Лептоспироз животных. Диагностика, лечение и профилактика лептоспироза Лептоспироз у овец лечится ли антибиотиками

Лептоспироз (лат., англ. - Leptospirosis, синонимы: инфекционная желтуха, болезнь Вейля).

Определение болезни.

Лептоспироз - это природно-очаговая зооантропонозная, инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением слабого, нежизнеспособного или мертвого приплода, расстройством пищеварения и нервно- менингиальными явлениями.

Историческая справка.

Сведения о заболеваниях людей, сходных с лептоспирозом, относятся к середине XVIII в. Относительно подробно описал так называемую инфекционную желтуху у человека немецкий врач А. Вейль в 1886 г. В России почти одновременно подобная болезнь описана Н. П. Васильевым в 1888 г. Русский клиницист С. П. Боткин в 1888 г. пришел к заключению, что болезни, описанные Вейлем и Васильевым, этиологически едины. В знак признания заслуг обоих ученых новая болезнь была названа болезнью Васильева-Вейля. Возбудителя болезни установили японский исследователь Р. Инадо с соавт. в 1914г., который был выделен из крови больного человека и представлял собой своеобразную "мелкую спирохету". Выделенного возбудителя болезни Вейля они назвали Spirocheta icterohaemorrhagiae. Японский исследователь Ногиши в 1917 г. выделенные к тому времени спирохеты предложил объединить в один самостоятельный род, назвав его родом Leptospira (от гр. лептос - мелкий, спира - завиток, спираль), а заболевание - лептоспироз. В последующие годы лептоспиры выделены от свиней (Klazenbek и Winsser, 1937), коз (Wirth, 1937), овец (В. И. Терских и В. С. Газарян, 1942), лошадей (С. Я. Любашенко и Л. С. Новикова, 1945) и т. д. Таким образом, лептоспиры были открыты в первой половине XX столетия, и тогда же было установлено, что они вызывают заболевание человека и животных многих видов.

Распространение болезни.

Лентоспироз животных и людей зарегистрирован на всех континентах и во многих странах мира. Несмотря на почти поголовную вакцинацию свиноматок, хряков И других животных общественного сектора против лептоспироза, эта болезнь регистрируется в отдельных хозяйствах республики, преимущественно свиноводческих.

Экономический ущерб.

Особенно велик на репродуктивных и племенных фермах. При этом ущерб связан с массовыми абортами (более всего у свиноматок), длительным их бесплодием, рождением мертвого или нежизнеспособного молодняка, обычно погибающего в первые 6-10 дней жизни, падежом или вынужденным убоем животных. С целью профилактики лептоспироза у свиней общественного сектора в республике осуществляется поголовная вакцинация свиноматок и хряков против этой болезни. Другие виды животных вакцинируют в зависимости от эпизоотической ситуации. Лептоспироз представляет собой также важную медико-биологическую проблему. Примерно 20 % работников республики, обслуживающих неблагополучные по лептоспирозу фермы, инфицированы лептоспирами. Даже у лиц, не контактирующих с животными, инфицированность регистрируется в 2,6 % случаев.

Этиология.

Лептоспиры относятся к семейству Leptospiraceae. В него включен род Leptospira, объединяющий два вида: L. interrogans и L. biflexa. Свободноживущие, сапрофитные (непатогенные) лептоспиры L. biflexa безвредны для животных. Они обитают в воде или увлажненной почве. Iinterrogans, как правило, живут и размножаются в организме животных. Вне организма существовать долго не могут. Они патогенны и вызывают заболевание у животных и человека. Вид патогенных лептоспир включает 230 сероваров, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. Количество сероваров и серогрупп лептоспир постоянно увеличивается по мере выделения и идентификации новых штаммов. Название серогруппы и серологических вариантов лептоспир связано с названием места, где они впервые обнаружены (L. pomona, L. australis и др.), с видом животного, у которого этот возбудитель чаще всего встречается (L. canicola), и др. В этиологии лептоспироза животных в Республике Беларусь ведущую роль играют лептоспиры серогрупп: L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. grippotyphosa, L. tarassovi, L. canicola. возбудители лептоспироза (L. interrogans) имеют сходное морфологическое строение. При рассмотрении в темном поле микроскопа они имеют вид тонких, серебристо-белых прямых или изогнутых нитей длиной 6- 14 мкм, шириной 0,1-0,15 мкм. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатые утолщения Leptospira interrogans Лептоспиры не имеют жгутиков, но им свойственно непрерывное колебательно-вращательное и поступательное движение, которое обусловливается сокращением осевой нити. Спор и капсул лептоспиры не образуют, строгие аэробы.

Выращивают лептоспир на специальных питательных средах. Практическое применение из них получили: сывороточные (среды ВГНКИ, Улленгута и др.); полусинтетические (белковая среда Шенберга, безбелковая среда и др.). По консистенции используют жидкие, полужидкие и плотные питательные среды. В лабораториях республики для культивирования лептоспир используют сывороточные питательные среды. Для их изготовления используется сыворотка крови кроликов и баранов, не содержащая специфических антител к лептоспирам. Рост лептоспир на сывороточной питательной среде макроскопически слабо проявляется (наблюдается легкая опалесценция), наличие его устанавливают под микроскопом с использованием конденсора темного поля. Культивируют лептоспиры при +28...+30 °С в аэробных условиях. Большинство культур развивается в течение 7-20 суток. В качестве модели для биопробы при определении патогенности лептоспир используют 3-4-недельных золотистых хомячков массой 40-50 г. Устойчивость лептоспир незначительна. Особенно они чувствительны к высушиванию. В сухой почве лептоспиры перестают двигаться через 30 мин, а способность размножаться в этих условиях теряют через 2-3 ч. Но влажной почве сохраняются от 3 до 130 дней. При температуре 70...+90 °С лептоспиры погибают моментально, а при+56 °С - за 30 мин. Низкие температуры обладают консервирующим действием на лептоспиp, а в замороженном состоянии они сохраняются годами. Под действием прямых солнечных лучей погибают лептоспиры через 2 ч. В водоемах возбудитель может сохраняться до 130 дней, а по данным отдельных исследователей в стоячих водоемах возбудитель может даже размножаться. Лептоспиры в молоке сохраняются 1-2 ч, в моче - не более 12 ч. Обычные дезсредства в достаточно низкой концентрации (1% гидроксид натрия) легко разрушают лептоспиры. Чувствительны лептоспиры к антибиотикам, особенно стрептомицину.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы к лептоспирозу все сельскохозяйственные животные, хотя и в разной степени. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный рогатый скот и свиньи. Другие сельскохозяйственные животные восприимчивы в меньшей степени (мелкий рогатый скот, лошади и др.). Заболевают лептоспирозом промысловые животные (черно-бурые лисицы, песцы), дикие животные (волки, лисицы, еноты, белки, зайцы), домашняя и дикая птица (куры, домашние гуси, серая цапля и др.), а также собаки и кошки. Возбудителя лептоспироза обнаруживают в организме лягушек, головастиков, пиявок, прудовиков и клещей. Грызуны обладают высокой восприимчивостью к лептоспирозу и играют ведущую роль в развитии эпизоотологического процесса. Восприимчивость зависит от возраста - молодые животные наиболее восприимчивы к лептоспирозу. Эта закономерность свойственна и свиньям. При этом у поросят-сосунов и отъемышей до 2-месячного возраста падеж может достигать 65 %, а у 70-75 % взрослых свиней лептоспироз может протекать бессимптомно.

Высокая восприимчивость установлена супоросных свиноматок. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы золотистые хомячки. К лептоспирозу восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют лептоспир главным образом с мочой и со спермой - при контаминации ее в мочеполовых путях. Огромную роль как источника возбудителя инфекции играют лептоспироносители. Лептоспироносительство продолжается у крупного рогатого скота 3-6 месяцев, у мелкого рогатого скота - 6-9 месяцев, у свиней - от 3 до 23 месяцев, у собак - до 514 дней, а у человека - до 163 дней. Вакцинированные животные, если они не подвергались обработке стрептомицином, тоже могут быть лептоспироносителями. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Лептоспиры в организме лягушек сохраняются до 60 дней, пиявок - до 53 дней, клещей - до 39 дней. Факторами передачи при лептоспирозе являются вода, корма, пастбища, почва, подстилка и т. д., контаминированные лептоспирами. Наиболее же благоприятной средой для сохранения лептоспир вне организма являются невысохшие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва с реакцией среды, близкой к нейтральной.

В связи с этим водный путь передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе является основным. Заражение животных лептоспирозом возможно при поедании ими трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, контаминированных возбудителем, а также при поении животных водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать в организм через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, половых путей. Возможен половой путь передачи возбудителя инфекции и внутриутробное заражение. У крупного рогатого скота четко выражена сезонность лептоспироза. Болезнь часто регистрируется в теплое время года, когда роль водного фактора передачи четко выражена. Лептоспироз же свиней следует отнести к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющейся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это связано с тем, что свиноводство на промышленной основе исключает лагерное содержание и еще в большей степени ограничивает роль водного фактора в передачах возбудителя инфекции. Для лептоспироза характерна стационарность.

Причем неблагополучие по этой болезни может поддерживаться десятилетиями. Это связано со слабой эффективностью проводимых мероприятий и природной очаговостью болезни. Если эффективность мероприятий можно повысить, то на природные факторы, поддерживающие стационарность болезни, воздействовать сложно. Последнее связано со специфичностью лептоспироза для определенной местности, заселенной лептоспироносителями (мышевидными грызунами, собаками, кошками, клещами), которые и поддерживают эпизоотический процесс, т. е. болезни свойственна природная очаговость. У свиней лептоспироз протекает в виде энзоотий, у других видов животных - спорадически или в виде энзоотий. Летальность у свиней, по сравнению с другими видами животных, высокая и главным образом среди поросят до 2-4-месячного возраста. В отдельных хозяйствах она достигает 25-80 %.

Патогенез

Проникнувшие в организм лептоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро проникают в кровяное русло. Развитие бактериемии продолжается до 5-11 дней. В это время отмечается лихорадка. Бактериемия сопровождается выработкой иммунитета. При этом индуктивная фаза иммунитета короткая и на 5-7-й день в сыворотке крови появляются агглютинины и лизины. Под действием лизинов происходит разрушение лептоспир и высвобождение эндотоксинов, которые играют ведущую роль в патогенезе болезни. Под их действием происходит разрушение эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению большого количества гемоглобина, который поступает в печень, где из него образуется билирубин. В здоровой печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и выводится из крови и желчный пузырь. При поражении печени процесс вывода билирубина нарушается, он адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет и, как следствие, возникает желтуха. У свиней, в отличие от крупного рогатого скота, лептоспироз практически не сопровождается желтухой.

Это связано с тем, что липаза лептоспир способна расщеплять липиды оболочки эритроцита жвачных и не расщепляет липиды оболочки эритроцита свиней. Эритроциты разрушаются при совместном воздействии липазы и гемолизина. Эндотоксин оказывает действие и на стенки сосудов, которые становятся хрупкими, их проницаемость повышается. В результате этого возникают кровоизлияния в почках (в моче появляется кровь - гематурия), легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного факта, в кожных покровах и конъюнктиве глаз. Кроме того, происходит сужение капилляров, закупорка их тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек и, как следствие, возникают некрозы кожи. У свиней некротизируются кончики ушей, хвоста. Повышение концентрации антител ведет к исчезновению лептоспир из кровяного русла. Непродолжительное время они обнаруживаются в паренхиматозных органах, а затем за счет клеточного иммунитета исчезают из них и обнаруживаются через 8-12 дней после заражения только в из- витых канальцах почек, где они оказываются недоступными для антител.

Лептоспиры в течение всего периода лептоспироносительства сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой. Сохранение возбудителя в почках переболевших животных и длительное выделение его " мочой - одна из основных особенностей течения лептоспироза. Это обеспечивает выделение лептоспир во внешнюю среду, а следовательно, и циркуляцию в природе. Вакцинация животных против лептоспироза также не прекращает лептоспироносительства, так как образование антител не обеспечивает нейтрализацию лептоспир в извитых канальцах почек. В связи с этим для освобождения организма вакцинированных животных от лептоспир проводят их "стерилизацию" (чаще стрептомицинотерапию) через две недели после иммунизации животных. В этих случаях достигается полное освобождение организма от лептоспир. Токсины могут проникать через плаценту в плод, вызывать его интоксикацию. Разрушение эритроцитов ведет за собой обеднение организма кислородом, в том числе и плода, наступает его гибель, рассасывание или аборт. При этом плод становится наиболее уязвимым во второй половине беременности. Токсины могут оказывать действие на центральную нервную систему и вызывать развитие соответствующих симптомов болезни. У молодняка до двухмесячного возраста патологические процессы превалируют над адаптационно-приспособительными и у животных этой возрастной группы наблюдается наибольшая заболеваемость и летальность от лептоспироза.

Течение и симптомы болезни

Большинство свиней старшего возраста переболевает лептоспирозом бессимптомно или же симптомы у них проявляются слабо. Наиболее часто регистрируемым клиническим признаком лептоспироза у них является геморрагический диатез, выражающийся в множественных точечных, очаговых и полосчатых кровоизлияниях в толщу кожи, слизистые оболочки и другие ткани, анемия и некрозы. Некрозы кожи чаще всего появляются в области ушей, хвоста, спины, позвоночника, шеи и боковых поверхностей тела. У 5-10 % свиней иногда отмечают желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. У супоросных свиноматок в свежих лептоспирозных очагах очень частыми симптомами являются аборты в последней трети супоросности и рождение мертвых, мумифицированных или нежизнеспособных поросят. Роды затягиваются до 20-24 ч, выжившие поросята на 6-10-й день после рождения заболевают лептоспирозом и погибают, у свиноматок отмечают агалактию, иногда некрозы и отпадание сосков вымени. В стационарно неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах аборты лептоспирозной этиологии, рождение мертвых или нежизнеспособных поросят отмечают преимущественно от разовых свиноматок. У поросят-сосунов и отъемышей до 3-4-месячного возраста болезнь чаще протекает остро и подостро.

Инкубационный период болезни у поросят-сосунов и отъемышей составляет от 3 до 20 дней. При этом отмечают кратковременную лихорадку (1-3 суток) рецидивирующего типа с повышением температуры тела до 40,5-41,5 °С. У больных лептоспирозом поросят (75-80 % случаев) отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта, которые клинически проявляются снижением аппетита, диареей или запорами. Особенно часто диарею устанавливают у новорожденных поросят и у отъемышей в первые 10-12 дней после отъема их от матерей. У 40-50 % больных лептоспирозом поросят диагностируют катаральную бронхопневмонию; у 56-60 % - конъюнктивиты, кератиты; у 65-70 % - поражения нервной системы. При этом у 15-18 % из них отмечают нервно-менингиальные явления, параличи конечностей, очень сходные с таковыми при болезни Ауески. Заболевание поросят-отъемышей на комплексах начинается через неделю после заполнения секторов, летальность при этом может достигать 20 %. Хряки болеют лептоспирозом преимущественно бессимптомно, у отдельных из них отмечают кровотечение из уретры в момент эрекции при случке со свиноматками. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов и оленей лептоспироз протекает чаще хронически, иногда сверхостро, остро и подостро.

При сверхостром течении животные внезапно отказываются от корма, отмечается угнетение, реже возбуждение (иногда до буйства), дыхание и пульс частые. Резко выражена анемия, количество эритроцитов снижается до 1-3 o 10 12/ л. Появляется желтуха. Мочеиспускание частое, моча красного или темно-красного цвета. Может наблюдаться диарея. Повышается температура тела до 40-41,5 °С, которая держится на таком уровне только в первые часы болезни, а затем снижается до нормы. Перед смертью наблюдаются клонические судороги. Болезнь длится 12-24 ч, редко 48 ч. Летальность до 100 %. Острое течение болезни наблюдается у молодняка от 2 недель до 1,5 лет. У животных повышается температура тела до 40,5-41 °С, которая держится на таком уровне 1-8 дней. Наблюдается угнетение, появляются диарея и слабость. В дальнейшем развиваются атония преджелудков и запор. И это время температура тела снижается до нормы или ниже нормы. По- является желтуха. Иногда отмечают слезотечение и конъюнктивит, а у овец гнойное истечение из носа. Пульс и дыхание частые. Отмечают некрозы кожи в области ушей, головы, вымени, наружных половых органов и слизистой рта. Возможно отпадение ушей, кончиков хвоста и сосков вымени. Иногда некрозы захватывают большую поверхность. Аппетит и жвачка отсутствуют. У коров бывают аборты.

При исследовании крови отмечают снижение количества эритроцитов, стойкий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, лимфопению, иногда моноцитоз. В сыворотке крови увеличивается количество билирубина до 100 % и исчезает сахар. Молоко шафранно- желтого цвета. Продолжительность болезни 5-10 дней. Летальность 50-70 %. Подострое течение характеризуется аналогичными симптомами, что и острое, но они медленнее развиваются. Болезнь длится более продолжительнoe время и нередко заканчивается выздоровлением. У коров и овец бывают аборты. Продолжительность болезни 10-20 дней. Летальность достигает 20-45 %. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, длительностью 2-5 дней, повторяющиеся 3-4 раза на протяжении 3-5 месяцев. Нередко появляются гемоглобинурия и желтуха. Аппетит ослаблен, возникает атония. Иногда отмечают прогрессирующее исхудание. Удой уменьшается. Бывают аборты. Часть животных погибает от истощения, других выбраковывают и убивают на мясо. При лептоспирозе у лошадей в начале болезни повышается температура тела до 39,5-40,5 °С, снижается аппетит, возникают вялость и усиленное потоотделение. Появляется желтуха. В этот период температура тела снижается до нормы или ниже нормы. Походка напряженная. Отмечается болезненность мышц крупа и ног. Понос чередуется с запорами, бывают легкие колики. Моча желтая, темно-желтая или темно-красная. Дыхание и пульс частые. На коже местами обнаруживают выпадение волос. Кобылы иногда абортируют. Количество эритроцитов уменьшается, развиваются лейкоцитоз, нейтрофилия, СОЭ ускоренная. При сверхостром течении продолжительность болезни 12-18 ч, летальность 100 %; при остром течении - 5-18 дней, летальность 10-18 %; при хроническом до года, летальность 8-12 %; при атипичной форме болезнь длится 5-15 дней, летальность 10-15 %.

Пушные звери при лептоспирозе отказываются от корма, наблюдаются рвота, понос, общая слабость, ходят, с трудом волоча задние конечности. Отмечается желтушность слизистых оболочек. Моча желтая, иногда темно-красная. На губах, ротовой полости образуются некротические узелки. При остром течении болезни гибель животных наблюдается в течение 2-3 дней. Хроническое течение продолжается до 3 месяцев и также характеризуется высокой летальностью. У птицы при лептоспирозе повышается температура тела до 42,5 °С, отмечаются вялость, угнетение, диарея. Слизистые оболочки анемичны и желтушны. Птица гибнет через 2-3 дня. Летальность до 100 %.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов животных, павших от лептоспироза, обнаруживают: желтуху (5-10 %), некрозы кожи, серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки, серозное воспаление лимфоузлов, слабый геморрагический диатез, зернистую дистрофии печени и миокарда (или токсическую дистрофию печени), гемоглобинурию, гидремию, неизмененную селезенку, при хроническом течении - истощение. Особое внимание уделяется характеру патологоанатомических изменений в почках. Они увеличены, дряблые; в зависимости от степени крове-наполнения, дегенеративных изменений и пигментации почки окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. В зависимости от возраста животного, характера течения болезни эти патологоанатомические изменения варьируют по степени выраженности и полноте проявлений. Таким образом, патологоанатомические изменения у животных при лептоспирозе являются не строго специфичными, но должны учитываться в комплексе с другими методами диагностики болезни.

Диагностика

Диагноз на лептоспироз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным подтверждением его лабораторными исследованиями. Из эпизоотологических данных при лептоспирозе учитывают восприимчивость (преимущественно молодняк), а также вид животных (чаще болеют свиньи). Обращают внимание на завоз в хозяйство возможных лептоспироносителей, наличие на фермах (комплексах) грызунов. Учитывают стационарность, отсутствие сезонности, природную очаговость, этиологическую структуру и энзоотичность болезни, эффективность проводимой специфической профилактики против лептоспироза. Из клинических признаков наиболее типичными являются кратковременная рецидивирующая лихорадка, геморрагический диатез, желтушность кожи и слизистых оболочек, анемия, некрозы кожи, атония желудочно-кишечного тракта, гемоглобинурия, аборты, рождение слабого нежизнеспособного или мертвого приплода, катаральная бронхопневмония, конъюнктивиты, кератиты, нервные явления и летальность до 20 %. Патологоанатомический метод при лептоспирозе не является специфичным и учитывается в комплексе с другими методами диагностики болезни.

По причине преобладания бессимптомного переболевания над манифестированными формами болезни первое место в диагностике лептоспироза занимают лабораторные методы исследований. В лабораторию должны быть доставлены: моча и кровь (для прижизненной диагностики); трупы мелких животных; от трупов крупных животных сердце, кусочки паренхиматозных органов, почка, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод. Кровь для лабораторного исследования берут в период лихорадки на 7 й день болезни. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее и 10-12 ч в зимнее время. Мочу не менее чем от 100 животных собирают при естественном мочеиспускании (лучше после утреннего подъема), а у свиней в любое время дня после 1-2-часового лежания. У свиноматок мочу можно брать катетером. Ее исследуют с 3-5-го дня болезни и до выздоровления. При этом исследуют не менее 100 проб мочи непосредственно в хозяйстве. На фермах с меньшим поголовьем исследованию подвергают всех животных. Исследование прекращают после обнаружения лептоспир хотя бы в одной из проб. В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для серологического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Не следует брать кровь в течение 60 дней после введения вакцины свиньям и 90 дней - крупному рогатому скоту, так как в течение указанного срока в организме сохраняются поствакцинальные антитела в титре до 1:100. При лабораторной диагностике используют бактериологический метод, который включает:

а) микроскопию (требует значительного навыка, используется конденсор темного поля ИО-7, ИО-13 и др.). Мочу микроскопируют в нативном виде или центрифугируют. Прозрачную мочу центрифугируют при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин, сливают и осадок используют для микроскопии. Если моча содержит посторонние частицы, центрифугируют 10 мин при 3 тыс. оборотов, затем сливают надосадочную жидкость и центрифугируют ее для осаждения лептоспир при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин. Кровь для исследования смешивают с двойным количеством 1,5% -го раствора лимоннокислого натрия, центрифугируют при 2-3 тыс. об/мин в течение 5 мин или отстаивают в течение часа, микроскопируют прозрачный надосадочный слой. Из органов готовят суспензию. Кусочки по 2-3 мм 3 растирают в ступке в 5-7 мл раствора, отстаивают 1-2 ч в холодильнике или центрифугируют 10 мин при 3 тыс. об/ мин и микроскопируют надосадочную жидкость. Просматривают не менее 50 полей зрения. Дифференцировать лептоспиры следует от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, спиролло- и вибриоподобных микроорганизмов, интерспир;

б) выделение культур. Посевы делают на среды Уленгута, Любашенко, Земскова, Киктенко и т. д. Выращивают лептоспиры при +28...+30 °С в течение 3 месяцев. Через каждые 5 дней из всех пробирок берут содержимое и контролируют рост;

в) постановку биопробы. Используют золотистых хомяков 20-30-дневного возраста или крольчат-сосунов в возрасте 10-20 дней. Кровь, мочу, суспензию из паренхиматозных органов вводят им подкожно или внутрибрюшинно хомякам от 0,3- 0,5 до 1 мл, крольчатам - 2-3 мл. Каждой пробой заражают двух хомячков или двух крольчат. Одного из них убивают на 4-5-й день, другого, если он не погибает, на 14-16-й день и исследуют в РМА. Если есть лептоспиры, то гибель наблюдается на 5-12-й день. Серологический метод диагностики лептоспироза основан на обнаружении специфических антител в сыворотке крови с помощью РМА или РА. Кровь берут на 5-7-й день болезни. В качестве антигенов для РМА не пользуют живые культуры лептоспир различных серологических групп (Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Canicola, Нebdomadis и др.).

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считается установленным, а хозяйство (ферму, отделение и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном (мертворожденном) плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 25 % обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15-30 дней. Обнаружение лептоспир или анти- тел при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в пять и более раз при двухкратном исследовании сыворотки крови свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении и лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах или антител к лептоспирам в сыворотке крови плода до приема ими молозива в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек). Из других методов диагностики лептоспироза испытывались РА, РГА, РСК, реакции латексной агглютинации, микрокапсульной агглютинации, ИФА и др., но они также не нашли широкого применения в ветеринарной практике. Наиболее перспективной для диагностики лептоспироза является использование полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для этой реакции разработана тест-система, предназначенная для выявления среди реагирующих в РМА животных, у которых возбудитель присутствует в организме и может выделяться во внешнюю среду.

Дифференциальная диагностика

Сложный симптомокомплекс при лептоспирозе у животных обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики от ряда сходных по клиническому проявлению инфекционных болезней данного вида животных. При этом у свиноматок следует исключить репродуктивно-респираторный синдром (РРСС), парвовирусную инфекцию, хламидиоз, бруцеллез, а у поросят - классическую чуму, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Aуecки, цирковирусную инфекцию и др.; у крупного рогатого скота - хламидиоз, бруцеллез, кампилобактериоз, злокачественную катаральную горячку (некрозы кожи), пироплазмидозы, отравления и т. д.; у лошадей - ИНАН. В основу дифференциальной диагностики лептоспироза от других болезней должна быть положена ретроспективная серологическая диагностика с использованием РМА.

Лечение

При остром и подостром течении лептоспироза применяют стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Для лечения лептоспироносителей применяют стрептомицин, а у свиней и дитетрациклин. Стрептомицин используют для лечения животных при клинически выраженном течении лептоспироза и для лечения животных-лептоспироносителей. Его вводят через 24 ч в течение 3 дней по 25 тыс. единиц на килограмм массы тела животного, свиньям - в дозе 25 тыс. ед/ кг. Канамицин вводят внутримышечно в дозе 15 тыс. ед/кг массы тела 3 раза в сутки с интервалом 8 ч в течение 4-5 дней. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики лептоспироза применяют в Республике Беларусь следующие вакцины.

1. Вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных. УП "Витебская биофабрика" выпускает эту вакцину в нескольких вариантах: для иммунизации свиней, собак используют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi; для иммунизации крупного и мелкого рогатого скота применяют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Hardjo; для иммунизации лошадей, пушных зверей и животных других видов используют вакцину, в состав которой входят лептоспиры серогрупп, установленных у животных в данном хозяйстве или в данной местности. Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, мулов и ослов вакцинируют и возрасте 1,5 месяца и старше, а животных других видов - с одномесячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают двукратно). Иммунитет у животных наступает через 14-20 дней после введения вакцины и продолжается до 6 месяцев. В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до покрытия или и первой трети беременности. В целях образования колострального иммунитета у молодняка свиней рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса.

2. Вакцина ФАРОШУР плюс В изготовлена из инактивированных антигенов парвовируса свиней, рожи (Е. rhusiopathiae), штаммов лептоспир (I bratislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, I pomona). Представляет собой жидкую суспензию белого цвета.

3. Вакцина инактивированная концентрированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА), репродуктивно-респираторного синдрома и хламидиоза свиней (ПЛАХ).

4. Вакцина комбинированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески, репродуктивно-респираторного синдрома и рожи свиней (ПЛАРР).

Мероприятия по профилактике и ликвидации

С целью недопущения заболевания животных лептоспирозом, предотвращения заноса лептоспироза в благополучные хозяйства руководители хозяйств и ветеринарные специалисты в пределах своей компетенции обязаны: осуществлять мониторинг за состоянием животных и при подозрении на лептоспироз проводить соответствующие диагностические исследования; комплектование племенных хозяйств (ферм) проводить клинически здоровыми животными, не содержащими в сыворотке крови специфических лептоспирозных антител, и только из хозяйств, благополучных по лептоспирозу; всех поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней и в период карантина исследовать их сыворотки крови на лептоспироз в РМА. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или моча - лептоспиры, всю группу необходимо вакцинировать против лептоспироза и через 5-7 дней санировать лептоспироцидными препаратами; не допускать контакт животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, в местах хранения кормов и т. д.; не устраивать летних лагерей для животных на берегах стоячих водоемов и др.

При установлении диагноза "лептоспироз" вводятся ограничения и утверждается план по оздоровлению хозяйства. В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, и т. д.) ветеринарные специалисты проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных на заболевание животных, а также обеспечивают отлов грызунов в животноводческих помещениях и их исследование на лептоспироз. Больных и подозрительных на заболевание лептоспирозом животных изолируют, лечат антибиотиками, а всех остальных клинически здоровых животных иммунизируют. Животных, подвергнутых лечению, иммунизируют через 5-7 дней после выздоровления. С целью выявления лептоспироносительства у вакцинированных животных через 5-7 дней после иммунизации берут мочу и исследуют на наличие в ней лептоспир. При наличии лептоспир в моче животных подвергают санации лептоспироцидными препаратами с последующим, через 10-15 дней, контролем ее эффективности путем микроскопии мочи.

От производителей, инфицированных лептоспирами (положительная РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и санируют лептоспироцидными препаратами. Через 10-12 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении в ней лептоспир повторяют лечение и проверку его эффективности. Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов - далее через каждые 6 месяцев. Производителей на племпредприятиях (станциях, пунктах искусственного осеменения), расположенных в зонах природного очага лептоспироза, вакцинируют против лептоспироза. Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке: в откормочных хозяйствах - после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Реакция микроагглютинации у взрослых животных может остаться положительной при исключении у них лептоспироносительства. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений. Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Лептоспирозом называют острое инфекционное заболевание, которое возникает как у животных, так и у человека. Лептоспироз животных – это смертельно опасное заболевание, так как патология провоцирует сильную интоксикацию всего организма, приводит к тяжелым осложнениям. Вспышки инфекции чаще всего возникают в регионах, где развито сельское хозяйство. Поэтому фермерам важно знать, как обезопасить себя и свое поголовье от болезни.

Сегодня мы расскажем подробнее об этом недуге, факторах, провоцирующих лептоспироз у животных, поговорим о симптоматике, должной насторожить человека, методах профилактики и лечении.

Заболевание получило широкое распространение еще в позапрошлом веке. Возбудителем патологии является бактерия под названием лептоспира, которая была подробно изучена японскими исследователями. Вспышки такого заболевания были зарегистрированы по всему миру, кроме холодных континентов.

Главными распространителями бактерий являются различные грызуны. Бацилла попадает в окружающую среду с их экскрементами, а затем переходит в воду или почву. Отличается бактерия хорошей устойчивостью к негативным изменениям. В воде может активно размножаться при наличии благоприятных условий, а в почве, жизнеспособность лептоспиры сохраняется больше полугода.

Степень сохранения бациллы изменяется в зависимости от условий:

при активном воздействии солнечных лучей погибает за 50-60 минут;
при кипячении наблюдается моментальная гибель;
температура воздуха выше 55 градусов способствует гибели бактерии через 25-30 минут;
при низких температурах бацилла замораживается, в таком виде она может храниться около 8 лет;
в сточных водах сохраняется около 2 недель;
в моче может находиться около 1 недели.

Уничтожить бактерию можно при помощи любого антисептика — такие средства срабатывают за 1-2 минуты.

Пути заражения и патогенез

Большинство случаев заражения возникает в результате употребления грязной воды или купания в водоемах. Потому что в другой среде бактерия быстро погибает. Лептоспиры имеют способность проникать через кожные покровы, чем и представляют большую опасность. Животные, в основном получают заражение в летнее время года при выпасе на пастбище.

Однако выделяют и другие пути заражения:

контакт с подстилкой, зараженной грызунами;
употребление еды из одной кормушки с больными животными;
нарушение целостности кожных покровов;
инфицирование в утробе.

Особенность таких бактерий в чрезмерной подвижности. Проникая в организм, они быстро преодолевают лимфоузлы и попадают непосредственно в сам кровоток из очага проникновения. После чего наблюдается их стремительное размножение, выделение метаболитов, что сопровождается лихорадочными приступами у животного.

Поскольку иммунитет борется с болезнетворными микроорганизмами, через несколько дней они полностью выводятся из кровотока. Однако во время гибели бактерий вырабатываются токсины, которые отравляют организм. Массовое уничтожение бактерий способствует развитию малокровия, на слизистых оболочках образуются язвы.

Наблюдается процесс распада гемоглобина в результате, которого образуется билирубин. Сначала печень контролирует его количество, однако позже подвергается сильному воздействию токсинов. Единственным способом очистки организма становятся выведение шлаков через кал и мочу. Заболевание характеризуется пожелтением цвета кожи, урина приобретает темный окрас.

Действие токсинов способствует ослаблению капиллярных стенок, они становятся ломкими. Сосуды лопаются, возникают мелкие кровоизлияния. Сужение сосудов провоцирует образование тромбоза, некоторые ткани могут отмирать.

Организм активно борется с бактериями и довольно часто их побеждает. Однако животное может стать носителем бактерий. Потому что они нередко оседают в мочевыделительной системе, постепенно размножаются, но не наносят особого вреда организму. Но, происходит распространение бацилл в окружающую среду с продуктами жизнедеятельности.

Однако при ослабленном иммунитете, заболевание может стать причиной смерти. Животное погибает из-за сердечной или почечной недостаточности.

Кто может заболеть лептоспирозом?

Заболевание возникает у животных следующих видов:

плотоядных;
жвачных;
свиней;
кобыл и жеребцов;
мелких жвачных.

Выделяют такие формы патологии:

острая;
манифестная;
подострая;
хроническая;
нетипичная;
субклиническая.

Важно своевременно обращать внимание на характерную симптоматику. На начальной стадии развития болезни можно провести эффективную терапию.

Плотоядные животные

Болезнь довольно часто возникает у собак и различных домашних животных. Проявляется патология следующими признаками:

общая слабость;
истощение;
частичная потеря подвижности;
сильная жажда;
расстройство пищеварения;
понос или запор;
желтушность кожи;
изменение цвета мочи;
на слизистых пасти можно обнаружить язвы;
лимфоузлы сильно увеличиваются в размере;
слизистые оболочки глаз воспаляются.

В большинстве случаев болезнь приводит к смерти. Прежде всего, это зависит от сопротивляемости организма и возраста животного.

Видео – Симптомы заболевания у домашних животных

Жвачные животные

Острая форма заболевания у КРС сопровождается резким увеличением температуры тела, которая снижается в течение последующих часов. Животное ведет себя агрессивно. Желтушность кожи и урина с примесями крови не всегда проявляется, потому что через 24 часа некоторые особи погибают от приступа удушья.

Заболевание манифестной формы продолжается на протяжении нескольких суток (обычно 8-10 дней). Такая патология чаще регистрируется у молодняка, а также у беременных самок. Эта форма заболевания сопровождается следующими признаками:

высокая температура тела, больше 40 градусов (держится на протяжении недели);
сильная слабость;
потеря аппетита;
исчезает жвачка;
желтеет кожа;
трудности с мочеиспусканием;
урина становится ярко-желтого или коричневого цвета;
диарея;
преждевременные роды;
шерсть теряет блеск;
на коже появляются язвы разных размеров;
учащается сердцебиение.

При отсутствии своевременного лечения, существует большая вероятность летального исхода. Поэтому животному важно оказать срочную помощь в течение нескольких часов.

В подострой форме такие признаки проявляются менее выражено. У коров может снизиться количество выделяемого молока. Кроме того, часто развивается мастит, молоко приобретает желтый оттенок. Продолжается такое состояние на протяжении 20-22 дней, а затем наступает улучшение.

Скрытая форма болезни сопровождается резкой потерей массы тела. В области расположения лимфоузлов может сильно повышаться температура, у животного часто наблюдаются лихорадочные приступы, урина окрашивается в желтый цвет.

Нетипичная форма болезни не предполагает наличия характерных симптомов. Выздоровление наступает самостоятельно. Наличие заболевания субклинической формы можно распознать только при проведении осмотра ветеринаром.

Свиньи

Заболевание острой формы часто наблюдают у поросят на первые недели жизни. Выделяют следующие симптомы патологии:

высокая температура тела, около 41 градуса;
истощение;
нарушение координации;
слабость;
гнойный экссудат на коже;
пожелтение слизистых оболочек;
выкидыши.

Молодняк погибает на 2-3 сутки после заражения. У супоросных свиней случается самопроизвольный аборт.

Подострая форма болезни проявляется менее заметными симптомами. Нередко такая патология возникает у подросших поросят. Периодически наблюдаются лихорадочные приступы, а также высокая температура тела. Через некоторое время состояние нормализуется.

Хроническая форма часто возникает при неблагоприятных условиях содержания скота. Патология характерна для взрослых особей. Симптоматика практически отсутствует. В некоторых случаях можно заметить изменения цвета кожных покровов. Свиноматки приносят нежизнеспособное потомство, которое быстро погибает — такие животные становятся носителями бациллы.

Лошади

У лошадей признаки заболевания схожи с симптомами патологии жвачных животных:

потеря подвижности;
боли в мышцах;
судорожные приступы.

Болезнь острой формы наблюдается от 4 дней до 2 недель. Подострая форма может развиваться на протяжении месяца. У лошадей не возникает язвенных образований на коже и слизистых оболочках, вместо этого в некоторых местах наблюдается выпадение шерсти, шелушение кожи. При нетипичной форме симптомы диагностируются сложно – выявить болезнь можно лишь в лабораторных условиях.

Козы и овцы

У мелких жвачных животных во взрослом возрасте часто наблюдают субклиническую форму болезни. Острая форма возникает чаще у молодняка.

От такого заболевания, как лептоспироз, в основном страдают козы. Потому что эти животные употребляют лиственные растения на берегу различных водоемов, которые являются источниками бактерий.

Диагностика заболевания

Обнаружить патологический процесс можно лабораторным путем, при помощи таких исследований:

бактериологический посев;
анализ мочи;
биопробы;
исследования мазков.

Опасность лептоспироза в том, что заболевание можно легко спутать с другими патологиями, поэтому перед началом лечения важно подтвердить точность диагноза.

Таблица 1. Как взять кровь у коровы: пошаговая инструкция

Иллюстрация	Описание
	Шаг первый: животное фиксируют – удобнее всего привязать корову к перекладине в стойле, чтобы от испуга она не дернулась и не сбежала.
	Шаг второй: в нижней трети шеи коровы нужно нащупать яремную вену и нажать на нее пальцем, чтобы она набухла кровью.
	Шаг третий: в вену аккуратно вводится стерильная игла, под которую сразу подставляется пробирка. Если анализы берут сразу у нескольких животных, каждую пробирку с материалом нужно подписать.

Лечение лептоспироза у животных

Лечение заболевания включает противомикробную и симптоматическую терапию. Важно оказать помощь животному на первые сутки после заражения.

Таблица 2. Антибактериальная терапия для животных

Эффективность лечения можно определить по результатам исследования мочи. Обычно анализ проводят спустя 2 недели после начала лечения. Если в урине наблюдается высокая концентрация бактерий, то антибактериальную терапию повторяют с использованием других препаратов.

Симптоматическое лечение включает обеспечение комфорта для животного, поскольку в этот период у особей отсутствует аппетит, жизнеспособность поддерживают при помощи инъекций глюкозы. Для активной работы сердца используют стимуляторы на основе кофеина, при возникновении обезвоживания применяют различные электролитические препараты.

Медикаменты послабляющего действия и мочегонные средства способствуют нормальной работе ЖКТ. Такое лечение позволяет быстро выводить токсины из организма животного.

При наличии большого количества язв на теле, рекомендуется промывать их поверхность антисептиком. Для таких целей подходит раствор фурацилина или марганца. Участки с некрозом необходимо обрабатывать ранозаживляющими мазями. Для молодняка рекомендуется проводить процедуры кварцевания.

Профилактика

Лептоспироз часто становится причиной смерти всего поголовья. Поэтому необходимо не менее 2 раз в год проводить профилактический осмотр животных у ветеринара. При наличии эпидемии в регионе потребуется сделать вакцинацию.

Предотвратить развитие опасного заболевания поможет тщательная дезинфекция фермерских помещений. Поголовью разрешается давать только очищенную, свежую воду. Важно следить, чтобы животные не употребляли воду из различных водоемов.

Подводим итоги

Необходимо соблюдать профилактические советы при содержании фермерского хозяйства. Лептоспироз часто приводит к гибели скота, что приносит большие убытки фермеру.

Лептоспироз-зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Впервые болезнь описал у человека в 1886г. в Германии А. Вейль, в России — в 1888году Н.П. Васильев. Однако самого возбудителя болезни Васильева-Вейля –лептоспиру иктерогеморрагиа удалось открыть японским ученым Инадо и Идо в 1914году. В нашей стране первым лептоспироз в 1935году на Северном Кавказе описал С.Н. Никольский вместе с Ф. М. Десятое и Г.Ф. Марченко у крупного рогатого скота под названием «иктерогемоглобинурия», а роль лептоспир при этом заболевании установили В.И. Терских (1939) и М.В.Земсков (1940).

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС -через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии . Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года , однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины , которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния , а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом , который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой , которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность , телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос , который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет , у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается , иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

У телят, рожденных от матерей, больных лептоспирозом, болезнь проявляется в первые дни жизни. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41оС, через 3-4дня появляется понос с примесью крови, «колики». У телят отмечают гнойный конъюнктивит, слизистое истечение из носа, наблюдается потеря аппетита и похудание.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни , что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки , а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы , на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая , на разрезе имеет глинистый цвет , гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме , под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния . В легких застойные явления, а иногда отек.

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.

Историческая справка . Впервые болезнь описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7—14x0,06—0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размно-- ения лептоспир являются температура 26—28°С и рН 7,2 — 7,4. Факторами патоген-сти лептоспир являются фибринолитический фермент, энзимы, гемотоксин и эндотоксины.

Устойчивость . Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6 — 7 дней, в почках — от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи — несколько дней, в мышечной ткани — 48 ч, в свежем молоке —8 —24 ч, в замороженной сперме— 1—3 г. (срок наблюдения).

Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи, а высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота — L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14—20%, а среди свиней — 30 —80 % животных и более. Срок лептоспироносительства составляет у крупного рогатого скота — до 6 мес, мелкого рогатого скота — до 9 мес, свиней — до 2 лет, собак — до 3 лет, кошек — до 119 дней, лисиц — до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоноси-телей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей. Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и особенно у свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лепто-спирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез . Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 — 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 — 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак — гемо-глобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 — 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов (Р Ф. Сосов, 1974).

Течение и симптомы . Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3 — 5 до 14 — 20 дней.

Крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, олени. При молниеносном течении лептоспироза у животного внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс —90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40 —41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4—6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.

Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмичный, хорошего наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 — 3 млн/мкл, гемоглобина — до 10 — 30%; количество лейкоцитов увеличивается до 13 — 18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз.

Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 — 70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84—90 вдохов в минуту).

Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появляются наряду с некро-тизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела (рис. 12). Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз свиней протекает обычно латентно. Однако можно все же выделить следующие клинические признаки, имеющие диагностическое значение: кратковременная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорадкой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный керато-конъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50 — 90 %. В агональной стадии развиваются симптомы поражения нервов.

Патологоанатомические изменения у разных видов животных в целом характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления. Наиболее выраженные изменения находят в печени и почках.

Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтого; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; слизистая иногда содержит одиночные или множественные кровоизлияния.

Почки увеличены в объеме, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левади-ти, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете," на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз лептоспироза животных ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоото-логических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных, от трупов крупных животных берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикар-диальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы плода Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии

В случае обнаружения больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника, гурта; через 7—10 дней кровь у тех же животных берут повторно Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных. При наличии трупа в лабораторию направляют паренхиматозные органы
Бактериологическая диагностика заключается в обнаружении в исследуемом материале или органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также выделении и идентификации чистых культур Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают установленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в случае обнаружения лепто-спир в материале при микроскопии; выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1: 100 и выше более чем у 25 % обследованных животных или по РА (1—4 креста) более чем у 20 % животных.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироносители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у.тошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, вирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение . Больных лептоспирозом животных изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5—120 мл), стрептомицин (по 10—12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4 — 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 — 3 раза с интервалом 2 — 3 дня). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40 %-ный р-р глюкозы (5 — 500 мл), внутрь задают глауберову соль (25 — 500 г), уротропин (0,5 — 20 г), подкожно инъецируют кофеин (0,1—5 г), промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1: 1000), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 — 3 мес после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Профилактика и меры борьбы . В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств; эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; участия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования.

Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его ликвидации. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцинированных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание здоровых невакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.
Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, — используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых — вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия.

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики является кровь и моча , для посмертной — трупы мелких животных , от крупных животных ветспециалист отбирает в ветлабораторию следующий патматериал: сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы. В летнее время патологический материал должен быть взят и исследован в течение 6 часов , зимой при условии хранения его в охлажденном состоянии — в течение 10-12 часов. При обнаружении больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника, гурта; спустя 7-10 дней у тех же животных ветспециалист берет кровь повторно. В хозяйстве рекомендуется провести микроскопию мочи не менее чем от 100 животных.

Бактериологическая диагностика состоит в обнаружении в исследуемом материале или в органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также в выделении и идентификации чистых культур.

Серологическая диагностика основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

Диагноз на лептоспироз считается установленным и хозяйство признается неблагополучным по лептоспирозу , если при лабораторном исследовании материала обнаруживаются лептоспиры: при микроскопии; при выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее не реагировавших животных, если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА 1-4креста более чем у 20% животных.

Дифференциальный диагноз. При установлении причины падежа животного специалистам необходимо учитывать, что животные –лептоспироносители, а также животные, имеющие в крови антитела к лептоспирозу, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. При заболевании крупного и мелкого рогатого скота необходимо исключить гемоспоридиозные заболевания, злокачественную катаральную горячку, бруцеллез, кампилобактериоз (вибриоз), трихомоноз, листериоз, сальмонеллез, вирусные пневмоэнтериты, кормовые отравления. У свиней необходима исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, микотоксикозы. У лошадей — инфекционную анемию, инфекционный энцефаломиелит. У собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, сальмонеллез и вирусный энтерит.

Лечение. Заболевших лептоспирозом животных изолируют и подвергают лечению. Лечение может быть специфическим и симптоматическим. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная противолептоспирозная сыворотка , особенно если ее применить в самом начале болезни. Сыворотку вводят подкожно в разовых дозах: крупному рогатому скоту 50-120 мл; телятам 20-40 мл; свиньям, овцам, лисицам 5-30 мл. При тяжелом течении болезни введение сыворотки через 1-2 дня повторяют. Внутривенно сыворотка вводится в половинных дозах. Эффективно также применение антибиотиков: стрептомицин (по 10-12 тыс. ЕД на 1кг массы животного 2 раза в день 4-5дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1кг массы животного 2-3 раза с интервалом 2-3дня). Для симптоматического лечения используют глюкозу. При лептоспирозе в организме животных наблюдается гипогликемия . Использование глюкозы компенсирует недостачу сахара, пополняет энергетические ресурсы организма, 40% раствор глюкозы вводят внутривенно: крупному рогатому скоту и лошадям 500 мл ; молодняку 50-200 мл ; лисицам, песцам и собакам 5-10мл. Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта используют слабительные (внутрь — глауберовую соль 25-500г). Для дезинфекции мочевых путей внутрь применяют уротропин с водой: крупным животным 5-10г, телятам 1-2г. Для поддержания сердечной деятельности подкожно инъекция кофеина: крупным животным 2-3г; мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-2г. При поражении ротовой полости ее промывают растворами марганцовокислого калия (1:1000). Некротические очаги кожи смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Больным животным создают наилучшие условия кормления и содержания . В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают кварцевой лампой.

Больных животных необходимо предохранять от действия солнечных лучей, необходимо их чаще поить.

Иммунитет и иммунизация. Чрезвычайно широкое распространение лептоспир в природе дают частые возможности контакта всех видов животных с этими микроорганизмами. В то же время при вспышках лептоспироза в сельскохозяйственных предприятиях большинство животных не заболевает. Чаще болеют молодые животные, а это говорит о том, что естественная иммунизация животных против лептоспироза (иммунизирующая субинфекция) является бесспорным фактором.

Изучая иммуногенез, ученые заметили, что переболевшие лептоспирозом животные приобретают иммунитет к повторному заражению гомологичным серотипом, а кровь реконвалисцентов обладает лечебными и профилактическими свойствами. Эти факторы были учтены учеными при изыскании вакцин и сыворотки против лептоспироза.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была предложена С.Я. Любашенко в 1940г., а начиная с 1946 по 1958г., лептоспирозную вакцину готовили из трех серотипов (гриппотифоза, помона, иктерогеморрагия) . В дальнейшем в соавторстве с А.Г. Малявиным для приготовления вакцины стали использовать еще два серотипа (каникола и тарасови) .

Сейчас для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ , выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир).

Противолептоспирозные вакцины применяют как для профилактики , так и при проведении вынужденной вакцинации животным в возрасте от 1месяца и старше в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Специалисты при проведении вакцинации должны учитывать то, что крупный рогатый скот, буйволов, коз, свиней и лошадей нельзя вакцинировать в последнею неделю беременности и в первую неделю после родов , а собак, лисиц и песцов — во вторую половину беременности. Иммунитет у привитых животных наступает через 14 дней и продолжается до года. Сыворотку крови от вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2-3 месяцев после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Владельцам животных необходимо помнить, что сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства; и не может профилактировать наступление абортов у зараженных животных.

Меры борьбы. Борьба с лептоспирозом проводится согласно ветеринарных правил ВП 13.3. 1310-96 утвержденных Начальником Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства и продовольствия Российской Федерации — Главным государственным ветеринарным инспектором Российской Федерации В. М. Авиловым 18июня 1996г. и Санитарных правил СП 3.1. 091-96 , утвержденных первым заместителем председателя Госкомсанэпиднадзора России — заместителя Главного государственного санитарного врача Российской Федерации. С.В. Семеновым 31 мая 1996г.

При установлении диагноза лептоспироз Постановлением Губернатора области выносится решение об объявлении хозяйства (отдельной его части), населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводятся ограничения и утверждается план оздоровления хозяйства.

В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц.

По условиям ограничений запрещается:

выводить (ввозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению;
перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство;
допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных;
выпасать невакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза;
скармливать невакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.

Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, нагревают до кипения и используют в корм. Молоко клинически здоровых коров, сыворотка крови которых дает положительную РМА без нарастания титра, используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, свинарнике, и т.д.) проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, лечат гипериммунной сывороткой и антибиотиками в дозах, указанных в наставлениях по их применению.

Убой таких животных проводят на санитарной бойне, а при ее отсутствии-в убойном цехе мясокомбината в конце смены, после удаления продуктов убоя здоровых животных, с соблюдением мер личной профилактики. Помещение и оборудование после убоя таких животных дезинфицируют. Продукты убоя используют в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов».

Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5-7дней после выздоровления.

Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой.

Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которые необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

Эффективность обработки проверяют через 10-15дней путем микроскопии мочи.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выращивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные наставлением по применению вакцины против лептоспироза и, после снятия ограничений, реализуют на общих основаниях.

Вывод животных для откорма разрешается в пределах области (края, республики) через месяц после последнего случая выздоровления животного, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

У производителей (быки, хряки, жеребцы, бараны) инфицированных лептоспирами (положительная реакция РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и, исходя из хозяйственной целесообразности, направляют их на убой или обрабатывают стрептомицином и проводят дезинфекцию помещения. Все поголовье вакцинируют против лептоспироза. Через 10-15 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении лептоспир в моче повторяют курс лечения и проверку его эффективности. От быков, признанных здоровыми, продолжают брать сперму. Сперму, полученную от быков — лептоспироносителей, уничтожают.

Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов далее каждые 6месяцев.

Производителей на предприятиях (станциях, пунктах) искусственного осеменения, расположенных в неблагополучной или угрожаемой по лептоспирозу зоне, вакцинируют против лептоспироза.

Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке:

в откормочных хозяйствах-после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий;
в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 1-2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка , предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта , среди которых не должно быть лептоспироносителей; РМА у взрослых животных может оставаться положительной;
повторные исследования на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений;
хозяйство считается оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

В целях недопущения заболевания животных лептоспирозом собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны выполнять следующее:

осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать количество абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований;
комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения из благополучных по лептоспирозу хозяйств;
исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении 1:25;
разрешается комплектовать откормочные хозяйства (отделения, фермы) клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования;
не допускать контакта животных со скотом неблаголучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов на пастбищах, в местах водопоя и т.д.;
не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза;
не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов;
систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, местах хранения кормов и т.п.