Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение
Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.
Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.
Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.
При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
- нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
- повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
- Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
- Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
- Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.
На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.
Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.
Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.
Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.
У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.
Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.
Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.
В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.
Беременность
Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.
Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.
Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.
Прогноз. Профилактика
Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:
- максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
- эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.
Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:
- люди, старше 40 лет;
- пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
- лежачие больные;
- люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.
При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.
При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:
- имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
- эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
- перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.
27238 0
Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.
Неотложная помощь
Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:
1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;
2) устранение смертельных рефлекторных реакций;
3) ликвидация эмбола.
Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).
Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.
При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составит 24 000 ЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.
При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.
Консервативное лечение
Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:
1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.
2. Снижение легочной артериальной гипертензии.
3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.
4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.
5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.
Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:
1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.
2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.
3. Кислородные ингаляции.
4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.
5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).
6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.
7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка - стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:
1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.
2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводится 250 000 ЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.
3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета 75 000-100 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:
Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.
4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.
Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже 35-4-0%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи - ежедневно, ЭКГ - ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких - по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределах 125 000-3 000 000 ЕД и более.
Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляет 300000 ЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.
По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 25 000-45 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.
В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) - 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более).
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Нарушенное сознание.
2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.
3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.
4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.
5. Беременность.
6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).
7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).
8. Недавняя черепно-мозговая травма.
9. Предшествующий геморрагический инсульт.
10. Известные нарушения свертывающей системы крови.
11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.
12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.
13. Острый панкреатит.
14. Активный туберкулез.
15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.
3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.
4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;
5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).
6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.
7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.
8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.
При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.
Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:
- эпсилон-аминокапроновая кислота - 150-200 мл 50%-ного раствора;
- фибриноген - 1-2 г на 200 мл физиологического раствора;
- хлористый кальций - 10 мл 10%-ного раствора;
- свежезамороженная плазма. Внутримышечно вводятся:
- гемофобин - 5-10 мл;
- викасол - 2-4 мл 1%-ного раствора.
При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.
Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа - 50 мг, в последующие два часа - оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.
Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение - эмболотромбэктомия из легочной артерии.
Хирургическое лечение
Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.
В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.
В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:
1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.
2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.
3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.
Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.
B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:
- тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии;
- тромбоэмболию главных ветвей легочной артерии при стойкой гипотензии (при давлении в легочной артерии ниже 50 мм рт. ст.)
Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.
Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:
- тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например рак;
- заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых успех операции сомнителен, а риск ее не оправдан.
Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА - не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.
Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:
1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;
2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.
Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая - всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.
При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:
- эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
- массивная тромбоэмболия легочной артерии;
- повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.
Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:
- у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
- у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
- при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
- у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
- при резко выраженном ожирении;
- при беременности сроком более 3 мес;
- при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
- при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).
Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.
Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.
Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство - интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.
Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.
Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
Одной из основных причин внезапной смерти является острое нарушение кровотока в легких. Тромбоэмболия легочной артерии относится к состояниям, которые в подавляющем большинстве случаев приводят к неожиданному прекращению жизнедеятельности организма. Тромбоз легких вылечить крайне сложно, поэтому оптимально предотвратить смертельно опасную ситуацию.
Внезапная окклюзия артериальных стволов в легких
Легкие выполняют важную задачу по насыщению венозной крови кислородом: основной магистральный сосуд, который приносит кровь в мелкие ветви артериальной сети легких, отходит от правых отделов сердца. Тромбоз легочной артерии становится причиной прекращения нормальной работы малого круга кровообращения, исходом которого будет отсутствие насыщенной кислородом крови в левых кардиальных камерах и стремительно нарастающие симптомы острой сердечной недостаточности.
Посмотрите, как образуется тромб и приводит к тромбоэмболии легких
Шансы для сохранения жизни выше, если легочной и привел к закупорке артериальной веточки небольшого калибра. Значительно хуже, если оторвался и спровоцировал кардиальную окклюзию с синдромом внезапной смерти. Главный провоцирующий фактор – любое хирургическое вмешательство, поэтому необходимо строго следовать предоперационным назначениям врача.
Большое прогностическое значение имеет возраст (у людей до 40 лет легочная тромбоэмболия на фоне операции встречается крайне редко, но для человека старшего возраста риск очень высок – до 75% всех случаев смертельной закупорки в легочной артерии возникают у пожилых пациентов).
Неприятной особенностью заболевания является несвоевременность диагностики – при 50-70% всех случаев внезапной смерти наличие легочной тромбоэмболии выявлено только на патологоанатомическом вскрытии.
Острая закупорка легочного ствола: в чем причина
Появление в легком кровяных сгустков или жировых эмболов объясняется током крови: чаще всего первичный очаг формирования тромботических масс – патология сердца или венозная система ног. Основные причины окклюзионного поражения магистральных сосудов легочной системы:
- любые виды хирургических вмешательств;
- тяжелые заболевания легких;
- врожденные и приобретенные пороки сердца с разными видами дефектов клапанного аппарата;
- аномалии строения легочных сосудов;
- острая и хроническая ишемия сердца;
- воспалительная патология внутри кардиальных камер (эндокардит);
- осложненные варианты варикозной болезни (тромбофлебит вен);
- травмы костей;
- вынашивание плода и роды.
Большое значение для возникновения опасной ситуации, когда образовался и оторвался , имеют предрасполагающие факторы:
- генетически предопределенные нарушения свертывания крови;
- болезни крови, способствующие ухудшению текучести;
- метаболический синдром с ожирением и эндокринными расстройствами;
- возраст старше 40 лет;
- злокачественные новообразования;
- длительная неподвижность на фоне травмы;
- любой вариант гормонотерапии с постоянным и длительным приемом препаратов;
- табакокурение.
Тромбоз лёгочной артерии возникает при попадании кровяного сгустка из венозной системы (в 90% случаев тромбы в легких появляются из сосудистой сети нижней полой вены), поэтому любая форма атеросклеротической болезни никак не влияет на риск закупорки магистрального ствола, отходящего от правого желудочка.
Механизм попадания сгустка крови из венозной системы в легкие
Виды жизнеугрожающей окклюзии: классификация
Венозный сгусток может нарушить кровообращение в любом месте малого круга кровообращения. В зависимости от месторасположения выделяют следующие формы:
- закупорка основного артериального ствола, при которой внезапная и неминуемая смерть возникает в большинстве случаев (60-75%);
- окклюзия крупных ветвей, обеспечивающих кровоток в легочных долях (вероятность летального исхода 6-10%);
- тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии (минимальный риск печального исхода).
Прогностически важен объем поражения, который разделяется на 3 варианта:
- Массивный (практически полное прекращение кровотока);
- Субмассивный (проблемы с кровообращением и газообменом возникают в 45% и более всей сосудистой системы легочной ткани);
- Частичная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (выключение из газообмена меньше 45% сосудистого русла).
В зависимости от выраженности симптоматики выделяют 4 вида патологической закупорки:
- Молниеносная (все симптомы и признаки тромбоэмболии легочной артерии разворачиваются за 10 минут);
- Острая (проявления окклюзии стремительно нарастают, ограничивая время жизни больного человека первыми сутками с момента первых симптомов);
- Подострая (медленно прогрессирующие сердечно-легочные нарушения);
- Хроническая (типичны признаки сердечной недостаточности, при которых риск внезапного прекращения насосной функции сердца минимальны).
Молниеносная тромбоэмболия – это массивная окклюзия легочной артерии, смерть при которой наступает в течение 10-15 минут.
Очень сложно предположить, сколько человек может прожить при острой форме заболевания, когда за 24 часа надо выполнить все необходимые экстренные лечебно-диагностические процедуры и предотвратить летальный исход.
Лучший процент выживания при подострых и хронических видах, когда большая часть пациентов, проходящих лечение в больнице, могут избежать печального исхода.
Симптомы опасной окклюзии: каковы проявления
Тромбоэмболия легочной артерии, симптомы которой чаще всего связаны с венозными заболеваниями нижних конечностей, может протекать в виде 3 клинических вариантов:
- Исходное наличие осложненной варикозной болезни в области венозной сети ног;
- Первые проявления тромбофлебита или флеботромбоза возникают во время острого нарушения кровотока в легких;
- Нет никаких внешних изменений и симптомов, указывающих на венозную патологию в ногах.
Большое количество разнообразных симптомов тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 5 основных симптомокомплексов:
- Церебральный;
- Кардиальный;
- Легочный;
- Абдоминальный;
- Почечный.
Наиболее опасны ситуации, когда легочной и полностью перекрыл просвет сосуда, обеспечивающего жизненно важные органы человеческого организма.
В этом случае вероятность выжить минимальна, даже при условии своевременного оказания медицинской помощи в условиях больницы.
Симптомы мозговых нарушений
Основными проявлениями церебральных нарушений при окклюзирующем поражении магистрального ствола, отходящего от правого желудочка, являются следующие симптомы:
- выраженная головная боль;
- головокружение с обмороками и потерей сознания;
- судорожный синдром;
- частичный парез или паралич с одной стороны тела.
Часто возникают психоэмоциональные проблемы в виде страха смерти, паники, беспокойного поведения с неадекватными поступками.
Кардиальная симптоматика
К внезапным и опасным симптомам тромбоэмболии легочной артерии относятся следующие признаки нарушения работы сердца:
- сильная загрудинная боль;
- частое сердцебиение;
- резкое падение артериального давления;
- набухшие шейные вены;
- предобморочное состояние.
Зачастую выраженный болевой синдром в левой части груди обусловлен , который стал главной причиной легочной тромбоэмболии.
Дыхательные нарушения
Легочные нарушения при тромбоэмболическом состоянии проявляются следующими симптомами:
- нарастающая одышка;
- ощущение удушья с появлением страха и паники;
- сильная боль в груди в момент вдоха;
- кашель с кровохарканьем;
- цианотические изменения кожных покровов.
Суть всех проявлений при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии – частичный инфаркт легкого, при котором обязательно нарушается дыхательная функция.
При абдоминальном и почечном синдроме на первый план выходят нарушения, связанные с внутренними органами. Типичными жалобами будут следующие проявления:
- интенсивные болевые ощущения в животе;
- преимущественная локализация болей в правом подреберье;
- нарушение работы кишечника (парез) в виде запора и прекращении отхождения газов;
- обнаружение признаков, типичных для перитонита;
- временное прекращение мочеиспускания (анурия).
Вне зависимости от выраженности и сочетаемости симптомов тромбоэмболии легочной артерии, необходимо максимально рано и быстро начать терапию с применением реанимационных методик.
Постановка диагноза: можно ли рано выявить
Часто легочная тромбоэмболия возникает после оперативного вмешательства или хирургической манипуляции, поэтому врач будет обращать внимание на следующие нетипичные для нормального послеоперационного периода проявления:
- повторные эпизоды пневмонии или отсутствие эффекта от стандартного лечения воспаления легких;
- беспричинно возникающие обморочные состояния;
- на фоне проведения кардиальной терапии;
- высокая температура неясного происхождения;
- внезапное появление симптомов легочного сердца.
Диагностика острого состояния, связанного с закупоркой магистрального ствола, отходящего от правого желудочка сердца, включает следующие исследования:
- общеклинические анализы
- оценка свертывающей системы крови (коагулограмма);
- электрокардиография;
- обзорный рентгеновский снимок груди;
- дуплексная эхография;
- сцинтиграфия легких;
- ангиография сосудов грудной клетки;
- флебография венозных сосудов нижних конечностей;
- томографическое исследование с применением контраста.
Тромбоэмболия легочной артерии на рентгеновском снимке
Ни один из методов обследования не способен поставить точный диагноз, поэтому только комплексное применение методик поможет выявить признаки тромбоэмболии легочной артерии.
Экстренные лечебные мероприятия
Неотложная помощь на этапе бригады скорой помощи предполагает решение следующих задач:
- Предотвращение смерти от острой сердечно-легочной недостаточности;
- Коррекция кровотока в малом круге кровообращения;
- Профилактические мероприятия по предотвращению повторных эпизодов окклюзии легочных сосудов.
Доктор будет использовать все медикаментозные средства, которые помогут устранить смертельный риск, и постарается максимально быстро добраться до больницы. Только в условиях стационара можно попытаться спасти жизнь человеку с легочной тромбоэмболией.
Основа успешной терапии – проведение в первые часы после возникновения опасных симптомов следующих методов лечения:
- введение тромболитических препаратов;
- использование в лечении антикоагулянтов;
- улучшение кровообращения в сосудах легких;
- поддержка дыхательной функции;
- симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение показано в следующих случаях:
- закупорка основного легочного ствола;
- резкое ухудшение состояния пациента с падением артериального давления;
- отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.
Тромбэктомия
Основной метод оперативного лечения – . Используется 2 варианта хирургического вмешательства — с применением аппарата искусственного кровообращения и при временном закрытии кровотока по сосудам нижней полой вены. В первом случае врач устранит препятствие в сосуде, используя специальную методику. Во втором – специалист во время операции перекроет кровоток в нижней части тела и максимально быстро выполнит тромбэктомию (время для операции ограничено 3 минутами).
Вне зависимости от выбранной тактики терапии полной гарантии выздоровления дать невозможно: до 80% всех пациентов с окклюзией основного легочного ствола погибают во время или после хирургической операции.
Профилактика: как предотвратить смерть
В случае с тромбоэмболическими осложнениями оптимальным вариантом терапии является применение неспецифических и специфических мер профилактики на всех этапах обследования и лечения. Из неспецифических мероприятий лучший эффект будет при использовании следующих рекомендаций:
- использование компрессионного трикотажа (чулки, колготки) при любых медицинских процедурах;
- ранняя активизация после любых диагностических и лечебных манипуляциях и операциях (нельзя долго лежать или длительно принимать вынужденную позу в послеоперационном периоде);
- постоянное наблюдение у кардиолога с проведением курсов терапии патологии сердца;
- полный отказ от курения;
- своевременное лечение осложнений варикозной болезни;
- снижение массы тела при ожирении;
- коррекция эндокринных проблем;
Мерами специфической профилактики являются:
- постоянный прием назначенных врачом лекарственных средств, снижающих риск тромбоза;
- применение при высоком риске тромбоэмболических осложнений;
- использование специальных физиотерапевтических методик (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц).
Основой успешной профилактики является аккуратное и строгое выполнение рекомендаций врача на предоперационном этапе: зачастую игнорирование элементарных методов (отказ от компрессионного трикотажа) становится причиной формирования и отрыва тромба с развитием смертельно опасного осложнения.
Прогноз: каковы шансы на жизнь
Негативные исходы при закупорке легочного ствола обусловлены молниеносной формой осложнения: в этом случае прогноз для жизни самый худший. При остальных вариантах патологии шансы на выживание имеются, особенно если вовремя поставлен диагноз и лечение начато максимально быстро. Однако даже при благоприятном исходе после острой окклюзии сосудов легких могут сформироваться неприятные последствия в виде с выраженной одышкой и сердечной недостаточностью.
Полная или частичная окклюзия магистральной артерии, отходящей от правого желудочка, является одной из главных причин внезапной смерти после любых медицинских вмешательств. Лучше предупредить печальный исход, используя советы специалиста на этапе подготовки к лечебно-диагностическим процедурам.
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей представляет собой частичное сужение или полное закрытие просвета одного или нескольких немагистральных сосудов. По этим сосудам кровь поступает в легочные альвеолы для обогащения кислородом. Нарушение кровотока в мелких ветвях легочной артерии не так фатально как массированная тромбоэмболия главного ствола или ветвей. Часто рецидивирующий процесс ухудшает здоровье, ведет к часто повторяющимся патологиям легких и повышает риск массивной тромбоэмболии.
Вконтакте
Одноклассники
Как часто возникает и насколько опасно заболевание
В структуре тромбоэмболий легочной артерии на мелкососудистую локализацию тромба приходится 30%. По наиболее достоверной статистике, собранной в США, это заболевание диагностируется у 2 человек на 10 000 населения (0,017%).
Если тромбоэмболия крупных ветвей артерий приводит к летальному исходу в 20% случаев, то при поражении мелких сосудов такой риск отсутствует. Это объясняется тем, что существенных изменений в работе сердечно-сосудистой системы не происходит: артериальное давление и нагрузка на сердце в течение длительного времени сохраняется в норме. Поэтому данный вид тромбоэмболий относят к «немассивному» виду заболевания.
Пациентам следует знать, что локализация тромба в мелких ветвях часто предшествует массивной тромбоэмболии, при которой риск жизни значительно возрастает.
Даже если тромбоэмболия более крупных сосудов не разовьется, наличие участка легкого, к которому затруднена или прекращена подача крови, со временем приводит к проявлению таких патологий, как:
- инфаркт легкого;
- инфарктная пневмония;
- возникновение правожелудочковой недостаточности.
Редко при рецидивах тромбоэмболий мелких ветвей легочных артерий развивается синдром хронического легочного сердца с плохим прогнозом.
Факторы риска
Приобретённые
Тромбоэмболия относится к сосудистым заболеваниям. Ее возникновение непосредственно связано с:
- Атеросклеротическим процессом;
- повышенным уровнем сахара и/или холестерина;
- нездоровым образом жизни.
В группе риска находятся:
- Пожилые люди;
- больные с венозной недостаточностью;
- люди с повышенной вязкостью крови;
- курящие;
- злоупотребляющие на протяжении жизни пищей с животными жирами;
- люди с ожирением;
- перенесшие хирургическую операцию;
- длительно иммобилизованные;
- после инсульта;
- люди с сердечной недостаточностью.
Наследственные
В качестве врожденной предрасположенности тромбозы редки. На сегодня известны гены, которые отвечают за интенсивность процесса свертывания крови. Дефекты в этих генах обуславливают гиперкоагуляцию и как следствие – повышенное тромбообразование.
К группе риска по наследственному фактору относятся:
- Люди, у которых родители, бабушки и дедушки болели сердечно-сосудистыми заболеваниями;
- имевшие тромбозы в возрасте до 40 лет;
- страдающие часто рецидивами тромбозов.
Как проявляется ТЭЛА мелких ветвей
Сужение просвета мелких артериальных сосудов часто никак себя не проявляет. В одном европейском исследовании, проведенном на большой группе больных с тромбозом ног, дефицит кровоснабжения областей легких в той или иной степени был диагностирован у половины. Между тем, явных клинических проявлений тромбоэмболии в исследуемой группе не наблюдалось. Это связано с возможностью компенсации недостатка кровотока из бронхиальных артерий.
В случаях, если компенсационного кровотока не хватает или если легочная артерия подверглась тотальному тромбозу, болезнь проявляет себя следующими симптомами:
- Боль в нижней части, по бокам грудной клетки;
- немотивированная одышка, сопровождающаяся тахикардией;
- внезапное ощущение давления в груди;
- затрудненное дыхание;
- нехватка воздуха;
- кашель;
- рецидивирующая пневмония;
- быстро преходящий плеврит;
- обмороки.
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей, как правило, является первым сигналом, предвещающим развитие в будущем массивных тромбоэмболий с тяжелой симптоматикой и высокой летальностью.
Какие обследования проводят для диагностики
При наличии клинических признаков тромбоэмболии легочной артерии мелких ветвей диагноз часто не очевиден. Симптомы напоминают сердечную недостаточность, инфаркт миокарда. Первичные диагностические методы включают в себя:
- рентгенография;
Как правило, этих двух исследований бывает достаточно, чтобы с большой вероятностью предположить локализацию проблемного участка в легких.
Для уточнения проводятся следующие исследования:
- ЭхоЭКГ;
- сцинтиграфия;
- анализ крови;
- доплерэхография сосудов ног.
Каждый больной с симптомами тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии должен быть обследован для исключения вероятности массивной тромбоэмболии.
Как лечится
1. Инфузионная терапия
Проводится растворами на основе декстрана для придания крови менее вязких свойств. Это улучшает прохождение крови через суженный сектор, уменьшает давление и способствует снижению нагрузки на сердце.
2. Антикоагуляция
Препараты первого ряда – антикоагулянты прямого действия (гепарины). Назначаются на период до недели.
3. Тромболитики
В зависимости от тяжести случая, возраста и общего состояния здоровья может назначаться тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа) – на период до 3 дней. Однако при относительно стабильном состоянии больного и отсутствии серьезных нарушений в гемодинамике тромболитические средства не применяют.
Как предотвратить развитие ТЭЛА
В качестве профилактических мер могут быть даны следующие общие советы:
- Снижение массы тела;
- уменьшение количества животных жиров и увеличение количество овощей в рационе;
- употребление большего количества воды.
При вероятности рецидива назначают периодические курсы гепаринов и антикоагулянтов.
При частых рецидивах тромболэмболии может быть рекомендована постановка в нижнюю полую вену специального фильтра. Однако следует учитывать, что сам по себе фильтр повышает риски:
- Тромбоз в месте локализации фильтра (у 10% больных);
- рецидив тромбоза (у 20%);
- развитие посттромботического синдрома (у 40%).
Даже при условии антикоагуляционной терапии у 20% пациентов с поставленным фильтром наблюдается сужение просвета полой вены в течение 5 лет.
На видео рассматривается этапы развития ТЭЛА и пути её лечения
Вконтакте
Тромбоэмболия лёгочной артерии сопровождается перекрытием просвета главной артерии или его ветвей. Характеризуется резким снижением скорости кровотока в органах дыхания и формированием спазма в артериолах. Среди других этиологических факторов в развитии смерти от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на 3-м месте.
Что становится причиной развития
ТЭЛА – это состояние, при котором происходит закупорка сосуда тромбом . Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором является отрыв эмбола из вен нижних конечностей. Обычно это подвздошно-бедренные.
Причины развития ТЭЛА напрямую зависят от группы факторов. В этом вопросе внимание отводится условиям, которые способствуют формированию глубокого тромбоза вен. К этой группе относят:
- Генетическую особенность пациента. В этом случае рассматриваются дефекты, которые приводят к повышенной свёртываемости крови. Обычно это устойчивость к протеину С, дефицит антитромбина III.
- Возраст. В группе риска находятся лица после 40 лет. Связано это с приобретением к этому периоду жизни большого количества заболеваний, которые способствуют развитию ТЭЛА. К примеру, это инфаркт миокарда или онкологические процессы.
- Лица, перенёсшие инсульт. В 30% случаев возникают тромботические осложнения, которые могут привести к закупорке основного сосуда.
- Длительное положение лёжа. Считается, что иммобилизация даже на неделю способствует повышению риска тромбоза.
- Приём контрацептивов длительное время в более старшем возрасте. Особенно при наличии у женщины склонности к гиперкоагуляции.
Также факторами риска развития тромбоэмболии лёгочной артерии являются инвазивные и обширные операции, частые и тяжёлые переломы костей нижних конечностей, беременность, болезнь Крона, ожирение.
Источник тромба
- бассейн нижний полой;
- подвздошные;
- сплетения таза;
- голени, бедра.
При проведении диагностических манипуляций источником могут стать сосуды, которые располагаются в верхних конечностях. Также местом, откуда появляется тромб, может стать сердце. Случается такое достаточно редко, но в медицине присутствуют такие ситуации.
Величина тромба напрямую зависит от калибра сосуда, в котором он образовался. Обычно источником массивной ТЭЛЫ являются вены нижних конечностей, в частности голени.
Механизм возникновения
В патогенез тромбоэмболии лёгких выделяют несколько звеньев. Тяжесть течения определяется размером эмбола. Дополнительный вклад в течение вносит наличие сопутствующей патологии со стороны сердца и сосудов. Механизм развития представлен следующим образом:
- Закупорка основного ствола или его ветвей.
- Это сопровождается спазмом бронхов и мелких артериол.
- Компенсаторно возникают анастомозы и шунты, которые помогают отводить кровь.
- В результате формируется перераспределение основного кровотока.
Дополнительно возникает артериальная гипертензия, возрастает ЧСС. Формируется перегрузка в области сердца, а именно правых его отделов, что приводит к его расширению или дилатации. В результате этого увеличивается потребность миокарда в кислороде. Индекс сердца начинает падать. Формируется ишемия, которая обусловлена не только гипоксией, но и перетягиванием большей части перикарда за счёт дилатации правых отделов, одновременного сдавления левых.
Тромбоэмболия лёгочной артерии – это заболевание с тяжёлым патогенезом. При таком состоянии происходит ряд гемодинамических изменений, которые обуславливают развитие клинической картины. Также все зависит от диаметра тромба и вида закупоренного сосуда.
Какие виды выделяют
В основе классификации лежит тип сосуда, в который мигрировал тромб. В соответствии с этим выделяют:
- массивную, при которой эмбол располагается в основных артериях или главном стволе;
- субмассивную, когда тромб мигрирует в мелкие ветки;
- эмболия ветвей лёгочной артерии.
В последнем варианте сгусток крови располагается в субдолевой или даже в сегментарной ветви. В зависимости от этого возникают гемодинамические нарушения.
Для массивной характерно:
- повышение диастолического давления, и в большинстве случаев систолического в области правого отдела;
- формируется острое нарушение в работе сердца.
Субмассивная сопровождается:
- уменьшением уровня сердечного выброса;
- повышением давления до АГ;
- формированием участков, которые не получают достаточного количества кислорода.
Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии:
- функции желудочка справа нарушаются незначительно;
- давление при этом может быть абсолютно нормальным;
- проводит к лёгочной гипертензии;
- в некоторых случаях осложняется инфарктом лёгкого.
Наиболее благоприятным в течении считается последний вид ТЭЛА.
Основные симптомы
Дебют клиник может сопровождаться различными признаками. Это сильно затрудняет диагностику. Выделяют два вида симптомов ТЭЛА в зависимости от ведущего комплекса: циркуляторная и респираторная форма.
Массивная ТЭЛА в первом случае сопровождается резким коллапсом, то есть падением АД. Проявляется следующими симптомами:
- внезапной потерей сознания;
- приступа удушья;
- резкой и выраженной болью в грудной клетки.
Признаки тромбоэмболии легочной артерии сопровождаются изменением цвета кожи на синий и увеличением в размере шейных вен.
Обычно возникает перерастяжение капсулы печени, что сопровождается сильной болью в животе.
Массивная форма ТЭЛА может сопровождаться формированием острого лёгочного сердца. Для него характерна выраженная одышка, боли в груди, снижение давления. Церебральный тип протекает в виде потери сознания с судорогами.
Респираторная форма ТЭЛА
Характеризуется основными симптомами инфаркта в области лёгких. Появляются следующими признаками:
- болью в средней части грудной клетки, которая увеличивается при дыхании;
- повышением температуры или гипертермией;
- заметная и непроходящая отдышка;
- учащение пульса.
При лёгочной тромбоэмболии специфические симптомы укладываются в комплексное нарушение работы сердца и его сосудов. Резко возникает падением АД, сильная жгучая боль в области груди, выраженные приступы удушья.
У 20% больных, которые попадают в клинику, обнаруживается бледность кожи. Объясняется это спазмированием сосудов, располагающихся периферически.
Тромбоэмболия дистальных ветвей
У части пациентов патология формируется на фоне изначально неизменённого сердца. Если обратиться к классификации, то речь пойдёт о тромбозе мелких веток артерии. Как таковой опасности для пациента такой вид не представляет.
Особенность заключается в том, что она может стать источником массивной формы. Сопровождается инфарктной пневмонией. Основные симптомы:
- снижение давления;
- боль в животе;
- одышка.
В любом случаев все пациенты с таким видом ТЭЛЫ обследуются для определения более крупного вида тромба.
Известны примеры возникновения парадоксальной эмболии. Она сопровождается выходом тромба из правого отдела в системный кровоток. Возникают такие состояния при дефекте перегородки или неполном сращении овального окна. Обычно эмболы мигрируют в сосуды головного мозга, реже в конечности.
Что появляется на ЭКГ
Изменения обычно носят неспецифический характер. Помогает в постановке диагноза и его верификации. Признаки ТЭЛА на плёнке ЭКГ следующие:
- появляется патологический зубец Q;
- глубокий S в первом отведении;
- высокий Р;
- полная или частичная блокада ножек пучка Гиса;
- признаки фибрилляции предсердия;
- ОСЭ более чем на 90.
ЭКГ проводится при появлении первых признаков, напоминающих ТЭЛУ. С помощью этого метода можно отличить инфаркт от возникшей эмболии .
Диагностика
Для определения ТЭЛЫ прибегают к лабораторным методам. Специфичным является определение в крови специального Д-димера. Его концентрация увеличивается в несколько раз, что расценивают как достоверный критерий. Дополнительно проводят исследование газового состава. Определяется сниженное количество кислорода и углекислого газа. Если развивается инфаркт сердца или лёгочной ткани, то в крови повышается уровень лейкоцитов, СОЭ.
Основная роль в диагностике отводится инструментальным методам.
Сцинтиграфия
Помогает в визуализации сосудистого русла лёгких. Определяют участки сниженной перфузии. Несмотря на это, метод является не полностью специфичным, так как показывает изменения такого характера любой природы.
ЭХОКГ
На фоне ТЭЛА можно определить признаки расширения правого желудочка. Также с помощью ЭХОКГ выявляют смещение перегородки сердца и проявления легочной гипертензии.
Исследование сосудов лёгких
Выступает в роли золотого стандарта. С его помощью можно точно определить локализацию тромба и его размеры. При проведении исследования виднеется место, где происходит обрыв ветви артерии и заметен чёткий контур эмбола.
Постановка диагноза
Проблема заключается в том, что с ТЭЛА больных привозят в клинику с подозрением на иную болезнь. Обычно эмболию путают с инфарктом миокарда, так как имеется схожесть в симптомах в виде> острой боли в грудной клетке. По этой причине для правильной постановки диагноза прибегают к проведению стандартной ЭКГ, а затем рентгенографии.
Затем пациенту проводят ЭХОКГ, сцинтиграфию и лабораторные исследования. На основании этих данных решается вопрос о способах и методах терапии.
Осмотр
Позволяет предварительно поставить диагноза без проведения специальных методов обследования. При появлении ТЭЛА у пациентов отмечается выраженное набухание шейных вен, заметная глазу пульсация этой области. Также при перкуссии определяется расширение границ сердца. При выслушивании появляются влажные хрипы или шум трения плевры.
Лечебные мероприятия
Лёгочная тромбоэмболия – это такое состояние, которое требует срочной и неотложной медицинской помощи. Вся терапия проводится в нескольких направлениях:
- Поддержка адекватного кровообращения и дыхания.
- Своевременное растворение тромба.
- Хирургическое лечение.
Развитие острой недостаточности сердца является причиной летального исхода у пациентов. Поэтому для больных в рамках первой помощи проводится подача кислорода . Основная роль отводится тромболитическому лечению. Проводится в следующем порядке:
- прибегают к использованию Стрептокиназы;
- дают по 1,5 ед в течение 2 часов;
- дополнительно применяют Урокиназу или активатор плазминогена.
Эффективность от проводимой терапии оценивают по уровню снижения давления в системе лёгочной артерии. Далее используют антикоагулянты. Для этих целей применяют Гепарин. Данный препарат помогает стабилизировать состояние тромба и предотвратить его дальнейшее увеличение в размерах.
Обязательно проводится купирование болевого синдрома. С этой целью используют анальгетики. Они позволяют уменьшить основные симптомы ТЭЛА, снять выраженность одышки.
Лечится ТЭЛА также с помощью хирургического метода. Своевременное удаление эмбола является эффективным методом терапии. Особенно часто прибегают к этому способу при наличии противопоказаний к применению тромболитиков.
Прогноз
Смертность составляет 30% при отсутствии своевременного лечения и распознания болезни. На фоне массивной ТЭЛА летальность достигает 100%. На фоне рецидивов погибает 25%. Основные условия, которые приводят к смерти после эмболии: сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.
Эти два состояния считаются последствиями после развития ТЭЛА. Прогноза зачастую зависит от стадии развития. В острую стадию пациент может умереть даже при незначительных клинических проявлениях. В целом эмболы более крупного размера представляют наибольшую опасность для жизни. форме носит благоприятный характер. Обычно она возникает через 5 недель. Риск смертельного исхода возрастает при отсутствии качественной антикоагулянтной терапии.
В подострую стадию всё будет зависеть от лизиса тромба и восстановления кровотока. В целом можно выделить несколько аспектов, определяющих прогноз:
- своевременность проводимого лечения;
- присутствие факторов риска, о которых говорилось выше;
- сопутствующая сердечная и сосудистая патология.
Жизнь пациентов после ТЭЛА определяется в большинстве случаев наличием отягощающих факторов. К таковым относят онкологическое заболевание, поражение сердца, инсульт в анамнезе.
Хроническая посттромботическая лёгочная гипертензия
Такое состояние возникает на фоне отсутствия лизиса или растворения тромба. В результате возникает хроническое сужение ствола лёгочной артерии или её ветвей. Можно расценивать как последствия после ТЭЛА. Дополнительно может возникать при отсутствии своевременного лечения и правильного распознания эмболии. В результате формируется сужение сосуда. У таких пациентов присутствуют следующие симптомы:
- Одышка. Возникает в состоянии покоя. При физической активности интенсивность затруднения дыхания возрастает в несколько раз. Пациент не может спокойно вдохнуть и выдохнуть, что заметно ограничивает его трудовую деятельность.
- Кашель. Усиливается на фоне эмоциональной нестабильности и повышенной активности.
- Кровь в мокроте.
- Периодическая или постоянная боль в области грудной клетки. Связана с перерастяжением лёгочного ствола в силу его стеноза.
- Кожа приобретает синюшний оттенок.
Дополнительно появляется акроцианоз. Сопровождается посинением кожи на нижних конечностях. При обследовании таких пациентов отмечается шум в области стеноза. На рентгенограмме могут быть признаки хронической окклюзии ствола. Обязательным исследованием является ЭхоКГ.
Как предотвратить развитие ТЭЛА
Все рекомендации по профилактике сводятся к факторам риска. На их основании необходимо:
- Механические средства, которые ускоряют кровоток. К таковым относят компрессию воздухом после оперативного вмешательства.
- Также рекомендуется ранее вставание на ноги.
- Необходимо носить эластичные чулки.
- При длительных и больших операциях пациентам предварительно вводят низкое количество Гепарина.
В качестве первичной профилактики следует прибегнуть к здоровому образу жизни. Необходимо заниматься адекватной физической активностью, следить за своим питанием. Большое значение отводится предотвращению развитию варикозного расширения вен на нижних конечностях. Для этих целей проводят гимнастику для ног, которая помогает усилить отток крови.
Вторичная профилактика
Направлена на предотвращения развития рецидива. С этой целью рекомендуется:
- использовать антикоагулянты;
- при необходимости установить кава-фильтр.
В плане реабилитации всем больным после ТЭЛА на протяжении 3 месяцев назначают антагонисты витамина К. Если эмболия возникла впервые и у пациента нет риска развития массивного кровотечения, то прибегают к применению антикоагулянтов.
Назначение препаратов после ТЭЛА проводится врачом с учётом состояния и списка противопоказаний. Поэтому все лекарства подбираются строго индивидуально.
Похожие статьи
