Лептоспироз (лат., англ. – Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) – в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Впервые лептоспироз как самостоятельную нозологическую грому болезни у человека описали в Германии А. Вейль (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Возбудителя болезни (L. ictero-haemorrhagiae) открыли в Японии Р. Инада и соавт. в 1914 г. В последующие годы в разных регионах земного шара были установлены и описаны многочисленные серологические группы и варианты возбудителей лептоспироза человека и животных разных видов.

Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу.

Возбудители болезни

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos – легкий, speria – виток). Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры – микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6…24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Под микроскопом в темном поле зрения и так называемой раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Эпизоотология

К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептос-пироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов – пожизненно.

Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом.

Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции – водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель не иммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

Патогенез

В динамике развития болезни различают четыре стадии: продромальную, бактериемии, основных клинических симптомов (токсическую) и выздоровления. Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5…6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы – преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, а также в ликвор и ткани мозга.

Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови, внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела.

Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно-токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.

Течение и клиническое проявление

Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее – молодняк. Болезнь протекает остро, реже – сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей молниеносное течение характеризуется внезапным повышением температуры тела (41…41,5"С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5… 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12…24 ч. Летальность 100%.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40…41,5 °С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечнососудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2…6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. У овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда, но наблюдается слизисто-серозное истечение из носа. Вслед за желтушностью на слизистых оболочках десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением.

Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют.

При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1…3 млн/мкл (1…3 10 12 /л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г./л), цветовой показатель – до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7…5,0г% (17…50 г./л). Число лейкоцитов увеличивается до 13…18 тыс/мкл (13… 18 10 9 /л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз.

Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5… 10%, билирубина – до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови.

Продолжительность переболевания 2… 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50…70%.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10… 18 дней (до 3 нед.), смертность 10… 15%. Возможны рецидивы.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности.

Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Острое течение регистрируют при первичном возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах у супоросных свиноматок и поросят 5…90-дневного возраста.

У 20…50% супоросных свиноматок вначале наблюдают отказ от корма. На 2…3-й день болезни – единичные, а затем массовые аборты в последние сроки супоросности. В разгар вспышки у 20…30%свиноматок рождаются мертвые мумифицированные плоды или нежизнеспособные поросята, погибающие на 1…3-Й день жизни. Длительность эпизоотии 2…3 нед.

Для больных поросят в возрасте от 5 дней до 3 мес характерны повышение температуры тела до 40…41,5 °С, угнетение, отказ от корма, конъюнктивит. Продолжительность болезни 2…7 дней. Летальность может достигать 30% и более.

Подострое течение бывает у поросят-отьемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением инфекции. У них отмечают повышение температуры тела до 41…41,5 «С, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни 5…7 дней. Смертность достигает 20%, летальность – 3…5%.

Хроническое течение отмечают в стационарно неблагополучных хозяйствах. Болезнь протекает бессимптомно, сопровождается массовым (80%и более) длительным (до 3 лет) лептоспироносительством, образованием специфических антител у большинства свиней.

У лошадей заболевание характеризуется резким повышением температуры тела, сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой (даже с окраской в желтый цвет свежих рубцов кожи), легкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается. Могут наблюдаться миокардит, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц, неравномерная перистальтика (диарея или запор) и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3…5 дней в ярко-желтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Число эритроцитов снижается до 3,55…3,93 млн/мкл (3,55…3,93 10 12 /л). СОЭ в пределах 59…80 мм/ч. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных форм.

Летальность достигает 33%. Животное вследствие слабости после пе-реболевания 2…3 мес не может быть использовано для работы.

Лептоспироз собак (штуттардская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит) протекает преимущественно остро и проявляется кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Лептоспироз собак описан в двух формах: инфекционная желтуха (желтушная форма) и тиф собак (геморрагическая форма).

Инфекционная желтуха вызывается в основном L. icterohaemoirhagiae, реже – L. pomona и L. canicola, а источниками и резервуарами возбудителей инфекции служат соответственно крысы, свиньи и собаки. Поражаются в основном щенки и молодые собаки.

Тиф собак вызывается L. cards, передающейся от собак-лептоспироносителей здоровым животным. Болеют в основном взрослые особи.

При обеих формах болезни инкубационный период составляет 10…20 дней. Температурная реакция у больных собак вначале проявляется кратковременной лихорадкой до 40,5.. 41,5 «С, а на 2. «3-й день болезни – снижением температуры тела до 36,0…38,2 °С. Собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать.

Основные клинические симптомы при остром течении характеризуются общей слабостью, полной апатией, мышечной дрожью, хромотой на задние конечности и скованностью движений. Кожа сухая, глаза запавшие, дыхание тяжелое и хриплое. Из носа выделяются кровянистые истечения. Шейные и паховые лимфатические узлы увеличены. Сосуды конъюнктивы и склеры кровенаполнены; на видимых слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание (у собак желтуха выражена не всегда, что зависит от формы болезни) и кровоизлияния. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. У заболевшей собаки пропадает аппетит, усиливается жажда, внезапно появляется часто повторяющаяся рвота с желчью и кровью. В ротовой полости сначала наблюдают желтушность и гиперемию отдельных участков слизистой оболочки, затем кровоизлияния, некротические очаги и язвы на деснах и языке. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный; печень увеличена. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с прожилками крови. Иногда бывает запор.

У большинства собак отмечают явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна при пальпации; моча имеет желтый или коричневый цвет, мутная, кислой реакции, выделяется малыми порциями, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжелых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со стороны почек могут сохраняться месяцами.

Число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови резко снижаются; накапливаются мочевина, аммиак, токсичные аминокислоты, инди-кан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит снижение содержания кальция и резервной щелочности.

Животное быстро худеет, впадает в коматозное состояние и с признаками клонических судорог может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов. Продолжительность болезни обычно 2… 12 дней, летальность достигает 50…90%.

При хроническом течении температура тела нормальная. На слизистой оболочке рта, деснах, языке и губах обнаруживают бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых открываются язвы. Собаки длительное время остаются лептоспироносителями.

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.

Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфогистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.

Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогруппу возбудителя.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной – трупы мелких животных. От трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10…12 ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.

По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т.д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев:

культура лептоспир выделена из патологического материала;

лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15. «30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении:

лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах;

антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1: 10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота следует исключить бруцеллез, пироплазмидозы, злокачественную катаральную горячку, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и листериоз; у свиней необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию; заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности; микотоксикозы; у лошадей – инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей – чуму (кишечная форма), инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез, а также кормовые отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем (по окончании срока лептоспироносительства) стерильного иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для создания активного иммунитета всех восприимчивых к лептоспирозу животных вакцинируют: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА; в районах с отгонным животноводством.

В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины.

Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4…6 ч и сохраняется 6…8 сут.

Профилактика

Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны:

осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований; комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств; исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1: 25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют на лептоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований (откормочные хозяйства разрешается комплектовать клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования); не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т.д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т.п.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА): на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год; свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей – перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно; во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

Лечение

При остром и подостром течении лептоспироза применяют сыворотку поливалентную гипериммунную против лептоспироза животных, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин, а у свиней – дитетрациклин. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Патогененическая терапия направлена на детоксикацию и лечение осложнений. У мелких домашних животных применяют плазмаферез, гемосорбцию, экстракорпоральный диализ.

Меры борьбы

При установлении диагноза на лептоспироз территориальная администрация выносит решение об объявлении хозяйства (его части) или населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводит ограничения и утверждает план оздоровления хозяйства.

В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц.

По условиям ограничений запрещается: выводить (вывозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные – только для выпаса вакцинированного скота); скармливать невакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Убой таких животных проводят на санитарной бойне. Помещение и оборудование после убоя животных дезинфицируют.

Продукты убоя используют в соответствии с Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, используют в корм после кипячения. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5…7 дней после выздоровления.

Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой. Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

В питомниках служебного собаководства изолируют клинически больных и подозрительных по заболеванию собак, лечат их гипериммунной сывороткой, стрептомицином, левомицетином (внутримышечно в дозе 15…20 мг/кг), бромистыми препаратами, антисептическими растворами пероксида водорода, перманганата калия и др. Клинически здоровых собак всех возрастных групп вакцинируют против лептоспироза. Продажа собак из неблагополучного по лептоспирозу питомника запрещается.

Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.

Для этой цели через 1…2 мес после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 мес после снятия ограничений.

Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Меры по охране людей от заражения лептоспирозом

Лептоспироз человека–остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдают желтуху, геморрагический синдром, острую почечную недостаточность и менингит.

Люди в большинстве случаев заражаются при купании и использовании для хозяйственных и бытовых нужд инфицированной воды из открытых водоемов; при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Заболевания могут иметь профессиональный характер. Профилактика лептоспироза у людей основывается на комплексе плановых медико- и ветеринарно-санитарных мероприятий: уничтожении или лечении животных-лептоспироносителей; разрыве путей передачи возбудителей инфекции (охрана водоема и водоисточников, пищевых продуктов от инфицирования); защите людей, находящихся в эпизоотическом очаге.



– острое инфекционное заболевание собак, кошек и человека, вызываемое бактериями рода Лептоспира, характеризуемое острым, подострым, хроническим и абортивным течением и проявляющееся в организме симптомами общей интоксикации, поражениями почек, печени и нервной системы.

Лептоспира – это род грамотрицательных подвижных спиралевидных бактерий.

Собаки восприимчивы к различным серотипам Лептоспир, но чаще всего обнаруживают L. pomona , L. canicola , L. grippotyphosa , L. icterohaemorrhagiae .

Источником заражения животных болезнью лептоспироз являются водоемы со стоячей водой, контакты с и другими животными, больными лептоспирозом, а также через открытые раны, инфицированное мясо и трансплацентарно.

Воротами инфекции для лептоспир служат слизистые оболочки и открытые раны. После проникновения в организм собаки, лептоспиры размножаются в крови, а далее с кровотоком попадают в (клетки, составляющие структурную единицу почки), а также возможно поражение (структурных единиц печени). Дальнейшая клиническая картина зависит от заразительной дозы, серотипа лептоспир, возраста и иммунного статуса животного.

При высоком иммунном статусе (недавнее переболевание или ) происходит элиминация бактерий из организма хозяина, следовательно, заболевание не возникает.

При среднем уровне антител (иммунном статусе) возможно легкое поражение почечных канальцев и проявление легкого или субклинического заболевания.

При отсутствии или низкой концентрации антител в организме и высокой заразительной дозе происходит активное размножение лептоспир в нефронах и поражение гепатоцитов, что может привести к проявлениям почечной недостаточности, токсического гепатита и летальному исходу.

Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней.

Клинические признаки:

Острая форма, как правило, встречается у невакцинированных особей. Наблюдаются такие симптомы лептоспироза у животных, как лихорадка (40–41 С и выше), мышечная слабость и боль, рвота, приводящая к быстрому обезвоживанию организма.

Подострая форма характеризуется лихорадкой, отказом от корма, рвотой и соответственно обезвоживанием, общей слабостью из-за мышечной боли. Стремительное размножение лептоспир в клетках почечных канальцев приводит к потере почками их функции, что может проявляться в виде или .

В большинстве случаев инфекция носит хронический характер и сопровождается рядом неспецифическим симптомов (лихорадка неясного генеза, прогрессирующая хроническая печеночная и почечная недостаточности).

Несмотря на то что лесптоспиры могут поражать несколько систем и органов одновременно, чаще всего наиболее затронутыми органами являются почки.

При несвоевременном лечении лептоспироза у животных или высокой заразительной дозе лептоспир возможно развитие таких явлений, как:

1)​ желтуха;

2)​ острая печеночная и почечная недостаточности;

Диагноз:

Диагностика лептоспироза животных проводится комплексно на основании данных анамнеза, клинической картины и лабораторных методов.

Для постановки точного диагноза проводят путем определения антител к различным серогруппам лептоспир. Важным является выяснение вакцинального анамнеза конкретного пациента, так как вакцинные штаммы дают определённые титры антител.

Лечение:

Еще до постановки точного диагноза врач начинает симптоматическое лечение лептоспироза у животного, направленное на стимуляцию иммунитета, витаминотерапию, введение солевых растворов при дегидратации организма, а также использование гепатопротекторов и антибиотиков широкого спектра действия. Если из лаборатории проходит положительный ответ по исследуемой сыворотке, то к симптоматическому лечению добавляется специфический антибиотик. Сейчас чаще всего используют стрептомицин, юнидокс.

Профилактика:

К методам профилактики и борьбы с лептоспирозом животных можно отнести:

1)​ ограничение купания/питья животным воды из подозрительных водоемов со стоячей водой;

2)​ дератизация (уничтожение грызунов) на территории, где проживает собака, так как грызуны является переносчиками лептоспир;

3)​ своевременная вакцинация.

Важно помнить, что прививка не дает 100% защиты от данного бактериального заболевания. В состав вакцин входят наиболее часто встречаемые штаммы лептоспир, а в природе их гораздо больше, следовательно даже вакцинированное животное может заболеть. Зарубежные коллеги рекомендуют проводить вакцинацию против лептоспироза (как и других бактериальных заболеваний) чаще 1 раза в год, то есть каждые 8-9 месяцев, так как вакцинальный иммунитет против бактериальных заболеваний менее напряженный, чем против инфекционных.

Лептоспиры, которые поражают собак и кошек (лептоспироз кошек продолжает в настоящее время быть открытым вопросом для дискуссий в ветеринарном мире), также и инфицируют человека. Но чаще всего люди заражаются не от своих питомцев, а при контакте с инфицированными выделениями крыс в окружающей среде, а также в особой группе риска находятся люди, работающие на фермах с крупным рогатым скотом и занимающиеся водными видами спорта.

Игорь Николаев

Время на чтение: 4 минуты

А А

Опасность многих заболеваний крупного рогатого скота в их внезапности и стремительности. Инфекции нередко приносят к серьезным осложнениям и летальному исходу. Бактерии лептоспиры поражают организм коровы очень быстро, вызывая лихорадку и захватывая внутренние органы.

Особенно страдают от лептоспироза молодые и беременные представители КРС. Но он причиняет вред также человеку и многим животным. Чтобы быть готовым к возникновению заболевания, владельцу стада нужно обладать знаниями об этой инфекции.

Ученые установили существование двухсот лептоспир. Но только четыре из них способны добраться до крупного рогатого скота. У них отмечается изогнутая форма и сильная подвижность. Найти их можно в различных местах. Например, в земле они могут просуществовать почти год. Однако если становится слишком сухо, то погибают меньше чем за неделю.

Таким образом лептоспирам нужно много влаги. Но стоит нагреть воду до пятидесяти градусов, как они перестают жить. В замороженной воде проявляют активность около тридцати дней.

Переносить бактерии повсюду способны грызуны через частички мочи, кала, слизи и различные выделения зараженных животных. Они цепляют их на почве и выносят на луга, где пасутся коровы. Последние «подбирают» лептоспиры через слизистую оболочку рта, копытами. В лежачем положении они без труда перебираются с конечностей на кожу вымени и другие места. Получается, заразиться легче всего в весенний и летний сезон.

Симптомы

В большей степени лептоспироз передается животным в возрасте от одного года до полутора лет.

При этом у телят летальный исход наступает почти в ста процентах. Это молниеносная форма заболевания, поскольку жизнь молодняка угасает за двое суток.

У коров и быков в возрасте от семи до девяти лет процент смертности достигает сорока. Животное умирает за неделю, максимум за десять дней.

Отсюда наблюдаются признаки:

• температура тела поднимается до 41 градуса и выше;
• пульс учащается, дыхание становится тяжелым, поверхностным;
• отсутствие аппетита, вялость, слабость;
• походка нетвердая, желание принять лежачее положение;
• изменяется цвет мочи и появляется боль при мочеиспускании со стонами;
• отечность в различных местах;
• синяки на слизистых оболочках, на коже;
• потери в весе;
• появление желтухи на третий день.

Практически все эти симптомы можно встретить у телят. Резкие перемены наступают и у стельных самок (беременных). Нередко у них происходит абортирование. Потом длительное время им не удается оплодотвориться.

У остальных взрослых особей признаки могут быть не так четко выражены и не наступать все разом. К примеру, повышение температуры может быть коротким, что даже животновод не успеет его заметить. Случается несильная лихорадка. Еще становится гораздо меньше молока, иногда оно исчезает совсем.

Изменения в организме

Исследование умерших животных демонстрируют значительные изменения, которые наступают в организме вследствие лептоспироза:

Если лабораторные исследования подтверждают диагноз, то в хозяйстве принимают меры к ограничению вывоза скота.

А зараженных коров, телят или быков изолируют от остального поголовья.

Лечение

В стаде для начала осматривают всех коров. Их делят на две половины. В одной будут животные с клиническими признаками и вероятностью наличия лептоспироза. Их лечат по указанной ниже схеме. В безнадежных случаях и стремительном течении болезни выбраковывают. На мясо пойдут лишь те, у которых нет омертвевших тканей и желтухи. Такие особи нужно уничтожать.

Буренки из другой половины стада проходят вынужденную иммунизацию. Ей следует подвергнуть всех живущих в хозяйстве животных.

При качественном кормлении и грамотном содержании у животного вырабатывается сильный иммунитет. В итоге крепкий организм готов бороться, когда появляется лептоспироз коров.

На пятый день после начала заболевания в крови вырабатываются антитела, способные ликвидировать бактерии. В кровь попадают эндотоксины – бактериальные токсические вещества, которые губят эритроциты. В итоге наблюдается анемия или малокровие. Печень становится не способна обработать гемоглобин в пигмент билирубин. Отсюда и желтуха.

В течение последующих пяти дней антитела побеждают бактерии во всем организме, кроме почек. Здесь они могут существовать еще долгие месяцы и попадать в окружающую среду.

Но не все фермеры должным образом заботятся о своих питомцах. Некоторые считают, что крупному рогатому скоту не требуются витамины, чистые сухие стойла и регулярный выпас. В результате более слабый организм не борется с нападением лептоспир.

В итоге животное гибнет от сердечной или почечной недостаточности.

Ткани кожи отмирают, поскольку образуются тромбы. Независимо от формы течения, даже при вялотекущей, должно проводиться лечение лептоспироза у коров:

• сыворотка поливалентная гипериммунная необходима для пассивной иммунизации и лечения лептоспироза у коров, при возникновении соответствующих симптомов и после постановки точного диагноза, ее вводя под кожу;
• стрептомицина сульфат нужно вводить в период от четырех до десяти дней в дозе двадцать пять миллиграмм на килограмм, в некоторых случаях дозировку увеличивают. Препарат можно сочетать с пенициллином, полимиксином и сульфаниламидными лекарствами;
• препараты тетрациклинового ряда.

В противном случае болезнь отрицательно отражается на всем стаде и ведет к гибели взрослых и молодых животных.

Взаимодействие с больными животными опасно для работников хозяйства. Нужно принимать все меры предосторожности, контактировать с животным в перчатках и специальной одежде. Ведь лептоспироз представляет угрозу и для человека.

Если болезнь передалась человеку, глаза у него через некоторое время пожелтеют, на подмышках и локтях появится сыпь, слюна будет выделяться с кровью. Кроме того, могут беспокоить боли в животе, тяжесть и тошнота. При первых признаках болезни нужно обращаться к специалисту.

При выздоровлении животного омертвевшие ткани на его теле нужно удалить, смазывая данные зоны раствором фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода. Если произошел аборт, то нужно проверить самку на наличие эндометрита. Желательно делать ректальный массаж. Питание и уход за такими животными должны быть на высоте, чтобы организм смог полностью восстановиться.

Профилактика

Для предупреждения развития заболевания необходимо регулярно проводить обследование животных. Это делается хотя бы раз в год. Кроме того, нужно закупать скот только с проверенных хозяйств, при наличии сертификатов и документов. Все ввозимые на ферму животные должны помещаться на карантин. В течение тридцати дней у них берут анализы и осматривают.

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.

Историческая справка . Впервые болезнь описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7—14x0,06—0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размно-- ения лептоспир являются температура 26—28°С и рН 7,2 — 7,4. Факторами патоген-сти лептоспир являются фибринолитический фермент, энзимы, гемотоксин и эндотоксины.

Устойчивость . Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6 — 7 дней, в почках — от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи — несколько дней, в мышечной ткани — 48 ч, в свежем молоке —8 —24 ч, в замороженной сперме— 1—3 г. (срок наблюдения).

Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи, а высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота — L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14—20%, а среди свиней — 30 —80 % животных и более. Срок лептоспироносительства составляет у крупного рогатого скота — до 6 мес, мелкого рогатого скота — до 9 мес, свиней — до 2 лет, собак — до 3 лет, кошек — до 119 дней, лисиц — до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоноси-телей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей. Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и особенно у свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лепто-спирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез . Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 — 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 — 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак — гемо-глобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 — 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов (Р Ф. Сосов, 1974).

Течение и симптомы . Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3 — 5 до 14 — 20 дней.

Крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, олени. При молниеносном течении лептоспироза у животного внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс —90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40 —41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4—6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.

Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмичный, хорошего наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 — 3 млн/мкл, гемоглобина — до 10 — 30%; количество лейкоцитов увеличивается до 13 — 18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз.

Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 — 70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84—90 вдохов в минуту).

Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появляются наряду с некро-тизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела (рис. 12). Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз свиней протекает обычно латентно. Однако можно все же выделить следующие клинические признаки, имеющие диагностическое значение: кратковременная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорадкой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный керато-конъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50 — 90 %. В агональной стадии развиваются симптомы поражения нервов.

Патологоанатомические изменения у разных видов животных в целом характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления. Наиболее выраженные изменения находят в печени и почках.

Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтого; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; слизистая иногда содержит одиночные или множественные кровоизлияния.

Почки увеличены в объеме, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левади-ти, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете," на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз лептоспироза животных ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоото-логических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных, от трупов крупных животных берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикар-диальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы плода Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии

В случае обнаружения больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника, гурта; через 7—10 дней кровь у тех же животных берут повторно Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных. При наличии трупа в лабораторию направляют паренхиматозные органы
Бактериологическая диагностика заключается в обнаружении в исследуемом материале или органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также выделении и идентификации чистых культур Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают установленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в случае обнаружения лепто-спир в материале при микроскопии; выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1: 100 и выше более чем у 25 % обследованных животных или по РА (1—4 креста) более чем у 20 % животных.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироносители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у.тошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, вирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение . Больных лептоспирозом животных изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5—120 мл), стрептомицин (по 10—12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4 — 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 — 3 раза с интервалом 2 — 3 дня). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40 %-ный р-р глюкозы (5 — 500 мл), внутрь задают глауберову соль (25 — 500 г), уротропин (0,5 — 20 г), подкожно инъецируют кофеин (0,1—5 г), промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1: 1000), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 — 3 мес после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Профилактика и меры борьбы . В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств; эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; участия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования.

Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его ликвидации. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцинированных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание здоровых невакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.
Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, — используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых — вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия.

Лептоспироз-зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Впервые болезнь описал у человека в 1886г. в Германии А. Вейль, в России — в 1888году Н.П. Васильев. Однако самого возбудителя болезни Васильева-Вейля –лептоспиру иктерогеморрагиа удалось открыть японским ученым Инадо и Идо в 1914году. В нашей стране первым лептоспироз в 1935году на Северном Кавказе описал С.Н. Никольский вместе с Ф. М. Десятое и Г.Ф. Марченко у крупного рогатого скота под названием «иктерогемоглобинурия», а роль лептоспир при этом заболевании установили В.И. Терских (1939) и М.В.Земсков (1940).

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС -через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии . Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года , однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины , которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния , а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом , который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой , которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность , телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос , который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет , у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается , иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

У телят, рожденных от матерей, больных лептоспирозом, болезнь проявляется в первые дни жизни. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41оС, через 3-4дня появляется понос с примесью крови, «колики». У телят отмечают гнойный конъюнктивит, слизистое истечение из носа, наблюдается потеря аппетита и похудание.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни , что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки , а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы , на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая , на разрезе имеет глинистый цвет , гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме , под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния . В легких застойные явления, а иногда отек.

Похожие статьи