Геморрагический шок представляет собой сложное, требующее срочной помощи состояние пациента, при обильной или средней потери крови. Достижение критического состояния происходит в результате недостаточности полисистемного или полиорганного типа.

Нарушение модуляции кровяных телец носит органический характер, патология препятствует проникновению в ткани тела основных питательных элементов. Также возникают проблемы с постоянным доступом кислорода и продуктов энергетического плана. При геморрагическом шоке отсутствует возможность нормального устранения из организма токсинов и вредных, загрязняющих элементов. С течением времени развивается кислородное голодание. Интенсивность его определяется конкретной скоростью потери основной питательной жидкости. Шок рассматриваемого типа наступает в том случае, когда организм теряет примерно 500 миллилитров крови или более. Такое трудное состояние может стать причиной смерти пациента, развития анафилактического шока, проблем с лёгочной или мозговой деятельностью. В лёгких или головном мозге нарушается кровообращение, что и становится причиной проявления в последующем всех описываемых проблем.

Предпосылки развития шока

Основной предпосылкой проявления, и последующего развития шокового состояния, является получение серьёзных травматических повреждений, приводящих к кровопотери . В таких случаях обычно отмечается открытые и закрытые повреждения сосудов круга кровообращения. Другой причиной можно считать сильные кровотечения, которые вызываются болезнями матки , органов желудка и кишечника, прободными язвами . Кроме того, описываемые ситуации могут стать следствиями развития раковых образований , особенно такое характерно для завершающих стадий течения онкологических заболеваний.

Патогенез гемморагического шока имеет центральное звено в виде сбоев системного кровообращения в большом или малом круге. Стремительно понижается общее количество циркулирующей по кругам крови. Соответственно, естественные силы всего организма оказываются не способными самостоятельно противостоять сложившейся негативной ситуации. Нервные рецепторы мышечных окончаний передают импульсы, которые становятся причиной нарушения нормальной работы сердца и сбоев сосудистой деятельности. Учащается дыхание, кровообращение централизуется, биологическая жидкость усиливает циркуляцию в пространстве внутренних органов. С течением некоторого промежутка времени отмечается постепенная изоляция всех органов и систем от процессов кровоснабжения всего организма. В системе лёгких резко понижается общий объём вырабатываемого кислорода, что может повлечь за собой летальный исход.

Шоковая симптоматика

Специалисты в области медицины различают следующие основные симптомы развития шокового состояния:

1. Во рту пациента появляется сильная сухость.
2. Проявляются и в последующем распространяются приступы сильной тошноты.
3. Человек начинает ощущать сильное головокружение и чувство слабости.
4. В глазах темнеет, в некоторых случаях даже отмечается потеря сознания.
5. Происходит компенсаторное распределение крови, в мышцах её общее количество понижается, кожа в различных участках тела от этого бледнеет. Она может также приобретать серозный оттенок, особенно подобное характерно для конкретных случаев потери сознания.
6. Конечности с течением времени постепенно увлажняются, от выступающего пота приобретают липкий оттенок.
7. Происходит нарушение циркуляции крови в области почек, что может привести с течением времени к гипоксии, а также прочим неприятным нарушениям.
8. У пациента отмечается сильная одышка, функция дыхания сильно нарушается.
9. Сбиваются сердечные ритмы, появляется чрезмерное возбуждение.

Подобная симптоматика позволяет специалистам провести диагностику описываемого состояния. Патология требует немедленного выявления, это требуется для того, чтобы была реальная возможность избежать летального исхода.

Классификация

Классификация рассматриваемого состояния возможна по целому ряду признаков. Ниже представлены некоторые из них.

По степени кровопотери

По стадии развития

Стадии развития описываемого синдрома напрямую связаны с этапами описываемой потери крови. При потери крови до 15% наступает начальная стадия геморрагического шока. Пациент находится в полном сознании и только начинает ощущать слабость. Впоследствии при увеличении объёма утрачиваемой крови общее состояние человека значительно ухудшается. Наступает вторая стадия развития, а за ней и третья. При достижении уровня потери крови до значения 45% показатели тахикардии достигают значения 160 ударов пульса в минуту. Возможны потеря сознания и расстройства центральной нервной системы. В последующем нарушения процессов нормального кровообращения может стать причиной необратимой потери плазмы, похолоданию конечностей, постоянному ступору. Расстройства систем дыхания при этом резко усиливаются. Последняя стадия развития описываемого шокового состояния предполагает необходимость срочную госпитализацию.

По шоковому индексу Альговера

Скорость потери крови имеет решающее значение при необходимости провести определение геморроидального шока по индексу Альговера. Принимается в качестве показателя разделение деление индекса на систолетическое АД, показатель которого при нормальном положении вещей не может быть ниже единицы.

По описываемому индексу принимаются следующие категории степеней распределения:

1. Лёгкая степень, индекс принимает значения от 1 до 1,1.
2. Средняя степень тяжести, значение индекса в данном случае принимается 1,5.
3. Тяжёлая разновидность. Индекс в данном случае принимается равным значению не ниже двойки.
4. Крайняя степень тяжести. Показатель описываемого значения индекса принимается равным выше 2,5.

Кровопотеря является основным показателем рассматриваемого уровня геморроидального шока. В зависимости от общего объёма утрачиваемой крови изменяется значение коэффициента, по которому определяется индекс Альговера.

Диагностические мероприятия

Длительность процесса кровотечения и уровень утрачиваемой крови являются основными показателями диагностики рассматриваемого шокового состояния. Часто возникают сложности с недостаточной оценкой объёмов утраченной жидкости и как результат возникают задержки с началом терапии.

Обязательными мероприятиями диагностики в рассматриваемой ситуации являются следующие:

• максимально качественно проводится уточнение общего объёма утраченной в организме крови, оно соотносится с точным, расчётным объёмом;
• определяется точное состояние деятельности центральной нервной системы, её психической и рефлекторной функциями;
• оценивается общее состояние кожных покровов на текущий момент времени, принимается во внимание их цвет, различные оттенки, изменение цветовой гаммы;
• проводится вычисление точного значения шокового индекса:
• выполняется вычисление конечного значения часового и минутного диуреза.

Заключительным этапом выполняемой диагностики является точная оценка степени тяжести состояния пациента. Ставится структурный диагноз с учётом всех вышеизложенных факторов. Формируется последующая стратегия оказания действенной медицинской помощи.

Первая помощь

Принципы оказания первой помощи при подобном шоковом состоянии предполагают выявление источника кровотечения и его постепенную ликвидацию. Гинекологическая практика предполагает в подобных случаях непременное хирургическое вмешательство.

В последующем принимается необходимым скорейшее восстановление нормального процесса кровообращения. Одновременно следует выполнять катеризацию двух основных сосудов, расположенных на периферии. Если состояние пострадавшего критическое или близкое к таковому, необходимо выполнять внутриартериальное нагнетание растворов.

Все эти мероприятия имеют целью сохранение надлежащего уровня потребления кислорода тканями организма. Поддерживается на должном уровне метаболизм в них. Продлевается искусственная вентиляциях органов тела и лёгких, выполняется чёткое маневрирование системами газов и адекватное обезболивание.

Средства остановки кровотечений:

Основы лечения геморрагического шока

Основу терапии геморрагического шока составляет остановка кровотечения и принятие все необходимых мероприятий по устранению возможности последующего развития данного состояния.

Лечебные мероприятия

Инфузионная терапия применяется активно в целях полноценного восстановления объёмов плазмы в теле человека, что поможет предупредить опасные осложнения и негативные процессы. Для этого рекомендуется применение следующих средств:

• установка заменителей плазмы, в изготовлении которых применялись основы из гидроксиэтилового крахмала;
• назначаются к применению растворы кристаллоидного типа;
• применяются коллоидные растворы;
• вливаются дозы крови доноров ;
• применяются препараты для сужения сосудов, необходимые для качественного снятия их спазмов.

Методы терапии

В медицинской практике применяются следующие распространённые методы терапии рассматриваемого шокового состояния:

1. Ликвидация гиповолемии и процедура восстановления утраченного объёма циркуляции крови.
2. Проведение дезинтоксикации.
3. Качественная микроциркуляция и гарантирование выброса сердца.
4. Стабилизация исходных значений биполярности и способности крови к транспортировке кислорода.
5. Приведение в нормальное состояние и последующее поддержание на должном уровне показателей диуреза.
6. Профилактика рассматриваемого состояния.

Все рассматриваемые терапевтические методики применяются только опытными специалистами своего дела в медицинских учреждениях.

Препараты и средства

Белковые вещества. Альбумин в форме растворов концентрации от 5% до 20%. Отвечает за качественное повышение давления и способствует поступлению жидкостей в русло крови. Увеличению общего объёма плазмы способствует применение протеиновых белков.

Плазма в сухом и жидком состояниях. Переливается она с выполнением правил техники безопасности для предупреждения утечек и учётом установленного резус-фактора. Выполняется разведение сухой плазмы физиологическим раствором. Переливание проводится с применением в качестве заменителей крови органических и неорганических элементов.

Донорская кровь в консервированном виде. Недостаточно при ликвидации последствий перенесённого шока переливания крови и использования соответствующих растворов. Требуется также использование цельной крови донора, в которую добавляются коагулирующие вещества.

Возможные осложнения

Возможно прекращение сердечной деятельности в случае большой потери крови. В ряде случаев могут иметь место патологические изменения состояния также после оперативного вмешательства и неправильно выполненной терапии. Может развиваться недостаточность печени, гипоксия, как результат понижения уровня гемоглобина в крови. Учащение уровня дыхания сопровождается развитием лёгочной недостаточности. При почечной недостаточности отмечаются случаи нарушения сворачиваемости крови и прочие подобные проблемы.

Профилактика

Правильно выполненная профилактика крайне важна для недопущения в последующем подобной ситуации. Профилактика геморрагического шока включает в себя такие мероприятия:

• назначение особенно рискованных факторов по признакам кровотечения;
• квалифицированное и качественное обслуживание пострадавших на любом этапе с соблюдение профилактики развития осложнений при кровотечениях;
• готовность медицинского персонала к любым экстренным мерам по реабилитации больного;
• согласованное выполнение всех действий на всех терапевтических этапах;
• наличие и приведение в полную готовность всех необходимых инструментов и медикаментов для выполнения необходимых мероприятий.

Профилактические мероприятия могут различаться по характеру выполнения и степени сложности в зависимости от характера развития состояния пострадавшего.

Геморрагический шок – это неотложное состояние в медицине.

Геморрагический шок – это состояние, угрожающее жизни человека, которое развивается при острой кровопотере в объеме более 500 мл. При геморрагическом шоке алгоритм неотложной помощи должен включать в себя меры по остановке кровотечения и транспортировке человека в хирургический стационар.

В быту геморрагический шок развивается чаще всего по нескольким причинам:

• травма крупного сосуда, вены или артерии, которая сопровождается обильным кровотечением без оказания адекватной медицинской помощи;
• маточное кровотечение;
• желудочно-кишечное кровотечение.

Важно! Выживаемость больных с геморрагическим шоком зависит от времени, сколько продолжается этот шок и действия причины его вызвавшей.

Установление причины тесно связано с дальнейшей тактикой действий. Кровотечение из крупного сосуда нетрудно диагностировать, важно определить, какой сосуд поражен – вена или артерия. Причины, связанные с хроническими заболеваниями желудка, кишечника также поддаются диагностике.

Наиболее опасные кровотечения из женских половых органов. Из-за быстрой потери крови нарастает гипоксия мозга, происходят изменения в сознании. Человек в первой стадии шока не оценивает свое состояние, находится либо в эйфории, либо в агрессии. Переходя во вторую стадию, постепенно происходит потеря сознания.

Чем можно помочь

Действия преследуют две цели вне зависимости от причины, его вызвавшей:

• это восполнение потерянного объема крови
• окончательная остановка кровотечения.

Ничего из этих двух пунктов невозможно осуществить без медицинской квалификации, поэтому на доврачебном этапе важно не усугубить ситуацию, а способствовать успешному исходу.

Кровотечение из сосуда

Первая доврачебная помощь при геморрагическом шоке должна включать в себя обязательный вызов реанимационной бригады скорой помощи и временную остановку кровотечения, если это возможно.

Как понять, что нужно делать

Определяем по внешнему виду пораженный сосуд.

Вид кровотечения	Характерные признаки
Артериальное	1. Кровь бьет струйкой. 2. Алый цвет. 3. При придавливании ткани выше травмы, кровотечение уменьшается.
Венозное	1. Кровь непрерывно вытекает из раны. 2. Цвет темно-красный. 3. Наложение жгута выше кровотечения не дает результата.
Капиллярное	1. Кровь выделяется постепенно, по капле. Если нет проблем со свертываемостью, то через 2-3 мин. кровопотери прекращаются. 2. Кровяные выделения ярко-красного цвета. 3. Повреждение кожного покрова или слизистой.

Алгоритм неотложной помощи

Подробнее о действиях в зависимости от вида кровотечения вы узнаете, перейдя по ссылкам ниже:

Если пациент в сознании и остановка кровотечения уже произведена, то необходимо начать отпаивать его теплой водой до приезда скорой помощи.

Важно! При вызове бригады скорой помощи следует четко описать характер кровотечения, его длительность, состояние больного. Это необходимо для того, чтобы диспетчер понял серьезность ситуации и направил на вызов реанимационную бригаду.

Внутреннее кровотечение

Внутреннее кровотечение наиболее опасное, поскольку видимых следов кровопотери нет

Внутреннее кровотечение возникает при травмах или болезнях органов. Чаще возникает в брюшной или грудной области, а также в органах, реже - в больших мышцах.

Маточное кровотечение

Клиника и диагностика кровотечений из женских половых органов часто вызывают затруднение при выявлении, особенно если женщина старается скрыть факт кровопотери. Такое случается после криминальных абортов, тех, которые осуществлены вне медицинского учреждения.

Независимо от того есть ли беременность или нет, и какой объем кровопотери, требуется срочно обратиться в скорую помощь.

Симптомы

Первичные симптомы:

• жажда,
• неадекватное поведение,
• головокружение.

При дальнейшем продолжающемся кровотечении, клиника геморрагического шока начинает нарастать:

• появляется синюшность конечностей,
• холодный пот,
• состояние оглушенности,
• падение давления,
• потеря сознания.

Алгоритм первой помощи

Что делать и как быстро помочь пострадавшей в случае маточного кровотечения подробнее можно ознакомиться .

Паренхиматозное кровотечение

Паренхиматозные органы – легкие, почки, печень и селезенка. Симптоматика этого вида кровотечений размыта. Признаки паренхиматозного кровотечения зависят от поврежденного органа.

Симптомы

При поражении легких:

• появляется кашель с кровью,
• больной начинает задыхаться, поскольку развивается отек этого органа.

Если очаг кровопотери в плевральной области, то:

• учащается дыхание,
• бледнеет или синеет кожный покров и слизистых оболочек.
• частый пульс,
• снижение артериального давления.

При поражении печени и почек больного беспокоит:

• острая боль в области расположения органа,
• отек и увеличение размеров органа,
• симптомы острой кровопотери, в том числе гиповолемический шок.

Алгоритм неотложной помощи

Желудочно кишечное кровотечение

Обильное кровотечение пищеварительного тракта обычно вызвано предшествующей язвой желудка.

Симптомы

Предположить язвенное кровотечение можно в том случае, когда боль в области эпигастрии, которая мучила больного резко пропадает. За этим может наступить рвота свернувшейся кровью – цвета «кофейной гущи».

Алгоритм первой помощи

Если не оказать больному первую помощь, то геморрагический шок нарастает очень быстро. Поэтому обязательно начать нужно со звонка в Скорую помощь. При прибытии специалистов рассказать про язвенный анамнез, чтобы врач быстрее определил тактику действий.

Подробнее о том, что делать в случае желудочно кишечного кровотечения человеку без медицинской подготовки читайте по ссылке:

В домашних условиях оказать неотложную помощь при геморрагическом шоке невозможно. Единственное, что следует постараться сделать – это быстрее вызвать специалистов и попытаться остановить кровотечение.

Геморрагическим шоком принято называть совокупность ответных реакций организма генерализованного характера на острую кровопотерю. Обычно клиника шока развивается при величине кровопотери более 15% от ОЦК.

Острая кровопотеря является пусковым фактором для развития цепи компенсаторных реакций, направленных на сохранение адекватного функционирования, в первую очередь, жизненно важных систем и органов. В условиях значительно сниженного ОЦК (формируется состояние нормоцитемической гиповолемии) становится невозможной перфузия абсолютно всех тканей организма, поэтому происходит обеспечение кровоснабжения критически важных органов в ущерб периферическим тканям. Это явление называется централизацией кровоснабжения и обеспечивается за счет биологических эффектов катехоламинов. Их выброс из надпочечников является едва ли не первой ответной реакцией организма в ответ на острую кровопотерю. Обладая вазоконстрикторным эффектом, катехоламины вызывают спазм сосудов мелкого калибра, блокируя тем самым кровоснабжение периферических тканей. Появление артериовенозных шунтов в обход капиллярной сети способствует перераспределению крови в магистральные сосуды, благодаря чему перфузия жизненно важных органов поддерживается на должном уровне. Продолжительность периода такой компенсации находится в прямой зависимости от объема кровопотери.

Ишемия периферических тканей приводит к постепенному накоплению в них недоокисленных продуктов обмена, причем масштабы ишемии нарастают по мере декомпенсации кровоснабжения тканей. Это, в свою очередь, ведет к нарастанию выраженности метаболического ацидоза, который, в конечном счете, при несвоевременно оказанной помощи охватывает все системы и органы - формируется полиорганная недостаточность, которая сама по себе является весьма плохим прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой степени шока.

Критерии, по которым можно судить о прогрессировании геморрагического шока:

1. Нарастающее нарушение сознания (постепенный переход от легкого ступора в сопор), снижение подвижности, эмоциональности и др.;
2. Постепенное снижение уровня артериального давления (указывает на декомпенсацию насосной функции сердца, нарастание сердечной недостаточности, развитие сосудистого коллапса);
3. Прогрессирующее учащение пульса, ослабление его силы сначала на периферических, а затем и на центральных артериях;
4. Учащение ритма дыхания с появлением элементов патологического дыхания (последнее говорит о тяжелой степени шока).

Для любого шока, в том числе и геморрагического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

1. Эректильная (фаза возбуждения) . Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления шока: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезию, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардию, повышение артериального давления;
2. Торпидная (фаза торможения) . Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется, нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

1. I степень : легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
2. II степень : ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
3. III степень : сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
4. IV степень : кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика и лечение геморрагического шока

Главным начальным мероприятием в диагностике и лечении ГШ является определение локализации кровотечения, особенно если оно продолжается. В последнем случае решающей мерой является его надежная остановка. В условиях доврачебной помощи возможно использование лишь временных способов остановки кровотечения: пальцевое пережатие кровоточащего сосуда либо наложение жгута проксимальнее места повреждения (при артериальном кровотечении) или давящей асептической повязки (при венозном кровотечении). Признаки артериального кровотечения : кровь алого цвета, вытекает под давлением вплоть до фонтанирующей струи, признаки геморрагического шока нарастают быстро. Признаки венозного кровотечения : кровь темно-вишневого цвета, стекает из раны под небольшим давлением. Компенсация функций организма сохраняется в течение относительно большого промежутка времени.

Другой обязательной и безотлагательной мерой помощи при геморрагическом шоке является восполнение ОЦК. Используется практически весь арсенал кровезамещающих растворов: начиная от физиологического раствора (0,9% раствор поваренной соли) и заканчивая низкомолекулярными декстранами. Однако наиболее предпочтительными при восполнении ОЦК были и остаются препараты крови: эритроцитарная и тромбоцитарная массы, свежезамороженная плазма. Переливать их пострадавшему имеют право исключительно врачи, поскольку для этого требуется обязательный контроль групповой принадлежности, проверка пригодности препарата крови даже при указанном на этикетке сроке годности.

Проявления тяжелой кровопотери устраняются исключительно сначала на операционном столе (при наличии кровотечения, которое становится возможным остановить только хирургическим путем), а затем в условиях реанимационного отделения. Основные усилия, помимо устранения кровотечения и восполнения ОЦК направлены на борьбу с полиорганной недостаточностью, динамическое наблюдение за критически важными показателями: пульсом, артериальным давлением, центральным венозным давлением, почасовым диурезом. Обязательно производится регулярный забор крови на исследование ее газового состава, уровня рН. Проводится симптоматическое лечение.

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

Геморрагический шок – состояние критического дисбаланса в организме, вызванное быстрой однократной потерей крови. В результате нарушений сосуды не справляются с объемом крови, циркулирующей по ним.

Развитие геморрагического требует неотложной помощи, ведь его результатом является критическое в органы и ткани, что приводит к опасным проявлениям и последствиям. Состояния признаны опасными для жизни, так как стрессовая реакция организма не позволяет в полном объеме управлять его системой.

Механизмы развития патологии

Сразу следует отметить, что на развитие геморрагического шока влияет скорость потери крови. То есть, даже значительная кровопотеря не станет причиной патологического состояния, если она протекает медленно. Это факт объясняется с механизмами компенсации, которые «включаются» в работу по сигналу организма, ведь у него достаточно времени, чтобы восполнить недостающее количество кровяного баланса. Тогда как при внезапности наступления кровотечения даже пол-литра потерянной крови приведет к острому кислородному голоданию тканей.

Тяжесть развития геморрагического шока зависит от пяти факторов:

1. Возможности конкретного организма к нервной регуляции тонусов сосудов;
2. Уровень свертываемости крови;
3. Состояние сердечно-сосудистой системы и ее возможности при работе в условиях острой гипоксии;
4. Наличие или отсутствие дополнительного обеспечения кислородом тканей;
5. Состояние иммунной системы.

Обратите внимание!

У пациента с хроническими патологиями внутренних органов шансов пережить геморрагический шок крайне мало.

Средняя наполненность кровью артерий и вен составляет порядка 5 литров. 75% из этого объема принимают вены или, как их еще называют, венозный магистральный поток. Поэтому скорость восстановления организма зависит от состояния венозной системы, возможностей ее адаптации. Резкая кровопотеря 1/10 от общего количества крови не позволяет немедленно восполнить недостающее количество из депо. Стремительно падает венозное давление, поэтом организм направляет оставшуюся кровь централизовано: он «спасает» ткани сердца, легких и головного мозга. Мышечная и кожная ткань, кишечник начинают играть второстепенную роль и вскоре полностью исключаются из процесса снабжения кровью.

Недостаток крови сказывается и на потере выталкиваемого объема в период систолического сокращения. Незначительного количества этого кровяного выброса хватает лишь на обеспечение кровью коронарных артерий, а ткани и внутренние органы его не получают вообще. В экстренном порядке начинается эндокринная защита, проявляющаяся в повышенной выработке гормонов. Это помогает остановить потерю жидкости, блокируя мочевыводящую способность почек.

Параллельно с потерей калия повышается концентрация натрия и хлоридов. Из-за чрезмерного синтезирования катехоламинов начинаются спазмы сосудов, что вызывает сосудистое сопротивление. Кислородное голодание тканей провоцирует повышенную концентрацию шлаков, которые быстро разрушают сосудистые стенки.

Начинают образовываться многочисленные тромбы, которые в виде накопленных клеточных элементов оседают в сосудах. В таких случаях возникает риск развития необратимых процессов свертывания крови в сосудах.

Сердце работает в усиленном режиме, увеличивая количество сокращений, но этих экстренных мер недостаточно: из-за стремительной потери калия уменьшается способность миокарда к сокращению, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность, а показатели артериального давления стремительно падают.

Причины и проявления

Нарушение микроциркуляции крови, которое вызывает геморрагический шок, вызвано открытого или закрытого типа. Причины и признаки патологии всегда связаны с резкой потерей не менее 1 литра крови. К их числу относятся такие факторы:

• Послеоперационный период;
• Распад злокачественных образований на завершающей стадии онкологии;
• Прободение желудочной язвы;
• Внематочная беременность;
• Преждевременная отслойка плаценты;
• Обильные послеродовые кровопотери;
• Замершая беременность;
• Травмирование родовых путей во время родоразрешения.

Основными признаками шока считают такие проявления клинической картины:

• Сердце и легкие работают в ускоренном режиме: учащается сердцебиение и дыхание;
• Психоэмоциональное возбуждение;
• Побледнение кожных покровов, их влажность;
• Тошнота;
• Ощущение сухости во рту;
• Слабость и головокружение;
• Запустение вен под кожей на руках;
• Появление темных кругов перед глазами;
• , сопровождающаяся крайне .

Симптоматика существенно отличается на разных стадиях развития патологии.

Степени тяжести геморрагического шока и специфика его проявлений представлены в таблице.

Обратите внимание!

Кровопотеря более 40% потенциально опасна для жизни пациента! В этом случае его состояние требует неотложных реанимационных действий.

Следует знать, что потерю крови у детей оценивают другими показателями. Для смертельного исхода новорожденному малышу достаточно потерять до 50 мл крови. К тому же подобное состояние у детей протекают значительно сложнее: в их организмах процессы компенсации еще не сформировались в полном объеме.

Диагностические мероприятия

Диагностические мероприятия при геморрагическом шоке направлены на определение количества потерянной крови. Внешний вид пациента не может дать объективных данных. Поэтому для уточнения стадии шока используют 2 методики:

1. Непрямые способы. Определение кровопотери проводят с помощью визуального осмотра пациента и оценке работы главных органов и систем: наличие пульсации, артериальное давление, цвет кожных покровов и особенности дыхания.
2. Прямые способы. Суть методик заключается в определении веса самого пациента или материалов, с помощью которых проводилась остановка крови.

Непрямые методики оценивания состояния пациента могут помочь высчитать индекс шока. Для этого нужно определить жизненно важные показатели у пострадавшего и сравнить их с примерными показателями степени кровопотери. Определением шокового индекса, как правило, занимаются на этапе до госпитализации. В условиях стационара диагностические данные уточняются с помощью лабораторных исследований.

Мероприятия неотложного характера

Неотложная помощь при геморрагическом шоке основывается на 2 главных задачах:

1. Остановить потерю крови;
2. Предотвратить обезвоживание.

Учитывая то, что его немедленная остановка, алгоритм неотложных действий будет следующим:

• Используйте или особые перетягивающие повязки для остановки кровотечения;
• Уложите пострадавшего, так как при наличии первой стадии шока больной пребывает в состоянии эйфории и может сделать попытки к самостоятельному передвижению;
• Давайте человеку как можно больше пить чистой воды без газов;
• Согрейте его с помощью любых подручных средств: одеял, одежды, грелок.

Независимо от состояния пациента при подозрении на наличие геморрагического шока нужно немедленно вызвать медицинских работников. От того, как быстро профессионалы начнут оказывать неотложную помощь пострадавшему, зависит его жизнь.

Действия профессионалов

Чтобы исключить наступление тяжелого осложнения, врачебная помощь начинает оказываться еще по пути в медицинское учреждение. При параллельно проводятся лечебные мероприятия, которые заключаются в выполнении трех действий:

• Для восполнения в системе крови необходимого баланса и стабилизации клеточных мембран устанавливаются катетеры на периферические вены;
• Для поддержания обмена газов и нужной проходимости в органах дыхания устанавливают специальный зонд. В случае крайней необходимости используют аппарат для искусственной вентиляции легких;
• Устанавливают катетеры в область мочевого пузыря.

После того, как пострадавший доставлен в медицинское учреждение, проводят диагностические мероприятия для определения степени тяжести шока, а затем приступают к интенсивной терапии. Действия медицинского персонала проводятся согласно неотложному алгоритму:

• Проводятся необходимые лабораторные исследования;
• В экстренном порядке начинают мероприятия профилактического профиля, чтобы предотвратить развитие и энцефалопатии Вернике;
• В случае экстренной необходимости используют антидоты узкого профиля;
• Устраняют отечность мозговых оболочек и снижают внутричерепное давление;
• Используют симптоматическую терапию, направленную на устранение и ;
• В период стабилизация состояния пациента в обязательном порядке проводят мониторинг давления, пульса, сердечной деятельности, количества выделяемой мочи.

Следует отметить, что собственно терапия проводится только после стабилизации состояния больного. Стандартный набор препаратов, улучшающих восполнение кровяного русла, следующий:

• Витамин C и лекарственные средства, его содержащие;
• Ганглиоблокаторы для купирования последствий спазмов вен;
• С целью улучшить сердечный метаболизм используют рибоксин, карветин и цитохром;
• Развивающаяся может потребовать включение преднизолона и гидрокортизона для улучшения сократительных способностей сердечных мышц;
• Контрикал используют, чтобы привести в норму свертываемость крови.

Терапия неотложного состояния геморрагического шока прошла долголетнюю апробацию и признана успешной при строгих соблюдениях врачебных предписаний и дозировки медикаментозных средств. Для закрепления терапевтических действий важна реабилитация после лечения, которая включает в себя щадящие нагрузки ЛФК.

Восполнение кровяного русла

При значительных кровопотерях для предотвращения необратимых последствий пострадавшему в экстренном порядке проводят переливание крови. Процедура выполняется согласно определенным правилам:

• Потерю крови в пределах 25% возмещают ее заменителями;
• Малышам, не достигшим трехлетнего возраста, недостающий объем компенсируют кровью с добавлением эритроцитов в пропорциях 1 к 1;
• При кровопотерях до 35% от ОЦК компенсируемый раствор должен состоять из крови, ее заменителей и эритроцитарной массы;
• Объем жидкостей, искусственно вводимых в организм, должен превышать кровопотерю на 20%;
• В случае снижения объема ОЦК на половину, жидкости вводят больше в 2 раза, при этом количество эритроцитов должно превышать заменители крови также в 2 раза.

Неотложные мероприятия прекращают при стабилизации состояния больного, которое проявляется в нормализации артериального давления, сердечной деятельности и диуреза.

Похожие статьи