Центральная дегенерация сетчатки частичная атрофия зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва: симптомы и лечение

Стремительное снижение зрения может свидетельствовать о различных глазных заболеваниях. Но редко кто задумывается, что оно может быть вызвано таким опасным заболеванием, как атрофия зрительного нерва. Зрительный нерв является важной составляющей в восприятии световой информации. Поэтому стоит подробнее рассмотреть данное заболевание, чтобы возможно было определить симптомы на ранних стадиях.

Что это такое?

Зрительный нерв представляет собой нервные волокна, ответственные за обработку и передачу световой информации. Основная функция зрительного нерва – доставка нервных импульсов в область головного мозга.

Зрительный нерв присоединен к ганглиозным нейроцитам сетчатки, которые составляют диск зрительного нерва. Световые лучи, преобразовавшись в нервный импульс, передаются по зрительному нерву от клеток сетчатки к хиазме (отрезку, где пересекаются зрительные нервы обоих глаз).

Где находится зрительный нерв

Его целостность обеспечивает высокую . Однако, даже самые малые травмы зрительного нерва могут привести к тяжелым последствиям. Самым распространенным заболеванием зрительного нерва является его атрофия.

Атрофия зрительного нерва – это заболевание глаз, при котором происходит деградация зрительного нерва с последующим снижением зрения. При данном заболевании волокна зрительного нерва полностью или частично отмирают и замещаются соединительной тканью. В результате световые лучи, падающие на сетчатку глаза, преобразуются в электрический сигнал с искажениями, из-за чего сужается поле зрения и снижается его качество.

В зависимости от степени повреждения атрофия зрительного нерва бывает частичной или полной. Частичная атрофия зрительного нерва отличается от полной менее выраженным проявлением заболевания и сохранением зрения на определенном уровне.

Коррекция зрения традиционными методами ( , контактные линзы) при данном заболевании абсолютно неэффективны, так как они направлены на исправление рефракции глаза и к зрительному нерву не имеют никакого отношения.

Причины

Атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием, а является следствием какого-либо патологического процесса в организме больного.

Атрофия зрительного нерва

К основным причинам возникновения заболевания относятся:

Глазные заболевания (заболевания сетчатки, глазного яблока, структур глаза).
Патологии центральной нервной системы (поражение головного мозга при сифилисе, абсцесс головного мозга, травма черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз, энцефалит, менингит, арахноидит).
Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, спазм сосудов).
Длительное токсическое воздействие алкоголя, никотина и наркотических средств. Алкогольное отравление метиловым спиртом.
Наследственный фактор.

Атрофия зрительного нерва бывает врожденной или приобретенной.

Врожденная атрофия зрительного нерва возникает в результате генетических заболеваний (в большинстве случаев болезни Лебера). В этом случае больной имеет низкое качество зрения с самого рождения.

Приобретенная атрофия зрительного нерва появляется вследствие определенных заболеваний в более старшем возрасте.

Симптомы

Основными симптомами частичной атрофии зрения могут быть:

Ухудшение качества зрения и невозможность его исправить традиционными методами коррекции.
Болезненность при движении глазными яблоками.
Изменение восприятия цветов.
Сужение полей зрения (вплоть до проявления туннельного синдрома, при котором полностью теряется способность к периферическому обзору).
Возникновение слепых участков в поле зрения (скотомы).

Методы лазерной коррекции зрения можно увидеть в .

Стадии атрофии зрительного нерва

Диагностика

Обычно диагностика этого заболевания не вызывает особых затруднений. Как правило, больной замечает существенное снижение зрения и обращается к офтальмологу, который устанавливает правильный диагноз. Большое значение имеет выявление причины заболевания.

Для выявления атрофии зрительного нерва у пациента проводится комплекс диагностических методов:

(исследование остроты зрения).
Сферопериметрия (определение полей зрения).
Офтальмоскопия (выявление побледнения диска зрительного нерва и сужения сосудов глазного дна).
Тонометрия (измерение внутриглазного давления).
Видеоофтальмография (исследование рельефа зрительного нерва).
(исследование зон пострадавшего нерва).
Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс (исследование головного мозга для выявления возможных причин, вызвавших атрофию зрительного нерва).

Что определяет компьютерная периметрия в офтальмологии читайте в .

Кроме офтальмологического обследования пациенту могут назначить обследование у невропатолога или нейрохирурга. Это необходимо по той причине, что симптомами атрофии зрительного нерва могут быть симптомы начинающегося внутричерепного патологического процесса.

Лечение

Лечение атрофии зрительного нерва достаточно сложное. Разрушенные нервные волокна не поддаются восстановлению, поэтому в первую очередь необходимо обязательно остановить процесс изменений в тканях зрительного нерва. Поскольку нервную ткань зрительного нерва невозможно восстановить, то и остроту зрения на прежний уровень уже поднять нельзя. Однако, заболевание обязательно должно быть подвержено лечению, чтобы избежать его прогрессирования и возникновения слепоты. Прогноз заболевания зависит от срока начала лечения, поэтому желательно при обнаружении первых симптомов заболевания сразу обратиться к окулисту.

Отличие частичной атрофии зрительного нерва от полной в том, что эта форма заболевания поддается лечению и еще существует возможность вернуть зрение. Главное целью при лечении частичной атрофии зрительного нерва является остановка разрушения тканей зрительного нерва.

Основные усилия должны быть направлены на устранение . Лечение основного заболевания позволит остановить разрушение тканей зрительного нерва и восстановить зрительные функции.

На фоне лечения основного заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва, проводят комплексную терапию. Дополнительно при лечении можно применять лекарственные средства для улучшения кровоснабжения и питания зрительного нерва, улучшения метаболизма, устранения отёка и воспаления. Не лишним будет употребление поливитаминов и биостимуляторов.

В качестве основных лекарственных препаратов используют:

Сосудорасширяющие препараты. Эти препараты улучшают кровообращение и трофику в тканях зрительного нерва. Среди препаратов этой группы можно выделить компламин, папаверин, дибазол, но-шпу, галидор, эуфиллин, трентал, сермион.
Препараты, которые стимулируют восстановление измененных тканей зрительного нерва и улучшают обменные процессы в нём. К ним относятся биогенные стимуляторы (торфот, экстракт алоэ), аминокислоты (глутаминовая кислота), витамины и иммуностимуляторы (элеуторококк, женьшень).
Препараты, рассасывающие патологические процессы и стимуляторы обмена веществ (фосфаден, пирогенал, предуктал).

Необходимо понимать, что медикаментозная терапия не лечит атрофию зрительного нерва, а только способствует улучшению состояния нервных волокон. Чтобы вылечить атрофию зрительного нерва необходимо предварительно вылечить основное заболевание.

Немаловажными являются физиотерапевтические процедуры, которые применяются в комплексе с другими методами лечения. Также, эффективны методы магнитной, лазерной и электрической стимуляции зрительного нерва. Они способствуют улучшению функционального состояния зрительного нерва и зрительных функций.

В качестве дополнительного лечения применяются следующие процедуры:

Магнитостимуляция. При этой процедуре на зрительный нерв воздействует особый прибор, создающий переменное магнитное поле. Магнитостимуляция способствует улучшению кровоснабжения, насыщению тканей зрительного нерва кислородом, активизации обменных процессов.
Электростимуляция. Эта процедура осуществляется с помощью специального электрода, который вводят за глазное яблоко к зрительному нерву и подают на него электрические импульсы.
Лазеростимуляция. Суть этого метода заключается в неинвазивной стимуляции зрительного нерва через роговицу или зрачок с помощью специального излучателя.
Ультразвуковая терапия. Этот метод эффективно стимулирует кровообращение и обменные процессы в тканях зрительного нерва, улучшает проницаемость гематоофтальмического барьера и сорбционные свойства тканей глаза. Если причиной возникновения атрофии зрительного нерва является энцефалит или туберкулезный менингит, то заболевание будет достаточно трудно поддаваться лечению ультразвуком.
Электрофорез. Данная процедура характеризуется воздействием на ткани глаза постоянного тока малой силы и лекарственных средств. Электрофорез способствует расширению кровеносных сосудов, улучшению метаболизма клеток и нормализации обмена веществ.
Кислородотерапия. Этот метод заключается в насыщении кислородом тканей зрительного нерва, что способствует улучшению в них обменных процессов.

Во время лечения атрофии зрительного нерва нужно обязательно соблюдать полноценное качество питания, насыщенного различными витаминами и минеральными веществами. Необходимо чаще употреблять свежие овощи и фрукты, каши, мясо, молочные продукты.

Какие продукты улучшают зрение смотрите .

Не рекомендуется лечить заболевание народными средствами, так как в этом случае они малоэффективны. Если надеяться только на народные средства, можно потерять драгоценное время, когда еще можно было бы сохранить качество зрения.

Осложнения

Необходимо помнить, что атрофия зрительного нерва является серьёзным заболеванием и лечить его самостоятельно не следует. Неправильное самостоятельное лечение может привести к печальным последствиям – осложнениям заболевания.

Самым серьёзным осложнением может стать полная утрата зрения. Игнорирование лечения приводит к дальнейшему развитию заболевания и неуклонному снижению остроты зрения, в результате чего, больной уже не сможет вести прежний образ жизни. Очень часто при атрофии зрительного нерва больной получает инвалидность.

Также читайте о гетерохромии .

Профилактика

Чтобы избежать возникновения атрофии зрительного нерва требуется своевременно лечить заболевания, вовремя обращаться к офтальмологу при снижении остроты зрения, не подвергать организм алкогольным и наркотическим интоксикациям. Только, если с должным вниманием относиться к своему здоровью можно уменьшить риск возникновения заболевания.

Видео

— процесс, характеризующийся поэтапным отмиранием волокон.

Патология нередко бывает вызвана офтальмологическими заболеваниями.
Болезнь диагностируется при повреждении волокон. Нервные ткани расположены практически во всех органах человека.

Что это такое

Зрительный нерв представляет собой своеобразный канал передачи. С его помощью изображение поступает в область сетчатки, затем в мозговой отсек.

Мозг воспроизводит сигнал, превращая описание в ясную картину. Зрительный нерв связан с множеством кровеносных сосудов, от которых получает питание.

При ряде процессов эта взаимосвязь нарушается. Происходит отмирание глазного нерва, в дальнейшем наступает слепота и инвалидность.

Причины возникновения патологии

В ходе научных экспериментов было установлено, что 2/3 случаев атрофии зрительного нерва были двусторонними. Причиной выступают внутричерепные опухоли, отеки и нарушение сосудистой системы, особенно у пациентов в возрасте 42 — 45 лет.

Причины болезни заключаются в:

Повреждении нерва. К таковым можно отнести: глаукому хронической формы, неврит, новообразования.
Нейропатии (ишемической), хроническом неврите, отеке — вторичная патология.
Нейропатии наследственной (Лебера).
Нейропатии (токсической). Заболевание вызывает метанол. Данный компонент содержится в суррогатных алкогольных напитках и лекарственных препаратах (Дисульфирам, Этамбутол).

К причинам возникновения болезни относится: поражение сетчатки, патология ТЕЯ — САКСА, сифилис.

На развитие атрофии у детей влияет врожденная аномалия, негативный наследственный фактор, нарушение питания зрительного нерва. Патология влечет инвалидность.

Основная классификация заболевания

Атрофия глазного нерва определяется по патологическим и офтальмоскапическим признакам.

Приобретенная и врожденная форма

Приобретенная форма — носит первичный или вторичный характер. Обусловлена воздействием этиологических факторов. Процесс возникает в результате: воспаления, глаукомы, близорукости, при нарушении обменных веществ процессов в организме.

Врожденная форма: возникает на фоне генетической патологии. Существует 6 разновидностей наследственной атрофии: инфантильная (с рождения до 3 лет), доминантная (юношеская слепота от 3 до 7 лет), оптико — ото — диабетическая (от 2 до 22 лет), синдром Бера (осложненная форма, появляется с 1 года), нарастающая (с раннего возраста, постепенно прогрессирующая), болезнь Лестера (наследственная), возникает в возрасте 15 — 35 лет.

Первичная и вторичная атрофия

Первичная форма локализуется в здоровом глазном яблоке. Возникает при нарушении микроциркуляции и питания нервных волокон.

Возникновение вторичной атрофии обусловлено различными глазными патологиями.

Нисходящая и восходящая форма

Нисходящая атрофия характеризуется воспалительным процессом в проксимальной зоне аксона. Наблюдается поражение диска сетчатки.

При восходящей форме изначально поражается сетчатка. Постепенно разрушительный процесс направляется к головному мозгу. Скорость дегенерации будет зависеть от толщины аксонов.

Частичная и полная степень

Диагностируя степень поражения:

начальная (поражение некоторых волокон);
частичная (поврежден поперечник);
неполная (болезнь прогрессирует, но зрение не утеряно полностью);
полная (потеря зрительных функций в полном объеме).

Существует односторонняя и двухсторонняя атрофия. В первом случае наблюдается повреждение иннервации одного глаза, во втором — двух.

Локализация и интенсивность патологии зрительного диска

На остроту зрения воздействует локализация и интенсивность атрофического процесса:

Видоизменение поля зрения. Нарушение определяется топической диагностикой. На процесс влияет локализация, а не интенсивность. Поражение папилломакулярного пучка провоцирует возникновение центральной скотомы. Поврежденное зрительное волокно способствует сужению периферических пределов поля зрения.
Нарушение цветовых гамм. Данная симптоматика отчетливо выражается при нисходящей форме зрительного диска. Течение процесса обусловлено перенесенным невритом или отечностью. На первых этапах заболевания теряются видимые очертания зеленых и красных оттенков.
Бледный цвет диска зрительного нерва. Требуется дополнительное обследование при помощи кампиметрии. Нужно собрать сведения об изначальной остроте зрения пациента. В некоторых случаях зрительная резкость превышает единицу.

При диагнозе односторонняя атрофия потребуется повторное обследование, чтобы избежать поражения второго глаза (двусторонней атрофии).

Симптомы болезни глаз

Основные симптомы начала атрофии выражаются прогрессирующим ухудшением зрения одного или двух глаз. Зрение не поддается лечению или улучшению рядовыми методами коррекции.

Симптомы выражаются:

пропажей боковой видимости (сужаются поля);
возникновением тоннельного обозрения;
формированием темных пятен;
понижением рефлекса зрачка на световые лучи.

При повреждении глазного нерва развивается оптическая нейропатия, которая приводит к частичной или полной слепоте.

Правильная медицинская диагностика

Определяет наличие и степень заболевания офтальмологическое обследование. Пациент должен получить консультацию нейрохирурга и невролога.

Для установления правильного диагноза нужно пройти:

офтальмоскопию (обозрение глазного дна);
визометрию (определяется степень поражения зрительного восприятия);
периметрию (исследуются поля зрения);
компьютерную периметрию (определяется пораженный отдел);
оценочный балл цветовых показаний (определяется расположение волокна);
видео — офтальмография (выявляется характер патологии);
краниографию (производится рентген черепной коробки).

Могут назначаться дополнительные обследования, которые заключаются в прохождении КТ, магнитно — ядерного резонанса, лазерной допплерографии.

Лечение заболевания — предупреждаем инвалидность

После диагностики специалист назначает интенсивную терапию. Задача врача: устранить причины патологии, остановить прогрессирование атрофического процесса, не допустить полную слепоту и инвалидность пациента.

Эффективное медикаментозное лечение пациента

Восстановить погибшие нервные волокна невозможно. Поэтому лечебные мероприятия направлены на остановку воспалительных процессов с помощью препаратов.

Данное офтальмологическое заболевание лечится:

Сосудорасширяющими средствами. Препараты стимулируют кровообращение. Наиболее эффективны: Но-шпа, Дибазол, Папаверин.
Антикоагулянтами. Действие препаратов направлено на препятствование свертывания крови и образования тромбозов. Специалистом назначается: Гепарин, Тиклид.
Биогенными стимуляторами. Усиливается процесс метаболизма в нервных тканевых структурах. К данной группе средств относится: Торфот, Экстракт Алоэ.
Витаминным комплексом. Витамины являются катализатором биохимических реакций, которые происходят в глазных тканевых структурах. Для лечения патологии прописывается: Аскорутин, В1, В6, В12.
Иммуностимуляторами. Содействуют регенерации клеток, подавляют воспалительные процессы (при инфекционном поражении). Наиболее действенны: Женьшень, Элеутерококк.
Гормональными медикаментами. Снимаются симптомы воспалительного характера. Назначается: Дексаметазон, Преднизолон индивидуально (при отсутствии противопоказаний).

Определенные результаты получает пациент от иглорефлексотерапии и физиотерапии (ультразвук, электрофорез).

Хирургическое вмешательство — основные виды операций

Операционное мероприятие показано пациентам с неблагоприятным прогнозом: атрофия зрительного нерва с вероятностью слепоты.

Виды операций:

Вазоконструктивная. Перевязываются височные либо сонные артерии, перераспределяется ток крови. Улучшается кровоснабжение глазничных артерий.
Экстрасклеральная. Пересаживаются собственные ткани. Создается антисептическое воздействие на пораженные участки, вызывается лечебный эффект, стимулируется кровоснабжение.
Декомпрессионная. Рассекается склеральное или костное канальце зрительного нерва. Наступает отток венозной крови. Убавляется натиск на отдел пучка. Результат: улучшаются функциональные способности зрительного нерва.

После медикаментозного или хирургического лечения будет целесообразным применение нетрадиционной медицины.

Народные лекарства стимулируют метаболизм и усиливают кровообращение. Допускается использование народных средств после консультации лечащего врача (офтальмолога).

Борьба с болезнью у детей

Терапия у детей направлена на спасения нервных волокон и остановку процесса. Без адекватного лечения ребенок полностью ослепнет и получит инвалидность.

Несмотря на принятые меры в начале лечения, атрофия зрительного нерва часто прогрессирует и развивается. В некоторых случаях продолжительность терапии будет составлять от 1 до 2 месяцев. При запущенных формах атрофии лечение длиться от 5 до 10 месяцев.

После обследования, врач назначает ребенку:

магнитостимуляцию;
электростимуляцию;
сосудорасширяющие средства;
биостимулирующие медикаменты;
витаминный коктейль;
ферменты.

Если прием препаратов не приносит результатов и болезнь продолжает прогрессировать, прописывается курс лазерной терапии или операционные мероприятия.

Табетическая атрофия нерва

Табес — заболевание нервной системы на фоне заражения сифилисом. Если не применялось своевременное лечение, заболевание прогрессирует, вызывая глазные трофические нарушения.

Табетическая атрофия зрительного нерва — единственное проявление табеса (ранним симптомом нейросифилиса). Табетическая форма атрофии характерна двусторонним снижением зрения.

Признаком заболевания становится рефлекторная неподвижность зрачков. Сосок зрительного нерва обесцвечивается, становится серо — белого оттенка.

Наблюдается резкое падение зрения, патология плохо поддается лечению. Терапия назначается венерологом и невропатологом (лечение первичной инфекции — обязательно). Изначально прописываются медикаментозные и витаминные средства, которые стимулируют метаболические процессы в тканевых структурах.

Назначаются внутрь:

витамин А;
аскорбиновая кислота;
никотиновая кислота;
кальций (пангамат);
рибофлавин.

По прохождению трех дней, назначаются внутримышечные инъекции: витамином В, В6, В12. Препараты комбинируются с экстрактом алоэ или стекловидного тела. Лечение проводится под строгим контролем специалиста в медицинском учреждении.

Атрофия при отравлении метиловым спиртом

Метиловый спирт и технические спиртовые смеси способны нанести серьезный вред зрению. Патология иногда возникает при отравлении метиловым спиртом.

Первый признак отравления характеризуется: мигренью, головокружением, тошнотой, рвотой, диарей. Зрачок становится расширенным, отчетливость зрения нарушается, не различаются световые отблески. Наблюдается резкое снижение зрения.

Терапия данной формы атрофии заключается в использовании: ощелачивающих медикаментов, кальция, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

У пациентов с диагнозом артофии, вызванной метилом, прогноз выздоровления пессимистичен. Восстановление зрения наблюдается лишь у 15% больных.

Атрофия зрительного нерва — поражение нервных волокон. При затяжном процессе нейроны отмирают, что приводит к потере зрения.

Диагностика атрофии

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва.

К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления.

Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга.

В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Прогноз

Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов — выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.

К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.

Физиотерапия

Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:

Импульсная магнитотерапия (ИМП) — этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее.
Биорезонансная терапия (БТ) — ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).

Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.

Профилактика

Атрофия зрительного нерва — серьезное заболевание.

Для его профилактики нужно соблюдать некоторые правила:

консультация у специалиста при малейших сомнениях в остроте зрения у пациента;
предупреждение различных видов интоксикации;
своевременно лечить инфекционные заболевания;
не злоупотреблять алкоголем;
следить за артериальным давлением;
предупреждать глазные и черепно-мозговые травмы;
повторное переливание крови при профузных кровотечениях.

Своевременная диагностика и лечение могут восстановить состояние зрения в одних случаях, а также замедлить или остановить прогрессирование атрофии в других.

Осложнения

Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его уже будет невозможно.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (ревматолога, эндокринолога, невролога, окулиста). При первых признаках ухудшения зрения следует обратиться за консультацией к врачу-окулисту.

Инвалидность

I группа инвалидности устанавливается при IV степени нарушений функций зрительного анализатора — значительно выраженных нарушениях функций (абсолютная или практическая слепота) и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 3 степени с необходимостью социальной защиты.

Основные критерии IV степени нарушений функций зрительного анализатора.

слепота (зрение равно 0) на оба глаза;
острота зрения с коррекцией лучшего глаза не выше 0,04;
двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10-0° от точки фиксации независимо от состояния остроты центрального зрения.

II группа инвалидности устанавливается при III степени нарушений функций зрительного анализатора — выраженные нарушения функций (слабовидение высокой степени), и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 2 степени с необходимостью социальной защиты.

Основные критерии выраженных нарушений функций зрения являются:

острота зрения лучшего глаза от 0,05 до 0,1;
двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10-20° от точки фиксации, когда трудовая деятельность возможна лишь в специально созданных условиях.

III группа инвалидности устанавливается при II степени — умеренных нарушениях функций (слабовидение средней степени) и снижении одной из основных категорий жизнедеятельности до 2 степени с необходимостью социальной защиты.

Основные критерии умеренных нарушений функций зрения являются:

снижение остроты зрения лучше видящего глаза от 0,1 до 0,3;
одностороннее концентрическое сужение границ поля зрения от точки фиксации менее 40°, но более 20°;

Кроме того, при вынесении решения по группе инвалидности учитываются все заболевания, имеющиеся у больного.

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней - несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

Врожденная атрофия зрительного нерва

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Атрофия зрительного нерва - один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
Сифилитическая атрофия.

Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.

Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии - улучшение, в период обострения - повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.

Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
Синдром Фостера - Кеннеди - атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно - экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.

Обновление: Декабрь 2018

На качество жизни, в первую очередь, влияет состояние нашего здоровья. Свободное дыхание, четкий слух, свобода движений – все это очень важно для человека. Нарушение работы даже одного органа может привести к изменению привычного уклада в негативную сторону. Например, вынужденному отказу от активных физических нагрузок (бега по утрам, посещений спортзала), употребления вкусных (и жирных) блюд, интимных отношений и т.д. Ярче всего это проявляется при поражении органа зрения.

Большинство глазных болезней протекает достаточно благоприятно для человека, так как современная медицина способна их вылечить или свести отрицательное действие на нет (скорректировать зрения, улучшить цветовосприятие). Полная и даже частичная атрофия зрительного нерва не относится к этому «большинству». При этой патологии, как правило, функции глаза нарушаются значительно и необратимо. Часто пациенты теряют способность выполнять даже повседневные дела и получают инвалидность.

Можно ли это предотвратить? Да, можно. Но только при своевременном обнаружении причины заболевания и проведенном адекватном лечении.

Что такое атрофия зрительного нерва

Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.

Чтобы понимать, как проявляется эта болезнь, необходимо представлять ход импульсов к мозговым структурам. Их условно разделяют на две порции – латеральную и медиальную. В первой находится «картинка» окружающего мира, которую видит внутренняя сторона глаза (ближе к носу). Вторая отвечает за восприятие наружной части изображения (ближе к темени).

Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?

Левый тракт воспринимает изображение мира от левой половины глаз;
Правый переносит в мозг «картинку» от правых половин.

Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.

Причины

В подавляющем большинстве случаев, эта патология не возникает самостоятельно, а является следствием другой глазной болезни. Очень важно учитывать причину атрофии зрительного нерва, а точнее место ее возникновения. Именно от этого фактора и будет зависеть характер симптомов у пациента и особенности терапии.

Может быть два варианта:

Восходящий тип — заболевание возникает с той части нервного ствола, которая ближе к глазу (до перекреста);
Нисходящая форма — нервная ткань начинает атрофироваться сверху вниз (выше перекреста, но до входа в мозг).

Наиболее частые причины этих состояний представлены в таблице ниже.

Характерные причины	Краткая характеристика
Восходящий тип
Глаукома	Под этим словом скрывается целый ряд нарушений, которые объединяет одна черта – повышенное внутриглазное давление. В норме, оно необходимо для поддержания правильной формы глаза. Но при глаукоме, давление затрудняет приток питательных веществ к нервной ткани и делает их атрофичными.
Интрабульбарный неврит	Инфекционный процесс, поражающий нейроны в полости глазного яблока (интрабульбарная форма) или позади него (ретробульбарный тип).
Ретробульбарный неврит
Токсические поражения нерва	Воздействие отравляющих веществ на организм приводит к распаду нервных клеток. Повреждающее действие на анализатор оказывают: Метанол (достаточно нескольких грамм); Совместное употребление алкоголя и табака в значительных количествах; Промышленные отходы (свинец, сероуглерод); Лекарственные вещества, при повышенной восприимчивости у пациента (Дигоксин, Сульфален, Ко-тримоксазол, Сульфадиазин, Сульфаниламид и другие).
Ишемические расстройства	Ишемия – это недостаток притока крови. Может возникать при: Гипертонической болезни 2-3 степени (когда АД постоянно выше, чем 160/100 мм.рт.ст); Сахарном диабете (тип не имеет значения); Атеросклерозе – отложении бляшек на стенках сосудов.
Застойный диск	По своей природе, это отек начальной части нервного ствола. Он может возникнуть при любых состояниях, связанных с повышением внутричерепного давления: Травмы области черепа; Менингиты; Гидроцефалия (синоним – «водянка мозга»); Любые онкологические процессы спинного мозга.
Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся до перекреста	Патологическое разрастание тканей может привести к сдавлению нейронов.
Нисходящий тип
Токсические поражения (реже)	В некоторых случаях, ядовитые вещества, описанные выше, могут повреждать нейроциты после перекреста.
Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся после перекреста	Онкологические процессы – самая частая и самая опасная причина нисходящей формы заболевания. Их не подразделяют на доброкачественные, так как сложности лечения позволяют назвать все опухоли мозга злокачественными.
Специфические поражения нервной ткани	В исходе некоторых хронических инфекций, которые протекают с разрушением нейроцитов по всему организму, может частично/полостью атрофироваться ствол зрительного нерва. К таким специфическим поражениям относят: Нейросифилис; Туберкулезное повреждение нервной системы; Лепру; Герпетическую инфекцию.
Абсцессы в полости черепа	После нейроинфекций (менингитов, энцефалитов и других) могут возникнуть ограниченные соединительнотканными стенками полости – абсцессы. Если они располагаются рядом со зрительным трактом, существует вероятность возникновения патологии.

Лечение атрофии зрительного нерва тесно связано с выявлением причины. Поэтому на ее выяснение следует обратить пристальное внимание. Помочь в диагностике могут симптомы болезни, которые позволяют отличить восходящую форму от нисходящей.

Симптомы

Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.

Выпадение полей зрения (анопсия)

Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять. Можно сказать, что у вас «выпала» одна (правое или левое) зона. Именно это и есть анопсия – исчезновение поля зрения.

Неврологи разделяют ее на:

темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.

При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.

Какие зоны выпадут из восприятия больного? Это зависит от уровня, на котором находится патологический процесс и от степени повреждения клеток. Существует несколько вариантов:

Вид атрофии	Уровень поражения	Что ощущает пациент?
Полная – поврежден весь поперечник нервного ствола (сигнал прерывается и не проводится в мозг)		Орган зрения с пораженной стороны полностью перестает видеть
		Выпадают правые или левые поля зрения на обоих глазах
Неполная –только часть нейроцитов не выполняют свою функцию. Большая часть изображения воспринимается пациентом	До перекреста (при восходящей форме)	Симптомы могут отсутствовать или выпадает поле зрения на одном из глаз. Какое именно – зависит от расположения атрофии процесса.
	После перекреста (при нисходящем типе)

Этот неврологический симптом кажется сложным для восприятия, однако благодаря ему опытный специалист может выявить место поражения без каких-либо дополнительных методов. Поэтому очень важно, чтобы пациент открыто говорил своему доктору о любых признаках выпадения полей зрения.

Снижение остроты зрения (амблиопия)

Это второй признак, который наблюдается у всех больных без исключения. Варьируется только степень его выраженность:

Легкая – характерна для начальных проявлений процесса. Пациент не ощущает снижения зрения, симптом проявляется только при тщательном рассматривании далеких предметов;
Средняя – возникает при поражении значительной части нейронов. Удаленные объекты практически не видны, на небольшом расстоянии больной не испытывает затруднений;
Тяжелая – свидетельствует об активности патологии. Острота снижена настолько, что трудноразличимыми становятся даже предметы, расположенные поблизости;
Слепота (синоним амовроз) – признак полной атрофии зрительного нерва.

Как правило, амблиопия возникает внезапно и постепенно нарастает, без адекватного лечения. Если патологический процесс протекает агрессивно или пациент своевременно не обратился за помощью – существует вероятность развития необратимой слепоты.

Диагностика

Как правило, проблемы с обнаружением этой патологии возникают редко. Главное, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью. Для подтверждения диагноза, его направляют к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна. Это специальная методика, с помощью которой можно осмотреть начальный отдел нервного ствола.

Как проводится офтальмоскопия . В классическом варианте, глазное дно осматривает доктор в темной комнате, с помощью специального зеркального прибора (офтальмоскопа) и источника освещения. Использование современной аппаратуры (электронного офтальмоскопа) позволяет провести это исследование с большей точностью. От пациента не требуется какой-либо подготовки к процедуре и специальных действий во время осмотра.

К сожалению, офтальмоскопия не всегда позволяет обнаружить изменения, так как симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Лабораторные исследования (анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости) неспецифичны и имеют только вспомогательную диагностическую ценность.

Как действовать в этом случае? В современных многопрофильных больницах, для обнаружения причины заболевания и изменений в нервной ткани, существуют следующие методики:

Способ исследования	Принцип метода	Изменения при атрофии
Флюоресцентная ангиография (ФАГ)	Пациенту вводят красящее веществу через вену, которое попадает в сосуды глаз. С помощью специального прибора, излучающего свет различной частоты, «подсвечивают» глазное дно и оценивают его состояние.	Признаки недостаточности кровоснабжения и поражения тканей
Лазерная томография глазного диска (HRTIII)	Неинвазивный (дистанционный) способ изучения анатомии глазного дна.	Изменение начального отдела нервного ствола по типу атрофии.
Оптико-когерентная томография (ОКТ) диска зрительного нерва	С помощью высокоточного инфракрасного излучения оценивают состояние тканей.
КТ/МРТ головного мозга	Неинвазивные методы для изучения тканей нашего организма. Позволяют получить изображение на любом уровне, с точностью до см.	Используются для выяснения возможной причины заболевания. Как правило, целью этого исследования является поиск опухоли или другого объемного образования (абсцессов, кист и т.д.).

Терапию заболевания начинают с момента обращения пациента, так как ждать результатов диагностики нерационально. За это время, патология может продолжить прогрессировать, а изменения в тканях примут необратимый характер. После уточнения причины, доктор корректирует свою тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.

Лечение

В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.

Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии. Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях. Если же вылечить причину не представляется возможным (злокачественная опухоль, труднодоступный абсцесс и т.д.), следует приступать сразу к восстановлению работоспособности глаза.

Современные способы восстановления нерва

Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).

Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:

Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
Витамины С, РР, B 6 , B 12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.

Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.

Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:

Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.

Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.

Физиотерапия при атрофии зрительного нерва

Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее;
Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).

Хирургическое лечение атрофии

В офтальмологии существуют специальные операции, которые улучшают зрительную функцию у пациентов с атрофией. Их можно разделить на два основных вида:

Перераспределяющие кровоток в области глаза – чтобы усилить приток питательных веществ к одному месту, необходимо его уменьшить в других тканях. С этой целью перевязывается часть сосудов на лице, из-за чего большая часть крови вынуждена идти по глазной артерии. Такой тип вмешательств выполняются достаточно редко, так как могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде;
Трансплантация реваскуляризирующих тканей – принцип этой операции заключается в пересадке тканей с обильным кровоснабжением (части мышцы, конъюнктивы) в атрофичную область. Через трансплантат будут прорастать новые сосуды, что обеспечит адекватный приток крови к нейронам. Такое вмешательство распространено значительно шире, так как при нем не практически страдают другие ткани организма.

Несколько лет назад, в РФ активно разрабатывались способы лечения стволовыми клетками. Однако внесенная поправка в законодательство страны сделала эти исследования и применение их результатов на людях противоправными. Поэтому в настоящее время, технологии такого уровня можно встретить только за границей (Израиль, Германия).

Прогноз

Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.

Частые вопросы

Вопрос:
Может ли быть эта болезнь врожденной?

Да, но очень редко. В этом случае, проявляются все симптомы болезни, описанные выше. Как правило, первые признаки обнаруживаются в возрасте до года (6-8 месяцев). Важно своевременно обратиться к офтальмологу, так как наибольший эффект от лечения наблюдается у детей до 5-ти лет.

Вопрос:
Где можно вылечить атрофию зрительного нерва?

Следует еще раз подчеркнуть – полностью избавиться от этой патологии нельзя. С помощью терапии можно контролировать болезнь и частично восстановить зрительные функции, но вылечить ее невозможно.

Вопрос:
Часто ли развивается патология у детей?

Нет, это достаточно редкие случаи. Если у ребенка выявлен и подтвержден диагноз необходимо уточнить, не является ли она врожденной.

Вопрос:
Какое лечение народными средствами наиболее эффективно?

Атрофия тяжело поддается терапии даже высокоактивными препаратами и специализированной физиотерапии. Народные методики не окажут существенного влияния на этот процесс.

Вопрос:
Дают ли группы инвалидности при атрофии?

Это зависит от степени утраты зрения. Слепота является показание для назначения первой группы, острота от 0,3 до 0,1 – для второй.

Вся терапия принимается пациентом пожизненно. Для того, чтобы контролировать это заболевание недостаточно краткосрочного лечения.

19-12-2012, 14:49

Описание

не является самостоятельным заболеванием. Это последствие разнообразных патологических процессов, воздействующих на различные участки зрительного пути. Она характеризуется снижением зрительных функций и побледнением диска зрительного нерва.

Этиология

Развитие атрофии зрительного нерва вызывают различные патологические процессы в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отёк, нарушение кровообращения, действие токсинов, сдавление и повреждение зрительного нерва), заболевания центральной нервной системы, общие заболевания организма, наследственные причины.

К атрофии зрительного нерва приводят общие заболевания . Это бывает при отравлении этиловым и метиловым спиртами, табаком, хинином, хлорофосом, сульфаниламидами, свинцом, сероуглеродом и другими веществами, при ботулизме. Сосудистые заболевания могут вызывать острые или хронические нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва с развитием в нем ишемических очагов и очагов размягчения (колликвационный некроз). Эссенциальная и симптоматическая гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет, внутренние профузные кровотечения, анемии, заболевания сердечно-сосудистой системы, голодание, авитаминозы могут приводить к атрофии зрительного нерва.

В этиологии атрофии зрительного нерва имеют значение и заболевания глазного яблока . Это поражения сетчатки сосудистого генеза (при гипертоническом ангиосклерозе, атеросклерозе, инволюционных изменениях), сосудов сетчатки (воспалительные и аллергические васкулиты, непроходимость центральной артерии и центральной вены сетчатки), дистрофические заболевания сетчатки (в том числе пигментная дистрофия сетчатки), осложнения увеитов (папиллит, хориоретинит), отслойка сетчатки, глаукома первичная и вторичная (воспалительная и послевоспалительная, фликогенная, сосудистая, дистрофическая, травматическая, послеоперационная, неопластическая). Длительная гипотензия глазного яблока после операций, воспалительных дегенеративных заболеваний цилиарного тела, проникающих ранений глазного яблока с образованием фистулы приводят к отёку диска зрительного нерва (застойный сосок), после которого развивается атрофия диска зрительного нерва.

Кроме наследственной атрофии Лебера и наследственной инфантильной атрофии зрительных нервов, наследственные причины имеют значение в возникновении атрофии при друзах диска зрительного нерва. Заболевания и деформации костей черепа (башнеобразный череп, болезнь Крузона) тоже приводят к атрофии зрительных нервов.

Необходимо отметить, что на практике этиологию атрофии зрительного нерва не всегда легко установить. По данным Е. Ж. Трона, у 20,4% больных с атрофией зрительных нервов ее этиология не была установлена.

Патогенез

Нервные волокна периферического нейрона зрительного пути могут подвергаться различным воздействиям. Это воспаление, невоспалительный отёк, дистрофия, нарушение кровообращения, действие токсинов, повреждение, сдавление (опухолью, спайками, гематомами, кистами, склерозированными сосудами, аневризмами), что приводит к деструкции нервных волокон и замещению их глиальной и соединительной тканью, облитерации питающих их капилляров.

Кроме того, при повышении внутриглазного давления развивается коллапс глиально-решетчатой мембраны диска зрительного нерва , что приводит к дистрофии нервных волокон в уязвимых местах диска, а затем к атрофии диска с экскавацией, возникающей от непосредственного сдавления диска и вторичного нарушения микроциркуляции.

Классификация

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва . Первичная атрофия возникает на неизмененном до этого диске. При простой атрофии нервные волокна своевременно замещаются пролиферирующими элементами глии и соединительной ткани, занимающими их места. Границы диска остаются отчетливыми. Вторичная атрофия диска зрительного нерва возникает на измененном диске вследствие его отёка (застойный сосок, передняя ишемическая нейропатия) или воспаления. На место погибших нервных волокон, как и при первичной атрофии, проникают элементы глии, но это происходит более бурно и в больших размерах, вследствие чего образуются грубые рубцы. Границы диска зрительного нерва не отчетливы, смыты, диаметр его может быть увеличен. Деление атрофии на первичную и вторичную условно. При вторичной атрофии границы диска только вначале нечеткие, со временем отёк исчезает, и границы диска становятся четкими. Такая атрофия уже ничем не отличается от простой. Иногда в отдельную форму выделяют глаукоматозную (краевую, кавернозную, котловидную) атрофию диска зрительного нерва. При ней практически отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Атрофию диска зрительного нерва в зависимости от степени обнаруженной при офтальмоскопии потери окраски делят на начальную, частичную, неполную и полную . При начальной атрофии на фоне розовой окраски диска появляется легкое побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным. При поражении не всего поперечника зрительного нерва, а лишь его части развивается частичная атрофия диска зрительного нерва. Так, при поражении папилломакулярного пучка возникает побледнение височной половины диска зрительного нерва. При дальнейшем распространении процесса частичная атрофия может распространиться на весь сосок. При диффузном распространении атрофического процесса отмечается равномерное побледнение всего диска. Если при этом еще сохраняются зрительные функции, то говорят о неполной атрофии. При полной атрофии зрительного нерва побледнение диска тотальное и полностью утрачиваются зрительные функции пораженного глаза (амавроз). В зрительном нерве проходят не только зрительные, но и рефлекторные нервные волокна, поэтому при полной атрофии зрительного нерва на стороне поражения утрачивается прямая реакция зрачка на свет, а на другом глазу - содружественная.

Топически выделяют восходящую и нисходящую атрофии зрительного нерва . Ретинальная восходящая атрофия (восковая, валериановая) встречается при воспалительных и дистрофических процессах в сетчатке из-за первичного поражения зрительно-ганглионарных нейроцитов ганглионарного слоя сетчатки. Диск зрительного нерва становится серовато-жёлтым, сосуды диска суживаются, уменьшается их количество. Восходящая атрофия не развивается, когда поражается только нейроэпителиальный слой сетчатки (палочки и колбочки). Нисходящая атрофия зрительного нерва возникает при поражении периферического нейрона зрительного пути и медленно спускается до диска зрительного нерва. Дойдя до диска зрительного нерва, атрофический процесс изменяет его по типу первичной атрофии. Нисходящая атрофия распространяется медленнее восходящей. Чем ближе процесс к глазному яблоку, тем быстрее на глазном дне появляется атрофия диска зрительного нерва. Так, повреждение зрительного нерва у места входа в него центральной артерии сетчатки (10-12 мм за глазным яблоком) вызывает атрофию диска зрительного нерва через 7-10 дней. Повреждение внутриорбитального отрезка зрительного нерва до входа в него центральной артерии сетчатки приводит к развитию атрофии диска зрительного нерва через 2-3 недели. При ретробульбарном неврите атрофия спускается на глазное дно в течение 1-2 месяцев. При травмах хиазмы нисходящая атрофия спускается на глазное дно через 4-8 недель после травмы, а при медленном сдавлении хиазмы опухолями гипофиза атрофия диска зрительного нерва развивается лишь через 5-8 месяцев. Таким образом, скорость распространения нисходящей атрофии связана еще с видом и интенсивностью патологического процесса, поражающего периферический нейрон зрительного пути. Имеют значение и условия кровоснабжения : атрофический процесс быстрее развивается при ухудшении кровоснабжения нервных волокон. Атрофия дисков зрительных нервов при поражении зрительного тракта возникает спустя примерно год после начала заболевания (при травмах зрительного тракта несколько быстрее).

Атрофия зрительных нервов может быть стационарной и прогрессирующей , что оценивается в процессе динамического исследования глазного дна и зрительных функций.

При поражении одного глаза говорят об односторонней , при поражении обоих глаз - о двусторонней атрофии зрительных нервов . Атрофия зрительных нервов при интракраниальных процессах чаще бывает двусторонней, но степень ее выраженности различна. Встречается при внутричерепных процессах и односторонняя атрофия зрительного нерва, что особенно часто бывает при локализации патологического очага в передней черепной ямке. Односторонняя атрофия при интракраниальных процессах может быть начальным этапом двусторонней. При нарушении кровообращения в сосудах зрительного нерва, интоксикациях процесс, как правило, двусторонний. Односторонняя атрофия встречается при повреждениях зрительного нерва, патологических процессах в орбите или обусловлена односторонней патологией глазного яблока.

Офтальмоскопическая картина

При атрофии зрительного нерва всегда есть побледнение диска зрительного нерв а. Часто, но не всегда имеется сужение сосудов диска зрительного нерва.

При первичной (простой) атрофии границы диска чёткие, цвет его белый или серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры диска остаются чёткими или становятся более резкими, в то время как контуры нормального диска вуалируются. В красном (пурпурном) свете атрофичный диск приобретает синюю окраску. Решетчатая пластинка (lamina cribrosa), через которую проходит зрительный нерв при его входе в глазное яблоко, очень мало просвечивается. Просвечивание решетчатой пластинки обусловлено снижением кровоснабжения атрофированного диска и меньшим, чем при вторичной атрофии, разрастанием глиальной ткани. Побледнение диска может быть различным по интенсивности и распространению. При начальной атрофии на фоне розовой окраски диска появляется легкое, но отчетливое побледнение, затем оно становится более интенсивным при одновременном ослаблении розового оттенка, который потом совсем исчезает. При далеко зашедшей атрофии диск белый. На этой стадии атрофии почти всегда отмечается и сужение сосудов, причем артерии сужены резче, чем вены. Уменьшается и количество сосудов на диске. В норме через край диска проходит около 10 мелких сосудов. При атрофии их количество уменьшается до 7-6, а иногда до трех (симптом Кестенбаума). Порой при первичной атрофии возможна небольшая экскавация диска зрительного нерва.

При вторичной атрофии границы диска нечеткие, смытые. Цвет его серый или грязно- серый. Сосудистая воронка или физиологическая экскавация заполнена соединительной или глиальной тканью, решетчатая пластинка склеры не видна. Указанные изменения обычно более сильно выражены при атрофии после застойного соска, чем при атрофии после неврита зрительного нерва или передней ишемической нейропатии.

Ретинальная восковая атрофия диска зрительного нерва отличается желтой восковой его окраской.

При глаукоме повышенное внутриглазное давление вызывает появление глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. При этом сначала сосудистый пучок диска смещается в носовую сторону, затем постепенно развивается экскавация соска, которая постепенно увеличивается. Окраска диска приобретает беловатый и бледный оттенок. Экскавация в виде котла охватывает почти весь диск до его краев (котловидная, краевая экскавация), что отличает ее от физиологической экскавации, имеющий форму воронки, которая не доходит до краев диска и не смещает сосудистый пучок в носовую сторону. Сосуды у края диска перегибаются через край углубления. В далеко зашедших стадиях глаукомы экскавация захватывает весь диск, который становится совершенно белым, а сосуды на нём сильно сужены.

Кавернозная атрофия возникает при поражении сосудов зрительного нерва. Атрофический диск зрительного нерва начинает вдалбливаться под влиянием нормального внутриглазного давления с появлением экскавации, тогда как для экскавации нормального диска нужно повышенное внутриглазное давление. Экскавация диска при кавернозной атрофии облегчается тем, что разрастание глии невелико, и поэтому не создается дополнительное сопротивление, препятствующее экскавации.

Зрительные функции

Острота зрения больных с атрофией зрительного нерва зависит от локализации и интенсивности атрофического процесса . Если поражается папилломакулярный пучок, то острота зрения ощутимо снижается. Если папилломакулярный пучок поражается незначительно, а больше страдают периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения снижается не намного. Если нет поражения папилломакулярного пучка, а поражены только периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения не меняется.

Изменения поля зрения при атрофии зрительного нерва имеют значение в топической диагностике. Они зависят в большей степени от локализации патологического процесса и в меньшей от его интенсивности. Если поражается папилломакулярный пучок, то возникает центральная скотома. Если поражаются периферические волокна зрительного нерва, то развиваются сужения периферических границ поля зрения (равномерное по всем меридианам, неравномерное, секторовидное). Если атрофия зрительного нерва связана с поражением хиазмы или зрительного тракта, то возникают гемианопсии (гомонимные и гетеронимные). Гемианопсии на одном глазу возникают при поражении интракраниальной части зрительного нерва.

Расстройства цветоощущения чаще возникают и отчетливо выражены при атрофии диска зрительного нерва, возникающей после неврита, и редко при атрофии после отёка. В первую очередь страдает цветоощущение на зеленый и красный цвета.

Часто при атрофии зрительных нервов изменения глазного дна соответствуют изменению зрительных функций , но это бывает не всегда. Так при нисходящей атрофии зрительного нерва зрительные функции могут быть сильно изменены, а глазное дно долгое время остается нормальным, пока атрофический процесс не спустится до диска зрительного нерва. Возможно и выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с небольшим изменением зрительных функций. Это может быть при рассеянном склерозе, когда происходит гибель миелиновых влагалищ в области бляшек при сохранности осевых цилиндров нервных волокон. Выраженное побледнение диска при сохранности зрительных функций может быть связано и с особенностью кровоснабжения в области решетчатой пластинки склеры. Эта область кровоснабжается из задних коротких ресничных артерий, ухудшение кровотока по ним вызывает интенсивное побледнение диска. Остальная (орбитальная) часть зрительного нерва снабжается кровью из передних и задних артерий зрительного нерва, то есть из других сосудов.

При побледнении диска зрительного нерва , сочетающемся с нормальным состоянием зрительных функций, необходимо исследование поля зрения с помощью кампиметрии для выявления небольших его дефектов. Кроме того, нужно собрать анамнез о первоначальной остроте зрения, так как иногда острота зрения может быть выше единицы, а в этих случаях ее снижение до единицы может говорить о влиянии атрофического процесса.

При односторонней атрофии необходимо тщательное исследование функций второго глаза, так как односторонняя атрофия может быть лишь началом двусторонней, что часто бывает при интракраниальных процессах. Изменения поля зрения другого глаза указывают на двусторонний процесс и приобретают важное топико-диагностическое значение.

Диагностика

В выраженных случаях диагностика не представляет затруднений. Если побледнение диска зрительного нерва незначительное (особенно височное, так как височная половина диска и в норме несколько бледнее носовой), то установлению диагноза помогает длительное исследование зрительных функций в динамике. При этом необходимо уделять особое внимание исследованию поля зрения на белый цвет и цветные объекты . Облегчают диагностику Электрофизиологические, рентгенологические и флюоресцентно-ангиографические исследования. Характерные изменения поля зрения и повышение порога электрической чувствительности (до 400 мкА при норме 40 мкА) свидетельствуют об атрофии зрительного нерва. Наличие краевой экскавации диска зрительного нерва и повышение внутриглазного давления говорят о глаукоматозной атрофии.

Иногда трудно только по наличию атрофии диска на глазном дне установить вид поражения зрительного нерва или характер основного заболевания. Смытость границ диска при атрофии указывает на то, что она была следствием отёка или воспаления диска. Необходимо подробнее изучить анамнез: присутствие симптомов внутричерепной гипертензии указывает на послезастойную природу атрофии. Наличие простой атрофии с чёткими границами не исключает её воспалительного происхождения. Так, нисходящая атрофия на почве ретробульбарных невритов и воспалительных процессов головного мозга и его оболочек вызывает на глазном дне изменения диска по типу простой атрофии. Характер атрофии (простая или вторичная) имеет большое значение в диагностике, так как определённые заболевания приводят к определённым, «излюбленным» видам поражения зрительных нервов. Например, сдавление зрительного нерва или хиазмы опухолью приводит к развитию простой атрофии зрительных нервов, опухоли желудочков мозга - к развитию застойных сосков и далее к вторичной атрофии. Однако диагностика осложняется тем, что некоторые заболевания, например менингиты, арахноидиты, нейросифилис, могут сопровождаться как простой, так и вторичной атрофией дисков зрительных нервов. В данном случае имеют значение сопутствующие глазные симптомы: изменения сосудов сетчатки, самой сетчатки, сосудистой оболочки, а также сочетание атрофии зрительных нервов с расстройством зрачковых реакций.

При оценке степени потери окраски и побледнения диска зрительного нерва необходимо учитывать общий фон глазного дна . На паркетном фоне глазного дна у брюнетов даже нормальный или слабо атрофированный диск кажется более бледным и белым. На светлом фоне глазного дна атрофический сосок может выглядеть не столь бледным и белым. При тяжелой анемии диски зрительных нервов бывают совершенно белые, однако чаще сохраняется слабый розовый оттенок. У гиперметропов диски зрительных нервов в нормальном состоянии более гиперемированы, а при высокой степени гиперметропии может быть картина ложного неврита (сильная гиперемия сосков). При миопии диски зрительных нервов более бледные, чем у эмметропов. Височная половина диска зрительного нерва в норме несколько бледнее носовой.

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Опухоли головного мозга . Вторичная атрофия зрительного нерва при опухолях головного мозга является следствием застойных сосков. Чаще она бывает при опухолях мостомозжечкового угла, полушарий и желудочков мозга. При субтенториальных опухолях вторичная атрофия бывает реже, чем при супратенториальных. На частоту возникновения вторичной атрофии влияет не только локализация, но и характер опухоли. Она чаще бывает при доброкачественных опухолях. Особенно редко она развивается при метастазах злокачественных опухолей в головной мозг, так как летальный исход наступает раньше, чем застойные соски переходят во вторичную атрофию.

Первичная (простая) атрофия зрительного нерва возникает при сдавлении периферического нейрона зрительного пути . Чаще всего при этом поражается хиазма, реже интракраниальная часть зрительного нерва, еще реже зрительный тракт. Простая атрофия зрительного нерва характерна для супратенториальных опухолей головного мозга, особенно часто её вызывают опухоли хиазмально-селлярной области. Редко первичная атрофия зрительных нервов возникает при субтенториальных опухолях как симптом на отдалении: сдавление периферического нейрона зрительного пути осуществляется через расширенную желудочковую систему или путем дислокации мозга. Первичная атрофия зрительных нервов редко возникает при опухолях желудочков больших полушарий , мозжечка и мостомозжечкового угла, а вторичная атрофия при опухолях этой локализации бывает часто. Редко простая атрофия зрительных нервов развивается при злокачественных опухолях и часто при доброкачественных. Первичная атрофия зрительных нервов обычно вызывается доброкачественными опухолями турецкого седла (аденомы гипофиза, краниофарингиомы) и менингиомами малого крыла основной кости и ольфакторной ямки. Атрофия зрительных нервов развивается при синдроме Фостера Кеннеди: простая атрофия на одном глазу и застойный сосок с возможным переходом во вторичную атрофию на другом глазу.

Абсцессы головного мозга . Часто развиваются застойные диски, но они редко переходят во вторичную атрофию зрительных нервов, так как повышение внутричерепного давления не бывает настолько длительным, поскольку внутричерепная гипертензия или снижается после операции, или больные не доживают до перехода застойных сосков во вторичную атрофию. Редко бывает синдром Фостера Кеннеди.

Оптохиазмальный арахноидит . Чаще возникает первичная атрофия дисков зрительных нервов в виде побледнения всего соска или его височной половины (частичная атрофия). В единичных случаях возможно побледнение верхней или нижней половины диска.

Вторичная атрофия дисков зрительных нервов при оптохиазмальном арахноидите может быть постневритической (переход воспаления с мозговых оболочек на зрительный нерв) или послезастойной (возникает после застойных сосков).

Арахноидиты задней черепной ямки . Часто приводят к развитию резко выраженных застойных сосков, которые затем переходят во вторичную атрофию дисков зрительных нервов.

Аневризмы сосудов основания мозга . Аневризмы переднего отдела виллизиева круга нередко давят на интракраниальную часть зрительного нерва и хиазму, что ведет к развитию простой атрофии зрительного нерва. Простая атрофия при сдавлении зрительного нерва односторонняя, всегда располагается на стороне аневризмы. При давлении на хиазму возникает двусторонняя простая атрофия, которая может сначала возникать на одном глазу, а затем появляться на другом. Односторонняя простая атрофия зрительного нерва чаще всего бывает при аневризмах внутренней сонной артерии, реже при аневризмах передней мозговой артерии. Аневризмы сосудов основания мозга чаще всего проявляются односторонними параличами и парезами нервов глазодвигательного аппарата.

Тромбоз внутренней сонной артерии . Характерно наличие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома: слепота глаза с простой атрофией диска зрительного нерва на стороне тромбоза в сочетании с гемиплегией на другой стороне.

Спинная сухотка и прогрессивный паралич . При табесе и прогрессивном параличе атрофия зрительных нервов обычно двусторонняя и имеет характер простой атрофии. Атрофия зрительных нервов при табесе встречается чаще, чем при прогрессивном параличе. Атрофический процесс начинается с периферических волокон и далее медленно идет вглубь зрительного нерва, поэтому отмечается постепенное снижение зрительных функций. Острота зрения постепенно снижается с различной степенью выраженности на обоих глазах вплоть до двусторонней слепоты. Поля зрения постепенно суживаются, особенно на цвета, при отсутствии скотом. Атрофия зрительного нерва при табесе развивается обычно в раннем периоде заболевания, когда другие неврологические симптомы (атаксия, параличи) не выражены или отсутствуют. Для табеса характерно сочетание простой атрофии зрительных нервов с симптомом Арджила Робертсона. Рефлекторная неподвижность зрачков при табесе часто сочетается с миозом, анизокорией и деформацией зрачков. Симптом Арджила Робертсона бывает и при сифилисе головного мозга, но значительно реже. Вторичная атрофия дисков зрительных нервов (послезастойная и постневритическая) говорит против табеса и нередко бывает при сифилисе головного мозга.

Атеросклероз . Атрофия зрительного нерва при атеросклерозе возникает в результате непосредственного сдавления зрительного нерва склерозированной сонной артерией или вследствие поражения питающих зрительный нерв сосудов. Чаще развивается первичная атрофия зрительного нерва, значительно реже вторичная (после отёка диска вследствие передней ишемической нейропатии). Часто имеются склеротические изменения сосудов сетчатки, но эти изменения характерны также для сифилиса, гипертонии и заболеваний почек.

Гипертоническая болезнь . Атрофия зрительного нерва может быть следствием нейроретинопатии. Это вторичная атрофия диска с сопутствующими симптомами, свойственными гипертонической ангиоретинопатии.

При гипертонической болезни возможно возникновение атрофии зрительного нерва как самостоятельного процесса, не связанного с изменениями сетчатки и сосудов сетчатки. В этом случае атрофия развивается из-за поражения периферического нейрона зрительного пути (нерв, хиазма, тракт) и носит характер первичной атрофии.

Профузные кровотечения . После профузных кровотечений (желудочно-кишечных, маточных) спустя более или менее длительное время, от нескольких часов до 3-10 дней, возможно развитие передней ишемической нейропатии, после которой развивается вторичная атрофия дисков зрительных нервов. Поражение обычно двустороннее.

Леберовская атрофия зрительных нервов . Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин 16-22 лет в нескольких поколениях и передается по женской линии. Заболевание протекает как двусторонний ретробульбарный неврит, начинаясь с резкого падения зрения. Через несколько месяцев развивается простая атрофия дисков зрительных нервов. Иногда бледнеет весь сосок, иногда только височные половины. Полной слепоты обычно не бывает. Некоторые авторы считают, что леберовская атрофия является следствием оптохиазмального арахноидита. Тип наследования рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

Наследственная инфантильная атрофия зрительных нервов . Болеют дети 2-14 лет. Постепенно развивается простая атрофия зрительных нервов с височным побледнением диска, реже всего соска. Нередко сохраняется высокая острота зрения, никогда не бывает слепоты обоих глаз. Часто возникают центральные скотомы в поле зрения обоих глаз. Цветоощущение обычно нарушено, причем больше на синий, чем на красный и зеленый цвета. Тип наследования доминантный, то есть заболевание передается от больных отцов и больных матерей как сыновьям, так и дочерям.

Заболевания и деформации костей черепа . В раннем детском возрасте при башнеобразном черепе и болезни Крузона (краниофациальный дизостоз) возможно развитие застойных сосков, после которых развивается вторичная атрофия дисков зрительных нервов обоих глаз.

Принципы лечения

Лечение больных с атрофией зрительных нервов проводят с учетом её этиологии. Больные с атрофией зрительного нерва, развившейся из-за сдавления интракраниальным процессом периферического нейрона зрительного пути, требуют нейрохирургического лечения.

Для улучшения кровоснабжения зрительного нерва используют сосудорасширяющие, витаминные препараты, биогенные стимуляторы, нейропротекторы, вливание гипертонических растворов. Возможно использование оксигенотерапии, гемотрансфузий, применение гепарина. При отсутствии противопоказаний применяют физиолечение: ультразвук на открытый глаз и эндоназальный лекарственный электрофорез сосудорасширяющих, витаминных препаратов, лекозима (папаина), лидазы; применяют электро- и магнитостимуляцию зрительных нервов.

Прогноз

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный . В ряде случаев можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный. Лечение больных с атрофией зрительных нервов, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения была менее 0,01, неэффективно.

Статья из книги: .

Что это такое?

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Осложнения

Профилактика

Видео

Что это такое

Причины возникновения патологии

Основная классификация заболевания

Приобретенная и врожденная форма

Первичная и вторичная атрофия

Нисходящая и восходящая форма

Частичная и полная степень

Локализация и интенсивность патологии зрительного диска

Симптомы болезни глаз

Правильная медицинская диагностика

Лечение заболевания — предупреждаем инвалидность

Эффективное медикаментозное лечение пациента

Хирургическое вмешательство — основные виды операций

Борьба с болезнью у детей

Табетическая атрофия нерва

Атрофия при отравлении метиловым спиртом

Диагностика атрофии

Прогноз

Профилактика

Осложнения

Инвалидность

Врожденная атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Что такое атрофия зрительного нерва

Причины

Восходящий тип

Нисходящий тип

Симптомы

Выпадение полей зрения (анопсия)

Снижение остроты зрения (амблиопия)

Диагностика

Лечение

Современные способы восстановления нерва

Физиотерапия при атрофии зрительного нерва

Хирургическое лечение атрофии

Прогноз

Частые вопросы

Описание

Этиология

Патогенез

Классификация

Офтальмоскопическая картина

Зрительные функции

Диагностика

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Принципы лечения

Прогноз

Похожие статьи