Неврологические и психические проявления при гипотиреозе

Развитие неврологичесих осложнений связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов, наряду, с чем может наблюдаться возбудимость, взрывчатость, развитие психозов.

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде. При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм - крайняя степень нарушения психического и физического развития.

Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены:
атрофия нейронов
глиоз
фокусы дегенерации
скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца)

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера.

Начальный этап гипотиреоза бывает похож на такие неврологические заболевания как:
остеохондроз
цереброваскулярная болезнь

Могут присутствовать жалобы на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, нарушения сна, боли в поясничной области.

Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорят, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз.

Пациентов беспокоят постоянные головные боли.

Характерны мышечная слабость и миалгии, особенно в проксимальных группах; кроме того, типичные проявления гипотиреоидной миопатии - судороги и замедленная мышечная релаксация.

Со стороны периферической нервной системы изменения развиваются редко, хотя у некоторых пациентов явления микседемы провоцируют развитие туннельных синдромов, например, синдром запястного канала. Также наблюдаются нарушение чувствительности, в основном конечностей на фоне невралгий. Сухожильные рефлексы замедлены, особенно в фазе расслабления. Возможно развитие полинейропатии.

Возможно развитие атаксии , как правило, мозжечкового происхождения.

Так же для гипотиреоза характерно появление низкоамплитудных тета- и дельта волн на ЭЭГ , замедление вызванных потенциалов , синдром апноэ во сне.

При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств . Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани.

Та либо иная степень нарушения психической сферы отмечается у всех больных.
Характерны:
апатия
безразличие к окружающему
может отмечаться повышенная нервозность или раздражительность
снижение концентрации внимания
снижение память
снижение скорости реакций
возможна инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью)
снижение интеллекта
потеря инициативы

В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники. При некомпенсированном длительном гипотиреозе у взрослых могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению, аффективные психозы, биполярные расстройства.

Гипотиреоидная кома

Наиболее тяжелым (но очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит:
угнетение дыхательного центра
прогрессирующее снижение сердечного выброса
тканевая гипоксия
снижение функции коры надпочечников

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Для развивающейся гипотиреоидной комы характерно:
значительное понижение температуры тела (иногда до 24оС)
нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов
выраженная брадикардия и падение артериального давления
олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом)
гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз
динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника)
гипогликемия
сердечная недостаточность

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла

Может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза

Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

Гипотиреоз и депрессия

Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина. Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом.

Депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами.

ID: 2011-07-35-R-1327

Мозеров С.А., Эркенова Л.Д./ Mozerov S.A., Erkenova L.D.

Ставропольская государственная медицинская академия

Резюме

Гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов, начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.

Ключевые слова

Гипотиреоз, психическое здоровье, психические нарушения.

Обзор

Гипотиреоз - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной системы, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или дефицитом их биологического эффекта на тканевом уровне. Проблема гипотиреоза в настоящее время крайне актуальна для врачей любой специальности, в связи с увеличением распространенности этой патологии в популяции и полиморфизмом проявлений .

С учетом патогенеза гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (периферический, транспортный). По степени тяжести гипотиреоз классифицируют на латентный (субклинический), манифестный, осложненный. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, которые также могут быть связаны с нарушениями на любом уровне (первичный, центральный, периферический). Следует отметить, что в большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, но при некоторых заболеваниях щитовидной железы он может быть и транзиторным .

Первичный манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2-1% случаев, субклинический гипотиреоз - до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-5000 новорожденных .

В большинстве случаев гипотиреоз является первичным и наиболее часто развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже - в результате лечения синдрома тиреотоксикоза. Причинами врожденного гипотиреоза чаще всего являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит ферментов, сопровождающийся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов .

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к замедлению всех обменных процессов в организме, уменьшению окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Недостаток гормонов щитовидной железы сопровождается накоплением в тканях гликопротеидов (гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты), обладающих высокой гидрофильностью и способствующих развитию слизистого отека (микседемы) .

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что обуславливает разнообразную клиническую картину. Помимо типичных проявлений, может доминировать симптоматика, характерная для поражения какой-либо определенной системы. Это обстоятельство в ряде случаев затрудняет диагностику гипотиреоза. Однако, несмотря на многообразие симптомов, встречающихся при гипотиреозе, наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны нервной системы и психики. Эти нарушения нарастают по мере прогрессирования заболевания .

По мнению многих авторов гипотиреоз оказывает значительное влияние на психологический статус пациентов. Есть данные, свидетельствующие о взаимосвязи снижения уровня оптимизма, жизнелюбия и активности с недостаточностью тиреоидных гормонов. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Механизмы, с помощью которых тиреоидные гормоны оказывают влияние на психологичекий статус пациентов до конца не изучены. Высказываются предположения о снижении при гипотиреозе скорости кровотока, угнетении анаболических процессов, метаболизма глюкозы в головном мозге, о нарушении воздействия тиреоидных гормонов на пострецепторные механизмы, способствующие норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии .

При субклиническом гипотиреозе чаще всего страдает эмоциональная сфера. При этом отмечаются подавленное настроение, необъяснимая тоска, выраженная депрессия, отличительной особенностью которой является присутствие чувства паники и низкая эффективность антидепрессантов. В литературе есть указания на то, что астенодепрессивные состояние при данной патологии наблюдаются практически всегда. По мнению многих авторов субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний. Согласно разным источникам частота субклинической формы гипотиреоза у больных с депрессивными расстройствами колеблется от 9 до 52%. Кроме того, снижаются познавательная функция, память, внимание, интеллект .

При манифестном гипотиреозе нервно-психические расстройства наиболее выражены, особенно, у пациентов пожилого возраста. Есть данные о снижении постоянного потенциала головного мозга при гипотиреозе из-за глубокого нарушения нейроэндокринного взаимодействия. Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется общей заторможенностью, головокружением, снижением социальной адаптации, существенным нарушением интеллекта. Больные отмечают, что с трудом анализируют происходящие события. При использовании нейропсихологического тестирования объективно выявляется торпидность мыслительных процессов, уменьшение объема кратковременнной памяти. Снижение интеллекта чаще возникает у больных пожилого возраста и, как правило, протекает идентично сенильной деменции, но в отличии от последней носит обратимый характер .

У большинства больных гипотиреозом на фоне астении возникают депрессивные и ипохондрические состояния. Астено-депрессивный синдром проявляется эмоциональной вялостью, апатией, безынициативностью, плаксивостью, психической и моторной заторможенностью. При астено-ипохондрическoм синдроме наблюдается тревожно-мнительное настроение, повышенная фиксация внимания на своих ощущениях .

Диссомнические расстройства при гипотиреозе характеризуются патологической сонливостью, нарушениями ночного сна, прерывистым сном без чувства отдыха. Часто встречаются так называемые «апноэ во сне», являющиеся фактором риска развития церебрального инсульта и инфаркта миокарда .

На фоне однообразного, безучастного, аспонтанного поведения больных гипотиреозом могут возникать как экзогенно органические психозы, так и похожие по структуре на эндогенные - шизофреноподобные, маниакально-депрессивные и т.д. Также могут встречаться тревожно-депрессивные, делириозно-галлюцинаторные (микседематозный делирий) и параноидные состояния. Нельзя не отметить, что после тиреоидэктомии психозы встречаются наиболее часто .

Психические нарушения носят закономерный характер, что имеет важное значение для диагностики. Так, гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита характеризуется преобладанием психоэмоциональных нарушений (астения, неврозоподобный синдром), в то время как для послеоперационного гипотиреоза характерно преобладание когнитивных нарушений. Кроме того, в начальных стадиях и при относительно доброкачественном течении гипотиреоза диагностируют элементы психоэндокринного или психопатоподобного синдрома, который по мере прогрессирования заболевания постепенно переходит в психоорганический (амнестическо-органический). На этом фоне при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе могут развиваться острые психозы .

При анализе психологических показателей у детей, страдающих гипотиреозом, с помощью проективной методики «Детский рисунок» были выявлены следующие изменения: депрессия, астения, личностные тревоги, агрессия .

Есть данные о неблагоприятном воздействии неонатального транзиторного гипотиреоза на дальнейшее нервно-психическое и речевое развитие детей, поскольку гормоны щитовидной железы определяют формирование и созревание мозга ребенка .

У детей с врожденным гипотиреозом даже при раннем начале заместительной терапии обнаруживают психоневрологические нарушения. Особенностями психологического статуса у этих детей являются трудности в общении, сниженная самооценка, страхи, астения, психологическая неустойчивость .

Таким образом, гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов, начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.

Литература

1. Аверьянов Ю.Н. Неврологические проявления гипотиреоза. //Неврологический журнал. - 1996. - № 1. - с.25-29.
2. Балаболкин М.И., Петунина Н.А., Левитская З.И., Хасанова Э.Р. Летальный исход при гипотиреоидной коме. //Пробл. эндокринол. - 2002. - том 48. - № 3. - с.40-41.
3. Балаболкин М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний (лекция). //Пробл. эндокринол. - 2005. - Т. 51. - № 4. - с.31-37.
4. Варламова Т.М., Соколова М.Ю. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы. //Гинекология. - 2004. - Т. 6. - № 1. - с.29-31.
5. Гусарук Л.Р., Голубцов В.И. Особенности психоэмоционального статуса детей с врожденным гипотиреозом в зависимости от уровня интеллектуального развития. //Кубан. науч. мед. вестн. - 2009. - № 9. - с. 23-26.
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. //М., «Медицина», 2000, с. 632.
7. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражение нервной системы при эндокринных болезнях. Минск «беларусь», 1989, с. 205.
8. Дубчак Л.В., Дубанова Е.А., Хворостина А.В., Кузьмина В.Ю. Миотоническая дистрофия и гипотиреоз: трудности диагностики. // Неврологический ж-л. - 2002. - № 1. - с.36-40.
9. Калинин А.П., Котов С.В., Карпенко А.А. Неврологические маски гипотиреоза у взрослых. Патогенез, клиника, диагностика. //Клин. медицина. - 2003. - № 10. - с. 58-62.
10. Киселева Е.В., Самсонова Л.Н., Ибрагимова Г.В., Рябых А.В., Касаткина Э.П. Транзиторный неонатальный гипотиреоз: тиреоидный статус детей в катамнезе. //ж. Проблемы эндокринологии. - 2003. - т.49. - с.30-32.
11. Коваленко Т.В., Петрова И.Н. Проявления и последствия неонатального транзиторного гипотиреоза. //Педиатрия. - 2001. - № 3. - с.25-29.
12. Левченко И.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз. //Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48. - № 2. - с. 13-21.
13. Мельниченко Г., Фадеев В. Субклинический гипотиреоз: проблемы лечения. //Врач. - 2002. - № 7. - с. 41-43.
14. Михайлова Е.Б. Клинические и терапевтические особенности психических нарушений при субклинической форме гипотиреоза. //Казан. мед. ж. - 2006. - 87. - № 5. - с. 349-354.
15. Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Свириденко Н.Ю., Солдатова Т.В., Бакалова С.А., Сердюк С.Е. Особенности гипотиреоза, развивающегося на фоне приема кордарона. // Пробл. эндокринологии. - 2005. - т. 51. - № 4. - с.18-22.
16. Моргунова Т., Фадеев В., Мельниченко Г. Диагностика и лечение гипотиреоза. //Врач из практики. - 2004. - № 3. - с.26-27.
17. Никанорова Т.Ю. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза. //Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. Никанорова Т.Ю. Иван. гос. мед. акад., Иваново, 2006, 22с.
18. Панченкова Л.А., Юркова Т.Е., Шелковникова М.О. Психологический статус больных ишемической болезнью сердца с различным состоянием щитовидной железы. . //Клин. геронтол. - 2002. - Т. 8. - № 7. - с. 11-15.
19. Петунина Н.А. Синдром гипотиреоза. //РМЖ. - 2005. - Т.13. - № 6(230). - с.295-301.
20. Петунина Н.А. Субклинический гипотиреоз: подходы к диагностике и лечению. //Гинекология. - 2006. - Т. 4. - № 2. - с. 3-7.
21. Потемкин В.В. Особенности клинического течения и лечения гипотиреоза у пожилых. //РМЖ. - 2002. - № 1. - с.50-51.
22. Радзивил Т.Т., Крат И.В. Мониторинг врожденного гипотиреоза у новорожденных в регионе с легким йодным дефицитом. //Клин. лаб. диагност. - 2006. - № 7. - с. 9-11.
23. Союстова Е.Л., Клименко Л.Л., Деев А.И., Фокин В.Ф. Энергетический метаболизм мозга у старших возрастных групп при патологии щитовидной железы. //Клин. геронтол. - 2008. - 14. - № 7. - с. 51-56.
24. Теммоева Л.А., Якушенко М.Н., Шорова М.Б. Психологические особенности больных с гипотиреозом. //Вопр. практ. педиатрии. - 2008. 3. - № 2. - с. 68-70.
25. Фадеев В.В. Диагностика и лечение гипотиреоза. // РМЖ. - 2004. - т. 12. - № 9. - с.569-572.
26. Aszalós Zsuzsa. Some neurological and psychiatric complications in the disorders of the thyroid gland. //Hung. Med. J. - 2007. 1. - № 4. - c.429-441.
27. Radetti G., Zavallone A., Gentili L., Beck-Peccoz P., Bona G. Foetal and neonatal thyroid disorders. // Minerva pediat. - 2002.- 54, № 5.- c.383-400.

Гипотиреоз (микседема) - заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

• Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
• Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
• Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ).
• Общая вялость, приступы при гипотиреозе не редкость.
• Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
• Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
• Затруднение восприятия новой информации.
• Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
• Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
• Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
• Тусклые глаза, ломкость и .
• Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
• Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
• Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
• Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
• Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
• Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие .
• Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
• Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше - выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

• При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
• При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
• При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
• При узловом или эндемическом зобе
• Хронических инфекциях в организме
• При недостатке йода в окружающей среде
• При лечении тиреостатиками (Мерказолил - действующее вещество Тиамазол).
• При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне и , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Функцию щитовидной железы нормализуют и .

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие .

Психосоматика щитовидной железы — это несколько тем:

1) Тема защиты.

Название щитовидной железы недаром происходит от слова «щит». Железа будто защищает гортань, выступая щитом.

Если жизни, в семейном древе есть истории, связанные с повешением, с ударом ножом в горло и т.п., и есть страхи, связанные с этим событием, то ткани щитовидной железы могут отвечать на эти страхи ростом, увеличивая защиту.

2) Основная тема психосоматики щитовидной железы — тема времени и скорости.

Щитовидная железа производит гормоны, которые регулируют обмен веществ. Что это значит? Количество гормонов в ней определяет, с какой скоростью будут протекать процессы в организме. Быстро или медленно.

Вполне логично, что организм выбирает именно щитовидную железу в помощь, когда у человека появляются страдания, связанные с темой времени и скорости.

3) Тема несправедливости.

Психосоматика гипертиреоза

1) Нужно все делать быстро, быстро, быстро, а вы не успеваете. Что остается организму? Увеличить паренхиму щитовидной железы, чтобы вырабатывалось большее количество гормонов, отвечающих за обмен веществ в организме.

У женщины развился гипертиреоз после смерти матери. Оказалось, что она до сих пор не может принять случившееся. Ей кажется, что если бы они тогда успели провести все необходимые медицинские процедуры, то мать была бы жива. Несмотря на то, что уже все закончилось, часть женщины до сих пор торопится, чтобы все успеть. Организм помогает через гипертиреоз.

3) Ощущение нахождения в постоянной опасности.

Щитовидная железа (наряду с надпочечниками) — железа, реагирующая на постоянную опасность, поскольку ее гормоны увеличивают скорость обмена веществ — что помогает ускориться и справиться с опасностью.

4) Человек ставит перед собой цель — желаемый «кусок». Новая работа, свадьба с молодым человеком, покупка страстно желаемой вещи. Нужно поторопиться, сильно напрячься, чтобы это получить. Щитовидная железа может отреагировать.

5) Если у ребенка диагностируется гипертиреоз, нужно проверить, не торопятся ли все успеть его родители, а также не способствуют ли родители ребенка его постоянной торопливости.

Психосоматика гипотиреоза

1) Человек, болеющий гипотиреозом, когда-то неосознанно решил замедлиться.

Возможно, он слишком долго пребывал в постоянной активности. И эта активность до сих пор для него является страданием.

Возможно, снижение активности — это решение против постоянных тычков матери, которые до сих пор сидят в нем: «Давай быстрее. Ты должен быть самым лучшим. Почему ты все делаешь не так?» Человек внутренне сопротивляется этому. Активность, скорость для него запретны, так как если он начнет быстро двигаться, то это означает его проигрыш матери.

2) Желание замедлить уход другого человека.

Если кто-то тяжело болеет, лучший способ остаться подольше с близким — замедлить время. И даже после смерти близкого, как мы уже поняли, желание замедлить время может оставаться, если человек сам не справился с горем, не строил уход близкого в свою картину мира.

3) Если стресс длится слишком долго, человек может устать и неосознанно дать команду остановиться, чтобы уже ничего не чувствовать. Организм поможет гипотиреозом.

4) Если гипотиреоз у детей, то, как обычно, начинаем с переживаний родителей, если ребенок маленький.

Также не забываем, что если ребенок слишком шустрый, и родители демонстрируют жестко недовольство его поведением, то ребенок может неосознанно принять решение, что лучше быть спокойным и тихим, чтобы родители приняли. Результат — гипотиреоз.

Могу сказать, что наш организм очень быстро реагирует с помощью гормонов на все изменения в душевном самочувствии. Также и в случае с психосоматикой щитовидной железы. Все гормональные нарушения приходят в норму, если изменить свои негативные состояния раз и навсегда.

Успехов, и до встречи)

Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.

Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах, где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит (болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы, включая препараты лития, антитироидные средства (радиойодин, карбимазол) . инфильтративные заболевания (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит (de Quervain) и лимфоцитарный (послеродовой) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.

О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и, в частности, психозы ("микседематозное помешательство") известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном (4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями, когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.

Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов (карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы (cramps) , нарушение менструаций (меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония (хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи (из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно - релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.

Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами, гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ, а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин, главным образом тироксин - связанный глобуллин. Тироидные гормоны подавляют тиреотропин - релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и, в меньшей степени, Т3 (в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин - релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются: повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 (субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 (субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма (уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.

"Сухой эутиреоидный синдром" при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме (повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов (повышен) или недостаточности надпочечников (снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе (уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме (уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма (нормальные показатели) , тироид - ассоциированной офтальмоплегии без беременности. (нормальный), тироксин заместительной терапии (нормальный или повышенный) , "сухом эутироидном синдроме" (снижен или нормальный). первом триместре беременности (нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза (снижен или нормальный) , нервной анорексии (снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином (нормальный) или терапии глюкокортикоидами (нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом (подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза, обычно назначается при повышенных цифрах Т.4, но бывает и так называемый "Т3 - токсикоз". ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти - тироидную пероксидазу (ТПО, антимикросомальная) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.

Психозы, в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином - гормоном, использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.

Похожие статьи