О.Б.Ершова
Кафедра терапии ФПДО с курсом геронтологии Ярославской государственной медицинской академии

Остеоартроз – гетерогенная группа заболеваний разной этиологии, имеющих сходные биологические, морфологические и клинические исходы, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (суставного хряща, субхондральной кости, связок, капсулы, синовиальной мембраны и периартикулярных мышц) . Остеоартроз является самым распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата. Он и одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности. Важнейший фактор риска развития остеоартроза – возраст. Имеются исследования, свидетельствующие о том, что признаки заболевания выявляются у 90% людей старше 50 лет. Очевидно, что лица старшей возрастной группы, как правило, страдают не одним, а несколькими заболеваниями одновременно, в том числе гастроинтестинального и кардиального плана. Это затрудняет подбор адекватной терапии остеоартроза, так как возникает необходимость учитывать многочисленные побочные явления и особенности взаимодействия ряда препаратов.

Причины остеоартроза многообразны, нередко они сочетаются, при этом вклад многих факторов в становление болезни на этапах ее развития может быть различным. Здесь и механические воздействия, и биологические (генетические) особенности суставных структур, и воспаление. Патологический процесс при остеоартрозе характеризуется в первую очередь деградацией хряща. Гистологические изменения в хряще при этом касаются двух основных компонентов матрикса – коллагена и протеогликанов, и выявляются уже на ранних стадиях заболевания. Деградация хряща обусловлена изменением структуры протеогликанов, агрегированных протеогликанов и снижением агрегационных свойств мономеров. Поражение суставной ткани не ограничивается деструкцией хряща, сопровождается воспалением синовиальной оболочки, так как в результате повреждения матрикса хряща протеолитическими ферментами продукты его деградации в избытке поступают в синовиальную жидкость, вызывая воспалительную реакцию синовиальной мембраны, что в свою очередь приводит к синтезу цитокинов: интерлейкина-1, фактора некроза опухоли-a и др.

Наиболее яркими клиническими проявлениями и последствиями остеоартроза являются: боль и нарушение функции сустава, которые вынуждают больного сократить физическую активность.

Действие большинства лекарственных средств направлено в первую очередь на лечение симптомов болезни, хотя некоторые из них рассматривают в качестве препаратов, которые влияют на катаболические и анаболические процессы, происходящие при повреждении хряща. Эти лекарства классифицируются как препараты, модифицирующие симптомы болезни. Выбор препаратов, подбор комбинации различных методов лечения остаются строго индивидуальными. Знание механизмов действия, эффективности, противопоказаний при назначении препаратов, профиля безопасности лекарственных средств чрезвычайно важно.

Хондропротекторы являются в настоящее время одним из принципиальных назначений больным остеоартрозом. Однако доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях эффективность только определенных хондропротекторов (хондроитин сульфат и глюкозамин) и их применение при остеоартрозе имеет высокую (А1) степень доказательности . Чаще их относят к симптоматическим препаратам медленного действия (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis – SYSADOA).

Хондроитина сульфат – сульфатированный гликозаминогликан, который находится в экстрацеллюлярном матриксе суставного хряща, представляет собой полианионный глюкозаминогликан высокой степени, который является неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща и ответствен за его ячеистые и физико-химические свойства. У больных с остеоартрозом концентрация хондроитина сульфата в синовиальной жидкости понижена по сравнению с нормой. Терапия хондроитином сульфатом является по сути заместительной. Результаты фармакокинетических исследований свидетельствуют о том, что при приеме внутрь он хорошо адсорбируется и обнаруживается в высоких концентрациях в синовиальной жидкости. В исследованиях in vitro получены доказательства того, что данный препарат обладает противовоспалительной активностью, направленной в основном на клеточный компонент воспаления, стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибирует действие протеолитических ферментов. В экспериментальных исследованиях in vivo установлено, что введение хондроитина сульфата перорально или внутримышечно кроликам (с искусственной химической дегенерацией хряща), значительно повышало содержание протеогликанов хряща по сравнению с контрольными животными. Это свидетельствуют о том, что хондроитина сульфат защищает хрящ при повреждении и обладает способностью поддерживать ресинтез протеогликана матрикса.

Имеются данные о способности хондроитина сульфата подавлять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что позволяет объяснить анальгетический эффект, довольно быстро развивающийся на фоне лечения им. Другой механизм, который потенциально может лежать в основе его структурно-модифицирующего действия, связан с подавлением катаболических (цитокинзависимое разрушение хряща, инактивация матриксных металлопротеиназ) и стимуляцией анаболических (синтез протеогликана) процессов в хряще, а также с замедлением апоптоза хондроцитов .

Исследованию хондроитина сульфата и глюкозамина сульфата посвящен опубликованный метаанализ, охвативший исследования вплоть до 1999 г. . Авторы приходят к выводу, что хондроитин и глюкозамин оказывают умеренное или значительное воздействие на болевой синдром и функциональную подвижность суставов при ОА по сравнению с плацебо.

В рандомизированном контролируемом сравнительном исследовании хондроитина сульфата и диклофенака, проведенном с участием 146 пациентов, более быстрое уменьшение клинической симптоматики наблюдалось у больных, леченных нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), однако возврат этой симптоматики отмечался сразу после отмены терапии. Хондроитина сульфат характеризовался более медленным началом терапевтического действия, которое сохранялось до 3 мес после окончания лечения .

Уровень доказательности эффективности оригинального глюкозамина сульфата был высоким (1А). В многостороннем комплексном механизме действия данного препарата противовоспалительный компонент представлен возможностью ингибировать фактор активации провоспалительных генов – NF-kb. Глюкозамина сульфат является компонентом суставного хряща. In vitro показано, что данное вещество, добавленное к культуре хондроцитов, стимулирует синтез протеогликанов . Результаты ранних краткосрочных исследований свидетельствуют об эффективности глюкозамина сульфата при пероральном приеме. Глюкозамина моносульфат является субстратом синтеза протеогликанов хондроцитами, участвует в синтезе глюкуроновой кислоты (вещества, обеспечивающего вязкость внутрисуставной жидкости), а также подавляет активность металлопротеиназ (коллагеназы, фосфолипазы). Считается, что глюкозамина моносульфат оказывает двойной эффект – противовоспалительный и хондропротективный. Согласно имеющимся данным, полученным в ходе рандомизированных мультицентровых исследований, 1500 мг/сут глюкозамина сульфата улучшали состояние пациентов при монотерапии. В случаях, когда заболевание протекало с невыраженным воспалительным компонентом, эффективность глюкозамина сульфата не уступала таковой НПВС. Дополнительно были получены данные, свидетельствующие о наличии аддитивного эффекта при совместном применении глюкозамина сульфата и НПВС .

Для всех хондропротекторов Е.Л.Насонов отмечает следующие общие черты :

1. их противовоспалительный эффект сравним с таковым НПВС;
2. они позволяют снизить дозу НПВС;
3. эффект сохраняется после окончания лечения;
4. они сочетаются с парацетамолом и НПВС;
5. при их применении практически отсутствуют побочные эффекты,
6. они замедляют прогрессирование остеоартроза (?).

И хотя последний пункт нуждается в подтверждении, в ряде работ показана возможность некоторых хондропротекторов замедлять структурные изменения в суставах. Что касается их реального анальгетического, противовоспалительного действия и уменьшения потребности в НПВС, то в этом исследовании практически единодушны, и мы, учитывая личный опыт и результаты клинических испытаний, также присоединяемся к этому мнению.

Существуют комбинированные препараты, содержащие хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат). Длительность приема этих хондропротекторов обычно составляет до 3-4 мес; подобные курсы рекомендуются 2 раза в год. На рынке появляются новые хондропротекторы, состоящие из указанных компонентов. В нескольких клинических исследованиях оценивали эффективностиь комбинации глюкозамина и хондроитина (часто с другими компонентами) по сравнению с плацебо. Сравнительных этих комбинаций между собой, а также с монотерапией не проводили, поэтому невозможно сделать выводы о преимуществах или недостатках такого подхода . Появляются препараты других групп с хондропротективным эффектом, однако данных пока недостаточно и, соответственно, степень доказательности лечения данными препаратами ниже, чем у хондроитина сульфата и глюкозамина. В качестве примера приведем пиаскледин 300 – комплекс активных фитостиролей (g-токоферол и b-ситостирол) и насыщенных жирных кислот (фракция Н), полученных методом молекулярной дистилляции. В механизме его действия следует отметить три момента:

1. стимуляцию синтеза коллагена через анаболическое действие посредством увеличения экспрессии транформирующего фактора роста TGF-b1;
2. торможение коллагенолитической активности хондроцитов посредством увеличения синтеза ингибитора плазминогеновой активности, что ведет к уменьшению активности металлопротеиназ;
3. уменьшение продукции провоспалительных цитокинов и ПГЕ.

Однако используемые методы лечения остеоартроза нельзя считать совершенными, поэтому продолжается поиск новых лекарственных препаратов, которые могли бы не только уменьшать болевой синдром, но и замедлять прогрессирование суставной деструкции, и тем самым предотвратить или отсрочить нарушение функции суставов и развитие инвалидности. Наряду с этим большое значение в терапии суставного синдрома при остеоартрозе придают локальной (местной) терапии, в том числе с применением мазей и гелей.

Напомним о существовании такого способа лечения, как внутрисуставное введение любрикантов, которое имеет свою историю (многие ревматологи помнят об использовании с этой целью поливинилпирилидона), однако это направление стало популярным лишь с конца прошлого века. В настоящее время в качестве "искусственной смазки" сустава используют препараты гиалуроновой кислоты. Вводятся они в коленный сустав обычно 1 раз в неделю, курс составляют 3-5 инъекций, продолжительность улучшения 4-6 мес. Следует учитывать, что более четкий эффект наблюдается лишь на ранних стадиях артроза. Отечественный препарат данной группы представляет собой синтетический полимер, аллергогенность которого из-за того, что он не содержит ингредиентов животного происхождения, ничтожна, его попадание в мягкие околосуставные ткани не вызывает реакций и, следовательно, есть возможность его вводить в разные суставы, не только коленный. Данный препарат также обладает определенными антибактериальными свойствами за счет содержащихся в нем ионов серебра и возможностью эффективно до 1-2 лет при любых стадиях артроза.

Из отечественных средств для локальной терапии в последнее время получил признание Хондроксид (мазь), действующим веществом которого является хондроитина сульфат, за счет которого благодаря чему он оказывает стимулирующее действие на регенерацию суставного хряща, что позволяет отнести данный препарата к замещающим восстановительным средствам, идентичным мукополисахаридам и гликозаминам . Рекомендуется для наружного применения путем нанесения 2-3 раза в день на кожу над очагом поражения и втирания в течение 2-3 мин до полного впитывания.

Диметилсульфоксид оказывает противовоспалительное, анальгетическое и фибринолитическое действие, способствует проникновению хондроитина через клеточные мембраны и его поступлению в периартикулярные ткани, мышцы и полость сустава . Активными веществами Хондроксида являются хондроитинсульфат и диметилсульфоксид.

Хондроитинсульфат – структурный модулятор, который не только синтезируется организмом, но также после введения интегрирует в структуры хрящевой ткани, стимулируя ее синтез и ингибируя деструкцию. Его своевременное назначение и регулярное использование обеспечивают торможение, стабилизацию и профилактику развития деструктивных процессов в суставе. Примененный местно, диметилсульфоксид вызывает также общий противовоспалительный эффект и способствует усилению направления других препаратов в воспаленные органы (ткани).

Благодаря своему уникальному составу мазь Хондроксид обладает быстрым и выраженным обезболивающим и противовоспалительным эффектом, оказывает хондропротективное и регенеративное действие.

При комплексном подходе к лечению пациентов с остеоартрозом широко используют физиотерапевтические методы, применение которых способствует улучшению микроциркуляции в субхондральной кости, синовиальной оболочке и околосуставных тканях, метаболизма, замедлению деструктивных процессов. Такие методики, как ультразвук, электрофорез с лекарственными препаратами, лазерная терапия, парафинотерапия, магнитотерапия и многие другие у пациентов с остеоартрозом приводят к уменьшению мышечного спазма, усилению лимфооттока, улучшению кровоснабжения тканей, уменьшению болей и увеличению функциональной активности суставов. Однако широкое использование многих методов лечения ограничено в связи с частым наличием у пациентов с данным заболеванием противопоказаний, обусловленных сопутствующей патологией, такой как сердечно-сосудистая, в том числе артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма, а также заболевания щитовидной железы, миома матки, мастопатия и др. Магнитотерапия, в том числе магнитофорез лекарственных препаратов, в отличие от других физиотерапевтических методов не оказывает побочных эффектов, что позволяет использовать его при разной сопутствующей патологии. Важным отличием магнитотерапии является возможность применения этого метода в любой фазе местного воспаления, в том числе и при наличии синовита . Для магнитофореза авторы использовали аппарат "Полюс-2" для низкочастотной магнитотерапии. Магнитофорез проводили в непрерывном режиме с частотой 50 ГУ (интенсивность ступенчатая, до 4, продолжительность одной процедуры – 15 мин).

По данным исследования, проведенного В.Н.Сороцкой и соавт. , применение магнитофореза с мазью Хондроксид при лечении пациентов с остеоартрозом крупных суставов (коленного, тазобедренного, плечевого) обеспечило выраженный обезболивающий эффект. При этом на фоне данной терапии отмечалось достоверное улучшение показателей функционального состояния суставов, а также более быстрое наступление положительного эффекта от лечения по сравнению с пациентами, получавшими только базовую терапию. Наряду с этим магнитофорез с мазью "Хондроксид" зарекомендовал себя как не только эффективный, но и безопасный метод лечения остеоартроза, в том числе у пациентов, которым противопоказан фонофорез.

По данным авторов из ЦИТО им. Н.Н.Приорова , для лечения артрогенных болей при остеоартрозе более эффективно применение хондроксида путем ультрафонофореза. За счет присутствия в составе препарата диметилсульфоксида повышается проницаемость кожи, а значит улучшается проникновение в организм хондроитинсульфата, действующего в обмене протеогликанов и обеспечивающего тем самым повышение синтеза компонентов хрящевого матрикса и торможение процессов деструкции хряща. Этим достигается противовоспалительный эффект при рецидивирующем синовите, являющемся одной из причин артрогенных болей при остеоартрозе. Курс лечения включает 8-10 ежедневных процедур. Фонофорез следует осуществлять следующим образом: 5% мазь хондроксида наносят по окружности пораженного сустава и втирают в течение 2-3 мин до полного впитывания (интенсивность ультразвука – 0,40,6 Вт/см 2 , методика – лабильная, режим – непрерывный, 3-5 мин на поле) . Фонофорез Хондроксида является безопасным, не вызывает побочных эффектов и может быть рекомендован для комплексной терапии остеоартроза.

В целом основное преимущество Хондроксида заключается в сочетании противовоспалительного, обезболивающего и хондропротективного действия, что позволяет, решая основную задачу лечения остеоартроза – применение болезнь модифицирующей терапии хондропротекторами, уменьшить использование нестероидных противовоспалительных и обезболивающих средств, вызывающих ряд серьезных побочных действий (гастроинтестинальных, кардиальных и др.)

Таким образом, лекарственные средства, применяемые при остеоартрозе, многочисленны и разнообразны. При этом правильный выбор вида терапии и схемы назначения с обязательным включением препаратов, обладающих хондропротективным действием, является крайне важным, так как в этом случае не только повышается эффективность лечения, но и улучшается качество жизни пациентов.

Литература

1. Kuttner K, Goldberg VM. Osteoarthritis disorders. Rosemont: American Academy of Orthopedic Surgeons, 1995.
2. EULAR Recommendations 2003. Ann Rheuma Dis 2003; 62: 1145-55.
3. Насонов Е.Л. Современные направления фармакотерапии остеоартроза. Consilium Medicum 2001; 3 (9).
4. McAlidon TE, LaValley MP, Gulin JP, Felson DT. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA 2000; 283: 1 469-75.
5. Morreale P, Manopulo R, Galati M et al. Comparison of anti-inflammatory efficacy ofchondroitin sulphate and diclofenac sodium un patients with knee osteoarthritis. J Rheumatolo 1996; 23: 1385-91.
6. Чичасова Н.В. Место медленнодействующих препаратов в рациональной терапии деформирующего остеоартроза. Consilium Medicum 2005; 7 (8): 634-8.
7. Алексеева Л.И. Современные подходы к лечению остеоартроза. РМЖ. 2003; 11 (4): 201-5.
8. Голубев Г., Кригштейн О. Оценка доказательности эффекитвности средств, претендующих называться "структурно-модифицирующими препаратами". Международн. журн. мед. практики. 2005; 2.
9. Берглезова М.А. и др. Комплексное лечение больных с тяжелыми нарушениями функции нижних конечностей в амбулаторных условиях. Пособие для врачей. М., 1999.
10. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Под общ. ред. В.А.Насоновой, Е.Л.Насонова.
11. Сороцкая В.Н., Кузнецова Е.В., Сальникова Т.С. и соавт. Опыт применения магнитофореза мази "Хондроксид" у пациентов с остеоартрозом крупных суставов. Научн.-практич. ревматол. 2007; 2.
12. Терешина Л.Г., Широков В.А., Кузнецова Т.Г. и др. Лечение больных остеоартрозом с применением фонофореза хондроксида – хронобиологические аспекты. Материалы VII Международной конференции. Ставрополь, 2005.

Артроз - это заболевание суставов, часто являющееся результатом изнашивания внутрисуставного хряща и в климактерическом периоде обменных дегенеративных изменений.

Артроз является заболеванием не воспалительного характера и поэтому ничего общего с хроническим полиартритом или артритами не имеет, при которых воспаление сустава характеризуется реактивными патологическими изменениями суставной жидкости. То же самое можно сказать и о остром артрите, что является воспалением суставов, который был вызван различными возбудителями инфекции.
Одна из причин, которая приводит к преждевременному изнашиванию внутрисуставного хряща - это старение хондроцитов, т.е. клеток хрящевой ткани. В суставе может постепенно уменьшиться общее количество хряща, особенно это ощутимо с приближением пожилого возраста, после травм, посттравматических воспалений, постоянных профессиональных нагрузок на определенные суставы (к примеру, у работников сельского хозяйства и футболистов). При остеоартрозе наиболее часто поражаются тазобедренный (коксартроз) и коленный (гонартроз) суставы. Один из наиболее ранних проявлений артроза - боль в коленных суставах. На начальных стадиях заболевания она практически отсутствует в покое, но при нагрузке на сустав появляется.
Причины развития артроза:
Артроз является заболеванием, которое вызывается многими факторами. Артроз традиционно делят на первичный и вторичный.
Артроз первичный (генуинный) — начинается без заметной на то причины и поражает неизмененные суставные хрящи одновременно во многих суставах; чаще наблюдается у лиц старше 40 лет. Первичный артроз также является следствием нарушения соотношений в хрящевой ткани процессов синтеза и дегенерации, и сопровождается расстройством функции хондроцитов. В хряще при артрозных изменениях преобладают процессы разрушения.
Существование матрикса в целом - промежуточного вещества хрящевой ткани, который состоит из протеогликанов и коллагена II-го типа, можно представить как совокупность процесса постоянного обновления - синтеза и деградации.
Артроз вторичный — является исходом повреждений суставов или заболеваний. Вторичный артроз развивается в предварительно измененном суставе из-за нарушений нормального соотношения суставных поверхностей с дальнейшим перераспределением на них нагрузки и с концентрацией на определенных участках давления. Границы между первичными и вторичными артрозами обычно стираются из-за сочетания обменных нарушений и процессов механической деструкции в костносуставных тканях.
Генерализованный артроз (полиартроз, полиартикулярный) — характеризуется множественным поражением суставов.
Деформирующий артроз — характеризуется выраженными гиперпластическими и деструктивными изменениями суставных концов костей, проявляется сильными болями, прогрессирующим нарушением функции и значительной дефигурацией суставов; чаще поражаются коленные и тазобедренные суставы.
Унковертебральный артроз — деформирующий артроз суставов, который дополнительно формируется на заднелатеральных поверхностях между отростками II шейных позвонков; проявляется признаками плечевых и шейных невритов и другими неврологическими симптомами.

Факторы риска артроза:

Генетические:
врожденные заболевания суставов и костей;
дефекты гена коллагена II;
женский пол.

Приобретенные:
избыточный вес;
пожилой возраст;
операции на суставах;
дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузе;
приобретенные заболевания суставов и костей;

Факторы внешней среды:
травмы суставов;

Генетические факторы.

Дефекты опорно-двигательного аппарата приобретенного или врожденного происхождения. Дефекты суставов: дисплазии, гипермобильность суставов, которые приводят к уменьшению конгруэнтности поверхностей суставову; нарушения статики - плоскостопие, geno valgum, geno varum и другие, приводят к смещению в суставах осей нагрузки, хронической микротравматизации хряща, и, в следствии, развитию артроза.
Обнаружены дефекты генов коллагена II типа (основной структурный материал гиалинового хрящевого каркаса) наследственного характера, которые приводят к дегенерации суставного хряща.
Возникновение артроза межфаланговых суставов кистей встречается у женщин в 10 раз чаще, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием этой патологии. Часто передается заболевание от бабушки к дочке, а дальше и к внучке.
Нагрузку на суставы увеличивает избыточный вес, особенно на коленные, поэтому у людей с избыточной массой тела риск развития гонартроза увеличивается в несколько раз. Ожирение, по многочисленным исследованиям способствует развитию артроза коленных суставов, однако этот постулат для тазобедренных суставов не доказан.

Приобретенные факторы.

В процессе жизни, приобретенные факторы развития артроза накапливаются. Снижается с возрастом синтетическая функция хондроцитов, усиливается деградация протеогликанов, а также разволокнение коллагенового каркаса хряща. Возникает артроз после 35-40 лет. Встретить артроз значительно чаще можно у пожилого человека. Практически, после 60 лет у каждого человека встречаются различные рентгенологические признаки артроза.
К сожалению, различные операции на суставах дают не только нужный лечебный положительный результат, но и имеют альтеративный - разрушающий фактор и поэтому зачастую ведут к артрозу.
Дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузе. В постменопаузальном периоде "эстрогенная защита женщины" отсутствует, из-за чего и возникают многие заболевания. Прежде всего к ним относятся постменопаузальный остеопороз, также и артроз.
Приобретенные заболевания суставов и костей. Воспаления. Острый или хронический артрит, неспецифическое воспаление сустава в том числе, туберкулезный, ревматоидный артрит и другие приводят к возникновению вторичного артроза. Обнаружение воспалительных иммуноглобулинов и комплемента, которые фиксируются на поверхности суставного хряща, разрешает предположить в течении артроза их роль. С общеклинических позиций развитие на фоне первичного артрита вторичного артроза не только является частым, но и в своем роде компенсаторным процессом, когда на одном фоне с "минус"-рентгенологических симптомов артрита (эрозивный процесс, остеопороз, лизис костной ткани, кистовидная перестройка и др.) появляются "плюс"-симптомы артроза (остеофитоз субхондральный, остеосклероз и др). Нейрогенные нарушения. Нарушения нормальной нервной импульсации являются причиной изменения тонуса мышц и тонуса питающих кровеносных сосудов, что приводит к нарушениям механической нагрузки на сустав, и также к извращению в нём питательных процессов. Нарушение обмена веществ. При "болезнях накопления", таких как охроноз, хондрокальциноз, подагра, гемохроматоз происходит в хряще отложение различных веществ, что приводит к прямому его повреждению и, как следствие, ко вторичному нарушению амортизационной способности хряща.

Факторы внешней среды.

Травмы суставов, контузии, вывихи, особенно хроническая микротравматизация хряща как и, внутрисуставные переломы, нарушают структуру и питание хряща и подлежащей под хрящевой тканью кости, следовательно, приводят к артрозу.
Факторы внешней среды, такие как чрезмерная нагрузка на суставы, т.е. хроническая микротравматизация хряща способствуют развитию артроза. Можно считать основной причиной артроза - это несоответствие между нагрузкой на суставную поверхность хряща механического характера, и возможностями сопротивляться данной нагрузке хрящевой ткани. Артроз поэтому развивается часто у лиц, которые выполняют тяжелую физическую работу с перегрузками суставов механического характера при часто повторяющихся однотипных движениях.

Симптомы артроза
Чаще всего артроз поражает тазобедренный и коленный суставы. Но, иногда, встречается и артроз локтевого, плечевого суставов и артроз, который поражает фаланги пальцев. Практически все пианисты страдают от последнего вида артроза. В группу риска входят спортсмены, связанные с тяжелым физическим трудом рабочие, люди, которые проводят в сидячем или стоячем положении основную часть дня.

Основные симптомы артроза:
Ноющая боль в суставе. Она особенно проявляется при разного рода нагрузках на больной сустав, во время хождения по лестнице.
Ломота и хруст в суставе. Ломота проявляется при переохлаждении. Хруст поначалу не сильный, но при отсутствии лечения, со временем его будут слышать и окружающие.
Появление припухлостей. Данный симптом характерен еще одному заболеванию суставов - артриту (воспаления сустава). Но при артрозе возникает припухлость только при обострениях и сопровождается не острой болью, а ноющей. Она очень заметна и доставляет немалые неудобства.
Любой из вышеперечисленных симптомов нельзя игнорировать ни в коем случае. Хруст, боль или припухлость сустава основной повод обратиться к врачу.

Лечение артроза
Лечение дегенеративных заболеваний суставов должно быть ранним, комплексноэтапным и патогенетическим. Основные принципы лечения - устранение причин, которые способствуют развитию заболевания, устранение воспалительных изменений и восстановление утраченных функций.
Комплексное лечение артроза заключается в применении лекарственных препаратов, обладающих обезболивающими и противовоспалительными свойствами, проведение физиотерапевтических процедур, которые оказывают обезболивающее и сосудорасширяющее действие, в санаторно-курортном лечении и также использовании благоприятных климатических условий, грязей и минеральных вод.
Комплексно-этапное лечение проводят с учетом фазы активности и стадии заболевания и возможных осложнений.
Для подавления реактивного синовита, часто наблюдающегося при поражении крупных суставов, назначают кратковременно (5-10 дней) негормональные противовоспалительные препараты. Указанные средства при стойком реактивном синовите рекомендуется применять на протяжении 1 месяца и более. Возможно в отдельных случаях внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон, кеналог).

Особый интерес представляет поливинилпирролидон, по физико-химическим свойствам он близок к синовиальной жидкости.

Поливинилпирролидон - весьма устойчивое к ферментам высокомолекулярное соединение, вызывающее расщепление в суставном хряще гликозаминогликанов. Это средство также обладает слабыми иммунодепрессивными свойствами. Из-за медленного выведения препарата из полости сустава можно применять его с целью формирования депо для других препаратов и обеспечить тем самым пролангированное их действие. Способен поливинилпирролидон связывать продукты метаболизма и токсины, в дальнейшем которые выводятся из сустава.

Происходит при остеоартрозе деструкция суставного хряща с потерей гликозаминогликанов. Представляется ценным в связи с этим использование артепарона, основа которого - гликозаминогликаны. Препарат в дозе 50 г вводят в сустав 1 раз в неделю; курс 4-5 инъекций. Также эффективно использование очищенного гликозаминогликана в виде таблеток в суточной дозе 1,5 на протяжении 1,5-2 месяцев.

При артрозе, в суставном хряще и в синовиальной жидкости повышается активность лизосомальных ферментов, ввиду чего хрящевая ткань стремительно дегенерирует. Для дезактивации указанных ферментов применяют трасилол. Вводят препарат в сустав раз в неделю в дозе 25.000 ЕД 1, на курс 3-5 инъекций. Рекомендуется в случае развития синовита, прасинол. Для лечения синовита при остеоартрозе в последнее время, в сустав вводят негормональный противовоспалительный препарат орготеин. Вводят в крупные суставы 1 раз в неделю 8 мг, на курс 4-6 инъекций. Он дает более продолжительный результат по сравнению с гидрокортизоном.

По широте показаний и эффективности физиотерапевтические методы в лечении дегенеративных заболеваний суставов занимают ведущее место. Однако относится к ним следует с большой осторожностью, особенно когда у больного присутствуют разного рода нарушения функций внутренних органов. Особо широко применяют электрофорез лекарственных растворов, ультразвук, парафиновые и грязевые аппликации, импульсивные токи, магнитотерапию, индуктотерапию.

Давно при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата проводят рентгенотерапию. В том числе и при заболеваниях дегенеративного происхождения. Зачастую этот метод врачами не используется из-за боязни развития осложнений тяжелого характера, хотя он хорошо разработан и определены точные показания для его применения, поэтому можно ожидать благоприятное действие даже когда все остальные немедикаментозные методы лечения неэффективны.

Учитывая в развитии артроза важную роль поражений мышечно-связочного аппарата, необходимо систематически проводить лечебную гимнастику и применять массаж регионарных мышц. Длительность и характер упражнений зависят от тяжести поражений суставов и сопутствующих им болезней. Особое значение придается лечебной гимнастике, поэтому следует только в тех случаях от нее отказываться, когда больной страдает тяжелыми или острыми заболеваниями внутренних органов.

Особое значение при комплексном лечении больных остеоартрозом имеют бальнеологические процедуры. Большинство артрозных больных, которые ежегодно получают бальнеологическое лечение, могут обходиться продолжительное время без приема лекарственных средств.

Выбирается вид бальнеолечения в зависимости от проявлений заболевания и сопутствующих им болезней внутренних органов. Улучшение состояния у большинства больных наступает после приема грязевых аппликаций, сероводородных, радоновых ванн. Необходимо при выборе курорта учитывать и климатические условия. Санаторно-курортное лечение больным остеоартрозом показано в районах с относительной низкой влажностью воздуха и без частых перемен циклонов и погоды.

Хирургическое лечение проводят по показаниям в случаях тяжелого течения артроза, особенно тазобедренного и коленного суставов.

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки).

При проведении Международной декады заболеваний костей и суставов (2000–2010) выделены следующие заболевания, имеющие наиболее важное медико-социальное значение для общества: остеоартроз , остеопороз, боль в нижней части спины, ревматоидный артрит, травматические повреждения. По влиянию на состояние здоровья ОА занимает в западных странах среди всех заболеваний четвертое место у женщин и восьмое у мужчин. Частота ОА прогрессирующе увеличивается с возрастом. В связи с существенным постарением населения, в том числе и украинской популяции, вопросы профилактики и лечения этого заболевания приобретают особую актуальность.

Медико-социальное значение. Остеоартроз – наиболее распространенная форма суставной патологии. В западных странах рентгенологические признаки ОА встречаются у большинства лиц старше 65 лет и приблизительно у 80% людей старше 75 лет. Приблизительно 11% лиц старше 60 лет имеют симптоматический (с клиническими проявлениями) ОА коленных суставов. Среди жителей США старше 30 лет симптоматический ОА коленных суставов встречается приблизительно у 6%, а симптоматический ОА тазобедренного сустава – приблизительно у 3% населения.

Из-за распространенности и частой нетрудоспособности, которая сопровождает заболевание при локализации в коленном и тазобедренном суставах, ОА обусловливает наибольшее количество проблем, связанных с ходьбой и подъемом по лестнице, чем какая-либо другая болезнь. ОА – наиболее частая причина эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов.

Распространенность заболевания изучена при проведении эпидемиологических исследований. Частота остеоартроза увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия. До 50-летнего возраста распространенность ОА в большинстве суставов выше у мужчин по сравнению с женщинами. После 50 лет у женщин по сравнению с мужчинами чаще наблюдается ОА коленных суставов, суставов кисти, стопы. В большинстве исследований ОА тазобедренного сустава чаще наблюдается у мужчин. В популяционных исследованиях частота и распространенность заболевания увеличивается в 2–10 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает увеличиваться далее с возрастом.

ОА развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а в молодом возрасте может встречаться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. C возрастом частота ОА существенно увеличивается. Так, если в возрасте до 29 лет болеет 8,4 человека на 1000 населения, в 30–39 лет – 42,1 на 1000 человек, 40–49 лет – 191, 9 на 1000 человек, 50–59 лет – 297,2 на 1000 человек, то в 60–69 лет – 879,7 на 1000 человек. Гонартроз у мужчин встречается более чем в 2 раза реже, чем у женщин, при этом женщины чаще страдают ОА коленного сустава (гонартроз), а мужчины – тазобедренного сустава (коксартроз). Хотя развитие ОА и не влияет на жизненный прогноз, заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности. Остеоартроз является одной из основных причин хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.

Частота поражения отдельных суставов при ОА неодинакова. В одних исследованиях указывается на преобладание артроза мелких суставов кистей над остальными его локализациями, в других – артроза коленного сустава. В исследовании Института ревматологии АМН СССР обнаружено, что среди больных ОА наблюдалось более частое поражение коленных суставов (71,2%) и мелких суставов кистей (47,7%), а затем суставов стоп, включая голеностопные (23,3%) и позвоночника.

Рисунок 1. Распространенность остеоартроза в зависимости от возраста и локализации

Механизмы развития остеоартроза. Остеоартроз может быть диагностирован на основании клинических симптомов или патологических проявлений заболевания. В патологический процесс при ОА вовлекается весь сустав, который включает фокальную и прогрессивную потерю гиалинового суставного хряща с сопутствующими изменениями в субхондральной кости, развитием краевых разрастаний (остеофитов) и утолщением замыкательной костной пластинки (субхондральный склероз). Поражаются также мягкотканные структуры в суставе и вокруг него. Они включают синовиальную оболочку, на которой могут наблюдаться умеренные воспалительные инфильтраты, часто – измененные мышцы и связки, которые становятся «слабыми». Много людей с рентгенологическими признаками ОА не имеют никаких клинических признаков заболевания.

Различают две основные формы ОА: первичный, или идиопатический остеоартроз, этиология которого неизвестна, и вторичный, возникновение которого обусловлено нарушениями в суставе, вызванными воздействием известных этиологических факторов (воспалительных заболеваний, травм, врожденных или приобретенных анатомических деформаций, метаболических нарушений и др.).

В развитии ОА принимают участие многие факторы, при этом одни играют ведущую роль (физические нагрузки, микротравматизация, гипоксия и ишемия), а другие – предрасполагающую (гормональные, метаболические, инфекционно-аллергические факторы, возраст, гиподинамия).

Факторы риска, обусловливающие возможность развития ОА, условно подразделяются на три основные группы (табл. 1).

Таблица 1. Факторы риска развития остеоартроза

Генетические	Приобретенные	Факторы внешней среды
Женский пол Дефекты гена коллагена II типа Врожденные заболевания костей и суставов	Пожилой и старческий возраст Избыточная масса тела Дефицит эстрогенов в постменопаузальном периоде у женщин Дефицит витамина D Приобретенные заболевания костей и суставов Операции на суставах (напр., менискэктомия)	Избыточные нагрузки на суставы Травмы Профессия и особенности физических нагрузок Занятия спортом и особенности досуга

Следует отметить, что факторы, ассоциирующиеся с поражением различных суставов (коксартроз, гонартроз и т.д.), могут существенно различаться.

Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой – адаптация сустава к механической нагрузке. При ОА происходит дегенерация и гибель хондроцитов, развивается деполимеризация основного вещества, продуцируемого ими, снижается количество гликозаминогликанов. Потеря протеогликанов ведет к уменьшению прочности хряща и его дегенерации. Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов.

Состояние эндокринного статуса организма является важным фактором возможного развития ОА. В настоящее время доказано, что гормональные влияния являются существен­ными регуляторами на этапах роста и развития хрящевой ткани, а хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину, инсулину, глюкокортикоидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону. В экспериментальных условиях показано, что дисба­ланс гормонов в организме приводит к изменению метаболиз­ма хрящевой ткани, в связи с чем нарушения в эндокринной системе могут рассматриваться как фактор риска остеоартроза.

На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии ОА. В 1940 году M. Silberberg, N. Silberberg показали, что введение животным экстракта гипофиза приводит к дистрофии суставных хрящей, а введение эстрогенов благоприятно влияет на их метаболизм. В 1966 году S. Seze и A. Ryskewaert высказали точку зрения о том, что нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, особенно возникающие в постменопаузальном периоде, могут быть патогенетическим звеном в развитии ОА. В более поздних работах показано, что рецепторы к эстрогенам существуют в тканях сустава, а именно в синовиоцитах, хондроцитах, фибробластах, синовиальном эпителии, стенках сосудов сустава, суставной строме.

Большое значение в развитии ОА имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального иммунитета. Сенсибилизация продуктов распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки. Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушению смазывания и питания хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает прогрессирование дегенеративных изменений в суставном хряще.

Важную роль в развитии катаболических процессов в хряще при ОА играют «провоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин I (IL-I) и тумор-некротизирующий фактор α (ТНФ-α), которые активизируют ферменты, принимающие участие в протеолитическом повреждении хрящевой ткани. ОА развивается при условии превышения катаболизма (разрушения) хрящевой ткани над ее синтезом. Полагают, что коллагенолитические ферменты (металлопротеиназа -1, 8, 13) способствуют деструкции хряща.

Еще одним важным фактором, ведущим к более частому развитию ОА, являются избыточные нагрузки на суставы. Так, установлено, что чаще болеют лица, занятые тяжелым физическим трудом и со стажем работы более 5 лет. Кроме того, чаще всего при ОА в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей) и позвоночник. Профессиональные нагрузки, связанные со сгибанием коленных суставов, сидением на корточках и хождением по лестницам связаны с более высоким риском развития ОА коленного сустава, в то время как поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа связаны с риском развития коксартроза. Однако, оздоровительные физические упражнения, такие как бег, не увеличивают риск развития ОА при отсутствии биомеханических нарушений в суставах.

У людей с избыточной массой тела наблюдается высокая частота ОА коленных суставов. Потеря веса при ожирении может уменьшать риск развития ОА. В Фрименгеймском исследовании женщины, снизившие свой вес в среднем на 11 фунтов, уменьшили риск развития ОА коленных суставов на 50 %. Взаимосвязь увеличенной массы тела с остеоартрозом тазобедренных суставов менее выражена, чем при ОА коленных суставов. При этом одностороннее поражение тазобедренного сустава не связано с избыточным весом, в отличие от двусторонней локализации.

Перегрузка коленных и тазобедренных суставов ведет к повреждению хрящевой ткани и нарушениям в связочном аппарате, а также других поддерживающих структурах. Для каждого увеличения в массе на 1 фунт общая сила, действующая на коленный сустав в положении стоя на одной нижней конечности, увеличивается на 2–3 фунта. Это влияние избыточной нагрузки объясняет в большинстве случаев повышенный риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов среди лиц с избыточным весом. В некоторых, но не в большинстве исследований, сообщено о взаимосвязи между избыточным весом и ОА кистей, предполагается, что метаболические нарушения могут выступать в роли посредника (например, диабет или нарушение липидного обмена), однако достоверно такой посредник не был обнаружен.

Классификация остеоартроза. В соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра выделяют:

М15. Полиартроз. Включен: артроз более чем одного сустава.

М16. Коксартроз (артроз тазобедренного сустава).

М17. Гонартроз (артроз коленного сустава).

М18. Артроз первого запястно-пястного сустава.

М19. Другие артрозы.

Различают две основные формы ОА: первичный, или идиопатический остеоартроз, этиология которого неизвестна, и вторичный, возникновение которого обусловлено нарушениями в суставе, вызванными воздействием известных этиологических факторов (табл. 2).

Таблица 2. Классификация остеоартроза

Первичный остеоартроз

Вторичный остеоартроз и его причины

Дегенеративный процесс развивается в здоровом суставном хряще, например, под влиянием чрезмерной функциональной нагрузки

Дегенеративные процессы развиваются в измененном суставном хряще как следствие: · воспалительных заболеваний соединительной ткани; · травм (переломы, повреждения менисков, повторные микротравмы); · перегрузки сустава (профессиональные или спортивные перегрузки); · метаболических нарушений (акромегалия, гиперпаратиреоз, гемохроматоз и др.); · врожденных или приобретенных анатомических деформаций (дисплазия тазобедренных суставов, эпифизарная дисплазия); · некоторых заболеваний костей и суставов (асептический некроз, болезнь Педжета и др.)

Выделяют такие специфические подклассы вторичного остеоартроза:

· эрозивный ОА кисти;

· моносуставной синовит коленного сустава;

· хондрокальциноз и остеоартрит.

По локализации различают следующие виды вторичного остеоартроза: моноартикулярный, олигоартикулярный, полиартикулярный.

Клинические проявления остеоартроза. Основные клинические симптомы ОА – боли и деформация суставов, приводящие к нарушению функции сустава. Варианты болевого синдрома при остеоартрозе коленного сустава приведены в таблице 1. Боли возникают при нагрузке на больной сустав, при ходьбе, уменьшаются в покое. Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. Иногда боли в суставах усиливаются под влиянием метеорологических факторов (низкой температуры, высокой влажности и атмосферного давления и др.), вызывающих увеличение давления в полости сустава. Скованность при ОА длится до 30 мин в отличие от ревматоидного артрита (более часа).

Таблица 3. Варианты болевого синдрома при остеоартрозе (Мазуров В.И., Онущенко И.А., 2000)

Вариант болевого синдрома	Клинические особенности
Механические боли	Возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, стихают после ночного отдыха
Стартовые боли	Возникают при наличии реактивного синовита в начале ходьбы, затем быстро исчезают и возобновляются при продолжающейся физической нагрузке
Боли, связанные с наличием тендобурсита и периартроза	Возникают только при движениях, в которых участвует пораженные сухожилия
Боли, связанные с венозной гиперемией и стазом крови в субхондральной кости на фоне внутрикостной гипертензии	Возникают ночью, исчезают утром при ходьбе
Рефлекторные боли	Обусловлены реактивным синовитом
Отраженные боли	Связаны с вовлечением в воспалительно-дегенеративный процесс капсулы сустава
«Блокадная боль»	Обусловлена ущемлением секвестра хряща (суставной «мыши») между суставными поверхностями

По течению ОА подразделяют на медленно и быстро прогрессирующий. ОА может сопровождаться на определенных этапах течения реактивным синовитом. Клиническое течение ОА характеризуется волнообразностью, когда короткие периоды обострения сменяются спонтанной ремиссией.

При опросе больного выясняют причины развития заболевания и наличие факторов риска развития и прогрессирования патологического процесса. Осмотр позволяет выявить деформации сустава во фронтальной и сагиттальной плоскостях, нарушения походки, ее особенности, способность передвигаться самостоятельно или с использованием дополнительных средств (трость, костыли), сравнить передвижение пациента по местности и по лестнице (вверх и вниз). Определяют локализацию боли, наличие синовита, свободных внутрисуставных тел, выявляют повреждения менисков, измеряют объем движения в суставе, величину сгибательной и разгибательной контрактур.

Характерно также образование узелков в области проксимальных (узелки Бушара) и дистальных (узелки Гебердена) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами не характерны, однако могут возникать при развитии вторичного синовита.

Диагностика остеоартроза. Классификационные критерии помогают распределить больных на различные категории по этиопатогенетическому принципу, однако не отражают индивидуальных особенностей и различий клинических проявлений ОА. Классификационные критерии отличаются от диагностических, которые описывают симптоматику заболевания. Это нашло отражение в классификационных критериях ОА коленного, тазобедренного суставов и ОА суставов руки, разработанных Американской коллегией ревматологов (табл.4).

Таблица 4. Классификационные критерии остеоартроза коленного и тазобедренного суставов (American College of Rheumatology).

Клинические критерии		Клинические, лабораторные и рентгенологические критерии
Коленный сустав
	1. Боль в коленном суставе в течение большинства дней предыдущего месяца
2. Крепитация	2. Наличие остеофитов
3. Утренняя скованность < 30 мин	3. Синовиальная жидкость типичная для ОА
4. Возраст > 38 лет	4. Возраст > 40 лет
5. Увеличение размеров костей	5. Утренняя скованность < 30 мин
	6. Крепитация
	Диагноз достоверен при таких совокупностях критериев
Тазобедренный сустав
		1. Боль в тазобедренном суставе в течение большинства дней предыдущего месяца
2. Внутренняя ротация < 15 0		2.СОЭ < 20 мм/час
3.СОЭ < 45 мм/час		3. Остеофиты (рентгенологически)
4. Сгибание бедра < 115 0		4. Сужение суставной щели (рентгенологически)
5. Внутренняя ротация > 15 0
6. Утренняя скованность< 60 мин.
7. Возраст > 50 лет
8. Боль при внутренней ротации
Диагноз достоверен при таких совокупностях критериев		Диагноз достоверен при таких совокупностях критериев

В настоящее время разработаны диагностические подходы и классификационные критерии для наиболее распространенных локализаций ОА (коленный, тазобедренный суставы и суставы кисти); однако возможны трудности при установлении начальных проявлений ОА различной локализации.

Процесс диагностики предусматривает тщательный сбор анамнеза, детальный анализ жалоб, клиническое обследование, анализ причин болевого синдрома и наличия деформаций. При установлении диагноза следует учитывать, что болевой синдром и деформации суставов не всегда являются следствием ОА, даже если пациент относится к старшим возрастным группам и признаки ОА подтверждены рентгенологически. Следует учитывать, что при ОА основные жалобы пациента могут быть связаны с сопутствующей заболеванию патологией (например, энтезопатией или тендопатией), и наиболее эффективными методами лечения будут физиотерапевтические, а также локальная инъекционная терапия. Своевременно поставленный диагноз ОА – залог успешного лечения.

Для установления правильного диагноза необходимо учитывать следующие критерии:

· определенные симптомы, такие как боль механического типа (возникает при ходьбе и особенно при спуске и подъеме по лестнице и проходит в состоянии покоя);

· клинические признаки деформации;

· рентгенологические признаки сужения суставной щели.

При лабораторных исследованиях в крови обычно не обнаруживают изменений, при исследовании синовиальной жидкости определяется незначительное помутнение, отсутствие кристаллов, лейкоцитов – менее 2000 клеток/мм 3 и нейтрофилов – менее 25 %.

Рентгенологические критерии остеоартроза. Выделяют следующие основные рентгенологические признаки ОА:

· остеофиты – костные краевые разрастания, увеличивающие площадь соприкосновения, изменяющие конгруэнтность суставных поверхностей;

· сужение суставной щели, более выраженное в сегментах, испытывающих большую нагрузку (в коленных суставах – в медиальные отделах, в тазобедренных суставах – в латеральных отделах);

· субхондральный склероз (уплотнение костной ткани).

Необязательными рентгенологическими признаками при ОА являются:

· кисты (обычно расположены по оси наибольшей нагрузки);

· подвывихи и вывихи;

· эрозии.

Для определения рентгенологических изменений и степени выраженности ОА наиболее часто используется классификация, предложенная J. Kellgren и J. Lawrence, в которой выделены 4 стадии основных рентгенологических признаков ОА.

Стадии остеоартроза по J. Kellgren и J. Lawrence:

0 стадия – отсутствие рентгенологических признаков;

I стадия – сомнительная;

II стадия – минимальная;

III стадия – средняя;

IV стадия – выраженная.

Н.С. Косинская предложила выделять 3 клинико-рентгенологические стадии ОА.

I стадия – незначительное ограничение подвижности в суставе преимущественно в каком-либо определенном направлении. На рентгенограмме определяются небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща впоследствии сливающиеся с эпифизом, суставная щель сужена незначительно.

II стадия – общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц. На рентгенограмме – значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2–3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз.

III стадия – значительная деформация сустава с резким ограничением его подвижности. На рентгенограмме – почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные краевые разрастания.

Ошибки при диагностике остеоартроза. Наиболее важные причины ошибок при диагностике остеоартроза перечислены ниже.

I. Неверная трактовка болевого синдрома

1. Причина болевого синдрома не ОА, а другой патологический процесс:

артрит другого генеза;

· патологические изменения в костях, формирующих сустав (опухоль, остеомиелит, метаболические заболевания костей и т.д.);

· механические повреждения, патологические переломы;

· ирритативный болевой синдром (например, радикулопатия спинномозгового корешка L 4 может вызывать болевой синдром в коленном суставе или в области большого трохантера);

· другие неврологические заболевания, вызывающие неподвижность в суставе (паркинсонизм, повреждения центральных мотонейронов и т.д.);

· нарушения мягких тканей, независимые от ОА (например, тендопатия области большой гусиной лапки, болезнь Кервена и др.).

2.Причина болевого синдрома – ОА иной локализации:

· боль в коленном суставе при ОА тазобедренного сустава;

· боли в плечевом суставе при остеохондрозе позвоночно-двигательного сегмента C 4 – C 5 ;

· боли при остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника, вызывающие болевой синдром в тазобедренном, коленном или голеностопном суставах.

3. Причина болевого синдрома – вторичные изменения периартикулярных мягких тканей при ОА:

· лигаментиты (особенно при ОА коленного сустава);

· энтезопатии, тендинопатии как следствие контрактур суставов;

· бурситы (например, киста Бейкера).

II. Неверная трактовка деформаций суставов:

· псевдогипертрофическая артропатия;

· псориатический артрит (дистальный тип);

· сгибательная контрактура суставов;

· мукополисахаридоз;

· неврогенные артропатии;

· кристаллические артропатии;

· варусная или вальгусная деформация суставов, не связанная с ОА.

III. Неверная трактовка рентгенологических снимков:

· артриты на фоне предшествующего ОА;

· начальные проявления ОА (рентгенологические признаки ОА могут отсутствовать);

· синдром идиопатического распространенного гиперостоза;

· сгибательная контрактура, вызывающая кажущееся сужение суставной щели.

IV. Неврогенные и метаболические артропатии:

· пирофосфатная артропатия;

· гидроксиапатитная артропатия;

· артропатия при гемохроматозе;

· алкаптонурия.

Во избежание ошибок при установлении диагноза остеоартроза следует проводить тщательный сбор анамнеза, квалифицированное нейро-ортопедическое обследование (определение болезненности, выявление контрактур и деформаций, исследование функции суставов), лабораторные и рентгенологические исследования, а при необходимости использовать и другие методы диагностики (компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс и др.).

Дифференциальный диагноз болевого синдрома при остеоартрозе коленного сустава. Болевой синдром при ОА коленного сустава носит главным образом механический характер, т.е. возникает при физической активности и уменьшается в покое. Его характер зависит от различных патогенетических механизмов.

Наиболее частая причина боли при ОА коленного сустава – реактивный синовит. Причинами его возникновения чаще всего являются травма, механическая перегрузка суставов, воспалительные изменения. Синовит нередко сопровождается явлением тендобурсита, при котором возникают боли при определенных движениях в коленном суставе, связанные с сокращением пораженного сухожилия. Эти явления, в отличие от синовитов при артритах, быстро проходят при соблюдении постельного режима.

Для реактивного синовита характерны так называемые стартовые боли, возникающие при первых шагах больного; они затем быстро исчезают и могут возобновиться после продолжающейся физической нагрузки. Стартовые боли возникают при трении друг о друга пораженных хрящей, на поверхности которых оседает хрящевой детрит (обломки некротизированного хряща). При первых движениях в коленном суставе детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются. Возникновению стартовых болей способствует несоответствие быстрого нарастания потребности в тканевом дыхании способности микроциркуляторного русла обеспечить ткани кровью.

Возникновение синовитов может быть связано с выпадением кристаллов пирофосфата кальция или гидроксилаппатита в полость сустава с их последующим фагоцитозом, высвобождением лизосомальных ферментов и развитием воспалительной реакции.

Венозная гиперемия, стаз в субхондральной кости, и повышение внутрикостного венозного давления вызывают тупые непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе. Эти боли образно называют «суставной мигренью», что подчеркивает ведущую роль венозных нарушений в их патогенезе. Следует учитывать, что ишемические боли могут также возникать при аваскулярном некрозе и у больных серповидно-клеточной анемией.

Боли при длительном пребывании в вертикальном положении или длительной ходьбе (при механической нагрузке), как правило, возникают вследствие снижения способности переносить нагрузку субхондральной костью. Они обусловлены развитием остеосклероза и остеопороза эпифизов.

У больных ОА коленного сустава часто наблюдается болезненность тканей в непосредственной близости возле суставов, т.е. околосуставных тканей (сухожилий мышц, их влагалищ, слизистых сумок, связок, фасций и апоневрозов), а также тканей, находящихся на некотором отдалении от суставов (мышц, нервно-сосудистых образований, подкожной жировой клетчатки).

При ОА коленного сустава изменения мягких тканей наблюдаются как в периартикулярной области (в основном в местах прикрепления мышц портняжной, нежной, полусухожильной, полуперепончатой мышц и двуглавой мышцы бедра), трактуемые как периартрит коленного сустава, так и в областях, связанных с суставом функционально. При этом формируются зоны болевой триггерной активности в проксимальных участках прямой мышцы, мышцы, напрягающей широкую фасцию бедра, большой ягодичной мышце, а также в области подвздошно-большеберцового тракта, что расценивается как миофасциальные синдромы при ОА коленного сустава. Эти изменения приводят к формированию болевых контрактур и ограничению движений в коленных суставах.

Болевой синдром, возникающий при ходьбе вниз по лестнице, на поздних стадиях патологического процесса обусловлен поражением связочного аппарата и регионарных мышц. Постоянные боли при любом движении сустава связаны с рефлекторным спазмом близлежащих мышц. Внезапная острая боль и возникновение блока в суставе, заставляющие больного остановиться, связаны с ущемлением относительно крупного костного или хрящевого обломка, так называемой суставной мыши, между суставными поверхностями. Источником формирования свободных суставных тел при ОА коленных суставов могут быть обломки измененного хряща, костные фрагменты, ткани менисков. После нескольких удачных движений в суставе «суставная мышь» выскальзывает, боль внезапно прекращается, движения в суставе восстанавливаются.

Дегенеративные изменения или разрыв (полный или частичный) мениска ведут к нестабильности сустава и возникновению болевого синдрома.

Чаще всего причинами болей при ОА коленного сустава становятся реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц.

Неверная трактовка болевого синдрома при установлении диагноза ОА коленного сустава может возникнуть при артритах другого генеза, механических повреждениях и других процессах в мягких тканях не связанных с ОА, при болях в коленных суставах ирритативного характера, обусловленных ОА тазобедренного сустава или клиническими проявлениями остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Дифференциальную диагностику следует проводить и при заболеваниях, в клинической картине которых наблюдается болевой синдром коленного сустава:

· остеохондропатии бугристости большеберцевой кости (болезнь Osgood–Schlatter);

· остеохондропатии суставной поверхности мыщелка бедра (болезнь König);

· посттравматическом обызвествлением мягких тканей в области внутреннего мыщелка бедра (болезнь Pelligrini–Stieda);

· посттравматическом повреждении крыловидных складок и гиперплазией суставной жировой ткани коленного сустава (болезнь Hoffa).

Лечение остеоартроза. Известный специалист John Kent Spender (1829–1916) более ста лет назад писал, что «малое количество тем могут вызвать сонливость и отчаяние, как конференция, посвященная проблеме обсуждения остеоартрита. Область настолько бесплодна. Результат – минимальный …». Заметим, что в иностранной литературе остеоартрит выступает аналогом остеоартроза, таким образом исследователи подчеркивают роль воспалительного процесса в патогенезе заболевания. При этом наиболее часто используемой группой препаратов, используемых в лечении ОА, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Механизм действия НПВП обусловлен угнетением превращения арахидоновой кислоты в простагландины путем ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Выделены два изофермента ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 существует в организме в норме, катализирует синтез простагландинов (ПГ), участвующих в многочисленных физиологических функциях, включая нормальное функционирование слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и агрегационные свойства тромбоксана 2 в тромбоцитах. ЦОГ-2 синтезируется только при повреждении тканей, индуцирует производство цитокинов и других медиаторов воспаления в ряде тканей, в том числе в эндотелиальных клетках и, считается, играет определенную роль в развитии боли, воспаления и лихорадки. Продукция ЦОГ-2 значительно увеличивается в условиях воспаления. ПГ, образованные под влиянием ЦОГ-2, принимают участие в развитии и прогрессировании острого и хронического воспаления. Таким образом, ПГ E2, расширяя артериолы, увеличивает приток крови в область воспаления, а ПГ F2a – сужает венулы и затрудняет отток крови, что способствует развитию экссудации. Кроме того, ПГ вызывают гипералгезию и потенцируют действие других медиаторов воспаления.

Центральный механизм действия НПВП связан с угнетением синтеза простагландинов, которые образуются в центральной нервной системе и способствуют передаче болевого сигнала . НПВП снижают чувствительность болевых рецепторов, уменьшают отечность тканей в очаге воспаления, ослабляя механическое давление на ноцицепторы. Обсуждаются дополнительные механизмы противовоспалительной активности НПВП, не связанные с ингибированием ЦОГ: угнетение функции нейтрофилов и взаимодействие лейкоцитов с эндотелием сосудов, активации фактора транскрипции NF-kВ, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов или, даже, опиоидоподобные эффекты.

В обеспечении адекватного уровня обезболивания большое внимание уделяется традиционным НПВП, обладающим мощным обезболивающим эффектом , но имеющим ряд побочных эффектов. Согласно литературным данным, распространенность язв желудка и 12-перстной кишки у больных с долгосрочным приемом НПВП составляет около 20%, а ежегодная частота серьезных осложнений от этих язв – 1–4% . Поэтому выбор адекватного обезболивающего препарата с минимальным риском развития побочных явлений остается сложной задачей.

Среди ЦОГ-2 селективных препаратов наиболее исследованным остается нимесулид (4-нитро-2-феноксиметансульфонамид) – уникальный противовоспалительный препарат, отличающийся от большинства НПВП.

Нимесулид – первый представитель нового класса селективных ингибиторов ЦОГ-2, представленных на мировом рынке. Он используется в клинической практике с 1985 г., когда впервые появился на фармацевтическом рынке Италии, а в настоящее время это лекарственное средство зарегистрировано более чем в 50 странах мира. Нимесулид наиболее часто назначаемый НПВП в Италии, Португалии, Франции . Препарат был разработан в Швейцарии фирмой Helsinn Healthcare в 1980 г., в 1994 г. было доказано преобладающее влияние нимесулида на ЦОГ-2, и подтверждено в дальнейшем многочисленными исследованиями. Воздействие на ЦОГ-1 осуществляется преимущественно в очаге воспаления, что обеспечивает дополнительный противовоспалительный эффект, а отсутствие влияния на ЦОГ-1 желудка и почек, в свою очередь, обусловливает высокий профиль безопасности [Барскова В.Г., 2011].

Влияние нимесулида обусловлено класс-специфическими механизмами, характерными для большинства НПВП и эффектами именно нимесулида. Как и все представители класса, нимесулид обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием. Препарат снижает концентрацию короткоживущего ПГ Н2, из которого под действием ПГ-изомеразы образуется ПГ Е2. Уменьшение концентрации ПГ Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что реализуется в анальгетический и противовоспалительный эффекты. Препарат обратимо подавляет образование ПГ Е2 не только в очаге воспаления, но и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов в спинном мозге. На ЦОГ-1 нимесулид действует незначительно и, практически, не препятствует образованию ПГ Е2 из арахидоновой кислоты в физиологических условиях, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата (рис. 2).

Рисунок 2. Механизмы действия нимесулида

Нимесулид подавляет агрегацию тромбоцитов путем ингибирования синтеза эндопероксидов и тромбоксана А2, подавляет синтез фактора агрегации тромбоцитов, подавляет высвобождение гистамина, а также уменьшает степень бронхоспазма, вызванного воздействием гистамина и ацетальдегида [Косарев В.В., Бабанов С.А., 2011].

Нимесулид ингибирует высвобождение фактора некроза опухоли α, который обусловливает образование цитокинов. Показано, что нимесулид способен подавлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, металлопротеиназ (эластазы, коллагеназы), замедляя разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Кроме того, нимесулид подавляет интерлейкин-1b и фактор апоптоза хондроцитов [Воробьева О.В., 2010].

Нимесулид обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы, влияет на продукцию и действие окислительных радикалов, а также других компонентов нейтрофильной активации, что усиливает противовоспалительный и анальгетический эффекты и снижает вероятность гастроинтестинальной ульцерогенности. Взаимодействие нимесулида с ГКС рецепторами и активация их путем фосфорилирования усиливает противовоспалительное действие препарата [Косарев В.В., Бабанов С.А., 2011].

Гастроинтестинальная безопасность нимесулида обусловлена отсутствием влияния на ЦОГ-1 и химическими свойствами препарата. Большинство традиционных НПВП по химической структуре – кислоты, которые повышают проницаемость тонкого кишечника. Это является дополнительным, не связанным с угнетением синтеза ПГ, механизмом развития гастропатии. Нимесулид, напротив, имеет слабые кислотные свойства и не накапливается в слизистой оболочке желудка и кишечника. Кроме того, нимесулид снижает продукцию окислительных радикалов и лейкотриенов, а также выброс гистамина из тучных клеток, чем создает дополнительную протекцию слизистой оболочки ЖКТ. В многочисленных клинических исследованиях при различных заболеваниях костно-мышечной системы доказано, что подавляющее большинство побочных реакций для нимесулида со стороны ЖКТ транзиторные, слабо выраженные и слабо коррелируют с ульцерогенным эффектом. Двойное слепое исследование с использованием гастродуоденоскопии показало, что применение нимесулида в дозе 100 или 200 мг в течение 7 дней не приводило к изменениям слизистой оболочки по сравнению с плацебо. Таким образом, можно констатировать, что нимесулид крайне редко вызывает тяжелые гастроинтестинальные осложнения, что особенно важно для лиц старших возрастных групп.

Принципиальное значение для оценки безопасности нимесулида имеет опыт его длительного применения. Так, в работе P. Locker et al. 199 больных с ОА получали нимесулид (200 мг) или этодолак (600 мг) в течение 3 мес. Терапевтический потенциал нимесулида оказался выше: его действие оценили как «хорошо» или «отлично» 80% больных, в то время как препарату сравнения аналогичную оценку дали только 68% больных. При этом, хотя этодолак относится к селективным НПВП и считается препаратом с очень хорошей переносимостью, количество побочных эффектов в обеих группах лечения не отличалось. В масштабном исследовании Huskisson et al. нимесулид (200 мг/сут) или диклофенак (150 мг/сут) были назначены 279 пациентам с ОА, причем продолжительность терапии составила 6 мес. Эффективность препаратов, которая оценивалась по динамике самочувствия больных и функциональному индексу Лекена, оказалась фактически одинаковой. Однако нимесулид существенно превосходил диклофенак по переносимости: появление побочных эффектов со стороны ЖКТ регистрировалось в 36 и 47 % больных соответственно (p<0,05) . В настоящее время наиболее длительным и большим рандомизированным двойным слепым исследованием нимесулида остается работа W. Kriegel et al. В этом исследовании определялись эффективность и безопасность нимесулида (200 мг) и напроксена (750 мг) у 370 больных с ОА в течение 12 мес. Как и в работе Huskisson, эффективность обоих препаратов оказалась сопоставимой. Количество медикаментозных осложнений при использовании нимесулида также оказалось меньшим: суммарно 47,5% (54,5 % – у пациентов, получавших напроксен) [Каратеев А.Е., 2009]. Очень важно, что ни в одной из трех представленных работ не зафиксировано значимого повышения частоты кардиоваскулярных осложнений на фоне длительного приема нимесулида.

В исследовании N. A. da Silva et al. проводилась сравнительная оценка эффективности и переносимости нимесулида и целекоксиба в лечении остеоартрита. Участие приняло 57 пациентов в возрасте от 40 и 80 лет с остеоартритом коленного и тазобедренного сустава, которые случайным образом были распределены в две группы, получающие либо нимесулид, либо целекоксиб в течение 30 дней. Оценка состояния пациентов проводилась до начала терапии, через 10, 20 и 30 дней лечения. Достоверное снижение болевого синдрома в покое и при движении было подобным в обеих группах на всех визитах наблюдения. Средняя продолжительность утренней скованности достоверно уменьшилась при приеме нимесулида на протяжении всего исследования. У пациентов, получающих целекоксиб, достоверное снижение скованности было отмечено на третьем визите. При оценке функциональных возможностей с помощью шкалы HAQ у пациентов, принимавших нимесулид, достоверное улучшение показателя отмечалось в течение всего периода исследования, а у пациентов, получавших целекоксиб, только на 4-м визите. Индекс тяжести остеоартрита коленного сустава Lesquesne & Samson’s (1991) достоверно снижался при приеме нимесулида на 3-м визите, при приеме целекоксиба – достоверных изменений показателя не установлено. Побочные явления были выявлены у 21% пациентов, получавших нимесулид и 25% – целекоксиб. Таким образом, хотя в данном исследовании было отмечено подобное снижение выраженности болевого синдрома при остеоартрите коленного и тазобедренного сустава при приеме как нимесулида, так и целекоксиба, достоверно более быстрое снижение утренней скованности, индекса тяжести остеоартрита коленного сустава Lesquesne & Samson’s и улучшение функциональных возможностей пациента было установлено в группе пациентов, получающих нимесулид .

Хондропротективные свойства нимесулида были изучены в рандомизированном, двойном слепом, контролируемом клиническом исследовании H. Ergün et al., целью которого была сравнительная оценка эффективности, переносимости и хондропротекции нимесулида и пироксикама. В исследовании приняло участие 90 больных, страдающих остеоартритом коленного сустава. В результате лечения было отмечено достоверное улучшение индекса тяжести остеоартрита через 2 недели (р <0,01) и улучшение глобальной оценки артрита врачом через 4 недели (р <0,01) терапии в обоих группах наблюдения. Достоверное снижение суставного индекса болезненности суставов (р <0,05) через 8 недель и самостоятельной оценки нетрудоспособности – через 4 недели (р <0,05) по сравнению с исходным показателем, наблюдалось только в группе пациентов, получающих нимесулид. При проведении магнитно-резонансной томографии с целью оценки изменений в суставном хряще после 6 месяцев терапии не было выявлено достоверных отличий между двумя группами обследуемых пациентов. Побочные эффекты наблюдались у 6 пациентов при приеме нимесулида и 9 пациентов, получавших пироксикам. Таким образом, учитывая клиническую эффективность, результаты визуализирующих методов исследования, меньшую частоту побочных явлений препаратом выбора в лечении остеоартрита коленных суставов является нимесулид .

Задумывались ли вы когда-нибудь почему кошки и собаки мало живут? Все дело оказывается в строении черепа, вернее даже можно так сказать - как кости черепа соединены между собой.

А соединяются они прежде всего специальной костной тканью, образуя швы. Именно эти швы очень важны в соединительном процессе, так как являются амортизаторами и зонами роста костей.

Но есть одно печальное «НО» - после сорока лет эти швы зарастают.

Шейным остеохондрозом называют заболевание шейного отдела позвоночного столба с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвонков и межпозвоночных дисков.

Этот вид остеохондроза является самым распространенным за счет подвижности шейного отдела и большой нагрузки, которая на него положена.

Остеохондроз шейного отдела - симптомы

Чем раньше вы заметили у себя признаки шейного остеохондроза, тем больше у вас шансов остановить эту болезнь.

Все симптомы шейного остеохондроза можно сгруппировать в три группы:

• неврологическую группу;
• группу двигательных расстройств;
• группу мозговых симптомов.

К неврологической группе симптомов шейного остеохондроза относятся: дискомфорт и боль в шее, покалывание и онемение в области шеи, верхних конечностей, лопаток и верхней части грудной клетки.

Остеохондроз опасен не только постоянными болевыми ощущениями, но и риском осложнений. Поэтому при длительных и интенсивных болях в области шеи обязательно следует обратиться к специалисту.

На начальных стадиях заболевания вам будет рекомендованы лишь упражнения для шеи при остеохондрозе. В запущенном состоянии болезнь требует медикаментозной терапии для устранения воспаления, восстановления проходимости сосудов.

В некоторых случаях требуется ношение специального корсета, поддерживающего голову.

Если вы хотите узнать все секреты лечения шейного остеохондроза, советуем ознакомиться с этим бесплатным курсом. Очень эффективная методика!

Ниже приведен пример нескольких упражнений.

1. Пациент ложится на пол. Одну ладонь кладет на живот, а вторую на грудь. Медленный, плавный вдох (живот, а потом грудь приподнимаются), потом выдох. Повторить раз 8-10. Необходимо сознательно расслабить тело. Упражнение повторяется раза 3-4 в течение дня.
2. Положение на полу, но на этот раз на животе. Медленно приподнимается голова, торс, руками надо упереться перед собой о пол. В таком положении надо находиться 1 - 1,5 минуты, потом плавно возвращаться в первоначальное положение. Важно! Надо следить, что бы плечи не «вваливались» - держите осанку под контролем! Упражнение выполняется 3-4 раза в день.
3. Положение - лежа на животе. Руки вытянуты вдоль тела. Медленно поворачивается голова вправо. Надо пытаться прижаться ухом к полу. Потом в обратную сторону. Важно! Болевые ощущения не должны сопровождать упражнения! Выполнить 5-6 раз. В течение дня можно выполнять это упражнение 3-4 раза.
4. Положение сидя. Медленно, совершая выдох, наклоняетесь вперед, максимально приближая к груди подбородок. Затем, на вдохе, медленно запрокидываете голову назад, пытаясь заглянуть как можно дальше. Повторить раз 10-15. Само упражнение повторяется раза 2-3 в день.
5. Не меняя положения, надо прижаться лбом к собственным ладошкам. Оказывая максимально возможное давление. Упражнение делается на выдохе – это важно! Повторить 5-6 раз. В течение дня выполнять 3-4 раза.
6. Если нарушение не сильное, можно выполнять аккуратное вращение головой, в обе стороны.

Боль в руках может говорить о возникновении серьезного заболевания - артроза. Грамотный врач распознает артроз пальцев рук по симптомам и лечение подберет исходя из причины болезни. Это патология, при которой происходит воспаление суставов. Согласно статистике, она чаще появляется у женщин. Это обусловлено гормональными изменениями (при климаксе) в женском организме и уменьшением синтеза коллагена. Обычно болезнь встречается у пожилых людей. Среди молодых людей процент больных невелик.

Патология, деформируя суставы, может привести к потере двигательной активности рук, их искривлению и сильной боли. Обычно поражаются места соединения фаланг. Еще существует полиартроз, при котором происходит воспаление всех суставов кисти руки и их утолщение (узелок Гебердена или Бушарда).

Причины возникновения заболевания и его признаки

Артроз кисти может появляться под влиянием многих факторов. Одним из таких факторов является возраст. С возрастом хрящи становятся менее эластичными. Количество синовиальной жидкости, питающей и защищающей их от механических повреждений, постепенно уменьшается. Утолщения суставов вызывают у человека ужасную боль и трудности в движениях.

Кроме возраста врачи выделяют следующие причины артроза пальцев рук:

• травмы;
• тяжелая физическая работа;
• наличие хронических заболеваний (артрит, сахарный диабет и др.);
• наследственный фактор;
• гормональная перестройка (климакс у женщин);
• переохлаждение суставов пальцев рук.

Заболевание имеет яркую симптоматику. Оно распознается по таким симптомам, как болезненные ощущения во время ручной работы и в состоянии покоя, мышечный гипертонус (повышенное напряжение) кистей, образование узелков и утолщений. На фото показано, как выглядит искривление пальцев и их укорочение. Патология может не только деформировать пальцы, но и вызывать их отеки (припухлости). Еще один признак - хруст при движениях рук.

Стадии и виды болезни

Симптоматика также зависит от степени тяжести болезни. Артроз кистей рук начальной стадии характеризуется постепенной утратой эластичности суставов. Больной жалуется на дискомфорт и ноющую боль, мышечное напряжение кистей. Болезненные ощущения часто усиливаются в ночное время. На этой стадии не возникает затруднений при движениях пальцами.

На второй стадии происходит усиление болевого синдрома. Боль не покидает больного даже в состоянии покоя. Появляется хруст и трудности при движениях. Пальцы отекают и начинают деформироваться.

На последней стадии артроз пальцев рук приводит к сильной отечности и покраснению. Больной полностью теряет способность к ручному труду. Деформированный сустав продолжает увеличиваться, происходит разрушение хрящевой и костной ткани. Болезнь такой степени тяжести называется полиостеоартрозом.

В зависимости от локализации поражения деформирующий артроз рук бывает 3 видов:

1. Артроз мелких суставов кистей рук. Этому виду болезни сильно подвержены люди, работающие руками. Чаще поражения появляются на местах соединения фалангов. Такой вид заболевания опасен высокой скоростью развития. Человек может полностью утратить способность двигать пальцами.
2. Артроз большого пальца руки. Этот тип болезни является более редким. В официальной медицине такая патология имеет еще одно название - ризартроз. Воспаление происходит на месте сочленения пястного сустава и лучезапястной кости. Согласно статистике, встречается ризартроз у 5% больных. При таком типе болезни большой палец может совсем потерять подвижность.
3. Артроз лучезапястного сустава. Очень редкий тип заболевания. Возникает поражение этого сустава из – за травмы (перелома или вывиха).

Ризартроз (артроз большого пальца руки) проявляется признаками, сходными с признаками других видов остеоартроза. В суставе развивается ноющая боль и похрустывание. Затем ризартроз приводит к сильному искривлению и укорочению большого пальца.

Наименее часто встречающийся тип остеартроза — артроз лучезапястного сустава. Его сложно диагностировать. Человек в первое время не обращает внимания на дискомфорт в кисти. За помощью к специалисту он обращается, когда артроз лучезапястного сустава достигает уже 2 степени.

Как лечить заболевание?

Многие пожилые люди задаются вопросом, чем лечить артроз. Первым делом нужно обратиться к врачу. Он поставит верный диагноз и назначит нужное лекарственное средство.

Лечить артроз пальцев рук можно 2 способами: консервативным и хирургическим. Операция обычно назначается на последних стадиях.

Патологию 1 или 2 степени тяжести лечат консервативно. Такая терапия включает:

• прием лекарственных препаратов;
• правильное питание;
• упражнения для рук;
• физиопроцедуры;
• лечение народными средствами.

Медикаментозную терапию должен назначать только лечащий врач. Правильно подобранный лекарственный препарат обеспечит необходимый лечебный эффект. Обычно больному назначаются НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) и хондропротекторы.

Среди НПВС часто используются такие средства, как Диклофенак, Нимесулид, Кетопрофен, Мелоксикам. Они устраняют болевой синдром, отечность и подавляют воспалительный процесс. Курс приема НПВС длится 2 недели. Хондропротекторы применяются для синтеза (восстановления) поврежденной хрящевой ткани. Используются такие препараты, как Хондроксид, Глюкозамин и их аналоги.

Немедикаментозные методы

Большую роль в лечении заболевания играет гимнастика для кистей. Самыми распространенными упражнениями являются:

1. Легкое постукивание по твердой поверхности кончиками пальцев.
2. Сжимание и разжимание кулаков.
3. Упражнения с четками.
4. Сгибание и разгибание пальцев (особое внимание стоит уделить большому пальцу, если имеется ризартроз).

Главное правило питания для больных - исключение соли из рациона и употребление щелочной пищи. Диета при артрозе суставов состоит из таких продуктов, как:

• козье молоко;
• молочная сыворотка;
• хлеб из ржаной муки;
• свежие овощи.

Больному полезно принимать капустный сок.

При артрозе пальцев рук лечение народными средствами основано на применении ванночек из отваров и настоев трав. Обычно используются такие растения, как:

• березовый лист;
• окопник;
• тимьян;
• хвощ полевой.

Они помогают восстановить хрящевую ткань и вернуть ей былую эластичность.

Для приготовления отвара потребуется 1 ст. л. высушенного лекарственного растения на стакан кипятка. Такое средство нужно добавлять в ванночки. Рекомендуется проводить процедуру 2 или 3 раза в неделю.

Деформирующий артроз коленного сустава, симптомы, причины развития и лечение которого мы рассмотрим ниже, является достаточно распространенной проблемой. По статистике с этой болезнью так или иначе сталкивается практически каждый пятый человек, но при этом она наиболее характерна для людей, которые старше 40 лет. Кроме того, это заболевание гораздо чаще встречается у женщин.

Сложность в том, что это заболевание прогрессирует постепенно, не проявляя себя сразу значимыми симптомами. Так, незначительная боль в колене людьми обычно воспринимается просто как досадное недоразумение, которое «пройдет само». Но боль постепенно принимает хронический характер, усиливается, подвижность сустава постепенно ограничивается, а после этого он начинает постепенно менять свой внешний вид. Тогда уже человек обращается к врачу, но проблема в том, что это происходит на поздних стадиях развития заболевания, когда лечение уже является достаточно сложным и зачастую - не слишком эффективным. Поэтому крайне полезно представлять себе, что представляет собой артроз коленного сустава 1 и 2 степени, когда симптомы еще не слишком выражены. Но выявление болезни именно в этот момент дает наибольшие шансы на успешное лечение.

Каковы причины развития данного заболевания?

Гонартроз является достаточно распространенным заболеванием с которым сталкиваются в основном пожилые люди. Но за последние несколько лет эта болезнь значительно «помолодела», сейчас в «группу риска» попадают люди, которые старше 30 лет.

Существует два основных вида этого заболевания - первичный и вторичный артрозы. Первичный встречается несколько реже, но это самостоятельное заболевание, которое появляется само по себе, не являясь при этом следствием воздействия прочих факторов. При этом причины развития данной болезни не известны, но считается, что причиной его развития являются метаболические нарушения.

Так, считают, что к развитию артроза коленного сустава может привести практически любой процесс, при котором происходит повреждение суставного хряща. Это может быть нарушение обмена веществ, эндокринные расстройства, различные нарушения кровообращения (атеросклероз, варикозное расширение вен и т. д.).

Одной из распространенных причин развития болезни считаются физические нагрузки и травмы сустава. Так, посттравматический артроз коленного сустава - распространенная проблема у спортсменов. Но нагрузка на сустав не всегда связана со спортом - избыточный вес также нагружает суставы, при этом попытка «сбросить вес» с помощью бега может оказаться серьезной ошибкой. По этой причине людям с лишним весом рекомендуют отказаться от бега и перейти на быструю ходьбу.

Вторичный гонартроз чаще всего возникает из-за недостаточно правильного или неполного лечения постоянных микротравм суставов, которые могут возникать из-за:

• менископатии (травмы мениска, которые могут появляться при неудачных движениях);
• генетические патологии (считается, что существует генетическая предрасположенность к заболеваниям такого типа, также причиной может стать недостаток коллагена определенного типа);
• продолжительные статические нагрузки на сустав (яркий пример - сидение на корточках, при котором мышцы напряжены не слишком сильно, а вот сустав оказывается в перегруженном состоянии);
• лишний вес (что приводит также к постоянной избыточной нагрузке на сустав);
• значительные нагрузки на суставы (такие возникают при катании на сноуборде и лыжах, беге, прыжках, игре в баскетбол и футбол).

Также причиной развития заболевания может стать врожденная неполноценность коленных суставов, а также воспалительные процессы в этих суставах.

Каковы симптомы на различных клинических стадиях гонартроза?

Рассуждая о том, как вылечить артроз коленного сустава, часто говорят о важности своевременного диагностирования проблемы. Так, все специалисты сходятся на том, что гораздо легче остановить развитие болезни, если она была выявлена еще на 1 или 2 стадии развития, а вот при позднем диагностировании этого заболевания добиться каких-то значимых результатов при лечении достаточно сложно. Но основная проблема состоит в том, что на ранних стадиях болезнь проявляет себя незначительно, потому люди зачастую просто игнорируют такие симптомы.

Так, единственным значимым симптомом заболевания на 1-й стадии является тупая боль, которая локализуется в глубине сустава. Появляется она обычно после продолжительной нагрузки, потому люди редко обращают на нее внимание.

Болевые ощущения на 2-й стадии этой болезни уже более интенсивные и продолжительные, может также появляться «хруст» в суставах при ходьбе. По утрам появляется некоторая скованность суставов, но она исчезает через некоторое время после ходьбы. Может наблюдаться небольшое ограничение подвижности при разгибании и сгибании сустава. Но симптомов хотя и много, все они малозаметны, потому большинство людей снимают боль в колене обычными анальгетиками, а на остальные проблемы просто не обращают внимания.

На третьей стадии боль становится постоянной и при этом усиливается независимо от того, двигается ли человек, или находится в состоянии покоя. Появляется чувствительность к смене погоды, из-за серьезных ограничений движения в суставах резко меняется походка, сустав увеличивается в размерах и деформируется. Все это может сопровождаться частыми воспалениями и напряжение мышц, которые расположены около сустава.

Игнорировать такие симптомы уже не в состоянии даже очень терпеливый человек, потому в большинстве случаев люди и обращаются к врачу именно на этой стадии развития болезни. Проблема в том, что «процесс» уже серьезно запущен, потому достаточно сложно будет изменить ситуацию к лучшему.

Как лечат данное заболевание?

Как лечить артроз коленного сустава - вопрос достаточно сложный и объемный. Обычно процесс лечения сочетает в себе целый ряд лечебных мероприятий, которые должны снять болевые ощущения, активизировать кровообращение возле пораженного сустава, остановить разрушение суставного хряща и ускорить его восстановление, увеличить подвижность самого сустава и укрепить окружающие его мышцы.

Для устранения болевых ощущений обычно применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Зачастую их применение просто необходимо, поскольку боль постоянная и при любом воздействии на сустав она усиливается. Так, при артрозе коленного сустава НПВП обычно применяются перед тем, как будет проводиться массаж, ЛФК или гимнастика. Различные упражнения и нагрузки при артрозе коленного сустава провоцируют усиление болевого синдрома, потому и приходится «глушить» боль предварительно. Но стоит учитывать, что сами по себе НПВП сустав не лечат, а просто выполняют функцию обезболивания.

Основным же лечением является прием хондропротекторов. Эти препараты не столько устраняют боль, сколько способствуют восстановлению поврежденной хрящевой ткани, а также лучшей выработке суставной жидкости. Лечение данного заболевание просто лишено смысла без этих препаратов, поскольку других методов восстановления хрящевой ткани по сути не существует.

Также при лечении активно применяются различные мази и кремы, а также компрессы. Следует понимать, что они не могут избавить человека от болезни, их основная задача - снятие болевых ощущений.

Один из распространенных методов - использование внутрисуставных инъекций кортикостероидных препаратов. Они практически моментально снимают болевой синдром, чем и заслужили признание у многих врачей, которые начали назначать их чуть ли не в профилактических целях. Но при этом Евдокименко (представитель вполне традиционной медицины, достаточно известный и уважаемый специалист), как и ряд других специалистов, лечение артроза коленного сустава с частым использованием таких препаратов считают неоправданным, поскольку по сути весь их эффект сводится к обезболиванию, а зачастую этого можно добиться и менее «кардинальными» средствами. При этом сам по себе данный препарат требует соблюдения некоторых правил, о которых многие специалисты просто не задумываются, увлекаясь «моментальным» эффектом.

Немалую роль в лечении играет и питание - диета при артрозе коленных суставов не так требовательна к выбору продуктов, как к их качеству, а точнее - к отсутствию в них консервантов и прочей «химии».

Лечение такого заболевания, как артроз коленного сустава, также предполагает использование таких методов, как мануальная терапия, физиотерапия и лечебная гимнастика. Но при этом можно отметить, что наиболее эффективны они на ранних стадиях развития заболевания.

Деформация дугоотростчатых (фасеточных) суставов происходит вследствие артроза — к сожалению, довольно распространенного заболевания. Этот недуг очень неприятный и болезненный. Чаще всего им страдают в зрелом возрасте или же пожилые люди, но встречаются случаи обнаружения артроза и у совсем молодых людей, вследствие некоторых физических травм или врожденных заболеваний.

• Спондилоартроз дугоотросчатых суставов
• Причины и признаки
• Артроз поясничного отдела позвоночника
• Методы диагностики и лечения
• Видео по теме

Спондилоартроз дугоотросчатых суставов

Спондилоартроз дугоотросчатых суставов представляет собой воспалительный процесс, возникший из-за деструкции хрящевой ткани, всех составляющих сочленений, в том числе и костной ткани. Из-за неравномерного распределения нагрузки происходит разрушение хрящевой прослойки, защищающей костную ткань от истираний и деформации, что, в итоге, приводит к гипертрофии (деформации) фасеток дугоотросчатых суставов. Такие изменения не могут позволить сочленениям полноценно функционировать, возникает скованность позвоночника.

Существует три вида артроза дугоотросчатых позвонков:

• цервикоартроз — деформация дугоотросчатых суставов шейного отдела позвоночника;
• дорсартроз. Поражаются сочленения грудного отдела;
• люмбоартроз, поражение суставов поясничного отдела позвоночника.

Причины и признаки

Деформация дугоотросчатых сочленений чаще всего развивается по следующим причинам:

• некогда полученные травмы позвоночника;
• излишняя нагрузка на позвоночник (профессиональные занятия спортом);
• нарушенные обменные процессы в организме, а так же лишний вес;
• следствие преклонного возраста;
• прочие заболевания (остеохондроз, плоскостопие).

Симптомы спондилоартроза дугоотросчатых суставов долгое время могут не проявляться. Нередко артроз обнаруживается при обследованиях, связанных с абсолютно иными жалобами человека. В самом начале болезни они могут давать знать о себе не ярко выраженной, тянущей болью и дискомфортом при физических нагрузках.
Более запущенная стадия заболевания способна вызывать острую боль и скованность движений, невозможность согнуться и разогнуться в области позвоночника.

Обычно люди, проводящие много времени за компьютером, сидящие подолгу в неправильном положении испытывают боли в области шеи.Периодически движения сопровождаются неприятным хрустом. Постепенно человек теряет возможность полноценно поворачивать или наклонять голову.

Артроз поясничного отдела позвоночника

Артроз дугоотросчатых суставов поясничного отдела позвоночника — заболевание, свойственное людям с малоподвижным образом жизни. Оно возникает вследствие регулярных статических нагрузок на поясничную область позвоночника, часто выражается болью в области крестца. Боль имеет тянущий характер, может отдаваться в ягодицах. Люмбоартроз имеет еще один яркий признак — скованность поясницы при пробуждении.

При артрозе суставов грудных отделов обычно беспокоят боли в спине. А в случае затянувшегося недуга, может появиться еще и затруднение дыхания. Но данный вид артроза считается наиболее редким.

Если болезнь не начать вовремя лечить, она может привести человека к недееспособности.

Методы диагностики и лечения

При подозрении на артроз необходимо пройти обследование, обязательно включающее рентгенологическое исследование позвоночника. Снимок может определить стадию заболевания и общее состояние позвоночника и хрящевых тканей.

Лечение деформации дугоотросчатых суставов — процесс долгий и кропотливый. Для того, чтобы получить эффект от прописанных процедур, необходим комплексный подход к проблеме, включающий:

• медикаментозное лечение;
• ношение ортопедических корсетов и воротников;
• лечебная гимнастика;
• массаж;
• физиотерапия;
• методы нетрадиционной медицины;
• народные методы лечения.

Начиная лечение следует помнить о том, что результат будет зависеть не только от действия препаратов и рецептов. Необходимо пересмотреть все аспекты образа жизни — сбросить лишний вес, подключить полезные физические нагрузки и, возможно, подкорректировать свой рацион.

Суть медикаментозного лечения суставной деформации заключается в большей степени в блокировании болевых ощущений, а так же в восстановлении хрящевой ткани. При использовании данного метода применяются инъекции, в том числе внутривенные и межпозвонковые, таблетки и различные мази. Это могут быть анальгетики, противовоспалительные препараты, а также — хондропротекторы, имеющие свойство поддерживать хрящевую ткань.

Ортопедическая коррекция, то есть ношение корсетов и воротников, призвана уменьшить нагрузку на позвоночник, применять данный метод необходимо под строгим контролем врача.

Массаж при деформации дугоотросчатых суставов применяется для нормализации мышечного тонуса. Для достижения лучших результатов его рекомендуется проводить вместе с лечебной физкультурой.

Физиотерапия так же является важной составляющей правильного и эффективного лечения. При данном заболевании применяются такие виды физиотерапии, как электрофорез, ультразвуковое лечение и фонфорез. Оказывая воздействие на пораженную область приборы улучшают кровоток и ускоряют обменные процессы.

К методам нетрадиционной медицины можно отнести такие процедуры как гирудотерапии, мануальная терапия, иглоукалывания. Но проводить такие процедуры должны только квалифицированные и дипломированные специалисты. Мои пациенты пользуются проверенным средством, благодаря которому можно избавится от болей за 2 недели без особых усилий.

Похожие статьи