– острое инфекционное заболевание собак, кошек и человека, вызываемое бактериями рода Лептоспира, характеризуемое острым, подострым, хроническим и абортивным течением и проявляющееся в организме симптомами общей интоксикации, поражениями почек, печени и нервной системы.

Лептоспира – это род грамотрицательных подвижных спиралевидных бактерий.

Собаки восприимчивы к различным серотипам Лептоспир, но чаще всего обнаруживают L. pomona , L. canicola , L. grippotyphosa , L. icterohaemorrhagiae .

Источником заражения животных болезнью лептоспироз являются водоемы со стоячей водой, контакты с и другими животными, больными лептоспирозом, а также через открытые раны, инфицированное мясо и трансплацентарно.

Воротами инфекции для лептоспир служат слизистые оболочки и открытые раны. После проникновения в организм собаки, лептоспиры размножаются в крови, а далее с кровотоком попадают в (клетки, составляющие структурную единицу почки), а также возможно поражение (структурных единиц печени). Дальнейшая клиническая картина зависит от заразительной дозы, серотипа лептоспир, возраста и иммунного статуса животного.

При высоком иммунном статусе (недавнее переболевание или ) происходит элиминация бактерий из организма хозяина, следовательно, заболевание не возникает.

При среднем уровне антител (иммунном статусе) возможно легкое поражение почечных канальцев и проявление легкого или субклинического заболевания.

При отсутствии или низкой концентрации антител в организме и высокой заразительной дозе происходит активное размножение лептоспир в нефронах и поражение гепатоцитов, что может привести к проявлениям почечной недостаточности, токсического гепатита и летальному исходу.

Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней.

Клинические признаки:

Острая форма, как правило, встречается у невакцинированных особей. Наблюдаются такие симптомы лептоспироза у животных, как лихорадка (40–41 С и выше), мышечная слабость и боль, рвота, приводящая к быстрому обезвоживанию организма.

Подострая форма характеризуется лихорадкой, отказом от корма, рвотой и соответственно обезвоживанием, общей слабостью из-за мышечной боли. Стремительное размножение лептоспир в клетках почечных канальцев приводит к потере почками их функции, что может проявляться в виде или .

В большинстве случаев инфекция носит хронический характер и сопровождается рядом неспецифическим симптомов (лихорадка неясного генеза, прогрессирующая хроническая печеночная и почечная недостаточности).

Несмотря на то что лесптоспиры могут поражать несколько систем и органов одновременно, чаще всего наиболее затронутыми органами являются почки.

При несвоевременном лечении лептоспироза у животных или высокой заразительной дозе лептоспир возможно развитие таких явлений, как:

1)​ желтуха;

2)​ острая печеночная и почечная недостаточности;

Диагноз:

Диагностика лептоспироза животных проводится комплексно на основании данных анамнеза, клинической картины и лабораторных методов.

Для постановки точного диагноза проводят путем определения антител к различным серогруппам лептоспир. Важным является выяснение вакцинального анамнеза конкретного пациента, так как вакцинные штаммы дают определённые титры антител.

Лечение:

Еще до постановки точного диагноза врач начинает симптоматическое лечение лептоспироза у животного, направленное на стимуляцию иммунитета, витаминотерапию, введение солевых растворов при дегидратации организма, а также использование гепатопротекторов и антибиотиков широкого спектра действия. Если из лаборатории проходит положительный ответ по исследуемой сыворотке, то к симптоматическому лечению добавляется специфический антибиотик. Сейчас чаще всего используют стрептомицин, юнидокс.

Профилактика:

К методам профилактики и борьбы с лептоспирозом животных можно отнести:

1)​ ограничение купания/питья животным воды из подозрительных водоемов со стоячей водой;

2)​ дератизация (уничтожение грызунов) на территории, где проживает собака, так как грызуны является переносчиками лептоспир;

3)​ своевременная вакцинация.

Важно помнить, что прививка не дает 100% защиты от данного бактериального заболевания. В состав вакцин входят наиболее часто встречаемые штаммы лептоспир, а в природе их гораздо больше, следовательно даже вакцинированное животное может заболеть. Зарубежные коллеги рекомендуют проводить вакцинацию против лептоспироза (как и других бактериальных заболеваний) чаще 1 раза в год, то есть каждые 8-9 месяцев, так как вакцинальный иммунитет против бактериальных заболеваний менее напряженный, чем против инфекционных.

Лептоспиры, которые поражают собак и кошек (лептоспироз кошек продолжает в настоящее время быть открытым вопросом для дискуссий в ветеринарном мире), также и инфицируют человека. Но чаще всего люди заражаются не от своих питомцев, а при контакте с инфицированными выделениями крыс в окружающей среде, а также в особой группе риска находятся люди, работающие на фермах с крупным рогатым скотом и занимающиеся водными видами спорта.

Лептоспироз (лат., англ. - Leptospirosis, синонимы: инфекционная желтуха, болезнь Вейля).

Определение болезни.

Лептоспироз - это природно-очаговая зооантропонозная, инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением слабого, нежизнеспособного или мертвого приплода, расстройством пищеварения и нервно- менингиальными явлениями.

Историческая справка.

Сведения о заболеваниях людей, сходных с лептоспирозом, относятся к середине XVIII в. Относительно подробно описал так называемую инфекционную желтуху у человека немецкий врач А. Вейль в 1886 г. В России почти одновременно подобная болезнь описана Н. П. Васильевым в 1888 г. Русский клиницист С. П. Боткин в 1888 г. пришел к заключению, что болезни, описанные Вейлем и Васильевым, этиологически едины. В знак признания заслуг обоих ученых новая болезнь была названа болезнью Васильева-Вейля. Возбудителя болезни установили японский исследователь Р. Инадо с соавт. в 1914г., который был выделен из крови больного человека и представлял собой своеобразную "мелкую спирохету". Выделенного возбудителя болезни Вейля они назвали Spirocheta icterohaemorrhagiae. Японский исследователь Ногиши в 1917 г. выделенные к тому времени спирохеты предложил объединить в один самостоятельный род, назвав его родом Leptospira (от гр. лептос - мелкий, спира - завиток, спираль), а заболевание - лептоспироз. В последующие годы лептоспиры выделены от свиней (Klazenbek и Winsser, 1937), коз (Wirth, 1937), овец (В. И. Терских и В. С. Газарян, 1942), лошадей (С. Я. Любашенко и Л. С. Новикова, 1945) и т. д. Таким образом, лептоспиры были открыты в первой половине XX столетия, и тогда же было установлено, что они вызывают заболевание человека и животных многих видов.

Распространение болезни.

Лентоспироз животных и людей зарегистрирован на всех континентах и во многих странах мира. Несмотря на почти поголовную вакцинацию свиноматок, хряков И других животных общественного сектора против лептоспироза, эта болезнь регистрируется в отдельных хозяйствах республики, преимущественно свиноводческих.

Экономический ущерб.

Особенно велик на репродуктивных и племенных фермах. При этом ущерб связан с массовыми абортами (более всего у свиноматок), длительным их бесплодием, рождением мертвого или нежизнеспособного молодняка, обычно погибающего в первые 6-10 дней жизни, падежом или вынужденным убоем животных. С целью профилактики лептоспироза у свиней общественного сектора в республике осуществляется поголовная вакцинация свиноматок и хряков против этой болезни. Другие виды животных вакцинируют в зависимости от эпизоотической ситуации. Лептоспироз представляет собой также важную медико-биологическую проблему. Примерно 20 % работников республики, обслуживающих неблагополучные по лептоспирозу фермы, инфицированы лептоспирами. Даже у лиц, не контактирующих с животными, инфицированность регистрируется в 2,6 % случаев.

Этиология.

Лептоспиры относятся к семейству Leptospiraceae. В него включен род Leptospira, объединяющий два вида: L. interrogans и L. biflexa. Свободноживущие, сапрофитные (непатогенные) лептоспиры L. biflexa безвредны для животных. Они обитают в воде или увлажненной почве. Iinterrogans, как правило, живут и размножаются в организме животных. Вне организма существовать долго не могут. Они патогенны и вызывают заболевание у животных и человека. Вид патогенных лептоспир включает 230 сероваров, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. Количество сероваров и серогрупп лептоспир постоянно увеличивается по мере выделения и идентификации новых штаммов. Название серогруппы и серологических вариантов лептоспир связано с названием места, где они впервые обнаружены (L. pomona, L. australis и др.), с видом животного, у которого этот возбудитель чаще всего встречается (L. canicola), и др. В этиологии лептоспироза животных в Республике Беларусь ведущую роль играют лептоспиры серогрупп: L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. grippotyphosa, L. tarassovi, L. canicola. возбудители лептоспироза (L. interrogans) имеют сходное морфологическое строение. При рассмотрении в темном поле микроскопа они имеют вид тонких, серебристо-белых прямых или изогнутых нитей длиной 6- 14 мкм, шириной 0,1-0,15 мкм. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатые утолщения Leptospira interrogans Лептоспиры не имеют жгутиков, но им свойственно непрерывное колебательно-вращательное и поступательное движение, которое обусловливается сокращением осевой нити. Спор и капсул лептоспиры не образуют, строгие аэробы.

Выращивают лептоспир на специальных питательных средах. Практическое применение из них получили: сывороточные (среды ВГНКИ, Улленгута и др.); полусинтетические (белковая среда Шенберга, безбелковая среда и др.). По консистенции используют жидкие, полужидкие и плотные питательные среды. В лабораториях республики для культивирования лептоспир используют сывороточные питательные среды. Для их изготовления используется сыворотка крови кроликов и баранов, не содержащая специфических антител к лептоспирам. Рост лептоспир на сывороточной питательной среде макроскопически слабо проявляется (наблюдается легкая опалесценция), наличие его устанавливают под микроскопом с использованием конденсора темного поля. Культивируют лептоспиры при +28...+30 °С в аэробных условиях. Большинство культур развивается в течение 7-20 суток. В качестве модели для биопробы при определении патогенности лептоспир используют 3-4-недельных золотистых хомячков массой 40-50 г. Устойчивость лептоспир незначительна. Особенно они чувствительны к высушиванию. В сухой почве лептоспиры перестают двигаться через 30 мин, а способность размножаться в этих условиях теряют через 2-3 ч. Но влажной почве сохраняются от 3 до 130 дней. При температуре 70...+90 °С лептоспиры погибают моментально, а при+56 °С - за 30 мин. Низкие температуры обладают консервирующим действием на лептоспиp, а в замороженном состоянии они сохраняются годами. Под действием прямых солнечных лучей погибают лептоспиры через 2 ч. В водоемах возбудитель может сохраняться до 130 дней, а по данным отдельных исследователей в стоячих водоемах возбудитель может даже размножаться. Лептоспиры в молоке сохраняются 1-2 ч, в моче - не более 12 ч. Обычные дезсредства в достаточно низкой концентрации (1% гидроксид натрия) легко разрушают лептоспиры. Чувствительны лептоспиры к антибиотикам, особенно стрептомицину.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы к лептоспирозу все сельскохозяйственные животные, хотя и в разной степени. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный рогатый скот и свиньи. Другие сельскохозяйственные животные восприимчивы в меньшей степени (мелкий рогатый скот, лошади и др.). Заболевают лептоспирозом промысловые животные (черно-бурые лисицы, песцы), дикие животные (волки, лисицы, еноты, белки, зайцы), домашняя и дикая птица (куры, домашние гуси, серая цапля и др.), а также собаки и кошки. Возбудителя лептоспироза обнаруживают в организме лягушек, головастиков, пиявок, прудовиков и клещей. Грызуны обладают высокой восприимчивостью к лептоспирозу и играют ведущую роль в развитии эпизоотологического процесса. Восприимчивость зависит от возраста - молодые животные наиболее восприимчивы к лептоспирозу. Эта закономерность свойственна и свиньям. При этом у поросят-сосунов и отъемышей до 2-месячного возраста падеж может достигать 65 %, а у 70-75 % взрослых свиней лептоспироз может протекать бессимптомно.

Высокая восприимчивость установлена супоросных свиноматок. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы золотистые хомячки. К лептоспирозу восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют лептоспир главным образом с мочой и со спермой - при контаминации ее в мочеполовых путях. Огромную роль как источника возбудителя инфекции играют лептоспироносители. Лептоспироносительство продолжается у крупного рогатого скота 3-6 месяцев, у мелкого рогатого скота - 6-9 месяцев, у свиней - от 3 до 23 месяцев, у собак - до 514 дней, а у человека - до 163 дней. Вакцинированные животные, если они не подвергались обработке стрептомицином, тоже могут быть лептоспироносителями. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Лептоспиры в организме лягушек сохраняются до 60 дней, пиявок - до 53 дней, клещей - до 39 дней. Факторами передачи при лептоспирозе являются вода, корма, пастбища, почва, подстилка и т. д., контаминированные лептоспирами. Наиболее же благоприятной средой для сохранения лептоспир вне организма являются невысохшие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва с реакцией среды, близкой к нейтральной.

В связи с этим водный путь передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе является основным. Заражение животных лептоспирозом возможно при поедании ими трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, контаминированных возбудителем, а также при поении животных водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать в организм через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, половых путей. Возможен половой путь передачи возбудителя инфекции и внутриутробное заражение. У крупного рогатого скота четко выражена сезонность лептоспироза. Болезнь часто регистрируется в теплое время года, когда роль водного фактора передачи четко выражена. Лептоспироз же свиней следует отнести к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющейся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это связано с тем, что свиноводство на промышленной основе исключает лагерное содержание и еще в большей степени ограничивает роль водного фактора в передачах возбудителя инфекции. Для лептоспироза характерна стационарность.

Причем неблагополучие по этой болезни может поддерживаться десятилетиями. Это связано со слабой эффективностью проводимых мероприятий и природной очаговостью болезни. Если эффективность мероприятий можно повысить, то на природные факторы, поддерживающие стационарность болезни, воздействовать сложно. Последнее связано со специфичностью лептоспироза для определенной местности, заселенной лептоспироносителями (мышевидными грызунами, собаками, кошками, клещами), которые и поддерживают эпизоотический процесс, т. е. болезни свойственна природная очаговость. У свиней лептоспироз протекает в виде энзоотий, у других видов животных - спорадически или в виде энзоотий. Летальность у свиней, по сравнению с другими видами животных, высокая и главным образом среди поросят до 2-4-месячного возраста. В отдельных хозяйствах она достигает 25-80 %.

Патогенез

Проникнувшие в организм лептоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро проникают в кровяное русло. Развитие бактериемии продолжается до 5-11 дней. В это время отмечается лихорадка. Бактериемия сопровождается выработкой иммунитета. При этом индуктивная фаза иммунитета короткая и на 5-7-й день в сыворотке крови появляются агглютинины и лизины. Под действием лизинов происходит разрушение лептоспир и высвобождение эндотоксинов, которые играют ведущую роль в патогенезе болезни. Под их действием происходит разрушение эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению большого количества гемоглобина, который поступает в печень, где из него образуется билирубин. В здоровой печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и выводится из крови и желчный пузырь. При поражении печени процесс вывода билирубина нарушается, он адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет и, как следствие, возникает желтуха. У свиней, в отличие от крупного рогатого скота, лептоспироз практически не сопровождается желтухой.

Это связано с тем, что липаза лептоспир способна расщеплять липиды оболочки эритроцита жвачных и не расщепляет липиды оболочки эритроцита свиней. Эритроциты разрушаются при совместном воздействии липазы и гемолизина. Эндотоксин оказывает действие и на стенки сосудов, которые становятся хрупкими, их проницаемость повышается. В результате этого возникают кровоизлияния в почках (в моче появляется кровь - гематурия), легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного факта, в кожных покровах и конъюнктиве глаз. Кроме того, происходит сужение капилляров, закупорка их тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек и, как следствие, возникают некрозы кожи. У свиней некротизируются кончики ушей, хвоста. Повышение концентрации антител ведет к исчезновению лептоспир из кровяного русла. Непродолжительное время они обнаруживаются в паренхиматозных органах, а затем за счет клеточного иммунитета исчезают из них и обнаруживаются через 8-12 дней после заражения только в из- витых канальцах почек, где они оказываются недоступными для антител.

Лептоспиры в течение всего периода лептоспироносительства сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой. Сохранение возбудителя в почках переболевших животных и длительное выделение его " мочой - одна из основных особенностей течения лептоспироза. Это обеспечивает выделение лептоспир во внешнюю среду, а следовательно, и циркуляцию в природе. Вакцинация животных против лептоспироза также не прекращает лептоспироносительства, так как образование антител не обеспечивает нейтрализацию лептоспир в извитых канальцах почек. В связи с этим для освобождения организма вакцинированных животных от лептоспир проводят их "стерилизацию" (чаще стрептомицинотерапию) через две недели после иммунизации животных. В этих случаях достигается полное освобождение организма от лептоспир. Токсины могут проникать через плаценту в плод, вызывать его интоксикацию. Разрушение эритроцитов ведет за собой обеднение организма кислородом, в том числе и плода, наступает его гибель, рассасывание или аборт. При этом плод становится наиболее уязвимым во второй половине беременности. Токсины могут оказывать действие на центральную нервную систему и вызывать развитие соответствующих симптомов болезни. У молодняка до двухмесячного возраста патологические процессы превалируют над адаптационно-приспособительными и у животных этой возрастной группы наблюдается наибольшая заболеваемость и летальность от лептоспироза.

Течение и симптомы болезни

Большинство свиней старшего возраста переболевает лептоспирозом бессимптомно или же симптомы у них проявляются слабо. Наиболее часто регистрируемым клиническим признаком лептоспироза у них является геморрагический диатез, выражающийся в множественных точечных, очаговых и полосчатых кровоизлияниях в толщу кожи, слизистые оболочки и другие ткани, анемия и некрозы. Некрозы кожи чаще всего появляются в области ушей, хвоста, спины, позвоночника, шеи и боковых поверхностей тела. У 5-10 % свиней иногда отмечают желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. У супоросных свиноматок в свежих лептоспирозных очагах очень частыми симптомами являются аборты в последней трети супоросности и рождение мертвых, мумифицированных или нежизнеспособных поросят. Роды затягиваются до 20-24 ч, выжившие поросята на 6-10-й день после рождения заболевают лептоспирозом и погибают, у свиноматок отмечают агалактию, иногда некрозы и отпадание сосков вымени. В стационарно неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах аборты лептоспирозной этиологии, рождение мертвых или нежизнеспособных поросят отмечают преимущественно от разовых свиноматок. У поросят-сосунов и отъемышей до 3-4-месячного возраста болезнь чаще протекает остро и подостро.

Инкубационный период болезни у поросят-сосунов и отъемышей составляет от 3 до 20 дней. При этом отмечают кратковременную лихорадку (1-3 суток) рецидивирующего типа с повышением температуры тела до 40,5-41,5 °С. У больных лептоспирозом поросят (75-80 % случаев) отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта, которые клинически проявляются снижением аппетита, диареей или запорами. Особенно часто диарею устанавливают у новорожденных поросят и у отъемышей в первые 10-12 дней после отъема их от матерей. У 40-50 % больных лептоспирозом поросят диагностируют катаральную бронхопневмонию; у 56-60 % - конъюнктивиты, кератиты; у 65-70 % - поражения нервной системы. При этом у 15-18 % из них отмечают нервно-менингиальные явления, параличи конечностей, очень сходные с таковыми при болезни Ауески. Заболевание поросят-отъемышей на комплексах начинается через неделю после заполнения секторов, летальность при этом может достигать 20 %. Хряки болеют лептоспирозом преимущественно бессимптомно, у отдельных из них отмечают кровотечение из уретры в момент эрекции при случке со свиноматками. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов и оленей лептоспироз протекает чаще хронически, иногда сверхостро, остро и подостро.

При сверхостром течении животные внезапно отказываются от корма, отмечается угнетение, реже возбуждение (иногда до буйства), дыхание и пульс частые. Резко выражена анемия, количество эритроцитов снижается до 1-3 o 10 12/ л. Появляется желтуха. Мочеиспускание частое, моча красного или темно-красного цвета. Может наблюдаться диарея. Повышается температура тела до 40-41,5 °С, которая держится на таком уровне только в первые часы болезни, а затем снижается до нормы. Перед смертью наблюдаются клонические судороги. Болезнь длится 12-24 ч, редко 48 ч. Летальность до 100 %. Острое течение болезни наблюдается у молодняка от 2 недель до 1,5 лет. У животных повышается температура тела до 40,5-41 °С, которая держится на таком уровне 1-8 дней. Наблюдается угнетение, появляются диарея и слабость. В дальнейшем развиваются атония преджелудков и запор. И это время температура тела снижается до нормы или ниже нормы. По- является желтуха. Иногда отмечают слезотечение и конъюнктивит, а у овец гнойное истечение из носа. Пульс и дыхание частые. Отмечают некрозы кожи в области ушей, головы, вымени, наружных половых органов и слизистой рта. Возможно отпадение ушей, кончиков хвоста и сосков вымени. Иногда некрозы захватывают большую поверхность. Аппетит и жвачка отсутствуют. У коров бывают аборты.

При исследовании крови отмечают снижение количества эритроцитов, стойкий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, лимфопению, иногда моноцитоз. В сыворотке крови увеличивается количество билирубина до 100 % и исчезает сахар. Молоко шафранно- желтого цвета. Продолжительность болезни 5-10 дней. Летальность 50-70 %. Подострое течение характеризуется аналогичными симптомами, что и острое, но они медленнее развиваются. Болезнь длится более продолжительнoe время и нередко заканчивается выздоровлением. У коров и овец бывают аборты. Продолжительность болезни 10-20 дней. Летальность достигает 20-45 %. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, длительностью 2-5 дней, повторяющиеся 3-4 раза на протяжении 3-5 месяцев. Нередко появляются гемоглобинурия и желтуха. Аппетит ослаблен, возникает атония. Иногда отмечают прогрессирующее исхудание. Удой уменьшается. Бывают аборты. Часть животных погибает от истощения, других выбраковывают и убивают на мясо. При лептоспирозе у лошадей в начале болезни повышается температура тела до 39,5-40,5 °С, снижается аппетит, возникают вялость и усиленное потоотделение. Появляется желтуха. В этот период температура тела снижается до нормы или ниже нормы. Походка напряженная. Отмечается болезненность мышц крупа и ног. Понос чередуется с запорами, бывают легкие колики. Моча желтая, темно-желтая или темно-красная. Дыхание и пульс частые. На коже местами обнаруживают выпадение волос. Кобылы иногда абортируют. Количество эритроцитов уменьшается, развиваются лейкоцитоз, нейтрофилия, СОЭ ускоренная. При сверхостром течении продолжительность болезни 12-18 ч, летальность 100 %; при остром течении - 5-18 дней, летальность 10-18 %; при хроническом до года, летальность 8-12 %; при атипичной форме болезнь длится 5-15 дней, летальность 10-15 %.

Пушные звери при лептоспирозе отказываются от корма, наблюдаются рвота, понос, общая слабость, ходят, с трудом волоча задние конечности. Отмечается желтушность слизистых оболочек. Моча желтая, иногда темно-красная. На губах, ротовой полости образуются некротические узелки. При остром течении болезни гибель животных наблюдается в течение 2-3 дней. Хроническое течение продолжается до 3 месяцев и также характеризуется высокой летальностью. У птицы при лептоспирозе повышается температура тела до 42,5 °С, отмечаются вялость, угнетение, диарея. Слизистые оболочки анемичны и желтушны. Птица гибнет через 2-3 дня. Летальность до 100 %.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов животных, павших от лептоспироза, обнаруживают: желтуху (5-10 %), некрозы кожи, серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки, серозное воспаление лимфоузлов, слабый геморрагический диатез, зернистую дистрофии печени и миокарда (или токсическую дистрофию печени), гемоглобинурию, гидремию, неизмененную селезенку, при хроническом течении - истощение. Особое внимание уделяется характеру патологоанатомических изменений в почках. Они увеличены, дряблые; в зависимости от степени крове-наполнения, дегенеративных изменений и пигментации почки окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. В зависимости от возраста животного, характера течения болезни эти патологоанатомические изменения варьируют по степени выраженности и полноте проявлений. Таким образом, патологоанатомические изменения у животных при лептоспирозе являются не строго специфичными, но должны учитываться в комплексе с другими методами диагностики болезни.

Диагностика

Диагноз на лептоспироз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным подтверждением его лабораторными исследованиями. Из эпизоотологических данных при лептоспирозе учитывают восприимчивость (преимущественно молодняк), а также вид животных (чаще болеют свиньи). Обращают внимание на завоз в хозяйство возможных лептоспироносителей, наличие на фермах (комплексах) грызунов. Учитывают стационарность, отсутствие сезонности, природную очаговость, этиологическую структуру и энзоотичность болезни, эффективность проводимой специфической профилактики против лептоспироза. Из клинических признаков наиболее типичными являются кратковременная рецидивирующая лихорадка, геморрагический диатез, желтушность кожи и слизистых оболочек, анемия, некрозы кожи, атония желудочно-кишечного тракта, гемоглобинурия, аборты, рождение слабого нежизнеспособного или мертвого приплода, катаральная бронхопневмония, конъюнктивиты, кератиты, нервные явления и летальность до 20 %. Патологоанатомический метод при лептоспирозе не является специфичным и учитывается в комплексе с другими методами диагностики болезни.

По причине преобладания бессимптомного переболевания над манифестированными формами болезни первое место в диагностике лептоспироза занимают лабораторные методы исследований. В лабораторию должны быть доставлены: моча и кровь (для прижизненной диагностики); трупы мелких животных; от трупов крупных животных сердце, кусочки паренхиматозных органов, почка, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод. Кровь для лабораторного исследования берут в период лихорадки на 7 й день болезни. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее и 10-12 ч в зимнее время. Мочу не менее чем от 100 животных собирают при естественном мочеиспускании (лучше после утреннего подъема), а у свиней в любое время дня после 1-2-часового лежания. У свиноматок мочу можно брать катетером. Ее исследуют с 3-5-го дня болезни и до выздоровления. При этом исследуют не менее 100 проб мочи непосредственно в хозяйстве. На фермах с меньшим поголовьем исследованию подвергают всех животных. Исследование прекращают после обнаружения лептоспир хотя бы в одной из проб. В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для серологического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Не следует брать кровь в течение 60 дней после введения вакцины свиньям и 90 дней - крупному рогатому скоту, так как в течение указанного срока в организме сохраняются поствакцинальные антитела в титре до 1:100. При лабораторной диагностике используют бактериологический метод, который включает:

а) микроскопию (требует значительного навыка, используется конденсор темного поля ИО-7, ИО-13 и др.). Мочу микроскопируют в нативном виде или центрифугируют. Прозрачную мочу центрифугируют при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин, сливают и осадок используют для микроскопии. Если моча содержит посторонние частицы, центрифугируют 10 мин при 3 тыс. оборотов, затем сливают надосадочную жидкость и центрифугируют ее для осаждения лептоспир при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин. Кровь для исследования смешивают с двойным количеством 1,5% -го раствора лимоннокислого натрия, центрифугируют при 2-3 тыс. об/мин в течение 5 мин или отстаивают в течение часа, микроскопируют прозрачный надосадочный слой. Из органов готовят суспензию. Кусочки по 2-3 мм 3 растирают в ступке в 5-7 мл раствора, отстаивают 1-2 ч в холодильнике или центрифугируют 10 мин при 3 тыс. об/ мин и микроскопируют надосадочную жидкость. Просматривают не менее 50 полей зрения. Дифференцировать лептоспиры следует от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, спиролло- и вибриоподобных микроорганизмов, интерспир;

б) выделение культур. Посевы делают на среды Уленгута, Любашенко, Земскова, Киктенко и т. д. Выращивают лептоспиры при +28...+30 °С в течение 3 месяцев. Через каждые 5 дней из всех пробирок берут содержимое и контролируют рост;

в) постановку биопробы. Используют золотистых хомяков 20-30-дневного возраста или крольчат-сосунов в возрасте 10-20 дней. Кровь, мочу, суспензию из паренхиматозных органов вводят им подкожно или внутрибрюшинно хомякам от 0,3- 0,5 до 1 мл, крольчатам - 2-3 мл. Каждой пробой заражают двух хомячков или двух крольчат. Одного из них убивают на 4-5-й день, другого, если он не погибает, на 14-16-й день и исследуют в РМА. Если есть лептоспиры, то гибель наблюдается на 5-12-й день. Серологический метод диагностики лептоспироза основан на обнаружении специфических антител в сыворотке крови с помощью РМА или РА. Кровь берут на 5-7-й день болезни. В качестве антигенов для РМА не пользуют живые культуры лептоспир различных серологических групп (Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Canicola, Нebdomadis и др.).

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считается установленным, а хозяйство (ферму, отделение и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном (мертворожденном) плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 25 % обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15-30 дней. Обнаружение лептоспир или анти- тел при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в пять и более раз при двухкратном исследовании сыворотки крови свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении и лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах или антител к лептоспирам в сыворотке крови плода до приема ими молозива в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек). Из других методов диагностики лептоспироза испытывались РА, РГА, РСК, реакции латексной агглютинации, микрокапсульной агглютинации, ИФА и др., но они также не нашли широкого применения в ветеринарной практике. Наиболее перспективной для диагностики лептоспироза является использование полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для этой реакции разработана тест-система, предназначенная для выявления среди реагирующих в РМА животных, у которых возбудитель присутствует в организме и может выделяться во внешнюю среду.

Дифференциальная диагностика

Сложный симптомокомплекс при лептоспирозе у животных обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики от ряда сходных по клиническому проявлению инфекционных болезней данного вида животных. При этом у свиноматок следует исключить репродуктивно-респираторный синдром (РРСС), парвовирусную инфекцию, хламидиоз, бруцеллез, а у поросят - классическую чуму, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Aуecки, цирковирусную инфекцию и др.; у крупного рогатого скота - хламидиоз, бруцеллез, кампилобактериоз, злокачественную катаральную горячку (некрозы кожи), пироплазмидозы, отравления и т. д.; у лошадей - ИНАН. В основу дифференциальной диагностики лептоспироза от других болезней должна быть положена ретроспективная серологическая диагностика с использованием РМА.

Лечение

При остром и подостром течении лептоспироза применяют стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Для лечения лептоспироносителей применяют стрептомицин, а у свиней и дитетрациклин. Стрептомицин используют для лечения животных при клинически выраженном течении лептоспироза и для лечения животных-лептоспироносителей. Его вводят через 24 ч в течение 3 дней по 25 тыс. единиц на килограмм массы тела животного, свиньям - в дозе 25 тыс. ед/ кг. Канамицин вводят внутримышечно в дозе 15 тыс. ед/кг массы тела 3 раза в сутки с интервалом 8 ч в течение 4-5 дней. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики лептоспироза применяют в Республике Беларусь следующие вакцины.

1. Вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных. УП "Витебская биофабрика" выпускает эту вакцину в нескольких вариантах: для иммунизации свиней, собак используют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi; для иммунизации крупного и мелкого рогатого скота применяют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Hardjo; для иммунизации лошадей, пушных зверей и животных других видов используют вакцину, в состав которой входят лептоспиры серогрупп, установленных у животных в данном хозяйстве или в данной местности. Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, мулов и ослов вакцинируют и возрасте 1,5 месяца и старше, а животных других видов - с одномесячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают двукратно). Иммунитет у животных наступает через 14-20 дней после введения вакцины и продолжается до 6 месяцев. В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до покрытия или и первой трети беременности. В целях образования колострального иммунитета у молодняка свиней рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса.

2. Вакцина ФАРОШУР плюс В изготовлена из инактивированных антигенов парвовируса свиней, рожи (Е. rhusiopathiae), штаммов лептоспир (I bratislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, I pomona). Представляет собой жидкую суспензию белого цвета.

3. Вакцина инактивированная концентрированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА), репродуктивно-респираторного синдрома и хламидиоза свиней (ПЛАХ).

4. Вакцина комбинированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески, репродуктивно-респираторного синдрома и рожи свиней (ПЛАРР).

Мероприятия по профилактике и ликвидации

С целью недопущения заболевания животных лептоспирозом, предотвращения заноса лептоспироза в благополучные хозяйства руководители хозяйств и ветеринарные специалисты в пределах своей компетенции обязаны: осуществлять мониторинг за состоянием животных и при подозрении на лептоспироз проводить соответствующие диагностические исследования; комплектование племенных хозяйств (ферм) проводить клинически здоровыми животными, не содержащими в сыворотке крови специфических лептоспирозных антител, и только из хозяйств, благополучных по лептоспирозу; всех поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней и в период карантина исследовать их сыворотки крови на лептоспироз в РМА. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или моча - лептоспиры, всю группу необходимо вакцинировать против лептоспироза и через 5-7 дней санировать лептоспироцидными препаратами; не допускать контакт животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, в местах хранения кормов и т. д.; не устраивать летних лагерей для животных на берегах стоячих водоемов и др.

При установлении диагноза "лептоспироз" вводятся ограничения и утверждается план по оздоровлению хозяйства. В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, и т. д.) ветеринарные специалисты проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных на заболевание животных, а также обеспечивают отлов грызунов в животноводческих помещениях и их исследование на лептоспироз. Больных и подозрительных на заболевание лептоспирозом животных изолируют, лечат антибиотиками, а всех остальных клинически здоровых животных иммунизируют. Животных, подвергнутых лечению, иммунизируют через 5-7 дней после выздоровления. С целью выявления лептоспироносительства у вакцинированных животных через 5-7 дней после иммунизации берут мочу и исследуют на наличие в ней лептоспир. При наличии лептоспир в моче животных подвергают санации лептоспироцидными препаратами с последующим, через 10-15 дней, контролем ее эффективности путем микроскопии мочи.

От производителей, инфицированных лептоспирами (положительная РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и санируют лептоспироцидными препаратами. Через 10-12 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении в ней лептоспир повторяют лечение и проверку его эффективности. Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов - далее через каждые 6 месяцев. Производителей на племпредприятиях (станциях, пунктах искусственного осеменения), расположенных в зонах природного очага лептоспироза, вакцинируют против лептоспироза. Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке: в откормочных хозяйствах - после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Реакция микроагглютинации у взрослых животных может остаться положительной при исключении у них лептоспироносительства. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений. Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Лептоспироз – это очагово-природное заболевание, которое поражает как диких, так и домашних животных, а также человека. Опасность заболевания заключается в тяжелых последствиях. Впервые заболевание было описано немецким ученым в 1886 году. Возбудитель заболевания был открыт и описан намного позже.

Лептоспироз встречается повсеместно в мире, однако наиболее эндемичными считаются регионы с развитым сельским хозяйством.

Причины

Возбудителем является лептоспира , которая относится к промежуточному классу, ее нельзя отнести однозначно ни к бактериям, ни к простейшим.

Заболевание в плане источника возбудителя может относиться к двум группам:

1. Резервуар и переносчики инфекции, к которым относятся дикие грызуны, мыши, зайцы, а также насекомоядные животные.
2. Домашние животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, кошки и собаки. Поражаться также могут пушные животные, такие как лисы, зайцы, песцы.

Пути заражения

Возбудитель лептоспироза гидробионт , поэтому привычная среда обитания – это вода , в различных водоемах могут сохранять свою активность в течение года. Помимо водной среды, они также любят обитать в почве, в зависимости, от влажности которой сохраняют жизнеспособность до двух лет.

Учитывая вышесказанное, становится очевидным самый распространенный путь передачи – водный. При поглощении зараженной воды возбудитель лептоспироза попадает в организм. Ввиду возможного нахождения лептоспир в почве, животные могут заражаться при употреблении корма, поедании травы.

Что касается устойчивости во внешней среде, возбудитель лептоспироза быстро погибает и теряет свою активность при прямом воздействии солнечных лучей. Всего два часа воздействия ультрафиолетовых лучей способны инактивировать лептоспиру. К низким температурам они достаточно спокойны, даже при температуре минус 70 градусах они сохраняют жизнеспособность.

Высока чувствительность возбудителя к дезинфицирующим средствам, например карболовая кислота, хлор, формальдегид. Растворы этих средств убивают лептоспиры в течение нескольких минут. Самым эффективным дезинфицирующим средством является едкий натр, в отличие от остальных, он способен убить мгновенно.

Симптомы

Наибольший интерес представляет лептоспироз у сельскохозяйственных животных, ведь здоровье скота сильно отражается на финансовом благополучии владельца, а также опасно для потребляющих зараженное мясо людей.

Скрытый период составляет от нескольких дней до трех недель. У крупногабаритных животных заболевание встречается в хронической форме и клинически себя никак не проявляет. У молодых крупнорогатых животных клиника довольно яркая. У животного отмечается повышение температуры тела до 42 градусов , возникает малокровие, появляется желтушность кожных покровов и слизистой.

Страдает желудочно-кишечный тракт, нарушается моторика, характерна атония . Может наблюдаться некроз кожи, диарейный синдром, моча красная. В конечном итоге развиваются судороги и в течение следующих суток животное погибает.

Если течение не столь острое, а форма подострая или хроническая, то клинические симптомы выражены слабее.

У домашних свиней практически не бывает острого течения болезни, оно течет хронически. У женских особей страдает детородная функция, которая проявляется в виде самопроизвольных абортов, рождением мертвого плода.

Если поражается молодой поросенок, то характерна высокая температура тела, диарея, потерянный аппетит, тошнота и рвота, характерны судороги. В области ушей, спины, живота и ног появляется покраснение кожи. Желтуха для них не характерна.

Диагностика

Диагностика складывается на основании эпидемиологических данных, а также наличия клинической симптоматики. После того, как у животного был заподозрен лептоспироз, назначаются лабораторные диагностические тесты.

Лабораторные тесты основаны на микробиологических иммунологических методах.

• Прямая микроскопия биологического материала.
• ПЦР для выявления антител к заболеванию.
• Реакция микроагглютинации, в ходе которой также определяется серологическая принадлежность возбудителя к той или иной группе.

Для исследования используется кровь или моча. Если животное погибло, то для исследования берут ткани внутренних органов, например сердце, почки, желудок.

Взятый материал не должен храниться более 6-8 часов, так как в противном случае исход исследования будет не достоверным.

Лечение

Особи, которые заражены лептоспирозом, изолируют ото всех с одновременным улучшением условий их существования. В качестве основы при лечении данного заболевания выступает сыворотка и тетрациклиновые антибиотики. Как правило, основным методом лечения является вакцинация.

Сегодня существует множество вакцин против лептоспироза. Благодаря современным технологиям обеспечивается создание гипериммунных сывороток. Спустя 4 часа после прививки вырабатывается иммунитет и сохраняет свое действие на протяжении 7 дней.

Что касается лекарственных средств, то здесь необходимо обратить внимание на такие антибиотики, как канамицин и стрептомицин. Обычно, при лечении молодых особей, зараженных лептоспирозом, применяется комплексное лечение, которое состоит из:

• Внутривенных вливаний р-ра Рингера.
• Средств, направленных на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
• Глюкозы.

В качестве дополнительных методов лечения выступает обогащение рациона питания рыбной мукой, рыбьим жиром, микроэлементами и витаминами.

Профилактика

На сегодняшний день для предотвращения заболевания лептоспирозом используется множество различных мероприятий. К основным из них можно отнести обязательное соблюдение важнейших санитарных норм, строгое наблюдение за благополучием условий содержания, проведение лабораторной диагностики патологического материала при первых признаках лептоспироза, своевременное лечение и вакцинация скота.

Перед тем как ввести животных в племенные хозяйства необходимо провести лабораторную диагностику сыворотки крови. До того, как уничтожить пораженные участки запрещается пасти скот на природных очагах лептоспироза. В связи с тем, что вода является первым источником инфекции, животным дают пить воду из водопровода или артезианских скважин.

Leptospirosis .

Лептоспироз - преимущественно острое заболевание многих видов животных и человека, вызываемое иктерогеморрагической лептоспирой - Leptospira icterohaemorrhagiae. Клинически болезнь начинается кратковременной лихорадкой, а затем протекает при нормальной и субнормальной температуре, с анемией, явлениями геморрагического диатеза, желтухой, гемоглобинурией, некрозами кожи и"слизистых оболочек, атонией органов пищеварения и резкой потерей веса. Эти основные признаки чрезвычайно варьируют по силе и продолжительности своего проявления и не всегда представлены во всей полноте.

Исторический обзор. В СССР иктерогемоглобинурию (инфекционную желтуху) начали диференцировать от сходного с ней пироплазмоза крупного рогатого скота в 1930 - 1932 гг.

В 1935 г. Михин высказал предположение, что инфекционная желтуха крупного рогатого скота почти идентична по клинической и патолого-анатомической картине с болезнью Вейля людей, и выделил, совместно с Ажиновым, культуру спирохет. К сожалению, работа не была доведена до конца и забыта. Позднейшие исследования в поисках возбудителя безрезультатно шли по-ложному пути.

Терских в 1938 г. серологическими исследованиями подтвердил спирохетозную (лептоспирозную) природу этого заболевания и выделил чистую культуру лептоспир, патогенную для телят.

Зарубежная литература за последние 40 лет богата описаниями заболеваний крупного рогатого скота и овец, схопных по течению, клинической картине, изменениям крови и данным патолого-анатомического вскрытия с лентоснирозом; однако при многих из них этиологическая роль отводилась анаэробам.

Об отдельных случаях заболевания леитоспирозом овец и коз, одновременного с крупным рогатым скотом, сообщалось начиная с 1935 г.

У собак сходное заболевание описано иод названием штуттгартской повальной болезни, или тифа собак (жёлтая лихорадка собак в Англии).

В 1939 г. Любашенко в СССР выделил культуру лептоспир, Вызывающую в эксперименте заболевание лисиц.

В 1886 г. Вейль описал своеобразную инфекционную желтуху у людей; найденный впоследствии возбудитель её оказался спирохетой из рода лептоспир.

Распространённость и экономический ущерб, Лептоспироз встречается в форме эпизоотии, охватывающих сотни и тысячи голов крупного рогатого скота, овец и коз, лисиц (за границей и в СССР), собак (за границей). Несколько реже его регистрируют у лошадей и свиней, у которых он зачастую протекает в лёгкой форме.

Массовые заболевания людей отмечены в странах, где некоторые сельскохозяйственные работы выполняются в воде или сырых местах (Япония, Индонезия и др.).

Заболевания лептоспирозом наблюдаются круглый год, но особенно часты в летне-осенний период, когда возбудитель накапливается в больших количествах во внешней среде (воде). Часто начало вспышки бывает связано с вводом в хозяйство больных или переболевших животных, а в звероводческих фермах - с употреблением в пищу лисицами некоторых партий сырого мяса.

Одновременно могут болеть животные нескольких видов, однако чаще, вследствие группового содержания, поражаются животные какого-либо одного вида или даже какой-либо" одной возрастной группы.

Летальность при лептоспирозе в ходе различных вспышек колеблется в очень широких пределах.

Убытки, причиняемые лептоспирозом, весьма велики; обусловливаются они потерями в удое молока и весе животных, потере работоспособности (рабочие волы, лошади, собаки), порчей кож и меха. Большие средства затрачиваются на диагностические, лечебно-профилактические и карантинные мероприятия.

Этиология.Возбудителем болезни является иктерогеморрагическая лептоспира - Leptospira icterohaeinorrhagiae. Как и все спирохету, лептоспира по своим свойствам стоит ближе к классу простейших, чем к бактериям. Лептоспиры, выделенные в неодинаковых условиях и от различных животных, морфологически не отличимы друг от друга и представляют тонкую, волнистую нить длиной 4 - 18 р, и толщиной 0,07 - 0,14 р.. В старых культурах преобладают более длинные нити. Деление поперечное. Лептоспира обладает очень активной подвижностью; формы движения самые разнообразные: буравящие, волнообразные, равномерно-поступательные или беспорядочные. Гибнущие особи теряют способность к поступательному движению.

Лептоспиры видны только при просмотре с применением специального конденсора; микроскопируются кровь и моча больных, взвеси из почек, надпочечников, печени и других органов, а также посевы из этих материалов. Перед микроскопией целесообразно обработать препарат тушью по Бурри.

Окрашивание. Лептоспира плохо окрашивается всеми анилиновыми красками и, наоборот, хорошо импрегнируется препаратами серебра. Для мазков пригоден метод окраски Фонтана - Трибондо: тонкий мазок или срез фиксируют в абсолютном спирте, затем обрабатывают раствором Руге (уксусной кислоты 1 мл, 40% формалина 2 мл и дестиллированной воды до 100 мл) и промывают текучей водой. После этого препарат протравливают смесью из жидкой карболовой кислоты 1 мл, таннина 5,0, воды дестиллированной до 100 мл, осторожно подогревают на малом огне 30 секунд до появления пара, после чего промывают дестиллированной водой, заливают несколькими каплями 5% ляписа, доведённого до опалесценции прибавлением аммиака, снова подогревают на малом огне, промывают дестиллированной водой и заделывают в бальзам. Для гистологических препаратов очень хорош способ окраски Левадити.

Культивирование на искусственных питательных средах связано с большими трудностями вследствие особой чувствительности лептоспир к рН среды. Применяемые в настоящее время среды Ферворта, Зерензена, Уленгута содержат небольшое количество сыворотки крови животных.

а) Среда Ферворта в модификации Вольфа: в 1 л водопроводной воды растворяют 1,0 пептона, 0,5 поваренной соли и добавляют для буфферирования 5 - 10 мл смеси Зерензена или 0,5 - 1,5 нормального раствора метафосфорной кислоты. В нужных случаях используют 5 - 10% кроличьей сыворотки.

б) Среда Зерензена: буфферная смесь Зерензена с 5 - 10% кроличьей сыворотки.

в) Среда Уленгута: к простерилизованной в автоклаве водопроводной воде добавляют 5 - 10% свежей инактивированной сыворотки кролика.

Как показали исследования, для роста лептоспир абсолютно необходимо присутствие в среде сахара, а не белков. Рост идёт при температуре 24 - 28°C рН =7,1 - 7,4. Существует определённый антагонизм лептоспир с большинством микробов, поэтому, например, в гниющих субстратах их присутствие исключается.

Устойчивость. Лептоспиры быстро гибнут при облучении солнечным светом, высушивании. Желчь, кислоты, в частности соляная, действуют на них губительно в незначительных концентрациях. В стерильной крови лептоспиры могут жить несколько суток. Нагревание до 56°С убивает их в полчаса; они устойчивы к воздействию холода: хранение свыше 10 месяцев при температуре - 78° не уменьшает их активной подвижности.

Все дезинфицирующие средства убивают лептоспир в обычных концентрациях. Аммарген губит всех лептоспир при разведении культуры 1:2 500 в первые минуты и 1: 12 500 через час. Хинозол убивает лептоспир в разведении 1: 2 000 через сутки.
Иммунно-биологические свойства. Лептоспиры обладают способностью стимулировать образование в заражённом огранизме строго специфических антител: лептоспиролизинов, агглютининов, или аггломеринов, и тромбоцитобаринов. При перекрёстном исследовании моновалентными сыворотками различных штаммов лишь для некоторых из них может быть установлена близость. Однако этих различий пока недостаточно для выделения в пределах вида сколько-нибудь прочных систематических вариантов,

Восприимчивость различных видов животных. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный и мелкий рогатый скот,собаки и лисицы, несколько меньше - лошади и свиньи. Мало чувствительны кошки, крысы, мыши, однако и у этих животных вырабатывается большое количество антител. Для экспериментов могут быть использованы морская свинка, золотистый хомяк и щенята лисиц.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Резервуаром инфекции в природе служат больные и переболевшие животные, остающиеся месяцами лептоспироносителями. В продромальный период болезни лептоспиры на короткий срок появляются в крови животного, и в это время возможен перенос инфекции жалящими насекомыми; однако эпизоо-тологического значения этот путь заражения не имеет. Затем лептоспиры расселяются по паренхиматозным органам и в клинический период способны выделяться через слизистые оболочки. Одновременно возбудителя обнаруживают в моче, но в это время основную опасность представляет мясо вынужденно убитых или трупы павших животных. Паренхиматозные органы: почки, надпочечники, печень, сердце, лёгкие и др. содержат огромное количество лептоспир. В стадии выздоровления и долгие месяцы после неё лептоспиры выводятся с мочой и находятся в почках.

Большую роль в распространении лептоспироза среди людей отводят грызунам. Свыше 10% городских крыс бывают лептоспироносителями. Эти грызуны могут стать источником заражения животных только при случайном поедании их собаками и лисицами и загрязнении кормов их выделениями.

Основным источником инфекции считают воду, загрязнённую мочой и другими выделениями больных. Лептоспиры, попадая в неё, повидимому, способны продолжительное время существовать, а при благоприятных условиях" температуры, рН и наличии органических примесей - даже размножаться в этой воде.

Воротами инфекции для лептоспир служат слизистые оболочки рта, глотки, носа, глаз, половых органов и повреждённая кожа. Алиментарный путь заражения - основной для животных. Лептоспиры поступают в организм или с водой (травоядные), или с продуктами животного происхождения (всеядные и плотоядные). Реже лептоспиры проникают через слизистые оболочки и кожу при купании, прохождении животных через грязь к водоёмам, при содержании их в сырых, тёмных и тесных помещениях.

Очень редки случаи заражения через укусы животных и насекомых ж при случке.

Зарегистрированы случаи заражения человека во время обработки мяса больных и переболевших животных на бойнях, складах и кухнях и вскрытия павших животных. Однако и у людей, по литературным данным, наиболее частым бывает заражение питьевой водой, при купании и при работе в воде.

Патогенез. Попав с водой и кормом в организм животных, лептоспиры, повидимому, способны активно и быстро внедряться через слизистые оболочки рта и глотки в ткани и поступать в ток крови. Здесь они в продромальный период болезни не только размножаются, но и в значительной мере разрушаются под влиянием вырабатываемых организмом лептоспиролизинов. К моменту появления клинических симптомов они совершенно исчезают из крови, заселяя почти все органы и ткани. Дольше всего лептоспиры задерживаются в почках и сердце, а у лисиц - в лёгких.

В сыворотке крови обнаруживаются в большом количестве белки и их дериваты. При наличии геморрагического диатеза белки выходят в межклеточные пространства (серозная инфильтрация), изменяя обмен веществ тканей.

Спазматическое сокращение гладкой мускулатуры приводит к стазу желудочно-кишечного содержимого, коликам (лошади), рвоте (плотоядные), затруднению мочеотделения.

Местное воздействие лептоспир на ткань почек вызывает явления нефрозо-нефрита. У собак и лисиц, возможно, вследствие закупорки лептоспирозными массами извитых канальцев, развиваются уремические явления. В почках присходит размножение возбудителя, выделяющегося с мочой месяцами.

У некоторых видов животных (крупного рогатого скота, лисиц, собак и лошади) нарушением питания тканей объясняются некрозы кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина, формы, течение. Клиническая картина лептоспироза чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных можно наблюдать три стадии болезни: продромальную, основных клинических симптомов и выздоровления. Заболевание начинается остро. В стадию продромальных симптомов температура повышается на 2 - 3°, появляется слабость, исчезает аппетит. Рогатый скот на пастбище отстаёт от стада; у лактирующих животных резко снижается удой. Скот обычно стоит безучастный к окружающему; звери и собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать. Сосуды конъюнктивы в некоторых случаях резко налиты.

Болезненность мускулатуры может быть установлена у лошадей, собак и лисиц. У коров и кобыл в этой стадии бывают аборты. Наряду с потерей аппетита, у плотоядных отмечается рвота пищевыми массами с примесью жёлчи и крови. Перистальтика или замедляется или делается бурной. У лошадей возникают приступы лёгких колик. Развивается понос или, наоборот, запор. У собак к калу примешивается кровь.

С появлением основных клинических симптомов: анемия, геморрагический диатез, желтуха, гемоглобинурия, некрозы, температура падает и держится в нормальных или даже субнормальных границах до смерти или выздоровления, и лишь очень редко бывают рецидивы лихорадки с ухудшением состояния больных.

Крупный рогатый скот. Молниеносная форма характеризуется бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5 - 12 часов почти к полному разрушению эритроцитов. После или во время спадения температуры наблюдаются сильнее угнетение - до прострации, красная моча (тёмных оттенков) и обычно слабая желтуха. Иногда оба или один из этих признаков не успевают развиться, и только исследование крови, данные вскрытия и микроскопирование срезов могут выявить точный диагноз. Перед смертью наступают возбуждение и клонические судороги. Летальность - 100%.

Острой тяжёлой форме свойственны шаткая походка, слабость, молоко слизистой консистенции с примесью крови и жёлтым окрашиванием. Животное быстро худеет. Слизистые оболочки окрашены в жёлтый цвет разных оттенков; редко на них отмечаются кровоизлияния. Кожа носового зеркальца подсыхает, трескается. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отёки, приводящие или кслущиванию эпидермиса, или полному некрозу кожи с её последующим отторжением. Развивается миокардит, редко - предрасположенность к отёку лёгких.

Со стороны органов пищеварения обращают на себя внимание явления резкой атонии: полное отсутствие аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков; вялая или полностью прекращающаяся перистальтика. При некрозе слизистой рта бывает слюнотечение.

Моча в большинстве случаев красного цвета, богата белком, гемоглобином, билирубином. Мочеиспускание иногда затруднено.

При исследовании крови устанавливается резкая, вначале гиперхромная, а затем гипохромная анемия, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5 - 10%, билирубина - до 100 мг %. Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свёртывания крови. Продолжительность переболевания 3 - 9 дней; летальность 50 - 70%.

При острой лёгкой (абортивной) форме общее состояние и работа пищеварительного аппарата изменяются незначительно. Происходит снижение числа эритроцитов на 1,5 млн. или больше. Количество белков сыворотки повышается до 8,8 - 9,3%.

Желтуха выражена не всегда. Гемоглобинурия отсутствует или скоропроходяща. Некрозы кожи редки.

Иногда все эти симптомы настолько неясны, что переболевания животных даже не замечают. Продолжительность его 3 - 9 дней; смертности не бывает.

Подострая форма отличается более вялым течением. Исхудание бывает сильнее, чем при острой форме; некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Гемоглобинурия имеется почти всегда и продолжается 5 - 10 дней. Желтуха выражена в большей части случаев, но не ярка. Количество эритроцитов падает до 3,5 млн. в 1-мм3; появляются их патологические формы. Отмечаются нейтрофилия и моноцитоз. Билирубинемия средней величины - до 10 - 25 мг%. Белков в сыворотке до 8 - 9,6%. Продол-жительность 10 - 18 дней, смертность 10 - 15%. Возможны рецидивы.

Стойкие атонии пищеварительного тракта, исхудание, граничащее с кахек-сией, долго незаживающие участки некрозов кожи, цирроз почек бывают, повидимому, следствием необратимых процессов в органах и тканях и пока не могут быть отнесены к явлениям хронической формы болезни.

Овцы. Заболевание протекает в острей форме. При температуре 39,6 - 40,5° отмечается вялость, потеря аппетита, слизисто-серозное выделение из носа, желтуха различных оттенков, гемоглобинурия, затруднённое мочеотделение. Атония преджелудков и вялая перистальтика кишечника наблюдаются довольно часто. Число эритроцитов снижается до 5,96 мл. в 1 мм3; гемоглобин падает до 48 ед.; количество белков сыворотки повышается до 10,5%. Летальность достигает 42%.

Козы. Картина заболевания, в основном, такая же, как у овец. Наступает быстрое исхудание животных; число эритроцитов падает до 2,4 - 3,75 млн.; в конце болезни возникает лимфоцитоз. Красная окраска мочи встречается часто. Болезнь длится 3 - 5 дней и оканчивается в 60% случаев смертью.

Собаки. Температурная реакция - такая же, как и у других животных. Стадия основных клинических симптомов начинается общей слабостью, полной апатией и скованностью движений. Однако ведущими симптомами у собак считают изменения со стороны пищеварительного аппарата. У заболевшей собаки внезапно появляется часто повторяющаяся рвота. В ротовой полости сначала наблюдаются кровоизлияния, затем изъязвление слизистой оболочки. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный в эпигастральной области; печень увеличена в объёме. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с примесью крови. Рентгенологическим исследованием обнаруживают гипертонию желудка, смещённого печенью влево; контрастная масса заполняет его целиком и очень плохо эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Просвет тонкого отдела кишечника сильно сужен; контрастные массы распо-лагаются в нём ниткообразно, с перерывами. В толстых кишках имеются спазматически сокращённые участки (перешнуровки), ограничивающие ампулообразные расширения этих кишок. Передвижение химуса резко замедлено и может быть восстановлено только антиспазматическими средствами. Сосуды конъюнктивы и склеры сильно налиты кровью; на слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание и кровоизлияния. У большинства собак отмечаются явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна; моча мутна, кислой реакции, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжёлых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со" стороны почек могут сохраняться месяцами.

Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается; в крови накапливаются мочевина, аммиак, токсические аминокислоты, индикан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит уменьшение кальция и резервной щёлочности.

Продолжительность болезни 4 - 10 дней, при летальности в 40 - 50%.

Лисицы. Острая форма. Заболевание начинается 2 - 3-дневной лихорадкой. Со снижением температуры общее состояние зверей ухудшается; они угнетены, подолгу лежат, страдают слабостью зада. Быстро появляется сильная желтуха. В редких случаях обнаруживаются язвочки на слизистой оболочке щёк. Моча жёлтая. Температура перед смертью падает до 36,5° и ниже. Почти поголовная смерть наступает на первые - третьи сутки при явлениях судорог.

Подострая форма. Лисица неохотно поедает корм. Иногда бывает рвота, нерегулярно - понос с примесью крови; кал в большинстве случаев оформленный. Через 1 - 2 дня отмечают полный отказ от корма, угнетение, замедленность движений, жёлтую окраску мочи. У большинства зверей развивается желтуха, у небольшого их числа - лишь анемия. В ротовой полости у отдельных лисиц образуются язвочки. Одновременно температура снижается до 37,6 - 38,5°; животное сильно слабеет. В атональной стадии появляются судороги. Продолжительность подострой формы - от 3 до 10 суток; летальность 60 - 90%.
X р о ническая форма. Имеется мало материалов для обособления этой формы. Плохо поправляющиеся, истощённые, анемичные звери иногда погибают через 1 - 2 месяца.

Лошади. Заболевание начинается при высокой температуре сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой, даже с окраской в жёлтый цвет свежих рубцов кожи, лёгкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается; могут наблюдаться миокардит, неравномерная перистальтика и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3 - 5 дней в ярко-жёлтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Количество эритроцитов снижается до 3,55, - 3,93 млн. в 1 мм8. РОЭ даёт показатели в пределах 59 - 80 за час. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных.

Животное, вследствие слабости после переболевания, 2 - 3 месяца не может быть использовано для работы. Летальность достигает 33%.

Свиньи. У поросят заболевание протекает при явлениях вялости, апатии, отказа от корма, желтушности кожи и слизистых оболочек, исчезающей к 10-му дню болезни. Имеется слабость зада. Летальность - 25%.

Патолого-апатомические изменения типичны для всех животных. Труп при затяжном течении болезни истощён. На коже у крупного рогатого скота и лошадей имеются некрозы. Слизистые оболочки желтушны. У крупного рогатого скота, собак и лисиц на слизистой рта находят язвы. При снятии кожи обнаруживают интенсивную желтушность всех тканей, иногда- множественные кровоизлияния и серозную инфильтрацию подкожной клетчатки. Массовые кровоизлияния локализуются в лёгких, сердце, почках, на серозной и слизистой оболочке тонких и толстых кишок; у собак просвет кишок иногда даже заполнен сгустками крови. Печень увеличена в объёме, неравномерно окрашена, дрябла. Жёлчный пузырь переполнен густой жёлчью. Почки имеют на поверхности небольшие серые очаги. Границы почечных слоев стёрты. При затяжном течении болезни почки увеличены в объёме и имеют бугристый вид. В мочевом пузыре, на дне, заметны кровоизлияния и в случаях, сопровождающихся гёмоглобинурией, содержится красная моча в большом количестве.

Гистологическим исследованием устанавливают в печени дискомплекса-цию клеток, наличие, чаще в центре долек, некробиотических очагов. Ядра клеток находятся на различных стадиях лизиса и пикноза. Имеются лим|юидные инфильтраты в строме. Лептоспиры располагаются, между печёночными клетками и иногда фагоцитируются купферовскими клетками.

В почках отмечаются резкие дегенеративно-некротические изменения в канальцевом аппарате, разрыхление эндотелия боуменовских капсул и канальцев, периваскулярные скопления лимфоидных клеток, располагающихся гнёздно, соответственно обнаруживаемым макроскопически серым очагам. В просвете боуменовской капсулы и извитых канальцев концентрируется экскрет, содержащий белок и железо. Лепто-спиры расположены в просвете канальцев, между их эпителием, в интерстиции.

В лёгких оказываются застойные явления, в сердце - мутное набухание волокон, периваскулярные лимфоидные инфильтраты. В сосудах различают набухание эндотелия и потерю связи j его с основой вплоть до отторжения в просвет сосуда. В скелетных мышцах наблюдается гнёздный ценкеровский некроз волокон с их набуханием.

В некротизированных участках кожи обнаруживают полное разрушение производящего слоя эпидермиса,с демаркационной либо вокруг этого участка, закупорку просвета капилляров клетками и гиалиновыми тромбами. Диагноз. Эпизоотологические особенности, яркий и характерный клинический комплекс, своеобразние данные гематологического исследования и, наконец, картина патолого-анатомического вскрытия позволяют в случае массовой вспышки легко поставить диагноз на лептоспироз.

Лептоспир Довольно трудно найти при микроскопии крови, мочи или взвеси из органов. Однако этот метод может оказать хорошую услугу при постановке диагноза. Кровь исследуют в продромальный период, мочу - начиная с 8-го дня болезни, а взвеси из органов - на протяжении всего клинического течения, при условии использования только свежего материала. Выращивание чистых культур мало пригодно для диагностических целей. Реакции агглютинации и связывания комплемента. Реакции микроагглютинации и связывания комплемента применяются в ограниченном масштабе: первая - из-за необходимости постоянно иметь свежие культуры нескольких серологически отличающихся штаммов и чрезвычайной трудоёмкости работы (индивидуальное чтение каждой отдельной реакции), вторая - вследствие отсутствия антигена (пока не готовится централизованно). Обе реакции могут быть освоены областными ветеринарными бактериологическими лабораториями.

Кровь для реакции агглютинации берут начиная с 8-го дня болезни. Сыворотка, разлитая в антисептических условиях по ампулам, может храниться в прохладном месте месяцами. Прибавление к сыворотке формалина, нагревание её до 55° не снижает титра агглютинации.

Для реакции необходим набор типизированных штаммов лептоспир. Культуры должны содержать не менее 30 активно подвижных лептоспир в поле зрения микроскопа и быть предварительно проверены на отсутствие в них явлений спонтанной агглютинации и лизиса. Лучше использовать культуры 5 - 10-дневного посева.

После внесения пастеровскими пипетками в пробирки по 0,2 мл сыворотки (в испытуемом разведении) и среды с культурен, штативы с пробирками подвергаются энергичному встряхиванию и помещаются на полчаса-час в термостат с температурой 30 - 32°. Сразу же после этого или через час учитывают результат путём просмотра в тёмном поле микроскопа раздавленной капли. При этом определяется число нормально подвижных лептоспир в поле зрения, количество аггломератов из лептоспир и наличие или отсутствие лизиса.

За агглютинационный титр принимают максимальнее разведение исследуемой сыворотки, при котором в препарате отмечаются склеившиеся лепто-спиры - паучки, отсутствующие в контрольных пробирках. Под полным лити-ческим титром понимают то максимальнее разведение, при котором наблюдается резкое зернистое набухание изолированных или агглютинированных лептоспир и когда этот же феномен полностью отсутствует в контрольных пробирках. Положительной может считаться реакция агглютинации при разведении сыворотки 1: 800 и выше, сомнительной - при разведении 1: 400 и выше. Однако вопрос о патологических титрах требует ещё дальнейшего уточнения.

Обязательным условием для получения хороших результатов при реакции связывания комплемента, по Варфоломеевой, является полноценность антигена, его длительная устойчивость в отношении титра.

Культура лептоспир для получения антигена концентрируется центрифугированием в течение 2 - 2х/2 часов при 4 000 оборотов. Затем осадок при содержании в поле зрения 100 - 200 лептоспир разводится 0,3% раствором карболовой кислоты на физрастворе до первоначального объёма; при меньшем содержании лептоспир соответственно уменьшается разведение. Реакция ставится по обычному типу. Титры подлежат уточнению.

Чрезвычайно показательные изменения даёт гистологическое исследование, в особенности материала из почек и печени.

Специальная окраска препаратов на лептоспиры по Левадити довольно проста и сводится к следующим этапам: 1) Фиксация в формалине при 37° 10 - 20 мин. 2) Уплотнение в течение 3 - 5 часов в 95° алкоголе. 3) Промывание в проточной воле 10 мин. и затем в дестиллированной 10 - 15 мин. 4) Обработка 1,5% раствором ляписа в течение 4 - 5 часов при 50°. 5) Редукция раствором: пирогалловой кислоты - 2 - 4,0; 40% формалина - 5 мл и дестиллированной воды - 100 мл в течение 4 - 10 часов при 50°. 6) Ополаскивание в воде и заливка в парафин.

В случаях, быстро оканчивающихся смертью, лептоспир легче обнаружить в печени, а после первой недели болезни - в почках и надпочечниках. Чем резче выражены дегенеративно-некробиотические изменения, тем труднее найти в органе лептоспир.

Для посылки в лабораторию материал берут от убитых больных животных или от их свежих трупов и фиксируют в 10% растворе продажного формалина, кусочками 0,5 - 1 см толщины.

Биологическая диагностика. Морская свинка - хорошее опытное животное при болезни Вейля у человека - мало пригодна для этих целей при лептоспирозе животных. При лептоспирозе (штуттгартской болезни) собак в качестве опытного животного оправдал себя золотистый хомяк. Очень часто удаётся заражение лисиц и их щенят путём скармливания им мяса всех видов животных, поражённых лептоспирозом.

Экспериментальных животных заражают взятыми в соответствующий период болезни кровью, мочой, взвесями из органов. Заражение происходит при любом методе апликации материала. Однако морских свинок и хомяков предпочитают заражать интраперитонеально, лисиц - интраве-позно и скармливанием патологического материала.

Наиболее быстрым и действенным методом заражения считают введение материала в переднюю камеру глаза, с предварительным откачиванием из неё такого же количества жидкости.

Иммунитет. В качестве реакции на инфекцию в организме животных, начиная со второго-третьего дня после заражения их, образуется большое количество антител. Очень высокие титры сыворотки (1: 20 000 - 1: 100 000) у переболевших могут держаться месяцами и годами. Лишь у ограниченного числа животных титр быстро падает до низких цифр. При гипериммунизации также удаётся получить сыворотку с высокими титрами антител. Животные редко заболевают вторично.

Одновременно с нахождением в сыворотке крови антител, происходит месяцами выделение живых лептоспир из почек с мочой. Таким образом, при этом заболевании имеется стойкий нестерильный иммунитет.

Лечение. Симптоматическое лечение не останавливает развития болезненного процесса, но, благотворно действуя- на органы, изменившие в ходе болезни свои функции, способствует в доброкачественных случаях скорейшему выздоровлению. Все лекарственные вещества применяются в обычных для того или иного вида животных дозах.

Улучшение деятельности органов пищеварения достигается при запоре дачей слабительных солей (глауберова, английская и карлсбадская) или масел (касторового, хлопкового, льняного). Большую роль могут также сыграть антиспазматические средства и диэтическое кормление: дача легко переваримых жидких и богатых сахаром кормов.

Для урегулирования сердечной деятельности назначают камфорное масло, кофеин, на стойку строфанта.а для поддержания работы сердца и нормализации состава крови - глюкозу. Глюкоза или обыкновенный сахар применяется ин-травенозно в 40% растворе на кипячёной воде после фильтрации и 5 - 10-минутной стерилизации. Дозы 40% раствора: взрослому крупному рогатому скоту 500 мл, молодняку 50 - 250 мл, лисицам 5 - 10 мл в сутки на 1 - 2 инъекции.

На печень и почки воздействуют дачей салола и уротропина.

В период выздоровления, для ускорения регенерации крови, назнаг чают препараты железа. Поражённые некрозом участки кожи и слизистых оболочек обрабатываются дезинфицирующими и смягчающими средствами.

В качестве специфических средств испытаны,из биопрепаратов - сыворотка реконвалесцентов и гипериммунная сыворотка, а из химиопрепаратов - соединения серебра. Изучается действие пенициллина и сульфидина.

Серотерапия - могучее средство, хорошо помогающее в лепто-спиремическую фазу. Но когда в ходе болезни возникают необратимые изменения внутренних органов, она, так же как и другие средства, не эффективна. Дозы сывороток: взрослому крупному рогатому скоту 50 - 100 мл, телятам 20 - 30 мл, лисицам 10 мл подкожно.

Аммарген, прекращая гемолиз, способствует выздоровлению. Его следует применять в ранней стадии болезни интравенозно,в дозе 0,04 мл на 1 кг живого веса, с разведением перед употреблением в 12% раз дестиллированной воДой. В целях предохранения препарата от воздействия света,работа с аммар-геном Должна производиться быстро: фиксированному животному в вену вводится игла от шприца с резиновым шлангом. Затем в заранее приготовленной воде разводится нужное количество аммаргена и тотчас же шприцем инъицируется через приготовлешгую иглу в вену.

В случае отсутствия аммаргена в продаже, он может быть приготовлен для ветеринарных целей в любой аптеке по прописи: ляписа 2,5; нашатырного спирта (официналь-ного - 10%) 15,0; воды дестиллированной 85,0. Препарат хранят в посуде из жёлтого стекла с притёртой пробкой. В последние три года в медицинской литературе появлялись сообщения о попытках применения для терапии лептоспироза пенициллина. Но пока эти попытки не вышли из рамок опыта. Для лечения оказалось необходимым многократное применение этого средства, что едва ли удобно для врачей-практиков.

Хорошие результаты дал у крупного рогатого скота сульфидин в дозе 0,01 на 1 кг живого веса интравенозно.

Иммунизация. В случае массовой вспышки лептоспироза рекомендуют обработку неблагополучной группы животных гипериммунной сывороткой.

Активная иммунизация может также считаться разработанным методом профилактики лептоспироза. Меньшей токсично стьюинаиболее высокими антигенными свойствами обладает хинозоловая вакцина. Эта вакцина вместе с гипериммунной сывороткой применялась в качестве основных средств профилактики лептоспироза у серебристо-чёрных лисиц. Впоследствии была доказана пригодность её и для крупного рогатого скота.

Меры борьбы и профилактика. Основное внимание следует уделить выявлению и изоляции больных и переболевших животных. Для этого требуется: 1) установить точный диагноз; 2) поголовная термометрия неблагополучного стада в течение 2 недель с последнего случая выделения больных; 3) тщательно и повседневно проводить врачебные осмотры этого стада.

Всех больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют из общего стада, лечат и обеспечивают отдельным содержанием и водопоем.

Для скота неблагополучного стада отводят другой водопой (плотоядных кормят другим мясом) и поголовье подвергают профилактической комбинированной обработке гипериммуннсй сывороткой и хинозоловой вакциной. Рогатому скоту вводят половинную лечебную дозу аммаргена (т. е. 2 мл на 100 кг живого веса). Последняя мера не создаёт иммунитета, но, убивая дептоспир в крови в инкубационный период, может оборвать вспышку.

Так как вода, грязные подходы к водопоям и грязные, сырые помещения могут стать источником заражения, следует содержать больных и переболевших животных в чистых, сухих помещениях и организовать для них индивидуальный водопой из вёдер. Необходимо предотвратить сток жижи и мочи аз мест содержания этого скота в водоёмы.

Мясо и молоко больных и переболевших животных используют в пищу людям и плотоядным животным при отсутствии в этих продуктах видимых лептоспирозных изменений (сильней желтухи, перерождения печени и других паренхиматозных органов) и только в проваренном (кипячёном) виде.

При возникновении вспышки лептоспироза среди плотоядных, вся партия используемого для них мяса проваривается.

В здоровые стада запрещают ввод переболевших животных. В местностях, неблагополучных по лептоспирозу, прекращают использование стоячих водоёмов. Места водопоя и подходы к ним содержать в чистоте. Для водопоя, по возможности, используют проточные реки с песчаными берегами, колодцы, устроив к ним сухой подход. Помещения содержат в чистоте и периодически подвергают дезинфекции. Для лиц, ухаживающих за больными животными, соприкасающихся с мясом убитых или трупами павших животных, обязательно соблюдение правил личной гигиены.

Лептоспироз человека. У человека различают желтушную форму лептоспироза, или болезнь Вейля, и безжелтушную, или водную лихорадку. Однако с введением для диагностических целей серологических исследований оказалось, что многие случаи болезни Вейля протекают без желтухи н, наоборот, при водной лихорадке довольно часто констатируют желтуху.

Болезнь Вейля начинается остро; повышается температура, человек жалуется на озноб, головную и мышечные боли. Нарушаются аппетит и пищеварение. На 3 - 5-й день появляется желтуха, впоследствии медленно исчезающая. Печень увеличена, болезненна. Кровяное давление понижено. Больные быстро ху-деют. Нередок зуд и расчёсы кожи. У всех больных наблюдаются нарастающая анемия (до 1,5 - 1,8 млн. эритроцитов), лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфоэозинопенией. Количество билирубина колеблется. Резко увеличивается остаточный азот (до 100 - 200 мг%); одновременно в моче падает количество хлоридов.

Водная лихорадка имеет те же самые симптомы, но отличается тем, что они проявляются очень неполно.

Игорь Николаев

Время на чтение: 4 минуты

А А

Опасность многих заболеваний крупного рогатого скота в их внезапности и стремительности. Инфекции нередко приносят к серьезным осложнениям и летальному исходу. Бактерии лептоспиры поражают организм коровы очень быстро, вызывая лихорадку и захватывая внутренние органы.

Особенно страдают от лептоспироза молодые и беременные представители КРС. Но он причиняет вред также человеку и многим животным. Чтобы быть готовым к возникновению заболевания, владельцу стада нужно обладать знаниями об этой инфекции.

Ученые установили существование двухсот лептоспир. Но только четыре из них способны добраться до крупного рогатого скота. У них отмечается изогнутая форма и сильная подвижность. Найти их можно в различных местах. Например, в земле они могут просуществовать почти год. Однако если становится слишком сухо, то погибают меньше чем за неделю.

Таким образом лептоспирам нужно много влаги. Но стоит нагреть воду до пятидесяти градусов, как они перестают жить. В замороженной воде проявляют активность около тридцати дней.

Переносить бактерии повсюду способны грызуны через частички мочи, кала, слизи и различные выделения зараженных животных. Они цепляют их на почве и выносят на луга, где пасутся коровы. Последние «подбирают» лептоспиры через слизистую оболочку рта, копытами. В лежачем положении они без труда перебираются с конечностей на кожу вымени и другие места. Получается, заразиться легче всего в весенний и летний сезон.

Симптомы

В большей степени лептоспироз передается животным в возрасте от одного года до полутора лет.

При этом у телят летальный исход наступает почти в ста процентах. Это молниеносная форма заболевания, поскольку жизнь молодняка угасает за двое суток.

У коров и быков в возрасте от семи до девяти лет процент смертности достигает сорока. Животное умирает за неделю, максимум за десять дней.

Отсюда наблюдаются признаки:

• температура тела поднимается до 41 градуса и выше;
• пульс учащается, дыхание становится тяжелым, поверхностным;
• отсутствие аппетита, вялость, слабость;
• походка нетвердая, желание принять лежачее положение;
• изменяется цвет мочи и появляется боль при мочеиспускании со стонами;
• отечность в различных местах;
• синяки на слизистых оболочках, на коже;
• потери в весе;
• появление желтухи на третий день.

Практически все эти симптомы можно встретить у телят. Резкие перемены наступают и у стельных самок (беременных). Нередко у них происходит абортирование. Потом длительное время им не удается оплодотвориться.

У остальных взрослых особей признаки могут быть не так четко выражены и не наступать все разом. К примеру, повышение температуры может быть коротким, что даже животновод не успеет его заметить. Случается несильная лихорадка. Еще становится гораздо меньше молока, иногда оно исчезает совсем.

Изменения в организме

Исследование умерших животных демонстрируют значительные изменения, которые наступают в организме вследствие лептоспироза:

Если лабораторные исследования подтверждают диагноз, то в хозяйстве принимают меры к ограничению вывоза скота.

А зараженных коров, телят или быков изолируют от остального поголовья.

Лечение

В стаде для начала осматривают всех коров. Их делят на две половины. В одной будут животные с клиническими признаками и вероятностью наличия лептоспироза. Их лечат по указанной ниже схеме. В безнадежных случаях и стремительном течении болезни выбраковывают. На мясо пойдут лишь те, у которых нет омертвевших тканей и желтухи. Такие особи нужно уничтожать.

Буренки из другой половины стада проходят вынужденную иммунизацию. Ей следует подвергнуть всех живущих в хозяйстве животных.

При качественном кормлении и грамотном содержании у животного вырабатывается сильный иммунитет. В итоге крепкий организм готов бороться, когда появляется лептоспироз коров.

На пятый день после начала заболевания в крови вырабатываются антитела, способные ликвидировать бактерии. В кровь попадают эндотоксины – бактериальные токсические вещества, которые губят эритроциты. В итоге наблюдается анемия или малокровие. Печень становится не способна обработать гемоглобин в пигмент билирубин. Отсюда и желтуха.

В течение последующих пяти дней антитела побеждают бактерии во всем организме, кроме почек. Здесь они могут существовать еще долгие месяцы и попадать в окружающую среду.

Но не все фермеры должным образом заботятся о своих питомцах. Некоторые считают, что крупному рогатому скоту не требуются витамины, чистые сухие стойла и регулярный выпас. В результате более слабый организм не борется с нападением лептоспир.

В итоге животное гибнет от сердечной или почечной недостаточности.

Ткани кожи отмирают, поскольку образуются тромбы. Независимо от формы течения, даже при вялотекущей, должно проводиться лечение лептоспироза у коров:

• сыворотка поливалентная гипериммунная необходима для пассивной иммунизации и лечения лептоспироза у коров, при возникновении соответствующих симптомов и после постановки точного диагноза, ее вводя под кожу;
• стрептомицина сульфат нужно вводить в период от четырех до десяти дней в дозе двадцать пять миллиграмм на килограмм, в некоторых случаях дозировку увеличивают. Препарат можно сочетать с пенициллином, полимиксином и сульфаниламидными лекарствами;
• препараты тетрациклинового ряда.

В противном случае болезнь отрицательно отражается на всем стаде и ведет к гибели взрослых и молодых животных.

Взаимодействие с больными животными опасно для работников хозяйства. Нужно принимать все меры предосторожности, контактировать с животным в перчатках и специальной одежде. Ведь лептоспироз представляет угрозу и для человека.

Если болезнь передалась человеку, глаза у него через некоторое время пожелтеют, на подмышках и локтях появится сыпь, слюна будет выделяться с кровью. Кроме того, могут беспокоить боли в животе, тяжесть и тошнота. При первых признаках болезни нужно обращаться к специалисту.

При выздоровлении животного омертвевшие ткани на его теле нужно удалить, смазывая данные зоны раствором фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода. Если произошел аборт, то нужно проверить самку на наличие эндометрита. Желательно делать ректальный массаж. Питание и уход за такими животными должны быть на высоте, чтобы организм смог полностью восстановиться.

Профилактика

Для предупреждения развития заболевания необходимо регулярно проводить обследование животных. Это делается хотя бы раз в год. Кроме того, нужно закупать скот только с проверенных хозяйств, при наличии сертификатов и документов. Все ввозимые на ферму животные должны помещаться на карантин. В течение тридцати дней у них берут анализы и осматривают.

Похожие статьи