Terminas " patogenezė“ kilęs iš dviejų žodžių: graikų patosas – kančia (pagal Aristotelį, patosas – žala) ir genezė – kilmė, vystymasis. Patogenezė yra ligų, patologinių procesų ir patologinių būklių vystymosi mechanizmų, eigos ir baigties doktrina.
Patogenezė – Tai mechanizmų rinkinys, kuris aktyvuojasi organizme, kai jį veikia kenksmingi (patogeniniai) veiksniai ir pasireiškia dinamišku stereotipiniu daugelio funkcinių, biocheminių ir morfologinių organizmo reakcijų, lemiančių atsiradimą, vystymąsi ir baigtį. ligos.
Patogenezės klasifikacija:
A) privati patogenezė, kuriame tiriami atskirų patologinių reakcijų, procesų, būklių ir ligų mechanizmai (nozologiniai vienetai). Klinikai tiria konkrečią patogenezę, atskleidžia konkrečių pacientų specifinių ligų mechanizmą (pvz., cukrinio diabeto, pneumonijos, skrandžio opos ir kt. patogenezę). Konkreti patogenezė reiškia specifines nosologines formas.
b) bendra patogenezė apima mechanizmų, bendriausių modelių, kuriais grindžiami tipiniai patologiniai procesai arba tam tikrų ligų kategorijų (paveldimų, onkologinių, infekcinių, endokrininių ir kt.), tyrimą. Bendroji patogenezė yra susijusi su mechanizmų, sukeliančių bet kurio organo ar sistemos funkcinį sutrikimą, tyrimu. Pavyzdžiui, bendroji patogenezė tiria širdies nepakankamumo išsivystymo mechanizmus pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos patologijomis: širdies ydomis, miokardo infarktu, koronarine širdies liga, plaučių ligomis su plautine hipertenzija.
Patogenezės tyrimas nusileidžia į vadinamųjų patogenetiniai veiksniai, tie. tie organizmo pokyčiai, kurie atsiranda reaguojant į etiologinio veiksnio įtaką ir vėliau atlieka ligos vystymosi priežasties vaidmenį. Patogenetinis veiksnys sukelia naujų gyvenimo sutrikimų atsiradimą patologinio proceso, ligos vystymuisi.
Bet kokio patologinio proceso ar ligos paleidimo mechanizmas (ryšys) yra žala, atsirandantis veikiant žalingam veiksniui.
Žala gali būti:pirminis; juos sukelia tiesioginis patogeninio veiksnio poveikis organizmui – tai yra molekulinio lygio pažeidimai, antrinis; jie yra pirminės žalos audiniams ir organams pasekmės, lydimos biologiškai aktyvių medžiagų (BAS) išsiskyrimo, proteolizės, acidozės, hipoksijos, sutrikusios mikrocirkuliacijos, mikrotrombozės ir kt.
Pažeidimo pobūdis priklauso nuo dirgiklio (patogeninio faktoriaus) pobūdžio, gyvo organizmo rūšies ir individualių savybių. Žalos lygis gali būti įvairus: molekulinis, ląstelinis, audinių, organų ir organizmo. Tas pats dirgiklis gali sukelti įvairių lygių žalą.
Kartu su pažeidimu apsauginiai ir kompensaciniai procesai aktyvuojami tame pačiame lygyje – molekuliniame, ląsteliniame, audinių, organų ir organizmo.
Pirminė šios ilgos grandinės grandis yra žala, atsirandanti veikiant patogeniniam veiksniui ir kuri tampa antrinės žalos priežastimi, sukeliančia tretinę žalą ir kt. (Mechaninio veiksnio poveikis – sužalojimas – kraujo netekimas – kraujotakos centralizacija – hipoksija – acidozė – toksemija, septicemija – kt.).
Šioje sudėtingoje priežasties ir pasekmės santykių grandinėje mes visada skiriame pagrindinis(sinonimai: pagrindinis, vedantis) nuoroda Pagal pagrindinė (pagrindinė) patogenezės grandis suprasti reiškinį, lemiantį proceso raidą su jam būdingais specifiniais bruožais. Pavyzdžiui, arterinės hiperemijos pagrindas yra arteriolių išsiplėtimas (tai yra pagrindinė grandis), dėl kurio pagreitėja kraujotaka, atsiranda paraudimas, padidėja hiperemijos srities temperatūra, padidėja jos tūris ir pagreitėja medžiagų apykaita. . Pagrindinė ūminio kraujo netekimo patogenezės grandis yra cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitas (CBV), dėl kurio sumažėja kraujospūdis, centralizuojama kraujotaka, sutrinka kraujotaka, atsiranda acidozė, hipoksija ir kt. Pašalinus pagrindinę grandį, įvyksta atsigavimas.
Savalaikis pagrindinės grandies pašalinimas sukelia homeostazės ir formavimosi sutrikimą užburtus ratus patogenezė. Jie atsiranda, kai atsirandantis organo ar sistemos funkcionavimo lygio nuokrypis pradeda palaikyti ir stiprėti dėl formavimosi. teigiami atsiliepimai.
Kalbant apie tokį patogenezės skyrių kaip srautas ligos, klausimas ūminis Ir lėtinis procesus. Tradiciškai vienas iš ūminės ar lėtinės eigos kriterijų yra laikinas. Jei patogeninis sukėlėjas (arba imuninės ar nervų sistemos užfiksuota informacija apie jį) išlieka organizme, liga įgauna užsitęsusią eigą, kuri kliniškai vadinama poūmiu, o po tam tikro laikotarpio – lėtine.
Remisija- tai laikinas paciento būklės pagerėjimas, pasireiškiantis ligos progresavimo sulėtėjimu arba sustabdymu, daliniu atvirkštiniu vystymusi arba patologinio proceso klinikinių apraiškų išnykimu.
Recidyvas- tai naujas ligos pasireiškimas po akivaizdaus ar nevisiško jos nutraukimo.
Komplikacija- tai patologinis procesas, atsirandantis dėl esamos ligos, atsirandantis dėl pirminės (pagrindinės) ligos patogenezės ypatybių arba kaip nenumatyta diagnostinių ir terapinių priemonių pasekmė.
Bilietas Nr. 1(2)
Hipoksija - deguonies trūkumas
būklė, kuri atsiranda, kai organizmo audiniai nepakankamai aprūpina deguonimi arba pažeidžiamas jo panaudojimas biologinės oksidacijos procese. Kompensacinė organizmo reakcija – hemoglobino kiekio kraujyje padidėjimas. Hipoksijos vystymosi veiksnys yra susijęs su hipoksemija - deguonies kiekio sumažėjimu arteriniame kraujyje.
Sveikas organizmas gali atsidurti hipoksijos būsenoje, jei deguonies poreikis (deguonies poreikis) yra didesnis nei gebėjimas jį patenkinti. Dažniausios šios būklės priežastys yra šios:
2. laikinas plaučių ventiliacijos nutraukimas arba susilpnėjimas, kai neria į skirtingus gylius;
3. didėjantis deguonies poreikis dirbant raumenų darbą.
Trumpalaikis prisitaikymo mechanizmai gali būti veiksmingi tik santykinai mažame aukštyje ir trumpą laiką. Padidėjęs širdies ir kvėpavimo raumenų apkrovimas reikalauja papildomų energijos sąnaudų, tai yra, padidėja deguonies poreikis. Dėl intensyvaus kvėpavimo (hiperventiliacijos) CO2 intensyviai šalinamas iš organizmo. Sumažėjus jo koncentracijai arteriniame kraujyje, susilpnėja kvėpavimas, nes CO2 yra pagrindinis kvėpavimo reflekso stimuliatorius. Rūgštiniai anaerobinės glikolizės produktai kaupiasi audiniuose.
D ilgas terminas adaptacija – tai pagrindinės veiklos srities perėjimas nuo transporto mechanizmų prie deguonies panaudojimo mechanizmų, prie organizmo turimų išteklių panaudojimo efektyvumo didinimo. Visų pirma tai pasiekiama skatinant biosintetinius procesus transporto, reguliavimo ir energijos tiekimo sistemose, o tai padidina jų struktūrinį potencialą ir rezervinę galią. Transporto sistemose tai yra kraujagyslių tinklo augimas (angiogenezė) plaučiuose, širdyje, smegenyse, plaučių audinio augimas ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas kraujyje. Reguliavimo sistemose tai, viena vertus, yra fermentų, atsakingų už mediatorių ir hormonų sintezę, aktyvumo padidėjimas, kita vertus, jų receptorių skaičiaus padidėjimas audiniuose. Galiausiai energijos tiekimo sistemose – mitochondrijų ir oksidacijos bei fosforilinimo fermentų skaičiaus padidėjimas, glikolitinių fermentų sintezė.
Bilietas Nr. 1(3)
Arterinė hipertenzija – tai nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas sisteminės kraujotakos arterijose, kai viršutinis slėgis yra lygus arba didesnis nei 140 mm Hg. Art., apatinis slėgis lygus arba didesnis nei 90 mm Hg. Art.
Arterinė hipertenzija gali būti suskirstyta į du etapus:
- sistolinis spaudimas – 140-159 mm Hg. Art., arba diastolinis spaudimas – 90-99 mm Hg. Art.
- sistolinis spaudimas – nuo 160 mm Hg. Art., arba diastolinis spaudimas – nuo 100 mm Hg. Art.
Beveik 95% pacientų padidėjusio kraujospūdžio priežastys lieka neaiškios, todėl toks sutrikimas priskiriamas prie pirminis arba esminė arterinė hipertenzija (EAH).
Jie kalba apie hipertenziją, kurios priežastys yra aiškiai nustatytos antraeilis(arba simptominė) arterinė hipertenzija (AH). VAH yra daug rečiau nei EAH, tačiau VAH priežasčių nustatymas dažnai leidžia pacientams visiškai išgydyti aukštą kraujospūdį.
Hipertenzijos diagnozavimo kriterijai nustatyta, kai DBP ir (arba) SBP yra lygus arba didesnis nei 90 ir 140 mmHg. Atitinkamai str.
Patogenetinė anemijos klasifikacija
Labai smarkiai išplitus įvairioms mažakraujystės rūšims, nėra vienos šios, vienos iš labiausiai paplitusių žmonijos ligų, klasifikacijos. Nepaisant kai kurių susitarimų, patogenetinė anemijos klasifikacija (atsižvelgiant į įvairius etiologinius veiksnius ir klinikines bei morfologines apraiškas) buvo plačiai pritaikyta klinikinėje praktikoje [Vorobiev, 1985; Dvoretskis, 2001].
Anemijos vystymosi mechanizmai, nepaisant specifinių jos priežasčių įvairovės, gali būti suskirstyti į tris pagrindinius tipus:
Sutrikusi raudonųjų kraujo kūnelių gamyba kaulų čiulpuose (eritropoezė);
Hemolizė (sunaikinimas) arba raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmės sutrumpėjimas kraujyje, kuris paprastai yra keturi mėnesiai;
Ūminis ar lėtinis kraujavimas.
Kiekvienu konkrečiu atveju galimas bet koks šių mechanizmų derinys.
Pagal L. I. pasiūlytą klasifikaciją. Idelsonas 1975 m., ir kuris vis dar aktualus, tarp anemijų, susijusių su sutrikusiu kraujo susidarymu, yra:
1. Anemija, susijusi su sutrikusiu hemoglobino susidarymu:
Anemija, susijusi su geležies trūkumu (geležies trūkumas);
Anemija, susijusi su sutrikusia porfirinų sinteze arba panaudojimu (sideroachrestinė).
2. Anemija, susijusi su sutrikusia DNR ir RNR sinteze (megaloblastinė):
Anemija, susijusi su vitamino B 12 trūkumu (B 12 – trūkumas);
Anemija, susijusi su folio rūgšties trūkumu (folio stokos anemija).
3. Anemija, susijusi su sutrikusiu eritrocitų dalijimosi procesu (diseritropoetinė anemija):
Paveldima diseritropoetinė anemija;
Įgyta diseritropoetinė anemija.
4. Anemija, susijusi su kaulų čiulpų ląstelių proliferacijos slopinimu (hipoplastinė ir aplazinė anemija):
Paveldimos formos;
Įgytos formos.
Raudonųjų kraujo kūnelių gamybos sutrikimas arba sumažėjimas dažniausiai yra anemijos, lydinčios vėžį, lėtines infekcijas, inkstų ligas, endokrininės sistemos nepakankamumą ir baltymų išsekimą, pagrindas. Atrodo, kad kai kuriais atvejais tam įtakos turi eritropoetino, inkstų išskiriamo hormono, skatinančio eritropoezę, gamybos sumažėjimas. Anemiją taip pat sukelia tam tikrų raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui reikalingų medžiagų: geležies, vitamino B 12 ir folio rūgšties trūkumas, o retais atvejais, daugiausia vaikams, vitamino C ir piridoksino trūkumas [Miterev, Voronina, 1992 m. ; Dvoretskis, Vorobjevas, 1994; Vorobjovas, 2001; „Seni“ ir „nauji“ augliai... 2001; Ptuškinas, 2007].
Sergant hemolizės sukelta mažakraujyste, priežastis gali būti pačių raudonųjų kraujo kūnelių defektai, paspartinantys jų sunaikinimą kraujyje, pavyzdžiui, pačių ląstelių ar hemoglobino molekulės struktūros pažeidimas arba tarpląstelinių fermentų aktyvumo pasikeitimas. . Kitais atvejais, tokiais kaip nesuderinami kraujo perpylimai ir naujagimio hemolizinė liga, raudonuosius kraujo kūnelius sunaikina kraujo plazmoje esantys antikūnai. Kartais padidėjusios raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės priežastis yra blužnies ligos.
Pagal dabartinę klasifikaciją yra šios anemijos rūšys:
1. Paveldima hemolizinė anemija:
Paveldima hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu;
Paveldima hemolizinė anemija, susijusi su sutrikusiu eritrocitų fermentų aktyvumu;
Paveldima hemolizinė anemija, susijusi su hemoglobino struktūros ar sintezės pažeidimu.
2. Įgyta hemolizinė anemija:
Hemolizinė anemija, susijusi su antikūnų poveikiu (izoimuninė, heteroimuninė, autoimuninė);
Susijęs su somatinės mutacijos sukeltais membranos struktūros pokyčiais (Marchiafava-Micheli liga);
Susijęs su mechaniniais raudonųjų kraujo kūnelių membranos pažeidimais;
Sukeltas cheminis raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimas;
Anemija, susijusi su kraujo netekimu, yra:
Ūminė pohemoraginė anemija;
Lėtinė pohemoraginė anemija.
Kraujavimas sukelia lėtinę anemiją tik tuo atveju, jei jis yra masinis ar užsitęsęs. Išskyrus geležį hemoglobine, visi raudonųjų kraujo kūnelių komponentai lengvai atkuriami. Taigi, lėtinis kraujo netekimas sukelia anemiją dėl geležies atsargų išsekimo organizme, kuri išsivysto nepaisant to, kad žarnyne padidėja maiste esančios geležies pasisavinimas. Dažniausiai kraujavimas atsiranda gimdoje (dėl menstruacijų ar navikų) ir virškinimo trakte (opos, navikai, hemorojus).
Pagal eigos pobūdį anemija gali būti ūminė arba lėtinė.
Aukščiau pateikta klasifikacija tam tikru mastu yra savavališka, nes ji pagrįsta tik vienu patogenetiniu veiksniu: kraujo netekimu, geležies arba cianokobalamino (vitamino B 12) trūkumu, organiniais kaulų čiulpų pažeidimais, hemolize. Tiesą sakant, anemijos patogenezė daugeliu atvejų yra sudėtingesnė. Pavyzdžiui, nėštumo, piktybinių navikų ir lėtinio enterokolito metu anemijai vystytis vienu metu prisideda keli patogenetiniai veiksniai.
Pagrindinių hematologinių parametrų pokyčiai sergant įvairiomis anemijomis.
Anemija – tai raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete su kokybiniais pačių raudonųjų kraujo kūnelių pokyčiais.
Sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių, sumažėja hemoglobino kiekis. Spalvų indeksas yra normalus arba sumažintas.
Beveik visų tipų anemijos atveju galima aptikti: kokybinių eritrocitų pokyčių sunkumo padidėjimą, pasireiškiantį: dydžio pokyčiais - anizocitoze,
formos - poikilocitozė,
spalvos - anizochromija,
taip pat patologiniai intarpai eritrocituose (Jolly body, Cabot žiedai – branduolio liekanos, būdingos megaloblastiniam kraujodaros tipui, Heinzo kūnų atsiradimas).
Ūminė pohemoraginė anemija; vystymosi stadijos ir mechanizmai, hematologiniai pakitimai.
Atsiranda esant kraujo netekimui nuo 500 ml iki 1500 ml. Įjungiamas kompensavimo mechanizmas. Procesas yra etapinis:
1. neurogeninis (kraujagyslinis refleksas). Praėjus 20-30 minučių po kraujo netekimo, suaktyvėja adaptacinė sistema (simpatoadrenerginė) išskiria katecholaminą. Jie sukelia varžinių kraujagyslių ir talpos kraujagyslių (venų) spazmą. Vyksta kraujo perskirstymas ir kraujotakos centralizacija (tachikardija). Etapas trunka 1 dieną.
2. Hidreminis. 2-3 dienoms. Prasideda autogeno deliuzija – audinių skysčio nutekėjimas į kraujagyslių dugną, taip pat skysčių susilaikymas organizme (tikra hipovolemija). Suaktyvinami tūrio receptoriai.
3. Kaulų čiulpai. Per savaitę - 10 dienų. Atsiranda hipoksija. Suaktyvėja eritropoetino gamyba. Jis skatina ląstelių dauginimąsi (eritropoezę).
Rodikliai:
1 – jokių pakeitimų
2 – raudonųjų kraujo kūnelių mažėjimas, hemoglobino sumažėjimas, spalva. Indikatorius yra normalus arba sumažintas. Hemotakrito pokyčiai (elementų formų ir kraujo plazmos santykis)
3 – sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių, sumažėja hemoglobino kiekis, sumažėja spalvos indeksas, retikulocitozė.
Lėtinė pohemoraginė anemija, priežastys, hematologiniai pokyčiai, vystymosi mechanizmai.
Atsiranda kaip geležies trūkumas ir išsivysto dėl nedidelio, bet ilgalaikio pasikartojančio kraujo netekimo dėl įvairių ligų (pepsinė opa, inkstų, kvėpavimo organų patologija. Ginekologinė patologija). Dėl kraujagyslių patologijų, trombocitų-kraujagyslių ir krešėjimo hemostazės sutrikimų. Yra ryškus hipochromija dėl geležies trūkumo. Spalvos indeksas mažesnis nei 1, gali būti aptiktas periferiniame kraujyje raudonųjų kraujo kūnelių šešėliai, mikrocitozė. Nuolatinis ir ilgalaikis kraujo netekimas galiausiai lemia kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo sumažėjimą.
79. Aplastinė anemija; priežastys, patogenezė; hematologiniai pokyčiai.
Jie atsiranda, kai žalingi veiksniai veikia pusiau kamienines ląsteles. Šie žalingi veiksniai yra egzogeniniai ir endogeniniai. Exo: jonizuojanti spinduliuotė, sunkiųjų metalų druskos, įvairios toksinės medžiagos. Endo – užkrūčio liaukos nepakankamumas, makrofagų sistemos nepakankamumas, vidaus organų (inkstų, kepenų) nepakankamumas.
Pastebėjus pancitopemija(visų pagrindinių ląstelių tipų sumažėjimas, nes faktorius veikia pusiau kamienines ląsteles).
Rodikliai: mažas raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, mažas hemoglobino kiekis, normali spalva - - - normochrominė anemija.
Paveldima hemolizinė anemija; tipai, patogenezė; hematologiniai pokyčiai.
Sukelia genetiniai sutrikimai:
1 – eritrocitų membranų struktūros – membranopatija,
2 – eritrocitų fermentų defektas – fermentopatija,
3 – hemoglobino molekulės pokyčiai – hemoglobinopatijos.
Membranopatijos būdingas eritrocitų membranų baltymų-lipidų struktūros sutrikimas. Paprastai tai yra paveldima patologija, perduodama iš tėvų vaikams autosominiu dominuojančiu arba autosominiu recesyviniu keliu.
Enzimepatijos. Sukeltas fermentų, dalyvaujančių raudonųjų kraujo kūnelių biocheminiame metabolizme, trūkumas. Tokiu atveju sutrinka glikolizės reakcijos, pentozės fosfato kelias, taip pat glikogeno sintezės ir skilimo reakcijos; sintezė, glutationo atkūrimas, ATP skilimas ir tt Kadangi metabolinės reakcijos eritrocituose yra tarpusavyje susijusios, vienos grandies blokada dažnai sukelia ląstelės gyvybinių funkcijų sutrikimą dėl energijos trūkumo ir jonų disbalanso. Apskritai raudonųjų kraujo kūnelių gyvybingumas mažėja, padidėja jų pažeidžiamumas nepalankių veiksnių poveikiui, o tai sukelia hemolizinės krizės vystymąsi.
Hemoglobinopatijos. Jie yra susiję su hemoglobino molekulės sintezės sutrikimais. Pagrindinės formos: pjautuvinių ląstelių anemija ir talasemija.
Su s-k sintetinamas hemoglobinas S(jame glutamo rūgštis pakeičiama valinu). Dėl to pasikeičia bendras jo molekulių krūvis ir kelias dešimtis kartų sumažėja sumažėjusio hemoglobino tirpumas. Susidaro pusiau kristaliniai ovalūs taktoidai, kurie nusėda. Raudonieji kraujo kūneliai deformuojasi ir įgauna pjautuvo formą. Padidėja kraujo klampumas, sulėtėja kraujotaka, atsiranda dumblas ir hipoksija.
Talasemija. β-talasemija yra susijusi su HbA beta grandinių sintezės sutrikimu dėl tylios tRNR mutacijos. Dėl nepakankamos jų sintezės per daug kaupiasi alfa grandinės, kurios lengvai jungiasi prie eritrocitų ląstelių membranų SH grupių, jas pažeidžia, todėl sustiprėja hemolizė. Hematologinis vaizdas: hipochrominė anemija, anizo-, poikilocitozė, nemaža suma panašus į taikinį eritrocitai, retikulocitozė, kaulų čiulpų eritroidinės linijos suaktyvėjimas.
Širdies ritmo sutrikimai.
Aritmijos yra laidumo ir jaudrumo sutrikimai. Plėtra pagrįsta k-Na siurblio sutrikimu ir nepaprasto veikimo potencialo atsiradimu. Yra bendri aritmijos atsiradimo mechanizmai:
1 elektrogeninis (elektroninis) jaudrumas išeminėje zonoje sumažėja. Tai yra "anodas". Sveikose vietose jis išsaugomas - tai yra „katodas“. Tarp jų yra elektrotoninės srovės. Atsiranda nepaprastas veikimo potencialas.
2 mechaniniai. Išeminėje zonoje sumažėja kontraktilumas. Sveikos vietos yra pertemptos. Tokiu atveju atsidaro greiti natrio kanalai ir atsiranda nepaprastas veikimo potencialas.
3 išeminė. Su išemija išsivysto metabolinė acidozė. Sumažėja makroergų sintezė. Sutrinka k-na siurblio darbas. Atsiranda nepaprastas veikimo potencialas.
4 medžiagų apykaitos sutrikimai (su diabetu) Sutrinka visų tipų medžiagų apykaita ir elektrolitų pusiausvyra. Gali sutrikti k-na siurblių darbas, atsirasti nepaprastas veikimo potencialas.
Aritmijų klasifikacija:
Nomotopinės (nomogeninės), susijusios su aritmijomis, susijusiomis su sinusinio mazgo patologija. Tai sinusinė tachikardija, sinusinė bradikardija, sinusinė ausies blokada.
Visi kiti priskiriami heterotopinėms (heterogeninėms): atroventrikuliacinė blokada, ryšulio šakų blokada. Ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas, parekseminė tachikardija, tripetacija.
103. Intrakardinio laidumo sutrikimų mechanizmai, blokados (sinoaurikulinė, atrioventrikulinė, intraventrikulinė). EKG požymiai.
AV blokada. Priežastys: uždegimas, išemija, distrofija, randai. 3 laipsniai AV blokada:
1 etapas - sužadinimo perdavimo iš prieširdžių į skilvelius pažeidimas. Veda prie PQ intervalo pailgėjimo.
2 etapas – dar didesnis skiepijimo sutrikimas iki skilvelių komplekso prolapso.
3 etapas - AV blokada. Sužadinimas sustoja iš teisingos krypties link norimos. Rašytojo veikla uždrausta. Prieširdžiai susitraukia sinusiniu režimu, o skilveliai susitraukia atrioventrikuliniu būdu.
Nepepsinės skrandžio opos.
Ostaros opa/steroidinė/nepepsinė – priežastys:1. stresas, lydėjimas pasirinkimas perteklius h/c 2. paroenter. įvestis g/k. Kailis. plėtra ryšį iš farmacijos. galioja g/k, t.y. priespauda. intensyvios mitozės dalijant kl.: pagrindinės, pridėtinės., epitelio ląstelės → fone sumažėjo. pasirinkimas pašalintas pepsinogenas ir gleivės. skyrius NS1, kat. skambinti sugadintas gleivių skrandis → opa, kat. greitai randai, kai pašalinamas etiologas. f-ra. Lėtinis opa/pepsinė. Priežastys: trukmė. vagotonija, nereguliarus mityba, mažas maisto suvartojimas buff. Šventas tu, ilgai. dažnas stresas Laikotarpiai: 1. Vaizdai. viršuje opos → sustiprėjo visos 3 fazės išskyros (encefalinės, skrandžio, žarnyno). Perteklinis. klajoklio aktyvacija, acch sekrecija → hipertrofija., hipersekrecija. endokr. klasė → sekrecijos perteklius. koncertas → hipertrofija. skyriai ir padengti. klasė → vaizdas didelis skaičius sultys su dideliu rūgštingumu, virškinamos. būdas, o nuolat → gleivės. kliūtis išeikvota → sienos praplovimas. gleivių, kol atsiras. cilindras. epit. duobutis → aktyvuotas bikarbonato sekrecijos, tačiau neutralizacijai jo neužtenka. zhel. sulčių pH=4 → vaizdas. viršuje opa. 2. Vaizdai. giliai opos → vietoje vaizdas. viršuje opos mikrocirkas → paryškinti biol. aktas. in-va → aktyvuota sulankstyta. sesė. kalekreinkinin, komplimentas → sugadintas. giliau sluoksnių. Padidinti citotoksinis r-cijos → gili opa.
125. Kepenų apsaugos nuo patogeninių veiksnių veikimo mechanizmai, jų pažeidimas.
Kepenų apsauga: ekstrahepatinė – 1. hemodinamika. - sąlyginis ypač kraujo atsargos Venozė indai turi sfinkterius, kat. refleksiškai suspausti. kai nukentėjo orkaitėje kraujotakos osmosinis veiksmas. in-in. Tuo pačiu metu sos. kišas kilmės sąstingis → ribojantis siurbimas šie in-in. Osmorefleksas – kai nukentėjo. OAV orkaitėje atsiranda kraujotaka turto. Osmoretz. →aferentinis. hipotalėje. → paryškinti ADH → padidėjęs. reabs. vanduo dist. cann. inkstai → skystis delsimas ir kilmė praskiestas šių OAV. 2. Kupferio ląstelės - makrofagai (fagotai. patag.). Krosnies viduje def.: 1. mikrosomos. oksiduotas → naudojant mono- ir dioksigenazės. sesė. Patag. malūnas. vandenyje tirpus →praranda savo turtą. → pašalintas iš organizacijos. Jei molek. svorio<350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.
126. Metaboliniai sutrikimai sergant kepenų nepakankamumu.
Nar. medžiagų mainai: angliavandeniai – hipoglikemija, nes priespauda. glikogenezė, gliukoneogenezė, redukcija insulinazės sintezė. (skaldo insuliną (išlaiko cukraus kiekį kraujyje (didina pralaidumą gliukozei))) Baltymai – sumažėjusi baltymų sintezė, sumažėjęs onkotinis plazmos slėgis → hipoonkotinė edema. Riebalai – ↓ DTL sintezė → vystosi aterosklerozė Su ↓ VLDL → aktyvuota lipolizė → riebalinės infiltracijos vystymasis kepenys.
127. Gelta; jų rūšys, priežastys, patogenezė.
Ūminis hepatitas – su oru. labai virulentiškas kepenims. vir. arba toksiškas. in-in superslenksčio. dozės Lėtinis hepatitas - gali būti pasekmė ne toli. ūmus arba su oru. žemo viruso. vir. arba toksiškas. in-in subslenkstis. dozės Pigmentų apykaita: bilirubinas – kai eritrocitai sunaikinami → laisvi. bilirubinas → absorbcija hepatocitai → jungtis su gliukoroniltransf. → bilirubinclucorognid (prijungtas bilirub.) → išskiriamas. tulžies pūslėje kapiliarinis tulžies sudėtyje kišyje. Išvados dalis. sterkobilino pavidalu ir dalis produkcijos. per inkstus (urobilinas). Sukeliama gelta. bilirubas kraujyje. Parenchima. geltona - su hepatitu, pažeidimu. patys hepatokai. → paleisti ryšį bilirub., o po kiek. laiko ir atjunkite. bilirubas. Kailis. geltona - su tulžies akmenlige. bol. (choledocholestazė) – atsirado. acholija (tulžies trūkumas žarnyne → šviesios išmatos, viduriavimas, steatorėja (riebalai išmatose)) ir cholemija (tulžis kraujyje. Odos niežėjimas, pitehija, voratinklinės venos, bradikardija, hipotenzija, parestezija, spalvotas šlapimas) "tamsus. alus“) Hemolizinis geltona - su hemolitu. anemija. Tai sąlyginė. kraujyje yra nemokamo bilirubo.
131. Burnos audinių antimikrobinės apsaugos ląsteliniai ir humoraliniai mechanizmai, jos pažeidimai.
Gleivės t. - kailis. def. dėl įvaizdžio. gleivių. imunologinis – ant visų gleivių. obol. pateikti f-ry specialusis ir pasaulietis priešintis. 1. Nespecialistų fakultetas. priešintis. – tai lizocimas, komplimentas (turi proteolitinio, chemotoksinio ir opsonizuojančio aktyvumo), β-lizinai, plakinai, fibronektinas, interferonas (termostabilus baltymas, sintetinamas neutrofiluose ir apsaugo nuo virusų). 2. ypatingi veiksniai priešintis. – Ig(A) – plazminis vaizdas. klasė į regioninį limfa. mazgai. tiekiamas kaip monomeras. kovotokuose, prisėdo. LPS grupavimo stovykla. dimeras → prasiskverbė į pogleivinę sluoksnis. Turėjimas antivirusinė antimikrobinis antitoksas. turto. Esant IgA trūkumui patago poveikio atveju. su ag. g. galimas atopijos vystymasis alergijos. 3. nespecializuoti skyriai. klasė priešintis. – mikro ir makrofagai. Mikrofagai gyvavimo ciklo pabaigoje išeina. Paviršiuje yra daug gleivių, išskyros taip pat miršta. katijoniniai baltymai ir mieloperoksidas. sesė. → f. mieloperoksidazė ir Cl-, H 2 O 2 . 4. ypatingi veiksniai klasė priešintis. tai T limfa. žudikai – nuo antikūnų nepriklausomi. citotoksas. rajonuose. Plona apsauga quiche – kaupimas limfinis audinys Def. storas quiche – mikroflora. Def. skrandis – kl. → def. nuo virškinimo
132. Periodonto pokyčiai sergant įvairiomis sisteminėmis ligomis.
1. aterosklerozė – su kačių ↓ jausmais. SOS. st į kalnų veiksmą. ir neurotransmiteriai. Sukurta distrofija ir ↓ pasipriešinimas. prie mikrofloros grindų. Burna 2. stresas, neurozės – vystymasis. opinis-nekrozinis. pakeisti tk. periodonto dėl pertekliaus. galioja kta ir g/k. 3. kepenys ir inkstai. 5. vitaminų trūkumas.6. sah. diabetas.
Eritronas. tipinės jos pažeidimo formos. Patogenetinė anemijos klasifikacija.
Eritronas yra raudonojo kraujo sistema. Atstovauja kraujotakos organai (kaulų čiulpai), pats kraujas ir kraujo naikinimo organai (blužnis).
Eritrono sistemos poslinkiai, atsirandantys fiziologinėmis sąlygomis ir patologinių procesų metu, gali lydėti raudonųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje pokyčio (eritrocitozė – padidėjimas, anemija – sumažėjimas).
Eritrocitozė. Jie gali būti kraujo persiskirstymo (sutirštėjimo), padidėjusio depo išleidimo, dėl padidėjusio kaulų čiulpų susidarymo, pasekmė.
Yra pirminės eritrocitozės (su hemoglobino funkcijos pažeidimu, su autonominiu eritropoetino gamybos pažeidimu ir kaulų čiulpų anomalijomis) ir antrinės eritrocitozės (absoliutinės, fiziologinės, patologinės, santykinės).
Tikroji policitemija yra navikinio pobūdžio navikas, priklausantis lėtinių hemoblastozių grupei. Kraujo periferijoje smarkiai padidėja eritrocitų, retikulocitų, neutrofilų, monocitų, trombocitų kiekis. Hemoglobinas didėja. Kaulų čiulpuose yra mieloidinės kilmės naviko hiperplazijos požymių. Klinikoje - s-s sistemos sutrikimai (gauma), mikrocirkuliacijos sutrikimai, padidėjusi hemokoaguliacija.
Šeiminė eritrocitozė yra paveldima, ją lydi cirkuliuojančių eritrocitų masės ir kraujo tūrio padidėjimas. Padidėjęs kaulų čiulpų ląstelių dauginimasis nėra naviko proceso pasekmė.
Antrinė (absoliuti) eritrocitozė yra susijusi su eritropoezės stimuliatorių susidarymo padidėjimu. Lydi įvairios kilmės lėtinę hipoksiją, atsiranda su vietine inkstų išemija, su inkstų ir kepenų navikais.
Antrinė (santykinė) eritrocitozė yra susijusi su kraujo plazmos tūrio sumažėjimu dėl skysčių netekimo (viduriavimas, vėmimas, plazmoragija) ir su nusėdusių raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu į cirkuliuojantį kraują (stresas, ūmi hipoksija, padidėjęs katecholaminų išsiskyrimas).
Patogenetinė anemijos klasifikacija:
1. pohemoraginis – dėl raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimo organizme
2. Hemolizinis – susijęs su padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu
3. Anemija, besivystanti dėl kraujavimo sutrikimų.
Vidaus ligų skyrius Nr.1 su širdies ir kraujagyslių patologijos kursu
PASKAITOS METODINĖ PLĖTRA
Akademinė disciplina „Vidaus medicina“
MODULIS Nr.1 „Vidaus ligų pagrindai (endokrinologija, kardiologija, bendrieji klausimai, hematologija)“
Paskaita Nr. 1 „ANEMIJA“
IV kursas. Fakultetas: medicinos, tarptautinis
Specialybė: 7.12010001 „Bendroji medicina“
7.12010002 „Pediatrija“
7.12010003 „Medicininė ir profilaktinė priežiūra“
Aptarta paskaita
Katedros metodiniame pasitarime
D. Protokolas Nr.3.
Katedros vedėjas
medicinos mokslų daktaras Yu.I. Karpenko
Odesa – 2012 m
Paskaita „Anemija“ - 2 val
І. Temos aktualumas. Temos pagrindimas
ІІ. Paskaitos tikslas
Mokymosi tikslai:
1. Turėkite idėją apie anemijos epidemiologijos paplitimą.
2. Žinoti anemijos etiologiją ir patogenezę.
3. Žinoti klinikinį anemijos vaizdą.
4. Išmanyti laboratorinius anemijos diagnostikos metodus.
5. Žinoti pagrindinius anemijos gydymo metodus.
Ugdymo tikslai:
1. Formuoti deontologines idėjas dirbant su anemija sergančiais pacientais.
2. Naudodamiesi nagrinėjamos temos medžiaga, ugdykite atsakomybės jausmą už profesinių veiksmų savalaikiškumą ir teisingumą.
3. Suformuoti idėją apie psichoterapinio požiūrio į pacientus pagrindus
4. Suformuokite medicinos etikos idėją.
III. Paskaitų planas ir organizacinė struktūra
| Be problemų | Pagrindiniai paskaitos etapai ir jų turinys | Tikslai abstrakcijos lygiuose | Paskaitos tipas. Paskaitų įranga | Laiko paskirstymas |
| Parengiamasis etapas | ||||
| 1. | Mokymosi tikslų apibrėžimas | 2% | ||
| 2. | Teigiamos motyvacijos žymėjimas | 3% | ||
| Pagrindinė scena | ||||
| 3. | Paskaitų medžiagos pristatymas | 85% | ||
| Planuoti | ||||
| 1. Anemijos paplitimas ir epidemiologija | aš | |||
| 2. Geležies apykaita organizme | II | |||
| 3. Anemijos etiologija | II | |||
| 4. Anemijos patogenezė | II | |||
| 5. Klinikinės anemijos apraiškos | II | |||
| 6. Kompleksinis tyrimas dėl anemijos | II | |||
| 7. Diferencinė diagnostika | II | |||
| 8. Anemijos gydymas | II | |||
| Galutinis etapas | ||||
| 4. | Paskaitos santrauka, bendros išvados | |||
| 5. | Lektorės atsakymai į galimus klausimus | |||
| 6. | Studentų savarankiško darbo užduotys |
Bibliografija:
1. V.G. Perederijus, S.M. Weaver. Klinikinės paskaitos apie vidaus ligą. – T.2. – Kijevas, 1998 m.
2. Perederiy V.G., Tkach S.M. Vidaus ligų pagrindai. – Vinycia: Novaja kniga, 2009. – 784 p.
3. Vidaus ligos / Red. B.I. Shulutko. – T.2. – S-P, 1994 m.
Klausimai:
1) Apibrėžkite anemiją.
2) Žinoti klinikinę anemijos klasifikaciją ir jos kriterijus.
3) Anemijos etiologija ir patogenezė.
4) Klinikinės anemijos apraiškos.
5) Diferencinė anemijos diagnostika.
6) Anemijos gydymo principai ir metodai. Pagrindinės vaistų, vartojamų anemijai gydyti, klasės.
7) Prevencinės priemonės
IV. Paskaitos tekstas
ANEMIJA
Anemija yra Hb kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete, dažnai kartu su raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus (arba bendro raudonųjų kraujo kūnelių tūrio) sumažėjimu.
Sąvoka „mažakraujystė“ be detalių neapibrėžia konkrečios ligos, o nurodo kraujo tyrimų pokyčius, t.y. anemija turėtų būti laikoma vienu iš įvairių patologinių būklių simptomų.
Bendri laboratoriniai anemijos požymiai. Suaugusių vyrų Hb kiekis kraujyje yra mažesnis nei 140 g/l arba hematokritas (Ht) mažesnis nei 42 %; Suaugusių moterų Hb kiekis yra mažesnis nei 120 g/l arba Ht yra mažesnis nei 37 %.
Klasifikacija. Pagal eritrocitų morfologiją – mikro-, normo- ir makrocitinė anemija. Objektyvus kriterijus – MSD (vidutinis riešo tūris – matuojamas tiesiogiai naudojant automatinį skaitiklį. Normali MSD reikšmė yra 80-95 fL (normocitozė). MSD sumažėjimas mažesnis nei 80 fL yra mikrocitozė. MSD padidėjimas virš 95 fL yra makrocitozė) .
Pagal eritrocitų prisotinimo Hb laipsnį (arba geležies kiekį serume) išskiriamos hipo-, normo- ir hiperchrominės anemijos. Objektyvus kriterijus yra SSEG (vidutinis hemoglobino kiekis eritrocite yra normalus – 27-33 pikogramai).
Remiantis pirmojo ir antrojo kriterijų deriniu, išskiriamos hipochrominės mikrocitinės anemijos (mažas MSD ir SSGE), makrocitinė (padidėjęs MSD), normochrominis normocitinis (MSE ir SSGE yra normos ribose). Pagal raudonųjų kraujo kūnelių regeneracijos laipsnį: hiporegeneracinė (aregeneracinė) ir hipergeneracinė anemija. Nustatomas pagal kraujo retikulocitų skaičių arba retikulocitų indeksą.
Pagal sunkumą: lengva anemija (Hb 91-119 g/l), vidutinė anemija (Hb 70-90 g/l), sunki (Hb mažiau nei 70 g/l).
Patogenetinė klasifikacija
I. Anemija dėl sutrikusios Hb sintezės ir geležies apykaitos (hipochrominė mikrocitinė).
Geležies stokos anemija
Talasemija
Sideroblastinė anemija
Anemija sergant lėtinėmis ligomis (60% hipochrominė normocitinė). II. Anemija dėl sutrikusios DNR sintezės (hiperchrominė makrocitinė su
megaloblastinio tipo hematopoezė).
Pernicious anemija ir kitos B 12 stokos anemijos
Folio stokos anemija.
III. Kiti patogenetiniai mechanizmai (dažniausiai normochrominė normocitinė anemija).
1. Anemija kartu su kaulų čiulpų atsako į eritropoetiną sumažėjimu: aplastinė; hipoplastinis; sutrikimai, kuriems būdinga ląstelinė infiltracija į kaulų čiulpus (mieloftizinė anemija).
2. Hiperregeneracinė anemija: ūminė pohemoraginė; hemolizinis.
GELEŽIES TRŪKŠKUMO ANEMIJA
IDA yra liga, kurią sukelia geležies atsargų išeikvojimas organizme, dėl kurio sutrinka geležies turinčių baltymų sintezė. Liga pasireiškia hemoglobino koncentracijos kraujyje sumažėjimu ir trofiniais sutrikimais audiniuose.
Epidemiologija. Pasak PSO ekspertų, 700-800 milijonų žmonių visame pasaulyje kenčia nuo IDA arba paslėpto geležies trūkumo.
Etiologija. Svarbiausia IDA vystymosi priežastis yra kraujo netekimas. Pagrindinės kraujo netekimo priežastys: hiperpolimenorėja, abortas, gimdymas; lėtinis kraujavimas iš virškinimo trakto (skrandžio, dvylikapirštės žarnos pepsinė opa; skrandžio navikai; plonosios žarnos navikai; storosios žarnos navikai; hiatalinė išvarža; ezofagitas; erozinis gastritas; Krono liga; divertikuliozė; hemorojus); susijęs su vaistų vartojimu (aspirinas, NVNU, antikoaguliantai); kraujavimas iš nosies; hematurija; hemoptizė; kraujavimas į uždaras kūno ertmes; donorystė; ūminis kraujo netekimas (operacijos, žaizdos, traumos).
Mitybos IDA vystosi, kai dietoje sumažėja geležies turinčių maisto produktų.
Moterims dažnas nėštumas ir žindymas gali sukelti IDA.
Patogenezė. Išeikvojus geležies atsargas, sumažėja hemoglobino sintezė kaulų čiulpų eritrokariocituose, dėl to sumažėja jo koncentracija, o vėliau ir eritrocitų koncentracija kraujo tūrio vienete. Adaptaciniai mechanizmai – tai padidėjęs širdies tūris ir padidėjęs deguonies išsiskyrimas audiniuose, atsirandantis dėl padidėjusios 2-3-difosfogliciro rūgšties koncentracijos eritrocituose. Esant geležies trūkumui, sutrinka raumenų veikla. Funkcinio raumenų nepakankamumo priežastis yra sumažėjęs geležies turinčių fermentų aktyvumas, kurio pagrindinė reikšmė yra α-glicerofosfato dehidrogenazės išeikvojimas.
Esant dideliam geležies trūkumui, gali išsivystyti neurologiniai sutrikimai, skonio ir kvapo suvokimo iškraipymas, trofiniai sutrikimai (padidėjęs trapumas ir plaukų slinkimas, trapūs nagai, odos sausumas, kampinis stomatitas ir atrofinis glositas).
Klinikinis vaizdas.
Bendrieji aneminiai skundai: silpnumas, galvos svaigimas, alpimas, širdies plakimas, dusulys.
Sideropeninis sindromas: sausa ir atrofiška oda, trapūs nagai ir plaukai, plaukų slinkimas. Labai būdingas skonio pokytis, priklausomybė valgyti kreidą, dantų pastą, molį, žalius grūdus, žalią kavą, neluptas saulėgrąžas. Pasikeičia kvapų suvokimas. Atsiranda priklausomybė nuo benzino, žibalo, nagų lako (acetono), drėgno molio, kalkių kvapo.
Neurologiniai sutrikimai: galvos skausmas, parestezija, sunku nuryti kietą maistą, šlapimo nelaikymas.
Objektyviai ištyrus nustatomas odos ir gleivinių blyškumas, sausa, suplonėjusi oda, nagai suplokštėja, o kartais įdubę (šaukšto formos) – koilonichija, kampinis stomatitas lūpų kampučiuose ir liežuvio paraudimas, jo papilių lygumas.
IDA būdingas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas. Anemija yra hipochrominė (mikrocitinė). Retikulocitų skaičius yra normos ribose. Leukocitų, trombocitų skaičius ir leukocitų formulės pobūdis nepasikeitė. Esant sunkiam geležies trūkumui, kartu su sunkia hipochromine (mikrocitine) anemija, gali pasireikšti lengva neutropenija ir, rečiau, trombocitopenija.
Diagnostika.
Pagrindiniai IDA kriterijai yra šie: mažas spalvų indeksas (0,6-0,7); eritrocitų hipochromija; anizocitozė (sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis) ir poikilocitozė (raudonųjų kraujo kūnelių formos pokyčiai); sumažėjęs geležies kiekis serume (mažiau nei 12 µmol/l); bendros serumo geležies surišimo gebos padidėjimas (daugiau nei 85 µmol/l); sumažėjęs feritino kiekis serume; klinikiniai hiposiderozės požymiai (nenuolatinis požymis); geležies papildų veiksmingumas.
Dėl hipochrominio anemijos pobūdžio pirmiausia galima įtarti, kad pacientas serga IDA (visi IDA yra hipochrominiai!). Tačiau pats hipochrominės anemijos buvimo faktas neatmeta kitų patogenetinių anemijos variantų (ne visos hipochrominės anemijos yra geležies trūkumas!).
Pavyzdžiui, hipochrominė anemija gali atsirasti, kai sutrikusi Hb sintezė dėl geležies įtraukimo į molekulę, kai kraujo serume yra normalus ar net padidėjęs geležies kiekis. Norint atskirti šias būkles ir taip patikrinti IDA, galima ištirti geležies kiekį serume, o tai turi būti atlikta prieš skiriant pacientams geležies preparatus arba atliekant raudonųjų kraujo kūnelių perpylimą. Tai turėtų žinoti gydytojai, slaugytojos (slaugytojos, laborantai), taip pat ir patys pacientai.
Be geležies kiekio kraujo serume nustatymo, svarbus IDA laboratorinis rodiklis yra bendras serumo geležies surišimo gebėjimas, kuris atspindi serumo „badavimo“ laipsnį ir transferino baltymo prisotinimą geležimi. Bendras serumo geležies surišimo gebėjimas IDA visada padidėja, priešingai nei kitos hipochrominės anemijos, susijusios ne su geležies trūkumu, o su jos įtraukimo į hemoglobino molekulę pažeidimu arba su geležies persiskirstymu iš eritroidinių ląstelių į ląsteles. makrofagų sistema (pavyzdžiui, esant aktyviems uždegiminiams procesams). Desferalinis testas (geležies išskyrimas su šlapimu) IDA – mažiau nei 0,2 mg/d.
Geležies turinčio baltymo feritino kiekio sumažėjimas yra esminis didelio specifiškumo IDA diagnostikos kriterijus. Feritinas apibūdina geležies atsargų kiekį organizme. Kadangi geležies atsargų išeikvojimas yra privalomas IDA formavimo etapas, feritino lygis yra vienas iš specifinių hipochrominės anemijos geležies trūkumo požymių. Tačiau reikia turėti omenyje, kad kartu esantis aktyvus uždegiminis procesas pacientams, sergantiems IDA, gali užmaskuoti hipoferitinemiją.
Papildomi geležies atsargų organizme nustatymo metodai apima kaulų čiulpų eritroidinių ląstelių, kuriose yra geležies granulių (sideroblastų), skaičių ir geležies kiekį šlapime, pavartojus geležį surišančių vaistų, tokių kaip desferrioksiaminas. Sideroblastų skaičius IDA žymiai sumažėja, kol jų visiškai nėra, o pavartojus desferrioksiamino, geležies kiekis šlapime nepadidėja.
Kaulų čiulpų patomorfologija. Hematopoezės vaizdas kaulų čiulpuose pacientams, sergantiems IDA, nedaug skiriasi nuo sveikų asmenų. Gali būti nedidelė eritroidinės kilmės hiperplazija. Atskleidžiamas staigus geležies atsargų sumažėjimas arba visiškas nebuvimas kaulų čiulpų stromos ir makrofagų elementuose, taip pat staigus sideroblastų skaičiaus sumažėjimas.
Būtina atskirti IDA nuo kitų hipochrominės anemijos variantų: talasemija; anemija esant lėtiniam uždegimui.
Gydymas. Svarbu nustatyti ir, jei įmanoma, pašalinti geležies trūkumo priežastį (skrandžio ir žarnyno navikų chirurginis gydymas, enterito gydymas, mitybos trūkumo korekcija ir kt.). Sėkmingam IDA gydymui turėtų būti naudojamos tik vaistinės geležies formos, papildyti reikiamą geležies kiekį gaunant ją su maistu dėl ribotos absorbcijos net teoriškai neįmanoma. Iš medicininių šaltinių pacientams, sergantiems IDA, geležies absorbcija padidėja mažiausiai 10 kartų, palyginti su geležies absorbcija iš maisto, t.y. yra 20-25 mg per parą. Esant tokiam absorbcijos lygiui, hemoglobino kiekis padidėja maždaug 1% per dieną.
Kai kuriais atvejais neįmanoma radikaliai pašalinti IDA priežasties, pavyzdžiui, esant nuolatinei menoragijai, paveldima hemoraginė diatezė, pasireiškianti kraujavimu iš nosies, nėščioms moterims ir kai kuriose kitose situacijose. Tokiais atvejais svarbiausia tampa patogenetinė terapija geležies turinčiais vaistais.
Klinikinėje praktikoje geležies vaistai vartojami per burną arba parenteraliai. Vaisto vartojimo būdas pacientams, sergantiems IDA, priklauso nuo konkrečios klinikinės situacijos.
Daugeliu atvejų, norint koreguoti geležies trūkumą, kai nėra specialių indikacijų, geležies preparatų reikia skirti per burną.
Geležies stokos anemijos gydymas tęsiamas tol, kol hemoglobino kiekis kraujyje normalizuojasi, vėliau kelis mėnesius vartojami geležies preparatai mažesnėmis dozėmis, kad būtų atkurtos jos atsargos depe.
Geležies preparatai gaminami įvairių druskų pavidalu: geležies gliukonatas (ferronalis), geležies poliizomaltozė (ferrum-lek), geležies sulfatas (ferokalis, feropleksas, sorbiferinis durules, konferonas, ferogradumentas, fenyuls ir kt.), geležies fumaratas ( ferretab comp., heferolis), geležies chloridas (hemoferis). Geriami tik dvivalentės geležies preparatai, nes Geležies junginiai iš žarnyno praktiškai nepasisavinami. Geležies trūkumo sąlygomis Hb sintezei reikia 50-100 mg geležies per parą. Kadangi geriant geležies preparatus, gali pasisavinti tik 25% išgertos dozės, tai norint greitai koreguoti geležies trūkumą organizme, reikia vartoti 200^00 mg per parą. Jei atsiranda virškinimo trakto sutrikimų, galima sumažinti geležies dozę, tačiau tokiu atveju geležies trūkumas šalinamas lėčiau.
Geležies gliukonatas skiriamas per burną, po valgio, 4-6 tabletės per dieną; geležies sulfatas - po valgio, 0,3-0,5 g 3-4 kartus per dieną.
Geležies fumaratas - 1 kapsulė per dieną tuščiu skrandžiu; jei poveikis nepakankamas, galite gerti po 1 kapsulę 2 kartus per dieną. Priėmimas tęsiamas, kai kraujo vaizdas normalizuojasi. Prisotinimo terapijos kurso trukmė yra mažiausiai 1-1,5 mėnesio.
Geležies chloridas geriamas po 4-6 mg/kg kūno svorio per parą, padalijus į 3-4 dozes.
Pagrindiniai gydymo geriamaisiais geležies preparatais principai yra šie:
Geležies papildų, kuriuose yra pakankamai geležies kiekio, skyrimas;
Geležies papildų, kurių sudėtyje yra geležies pasisavinimą gerinančių medžiagų, skyrimas;
Nepageidautina vienu metu vartoti maistines medžiagas ir vaistus, mažinančius geležies pasisavinimą;
Be specialių indikacijų nedera vienu metu skirti vitaminų B, B12 ir folio rūgšties;
Jei yra sutrikusios absorbcijos žarnyne požymių, neskirkite geriamųjų geležies papildų;
Pakankama sočiųjų terapijos kurso trukmė (mažiausiai 1-1,5 mėnesio);
Palaikomojo gydymo geležies preparatais poreikis normalizavus hemoglobino kiekį atitinkamose situacijose.
Gydymas geriamaisiais vaistais turi būti atliekamas tol, kol hemoglobino kiekis normalizuojasi, o po to dar 2 mėnesius vartojant pusę dozės, kad būtų papildytos geležies atsargos sandėlyje. Ilgalaikis nekontroliuojamas didelių dozių vartojimas gali sukelti vidaus organų hemosiderozę.
Parenteriniai vaistai turėtų būti vartojami tik atrinktiems pacientams.
Ferrum LEK preparatai dažniau vartojami leisti į raumenis (poliizomaltozė) ir į veną (natrio-sacharozės kompleksas); ektoferas (sorbitolio citrato kompleksas) injekcijai į raumenis ir venoferis (geležies sacharatas) intraveniniam vartojimui. Kiekvienoje šių vaistų ampulėje yra 100 mg geležies.
Parenterinio gydymo geležies preparatais indikacijos:
Malabsorbcija žarnyne su sunkiu enteritu;
Plati plonosios žarnos rezekcija;
Nesugebėjimas vartoti geriamųjų geležies papildų.
Parenterinių geležies preparatų vartojimas neleidžia realiai sutrumpinti gydymo laikotarpio ir pagreitinti hemoglobino koncentracijos kilimą iki norimo lygio. Norėdami tai padaryti, jei yra tikrai reikšmingų indikacijų, geriau naudoti raudonųjų kraujo kūnelių perpylimą. Parenteralinių geležies preparatų vartojimą riboja didelė rizika susirgti anafilaksinėmis reakcijomis, vidaus organų hemosideroze ir skausmingais, dažnai pūliniais formuojančiais infiltratais vaisto vartojimo vietose.
Šalutinis poveikis gydant geležies preparatais: veido paraudimas, pykinimas, galvos svaigimas, galvos skausmas, alerginės odos reakcijos. Rečiau – vėmimas, viduriavimas, pilvo skausmas, nugaros skausmas, tachikardija, laikinas kraujospūdžio sumažėjimas. Sušvirkštus į raumenis, injekcijos vietoje gali atsirasti abscesų.
Geležies papildai draudžiami esant hemochromatozei ir padidėjusiam jautrumui geležies. Geležies preparatų negalima skirti parenteraliai esant hipertenzijai, sunkiam vainikinių arterijų nepakankamumui, alerginėms odos ligoms, sunkiems kepenų ir inkstų veiklos sutrikimams. Geležies papildai patamsina išmatas ir kartais gali užmaskuoti kraujavimą; gali patamsėti dantys.
Prognozė. Tinkamai gydant, IDA prognozė yra palanki.
Prevencija. Pagrindinė populiacija, kuriai reikia IDA prevencijos, yra moterys, sergančios hiperpolimenorėja. Kiekvienai mergaitei nuo menstruacinio ciklo pradžios profilaktiškai reikia vartoti geležies preparatus, jei menstruacinis kraujavimas tęsiasi ilgiau nei 5 dienas be krešulių susidarymo arba ilgiau nei 3 dienas, kai susidaro kraujo krešuliai. Geriamieji geležies papildai vartojami 300 mg per parą 5 dienas per mėnesį. Jei tam yra papildomų indikacijų, galima naudoti geriamuosius kontraceptikus su specialiu geležies preparatu. Prevencinių priemonių trukmė nustatoma pagal menstruacinio kraujo netekimo trukmę nurodyto tūrio metu ir dažnai sutampa su reprodukcinio laikotarpio trukme.
Nėščioms ir žindančioms moterims būtinas profilaktinis geležies papildų vartojimas nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Vaistus reikia gerti po pusę dozės (150-250 mg/d.). Jei, nepaisant profilaktinio vartojimo, nėščiai ar žindančiai moteriai išsivysto IDA, naudokite visas vaisto dozes pagal IDA gydymo taisykles.
Susijusi informacija.
Anemija yra būklė, kuriai būdingas hemoglobino koncentracijos ir daugeliu atvejų raudonųjų kraujo kūnelių bei hematokrito kiekio sumažėjimas kraujyje.
Anemija gali būti santykinė, kurią sukelia plazmos tūrio padidėjimas (hemodilucija, hipervolemija), ir absoliuti, kurią sukelia cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus pasikeitimas. Santykinė anemija stebima nėštumo, širdies nepakankamumo, kraujo pakaitalų perpylimo ir ūmaus kraujo netekimo metu. Hemodiluciją lydi raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir hemoglobino kiekio sumažėjimas tūrio vienete, išlaikant bendrą raudonųjų kraujo kūnelių masę. Anemija gali būti užmaskuota esant kraujo tirštėjimui (gausus vėmimas, gausus viduriavimas ir kt.).
Anemijos yra įvairios kilmės ir dažnai turi mišrią patogenezę. Daugeliu atvejų anemija nėra savarankiška nosologinė forma, o pagrindinės ligos pasireiškimas.
Jis lydi difuzines jungiamojo audinio ligas, virškinamojo trakto, kepenų, inkstų ligas, piktybinius navikus, lėtines infekcines ligas ir uždegiminius procesus.
Didelė anemijos išsivystymo veiksnių įvairovė apsunkina jų diferencinę diagnozę. Pirmajame diagnostinės paieškos etape pagrindinis tikslas yra nustatyti patogenetinį anemijos variantą, t.y. pagrindinį mechanizmą, sukeliantį raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimą. Kitame etape diagnozuojant ligą siekiama nustatyti patologinį procesą, kuris yra aneminio sindromo pagrindas. Šie anemijos diagnozavimo etapai yra pagrįsti laboratoriniais duomenimis ir labai priklauso tiek nuo atliktų tyrimų lygio ir kokybės, tiek nuo teisingos gautų rezultatų interpretacijos.
Labiausiai pripažinta anemijos klasifikacija pagal etiologiją ir patogenezę, vadinama „patogenetine“.
Anemija, kurią sukelia kraujo netekimas (pohemoraginė anemija).
Ūminė pohemoraginė anemija.
Lėtinė pohemoraginė anemija.
Anemija, kurią sukelia eritropoezės nepakankamumas.
Hipochrominė anemija.
- Geležies stokos anemija.
- Anemija, susijusi su sutrikusia porfirino sinteze.
Normochrominė anemija.
- Lėtinių ligų anemija.
- Anemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu.
- Aplastinė anemija.
- Anemija sergant naviku ir metastazavusiais kaulų čiulpų pažeidimais.
Megaloblastinė anemija.
- Anemija, kurią sukelia vitamino B12 trūkumas.
- Folio stokos anemija.
Anemija, kurią sukelia padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas (hemolizinė anemija).
Anemija, kurią sukelia ne eritrocitų faktoriai.
- Imuninė hemolizinė anemija.
- Izoimuninė hemolizinė anemija.
- Autoimuninė hemolizinė anemija.
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia mechaniniai raudonųjų kraujo kūnelių pažeidimai.
Anemija, kurią sukelia eritrocitų faktoriai.
- Hemolizinė anemija, susijusi su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu (eritrocitopatijos - paveldimos ir įgytos).
- Mikrosferocitinė hemolizinė anemija.
- Ovalocitinė hemolizinė anemija.
- Dantų hemolizinė anemija.
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia eritrocitų membranos lipidų struktūros pažeidimas (akantocitozė).
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia eritrocitų fermentų trūkumas (eritrocitų fermentopatijos).
- Hemolizinė anemija, susijusi su nepakankamu glikolitinių fermentų aktyvumu.
- Hemolizinė anemija, susijusi su nepakankamu pentozės fosfato šunto fermentų aktyvumu.
- Hemolizinė anemija, susijusi su nepakankamu glutationo sistemos fermentų aktyvumu.
- Hemolizinė anemija, susijusi su sutrikusia globino sinteze (hemoglobinopatijos).
- Talasemija.
- Hemolizinė anemija, kurią sukelia nenormalaus hemoglobino (HbS, HbC, HbD, HbE ir kt.) pernešimas.
- Hemolizinė anemija, sukelta nenormalaus nestabilaus hemoglobino pernešimo.
Hemolizinė anemija, kurią sukelia mielopoezės progenitorinių ląstelių somatinė mutacija.
- Paroksizminė naktinė hemoglobinurija.
Nepaisant anemijų įvairovės, daugumai jų būdingi bendri klinikiniai ir laboratoriniai simptomai.
Dažni klinikiniai simptomai yra silpnumas, nuovargis, odos ir gleivinių blyškumas, dusulys, galvos svaigimas, širdies plakimas.
Dažnas laboratorinis anemijos rodiklis yra raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete žemiau normalių verčių. Be bendrų klinikinių ir laboratorinių simptomų, kiekviena anemija turi savo specifinius simptomus.
Panašūs straipsniai
