повторяют с использованием других препаратов.

Симптоматическое лечение включает обеспечение комфорта для животного, поскольку в этот период у особей отсутствует аппетит, жизнеспособность поддерживают при помощи инъекций глюкозы. Для активной работы сердца используют стимуляторы на основе кофеина, при возникновении обезвоживания применяют различные электролитические препараты.

Медикаменты послабляющего действия и мочегонные средства способствуют нормальной работе ЖКТ. Такое лечение позволяет быстро выводить токсины из организма животного.

При наличии большого количества язв на теле, рекомендуется промывать их поверхность антисептиком. Для таких целей подходит раствор фурацилина или марганца. Участки с некрозом необходимо обрабатывать ранозаживляющими мазями. Для молодняка рекомендуется проводить процедуры кварцевания.

Профилактика

Лептоспироз часто становится причиной смерти всего поголовья. Поэтому необходимо не менее 2 раз в год проводить профилактический осмотр животных у ветеринара. При наличии эпидемии в регионе потребуется сделать вакцинацию.

Предотвратить развитие опасного заболевания поможет тщательная дезинфекция фермерских помещений. Поголовью разрешается давать только очищенную, свежую воду. Важно следить, чтобы животные не употребляли воду из различных водоемов.

Подводим итоги

Необходимо соблюдать профилактические советы при содержании фермерского хозяйства. Лептоспироз часто приводит к гибели скота, что приносит большие убытки фермеру.

Лептоспироз – опасное заболевание, которым болеют люди и животные на всех континентах Земного шара. Из статьи можно узнать симптомы болезни, методы и других обитателей подворья, а также ознакомиться с профилактическими мерами.

Возбудитель заболевания

Лептоспироз был впервые описан в последнем десятилетии позапрошлого века. Однако самого возбудителя болезни, бактерию с одноименным названием «лептоспира», выделили лишь спустя 26 лет в Японии.
Заболевание лептоспироз животных называют самым распространенным зоонозом. Случаи заражения зарегистрированы на всех континентах, кроме самых холодных.

Внимание! При контакте с заболевшим человеком нельзя заразиться лептоспирозом.

Основные разносчики лептоспир – мелкие . С их испражнениями вредоносная бацилла попадает в воду, где при благоприятных условиях длительно живет и даже размножается в течение нескольких месяцев. Влажный грунт также является местом обитания. Здесь бактерия может существовать от 45 до 250 дней.

Сроки жизни микроорганизма, вызывающего лептоспироз у животных, в разных условиях отличаются:

1. На солнце бактерии погибают через 2 часа.
2. При термообработке +70…+100°C – погибают моментально.
3. Температура +56°C убивает микробы через 30 мин.
4. Холод консервирует бациллы. Температура -70°C позволяет лептоспире выжить в течение 7 лет.
5. Попадание в сточные воды сохраняет микроорганизм до 10 дней.
6. В моче животных лептоспира активна до 7 дней.

Большинство дезинфицирующих средств убивают бактерию моментально либо за несколько минут.

Распространение инфекции

Лептоспироз разносят пораженные животные. Во внешнюю среду возбудитель попадает с их калом, мочой, молоком, спермой, слюной. Носительство вредоносных микроорганизмов у каждого животного длится по-разному:

• крупный рогатый скот, козы и овцы способны инфицировать до 6 месяцев;
• свиньи – до года;
• лошади – 7 месяцев;
• собаки – до 4 лет;
• кошки – 4 месяца;
• грызуны – пожизненные носители.

Местами передачи лептоспироза являются стоячие водоемы и заболоченные луга. Здоровые животные получают бактерию через инфицированные выделениями больных воду, подстилку, корма, почву. Молодняк заражается от матери через молоко.

Входными воротами для проникновения инфекции в организм являются кожа и слизистые. Чаще всего лептоспироз развивается после купания в загрязненном водоеме. Заразиться через пищу или контактным путем менее вероятно.

Внимание! Заболеть лептоспирозом можно даже при кратковременном соприкосновении с зараженной водой.

Симптомы и течение болезни

При попадании в организм возбудитель лептоспироза у животных не оставляет никаких следов на месте проникновения. Далее бацилла продвигается по лимфатическим путям, где также ничего не изменяется.
Инкубационный период длится от 4 до 14 дней. За это время возбудители, вызывающие лептоспироз, распределяются в печени, почках, селезенке, спинном и головном мозге, где размножаются и накапливаются.

Внимание! Лептоспироз у животных иногда проходит без наличия характерных симптомов, что затрудняет диагноз.

Протекает болезнь по-разному:

• сверхостро;
• остро;
• подостро.

Сверхострая форма всегда приводит к летальному исходу. Острое течение у КРС, овец, коз характеризуется внезапным повышением температуры до 40°C и выше. Животное отказывается от еды, становится беспокойным. На 4-6 день появляется желтушность слизистых, склер. Моча становится вишневого или бурого цвета. Ее очень мало.

Дыхание и сердцебиение сильно учащены. Возникает коньюктивит. У беременных особей возможен аборт. На слизистых появляются язвы. Соски покрываются пузырьками, которые быстро лопаются, образуя болезненные корки. Течение острой формы продолжается от 3 до 10 дней. При своевременно оказанной помощи погибает 50% скота. Для подострой формы характерны те же, но менее выраженные, симптомы.

Иногда лептоспироз протекает атипично. При этом признаки болезни выражены очень слабо. Все заканчивается через несколько дней и животное без лечения выздоравливает.

Лептоспироз может приобретать хроническую форму. За время болезни у скота наблюдается сильное исхудание. Если не принять соответствующие меры, наступает гибель от истощения.

Лечение и профилактика

Диагностируют лептоспироз после выявления возбудителя в крове и моче скота. После этого хозяйство признается очагом заболевания. Больных животных изолируют и начинают лечить. В качестве основных средств борьбы с болезнью применяют сыворотку и антибиотики. При обнаружении язв слизистые смазывают ихтиоловой мазью. Молодняк облучают кварцевой лампой.

Внимание! Природная иммунизация после перенесенной болезни не позволяет инфекции развиваться при повторном заражении.

Как профилактику производят вакцинацию скота. У привитых животных через 2 недели после введения препарата вырабатывается иммунитет, который удерживается до года.

Лептоспироз – опасное заболевание, способное уничтожить большую часть хозяйства. Только своевременное выявление болезни и профилактические меры помогут остановить инфекцию и не позволить ей распространиться.

Лечение лептоспироза: видео

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

АГРАРНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра клинической ветеринарии

Курсовая работа

По дисциплине: По эпизоотологии и инфекционным болезням

на тему: Лептоспироз

Москва 2014

Введение

Лептоспироз, также известный как штутгартская болезнь, инфекционная желтуха и болезнь Вайля - это инфекционное природноочаговое нетрансмиссивное антропозоонозное заболевание бактериальной природы, поражающее многие виды животных и птиц. Проявляется лептоспироз кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, поражениями печени и почек, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного потомства, маститами, атонией желудочно-кишечного тракта, расстройством центральной нервной системы. Для кожи при лептоспирозе характерно желтушное окрашивание. Слизистые оболочки и кожа некротизируются. Переболевание животного лептоспирозом приводит к значительному снижению его продуктивности. Главная опасность лептоспироза заключается в том, что им может заражаться и человек.

На данный момент выявлено 202 серовара лептоспироза, которых объединяют в 22 штамма (серогруппы).

Долгое время лептоспироз не выделяли как отдельную болезнь, так как его симптомы сходны с симптомами многих других заболеваний. В конце XIX века (1888 год) А. Вейль (Германия) и Н.П. Васильев (Россия) впервые подробно описали инфекционную желтуху человека, что позволило вывести лептоспироз в качестве самостоятельного заболевания. По имени этих людей лептоспироз иногда называют болезнью Вейля-Васильева.

После этого, в 1904 году, Е. Дьяченко в Германии опубликовал в журнале статью, в которой он описывал клинические признаки иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота, исследования проводились в Кубани.

Самого же возбудителя удалось открыть только в 1914 году Инадо и группе других ученых из Японии. Инадо выделил и изолировал спирохеты из печени морских свинок, предварительно зараженных при помощи крови людей, зараженных инфекционной желтухой. Выделенных спирохет Инадо с соавторами назвали Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

В СССР штаммы icterohaemorrhagiae впервые были выделены в 1928 году. Их выделил Б.Г. Базилевский, проводящий свои исследования в Киеве. Также в 1928 году ученые С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн смогли выделить тип L.grippotyphosa из крови человека, больного водной лихорадкой.

В 1935 году на Северном Кавказе была описана остропротекающая болезнь крупного рогатого скота (иктерогемоглобинурию) С.Н. Никольским с соавторами. В.И. Терских и М.В. Земсков доказали, что возбудителем ее являются лептоспиры.

Наличие лептоспироза у мелкого рогатого скота впервые обнаружили А.А. Автроров и М.В. Земсков, у свиней - А. Кларендек и И. Висснер из Нидерландов, вмести с ними исследования проводил В.И. Терских. У лошадей лептоспироз обнаружил Рассказчиков, С.Н. Никольский. У лисиц и песцов - С.Я. Любашенко. У собак лептоспироз был описан А. Кларендеком, Шаффнером, в СССР собачий лептоспироз описали К.Н. Токаревич и В.З. Черняк. Лептоспироз домашних кошек описали Б.В. Высоцкий с соавторами. Лептоспироз кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров.

Вакцину в СССР разработал и предложил впервые С.Я. Любашенко в 1940 году. С 1947 года поливалентную противолептоспирозную сыворотку готовят по его методике.

Лептоспироз изучался во многих странах мира (например, Германия, Япония), но самый большой вклад в изучение лептоспироза внесли советские ученые.

Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание. Одной из неприятных его сторон является высокий экономический ущерб, обусловленный тем, что он вызывает высокую смертность животных, особенно крупного рогатого скота и свиней, процента падежа которых составляет более 25-45%, значительное снижение удоя до 22-37%, также животные теряют массу тела до 18-28%, молодняк начинает отставать в росте, отмечается значительная гибель потомства, доходящая до 90%. У 15-20% коров и 100% свиноматок случаются аборты. Вследствие кожных поражений при этой болезни, сильно падают товарные качества кож переболевших животных. Продукты животноводства выбраковываются на мясокомбинатах. Также высокий экономический ущерб обусловлен необходимыми затратами денежных средств на проведение диагностических, лечебных и карантинно-ограничительных мероприятий.

На сегодняшний день лептоспироз сельскохозяйственных животных, а также кошек, собак и пушных зверей регистрируется во многих странах мира, таких как Австралия, США, Германия, Венгрия, Югославия, Англия, Польша, Болгария, страны Африки. Также лептоспироз регистрируется на Северном Кавказе, в Дагестане, Украине, Армении, Крыму и Поволжье. Лептоспироз регистрируется даже в Сибири. Из всех инфекционных болезней лептоспироз занимает около 2% случаев.

1. Возбудитель

В России распространены лептоспиры из шести серогрупп, разделенных на 3 отдельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. Собаки чаще всего поражаются лептоспирами L. Icterohaemorrhagiae и L. Canicolau.

Рис. 1 - Лептоспира

Возбудитель лептоспироза способен сохраняться в различных водных источниках, таких как реки, озера и непроточные водоемы на срок до 200 дней. Во влажной почве с нейтральной и слабощелочной реакцией возбудитель может сохраняться 43-279 дней. В быстрой же почве возбудитель лептоспироза погибает за срок от часа до двенадцати.

Возбудитель лептоспироза довольно устойчив в отношении химических дезсредств, что относит его к первой группе устойчивости .

Разные виды лептоспир инфицируют различные виды животных.

У крупного рогатого скота чаще всего можно обнаружить лептоспир из серогрупп L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.

Мелкий рогатый скот инфицируют серогруппы L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.

Лошади поражаются лептоспирами из групп L.Pomona, L.Tarassovi.

Собаки подвержены поражению лептоспир из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae, L.Canicola, реже встречаются L. Grippothyphosa и L.Pomona.

Человека же поражают лептоспиры из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae и L. Grippothyphosa, реже поражаются L.Pomona и L.Canicola.

Также были зарегестрированны частые случаи поражения людей и собак лептоспироами из серогрупп Seiro и Hebdomadis.

Грызуны могут бить инфицированы лептоспирами из групп L. Icterohaemorrhagiae, L. Grippothyphosa, L.Pomona.

Насекомоядные чаще поражаются лептоспирами из серогрупп Javanica, Australis, Autumnalis.

Птицы лептоспирозом поражаются очень редко, ввиду того, что нормальная температура их тела составляет 41-43°С, что является слишком высокой температурой для того, чтобы лептоспиры могли в них выживать. Птицы могут болеть лептоспирозом в том случае, если по какой либо причине будет понижена температура их тела.

Различные виды лептоспир причислить к возбудителям только какого-либо одного вида животных можно лишь довольно условно, так как в очагах распространения лептоспироза, к нему будут восприимчивы все виды животных. Разделение серотипов по видам животных дается лишь по частоте встречаемости видов лептоспир. Животные могут заразиться нехарактерным для них серогруппами при общении с пораженными этими группами животных. К примеру, у городских собак, попавших в сельскую местность или каким-либо другим способом, контактировавшим с зараженным лептоспирами скотом, можно обнаружить антитела к серогруппам, характерным для тех видов животных, с которыми контактировали собаки - L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona.

Возбудитель лептоспироза способен длительное время сохраняться в различных водоемах, особенно если эти водоемы не являются проточными, также хорошо они сохраняются в заболоченной местности. В воду лептоспиры попадают из основных источников и резервуаров возбудителя - переболевших животных. Также лептоспиры могут попадать в воду от грызунов-носителей.

Рис. 2 - Реакции агглютинации при лептоспирозе. 1 - отрицательная. 2-5 - различные степени положительной

Грызуны являются пожизненными лептоспироносителями. Из воды лептоспиры попадают на восприимчивых животных и человека во время их водопоя или купания. Животные, к тому же, могут заражаться лептоспирозом, поедая загрязненные лептоспирами корма и трупы грызунов.

Собаки также могут поражаться при обнюхивании друг друга и оставленных мочевых веток, так как возбудитель лептоспироза выделяется во внешнюю среду именно с мочой.

В моче длительность сохранения лептоспир зависит от ее рН и температуры окружающей среды. При температуре +18°С моча с щелочной реакцией хранится наиболее длительное время. Лептоспиры заражают собак при обнюхивании теми свежих мочевых меток, лептоспиры попадают на слизистые ротовой и носовой полостей. В случае, если на слизистых оболочках не будет поражений, инфицирования животного не произойдет, но наличие на слизистых даже незначительных царапин и воспалений приведет к тому, что лептоспиру проникнут в кровь животного и инфицирование произойдет.

Через желудочно-кишечный тракт при поедании трупов зараженных грызунов заражение также может произойти, но этот путь инфицирования встречается значительно реже прочих, так как лептоспиры не устойчивы к кислой среде, и в желудочном соке они погибают. Заражение при поедании трупов грызунов происходит в том случае, если в желудочно-кишечном тракте до попадания в желудок встречаются повреждения слизистой оболочки .

При микроскопировании лептоспиры можно увидеть как тонкие серебристые нити (7-14х0,06-0,15 мкм) с загнутыми в различной степени концами. Микроскопию обычно проводят на темном поле. Под микроскопом можно наблюдать различные движения лептоспир: вращательные, ротационные, прямолинейные, поступательные, движения по кругу. В плотных средах лептоспиры передвигаются змеевидно. Активная подвижность при микроскопировании - важный фактор, позволяющий диагностировать наличие у животного лептоспироза.

Размножение лептоспир происходит чаще всего путем поперечного деления.

В лабораторных условиях лептоспир можно выращивать на жидких, полужидких и плотных питательных средах, содержащих в своем составе сыворотку кроличьей или бараньей крови. Лучше всего культивировать лептоспир при температуре 26-28°С и слабощелочной среде с рН 7,2-7,4.

В организм животного лептоспиры могут проникать за счет своей активной подвижности. Волланд и Брюде (1951 годы) также обнаружили в своих исследованиях, что проникновению лептоспир в организм способствует их гиалуронидазная активность .

Патогенность лептоспироза заключается в том, что лептоспиры выделяют экзо- и эндотоксины, разрушающие клетки крови, а также оказывающие общее цитотоксическое действие на организм животного, также патологичность лептоспир определяется, тем, что они выделяют плазмокоагулазу, липазу, фибринолитический фермент, эстеразу и пр.

Лептоспиры способны сохраняться в моче крупного рогатого скота, грызунов и свиней 4-7 дней, в почках от полусуток до двенадцати дней, в абортированном материале несколько дней, в мышечной ткани - двое суток, в свежем молоке - от восьми до двадцатичетырех часов, в замороженной сперме - от одного до трех лет.

Лептоспиры хорошо сохраняются в водных средах. В воде рек и озер они сохраняются на срок до двухсот дней, в сточных водах способны сохраняться до десяти дней, в навозной жиже - около суток. Влажная слабощелочная или нейтральная почва позволяет им выживать в течение 279 дней. Сухости возбудители лептоспироза не терпят, и в сухой почве они погибают за период от получаса до трех часов. При нагревании до 76-96°С лептоспиры погибают практически мгновенно, при высушивании на солнечных лучах - за два часа.

При низких температурах лептоспиры консервируются.

Не более пяти минут способны прожить лептоспиры при попадании в 0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида или 0,1% раствор соляной кислоты. 1% раствор гидроокиси натрия разрушает лептоспир мгновенно. Также лептоспиры погибают в присутствии некоторых антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

В естественных условиях лептоспирозом в основном заражаются крупный рогатый скот и свиньи. Восприимчивыми же к лептоспирозу являются буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, другие грызуны, насекомоядные, хищные и сумчатые животные. Лептоспироз может поражать даже морских и китообразных животных.

В лабораторных условиях лептоспирозом обычно заражают золотистых хомяков, крольчат, морских свинок, щенков, котят, сусликов и других мелких животных.

Лептоспирозом может заразиться животное любого возраста, но молодняк всех видов является более восприимчивым к лептоспирозу, и болезнь у них протекает соответственно с более тяжелыми симптомами.

В неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах пораженных лептоспирозом животных среди рогатого скота может достигать 14-20%, среди свиней - более 80%.

После переболевания лептоспирозом животное может еще долгое время являться лептоспироносителем. Так, крупный рогатый скот является резервуаром инфекции еще 15 месяцев после излечения, мелкий рогатый скот - 9 месяцев, свиньи - до двух лет, собаки - до трех лет, кошки - до 119 дней, лисицы - до 514 дней.

Грызуны являются пожизненными носителями лептоспироза.

Лептоспиры загрязняют воду, корма, пастбищную траву, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Здоровые животные заражаются, контактируя с этими объектами. Из организма инфицированных животных лептоспиры выделяются со всеми биологическими жидкостями: мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из носа и половых органов. Также выделение лептоспир происходит с выдыхаемым воздухом.

Водный путь передачи лептоспироза является основным. Особую опасность представляют источники с непроточной водой: лужи, пруды, болота, реки с медленным течением, влажная почва. Животные чаще всего заражаются лептоспирозом при водопое, также существуют пути заражения при поедании трупов грызунов и загрязненных лептоспирами кормов (в кормах лептоспиры оказываются с мочой грызунов).

При клеточном содержании пушных животных, они заражаются лептоспирозом когда им скармливают мясо зараженных животных. Свиньи часто инфицируются при купании в открытых водоемах, а молодняк всех животных при выпойке их молоком, полученным от зараженных животных.

Также крупный и мелкий рогатый скот и свиньи могут передавать возбудителя лептоспироза половым путем и через плаценту.

Лептоспиры способны проникать в организм животного через мельчайшие повреждения кожи, слизистых оболочек (ротовая и носовая полости, глаза, дыхательные пути, желудочный тракт) .

2. Эпизоотология

Чаще всего случаи заболевания лептоспирозом встречаются в местностях с влажной почвой, содержащей много гумуса и имеющей нейтральную либо слабощелочную реакцию.

Лептоспироз можно встретить в любое время года, но у животных, которых содержат на пастбищах, лептоспироз встречается чаще летом и осенью. Обычно болезнь протекает небольшими эпизоотиями и спорадиями.

Особую опасность лептоспироза представляет его способность протекать в бессимптомной форме, что в последнее время встречается все чаще. Животное не проявляет признаков лептоспироза, но при этом является лептоспироносителем.

Также большую опасность представляет наличие на крупных животноводческих комплексах инфицированных лептоспирозом грызунов.

Способствуют возникновению и распространению болезни животные-лептоспироносители и обитающие на фермах грызуны, также бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, несоблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, нерегулярное обследование животных (особенно новых в стаде) на лептоспироз, отсутствие выгулов, хорошо обустроенных пастбищ и водопоев, несбалансированное или недоброкачественное кормление, антисанитарные условия содержания, наличие других болезней у животного или вообще по стаду .

Среди крупного рогатого скота в 2013 году лептоспироз фиксировали в 17 субъектах Российской Федерации. К сентябрю 2013 года было зафиксировано 108 неблагополучных пунктов, из которых удалось оздоровить 66. С конца 2012 года на момент сентября 2013 года количество зарегистрированных случаев лептоспироза увеличилось.

В 2013 году лептоспироз фиксировали в Республиках Тыва, Калмыкия, Бурятия, Якутия, Хакасия, а также в Пермском, Ставропольском, Красноярском, Краснодарском и Забайкальском краях, равно как и в Самарской, Саратовской, Омской, Орловской, Калужской, Курской, Курганской и Псковской областях.

Случаи заболевания лептоспирозом свиней были зафиксированы в Краснодарском и Пермском краях, Саратовской области и в Республике Якутия.

В большей части субъектов Российской Федерации на данный момент осуществляют профилактику лептоспироза путем вакцинации.

В 2013 году лептоспироз лошадей был зарегистрирован в Краснодарском, Красноярском, Забайкальском, Приморском и Пермском краях, в Республике Якутия, Саратовской, Московской и в Новосибирской областях, Республике Карелия и в городе Москве.

У мелкого рогатого скота лептоспироз в 2013 году регистрировался в Республиках Карелия, Бурятия, Якутия, а также в Забайкальском, Пермском и Красноярском краях .

В 2014 году лептоспироз преимущественно фиксировался в Забайкальском крае .

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот, но лептоспироз также обладает способностью поражать и других животных, таких как буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, белые мыши, другие млекопитающие, а также домашние и дикие птицы, но птицы поражаются гораздо реже ввиду того, что температура их тела мало подходит для развития возбудителя лептоспироза. Более всего к лептоспирозу восприимчив молодняк, у молодняка болезнь протекает значительно тяжелее, чем у взрослых животных.

Лептоспиры, выделяемые из организма инфицированных животных, заражают воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Чаще всего животные заражаются водным путем при водопое. Люди также могут заражаться лептоспирозом при купании.

У свиней лептоспироз обычно протекает без ярко выраженной сезонности, встречаясь примерно в равных количествах на протяжении всего года, так как свиньи в основном заражаются не через воду.

Характерность протекания лептоспирозной эпизоотии состоит в том, что в первые 5-10 дней поражается небольшая группа животных, затем, после затишья в несколько дней, вспышка заболевания повторяется. Данное течение заболевания связывают с тем, что за это время во внешней среде снова копится возбудитель. Это мнение основывается на сходстве сроков затухания эпизоотической вспышки со сроками инкубационного периода лептоспир.

Лептоспироз охватывает далеко не всех животных в стаде, так как у многих животных существует иммунитет к лептоспирозу. Среди свиней иммунных обнаруживается 25%, среди крупного рогатого скота - 17%, среди яков - 57%, среди верблюдов - 50%, среди зебу - 47%, среди мелкого рогатого скота - 11%. У людей же иммунитет к лептоспирозу встречается в 19,5% случаев.

Особую опасность представляет бессимптомное течение лептоспироза .

3. Патогенез

В организм животного возбудитель лептоспироза с легкостью проникает через слизистые оболочки, особенно если на них есть повреждения, и через поврежденную кожу. Лептоспиры с током крови переносятся в паренхиматозные органы, где размножаются от двух до двенадцати суток. После периода размножения возбудитель лептоспироза вновь выходит в кровь, выделяя в это время большое количество токсинов. У больного животного при этом отмечаются повышенная температура тела и интоксикация организма. Токсины возбудителя лептоспироза разрушают эндотелий сосудов (особенно мелких капилляров), что вызывает повышение их проницаемости, а также остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Данное протекание болезни приводит к тяжелой стадии.

Рис. 3 - Желтушность при лептоспирозе

Эндотоксины лептоспир, образовавшиеся при взаимодействии их с антителами, вызывают разрушение клеток крови и паренхиматозных органов, что приводит к различным нарушениям в работе организма животного: морфологическим, биохимическим, гематологическим и другим. У животных развивается анемия, обусловленная высоким уровнем разрушения эритроцитов. Из-за разрушения эритроцитов в крови также высвобождается большое количество гемоглобина, преобразующегося затем в билирубин. Из-за одновременного поражения печени связывания билирубина с глюкуроновой кислотой не происходит, что приводит к адсорбции билирубина в тканях. Наличие билирубина в тканях придает им жёлтый оттенок (желтуха). Также причиной желтухи может считаться эритрофагия и всасывание желчи в кровь. Также вследствие нарушения работы почек в моче можно обнаружить гемоглобин и клетки крови. Токсины увеличивают проницаемость капилляров, нарушая эндотелий сосудов. Сосуды становятся хрупкими и легко проницаемыми. Вследствие нарушенной проницаемости сосудов в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже можно обнаружить множественные кровоизлияния.

Из-за воздействия токсинов на сосуды, капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, что приводит к их закупорке тромбами. Закупорка сосудов приводит к нарушению питания тканей, что служит причиной образования некрозов.

Также из-за воздействия токсических веществ на плаценту и на плод происходят массовые аборты. Абортирование плода происходит вследствие изменений в плаценте, приводящих к кислородному голоданию и интоксикации плода, а также вследствие попадание возбудителя лептоспироза в сам зародышевый организм. Для того, чтобы лептоспиры попали в ткани плода и привели к аборту, должно пройти 2-5 недель от момента заражения животного. Плоды, подвергшиеся инфицированию во второй половине своего развития, имеют шанс выжить, так как их организм к этому времени становится способен продуцировать собственные антитела против лептоспир.

При переходе заболевания в токсическую фазу, исход может быть как благополучным (выздоровление), так и летальным. Причиной смерти в данном случае послужит сердечная недостаточность, развившаяся из-за анемии, либо сильная уремия из-за тяжелого поражения почек.

В устойчивом организме увеличившееся количество антител в крови постепенно уничтожают лептоспир во всех органах и тканях, за исключением почек. В извитых канальцах почек возбудитель лептоспироза защищен от действия иммуноглобулинов.

Комплексы антиген-антитело еще долгое время циркулируют в крови животного, оказывая на организм токсическое воздействие. У животных нарушаются функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек и печени, равно как и функции других органов. Переболевшие лептоспирозом животные становятся непригодными в хозяйственном использовании, что заставляет их выбраковывать .

Инфекционный процесс при лептоспирозе делится на несколько стадий:

Инкубационный период. Длительность инкубационного периода составляет от 3-5 до 14-20 дней. Лептоспиры во время инкубационного периода активно размножаются и накапливаются в органах и тканях. Клинические признаки отсутствуют.

Фаза лептоспиремии. В крови наблюдается максимальное количество возбудителей лептоспироза. Лептоспиры размножаются в печени, селезенке и надпочечниках. Резко повышается температура тела. Появляются антитела. Для элиминации возбудителя из кровяного русла антителам требуется в среднем одна неделя.

Токсическая фаза. Эндотоксины лептоспир, выделившиеся вследствие их распада, поражают клетки крови и паренхиматозных органов. Наблюдаются патологические изменения в организме.

4. Течение и симптомы

Лептоспироз может проникать в разных формах: подострой, острой, хронической и латентной. Форма протекания лептоспироза зависит от серогруппы возбудителя, его вирулентности, величины заразительной дозы, а также от физиологического состояния организма животного, его специфического иммунитета и общей резистентности.

Главным показателем тяжести заболевания являются степень проявления геморрагического синдрома, симптомов поражения почек и печени.

У собак выделяют геморрагическую и желтушную формы лептоспироза.

Желтушную форму лептоспироза у собак вызывает L.icterohaemorrhagiae.

Геморрагическую форму лептоспироза у собак чаще вызывает L.pomona.

Желтушность животного, однако связана не столько с серогруппой возбудителя, сколько его вирулентностью и тяжестью поражения печени, так как желтуху вызывает именно острая печеночная недостаточность.

Безжелтушная форма лептоспироза чаще протекает у взрослых и старых собак. Геморрагическая форма протекает остро либо подостро, начинаясь внезапно. При геморрагической форме лептоспироза характерна кратковременное повышение температуры (до 40-41,5°С), также у животного проявляется сильная депрессия, анорексия, повышенная жажда и гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Отмечаются конъюнктивиты.

Вскоре температура тела понижается, достигая 37-38°С, после чего начинает развиваться резко выраженный геморрагический синдром, проявляющийся патологической кровоточивостью слизистых и других оболочек организма. Также отмечаются наружные и внутренние кровотечения, что можно заметить по наличию крови в рвотных массах и при поносе. В местах подкожных и внутримышечных инъекций отмечаются значительные кровоподтеки, а также при пальпации в областях почек, печени, желудка, кишечника и мышц отмечаются болезненные ощущения.

Может развиться также резкое обезвоживание организма, равно как и язвенный и даже некротический стоматит, острый геморрагический гастроэнтерит, острая почечная недостаточность и пр. Эти признаки развиваются быстро. У собак часто появляются клонические судороги. После наступает гибель животного, не приходя в сознание.

При геморрагической форме течения лептоспироза желтушности не отмечают.

В острой форме болезнь длится 1-4 дня (редко - 5-10). Летальность в острой форме болезни достигает 60-80%.

При подострой форме симптомы развиваются медленнее и менее выражено. Болезнь длится 10-15 (до 20 при осложнениях вторичными инфекциями) дней. Летальность при переболевании лептоспирозом в подострой форме составляет 30-50%.

Подострая форма может перейти в хроническую. Животные в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями.

Желтушная форма чаще встречается у щенков и молодых собак.

При желтушной форме также отмечается кратковременное повышение температуры, рвота с кровью, острый гастроэнтерит, болезненность при пальпации областей печени, почек, желудка, мышц, кишечника и других.

Главное отличие желтушной формы от геморрагической состоит в том, что колонии лептоспир локализуются преимущественно в печени, что вызывает ее тяжелые поражения и нарушение ее работы.

При гепатопатии, вызванной возбудителями лептоспироза, проявляются ярко выраженная желтуха, диспепсический, геморрагический и гепатолиенальный синдром.

Также при желтушной форме развивается острая почечная недостаточность.

Лептоспироз поражает сразу многие системы организма, что приводит к развитию у животного инфекционно-токсического шока, приводящего к летальному исходу.

При хроническом течении болезни симптомы проявляются слабее, часто малозаметны. Температура тела нормальная либо субфибрильная. Также могут наблюдаться нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других органов .

При лептоспирозе животное угнетено и ослаблено. Иногда может проявляться кратковременное возбуждение, вплоть до буйства. Пульс животного доходит до 90-100 ударов в минуту, нитевидной формы. Дыхание животного частое, поверхностное.

При исследовании крови в лабораторных условиях, отмечают снижение количества эритроцитов до 1-3 млн/мкл. Концентрация гемоглобина крови увеличивается до 14,5 г %, затем снижается. Увеличивается количество лейкоцитов до 13-18 тыс/мкл. Отмечают нейтрофилию, эозинофилию, лимфопению. Иногда также отмечается моноцитоз.

У больного лептоспирозом животного уменьшается количество и жирность выделяемого молока, отмечаются проблемы с линькой.

Существует атипичная (абортивная) форма лептоспироза. При этой форме начало болезни проходит незамеченным. Температура повышается незначительно, животное слегка бледно, угнетено, иногда можно заметить легкую желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременную гемоглобинурии. Симптомы болезни в скором времени исчезают.

У свиней лептоспироз чаще протекает в латентной форме. Диагностировать лептоспироз у свиней можно по кратковременной рецидивирующей лихорадке, серозно-гнойному конъюнктивиту, геморрагическому диатезу, желтухе, анемии, нарушению функций желудочно-кишечного тракта, некрозам слизистых оболочек и коже, параличу конечностей. Иногда у свиней также отмечаются эпилептические припадки и летальный исход.

Супоросные свиноматки при лептоспирозе отказываются от корма, а на 2-3-й день массово абортируют. Эпизоотия протекает за 2-3 недели. У 20-30% свиноматок рождаются мертвые, либо нежизнеспособные поросята, роды могут длиться по времени до суток. Абортированный плод мумифицирован. Отмечается отсутствие молока у свиноматок, нарушение цикла течек.

Симптомы лептоспироза лошадей сходны с таковыми у жвачных. Также у лошадей отмечается быстрая утомляемость и обильное потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота, болезненность мышц.

Собаки и пушные звери переболевают с гипертермией до 41°С, у них отмечаются угнетение, отказ от корма, рвота и сильная жажда. Также проявляется хромота на задние конечности. Понос чередуется с запором. У собак желтуха может быть не выражена, но у пушных зверей она возникает во всех случаях. Отмечается поллакиурия, моча темная, содержит белок.

На слизистой ротовой полости отмечаются язвы, изо рта исходит неприятный запах.

При пальпации можно обнаружить, что шейный и паховые лимфоузлы увеличены. Возможно возникновение кератоконъюнктивита. .

На сегодняшний день лептоспироз, в классическом его проявлении, с желтухой, гематурией и язвенным стоматитом, встречается у собак весьма редко. Чаще всего собаки страдают хронической и геморрагической формами лептоспироза. Проявляется неспецифическая симптоматика: ослабевание и болезненность задних конечностей, вялость, отсутствие аппетита, рвота или диарея. Могут отмечаться поражения кожи на задних конечностях и на спине. Часто лептоспироз в такой форме у собак заканчивается выздоровлением без постороннего внешнего вмешательства. Эти симптомы владелец животного может даже не заметить.

Очень часто случается так, что собаки являются просто лептоспироносителями. Животные с сильным иммунитетом не заболевает, антитела не позволяют лептоспирам распространиться за пределы почек. Для выявления лептоспироза у таких животных следует провести серологический анализ крови.

Животные-лептоспироносители представляют собой угрозу для других животных, несмотря на то, что у них самих нет никаких клинических проявлений болезни. Для устранения угрозы заражения других животных, животных-лептоспироносителей необходимо обрабатывать антибиотиками, после чего они перестают быть резервуаром инфекции .

Люди способны заражаться лептоспирозом при купании в непроточных инфицированных водоемах, при использовании воды из таких водоемов в целях умывания, питья, стирки. Жители деревень часто заболевают во время сенокосов, обработок полей и при собирании урожая. Также часто лептоспирозом заражаются работники угольных шахт, охотники, рыболовы, животновыды, ветеринары, рабочие убойных пунктов, мясокомбинатов, зоологи и др.

Заражение человека лептоспирозом происходит так же, как и заражение других животных: через повреждения на коже, слизистых, конъюнктиве.

Люди, проживающие в умеренной зоне, лептоспирозом чаще всего заражаются в летние месяцы, в периоды активного купания.

Через несколько дней после заражения лептоспирозом у человека на коже появляется сыпь, ощущаются значительные болевые ощущения в бедренных и икроножных мышцах. Отмечаются общая слабость, желтуха, головная боль. Также отмечается потеря аппетита, чувство тошноты и даже рвота. Печень человека при лептоспирозе увеличена .

5. Патологоанатомические изменения

При патологоанатомическом осмотре животного отмечают его желтушность, анемичность, множественные кровоизлияния, некрозы на поверхности кожи и слизистых оболочек. Паренхиматозные органы дегенеративно-воспалительно изменены.

Признаки инфекции различаются в зависимости от вида и возраста пораженного животного.

Печень чаще всего увеличена, перерождена. Отмечаются зернистая и жировая дистрофия. Цвет печени может быть от глинисто-красного до охряно-желтого. Консистенция печени упругая, но она также может быть дряблой или даже ломкой. В паренхиме органов также можно обнаружить мелкие некротические очажки, кровоизлияния. Желчный пузырь выглядит растянутым, он переполнен густой темной или буро-зеленой желчью. Слизистая оболочка печени также может быть в кровоизлияниях.

Рис. 4 - Почки с поверхности и на разрезе при лептоспирозе

Почки увеличенные, дряблые. Могут быть окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-коричневый цвет с зеленоватым оттенком. Околопочечная клетчатка обычно отечна. Фиброзная капсула почки серая, легко снимается. В паренхиме почек отмечаются мелкие очажки некроза. Границы коркового и мозгового слоев почки сглажены, корковый слой расширен, бледный, с мелкими кровоизлияниями. В почечной лоханке находят желеобразную красноватую массу.

Лептоспир часто находят в гистосрезах почек. Чаще лептоспиры располагаются группками в просветах канальцев, на их поверхности и внутри самих клеток эпителия извитых канальцев .

В легких обнаруживают геморрагические инфаркты .

Лимфоузлы увеличенные, отечные, со множественными кровоизлияниями. Также множественные очажки некроза и кровоизлияния можно обнаружить в мышечной ткани .

6. Диагноз

Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить, основываясь на данных эпизоотологического анализа, а также на клинических проявлениях болезни. Особенно легко поставить диагноз при желтушной форме лептоспироза. Подтвердить и уточнить диагноз позволяют установить бактериологические, серологические и биохимические лабораторные исследования.

Лептоспироз дифференцируют от чумы плотоядных, инфекционного гепатита, пищевых токсикоинфекций и алиментарных отравлений .

Лабораторный диагноз ставится при помощи микроскопических, бактериологические, биологических, серологических и гистологических исследований. Также при постановке диагноза следует учитывать данные патологоанатомического вскрытия, описание прижизненных проявлений болезни и общую эпизоотологическую ситуацию по исследуемой местности. В лабораторной диагностике используются МФА, РНГА, ИФА.

Для диагностирования заболевания при жизни животного, в лабораторию сдают его кровь и мочу. Для посмертной диагностики мелких животных отправляют целиком, а у крупных животных и абортированных плодов вырезают для лабораторной диагностики сердце, куски паренхиматозных органов, почку, транссудат, содержащийся в грудной и брюшной полостях, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок со всем его содержимым.

Материал для исследований от павших животных летом должен быть взять не позднее, чем через шесть часов после гибели животного, зимой этот время можно продлить до десяти-двенадцати часов.

При серологической диагностике в крови выявляют не самих лептоспироз, а антитела к ним.

В случае, если у ветеринарного врача возникает подозрение, что на ферме присутствует лептоспироз, у 50 животных из каждого скотного двора, гурта, отары или свинарника берут кровь на диагностику. По прошествии семи-десяти дней для повторного исследования у тех же животных опять берут кровь. Также, не отправляя в лабораторию, в самом хозяйстве проводят микроскопию мочи более, чем у сотни животных.

Окончательно установленным диагноз признают по результатам лабораторных анализов. В случае обнаружения в образцах крови или тканей лептоспир, хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу.

Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота также следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидоза, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтерита, листериоза. У свиней лептоспироз дифференцируют от бруцеллеза, сальмонеллеза, чумы, рожи, дизентерии, заболеваний белковой и минеральной недостаточности, микотоксикозов. У лошадей лептоспироз дифференцируют от инфекционного энцефаломиелита, ИНАН. У собак лептоспироз дифференцируют от чумы, инфекционного гематита, парвовирусного энтерита и сальмонеллеза .

Прогноз зависит от формы течения болезни. При острой и подострой формах прогноз чаще всего неблагоприятный и даже летальный .

Благополучным по лептоспирозу считается хозяйство, где в сыворотках крови животных не было обнаружено антител к лептоспирам по РМА или РА.

Бактериологическая диагностика лептоспироза основывается на обнаружении лептоспир под микроскопом или на выделении культур при бакпасеве. Микроскопируют лептоспир на темном поле. Движения лептоспир визуально настолько типичны для этого вида, что их легко выделить среди других бактерий.

Посевы лептоспир культивируют при температуре 28-30°С в течение трех месяцев.

Биопробу лептоспироза ставят обычно на золотистых хомяках и крольчатах-сосунах. Реже биопроба проводится на взрослых кроликах и морских свинках. Подозрительный по лептоспирозу материал вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. Проба считается положительной, если у зараженных животных будут обнаружены лептоспиры наряду с характерными клиническими симптомами и патологоанатомическими изменениями.

Хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

) лептоспиры обнаруживаются микроскопией в крови или в органах животных, в моче, абортированном плоде, а также в органах животного, на котором ставилась биопроба;

) культура лептоспир была выделена из патматериала или из органов животного, на котором ставилась биопроба;

) лептоспиры были обнаружены в гистосрезах печени или почек, гистосрезы имппрегнированы серебром по Левадити;

) в сыворотке крови были обнаружены специфические антитела по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА более чем у 20% животных.

Как причину абортов лептоспироз признают в случаях:

) при обнаружении лептоспир в органах и тканях абортированного плода;

) при нарастании титра антител у абортировавшей самки более, чем в пять раз;

) при высоком титре антител в группе абортировавших животных и низком титре у здоровых животных .

При постановке диагноза на лептоспироз следует помнить, что животные, имеющие в своем организме специфические лептоспирозу антитела, также могут погибать и от других болезней инфекционного и неинфекционного характера.

При микроскопии лептоспирозы следует дифференцировать от нитей фибрина, обломков спермиев, разрушенных эритроцитов, спирилло- и вибрионоподобных микроорганизмов и интерспир у хряков .

7. Лечение

Больных лептоспирозом животных на время лечения изолируют. В качестве специфической терапии используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (10-12 тыс ЕД на 1 кг массы животного, дважды в день, 4-5 дней), дитетрациклин (по 30 тыс ЕД на 1 кг массы животного два-три дня), канамицина сульфат (15 тыс ЕД на 1 кг животй массы трижды в сутки, 4-5 дней), диамидин (0,002 г на 1 кг массы тела животного раз в сутки, три дня).

Также проводят симптоматическое лечение: интравенозно вводят 4% раствор глюкозы, перорально применяют глауберову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5 - 2,0 г), кофеин подкожно (0,1-5 г). Некротические поражения смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином и пр.

Также следует улучшить условия кормления и содержания животных. В рацион животных вводят микроэлементы, витаминные препараты, рыбий жир и рыбную муку.

Телят и поросят можно облучать при помощи кварцевой лампы .

Комплексная терапия при лептоспирозе включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапии.

У собак в качестве этиотропной терапии применяют гипериммунную сыворотку, особенно если болезнь находится на ранней стадии.

В качестве антибиотиков применяют пенициллиновые препараты, эффективные против лептоспир разных серогрупп и спирохет вообще: бензилпеницилин, бициллин-1, бициллин-3. Для удаления лептоспир из крови хватает двух-шести внутримышечных инъекций по 20000 ЕД раз в три дня. Однако, даже применение этих препаратов не может гарантировать элиминацию лептоспир из почек животного.

Также применяют стрептомицин (10-15 ЕД на 1 кг массы тела животного дважды в сутки, 5 дней).

Патогенетическая терапия включает в себя параиммунизацию, регидратацию и дезинтоксикацию животного.

Также показана заместительная терапия, диетотерапия .

8. Иммунитет

При переболевании лептоспирозом у животного формируется сначала нестерильнай, а затем стерильный иммунитет, возникающий после окончания лептоспироносительства. Стерильный иммунитет высокой специфичности значительно напряжен и весьма продолжителен.

Для иммунизации животных используют поливалентную вакцину ВГНКИ. Эту вакцину можно применять в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах, а также в хозяйствах, где высок риск заражения лептоспирозом, где не проводится других профилактических мероприятий.

В течение двух-трех месяцев после иммунизации, сыворотку крови животного бессмысленно использовать на лептоспироз при помощи РМА или РА, так как титр антител у животного будет по умолчанию высоким.

Также получили распространение ассоциированные вакцины против лептоспироза и эмкара или против лептоспироза и парвовирусной инфекции.

Пассивной иммунизации способствует поливалентная сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.

Вакцинация профилактирует заболевание, исключает аборты, перезаражение животных, формирование лептоспирозного очага, но вакцина не способно освободить организм животного от лептоспироноситльства и не может предотвратить абортирование плодов у уже зараженных лептоспирозом животных .

Стойкий стерильный и нестерильный иммунитет животных способен длиться несколько лет. Однако при нестерильном иммунитете продолжается выделение вируса во внешнюю среду.

Иммунитет при лептоспирозе развивается равно как клеточный, так и гуморальный. Макрофаги обезвреживают лептоспир, после чего в организме животного происходит выработка и накопление специфических антител - агглютининов, лизинов, преципитинов, комплемент связывающих. Сыворотка крови гипериммунизированных животных обладает высокими терапевтическими свойствами.

На сегодняшний день гипериммунную сыворотку производят к лептоспирам из восьми серогрупп.

Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, ослов и мулов впервые вакцинируют в возрасте полутора месяцев. Другие животные вакцинируются в возрасте одного месяца. Животные на последнем месяце беременности и в первую неделю после родов вакцинации не подлежат, равно как и животные, срок дегельментизации которых менее недели.

Вакцину однократно инъецируют в мышечную ткань.

Иммунитет после вакцины развивается через 2-4 недели. Вакцинальный иммунитет длится 6-12 месяцев.

Для образования у молодняка животных колострального иммунитета рекомендуется проводить вакцинацию беременных самок в первой половине беременности .

9. Профилактика и меры борьбы

лептоспироз скот симптом лечение

В целях противодействия заносу лептоспироза на территорию благополучного хозяйства, ввод животных с других ферм разрешается только из благополучных по лептоспирозу хозяйств. Всех вновь поступивших животных следует карантинировать в течение месяца, исследуя их на лептоспироз при помощи серологии и бактериологии. Также рекомендуется проводить иммунизацию всех вновь поступивших животных, а также молодняка животных, которых собираются использовать для репродукции.

Производители, положительные по лептоспирозу, к эксплуатации не допускаются.

Также запрещается участие в выставках невакцинированных против лептоспироза собак, скармливание пушным зверям и собакам продуктов убоя животных-лептоспироносителей.

Следует проводить плановую диагностику поголовья животных основного стада, исследование грызунов на территории хозяйства на лептоспироз, бакисследование воды из окрестных водоемов. Рекомендуется вести строгий учет абортов, мертворождений, заболеваний и смертей животных. В случае возникновения подозрения на лептоспироз следует провести тщательное эпизоотологическое обследование хозяйства, взять патологический материал и отправить его в лабораторию для исследования.

Запрещено выпасать невакцинированных животных в зоне природного очага лептоспироза. Следует проводить мероприятия по ликвидации таких природных очагов. Периодически следует проводить дератизационные мероприятия. Также следует следить за ветеринарно-санитарным состоянием пастбищ, водопоев и животноводческих помещений, осушать сырые и заболоченные участки.

Для поения животных следует использовать воду не из местных водоемов, а из артезианских скважин или водопроводной сети. Выпас животных следует совершать на сухих возвышенностях. Также важно исключить контакт благополучных животных с другими животными, дикими, бродячими, неблагополучными.

При установлении лептоспироза в хозяйстве, вводятся определенные ограничения, запрещающие вывоз животных для племенных и пользовательных целей, перегруппировку скота без ведома ветеринарных специалистов, продажу сырых продуктов от вынужденно убитых животных, использование для поения неблагополучных животных открытых водоемов.

В неблагополучном хозяйстве устанавливают календарный план оздоровительных обработок, проводят осмотр всех животных, выборочную термометрия, дополнительные диагностические исследования.

Следует принять меры по охране людей от заражения лептоспирозом.

Дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного и далее через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с активным хлором, горячий раствор серно-карболовой смеси, эмульсию фенольного креолина и другие подобные вещества.

Молоко больных коров можно использовать в корм скоту после кипячения. От клинически здоровых коров молоко можно использовать без ограничений.

Если в мышечной ткани животных отмечаются множественные некротические очаги или желтушность, тушу со внутренними органами утилизируют. В случае отсутствия некротических поражений, шкуры, волос, рога и копыта клинически больных животных можно использовать после дезинфекции .

Для своевременного выявления лептоспироза проводят исследования сыворотки животных при помощи РМА на племпредприятиях, станциях искусственного осеменения, при вводе в хозяйство животных с других ферм и при любом подозрении на лептоспироз.

Животных, поступающих из других стран, проверяют на лептоспиры тех серогрупп, которые характерны для местности, откуда поступили животные.

Неблагополучным по лептоспирозу при установлении диагноза хозяйство объявляет администрация района по докладу главного ветеринарного врача района.

Убой больных лептоспирозом животных проводят на отдельной санитарной бойне. В случае ее отсутствия убой производится в убойном цехе мясокомбината в конце смена, после того, как продукты убоя здоровых животных будут удалены.

Малоценных животных в хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, откармливают и сдают на убой. Ценных животных, маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. Эффективность противолептоспирозной обработки проверяют через 10-15 дней, изучая мочу под микроскопом.

Ограничения в неблагополучных хозяйства снимают:

в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения ветсан мероприятий;

в племенных и пользовательских хозяйствах после установления их благополучия лабораторными методами исследований;

повторное исследование в неблагополучных хозяйствах проводят через полгода после снятия ограничений;

хозяйство считают оздоровленным, если у всех обследованных животных признаков лептоспироза обнаружено не было.

Следует предпринимать:

меры по недопущению заноса лептоспироза в благополучные хозяйства;

меры по выявлению природных очагов лептоспироза и контролю благополучия стад;

меры по недопущению возникновения лептоспироза в благополучных хозяйствах, расположенных в зоне природного или антропургического очага .

10. Профилактика заболеваний людей

О каждом больном и подозрительном по лептоспирозу на санитарно-эпидемиологическую станцию отправляется экстренное извещение.

Случаи заболевания лептоспирозом учитываются в журнале регистрации инфекционных заболеваний.

Важно определить, к какой конкретно серогруппе относится выявленный возбудитель.

При заболевании более 10 человек немедленно информируется Комитет Госсанэпиднадзора РФ.

Все больные и подозреваемые в заболевании должны быть лабораторно исследованы.

Если предполагается, что источником болезни людей послужили животные, уведомляется ветеринарная служба, которая должна выяснить эпизоотологическую ситуацию.

Следует установить связь заболевания лептоспирозом с профессиональной деятельностью человека.

В случае, если есть подозрения, что источником лептоспироза послужил водоем, немедленно запрещается купание в этом водоеме и использование воды из него для питья и хозяйственных нужд.

Все работники хозяйств должны быть обеспечены спецодеждой и спецобувью. Важно провести инструктаж обслуживающиего персонала о мерах личной гигиены и промсанитарии. В каждом животноводческом помещении должны иметься умывальник, мыло, полотенце, аптечка, дезрастворы. Должно быть оборудовано помещение для хранения спецодежды и спецобуви. В хозяйстве должен быть санитарный журнал для записи указаний и предложений ветеринарно-санитарного надзора. При выявлении лептоспироза необходимо принять меры по недопущению заражения людей.

Во время работы в хозяйстве запрещается прием пищи и воды, курение. Для этих целей должно быть оборудовано отдельное помещение с умывальником, 2%-ным раствором хлорамина и закрытыми бачками и питьевой водой.

Следует проводить обезвреживание сточных вод.

Все больные и подозрительные по заболеванию лептоспирозом люди должны быть немедленно госпитализированы. Карантин не устанавливается.

После излечения, переболевшие люди подлежат диспансерному наблюдению еще в течение полугода. Снятие с учета происходит при полном клиническом выздоровлении, иначе сроки наблюдения удлиняются.

Профилактическая вакцинация проводится в зависимости от эпизоотологического статуса местности.

При повышенном риске заражения лептоспирозом назначается доксициклин (0,1 г раз в день, пять дней).

В очагах лептоспироза среди населения следует проводить разъяснительную работу .

Заключение

Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание, поражающее как животных, так и людей. Это заболевание важно вовремя диагностировать и профилактировать, так как оно довольно контагиозно.

Ввиду того, что лептоспироз распространяется преимущественно через водные источники, следует избегать водопоя животных из природных источников воды с медленным течением или вовсе без него. Также людям не рекомендуется совершаться купание в непроверенных и запрещенных для купания водоемах.

Несмотря на то, что среди лептоспир существует разделение серогрупп по видам животных, следует помнить, что это разделение условное, и что животные других видов все равно могут быть подвержены нехарактерному для них возбудителю.

Лептоспироз представляет большую угрозу в экономическом плане, поэтому так важно тщательно его профилактировать, не допуская перевода статуса хозяйства в неблагополучные по лептоспирозу. Всех животных, завезенных на ферму, следует карантинировать. Также следует регулярно проводить противолептоспирозные обработки в хозяйстве.

Список литературы

1. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. Глушков А.А. Лептоспироз животных / Лекция МВА, М. 1983. 55 с.

Дранкин Д.И., Годлевская М.В. - Лептоспироз, 1990.

9. Bennan S. et al. - Ann. intern. Med. 1973, 79, N2.

10. Shubert J. et al. - Mkinch. med. Wschr. 1971, b.113, N3.

Семенович В.Н., Полоцкий Н.Е. - ЖМЭИ, 1983, N2.

12. De Brito et al. - J.Path. 1979, 128.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Leptospirosis .

Лептоспироз - преимущественно острое заболевание многих видов животных и человека, вызываемое иктерогеморрагической лептоспирой - Leptospira icterohaemorrhagiae. Клинически болезнь начинается кратковременной лихорадкой, а затем протекает при нормальной и субнормальной температуре, с анемией, явлениями геморрагического диатеза, желтухой, гемоглобинурией, некрозами кожи и"слизистых оболочек, атонией органов пищеварения и резкой потерей веса. Эти основные признаки чрезвычайно варьируют по силе и продолжительности своего проявления и не всегда представлены во всей полноте.

Исторический обзор. В СССР иктерогемоглобинурию (инфекционную желтуху) начали диференцировать от сходного с ней пироплазмоза крупного рогатого скота в 1930 - 1932 гг.

В 1935 г. Михин высказал предположение, что инфекционная желтуха крупного рогатого скота почти идентична по клинической и патолого-анатомической картине с болезнью Вейля людей, и выделил, совместно с Ажиновым, культуру спирохет. К сожалению, работа не была доведена до конца и забыта. Позднейшие исследования в поисках возбудителя безрезультатно шли по-ложному пути.

Терских в 1938 г. серологическими исследованиями подтвердил спирохетозную (лептоспирозную) природу этого заболевания и выделил чистую культуру лептоспир, патогенную для телят.

Зарубежная литература за последние 40 лет богата описаниями заболеваний крупного рогатого скота и овец, схопных по течению, клинической картине, изменениям крови и данным патолого-анатомического вскрытия с лентоснирозом; однако при многих из них этиологическая роль отводилась анаэробам.

Об отдельных случаях заболевания леитоспирозом овец и коз, одновременного с крупным рогатым скотом, сообщалось начиная с 1935 г.

У собак сходное заболевание описано иод названием штуттгартской повальной болезни, или тифа собак (жёлтая лихорадка собак в Англии).

В 1939 г. Любашенко в СССР выделил культуру лептоспир, Вызывающую в эксперименте заболевание лисиц.

В 1886 г. Вейль описал своеобразную инфекционную желтуху у людей; найденный впоследствии возбудитель её оказался спирохетой из рода лептоспир.

Распространённость и экономический ущерб, Лептоспироз встречается в форме эпизоотии, охватывающих сотни и тысячи голов крупного рогатого скота, овец и коз, лисиц (за границей и в СССР), собак (за границей). Несколько реже его регистрируют у лошадей и свиней, у которых он зачастую протекает в лёгкой форме.

Массовые заболевания людей отмечены в странах, где некоторые сельскохозяйственные работы выполняются в воде или сырых местах (Япония, Индонезия и др.).

Заболевания лептоспирозом наблюдаются круглый год, но особенно часты в летне-осенний период, когда возбудитель накапливается в больших количествах во внешней среде (воде). Часто начало вспышки бывает связано с вводом в хозяйство больных или переболевших животных, а в звероводческих фермах - с употреблением в пищу лисицами некоторых партий сырого мяса.

Одновременно могут болеть животные нескольких видов, однако чаще, вследствие группового содержания, поражаются животные какого-либо одного вида или даже какой-либо" одной возрастной группы.

Летальность при лептоспирозе в ходе различных вспышек колеблется в очень широких пределах.

Убытки, причиняемые лептоспирозом, весьма велики; обусловливаются они потерями в удое молока и весе животных, потере работоспособности (рабочие волы, лошади, собаки), порчей кож и меха. Большие средства затрачиваются на диагностические, лечебно-профилактические и карантинные мероприятия.

Этиология.Возбудителем болезни является иктерогеморрагическая лептоспира - Leptospira icterohaeinorrhagiae. Как и все спирохету, лептоспира по своим свойствам стоит ближе к классу простейших, чем к бактериям. Лептоспиры, выделенные в неодинаковых условиях и от различных животных, морфологически не отличимы друг от друга и представляют тонкую, волнистую нить длиной 4 - 18 р, и толщиной 0,07 - 0,14 р.. В старых культурах преобладают более длинные нити. Деление поперечное. Лептоспира обладает очень активной подвижностью; формы движения самые разнообразные: буравящие, волнообразные, равномерно-поступательные или беспорядочные. Гибнущие особи теряют способность к поступательному движению.

Лептоспиры видны только при просмотре с применением специального конденсора; микроскопируются кровь и моча больных, взвеси из почек, надпочечников, печени и других органов, а также посевы из этих материалов. Перед микроскопией целесообразно обработать препарат тушью по Бурри.

Окрашивание. Лептоспира плохо окрашивается всеми анилиновыми красками и, наоборот, хорошо импрегнируется препаратами серебра. Для мазков пригоден метод окраски Фонтана - Трибондо: тонкий мазок или срез фиксируют в абсолютном спирте, затем обрабатывают раствором Руге (уксусной кислоты 1 мл, 40% формалина 2 мл и дестиллированной воды до 100 мл) и промывают текучей водой. После этого препарат протравливают смесью из жидкой карболовой кислоты 1 мл, таннина 5,0, воды дестиллированной до 100 мл, осторожно подогревают на малом огне 30 секунд до появления пара, после чего промывают дестиллированной водой, заливают несколькими каплями 5% ляписа, доведённого до опалесценции прибавлением аммиака, снова подогревают на малом огне, промывают дестиллированной водой и заделывают в бальзам. Для гистологических препаратов очень хорош способ окраски Левадити.

Культивирование на искусственных питательных средах связано с большими трудностями вследствие особой чувствительности лептоспир к рН среды. Применяемые в настоящее время среды Ферворта, Зерензена, Уленгута содержат небольшое количество сыворотки крови животных.

а) Среда Ферворта в модификации Вольфа: в 1 л водопроводной воды растворяют 1,0 пептона, 0,5 поваренной соли и добавляют для буфферирования 5 - 10 мл смеси Зерензена или 0,5 - 1,5 нормального раствора метафосфорной кислоты. В нужных случаях используют 5 - 10% кроличьей сыворотки.

б) Среда Зерензена: буфферная смесь Зерензена с 5 - 10% кроличьей сыворотки.

в) Среда Уленгута: к простерилизованной в автоклаве водопроводной воде добавляют 5 - 10% свежей инактивированной сыворотки кролика.

Как показали исследования, для роста лептоспир абсолютно необходимо присутствие в среде сахара, а не белков. Рост идёт при температуре 24 - 28°C рН =7,1 - 7,4. Существует определённый антагонизм лептоспир с большинством микробов, поэтому, например, в гниющих субстратах их присутствие исключается.

Устойчивость. Лептоспиры быстро гибнут при облучении солнечным светом, высушивании. Желчь, кислоты, в частности соляная, действуют на них губительно в незначительных концентрациях. В стерильной крови лептоспиры могут жить несколько суток. Нагревание до 56°С убивает их в полчаса; они устойчивы к воздействию холода: хранение свыше 10 месяцев при температуре - 78° не уменьшает их активной подвижности.

Все дезинфицирующие средства убивают лептоспир в обычных концентрациях. Аммарген губит всех лептоспир при разведении культуры 1:2 500 в первые минуты и 1: 12 500 через час. Хинозол убивает лептоспир в разведении 1: 2 000 через сутки.
Иммунно-биологические свойства. Лептоспиры обладают способностью стимулировать образование в заражённом огранизме строго специфических антител: лептоспиролизинов, агглютининов, или аггломеринов, и тромбоцитобаринов. При перекрёстном исследовании моновалентными сыворотками различных штаммов лишь для некоторых из них может быть установлена близость. Однако этих различий пока недостаточно для выделения в пределах вида сколько-нибудь прочных систематических вариантов,

Восприимчивость различных видов животных. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный и мелкий рогатый скот,собаки и лисицы, несколько меньше - лошади и свиньи. Мало чувствительны кошки, крысы, мыши, однако и у этих животных вырабатывается большое количество антител. Для экспериментов могут быть использованы морская свинка, золотистый хомяк и щенята лисиц.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Резервуаром инфекции в природе служат больные и переболевшие животные, остающиеся месяцами лептоспироносителями. В продромальный период болезни лептоспиры на короткий срок появляются в крови животного, и в это время возможен перенос инфекции жалящими насекомыми; однако эпизоо-тологического значения этот путь заражения не имеет. Затем лептоспиры расселяются по паренхиматозным органам и в клинический период способны выделяться через слизистые оболочки. Одновременно возбудителя обнаруживают в моче, но в это время основную опасность представляет мясо вынужденно убитых или трупы павших животных. Паренхиматозные органы: почки, надпочечники, печень, сердце, лёгкие и др. содержат огромное количество лептоспир. В стадии выздоровления и долгие месяцы после неё лептоспиры выводятся с мочой и находятся в почках.

Большую роль в распространении лептоспироза среди людей отводят грызунам. Свыше 10% городских крыс бывают лептоспироносителями. Эти грызуны могут стать источником заражения животных только при случайном поедании их собаками и лисицами и загрязнении кормов их выделениями.

Основным источником инфекции считают воду, загрязнённую мочой и другими выделениями больных. Лептоспиры, попадая в неё, повидимому, способны продолжительное время существовать, а при благоприятных условиях" температуры, рН и наличии органических примесей - даже размножаться в этой воде.

Воротами инфекции для лептоспир служат слизистые оболочки рта, глотки, носа, глаз, половых органов и повреждённая кожа. Алиментарный путь заражения - основной для животных. Лептоспиры поступают в организм или с водой (травоядные), или с продуктами животного происхождения (всеядные и плотоядные). Реже лептоспиры проникают через слизистые оболочки и кожу при купании, прохождении животных через грязь к водоёмам, при содержании их в сырых, тёмных и тесных помещениях.

Очень редки случаи заражения через укусы животных и насекомых ж при случке.

Зарегистрированы случаи заражения человека во время обработки мяса больных и переболевших животных на бойнях, складах и кухнях и вскрытия павших животных. Однако и у людей, по литературным данным, наиболее частым бывает заражение питьевой водой, при купании и при работе в воде.

Патогенез. Попав с водой и кормом в организм животных, лептоспиры, повидимому, способны активно и быстро внедряться через слизистые оболочки рта и глотки в ткани и поступать в ток крови. Здесь они в продромальный период болезни не только размножаются, но и в значительной мере разрушаются под влиянием вырабатываемых организмом лептоспиролизинов. К моменту появления клинических симптомов они совершенно исчезают из крови, заселяя почти все органы и ткани. Дольше всего лептоспиры задерживаются в почках и сердце, а у лисиц - в лёгких.

В сыворотке крови обнаруживаются в большом количестве белки и их дериваты. При наличии геморрагического диатеза белки выходят в межклеточные пространства (серозная инфильтрация), изменяя обмен веществ тканей.

Спазматическое сокращение гладкой мускулатуры приводит к стазу желудочно-кишечного содержимого, коликам (лошади), рвоте (плотоядные), затруднению мочеотделения.

Местное воздействие лептоспир на ткань почек вызывает явления нефрозо-нефрита. У собак и лисиц, возможно, вследствие закупорки лептоспирозными массами извитых канальцев, развиваются уремические явления. В почках присходит размножение возбудителя, выделяющегося с мочой месяцами.

У некоторых видов животных (крупного рогатого скота, лисиц, собак и лошади) нарушением питания тканей объясняются некрозы кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина, формы, течение. Клиническая картина лептоспироза чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных можно наблюдать три стадии болезни: продромальную, основных клинических симптомов и выздоровления. Заболевание начинается остро. В стадию продромальных симптомов температура повышается на 2 - 3°, появляется слабость, исчезает аппетит. Рогатый скот на пастбище отстаёт от стада; у лактирующих животных резко снижается удой. Скот обычно стоит безучастный к окружающему; звери и собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать. Сосуды конъюнктивы в некоторых случаях резко налиты.

Болезненность мускулатуры может быть установлена у лошадей, собак и лисиц. У коров и кобыл в этой стадии бывают аборты. Наряду с потерей аппетита, у плотоядных отмечается рвота пищевыми массами с примесью жёлчи и крови. Перистальтика или замедляется или делается бурной. У лошадей возникают приступы лёгких колик. Развивается понос или, наоборот, запор. У собак к калу примешивается кровь.

С появлением основных клинических симптомов: анемия, геморрагический диатез, желтуха, гемоглобинурия, некрозы, температура падает и держится в нормальных или даже субнормальных границах до смерти или выздоровления, и лишь очень редко бывают рецидивы лихорадки с ухудшением состояния больных.

Крупный рогатый скот. Молниеносная форма характеризуется бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5 - 12 часов почти к полному разрушению эритроцитов. После или во время спадения температуры наблюдаются сильнее угнетение - до прострации, красная моча (тёмных оттенков) и обычно слабая желтуха. Иногда оба или один из этих признаков не успевают развиться, и только исследование крови, данные вскрытия и микроскопирование срезов могут выявить точный диагноз. Перед смертью наступают возбуждение и клонические судороги. Летальность - 100%.

Острой тяжёлой форме свойственны шаткая походка, слабость, молоко слизистой консистенции с примесью крови и жёлтым окрашиванием. Животное быстро худеет. Слизистые оболочки окрашены в жёлтый цвет разных оттенков; редко на них отмечаются кровоизлияния. Кожа носового зеркальца подсыхает, трескается. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отёки, приводящие или кслущиванию эпидермиса, или полному некрозу кожи с её последующим отторжением. Развивается миокардит, редко - предрасположенность к отёку лёгких.

Со стороны органов пищеварения обращают на себя внимание явления резкой атонии: полное отсутствие аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков; вялая или полностью прекращающаяся перистальтика. При некрозе слизистой рта бывает слюнотечение.

Моча в большинстве случаев красного цвета, богата белком, гемоглобином, билирубином. Мочеиспускание иногда затруднено.

При исследовании крови устанавливается резкая, вначале гиперхромная, а затем гипохромная анемия, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5 - 10%, билирубина - до 100 мг %. Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свёртывания крови. Продолжительность переболевания 3 - 9 дней; летальность 50 - 70%.

При острой лёгкой (абортивной) форме общее состояние и работа пищеварительного аппарата изменяются незначительно. Происходит снижение числа эритроцитов на 1,5 млн. или больше. Количество белков сыворотки повышается до 8,8 - 9,3%.

Желтуха выражена не всегда. Гемоглобинурия отсутствует или скоропроходяща. Некрозы кожи редки.

Иногда все эти симптомы настолько неясны, что переболевания животных даже не замечают. Продолжительность его 3 - 9 дней; смертности не бывает.

Подострая форма отличается более вялым течением. Исхудание бывает сильнее, чем при острой форме; некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Гемоглобинурия имеется почти всегда и продолжается 5 - 10 дней. Желтуха выражена в большей части случаев, но не ярка. Количество эритроцитов падает до 3,5 млн. в 1-мм3; появляются их патологические формы. Отмечаются нейтрофилия и моноцитоз. Билирубинемия средней величины - до 10 - 25 мг%. Белков в сыворотке до 8 - 9,6%. Продол-жительность 10 - 18 дней, смертность 10 - 15%. Возможны рецидивы.

Стойкие атонии пищеварительного тракта, исхудание, граничащее с кахек-сией, долго незаживающие участки некрозов кожи, цирроз почек бывают, повидимому, следствием необратимых процессов в органах и тканях и пока не могут быть отнесены к явлениям хронической формы болезни.

Овцы. Заболевание протекает в острей форме. При температуре 39,6 - 40,5° отмечается вялость, потеря аппетита, слизисто-серозное выделение из носа, желтуха различных оттенков, гемоглобинурия, затруднённое мочеотделение. Атония преджелудков и вялая перистальтика кишечника наблюдаются довольно часто. Число эритроцитов снижается до 5,96 мл. в 1 мм3; гемоглобин падает до 48 ед.; количество белков сыворотки повышается до 10,5%. Летальность достигает 42%.

Козы. Картина заболевания, в основном, такая же, как у овец. Наступает быстрое исхудание животных; число эритроцитов падает до 2,4 - 3,75 млн.; в конце болезни возникает лимфоцитоз. Красная окраска мочи встречается часто. Болезнь длится 3 - 5 дней и оканчивается в 60% случаев смертью.

Собаки. Температурная реакция - такая же, как и у других животных. Стадия основных клинических симптомов начинается общей слабостью, полной апатией и скованностью движений. Однако ведущими симптомами у собак считают изменения со стороны пищеварительного аппарата. У заболевшей собаки внезапно появляется часто повторяющаяся рвота. В ротовой полости сначала наблюдаются кровоизлияния, затем изъязвление слизистой оболочки. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный в эпигастральной области; печень увеличена в объёме. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с примесью крови. Рентгенологическим исследованием обнаруживают гипертонию желудка, смещённого печенью влево; контрастная масса заполняет его целиком и очень плохо эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Просвет тонкого отдела кишечника сильно сужен; контрастные массы распо-лагаются в нём ниткообразно, с перерывами. В толстых кишках имеются спазматически сокращённые участки (перешнуровки), ограничивающие ампулообразные расширения этих кишок. Передвижение химуса резко замедлено и может быть восстановлено только антиспазматическими средствами. Сосуды конъюнктивы и склеры сильно налиты кровью; на слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание и кровоизлияния. У большинства собак отмечаются явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна; моча мутна, кислой реакции, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжёлых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со" стороны почек могут сохраняться месяцами.

Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается; в крови накапливаются мочевина, аммиак, токсические аминокислоты, индикан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит уменьшение кальция и резервной щёлочности.

Продолжительность болезни 4 - 10 дней, при летальности в 40 - 50%.

Лисицы. Острая форма. Заболевание начинается 2 - 3-дневной лихорадкой. Со снижением температуры общее состояние зверей ухудшается; они угнетены, подолгу лежат, страдают слабостью зада. Быстро появляется сильная желтуха. В редких случаях обнаруживаются язвочки на слизистой оболочке щёк. Моча жёлтая. Температура перед смертью падает до 36,5° и ниже. Почти поголовная смерть наступает на первые - третьи сутки при явлениях судорог.

Подострая форма. Лисица неохотно поедает корм. Иногда бывает рвота, нерегулярно - понос с примесью крови; кал в большинстве случаев оформленный. Через 1 - 2 дня отмечают полный отказ от корма, угнетение, замедленность движений, жёлтую окраску мочи. У большинства зверей развивается желтуха, у небольшого их числа - лишь анемия. В ротовой полости у отдельных лисиц образуются язвочки. Одновременно температура снижается до 37,6 - 38,5°; животное сильно слабеет. В атональной стадии появляются судороги. Продолжительность подострой формы - от 3 до 10 суток; летальность 60 - 90%.
X р о ническая форма. Имеется мало материалов для обособления этой формы. Плохо поправляющиеся, истощённые, анемичные звери иногда погибают через 1 - 2 месяца.

Лошади. Заболевание начинается при высокой температуре сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой, даже с окраской в жёлтый цвет свежих рубцов кожи, лёгкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается; могут наблюдаться миокардит, неравномерная перистальтика и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3 - 5 дней в ярко-жёлтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Количество эритроцитов снижается до 3,55, - 3,93 млн. в 1 мм8. РОЭ даёт показатели в пределах 59 - 80 за час. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных.

Животное, вследствие слабости после переболевания, 2 - 3 месяца не может быть использовано для работы. Летальность достигает 33%.

Свиньи. У поросят заболевание протекает при явлениях вялости, апатии, отказа от корма, желтушности кожи и слизистых оболочек, исчезающей к 10-му дню болезни. Имеется слабость зада. Летальность - 25%.

Патолого-апатомические изменения типичны для всех животных. Труп при затяжном течении болезни истощён. На коже у крупного рогатого скота и лошадей имеются некрозы. Слизистые оболочки желтушны. У крупного рогатого скота, собак и лисиц на слизистой рта находят язвы. При снятии кожи обнаруживают интенсивную желтушность всех тканей, иногда- множественные кровоизлияния и серозную инфильтрацию подкожной клетчатки. Массовые кровоизлияния локализуются в лёгких, сердце, почках, на серозной и слизистой оболочке тонких и толстых кишок; у собак просвет кишок иногда даже заполнен сгустками крови. Печень увеличена в объёме, неравномерно окрашена, дрябла. Жёлчный пузырь переполнен густой жёлчью. Почки имеют на поверхности небольшие серые очаги. Границы почечных слоев стёрты. При затяжном течении болезни почки увеличены в объёме и имеют бугристый вид. В мочевом пузыре, на дне, заметны кровоизлияния и в случаях, сопровождающихся гёмоглобинурией, содержится красная моча в большом количестве.

Гистологическим исследованием устанавливают в печени дискомплекса-цию клеток, наличие, чаще в центре долек, некробиотических очагов. Ядра клеток находятся на различных стадиях лизиса и пикноза. Имеются лим|юидные инфильтраты в строме. Лептоспиры располагаются, между печёночными клетками и иногда фагоцитируются купферовскими клетками.

В почках отмечаются резкие дегенеративно-некротические изменения в канальцевом аппарате, разрыхление эндотелия боуменовских капсул и канальцев, периваскулярные скопления лимфоидных клеток, располагающихся гнёздно, соответственно обнаруживаемым макроскопически серым очагам. В просвете боуменовской капсулы и извитых канальцев концентрируется экскрет, содержащий белок и железо. Лепто-спиры расположены в просвете канальцев, между их эпителием, в интерстиции.

В лёгких оказываются застойные явления, в сердце - мутное набухание волокон, периваскулярные лимфоидные инфильтраты. В сосудах различают набухание эндотелия и потерю связи j его с основой вплоть до отторжения в просвет сосуда. В скелетных мышцах наблюдается гнёздный ценкеровский некроз волокон с их набуханием.

В некротизированных участках кожи обнаруживают полное разрушение производящего слоя эпидермиса,с демаркационной либо вокруг этого участка, закупорку просвета капилляров клетками и гиалиновыми тромбами. Диагноз. Эпизоотологические особенности, яркий и характерный клинический комплекс, своеобразние данные гематологического исследования и, наконец, картина патолого-анатомического вскрытия позволяют в случае массовой вспышки легко поставить диагноз на лептоспироз.

Лептоспир Довольно трудно найти при микроскопии крови, мочи или взвеси из органов. Однако этот метод может оказать хорошую услугу при постановке диагноза. Кровь исследуют в продромальный период, мочу - начиная с 8-го дня болезни, а взвеси из органов - на протяжении всего клинического течения, при условии использования только свежего материала. Выращивание чистых культур мало пригодно для диагностических целей. Реакции агглютинации и связывания комплемента. Реакции микроагглютинации и связывания комплемента применяются в ограниченном масштабе: первая - из-за необходимости постоянно иметь свежие культуры нескольких серологически отличающихся штаммов и чрезвычайной трудоёмкости работы (индивидуальное чтение каждой отдельной реакции), вторая - вследствие отсутствия антигена (пока не готовится централизованно). Обе реакции могут быть освоены областными ветеринарными бактериологическими лабораториями.

Кровь для реакции агглютинации берут начиная с 8-го дня болезни. Сыворотка, разлитая в антисептических условиях по ампулам, может храниться в прохладном месте месяцами. Прибавление к сыворотке формалина, нагревание её до 55° не снижает титра агглютинации.

Для реакции необходим набор типизированных штаммов лептоспир. Культуры должны содержать не менее 30 активно подвижных лептоспир в поле зрения микроскопа и быть предварительно проверены на отсутствие в них явлений спонтанной агглютинации и лизиса. Лучше использовать культуры 5 - 10-дневного посева.

После внесения пастеровскими пипетками в пробирки по 0,2 мл сыворотки (в испытуемом разведении) и среды с культурен, штативы с пробирками подвергаются энергичному встряхиванию и помещаются на полчаса-час в термостат с температурой 30 - 32°. Сразу же после этого или через час учитывают результат путём просмотра в тёмном поле микроскопа раздавленной капли. При этом определяется число нормально подвижных лептоспир в поле зрения, количество аггломератов из лептоспир и наличие или отсутствие лизиса.

За агглютинационный титр принимают максимальнее разведение исследуемой сыворотки, при котором в препарате отмечаются склеившиеся лепто-спиры - паучки, отсутствующие в контрольных пробирках. Под полным лити-ческим титром понимают то максимальнее разведение, при котором наблюдается резкое зернистое набухание изолированных или агглютинированных лептоспир и когда этот же феномен полностью отсутствует в контрольных пробирках. Положительной может считаться реакция агглютинации при разведении сыворотки 1: 800 и выше, сомнительной - при разведении 1: 400 и выше. Однако вопрос о патологических титрах требует ещё дальнейшего уточнения.

Обязательным условием для получения хороших результатов при реакции связывания комплемента, по Варфоломеевой, является полноценность антигена, его длительная устойчивость в отношении титра.

Культура лептоспир для получения антигена концентрируется центрифугированием в течение 2 - 2х/2 часов при 4 000 оборотов. Затем осадок при содержании в поле зрения 100 - 200 лептоспир разводится 0,3% раствором карболовой кислоты на физрастворе до первоначального объёма; при меньшем содержании лептоспир соответственно уменьшается разведение. Реакция ставится по обычному типу. Титры подлежат уточнению.

Чрезвычайно показательные изменения даёт гистологическое исследование, в особенности материала из почек и печени.

Специальная окраска препаратов на лептоспиры по Левадити довольно проста и сводится к следующим этапам: 1) Фиксация в формалине при 37° 10 - 20 мин. 2) Уплотнение в течение 3 - 5 часов в 95° алкоголе. 3) Промывание в проточной воле 10 мин. и затем в дестиллированной 10 - 15 мин. 4) Обработка 1,5% раствором ляписа в течение 4 - 5 часов при 50°. 5) Редукция раствором: пирогалловой кислоты - 2 - 4,0; 40% формалина - 5 мл и дестиллированной воды - 100 мл в течение 4 - 10 часов при 50°. 6) Ополаскивание в воде и заливка в парафин.

В случаях, быстро оканчивающихся смертью, лептоспир легче обнаружить в печени, а после первой недели болезни - в почках и надпочечниках. Чем резче выражены дегенеративно-некробиотические изменения, тем труднее найти в органе лептоспир.

Для посылки в лабораторию материал берут от убитых больных животных или от их свежих трупов и фиксируют в 10% растворе продажного формалина, кусочками 0,5 - 1 см толщины.

Биологическая диагностика. Морская свинка - хорошее опытное животное при болезни Вейля у человека - мало пригодна для этих целей при лептоспирозе животных. При лептоспирозе (штуттгартской болезни) собак в качестве опытного животного оправдал себя золотистый хомяк. Очень часто удаётся заражение лисиц и их щенят путём скармливания им мяса всех видов животных, поражённых лептоспирозом.

Экспериментальных животных заражают взятыми в соответствующий период болезни кровью, мочой, взвесями из органов. Заражение происходит при любом методе апликации материала. Однако морских свинок и хомяков предпочитают заражать интраперитонеально, лисиц - интраве-позно и скармливанием патологического материала.

Наиболее быстрым и действенным методом заражения считают введение материала в переднюю камеру глаза, с предварительным откачиванием из неё такого же количества жидкости.

Иммунитет. В качестве реакции на инфекцию в организме животных, начиная со второго-третьего дня после заражения их, образуется большое количество антител. Очень высокие титры сыворотки (1: 20 000 - 1: 100 000) у переболевших могут держаться месяцами и годами. Лишь у ограниченного числа животных титр быстро падает до низких цифр. При гипериммунизации также удаётся получить сыворотку с высокими титрами антител. Животные редко заболевают вторично.

Одновременно с нахождением в сыворотке крови антител, происходит месяцами выделение живых лептоспир из почек с мочой. Таким образом, при этом заболевании имеется стойкий нестерильный иммунитет.

Лечение. Симптоматическое лечение не останавливает развития болезненного процесса, но, благотворно действуя- на органы, изменившие в ходе болезни свои функции, способствует в доброкачественных случаях скорейшему выздоровлению. Все лекарственные вещества применяются в обычных для того или иного вида животных дозах.

Улучшение деятельности органов пищеварения достигается при запоре дачей слабительных солей (глауберова, английская и карлсбадская) или масел (касторового, хлопкового, льняного). Большую роль могут также сыграть антиспазматические средства и диэтическое кормление: дача легко переваримых жидких и богатых сахаром кормов.

Для урегулирования сердечной деятельности назначают камфорное масло, кофеин, на стойку строфанта.а для поддержания работы сердца и нормализации состава крови - глюкозу. Глюкоза или обыкновенный сахар применяется ин-травенозно в 40% растворе на кипячёной воде после фильтрации и 5 - 10-минутной стерилизации. Дозы 40% раствора: взрослому крупному рогатому скоту 500 мл, молодняку 50 - 250 мл, лисицам 5 - 10 мл в сутки на 1 - 2 инъекции.

На печень и почки воздействуют дачей салола и уротропина.

В период выздоровления, для ускорения регенерации крови, назнаг чают препараты железа. Поражённые некрозом участки кожи и слизистых оболочек обрабатываются дезинфицирующими и смягчающими средствами.

В качестве специфических средств испытаны,из биопрепаратов - сыворотка реконвалесцентов и гипериммунная сыворотка, а из химиопрепаратов - соединения серебра. Изучается действие пенициллина и сульфидина.

Серотерапия - могучее средство, хорошо помогающее в лепто-спиремическую фазу. Но когда в ходе болезни возникают необратимые изменения внутренних органов, она, так же как и другие средства, не эффективна. Дозы сывороток: взрослому крупному рогатому скоту 50 - 100 мл, телятам 20 - 30 мл, лисицам 10 мл подкожно.

Аммарген, прекращая гемолиз, способствует выздоровлению. Его следует применять в ранней стадии болезни интравенозно,в дозе 0,04 мл на 1 кг живого веса, с разведением перед употреблением в 12% раз дестиллированной воДой. В целях предохранения препарата от воздействия света,работа с аммар-геном Должна производиться быстро: фиксированному животному в вену вводится игла от шприца с резиновым шлангом. Затем в заранее приготовленной воде разводится нужное количество аммаргена и тотчас же шприцем инъицируется через приготовлешгую иглу в вену.

В случае отсутствия аммаргена в продаже, он может быть приготовлен для ветеринарных целей в любой аптеке по прописи: ляписа 2,5; нашатырного спирта (официналь-ного - 10%) 15,0; воды дестиллированной 85,0. Препарат хранят в посуде из жёлтого стекла с притёртой пробкой. В последние три года в медицинской литературе появлялись сообщения о попытках применения для терапии лептоспироза пенициллина. Но пока эти попытки не вышли из рамок опыта. Для лечения оказалось необходимым многократное применение этого средства, что едва ли удобно для врачей-практиков.

Хорошие результаты дал у крупного рогатого скота сульфидин в дозе 0,01 на 1 кг живого веса интравенозно.

Иммунизация. В случае массовой вспышки лептоспироза рекомендуют обработку неблагополучной группы животных гипериммунной сывороткой.

Активная иммунизация может также считаться разработанным методом профилактики лептоспироза. Меньшей токсично стьюинаиболее высокими антигенными свойствами обладает хинозоловая вакцина. Эта вакцина вместе с гипериммунной сывороткой применялась в качестве основных средств профилактики лептоспироза у серебристо-чёрных лисиц. Впоследствии была доказана пригодность её и для крупного рогатого скота.

Меры борьбы и профилактика. Основное внимание следует уделить выявлению и изоляции больных и переболевших животных. Для этого требуется: 1) установить точный диагноз; 2) поголовная термометрия неблагополучного стада в течение 2 недель с последнего случая выделения больных; 3) тщательно и повседневно проводить врачебные осмотры этого стада.

Всех больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют из общего стада, лечат и обеспечивают отдельным содержанием и водопоем.

Для скота неблагополучного стада отводят другой водопой (плотоядных кормят другим мясом) и поголовье подвергают профилактической комбинированной обработке гипериммуннсй сывороткой и хинозоловой вакциной. Рогатому скоту вводят половинную лечебную дозу аммаргена (т. е. 2 мл на 100 кг живого веса). Последняя мера не создаёт иммунитета, но, убивая дептоспир в крови в инкубационный период, может оборвать вспышку.

Так как вода, грязные подходы к водопоям и грязные, сырые помещения могут стать источником заражения, следует содержать больных и переболевших животных в чистых, сухих помещениях и организовать для них индивидуальный водопой из вёдер. Необходимо предотвратить сток жижи и мочи аз мест содержания этого скота в водоёмы.

Мясо и молоко больных и переболевших животных используют в пищу людям и плотоядным животным при отсутствии в этих продуктах видимых лептоспирозных изменений (сильней желтухи, перерождения печени и других паренхиматозных органов) и только в проваренном (кипячёном) виде.

При возникновении вспышки лептоспироза среди плотоядных, вся партия используемого для них мяса проваривается.

В здоровые стада запрещают ввод переболевших животных. В местностях, неблагополучных по лептоспирозу, прекращают использование стоячих водоёмов. Места водопоя и подходы к ним содержать в чистоте. Для водопоя, по возможности, используют проточные реки с песчаными берегами, колодцы, устроив к ним сухой подход. Помещения содержат в чистоте и периодически подвергают дезинфекции. Для лиц, ухаживающих за больными животными, соприкасающихся с мясом убитых или трупами павших животных, обязательно соблюдение правил личной гигиены.

Лептоспироз человека. У человека различают желтушную форму лептоспироза, или болезнь Вейля, и безжелтушную, или водную лихорадку. Однако с введением для диагностических целей серологических исследований оказалось, что многие случаи болезни Вейля протекают без желтухи н, наоборот, при водной лихорадке довольно часто констатируют желтуху.

Болезнь Вейля начинается остро; повышается температура, человек жалуется на озноб, головную и мышечные боли. Нарушаются аппетит и пищеварение. На 3 - 5-й день появляется желтуха, впоследствии медленно исчезающая. Печень увеличена, болезненна. Кровяное давление понижено. Больные быстро ху-деют. Нередок зуд и расчёсы кожи. У всех больных наблюдаются нарастающая анемия (до 1,5 - 1,8 млн. эритроцитов), лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфоэозинопенией. Количество билирубина колеблется. Резко увеличивается остаточный азот (до 100 - 200 мг%); одновременно в моче падает количество хлоридов.

Водная лихорадка имеет те же самые симптомы, но отличается тем, что они проявляются очень неполно.

Похожие статьи