Ši informacija skirta sveikatos priežiūros ir farmacijos specialistams. Pacientai neturėtų naudoti šios informacijos kaip medicininių patarimų ar rekomendacijų.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Yu.S. Milovanovas, A. Yu. Nikolajevas
MMA probleminė nefrologijos laboratorija pavadinta. JUOS. Sechenovas

APIEŪminis inkstų nepakankamumas (ARF) – tai ūmus, galimai grįžtamas inkstų ekskrecinės funkcijos praradimas, pasireiškiantis greitai didėjančia azotemija ir sunkiais vandens bei elektrolitų apykaitos sutrikimais.

Šis ūminio inkstų nepakankamumo skirstymas turi didelę praktinę reikšmę, nes leidžia apibūdinti konkrečias ūminio inkstų nepakankamumo prevencijos ir kovos su juo priemones.
Tarp trigerių prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas - sumažėjęs širdies tūris, ūminis kraujagyslių nepakankamumas, hipovolemija ir staigus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Sutrikusi bendra hemodinamika ir kraujotaka bei staigus inkstų kraujotakos išsekimas sukelia inkstų aferentinį vazokonstrikciją su inkstų kraujotakos persiskirstymu (šuntu), inkstų žievės išemija ir glomerulų filtracijos greičio (GFG) sumažėjimu. Inkstų išemijai pablogėjus, ikirenalinis ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti į ūminį inkstų nepakankamumą dėl išeminės inkstų vingiuotų kanalėlių epitelio nekrozės.
Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas 75% atvejų tai sukelia ūmi kanalėlių nekrozė (ATN). Dažniausiai tai išeminė OKN , komplikuojantis šokas (kardiogeninis, hipovoleminis, anafilaksinis, septinis), koma, dehidratacija. Tarp kitų veiksnių, pažeidžiančių susisukusių inkstų kanalėlių epitelį, svarbią vietą užima vaistai ir cheminiai junginiai, sukeliantys nefrotoksinį ACI.
25% atvejų ūminį inkstų nepakankamumą sukelia kitos priežastys: uždegimas inkstų parenchimoje ir intersticijoje (ūminis ir greitai progresuojantis glomerulonefritas – AGN ir RPGN), intersticinis nefritas, inkstų kraujagyslių pažeidimas (inkstų arterijų trombozė, venos, disekcinė aortos aneurizma, vaskulitas, inkstų sklerodermija, hemolizinis-ureminis sindromas, piktybinė hipertenzija) ir kt.
Nefrotoksinis OKN diagnozuojama kas 10-am ūminiu inkstų nepakankamumu sergančiam pacientui, patenkančiam į ūminės hemodializės (HD) centrą. Tarp daugiau nei 100 žinomų nefrotoksinų vieną pirmųjų vietų užima vaistai, daugiausia aminoglikozidiniai antibiotikai, kurių vartojimas 10-15% atvejų sukelia vidutinio sunkumo, 1-2% - sunkų ūminį inkstų nepakankamumą. Iš pramoninių nefrotoksinų pavojingiausios yra sunkiųjų metalų druskos (gyvsidabris, varis, auksas, švinas, baris, arsenas) ir organiniai tirpikliai (glikoliai, dichloretanas, anglies tetrachloridas).
Viena iš dažniausių ūminio inkstų nepakankamumo priežasčių yra miorenalinis sindromas , masinės rabdomiolizės sukelta pigmentinė mioglobinurinė nefrozė. Kartu su traumine rabdomiolize (avarijos sindromu, traukuliais, per dideliu fiziniu krūviu), netrauminė rabdomiolizė dažnai išsivysto dėl įvairių toksinių ir fizinių veiksnių (apsinuodijimo CO, cinko, vario, gyvsidabrio junginių, heroino, elektros traumų, nušalimų) poveikio. virusinis miozitas, raumenų išemija ir elektrolitų sutrikimai (lėtinis alkoholizmas, koma, sunki hipokalemija, hipofosfatemija), taip pat užsitęsęs karščiavimas, eklampsija, užsitęsusi astma ir paroksizminė mioglobinurija.
Tarp uždegiminių inkstų parenchimos ligų per pastarąjį dešimtmetį labai išaugo vaistų sukelto (alerginio) ūminio intersticinio nefrito, sergančio hemoraginės karštinės su inkstų sindromu (HFRS), taip pat intersticinio nefrito sergant leptospiroze, dalis. Sergamumo ūminiu intersticiniu nefritu (AIN) padidėjimas aiškinamas didėjančia gyventojų alergija ir polifarmacija.
Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas sukeltas ūminės šlapimo takų obstrukcijos (okliuzijos): abipusis šlapimtakių nepraeinamumas, šlapimo pūslės kaklelio obstrukcija, adenoma, prostatos vėžys, navikas, šlapimo pūslės šistosomozė, šlaplės susiaurėjimas. Kitos priežastys yra nekrozinis papilitas, retroperitoninė fibrozė ir retroperitoniniai navikai, nugaros smegenų ligos ir sužalojimai. Pabrėžtina, kad lėtiniu inkstų liga sergančiam pacientui porenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui išsivystyti dažnai pakanka vienpusės šlapimtakių obstrukcijos. Ūminio postrenalinio inkstų nepakankamumo išsivystymo mechanizmas yra susijęs su aferentiniu inkstų kraujagyslių susiaurėjimu, atsirandančiu reaguojant į staigų intratubulinio slėgio padidėjimą, kai išsiskiria angiotenzinas II ir tromboksanas A2.
Ypatingas dėmesys skiriamas ARF išsivysto kaip daugelio organų nepakankamumo dalis , dėl ypatingo būklės sunkumo ir gydymo sudėtingumo. Daugelio organų nepakankamumo sindromas pasireiškia ūminio inkstų nepakankamumo deriniu su kvėpavimo, širdies, kepenų, endokrininiu (antinksčių) nepakankamumu. Jis aptinkamas gydytojų reanimatologų, chirurgų praktikoje, vidaus ligų klinikoje, komplikuoja kardiologinių, plaučių, gastroenterologinių, gerontologinių ligonių, sergančių ūminiu sepsiu, daugybinėmis traumomis, galutines būsenas.

Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezė

Pagrindinis patogenetinis ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi mechanizmas yra inkstų išemija. Inkstų kraujotakos šoko restruktūrizavimas - intrarenalinis kraujo šuntavimas per jukstaglomerulų sistemą, kai slėgis glomerulų aferentinėse arteriolėse sumažėja žemiau 60-70 mm Hg. Art. - yra žievės išemijos priežastis, skatina katecholaminų išsiskyrimą, aktyvina renino-aldosterono sistemą, gamindama reniną, antidiurezinį hormoną, ir taip sukelia inkstų aferentinį vazokonstrikciją, toliau mažindamas GFR, išeminį susisukusio kanalėlių epitelio pažeidimą. padidėjus kalcio ir laisvųjų radikalų koncentracijai kanalėlių epitelio ląstelėse . Išeminį inkstų kanalėlių pažeidimą, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dažnai apsunkina tuo pačiu metu tiesioginis toksinis endotoksinų pažeidimas.. Po vingiuotų kanalėlių epitelio nekrozės (išeminės, toksinės) glomerulų filtrato nutekėjimas į intersticumą išsivysto per pažeistus kanalėlius, kuriuos blokuoja ląstelių detritas, taip pat dėl inkstų audinio intersticinės edemos. Intersticinė edema padidina inkstų išemiją ir dar labiau sumažina glomerulų filtracijos greitį. Inksto intersticinio tūrio padidėjimo laipsnis, taip pat šepetėlio krašto aukščio ir vingiuoto kanalėlių epitelio bazinės membranos ploto sumažėjimo laipsnis koreliuoja su AKI sunkumu.
Šiuo metu kaupiasi vis daugiau eksperimentinių ir klinikinių duomenų, tai rodo konstrikcinių dirgiklių įtaka kraujagyslėms esant ūminiam inkstų nepakankamumui realizuojama per ląstelių kalcio koncentracijos pokyčius.. Iš pradžių kalcis patenka į citoplazmą, o vėliau, padedamas specialaus nešiklio, į mitochondrijas. Transporterio naudojama energija taip pat reikalinga pradinei ATP sintezei. Energijos trūkumas sukelia ląstelių nekrozę, o susidariusios ląstelių nuolaužos užkemša kanalėlius, apsunkindamos anuriją. Kalcio kanalų blokatoriaus veropamilio vartojimas kartu su išemija arba iš karto po jos neleidžia kalciui patekti į ląsteles, o tai užkerta kelią ūminiam inkstų nepakankamumui arba palengvina jo eigą.
Be universalių, yra ir specifinių tam tikrų inkstų ūminio inkstų nepakankamumo formų patogenezės mechanizmų. Taigi, DIC sindromas su abipuse žievės nekroze būdinga akušeriniam ūminiam inkstų nepakankamumui, ūminiam sepsiui, hemoraginiam ir anafilaksiniam šokui, RPGN sergant sistemine raudonąja vilklige. Intratubulinė blokada dėl kanalėlių baltymo Tamm-Horsfall prisijungimo su Bence Jones baltymu, su laisvu hemoglobinu, mioglobinas lemia ūminio inkstų nepakankamumo patogenezę daugybinė mieloma, rabdomiolizė, hemolizė. Kristalų nusodinimas inkstų kanalėlių spindyje būdinga šlapimo rūgšties blokada (pirminė, antrinė podagra), apsinuodijimas etilenglikoliu, sulfonamidų, metotreksato perdozavimas. At nekrozinis papilitas (inkstų papilių nekrozė), galimas ir postrenalinio, ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas. Dažnesnis postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas, kurį sukelia šlapimtakių užsikimšimas nekrozinėmis papilėmis ir kraujo krešuliai sergant lėtiniu nekrozuojančiu papilitu (diabetu, analgezine nefropatija, alkoholine nefropatija, pjautuvine anemija). Ūminis inkstų nepakankamumas dėl visiško nekrozuojančio papilito išsivysto kartu su pūlingu pielonefritu ir dažnai sukelia negrįžtamą uremiją. Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti, kai ūminis pielonefritas dėl ryškios intersticinės stromos edemos, infiltruotos neutrofilų, ypač kartu su apostematoze ir baktereminiu šoku. Ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra sunkūs uždegiminiai pokyčiai, pasireiškiantys difuzine inkstų intersticinio audinio infiltracija eozinofilais ir limfocitais. vaistinė OIN . ARF, sergant HFRS, gali būti sukeltas tiek ūmaus viruso intersticinis nefritas , ir kiti HFRS komplikacijos : hipovoleminis šokas, hemoraginis šokas ir kolapsas dėl subkapsulinio inksto plyšimo, ūminis antinksčių nepakankamumas. Sunkus uždegiminiai pokyčiai inkstų glomeruluose esant difuzinei ekstrakapiliarinei proliferacijai, glomerulų kraujagyslių kilpų mikrotrombozė ir fibrinoidinė nekrozė sukelia ūminį inkstų nepakankamumą sergant RPGN (pirminis, vilkligė, Goodpasture sindromas) ir rečiau sergant ūminiu post-streptokokiniu nefritu. Galiausiai inkstų AKI priežastis gali būti sunki uždegiminiai pokyčiai inkstų arterijose : nekrozinis arteritas su daugybinėmis lankinių ir tarpskilvelinių arterijų aneurizmomis (mazginis periarteritas), trombozinė okliuzinė inkstų kraujagyslių mikroangiopatija, fibrinoidinė arterionekrozė (piktybinė hipertenzija, inkstų sklerodermija, hemolizinis-ureminis purpurinis sindromas ir trombozinis purpurinis sindromas).

Klinikinis ūminio inkstų nepakankamumo vaizdas

Ankstyvieji klinikiniai požymiai (harbingers) ARF dažnai būna minimalus ir trumpalaikis – inkstų diegliai su postrenaliniu ARF, ūminio širdies nepakankamumo epizodas, kraujotakos kolapsas su prerenaliniu ARF. Dažnai ūminio inkstų nepakankamumo klinikinį debiutą užmaskuoja ekstrarenaliniai simptomai (ūminis gastroenteritas dėl apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis, vietinės ir infekcinės apraiškos daugybinės traumos atveju, sisteminės apraiškos sergant vaistų sukeltu ūmiu gripu). Be to, daugelis ankstyvųjų ūminio inkstų nepakankamumo simptomų (silpnumas, anoreksija, pykinimas, mieguistumas) yra nespecifiniai. Todėl ankstyvajai diagnostikai didžiausią vertę turi laboratoriniai metodai: kreatinino, karbamido ir kalio kiekio kraujyje nustatymas.
Tarp kliniškai progresuojančio ūminio inkstų nepakankamumo požymiai - homeostatinės inkstų funkcijos praradimo simptomai - ūmūs vandens-elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų būklės (ABS) sutrikimai, didėjanti azotemija, centrinės nervų sistemos (ureminė intoksikacija), plaučių, virškinimo trakto pažeidimai, ūminės bakterinės ir grybelinės infekcijos.
Oligurija (diurezė mažesnė nei 500 ml) nustatoma daugumai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. 3-10% pacientų išsivysto anurinis ūminis inkstų nepakankamumas (diurezė mažiau nei 50 ml per parą). Oliguriją ir ypač anuriją greitai gali lydėti hiperhidratacijos simptomai – pirmiausia tarpląstelinė (periferinė ir ertmės edema), vėliau tarpląstelinė (plaučių edema, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, smegenų edema). Tuo pačiu metu beveik 30% pacientų pasireiškia neoligurinis ūminis inkstų nepakankamumas, nesant perteklinės hidratacijos požymių.
Azotemija - pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo požymis. Azotemijos sunkumas paprastai atspindi ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą. AKI, skirtingai nei lėtinis inkstų nepakankamumas, pasižymi greitu azotemijos padidėjimu. Kasdien padidėjus karbamido kiekiui kraujyje 10–20 mg%, o kreatinino – 0,5–1 mg%, jie kalba apie nekatabolinę ūminio inkstų nepakankamumo formą. Hiperkatabolinei ūminio inkstų nepakankamumo formai (sergant ūminiu sepsiu, nudegimo liga, daugine trauma su suspaudimo sindromu, širdies ir didelių kraujagyslių operacijos) būdingas žymiai didesnis karbamido ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas per dieną (30–100 ir 2–2). 5 mg% atitinkamai).taip pat ryškesni kalio apykaitos ir CBS sutrikimai. Esant neoliguriniam ūminiam inkstų nepakankamumui, didelė azotemija paprastai pasireiškia kartu su hiperkatabolizmu.
Hiperkalemija - kalio koncentracijos padidėjimas serume iki daugiau nei 5,5 mekv/l - dažniau nustatomas sergant oliguriniu ir anuriniu ūminiu inkstų nepakankamumu, ypač esant hiperkatabolinėms formoms, kai kalio kaupimasis organizme vyksta ne tik dėl sumažėjusio jo išsiskyrimo per inkstus, bet ir dėl patekimo iš nekrozinių raumenų, hemolizuotų eritrocitų. Tokiu atveju pirmąją ligos dieną gali išsivystyti kritinė, gyvybei pavojinga hiperkalemija (daugiau nei 7 mEkv/l) ir nulemti uremijos padidėjimo greitį. Pagrindinis vaidmuo nustatant hiperkalemiją ir stebint kalio kiekį priklauso biocheminiam stebėjimui ir EKG.
Metabolinė acidozė su bikarbonatų kiekio serume sumažėjimu iki 13 mmol/l nustatoma daugumai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Esant ryškesniems CBS sutrikimams su dideliu bikarbonatų trūkumu ir kraujo pH sumažėjimu, būdingu hiperkatabolinėms ūminio inkstų nepakankamumo formoms, pridedamas didelis triukšmingas Kussmaul kvėpavimas ir kiti centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai, širdies ritmas. hiperkalemijos sukelti sutrikimai pasunkėja.
Sunkus imuninės sistemos funkcijos slopinimas būdingas ūminiam inkstų nepakankamumui. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, slopinama leukocitų fagocitinė funkcija ir chemotaksė, slopinama antikūnų sintezė, sutrinka ląstelinis imunitetas (limfopenija). Ūminės infekcijos – bakterinės (dažniausiai sukeliamos oportunistinės gramteigiamos ir gramneigiamos floros) ir grybelinės (iki kandidozės) išsivysto 30-70 % pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu ir dažnai nulemia paciento prognozę. Būdinga ūminė pneumonija, stomatitas, parotitas, šlapimo takų infekcija ir kt.
Tarp plaučių pažeidimai esant ūminiam inkstų nepakankamumui viena iš sunkiausių yra abscesinė pneumonija. Tačiau dažnos ir kitos plaučių pažeidimo formos, kurias reikia atskirti nuo plaučių uždegimo. Ureminė plaučių edema, kuri išsivysto esant stipriai perteklinei hidratacijai, pasireiškia ūminiu kvėpavimo nepakankamumu ir radiografiškai apibūdinama daugybe į debesis panašių infiltratų abiejuose plaučiuose. Kvėpavimo distreso sindromas, dažnai susijęs su sunkiu ūminiu inkstų nepakankamumu, taip pat pasireiškia kaip ūminis kvėpavimo nepakankamumas su laipsnišku plaučių dujų mainų pablogėjimu ir difuziniais plaučių pokyčiais (intersticine edema, daugine atelektaze) su ūminės plautinės hipertenzijos požymiais ir vėlesniu papildymu. nuo bakterinės pneumonijos. Mirtingumas nuo distreso sindromo yra labai didelis.
ARF būdinga cikliška, galimai grįžtama eiga. Yra trumpalaikė pradinė stadija, oligurinė arba anurinė (2-3 sav.) ir atstatomoji poliurinė (5-10 dienų). Kai anurija trunka ilgiau nei 4 savaites, reikia atsižvelgti į negrįžtamą ūminio inkstų nepakankamumo eigą. Šis retesnis sunkaus ūminio inkstų nepakankamumo eigos variantas stebimas esant dvišalei žievės nekrozei, RPGN, sunkiems inkstų kraujagyslių uždegiminiams pažeidimams (sisteminiam vaskulitui, piktybinei hipertenzijai).

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Pirmajame ūminio inkstų nepakankamumo diagnozavimo etape svarbu atskirti anuriją nuo ūminio šlapimo susilaikymo. Turėtumėte įsitikinti, kad šlapimo pūslėje nėra šlapimo (perkusija, ultragarsu ar kateterizacija) ir skubiai nustatyti karbamido, kreatinino ir kalio kiekį kraujo serume. Kitas diagnozės etapas yra ūminio inkstų nepakankamumo formos (prerenalinis, inkstų, postrenalinis) nustatymas.. Visų pirma, šlapimo takų obstrukcija pašalinama naudojant ultragarso, radionuklidų, radiologinius ir endoskopinius metodus. Taip pat svarbus šlapimo tyrimas. Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, sumažėja natrio ir chloro kiekis šlapime, padidėja kreatinino ir plazmos kreatinino santykis šlapime, o tai rodo santykinai išsaugotą inkstų gebėjimą koncentruotis. Priešingas ryšys stebimas esant ūminiam inkstų nepakankamumui. Išsiskyrusi natrio frakcija sergant ikirenaliniu ūminiu inkstų nepakankamumu yra mažesnė nei 1, o sergant ūminiu inkstų nepakankamumu – 2.
Išskyrus prerenalinį AKI, būtina nustatyti inkstų AKI formą. Eritrocitų ir baltymų nuosėdų buvimas nuosėdose rodo glomerulų pažeidimą (pavyzdžiui, su AGN ir RPGN), gausios ląstelių nuolaužos ir kanalėlių dėmės rodo ACN, polimorfonuklearinių leukocitų ir eozinofilų buvimas būdingas ūminiam tubulointersticiniam nefritui (ATIN) , patologinių gipsų (mioglobino, hemoglobino, mielomos) nustatymas, taip pat kristalurija, būdinga intratubulinei blokadai.
Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad šlapimo sudėties tyrimas kai kuriais atvejais neturi lemiamos diagnostinės vertės. Pavyzdžiui, kai skiriami diuretikai, gali padidėti natrio kiekis šlapime, sergant ikirenaliniu ūminiu inkstų nepakankamumu, o sergant lėtinėmis nefropatijomis prerenalinis komponentas (sumažėjusi natriurezė) gali būti neaptikta, nes net pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ( CRF), inkstų gebėjimas išsaugoti natrio ir vandens iš esmės prarandamas. Ūminio nefrito pradžioje elektrolitų sudėtis šlapime gali būti panaši į ikirenalinį ūminį inkstų nepakankamumą, o vėliau panaši į ūminio inkstų nepakankamumo. Ūminis šlapimo takų obstrukcija sukelia šlapimo sudėties pokyčius, būdingus prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, o lėtinė obstrukcija – ūminiam inkstų nepakankamumui būdingus pokyčius. Pacientams, sergantiems ūminiu hemoglobino ir mioglobinuriniu inkstų nepakankamumu, išsiskiria mažai natrio. Paskutiniuose etapuose naudojama inkstų biopsija. Jis skirtas užsitęsusiems anuriniams ūminio inkstų nepakankamumo periodams, ūminiam nežinomos etiologijos inkstų nepakankamumui, įtariamam vaistų sukeltam ūminiam kvėpavimo sindromui ir ūminiam inkstų nepakankamumui, susijusiam su glomerulonefritu ar sisteminiu vaskulitu.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

pagrindinė užduotis postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo gydymas susideda iš obstrukcijos pašalinimo ir normalaus šlapimo išsiskyrimo atkūrimo. Po to ūminis inkstų nepakankamumas po inkstų daugeliu atvejų greitai pašalinamas. Dializės metodai taikomi esant porenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui tais atvejais, kai, nepaisant šlapimtakių praeinamumo atkūrimo, anurija išlieka. Tai pastebima kartu su apostematiniu nefritu ir urosepsiu.
Nustačius prerenalinį ūminį inkstų nepakankamumą, svarbu nukreipti pastangas šalinti veiksnius, sukėlusius ūminį kraujagyslių nepakankamumą ar hipovolemiją, ir nutraukti ikirenalinį ūminį inkstų nepakankamumą sukeliančių vaistų (nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių, sandimuninių vaistų) vartojimą. ). Norėdami atsigauti po šoko ir papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, jie į veną skiria dideles steroidų dozes, didelės molekulinės masės dekstranus (poligliuciną, reopoligliuciną), plazmą ir albumino tirpalą. Kraujo netekimo atveju perpilami raudonieji kraujo kūneliai. Esant hiponatremijai ir dehidratacijai, į veną suleidžiami fiziologiniai tirpalai. Visų tipų perpylimo terapija turi būti atliekama kontroliuojant diurezę ir centrinio veninio slėgio lygį. Tik stabilizavus kraujospūdį ir papildžius intravaskulinę lovą, rekomenduojama pereiti prie intraveninio, ilgalaikio (6-24 val.) furozemido skyrimo su dopaminu, kuris mažina inkstų aferentinį vazokonstrikciją.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Išsivysčius oligurijai pacientams, sergantiems daugybine mieloma, uratų krize, rabdomiolize, hemolize, rekomenduojama nuolatinė (iki 60 valandų) infuzija šarminanti terapija, įskaitant manitolio skyrimą kartu su izotoniniu natrio chlorido, natrio bikarbonato ir gliukozės tirpalu. vidutinis 400-600 ml/val.) ir furosemidas. Šios terapijos dėka palaikoma 200-300 ml/h diurezė, palaikoma šarminė šlapimo reakcija (pH > 6,5), kuri neleidžia susidaryti intratubuliniam cilindrų nuosėdoms ir užtikrina laisvo mioglobino, hemoglobino ir šlapimo išsiskyrimą. rūgšties.
Ankstyvoje stadijoje inkstų ūminis inkstų nepakankamumas, per pirmąsias 2-3 OKN išsivystymo dienas, nesant visiškos anurijos ir hiperkatabolizmo, taip pat pateisinamas konservatyvios terapijos (furozemido, manitolio, skysčių infuzijos) bandymas. Konservatyvios terapijos veiksmingumą liudija diurezės padidėjimas kasdien sumažėjus kūno svoriui 0,25–0,5 kg. Kūno svorio sumažėjimas daugiau nei 0,8 kg per dieną, dažnai kartu su kalio kiekio padidėjimu kraujyje, yra nerimą keliantis perteklinės hidratacijos požymis, dėl kurio reikia sugriežtinti vandens režimą.
Kai kurių ūminio inkstų nepakankamumo variantų atveju (RPGN, vaistų sukeltas AIN, ūminis pielonefritas) pagrindinis konservatyvus gydymas papildomas imunosupresantais, antibiotikais ir plazmafereze. Pastarasis taip pat rekomenduojamas pacientams, sergantiems avarijos sindromu, siekiant pašalinti mioglobiną ir sumažinti DIC. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui dėl sepsio ir apsinuodijus, naudojama hemosorbcija, kuri užtikrina įvairių toksinų pašalinimą iš kraujo.
Nesant konservatyvios terapijos poveikio, tęsti šį gydymą ilgiau nei 2-3 dienas yra beprasmiška ir pavojinga, nes padidėja komplikacijų rizika vartojant dideles furozemido (klausos pažeidimas) ir manitolio (ūminis širdies nepakankamumas) dozes. , hiperosmoliariškumas, hiperkalemija).

Dializės gydymas

Dializės gydymo pasirinkimas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo ypatybių. Esant nekataboliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, kai nėra didelės perteklinės hidratacijos (su likutine inkstų funkcija), taikomas ūminis HD. Tuo pačiu metu, esant nekataboliniam ūminiam inkstų nepakankamumui vaikams, senyviems pacientams, esant sunkiai aterosklerozei, vaistų sukeltam ūminiam inkstų nepakankamumui (aminoglikozidinis ūminis inkstų nepakankamumas), ūminė peritoninė dializė yra veiksminga.
Jis sėkmingai naudojamas pacientams, kuriems yra kritinis perteklius ir medžiagų apykaitos sutrikimai, gydyti. hemofiltracija (GF). Pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu be likutinės inkstų funkcijos, GF atliekamas nuolat per visą anurijos laikotarpį (pastovus GF). Jei yra minimali liekamoji inkstų funkcija, procedūrą galima atlikti su pertraukomis (intermituojantis ŠN). Priklausomai nuo kraujagyslių prieigos tipo, nuolatinis ŠN gali būti arterioveninis arba venoveninis. Nepakeičiama arterioveninio ŠN sąlyga yra hemodinamikos stabilumas. Pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, esant kritinei perteklinei hidratacijai ir nestabilia hemodinamika (hipotenzija, sumažėjęs širdies tūris), venų-veninis ŠN atliekamas naudojant veninę prieigą. Kraujas perfuzuojamas per hemodializatorių, naudojant kraujo pompą. Šis siurblys užtikrina pakankamą kraujotaką, kad būtų išlaikytas reikiamas ultrafiltracijos greitis.

Prognozė ir rezultatai

Nepaisant gydymo metodų tobulinimo, mirštamumas nuo ūminio inkstų nepakankamumo išlieka aukštas ir siekia 20% akušerinių ir ginekologinių formų, 50% vaistų sukeltų pakitimų, 70% po traumų ir operacijų, 80-100% nuo dauginio organų nepakankamumo. . Apskritai, ikirenalinio ir postrenalinio AKI prognozė yra geresnė nei inkstų AKI. Oligurinis ir ypač anurinis inkstų ūminis inkstų nepakankamumas (palyginti su neoliguriniu ūminiu inkstų nepakankamumu), taip pat ūminis inkstų nepakankamumas su sunkiu hiperkatabolizmu yra prognostiškai nepalankus. Ūminio inkstų nepakankamumo prognozę pablogina papildoma infekcija (sepsis) ir vyresnis pacientų amžius.
Tarp ūminio inkstų nepakankamumo baigčių dažniausiai atsigauna: visiškas (35-40% atvejų) arba dalinis - su defektu (10-15%). Beveik taip pat dažnai miršta: 40–45 proc. Chronizavimas su paciento perkėlimu į lėtinį HD pastebimas retai (1-3% atvejų): esant tokioms ūminio inkstų nepakankamumo formoms kaip dvišalė žievės nekrozė, piktybinis hipertenzijos sindromas, hemolizinis-ureminis sindromas, nekrozinis vaskulitas. Pastaraisiais metais buvo neįprastai didelis chroniškumo procentas (15–18) po ūminio inkstų nepakankamumo, kurį sukelia radiokontrastiniai preparatai.
Dažna ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija yra šlapimo takų infekcija ir pielonefritas, kurie vėliau taip pat gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra sindromas, kuris išsivysto dėl greito inkstų funkcijos, visų pirma šalinimo (išskyrimo) funkcijos sutrikimo. Medžiagos, kurios paprastai pašalinamos su šlapimu, išlieka kraujyje.

Ūminis inkstų nepakankamumas pasireiškia 4 simptomų deriniu:

oligoanurija(per dieną išsiskiria mažiau nei 500 ml šlapimo)
hiperazotemija(azoto medžiagų apykaitos produktų kaupimasis kraujyje)
KShchR pažeidimas(rūgščių-šarmų balansas). Šlapimo rūgštingumas priklauso nuo mitybos pobūdžio. Paprastai, valgant mėsą, šlapimas būna rūgštus. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, rūgščių neišsiskiria, rūgštėja vidinė organizmo aplinka.
vandens-elektrolitų disbalansas(vandens ir pagrindinių jonų santykis – natrio Na + ir kalio K +). Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, organizme kaupiasi vandens perteklius (perteklinė hidratacija) ir K +, o Na + koncentracija mažėja.

Išsivysčiusiose šalyse 100 tūkstančių gyventojų per metus tenka 4 ūminio inkstų nepakankamumo atvejai, o 1 milijonui suaugusių gyventojų prireikia 200 hemodializės seansų dėl ūminio inkstų nepakankamumo.

klasifikacija

Pagal pažeidimo laipsnį ūminis inkstų nepakankamumas skirstomas į 3 tipus:

prerenalinis- pažeidimas "virš" inkstų lygio. Susijęs su sumažėjusiu kraujo tekėjimu per inkstus. Pavyzdžiui, esant dideliam kraujo netekimui, kraujospūdis smarkiai sumažėja, inkstai prastai aprūpinami krauju, o kai kurios inkstų ląstelės miršta, kai išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas.
inkstų: pačių inkstų pažeidimas. Pavyzdžiui, apsinuodijus chemikalais.
postrenalinis: pažeidimas "žemiau" inkstų lygio. Pavyzdžiui, užsikimšus šlapimo takams (akmeniui, augliui, įskaitant prostatos adenomą) arba klaidingai perrišus šlapimtakius operacijos metu.

Bet koks prerenalinis ir postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas po kurio laiko tampa inkstų.

Kita ūminio inkstų nepakankamumo klasifikacija priklauso nuo etiologijos (priežasties):

Šokas(iš anglų kalbos šokas- šokas, šokas) yra patologinis procesas, išsivystantis reaguojant į ekstremalių dirgiklių poveikį ir lydimas laipsniško nervų sistemos gyvybinių funkcijų, kraujotakos, kvėpavimo, medžiagų apykaitos ir kai kurių kitų sutrikimų. Iš esmės tai yra organizmo kompensacinių reakcijų, reaguojančių į žalą, sutrikimas. Vystosi esant didžiuliam kraujo netekimui, sunkiais sužalojimais, nudegimais, ilgalaikiu skyriaus sindromu ir kt. Krinta kraujospūdis, vargina dusulys, galvos svaigimas, širdies plakimas, ligonis blyškiai pilkšvas, oda drėgna.
Priežastys taip pat gali būti nėštumo ir gimdymo komplikacijos, nesuderinami kraujo perpylimai, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas su nenumaldomu vėmimu ar užsitęsusiu viduriavimu.
Apsinuodijimas.
Nemažai cheminių junginių ypač kenkia inkstams, t.y. yra nefrotoksiški. Jie apima:
- poros gyvsidabrio,
- kai kurie kiti sunkieji metalai - chromas, švinas. Ir taip pat daug ryšių arsenas, geležis ir varis.
- etilenglikolis(randama automobilių stabdžių ir aušinimo skystyje),
- anglies tetrachloridas(СCl 4) - naudojamas kaip organinis tirpiklis pramonėje ir sausam drabužių valymui cheminio valymo metu.
Nefrotoksiniai vaistai.
Būtina paminėti antibakterinių vaistų nefrotoksiškumą:
- AMINOGLIKOZIDAI (toksiškumo inkstams mažinimo tvarka: gentamicinas > tobramicinas > amikacinas > netilmicinas). Šios grupės antibiotikai sukelia 50% (!) visų ūminio inkstų nepakankamumo atvejų, kurie atsiranda ligoninėse dėl vaistų vartojimo. Ūminio inkstų nepakankamumo, kuris pasireiškė vartojant antibiotikus, struktūroje 80% yra dėl nepakankamumo, atsiradusio vartojant aminoglikozidus (60% gydant vienu vaistu ir 20% kartu su cefalosporinais). Nefrotoksinių antibiotikų derinys su diuretikais padidina pirmųjų toksiškumą.
- CEFALOSPORINAI, daugiausia 1 kartos (mažėjančia nefrotoksiškumo tvarka: cefaloglicinas > cefaloridinas > cefakloras > cefazolinas > cefalotinas > cefaleksinas > ceftazidimas).
- VANKOMICINAS. Vartojamas stafilokokų gydymui.
- ANTITUBERKULIOZĖS VAISTAI (pirazinamidas, streptomicinas, kapreomicinas).
- TETRACIKLINAI, ypač pasibaigę.
- SULFANAMIDAI.
Taip pat toksiškas inkstams:
- metotreksato(navikams ir autoimuninėms ligoms gydyti),
- acikloviras(herpeso gydymas),
- radioaktyviosios medžiagos, skirtos vartoti į veną,
- NVNU (nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo). Tarp NVNU jie turi didžiausią nefrotoksiškumą indometacinas, fenilbutazonas, ibuprofenas, fenoprofenas, piroksikamas.
Dėl sunkių infekcijų.
Sutrikus inkstų aprūpinimui krauju, užsikimšusi inkstų kraujagyslės.
Esant ūminiam šlapimo takų užsikimšimui.

Inkstų pokyčiai

Inkstų kraujotakos sutrikimas yra dažniausia ūminio inkstų nepakankamumo priežastis. Pastaruoju metu jam buvo suteikta didelė reikšmė DIC sindromas(diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas), kurio metu dėl įvairių priežasčių pirmiausia smarkiai padidėja kraujo krešėjimas, susidarius daugybei smulkių kraujo krešulių ir visuose audiniuose sutrinka kraujotaka, o po to suaktyvėja antikoaguliantų sistema, prasidėjus kraujui. ir kraujavimas, o galiausiai įvyksta abiejų sistemų išsekimas.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, miršta inkstų kanalėlių epitelis. Tokios nekrozės sunkumas gali skirtis:

tubulonekrozė(inkstų kanalėlių epitelio mirtis nepažeidžiant apatinės membranos vientisumo). Tokiu atveju ūminis inkstų nepakankamumas yra grįžtamas, o 4-5 oligoanurijos dieną, tinkamai gydant, prasideda epitelio regeneracija.
tubuloreksija(epitelis miršta iš dalies sunaikinus bazinę membraną). Galimas ir pasveikimas, tačiau tokiu atveju randai visada liks.

Reikalas kanalėlių užsikimšimas nuplikęs epitelis, druskos, gipsai, taip pat inkstų patinimas dėl atvirkštinės vandens ir tirpių medžiagų difuzijos iš pirminio šlapimo per pažeistą kanalėlių sienelę į inkstų parenchimą.

Parenchima- funkcinė organo dalis, o ne atraminė dalis (jungiamojo audinio karkasas arba stroma).

Ūminio inkstų nepakankamumo stadijos

Ūminio inkstų nepakankamumo metu, 4 periodai:

etiologinio veiksnio veikimas,
oligoanurija (diurezė mažiau nei 500 ml šlapimo per dieną), trunka iki 3 savaičių.
diurezės atstatymas (trunka iki 75 dienų):
- pradinė diurezės fazė (šlapimas nuo 500 ml iki 2 litrų per dieną),
- poliurijos fazė (šlapimo kiekis 2-3 litrai per dieną ar daugiau).
atsigavimas. Prasideda nuo azotemijos normalizavimo momento ( kreatininas, karbamidas kraujyje).

Įdomu tai, kad 10% pacientų biocheminių kraujo parametrų sutrikimai atsiranda esant normaliam ar net padidėjusiam šlapinimuisi. Manoma, kad tai įmanoma esant nedideliam inkstų pažeidimui.

Klinikinės apraiškos

Oligoanurijos laikotarpio pradžioje ūminio inkstų nepakankamumo klinikinės apraiškos yra nedidelės ir yra uždengtos pagrindinės ligos simptomais. Tada atsiranda simptomai uremija(azoto medžiagų apykaitos produktų kaupimasis kraujyje, karbamidas, kreatininas, šlapimo rūgštis, indikanas ir pan.).

Dėl sumažėjusios diurezės organizme kaupiasi skysčiai – galima plaučių edema (dusulys ir drėgnas švokštimas), skysčių kaupimasis pilvo ir krūtinės ertmėje, kojų ir apatinės nugaros dalies minkštųjų audinių patinimas.

Kadangi inkstai sunkiai pašalina vandenilio jonus, organizme kaupiasi sieros, fosforo ir nemažai organinių rūgščių, kurių negalima pašalinti kitais būdais. Vyksta vidinės organizmo aplinkos rūgštėjimas (acidozė). Didėjant plaučių edemai ir dusuliui, kraujyje susikaupia daugiau anglies dvideginio, kuris dėl anglies rūgšties susidarymo dar labiau rūgština vidinę aplinką:

CO 2 + H 2 O ? H2CO3

Gali atsirasti gilus triukšmingas Kussmaul kvėpavimas.

Ligonius kamuoja troškulys, burnos džiūvimas, apetito stoka, pykinimas, vėmimas (dėl organizmo apsinuodijimo medžiagų apykaitos produktais), pilvo pūtimas, viduriavimas. Ateityje galimas mieguistumas, letargija, koma arba psichozės išsivystymas. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, susilpnėja imuninė sistema, o tai sukelia infekcines komplikacijas:

stomatitas (burnos gleivinės uždegimas),
kiaulytė (seilių liaukų uždegimas),
chirurginių žaizdų ir kateterio vietų supūliavimas.

Laboratoriniai rodikliai

Oligurijos periodo pradžioje šlapimas yra tamsus, mažo tankio, jame daug baltymų ir gipsų. Oligurijos periodo trukmė yra 5-11 dienų, tada greitai padidėja šlapimo kiekis, nes atsistato glomerulų filtracija, tačiau kanalėlių funkcija atsistato lėčiau, todėl jie dar silpnai koncentruoja šlapimą. Pastebima, kad per šį laikotarpį šlapimas išlaiko mažą savitąjį svorį proteinurija(baltymai šlapime), aptinkami hialino sluoksniai, raudonieji kraujo kūneliai ir leukocitai (uždegiminė reakcija į inkstų kanalėlių ląstelių mirtį). Dėl silpnos inkstų koncentracijos funkcijos gali atsirasti dehidratacija ir per didelis kalio bei natrio netekimas šlapime.

Beveik visi pacientai turi anemija, daugelis serga trombocitopenija (sumažėjęs trombocitų skaičius kraujyje). 25% pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, hiperkalemija, kuris pasireiškia aritmija ir padidėjusiu raumenų jaudrumu.

Kai kalio kiekis kraujyje yra padidėjęs, QT intervalas paprastai sutrumpėja, o T bangos tampa aukštos ir smailios. Nors teigiamos smailios T bangos yra ankstyviausias hiperkalemijos požymis EKG, jos pastebimos tik 25% pacientų. Deja, tokios T bangos nėra labai specifinės ir gali būti stebimos sergant kitomis patologijomis (bradikardija, išemija ir kt.).

Didėjant hiperkalemijai, QRS kompleksas palaipsniui plečiasi, o ST segmentas išnyksta taip, kad T banga prasideda tiesiai nuo S bangos. Gali išsivystyti įvairios aritmijos - skilvelių tachikardija, virpėjimas, skilvelių plazdėjimas arba asistolija.

Būdingi T bangos pokyčiai gali būti užmaskuoti naudojant širdies glikozidai.

(A – normalus, B-E – didėjant hiperkalemijai).

Apie gydymą

Svarbiausia yra pašalinti ūminio inkstų nepakankamumo priežastį. Šoko atveju papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį (CBV), normalizuoti kraujospūdį ir kraujo krešėjimą. Atliekamas tirpalų (poligliucino, reopoligliucino, gliukozės su insulinu), raudonųjų kraujo kūnelių, šviežiai šaldytos plazmos, albumino perpylimas. Skiriami antitrombocitai, heparinas, koreguojamas rūgščių ir šarmų balansas. Diuretikai skiriami - manitolis ir furosemidas.

Jie stebi skysčių patekimą į organizmą: paros skysčių suvartojimas ml = (netekimai šlapime, vėmimas, išmatos per dieną) + 400 ml.

Norint stebėti vandens balansą, pacientus reikia sverti kiekvieną dieną ir nustatyti natrio kiekį kraujo plazmoje (jei jis krenta, vadinasi, organizme yra skysčių perteklius).

Siekiant sumažinti azoto medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi, skiriama mažai baltymų turinti dieta, kurios kalorijų kiekis yra 1500-2000 kcal per dieną, daugiausia gaunamas iš angliavandenių. Maisto produktai, kuriuose yra daug kalio, yra riboti. Ši dieta atitinka 7a dietą (pagal Pevzner).

Jei ūminio širdies nepakankamumo gydymas vaistais yra neveiksmingas, hemodializė(kraujas praleidžiamas per filtravimo aparatą) arba peritoninė dializė(dializės tirpalas per nuolatinį kateterį suleidžiamas į pilvo ertmę, kur į ją difunduoja azoto medžiagų apykaitos produktai; tada dializės tirpalas pakeičiamas nauju).

Hemodializės indikacijos:

karbamido kiekis viršija 25 mmol/l (normalus – iki 8,3 mmol/l),
uremijos (apsinuodijimo medžiagų apykaitos produktais) simptomai – galvos skausmai, svaigimas, sutrikusi sąmonė ir regėjimas, vėmimas, traukuliai ir kt.
hiperkalemija virš 7 mmol/l (kalio kiekis kraujyje paprastai ne didesnis kaip 5-5,5 mmol/l),
acidozė (vidinės aplinkos parūgštėjimas),
perteklinė hidratacija (skysčių pertekliaus kaupimasis organizme).

Tarp kritinių būklių, pavojingų paciento sveikatai ir gyvybei, verta paminėti tokį gana dažną inkstų sutrikimą kaip ūminis inkstų nepakankamumas (ARF). Paprastai tai yra įvairių ne tik šlapimo takų, bet ir kitų vidaus organų ligų pasekmė.

Liga pasižymi ūmiu, staigiu inkstų veiklos sustojimu, kurio metu smarkiai sumažėja arba sustoja šlapimo susidarymas ir išsiskyrimas, sutrinka elektrolitų pusiausvyra organizme, padidėja azoto junginių kiekis kraujyje. Daugeliu atvejų ūminis inkstų nepakankamumas yra grįžtamas, jei pacientui suteikiama greita medicininė pagalba.

Kokiais atvejais vystosi patologija?

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys slypi visame komplekse nepalankių veiksnių, kurie tiesiogiai ar netiesiogiai veikia šlapimo susidarymo ir išsiskyrimo procesus. Atsižvelgiant į šios būklės etiologiją, ty į konkrečias priežastis, buvo sukurta patologijos klasifikacija, pagal kurią išskiriami trys ūminio inkstų nepakankamumo tipai:

prerenalinis;
inkstų;
postrenalinis.

Šis skirstymas patogus klinikinėje praktikoje, nes leidžia greitai nustatyti pažeidimo lygį ir pavojų, taip pat sukurti veiksmingą gydymo schemą ir prevencinių priemonių kompleksą, siekiant išvengti ūminio inkstų nepakankamumo.

Dėl didelio kraujo netekimo smarkiai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris

Grupė prerenaliniai veiksniai kitaip vadinama hemodinamine ir reiškia ūmius inkstų aprūpinimo krauju sutrikimus, dėl kurių nutrūksta jų veikla. Tokie pavojingi hemodinamikos pokyčiai, sukeliantys ūminį inkstų nepakankamumą, yra staigus BCC (cirkuliuojančio kraujo tūrio) sumažėjimas, kraujospūdžio sumažėjimas, ūminis kraujagyslių nepakankamumas ir širdies išstūmimo sumažėjimas.

Dėl šių mechanizmų labai išsenka inkstų kraujotaka, krenta slėgis organo aferentinėse arterijose ir sumažėja kraujo judėjimo greitis. Šie reiškiniai papildomai sukelia inkstų kraujagyslių spazmą, kuris kartu su į inkstus patenkančio kraujo sumažėjimu sukelia organo parenchimos išemiją (deguonies badą). Tolimesnis šių mechanizmų vystymas sukelia nefronų pažeidimus ir glomerulų filtracijos pablogėjimą, o tai reiškia, kad prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti į inkstų ligos tipą.

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinio tipo patogenezė (vystymosi mechanizmai) išsivysto organų, kurie nėra šlapimo sistemos dalis, patologijoje. Taigi hemodinamikos pokyčiai, kurie labiausiai neigiamai veikia inkstų nefronų veiklą, daugiausia stebimi esant širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimams (kolapsas, didelis kraujo netekimas dėl traumos ar traumos, šokas, aritmija, širdies nepakankamumas).

Dėl kolapso ir aritmijų gali išsivystyti ūminis inkstų nepakankamumas

Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas tampa tiesioginio inkstų audinio pažeidimo padariniu: glomerulų-tubulinė sistema. 75% atvejų jis išsivysto dėl kanalėlių nekrozės, kuri atsiranda staiga. Šio reiškinio priežastis dažniausiai yra inkstų parenchimos išemija, atsirandanti dėl prerenalinių veiksnių įtakos. Iš jų galima pastebėti įvairių tipų šoką (anafilaksinį, hipovoleminį, kardiogeninį, septinį), ūminę dehidrataciją ir komą. Likę 25% ūminio inkstų nepakankamumo atvejų yra infekcinės inkstų parenchimos ligos (nefritas, glomerulonefritas), inkstų ir kitų kraujagyslių pažeidimai (trombozė, aneurizma, vaskulitas), organo pakitimai dėl sklerodermijos ar piktybinės hipertenzijos.

Ypač atkreiptinas dėmesys į nefrotoksinę inkstų ūminio inkstų nepakankamumo formą, kuria serga kas dešimtas pacientas, kuriam reikia skubios hemodializės. Mokslas žino daugiau nei 100 medžiagų, turinčių nefrotoksinį poveikį, sukeliantį ūmią kanalėlių nekrozę. Iš jų labiausiai paplitę kai kurie vaistai, pramoniniai nuodai (arsenas, gyvsidabris, švinas, auksas), įvairūs tirpikliai. Iš vaistų inkstams pavojingesni laikomi aminoglikozidų grupės antibiotikai: beveik 15% pacientų, netinkamai vartojant, patiria įvairaus sunkumo ūminį inkstų nepakankamumą.

Miorenalinis sindromas, kuris išsivysto dėl raumenų audinio sunaikinimo, taip pat gali būti priskirtas nefrotoksinei formai. Įvairių nelaimingų atsitikimų ir stichinių nelaimių metu užsitęsęs raumenų masės suspaudimas ar suskaidymas, vadinamas avarijos sindromu, taip pat minkštųjų audinių sunaikinimas ūminės išemijos metu į kraują patenka didžiulis kiekis mioglobino ir kitų skilimo produktų. Šie organiniai junginiai, turintys didelį nefrotoksinį poveikį, sukelia glomerulų kanalėlių sistemos sunaikinimą ir sukelia ūminį inkstų nepakankamumą.

Viena iš inkstų ligos formos priežasčių yra avarijos sindromas

Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas susiję su mechanizmais, sukeliančiais nesugebėjimą pašalinti šlapimo iš inkstų. Šlapimo kliūtis gali susidaryti tiek šlapimo takuose, tiek už jos ribų. Todėl ūminio inkstų nepakankamumo, susijusio su šlapimo takais, priežastys yra šlapimo pūslės akmenligė, lokalizuota dubens, šlapimtakio ar šlapimo pūslės kakle, taip pat šlaplės susiaurėjimas, navikas ar šlapimo pūslės šistosomozė. Kiti veiksniai, trukdantys šlapimui nutekėti iš išorės, yra prostatos liaukos patologijos, retroperitoninės erdvės navikai, nugaros smegenų sužalojimai ir ligos, fibrozinis procesas perinefrinėje srityje.

Klinikinėje praktikoje dažnai diagnozuojamos kombinuotos ūminio inkstų nepakankamumo formos. Tai gali sukelti vadinamasis daugybinis organų nepakankamumas arba daugelio vidaus organų ir net ištisų sistemų pažeidimas vienu metu. Esant kombinuotam organų nepakankamumui, pažeidžiami plaučiai, širdis ir kraujagyslės, kepenys ir žarnynas, antinksčių žievė ir kitos endokrininės liaukos. Jų nepakankamumas sukelia inkstų parenchimos ir intersticumo sunaikinimą, sukelia sunkią komplikaciją hepatorenalinio sindromo forma, sutrikdo hemodinamiką ir galiausiai sukelia ūminį visų trijų formų inkstų nepakankamumą vienu metu. Toks ūmus inkstų nepakankamumas sukelia itin sunkią paciento būklę ir yra labai sunkiai gydomas, dažnai baigiasi liūdna.

Ūminio inkstų nepakankamumo požymiai

Daugeliu atvejų ūminis inkstų nepakankamumas yra grįžtama būklė, o tinkamai gydant inkstų funkcija visiškai atkuriama. Patologijos sunkumas labai priklauso nuo foninės kūno būklės, priežastinio veiksnio ir nuo suteiktos terapijos savalaikiškumo. Ligos metu yra trys etapai:

Pradinis.
Kliniškai išsivystęs.
Atkuriamoji.

Dažniausiai šlapimo nutekėjimas sutrinka dėl urolitiazės.

Pradinė viršįtampio ribotuvo stadija visada trumpalaikis ir pasireiškiantis požymiais, kurie nebūtinai būdingi inkstų patologijoms. Šie vadinamieji įspėjamieji ūminio inkstų nepakankamumo simptomai gali atrodyti kaip trumpalaikis alpimo epizodas, širdies skausmo ar stipraus pykinimo epizodas arba inkstų diegliai. Jei apsinuodijama per burną alkoholio pakaitalais ar pramoniniais nuodais, prasidėjęs inkstų nepakankamumas užmaskuojamas ūminiu gastritu ar enterokolitu, kvėpavimo ar širdies sutrikimais.

Antroji ūminio inkstų nepakankamumo stadija trunka 2-3 savaites. Blokuojamos visos inkstų funkcijos, dėl to šlapimo išsiskyrimas smarkiai sumažėja (oligurija) arba sustoja (anurija). Šį simptomą lydi edema; pirmiausia skystis kaupiasi minkštuose audiniuose ir ertmėse, tada tarpląstelinėje erdvėje, dėl ko gali atsirasti plaučių ar smegenų edema. Paciento kraujyje didėja biocheminiai sutrikimai: padidėja karbamido (azotemijos) ir kalio kiekis, smarkiai sumažėja bikarbonatų kiekis, o tai „parūgština“ plazmą ir sukelia metabolinę acidozę.

Šie pakitimai paveikia visus vidaus organus: pacientui diagnozuojamas didelis triukšmingas Kussmaul kvėpavimas, pūlinė pneumonija, pažeidžiama nervų sistema ir virškinimo traktas, sutrinka širdies ritmas, o dėl susilpnėjusio imuniteto išsivysto masinės ūminės bakterinės ir grybelinės infekcijos.

Surogatinis alkoholis turi ryškų nefrotoksinį poveikį

Atkūrimo arba poliurinis laikotarpis daugumai pacientų tai trunka 5-10 dienų. Jam būdingas laipsniškas inkstų funkcijos normalizavimas, dėl to kasdienis diurezė padidėja, pirmosiomis dienomis net kiek per daug. Išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimas rodo, kad pavojus paciento gyvybei praėjo, tačiau galutinis pasveikimas įvyksta tik po 2-3 mėnesių. Jei antroji stadija, anurinė, trunka ilgiau nei 4 savaites ir nėra padidėjusios diurezės požymių, tada, deja, ūminis inkstų nepakankamumas tampa negrįžtamas ir baigiasi mirtimi. Tokie atvejai reti – abipusė inkstų parenchimos nekrozė, sunkus glomerulonefritas, sisteminis vaskulitas ir piktybinė hipertenzija.

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnostika

Kartu su įvairiais klinikiniais simptomais, stebimais ūminiu inkstų nepakankamumu sergančiam pacientui, šios patologijos diagnozei naudojami laboratoriniai ir instrumentiniai metodai. Tyrimas atliekamas stacionare, nes pacientas, kuriam įtariamas ūminis inkstų nepakankamumas, turi būti skubiai hospitalizuotas. Teoriškai ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė turėtų būti nustatyta pirmoje patologijos stadijoje, laboratoriškai nustatant padidėjusį kreatinino, kalio ir karbamido kiekį kraujyje. Praktikoje ūminis inkstų nepakankamumas dažniau diagnozuojamas antruoju, oliguriniu, periodu, kai išryškėja inkstų ir kitų vidaus organų veiklos sutrikimai.

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė atliekama dviem etapais. Iš pradžių gydantis gydytojas turi atskirti šią patologiją nuo ūminio šlapimo susilaikymo, kuris dažnai yra neurogeninės kilmės ir susijęs su negalėjimu ištuštinti pilnos šlapimo pūslės. Pagrindiniai diagnostikos kriterijai yra biocheminiai kraujo tyrimo ir šlapimo tūrio šlapimo pūslėje pokyčiai. Todėl pirmajame diagnozės etape būtina iš paciento paimti kraują karbamido, kreatinino ir kalio kiekiui nustatyti, taip pat ištirti šlapimo pūslės užpildymą (bakstelėjimu, kateterio montavimu ar ultragarsiniu skenavimu).

Šlapimo nuosėdų tyrimas padeda atskirti ūminio inkstų nepakankamumo formas

Antrajame diagnostikos etape, jei ūminis šlapimo susilaikymas atmetamas, būtina skubiai išsiaiškinti, kokia ūminio inkstų nepakankamumo forma yra: ikirenalinis, inkstų ar postrenalinis. Visų pirma, neįtraukiama postrenalinė forma, susijusi su šlapimo kanalų obstrukcija. Tam naudojamas ultragarsas, endoskopija ir rentgenografija. Norint atskirti prerenalinę formą nuo inkstų, pakanka ištirti dalį paciento šlapimo, ar nėra natrio ir chloro.

Sergant prerenaliniu inkstų nepakankamumu, sumažėja natrio ir chloro kiekis šlapime, o kreatinino santykis šlapime ir kraujo plazmoje taip pat kinta link padidėjimo. Jei šis santykis kinta link kreatinino padidėjimo kraujyje, o šlapime jo sumažėja, tuomet pacientui diagnozuojama inkstų liga.

Tolesnis šlapimo ir jo nuosėdų tyrimas padeda nustatyti inkstų ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo priežastį. Jei nuosėdose yra daug baltymų ar eritrocitų nuosėdų, tai rodo inkstų glomerulų pažeidimą, kuris atsiranda sergant įvairiais glomerulonefritais. Kai atsiranda ląstelių detritas, susidedantis iš sunaikintų audinių fragmentų ir kanalėlių gipsų, reikia galvoti apie ūminę inkstų kanalėlių nekrozę. Jei šlapime yra daug specialios formos leukocitų ir eozinofilų, tai trūkumo priežastis – tubulointersticinis nefritas.

Tačiau kai kuriais atvejais šlapimo nuosėdų analizė negali atlikti lemiamo vaidmens diagnozuojant. Tai atsitinka, kai laboratorinius parametrus įtakoja tokie veiksniai kaip diuretikų vartojimas, pacientas serga lėtine nefropatija arba ūminė šlapimo takų obstrukcija. Todėl galima diagnozuoti ūminio inkstų nepakankamumo formą, būtinai naudojant klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių metodų kompleksą. Sunkiausiomis situacijomis tai galima padaryti atliekant biopsiją, kuri indikuojama esant ilgam anuriniam ligos periodui, esant glomerulonefrito ir sisteminio vaskulito deriniui bei neaiškios kilmės patologijai.

Cilindrai šlapime rodo inkstų ligos tipą

Ar galima išgydyti ūminį inkstų nepakankamumą?

Ūminis inkstų nepakankamumas gydomas tik ligoninėse, dažnai intensyviosios terapijos skyriuose, kur pacientas turi būti skubiai vežamas. Gydymo taktika ir klinikinės rekomendacijos turi tam tikrų skirtumų, priklausomai nuo patologijos tipo.

Palankiausia forma siekiant teigiamo poveikio laikoma postrenalinė forma, kai visos pastangos yra nukreiptos į normalaus šlapimo nutekėjimo atstatymą. Kai tik normalizuojasi šlapimo nutekėjimas, ūminio inkstų nepakankamumo simptomai išnyksta. Tačiau retais atvejais, esant postrenaliniam tipui, anurija gali išlikti dėl urosepsio ar aposteminio nefrito išsivystymo. Tokiais atvejais atliekama hemodializė.

Prerenalinę formą rekomenduojama gydyti pašalinant tuos veiksnius, kurie sukelia hemodinamikos pokyčius ir kraujospūdžio sumažėjimą. Būtina nutraukti atitinkamų vaistų vartojimą arba pakeisti juos kitomis priemonėmis, papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, normalizuoti kraujospūdį. Šiuo tikslu į veną leidžiami plazmos pakaitalai (reopoligliucinas, poligliucinas), natūrali plazma, eritrocitų masė. Steroidiniai vaistai ir įvairūs druskos tirpalai taip pat skiriami nuolat stebint kraujospūdį.

Skubi pagalba esant ūminiam inkstų nepakankamumui inkstų forma susideda iš infuzijos terapijos, jos tikslas – palaikyti diurezę ir šarminti šlapimą. Tai galima pasiekti naudojant pagrindinį konservatyvų gydymą, kurį sudaro diuretikai, manitolis ir skysčių infuzija. Jei reikia, papildomai skiriama antibakterinių vaistų, imunosupresantų, plazmaferezės. Reikėtų pažymėti, kad konservatyvaus gydymo trukmė neturėtų būti ilgesnė nei 2-3 dienos. Tolesnis tęsinys bus bevaisis ir net pavojingas.

Druska sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra smarkiai apribota arba visiškai pašalinta iš dietos

Dializės terapija taikoma sunkiais atvejais, be išankstinių konservatyvių metodų. Indikacijos dializei, kuri gali būti ūminė arba peritoninė, yra:

greitas šlapalo kiekio padidėjimas kraujyje;
smegenų ar plaučių edemos grėsmė;
absoliuti inkstų anurija;
negrįžtama ūminio inkstų nepakankamumo eiga.

Paciento mityba tiesiogiai priklausys nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos ir formos. Gydytojas paskiria specialią gydymo lentelę, kurioje atsižvelgiama į baltymų, riebalų ir angliavandenių praradimą ar susilaikymą organizme. Atsižvelgiant į tai, druska ir baltymai yra ribojami arba visiškai pašalinami, o angliavandenių ir riebalų suvartojimas šiek tiek padidinamas. Priklausomai nuo diurezės būklės, reguliuojamas gėrimo režimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo prognozė paprastai yra palanki, visiškai atstatoma inkstų funkcija pusei atvejų. Tačiau veiksniai, kurie sukėlė ligą, turi didžiulę įtaką ligos baigčiai. Taigi mirtingumas dėl vaistų poveikio inkstams yra 50%, po traumų – 70%, esant dauginiam organų nepakankamumui – beveik 100%. Nepaisant šiuolaikinių gydymo metodų, ūminio inkstų nepakankamumo, tampančio lėtiniu, dažnis didėja, ypač kartu su žievės inkstų nekroze, piktybine hipertenzija, vaskulitu, taip pat po kontrastinių medžiagų panaudojimo tyrimo metu.

Iš visų ūminio inkstų nepakankamumo formų prognostiškai palankiausi laikomi prerenaliniai ir postrenaliniai patologijos tipai. Pavojingiausias paciento gyvybei yra anurinis inkstų ūminis inkstų nepakankamumas.

Dėl citatos: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ŪMUS INKSTU NEPAŽINKUMAS // Krūties vėžys. 1998. Nr.19. S. 2

Straipsnis skirtas ūminiam inkstų nepakankamumui (ARF), vienai iš labiausiai paplitusių kritinių būklių.

Straipsnyje aptariama trijų ūminio inkstų nepakankamumo formų – prerenalinio, inkstų ir postrenalinio – patogenezė, klinikinis vaizdas, diagnostika ir gydymas.
Straipsnyje aptariamas ūminis inkstų nepakankamumas (ARF), dažniausia kritinė būklė. Jame nagrinėjama trijų ARF formų patogenezė, klinikinis vaizdas ir gydymas: prerenalinis, inkstų ir postrenalinis.

Yu.S. Milovanovas, A. Yu. Nikolajevas - probleminė nefrologijos laboratorija (vadovas - Rusijos medicinos mokslų akademijos narys korespondentas I. E. Tareeva) MMA pavadintas. JUOS. Sechenovas
Yu. S. Milovanovas, A. Yu. Nikolajevas – problemų sprendimo nefrologijos laboratorija (vadovė I.Je. Tarejeva, Rusijos medicinos mokslų akademijos narė korespondencija), I.M. Sechenovo Maskvos medicinos akademija

APIE Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) – tai ūmus, galimai grįžtamas inkstų ekskrecinės funkcijos praradimas, pasireiškiantis greitai didėjančia azotemija ir sunkiais vandens bei elektrolitų apykaitos sutrikimais.

Šis ūminio inkstų nepakankamumo skirstymas turi didelę praktinę reikšmę, nes leidžia apibūdinti konkrečias ūminio inkstų nepakankamumo prevencijos ir kovos su juo priemones.
Tarp trigerių prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas - sumažėjęs širdies tūris, ūminis kraujagyslių nepakankamumas, hipovolemija ir staigus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Sutrikusi bendra hemodinamika ir kraujotaka bei staigus inkstų kraujotakos išsekimas sukelia inkstų aferentinį vazokonstrikciją su inkstų kraujotakos persiskirstymu (šuntu), inkstų žievės išemija ir glomerulų filtracijos greičio (GFG) sumažėjimu. Inkstų išemijai pablogėjus, ikirenalinis ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti į ūminį inkstų nepakankamumą dėl išeminės inkstų vingiuotų kanalėlių epitelio nekrozės.
Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas 75% atvejų tai sukelia ūmi kanalėlių nekrozė (ATN). Dažniausiai tai išeminė OKN , komplikuojantis šokas (kardiogeninis, hipovoleminis, anafilaksinis, septinis), koma, dehidratacija. Tarp kitų veiksnių, pažeidžiančių susisukusių inkstų kanalėlių epitelį, svarbią vietą užima vaistai ir cheminiai junginiai, sukeliantys nefrotoksinį ACI.
25% atvejų ūminį inkstų nepakankamumą sukelia kitos priežastys: uždegimas inkstų parenchimoje ir intersticijoje (ūminis ir greitai progresuojantis glomerulonefritas – AGN ir RPGN), intersticinis nefritas, inkstų kraujagyslių pažeidimas (inkstų arterijų trombozė, venos, disekcinė aortos aneurizma, vaskulitas, inkstų sklerodermija, hemolizinis-ureminis sindromas, piktybinė hipertenzija) ir kt.
Nefrotoksinis OKN diagnozuojama kas 10-am ūminiu inkstų nepakankamumu sergančiam pacientui, patenkančiam į ūminės hemodializės (HD) centrą. Tarp daugiau nei 100 žinomų nefrotoksinų vieną pirmųjų vietų užima vaistai, daugiausia aminoglikozidiniai antibiotikai, kurių vartojimas 10-15% atvejų sukelia vidutinio sunkumo, 1-2% - sunkų ūminį inkstų nepakankamumą. Iš pramoninių nefrotoksinų pavojingiausios yra sunkiųjų metalų druskos (gyvsidabris, varis, auksas, švinas, baris, arsenas) ir organiniai tirpikliai (glikoliai, dichloretanas, anglies tetrachloridas).
Viena iš dažniausių ūminio inkstų nepakankamumo priežasčių yra miorenalinis sindromas , masinės rabdomiolizės sukelta pigmentinė mioglobinurinė nefrozė. Kartu su traumine rabdomiolize (avarijos sindromu, traukuliais, per dideliu fiziniu krūviu), netrauminė rabdomiolizė dažnai išsivysto dėl įvairių toksinių ir fizinių veiksnių (apsinuodijimo CO, cinko, vario, gyvsidabrio junginių, heroino, elektros traumų, nušalimų) poveikio. virusinis miozitas, raumenų išemija ir elektrolitų sutrikimai (lėtinis alkoholizmas, koma, sunki hipokalemija, hipofosfatemija), taip pat užsitęsęs karščiavimas, eklampsija, užsitęsusi astma ir paroksizminė mioglobinurija.
Tarp uždegiminių inkstų parenchimos ligų per pastarąjį dešimtmetį labai išaugo vaistų sukelto (alerginio) ūminio intersticinio nefrito, sergančio hemoraginės karštinės su inkstų sindromu (HFRS), taip pat intersticinio nefrito sergant leptospiroze, dalis. Sergamumo ūminiu intersticiniu nefritu (AIN) padidėjimas aiškinamas didėjančia gyventojų alergija ir polifarmacija.
Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas sukeltas ūminės šlapimo takų obstrukcijos (okliuzijos): abipusis šlapimtakių nepraeinamumas, šlapimo pūslės kaklelio obstrukcija, adenoma, prostatos vėžys, navikas, šlapimo pūslės šistosomozė, šlaplės susiaurėjimas. Kitos priežastys yra nekrozinis papilitas, retroperitoninė fibrozė ir retroperitoniniai navikai, nugaros smegenų ligos ir sužalojimai. Pabrėžtina, kad lėtiniu inkstų liga sergančiam pacientui porenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui išsivystyti dažnai pakanka vienpusės šlapimtakių obstrukcijos. Ūminio postrenalinio inkstų nepakankamumo išsivystymo mechanizmas yra susijęs su aferentiniu inkstų vazokonstrikcija, atsirandančia reaguojant į staigų intratubulinio kraujotakos padidėjimą. slėgis, kai išsiskiria angiotenzinas II ir tromboksanas A 2 .
Ypatingas dėmesys skiriamas ARF išsivysto kaip daugelio organų nepakankamumo dalis , dėl ypatingo būklės sunkumo ir gydymo sudėtingumo. Daugelio organų nepakankamumo sindromas pasireiškia ūminio inkstų nepakankamumo deriniu su kvėpavimo, širdies, kepenų, endokrininiu (antinksčių) nepakankamumu. Jis aptinkamas gydytojų reanimatologų, chirurgų praktikoje, vidaus ligų klinikoje, apsunkina galutines kardiologijos, pulmonologijos, gastroenterologijos ligas.,gerontologiniai ligoniai, sergantys ūminiu sepsiu, patyrę daugybines traumas.

Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezė

Pagrindinis patogenetinis ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi mechanizmas yra inkstų išemija. Inkstų kraujotakos šoko restruktūrizavimas - intrarenalinis kraujo šuntavimas per jukstaglomerulų sistemą, kai slėgis glomerulų aferentinėse arteriolėse sumažėja žemiau 60-70 mm Hg. Art. - yra žievės išemijos priežastis, skatina katecholaminų išsiskyrimą, aktyvina renino-aldosterono sistemą, gamindama reniną, antidiurezinį hormoną, ir taip sukelia inkstų aferentinį vazokonstrikciją, toliau mažindamas GFR, išeminį susisukusio kanalėlių epitelio pažeidimą. padidėjus kalcio ir laisvųjų radikalų koncentracijai kanalėlių epitelio ląstelėse . Išeminį inkstų kanalėlių pažeidimą, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, dažnai apsunkina tuo pačiu metu tiesioginis toksinis endotoksinų pažeidimas.. Po vingiuotų kanalėlių epitelio nekrozės (išeminės, toksinės) glomerulų filtrato nutekėjimas į intersticumą išsivysto per pažeistus kanalėlius, kuriuos blokuoja ląstelių detritas, taip pat dėl inkstų audinio intersticinės edemos. Intersticinė edema padidina inkstų išemiją ir dar labiau sumažina glomerulų filtracijos greitį. Inksto intersticinio tūrio padidėjimo laipsnis, taip pat šepetėlio krašto aukščio ir vingiuoto kanalėlių epitelio bazinės membranos ploto sumažėjimo laipsnis koreliuoja su AKI sunkumu.
Šiuo metu kaupiasi vis daugiau eksperimentinių ir klinikinių duomenų, tai rodo Ką konstrikcinių dirgiklių įtaka kraujagyslėms esant ūminiam inkstų nepakankamumui realizuojama per ląstelių kalcio koncentracijos pokyčius.. Iš pradžių kalcis patenka į citoplazmą, o vėliau, padedamas specialaus nešiklio, į mitochondrijas. Transporterio naudojama energija taip pat reikalinga pradinei ATP sintezei. Energijos trūkumas sukelia ląstelių nekrozę, o susidariusios ląstelių nuolaužos užkemša kanalėlius, apsunkindamos anuriją. Kalcio kanalų blokatoriaus veropamilio vartojimas kartu su išemija arba tiesiogiai po jo neleidžia kalciui patekti į ląsteles, o tai užkerta kelią ūminiam inkstų nepakankamumui arba palengvina jo eigą.
Be universalių, yra ir specifinių tam tikrų inkstų ūminio inkstų nepakankamumo formų patogenezės mechanizmų. Taigi, DIC sindromas su abipuse žievės nekroze būdinga akušeriniam ūminiam inkstų nepakankamumui, ūminiam sepsiui, hemoraginiam ir anafilaksiniam šokui, RPGN sergant sistemine raudonąja vilklige. Intratubulinė blokada dėl kanalėlių baltymo Tamm-Horsfall prisijungimo su Bence Jones baltymu, su laisvu hemoglobinu, mioglobinas lemia ūminio inkstų nepakankamumo patogenezę daugybinė mieloma, rabdomiolizė, hemolizė. Kristalų nusodinimas inkstų kanalėlių spindyje būdinga šlapimo rūgšties blokada (pirminė, antrinė podagra), apsinuodijimas etilenglikoliu, sulfonamidų, metotreksato perdozavimas. At nekrozinis papilitas (inkstų papilių nekrozė), galimas ir postrenalinio, ir inkstų ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas. Dažnesnis postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas, kurį sukelia šlapimtakių užsikimšimas nekrozinėmis papilėmis ir kraujo krešuliai sergant lėtiniu nekrozuojančiu papilitu (diabetu, analgezine nefropatija, alkoholine nefropatija, pjautuvine anemija). Ūminis inkstų nepakankamumas dėl visiško nekrozuojančio papilito išsivysto kartu su pūlingu pielonefritu ir dažnai sukelia negrįžtamą uremiją. Inkstų ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti, kai ūminis pielonefritas dėl ryškios intersticinės stromos edemos, infiltruotos neutrofilų, ypač kartu su apostematoze ir baktereminiu šoku. Ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra sunkūs uždegiminiai pokyčiai, pasireiškiantys difuzine inkstų intersticinio audinio infiltracija eozinofilais ir limfocitais. vaistinė OIN . ARF, sergant HFRS, gali būti sukeltas tiek ūmaus viruso intersticinis nefritas , ir kiti HFRS komplikacijos : hipovoleminis šokas, hemoraginis šokas ir kolapsas dėl subkapsulinio inksto plyšimo, ūminis antinksčių nepakankamumas. Sunkus uždegiminiai pokyčiai inkstų glomeruluose su difuzine ekstrakapiliarine proliferacija, glomerulų kraujagyslių kilpų mikrotrombozė ir fibrinoidinė nekrozė sukelia ūminį inkstų nepakankamumą sergant RPGN (pirminis, vilkligė, Goodpasture sindromas) ir rečiau sergant ūminiu post-streptokokiniu nefritu. Galiausiai inkstų AKI priežastis gali būti sunki uždegiminiai pokyčiai inkstų arterijose : nekrozinis arteritas su daugybinėmis lankinių ir tarpskilvelinių arterijų aneurizmomis (mazginis periarteritas), trombozinė okliuzinė inkstų kraujagyslių mikroangiopatija, fibrinoidinė arterionekrozė (piktybinė hipertenzija, inkstų sklerodermija, hemolizinis-ureminis purpurinis sindromas ir trombozinis purpurinis sindromas).

Klinikinis ūminio inkstų nepakankamumo vaizdas

Ankstyvieji klinikiniai požymiai (harbingers) ARF dažnai būna minimalus ir trumpalaikis – inkstų diegliai su postrenaliniu ARF, ūminio širdies nepakankamumo epizodas, kraujotakos kolapsas su prerenaliniu ARF. Dažnai ūminio inkstų nepakankamumo klinikinį debiutą užmaskuoja ekstrarenaliniai simptomai (ūminis gastroenteritas dėl apsinuodijimo sunkiųjų metalų druskomis, vietinės ir infekcinės apraiškos daugybinės traumos atveju, sisteminės apraiškos su vaistiniu OIN). Be to, daugelis ankstyvųjų ūminio inkstų nepakankamumo simptomų (silpnumas, anoreksija, pykinimas, mieguistumas) yra nespecifiniai. Todėl ankstyvajai diagnostikai didžiausią vertę turi laboratoriniai metodai: kreatinino, karbamido ir kalio kiekio kraujyje nustatymas.
Tarp kliniškai progresuojančio ūminio inkstų nepakankamumo požymiai - homeostatinės inkstų funkcijos praradimo simptomai - ūmūs vandens-elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų būklės (ABS) sutrikimai, didėjanti azotemija, centrinės nervų sistemos (ureminė intoksikacija), plaučių, virškinimo trakto pažeidimai, ūminės bakterinės ir grybelinės infekcijos.
Oligurija (diurezė mažesnė nei 500 ml) nustatoma daugumai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. 3-10% pacientų išsivysto anurinis ūminis inkstų nepakankamumas (diurezė mažiau nei 50 ml per parą). Oliguriją ir ypač anuriją greitai gali lydėti hiperhidratacijos simptomai – pirmiausia tarpląstelinė (periferinė ir ertmės edema), vėliau tarpląstelinė (plaučių edema, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, smegenų edema). Tuo pačiu metu beveik 30% pacientų pasireiškia neoligurinis ūminis inkstų nepakankamumas, nesant perteklinės hidratacijos požymių.
Azotemija - pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo požymis. Azotemijos sunkumas paprastai atspindi ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą. AKI, skirtingai nei lėtinis inkstų nepakankamumas, pasižymi greitu azotemijos padidėjimu. Kasdien padidėjus karbamido kiekiui kraujyje 10–20 mg%, o kreatinino – 0,5–1 mg%, jie kalba apie nekatabolinę ūminio inkstų nepakankamumo formą. Hiperkatabolinei ūminio inkstų nepakankamumo formai (sergant ūminiu sepsiu, nudegimo liga, daugine trauma su suspaudimo sindromu, širdies ir didelių kraujagyslių operacijos) būdingas žymiai didesnis karbamido ir kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas per dieną (30–100 ir 2–2). 5 mg% atitinkamai).taip pat ryškesni kalio apykaitos ir CBS sutrikimai. Esant neoliguriniam ūminiam inkstų nepakankamumui, didelė azotemija paprastai pasireiškia kartu su hiperkatabolizmu.
Hiperkalemija - kalio koncentracijos padidėjimas serume iki daugiau nei 5,5 mekv/l - dažniau nustatomas sergant oliguriniu ir anuriniu ūminiu inkstų nepakankamumu, ypač esant hiperkatabolinėms formoms, kai kalio kaupimasis organizme vyksta ne tik dėl sumažėjusio jo išsiskyrimo per inkstus, bet ir dėl patekimo iš nekrozinių raumenų, hemolizuotų eritrocitų. Tokiu atveju pirmąją ligos dieną gali išsivystyti kritinė, gyvybei pavojinga hiperkalemija (daugiau nei 7 mEq/L), kuri nulems uremijos padidėjimo greitį. Pagrindinis vaidmuo nustatant hiperkalemiją ir stebint kalio kiekį priklauso biocheminiam stebėjimui ir EKG.
Metabolinė acidozė su bikarbonatų kiekio serume sumažėjimu iki 13 mmol/l nustatoma daugumai pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu. Esant ryškesniems CBS sutrikimams su dideliu bikarbonatų trūkumu ir kraujo pH sumažėjimu, būdingu hiperkatabolinėms ūminio inkstų nepakankamumo formoms, pridedamas didelis triukšmingas Kussmaul kvėpavimas ir kiti centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai, širdies ritmas. hiperkalemijos sukelti sutrikimai pasunkėja.
Sunkus imuninės sistemos funkcijos slopinimas būdingas ūminiam inkstų nepakankamumui. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, slopinama leukocitų fagocitinė funkcija ir chemotaksė, slopinama antikūnų sintezė, sutrinka ląstelinis imunitetas (limfopenija). Ūminės infekcijos – bakterinės (dažniausiai sukeliamos oportunistinės gramteigiamos ir gramneigiamos floros) ir grybelinės (iki kandidozės) išsivysto 30-70 % pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu ir dažnai nulemia paciento prognozę. Būdinga ūminė pneumonija, stomatitas, parotitas, šlapimo takų infekcija ir kt.
Tarp plaučių pažeidimai esant ūminiam inkstų nepakankamumui viena iš sunkiausių yra abscesinė pneumonija. Tačiau dažnos ir kitos plaučių pažeidimo formos, kurias reikia atskirti nuo plaučių uždegimo. Ureminė plaučių edema, kuri išsivysto esant stipriai perteklinei hidratacijai, pasireiškia ūminiu kvėpavimo nepakankamumu ir radiografiškai apibūdinama daugybe į debesis panašių infiltratų abiejuose plaučiuose. Kvėpavimo distreso sindromas, dažnai susijęs su sunkiu ūminiu inkstų nepakankamumu, taip pat pasireiškia ūminiu kvėpavimo nepakankamumu su laipsnišku plaučių dujų mainų pablogėjimu ir difuziniais pokyčiais plaučiuose (intersticine edema, daugine atelektaze).)su ūminės plautinės hipertenzijos požymiais ir vėliau papildyta bakterine pneumonija. Mirtingumas nuo distreso sindromo yra labai didelis.
ARF būdinga cikliška, galimai grįžtama eiga. Yra trumpalaikė pradinė stadija, oligurinė arba anurinė (2-3 sav.) ir atstatomoji poliurinė (5-10 dienų). Kai anurija trunka ilgiau nei 4 savaites, reikia atsižvelgti į negrįžtamą ūminio inkstų nepakankamumo eigą. Šis retesnis sunkaus ūminio inkstų nepakankamumo eigos variantas stebimas esant dvišalei žievės nekrozei, RPGN, sunkiems inkstų kraujagyslių uždegiminiams pažeidimams (sisteminiam vaskulitui, piktybinei hipertenzijai).

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

Pirmajame ūminio inkstų nepakankamumo diagnozavimo etape svarbu atskirti anuriją nuo ūminio šlapimo susilaikymo. Turėtumėte įsitikinti, kad šlapimo pūslėje nėra šlapimo (perkusija, ultragarsu ar kateterizacija) ir skubiai nustatyti karbamido, kreatinino ir kalio kiekį kraujo serume. Kitas diagnozės etapas yra ūminio inkstų nepakankamumo formos (prerenalinis, inkstų, postrenalinis) nustatymas.. Visų pirma, šlapimo takų obstrukcija pašalinama naudojant ultragarso, radionuklidų, radiologinius ir endoskopinius metodus. Taip pat svarbus šlapimo tyrimas. Esant prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, sumažėja natrio ir chloro kiekis šlapime, padidėja kreatinino ir plazmos kreatinino santykis šlapime, o tai rodo santykinai išsaugotą inkstų gebėjimą koncentruotis. Priešingas ryšys stebimas esant ūminiam inkstų nepakankamumui. Išsiskyrusi natrio frakcija sergant ikirenaliniu ūminiu inkstų nepakankamumu yra mažesnė nei 1, o sergant ūminiu inkstų nepakankamumu – 2.
Išskyrus prerenalinį AKI, būtina nustatyti inkstų AKI formą. Eritrocitų ir baltymų nuosėdų buvimas nuosėdose rodo glomerulų pažeidimą (pavyzdžiui, su AGN ir RPGN), gausios ląstelių nuolaužos ir kanalėlių dėmės rodo ACN, polimorfonuklearinių leukocitų ir eozinofilų buvimas būdingas ūminiam tubulointersticiniam nefritui (ATIN) , patologinių gipsų (mioglobino, hemoglobino, mielomos) nustatymas , taip pat kristalurija būdinga intratubulinei blokadai.
Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad šlapimo sudėties tyrimas kai kuriais atvejais neturi lemiamos diagnostinės vertės. Pavyzdžiui, kai skiriami diuretikai, gali padidėti natrio kiekis šlapime, sergant ikirenaliniu ūminiu inkstų nepakankamumu, o sergant lėtinėmis nefropatijomis prerenalinis komponentas (sumažėjusi natriurezė) gali būti neaptikta, nes net pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ( CRF), inkstų gebėjimas išsaugoti natrio ir vandens iš esmės prarandamas. Ūminio nefrito pradžioje elektrolitų sudėtis šlapime gali būti panaši į ikirenalinį ūminį inkstų nepakankamumą, o vėliau panaši į ūminio inkstų nepakankamumo. Ūminis šlapimo takų obstrukcija sukelia šlapimo sudėties pokyčius, būdingus prerenaliniam ūminiam inkstų nepakankamumui, o lėtinė obstrukcija – ūminiam inkstų nepakankamumui būdingus pokyčius. Pacientams, sergantiems ūminiu hemoglobino ir mioglobinuriniu inkstų nepakankamumu, išsiskiria mažai natrio. Paskutiniuose etapuose naudojama inkstų biopsija. Ji parodyta su užsitęsusiu ūminio inkstų nepakankamumo anurinio periodo eiga, kai yra nežinomos etiologijos ūminis inkstų nepakankamumas, įtariamas vaistų sukeltas ATIN, su ūminiu inkstų nepakankamumu, susijusiu su glomerulonefritu ar sisteminiu vaskulitu.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Išsivysčius oligurijai pacientams, sergantiems daugybine mieloma, uratų krize, rabdomiolize, hemolize, rekomenduojama nuolatinė (iki 60 valandų) infuzija šarminanti terapija, įskaitant manitolio skyrimą kartu su izotoniniu natrio chlorido, natrio bikarbonato ir gliukozės tirpalu. vidutinis 400-600 ml/val.) ir furosemidas. Šios terapijos dėka palaikoma 200-300 ml/h diurezė, palaikoma šarminė šlapimo reakcija (pH > 6,5), kuri neleidžia susidaryti intratubuliniam cilindrų nuosėdoms ir užtikrina laisvo mioglobino, hemoglobino ir šlapimo išsiskyrimą. rūgšties.
Ankstyvoje stadijoje inkstų ūminis inkstų nepakankamumas, per pirmąsias 2-3 OKN išsivystymo dienas, nesant visiškos anurijos ir hiperkatabolizmo, taip pat pateisinamas konservatyvios terapijos (furozemido, manitolio, skysčių infuzijos) bandymas. Konservatyvios terapijos veiksmingumą liudija diurezės padidėjimas kasdien sumažėjus kūno svoriui 0,25–0,5 kg. Kūno svorio sumažėjimas daugiau nei 0,8 kg per dieną, dažnai kartu su kalio kiekio padidėjimu kraujyje, yra nerimą keliantis perteklinės hidratacijos požymis, dėl kurio reikia sugriežtinti vandens režimą.
Kai kurių tipų ūminio inkstų nepakankamumo atveju (RPGN, vaistų sukeltas AIN, ūminis pielonefritas) pagrindinis konservatyvus gydymas papildomas imunosupresantais, antibiotikai, plazmaferezė. Pastarasis taip pat rekomenduojamas pacientams, sergantiems avarijos sindromu, siekiant pašalinti mioglobiną ir sumažinti DIC. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui dėl sepsio ir apsinuodijus, naudojama hemosorbcija, kuri užtikrina įvairių toksinų pašalinimą iš kraujo.
Nesant konservatyvios terapijos poveikio, tęsti šį gydymą ilgiau nei 2-3 dienas yra beprasmiška ir pavojinga, nes padidėja komplikacijų rizika vartojant dideles furozemido (klausos pažeidimas) ir manitolio (ūminis širdies nepakankamumas) dozes. , hiperosmoliariškumas, hiperkalemija).

Dializės gydymas

Prognozė ir rezultatai

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra nespecifinis, polietiologinis sindromas, atsirandantis dėl ūmaus trumpalaikio ar negrįžtamo inkstų homeostatinių funkcijų praradimo, kurį sukelia inkstų audinio hipoksija, su vėlesniu pirminiu kanalėlių pažeidimu ir intersticinio audinio edema.

AKI sindromas pasireiškia didėjančia azotemija, elektrolitų pusiausvyros sutrikimu, dekompensuota metaboline acidoze ir sutrikusia vandens išskyrimo funkcija. Ūminio inkstų nepakankamumo klinikinio vaizdo sunkumą lemia ryšys tarp kanalėlių, intersticinio audinio ir glomerulų įsitraukimo į patologinį procesą laipsnio.

AKI dažnis labai skiriasi priklausomai nuo amžiaus ir regiono. Besivystančiose šalyse ūminis vaikų inkstų nepakankamumas yra labai dažnas, susijęs su infekciniu viduriavimu ir sumažėjusiu kūno skysčių kiekiu. JAV ir Vakarų Europoje AKI serga 5% visų hospitalizuotų pacientų, tačiau vaikams jos dažnis yra mažesnis, išskyrus naujagimių periodą. Naujagimiams, patekusiems į intensyviosios terapijos skyrius, jo dažnis siekia 6 proc.

ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ IR KLASIFIKACIJA. AKI yra įvairių ligų pasekmė. Priklausomai nuo pirminio pažeidimo kilmės, anatominės lokalizacijos ir pagrindinių patogenetinių mechanizmų, visuotinai priimta AKI skirstyti į prerenalinę, inkstų ir postrenalinę formas.

Kai kurie mokslininkai ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinę formą taip pat vadina funkcine, inkstų formą organine (arba struktūrine), o postrenalinę – obstrukcine.

Ūminio inkstų nepakankamumo metu tradiciškai išskiriamos 4 stadijos: pradinė (priešanurinė), oligoanurinė, poliurinė ir atkuriamoji. Išskyrus pirmąjį, kiekvienam iš jų būdingi gana aiškūs klinikiniai ir laboratoriniai simptomai.

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinę formą sukelia priežastys, sukeliančios dehidrataciją, ūminę hipovolemiją, arterinę hipotenziją ir hemodinamikos sutrikimus, dažniausiai dėl kompensacinės kraujotakos centralizacijos su staigiu inkstų kraujotakos sutrikimu (86 pav.).

Visų pirma ūminis inkstų nepakankamumas hipovolemijos metu gali atsirasti dėl kraujavimo, dehidratacijos ir didelio elektrolitų netekimo, su įvairių tipų šoku (trauminiu, infekciniu, po hemoraginiu), ūmine dehidratacija dėl nudegimų, sekinančio viduriavimo, rečiau - su nekontroliuojamu viduriavimu. vėmimas ir diuretikų perdozavimas, taip pat dėl didžiulės edemos sergant nefroziniu sindromu.

Prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas taip pat atsiranda dėl arterinės hipotenzijos dėl sumažėjusio širdies nutekėjimo širdies nepakankamumu ir periferinių kraujagyslių išsiplėtimo.

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo patogenezė pagrįsta ilgalaikiu ir reikšmingu inkstų kraujotakos sumažėjimu ir hidrostatinio slėgio sumažėjimu inkstų glomerulų kapiliaruose.

Pagrindiniai prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo veiksniai, tokie kaip hipotenzija, kūno skysčių kiekio sumažėjimas ir generalizuota edema, sukelia absoliutų ar santykinį efektyvaus arterinio kraujo tūrio sumažėjimą, dėl kurio sumažėja gyvybiškai svarbių organų perfuzija ir sumažėja kraujotaka. esant vidutiniam arteriniam slėgiui. Dėl to suaktyvinami tiek centriniai, tiek periferiniai baroreceptoriai, suaktyvinami kompensaciniai mechanizmai: padidėjęs širdies raumens susitraukimas ir venų bei arterijų spazmai. Tai padeda trumpam pagerinti gyvybiškai svarbių organų perfuziją ir palaikyti kraujospūdį.

Tačiau taip išsiskiria daug vazoaktyvių medžiagų, tokių kaip reninas, angiotenzinas II, prostaglandinas E2, kurios prisideda prie arteriolių, pirmiausia inkstų kraujagyslių, spazmų. Dėl to sumažėja inkstų kraujotaka ir sumažėja hidrostatinis slėgis inkstų glomerulų kapiliaruose. Dėl to žymiai sumažėja glomerulų filtracijos greitis ir padidėja karbamido azoto bei kreatinino kiekis serume.

Taigi prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo pagrindas yra inkstų kraujotakos sumažėjimas dėl ekstrarenalinių sutrikimų. Todėl jam būdingas glomerulų filtracijos sumažėjimas be patomorfologinių pakitimų pačiame glomeruluose. Išsaugoma kanalėlių funkcija. Todėl, viena vertus, sumažėja diurezė, kita vertus, susidaro koncentruotas šlapimas, prisotintas karbamido ir kreatinino, kuriame yra mažai natrio. Taip pat svarbu, kad pašalinus ligos priežastį, prerenalinis ūminis inkstų nepakankamumas greitai vystytųsi atvirkštine forma.

Ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinė forma. Gali atsirasti, jei yra priežasčių, trukdančių nutekėti šlapimui: akmenys, užsikimšimas sulfonamido ir šlapimo rūgšties kristalais, kraujo krešuliai, navikinis audinys, taip pat šlapimo pūslės išėjimo obstrukcija ties šlapimo pūslės kaklelio vožtuvais.

Tarp postrenalinių priežasčių taip pat reikėtų išskirti ūminę uratinę nefropatiją, atsižvelgiant į intensyvios chemoterapijos taikymą išplitusioms piktybinėms ligoms, ūminei leukemijai ir limfomoms gydyti. Šią komplikaciją reikia numatyti ir, jei įmanoma, jos išvengti taikant alopurinolio ir infuzinės terapijos programas.

Ūminės oligurijos genezėje obstrukcinės uropatijos fone svarbų vaidmenį vaidina urodinamikos sutrikimai ir padidėjęs intrapelvikinis bei intratubulinis slėgis. Didėjantis intratubulinis slėgis perduodamas į glomerulų kapiliarus ir dėl to sumažėja glomerulų filtracija. Antrinis pielonefritas apsunkina funkcinius sutrikimus ir gali sukelti dekompensaciją.

Pašalinus kliūtį šlapimo nutekėjimui, būklė greitai normalizuojasi.

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų forma. Jai būdingas įvairių etiologijų inkstų struktūros pažeidimas, tačiau visiškas inkstų parenchimos atstatymas neįvyksta. Yra 3 ūminio inkstų nepakankamumo priežasčių grupės (87 pav.):

Glomerulų ir inkstų parenchimos pažeidimas;

Inkstų kanalėlių ir intersticinio audinio pažeidimas;

Inkstų kraujagyslių pažeidimai.

Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezė pagrįsta ūmine inkstų kanalėlių nekroze, kuri yra nespecifinė reakcija į įvairius žalingus veiksnius, įskaitant išemiją, endogeninius ir egzogeninius toksinus ir kitus sutrikimus.

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formos patogenezę galima pavaizduoti, nors ir gana schematiškai, taip (88 pav.).

Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimo ir progresavimo priežastis patogenetiškai galima suskirstyti į 3 grupes: vyraujantis inkstų hemodinamikos sutrikimas, intravaskulinė inkstų kraujotakos blokada, pirminis tubulointersticinis pažeidimas.

Be to, inkstų išemija ir toksinai turi įtakos tiek intrarenalinei hemodinamikai, tiek tubulointersticiniams inkstų pakitimams.

Dėl šių veiksnių įtakos inkstų kraujotaka mažėja, kai kraujas manevruoja kraujagyslių kortikomeduliarinės zonos lygyje, išemija ir inkstų žievės sluoksnio hipoksija. Pernelyg didelis kraujo tekėjimas į medulę lydi kraujotakos sulėtėjimą. Vasa recta perpildoma ne tik dėl kraujo šuntavimo, bet ir dėl jo reologinių savybių pažeidimo (dumblo sindromas). Tai keičia kraujo tekėjimą iš gretutinių glomerulų.

Sumažėjęs kraujo tekėjimas žievės sluoksnyje ir kraujo perteklius iš smegenų ženkliai padidina nefrono hipoksiją, taip pat intersticinę edemą.

Apibūdinti pakitimai kartu su inkstų limfinės sistemos drenažo funkcijos sutrikimu ir intersticinio audinio edema sutrikdo tiek šlapimo susidarymą, tiek jo judėjimą į surinkimo latakus, dėl to išsivysto anurija.

Inkstų žievės vazospazmas sukelia žievės nekrozę, kuri gali pažeisti nuo 20 iki 100% inkstų žievės ląstelių. Taip pat daroma prielaida, kad nepilna kapiliarų ir arteriolių blokada fibrinu pažeidžia raudonuosius kraujo kūnelius mechaniškai. Inkstuose atsiranda įvairaus sunkumo ir lokalizacijos kraujavimų. Kraujavimas atitinka sisteminį kapiliarų endotelio pažeidimą. Inkstuose nustatoma segmentinė žievės sluoksnio nekrozė. Trombų yra daugelio glomerulų kraujagyslių kilpose, taip pat aferentinių arteriolių spindyje. Nekrotinės glomerulų kapiliarų kilpos yra lizuojamos ir yra atstovaujamos ląstelių audinio detritui. Taip pat dažnai glomerulų kapsulėje randama CHIC teigiamų medžiagų ir fibrino. Proksimalinio vingiuoto kanalėlio epitelis, kaip taisyklė, kai kuriose vietose yra iš dalies nekrozuotas ir suragėjęs, o kitose išlikęs tik ant pamatinės membranos.

Vėliau sutrikimų morfologinis pagrindas yra dviejų tipų kanalėlių pažeidimai: tubulonekrozė – pamatinės membranos išsaugojimas kanalėlių epitelio nekrozės metu; tubuloreksis – židininis kanalėlių pažeidimas, kai, be epitelio nekrozės, vietomis sunaikinama ir pamatinė membrana. Pastebėta, kad sergant ūmine toksine nefropatija dažniau stebima tubulonekrozė, o esant „šoko inkstams“ vyrauja gilesni nefrono pokyčiai su ryškia tubuloreze.

Mikroskopiškai glomerulų kapiliarai dažnai nepakeičiami; Nėra būdingų endotelio ląstelių, mezangio ir bazinių membranų pokyčių.

Skirtingiems pacientams įvairaus laipsnio kanalėlių pažeidimas yra tam tikrose smegenų srityse, tačiau labiau pastebimas ties inkstų žievės ir šerdies riba. Tiesiojo kanalėlio proksimaliniai segmentai jautriausi išemijai ir toksiniam sunkiųjų metalų poveikiui, o proksimaliniai vingiuotųjų kanalėlių segmentai – toksiniam aminoglikozidų poveikiui.

Tokie gilūs patologiniai inkstų pokyčiai sukelia sunkų inkstų funkcijos sutrikimą, o vėliau anurija. Jai palaikyti svarbus nuolatinis inkstų kraujagyslių spazmas, kanalėlių užsikimšimas, filtrato reabsorbcija, sumažėjęs glomerulų kapiliarų pralaidumas, didelis intersticinis slėgis inkstuose.

Manoma, kad reikšmingą glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą, pastebėtą esant ūminiam inkstų nepakankamumui, sukelia padidėjęs inkstų segmentų atsparumas, atsirandantis dėl aferentinių arteriolių spazmo ir kanalėlių obstrukcijos. Šios patologijos kanalėliai yra gerokai išsiplėtę, o kai kuriuose nefronuose randama suirusių ląstelių liekanų ir susikaupusių cilindrų, kuriuose yra nuplikusių nekrozinių ląstelių liekanų.

Todėl pirminis kanalėlių epitelio pažeidimas ir filtrato reabsorbcija yra svarbiausias patogenetinis veiksnys, lemiantis oligurijos atsiradimą ūminio inkstų nepakankamumo atveju.Filtravimas gali būti normalus arba vidutiniškai sumažėjęs, tačiau dėl kanalėlių pažeidimo filtratas reabsorbuojamas per labai pralaidų kanalėlių epitelį.

Nefrono ląstelių pažeidimo mechanizmai yra susiję su molekuliniais pokyčiais ląstelių membranų ir citoplazmos lygyje. Jas reprezentuoja tarpusavyje susiję procesai, kuriuos sukelia ląstelių energijos trūkumas ir makroerginių junginių trūkumas, nuo energijos priklausomų kalio-natrio ir natrio-kalcio siurblių sutrikimas, kalio jonų kaupimasis citoplazmoje ir mitochondrijose, tarpląstelinių fosfolipazių ir proteazių aktyvacija. oksidacinio fosforilinimo atsiejimas, laisvųjų deguonies radikalų ir peroksidacijos lipidų kaupimasis. Šio proceso pabaiga yra ląstelės membranolizė ir autolizė. Šių procesų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, tyrimas ir jų prevencija bei gydymas dar neperžengė eksperimento ribų. Galima daryti prielaidą, kad ūminio inkstų nepakankamumo pasekmės yra glaudžiai susijusios su ląstelių metabolizmo sutrikimais ir jo korekcijos būdais. Tai liudija teigiami kalcio kanalų blokatorių vartojimo ūminio inkstų nepakankamumo atveju rezultatai.

POLIURINIŲ IR ATSIGYVIMO ETAPŲ PATOGENEZĖ. Yra bent trys galimi ūminio inkstų nepakankamumo poliurinės stadijos paaiškinimai.

Pirma, didžiausio skaičiaus nefronų hemodinaminė funkcija gali būti visiškai išsaugota po pradinės ekspozicijos, o šių nefronų reabsorbcijos gebėjimas yra žymiai pažeistas.

Antra, santykinai mažesnis filtravimo sumažėjimas, palyginti su visų nefronų reabsorbcijos gebėjimo slopinimu, taip pat sukelia poliuriją.

Trečia, poliurija tam tikrais atvejais gali atsirasti dėl pakitimų inkstų šerdies intersticiniame audinyje, kuris lemia vandens kiekį, pašalintą iš nusileidžiančios nefrono kilpos galūnės. Įprasto kortikomeduliarinio osmosinio gradiento pokyčiai padidina dalinį filtruoto vandens tiekimą srityje, esančioje už nefrono kilpos vingio. Net ir sumažėjus filtravimo greičiui, tai padidina dalinį arba absoliutų vandens išsiskyrimą.

Daugumos pacientų morfologiškai inkstai poliurinėje stadijoje rodo gana greitą dinamiką. Dėl fibrinolizinių procesų nyksta intrakapiliariniai fibrino ir į fibriną panašių medžiagų gumulėliai, stabilizuojasi glomerulų kapiliarų pralaidumas, visiškai išnyksta inkstų vazokonstrikcija, sumažėja intersticinė edema, išsitvarko infiltratai, nekrozinis epitelis nulupamas ir atmetamas. Jau 1-ąją poliurinės stadijos savaitę epitelis atsinaujina palei nepažeistą pagrindinę membraną, kol atsistato kanalėlio vientisumas. Tubulorheksijos srityse santykinai greitai besidauginantys intersticiniai elementai užpildo nefrono defektą, kuriam būdinga cicatricial deformacija.

Poliurinė stadija pereina į atsigavimo stadiją, kurios trukmę lemia likutinė aktyvių nefronų masė. Retais stebėjimais pagerėjimo procesą lydi progresuojanti parenchimos atrofija, kuri kliniškai pasireiškia proceso chroniškumu ir vėlesniu perėjimu prie lėtinio inkstų nepakankamumo.

Taigi APN gali sukelti įvairios sąlygos, įskaitant tas, kurios atsiranda dėl tiesioginio hemodinaminio ar nefrotoksinio poveikio. Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezėje patartina atskirti atskirą etiologinio veiksnio pradinio veikimo fazę ir inkstų funkcijų praradimo fazę. Pirmuoju atveju inkstų išemija ir (arba) tiesioginis nefrotoksinių medžiagų poveikis sukelia inkstų pažeidimą. Antruoju atveju inkstų funkcijos dekompensaciją palaiko keli veiksniai:

Ilgalaikis aferentinių inkstų arteriolių spazmas;

Kanalėlių užsikimšimas, ultrafiltrato patekimas per pažeistą kanalėlių epitelį;

Sumažėjęs glomerulų kapiliarų pralaidumas.

APN patogenezė yra sudėtinga ir iki šiol daugeliu atžvilgių dar nėra visiškai išspręsta, tačiau visas jos formas vienija privalomas inkstų išemijos veiksnys su trofiniais, o sunkiais atvejais - degeneraciniais nefrono pažeidimais. Vaikams ūminis inkstų nepakankamumas yra rimtas klinikinis sindromas, tačiau kadangi patologiniai pokyčiai daugeliu atvejų apsiriboja įvairaus laipsnio distrofiniais pokyčiais, konservatyvūs ir ekstrakorporiniai detoksikacijos metodai yra tokie veiksmingi, kad šiuolaikinėje klinikinėje įvaizdyje ūminį inkstų nepakankamumą interpretuoja dauguma žmonių. autoriai kaip grįžtama sąlyga.

Įvairių etiologinių veiksnių santykinis dažnis priklauso nuo amžiaus grupės, kuriai priklauso ligonis. Tikslių duomenų apie skirtingų ūminio inkstų nepakankamumo formų santykinį dažnį nėra, tačiau, apibendrintais duomenimis, ūminį inkstų nepakankamumą sukeliančių veiksnių pasiskirstymą galima pateikti tokia forma (106 lentelė).

Be etiologinio požiūrio į oligurijos klasifikaciją, sumažėjusią diurezę patartina suskirstyti į pogrupius, atsižvelgiant į tai, kurią ūminio inkstų nepakankamumo fazę ji lydi.

Ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi galima suskirstyti į dvi fazes:

Ūminės oligurijos pradinė arba fazė (funkcinis inkstų nepakankamumas, ūminio inkstų nepakankamumo stadija iki šlapinimosi), kai išemija, toksinai ir obstrukcinė uropatija sukelia mechanizmus, dėl kurių pažeidžiamas nefronas, daugiausia jo kanalėlių aparatas;

Organinio nefrono pažeidimo fazė, kai oligoanuriją palaiko anatominiai pokyčiai.

Ši periodizacija leidžia sukurti terapinių ir taktinių priemonių kompleksą, kurio metu pirmoje fazėje būtina užkirsti kelią nefrono pažeidimui, o antrajame – suteikti palaikomąją terapiją, leidžiančią vaikui išgyventi iki pirminių reparacinių procesų. inkstuose.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ. AKI vystosi kaip ūmių ligų, kurios sudaro sąlygas funkciniam ar organiniam inkstų funkcijos sutrikimui, komplikacija. Klinikiniai simptomai pradinėje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje yra glaudžiai susiję su pagrindinės ligos simptomais.

Kaip jau minėta, ūminio inkstų nepakankamumo eiga tradiciškai skirstoma į keturis etapus: pradinį (preanurinį), oligoanurinį, poliurinį ir atkuriamąjį. Išskyrus pirmąjį, kiekvienam iš jų būdingi gana aiškūs klinikiniai ir laboratoriniai simptomai.

Pradinė (priešanurinė) ūminio inkstų nepakankamumo stadija. Šis etapas yra labai įvairus, o jo vaizdą pirmiausia lemia tie patologiniai procesai, kurie sukelia organinį inkstų pažeidimą. Tačiau šiam etapui būdinga oligurija. Atsižvelgiant į vystymosi sunkumą ir klinikines charakteristikas, būklės, kurias lydi diurezės sumažėjimas prieš šlapinimąsi, skirstomos į tris tipus.

Pirmasis tipas prasideda ūmiai. Tai būdinga ūminiam inkstų nepakankamumui, kuris atsiranda dėl bet kokios etiologijos šoko (trauminio, nudegimo, behidreminio, infekcinio-toksinio ir kt.). Paprastai, esant pirminei infekcinei toksikozei vaikams, periferinių kraujagyslių spazmas, kuris nepašalinamas per 4 valandas, per kitas 12–24 valandas sukelia laipsnišką inkstų funkcijos pablogėjimą, o trombohemoraginio sindromo papildymas per pirmąsias 2 valandas sukelia oliguriją, lydi didžioji hematurija, po kurios užsitęsusi anurija. Esant ūminiam vandens ir druskų netekimui dėl nekontroliuojamo vėmimo, varginančio viduriavimo ar nudegimų, išryškėja dehidratacijos simptomai. Gilėjant dehidratacijai ir mažėjant cirkuliuojančio kraujo kiekiui, didėja oligurija. Šlapimas turi didelį santykinį tankį. Šlapimo nuosėdos rodo hipoksinį inkstų pažeidimą: proteinurija (6,6-9,9 mg/l), hialino dėmės (2-4 viename matymo lauke), raudonieji kraujo kūneliai (8-10 viename regėjimo lauke), vidutinio sunkumo leukociturija, šlapimo rūgšties kristalai ir amonio kiekis. uratų. Azotemijos laipsnis šiame etape neatspindi inkstų funkcijos būklės. Tai paaiškinama kraujo sutirštėjimu ir ekstrarenaliniu likutinio azoto ir karbamido kiekio padidėjimu, kuris lydi dehidrataciją dėl druskos trūkumo. Jei dehidratacija nepašalinama laiku, dėl anhidemijos atsirandantis šokas sukelia kraujotakos decentralizaciją ir anuriją. Svarbiausias APN požymis esant žarnyno toksikozei ir nudegimams yra anurijos atsiradimas arterinės hipotenzijos ir staigaus kraujo sutirštėjimo fone.

Antrasis tipas apibūdina prodromą, pasireiškiantį ūmine infekcine, dažnai lengva, liga arba ją imituojančia būkle. Pirmųjų 3 gyvenimo metų vaikams HUS būdinga ūminės kvėpavimo ar žarnyno ligos pradžia. Panašūs simptomai vyresnio amžiaus pacientams, ypač esant skleros geltai, odai dėl hiperbilirubinemijos sergant hemolizine anemija, krauju išmatose, ūmiam ligos pasireiškimui, kaip taisyklė, yra pagrindas nepagrįstai hospitalizuoti infekcinių ligų skyriuje. įtariamas ūminis virusinis hepatitas arba dizenterija .

Daugumos vaikų oligurija nustatoma ne iš karto: į ją atkreipiamas dėmesys tik po to, kai „standartinės“ terapijos fone pacientui pasireiškia per didelės hidratacijos požymiai arba laboratoriniai parametrai (transaminazių kiekis, azotemija, didėjanti anemija) neatitinka aiškinimo. liga.

Trečiojo tipo ikinuricinio periodo eiga vystosi palaipsniui, per kelias dienas, ir atsiranda sumažėjus diurezei pagrindinės ligos (dažniausiai sukeltos bakterinės infekcijos) ir jos gydymo fone. Ši pradžia būdinga didėjančiam pirminiam tubulointersticiniam pažeidimui dėl toksinio vaistų poveikio arba septinio proceso apibendrinimo.

Oligoanurinė stadija. Didėjant azotemijai dėl sumažėjusios diurezės, ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė, kaip taisyklė, nebekelia abejonių.

Klinikinis vaizdas yra glaudžiai susijęs su anurijos variantu. Dažniausiai nuo ligos pradžios iki anurijos paprastai praeina 3-4 dienos, kartais 10 dienų. Sunkus viduriavimo sindromas ir didėjanti intoksikacija, kaip taisyklė, palaipsniui didina uremiją; grėsminga būklė pirmiausia išsivysto dėl aktyvios skysčių terapijos sukeltos perteklinės skysčių terapijos ir nesavalaikės AP N diagnozės. Viduriavimo fone nedominuoja hiperkalemijos sindromas, galima hiponatremija. Metabolinė acidozė apsunkina paciento būklę. Būdinga didėjanti anemija (iki 1,0-1,3 mln. raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino - 60-70 g/l), galima trombocitopenija (iki 20-30 tūkst.).

Sergant anurija, pacientams pasireiškia centrinės nervų sistemos (daugiausia depresija) ir virškinimo trakto disfunkcijos simptomai (anoreksija, vėmimas, pilvo skausmas, nestabilios išmatos), širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (tachiaritmija, arterinė hipertenzija ar hipotenzija, polinkis į kraujagyslių kolapsą). Ši klinikinė simptomatika atspindi du klinikinius ir laboratorinius sindromus: perteklinę hidrataciją ir ureminę intoksikaciją, kurią sukelia rūgščių-šarmų sutrikimai, vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai, azotemija ir oligopeptidų kaupimasis kraujyje.

Pastaraisiais metais didelis dėmesys ureminio intoksikacijos genezėje buvo skiriamas vadinamosioms „vidurinėms“ molekulėms, kurių kiekis lemia intoksikacijos kraujagyslių pobūdį. Šių ekstrarenalinių sindromų klinikinės apraiškos gali būti kompensuotos arba dekompensuotos (107 lentelė).

Ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija. Tai pasireiškia kaip laipsniškas inkstų vandens išskyrimo funkcijos atstatymas. Nepaisant to, ilgą laiką nepagerėja pacientų būklė, dominuoja astenijos simptomai. Be svorio mažėjimo, klinikiniame paveiksle vyrauja vangumas, abejingumas aplinkai, vangumas. Pacientams pasireiškia raumenų hipotonija, galima hiporefleksija, parezė ir galūnių paralyžius. Ši simptomatika yra susijusi su dehidratacija ir dielektrolitemija. Šlapime yra daug baltymų, leukocitų, eritrocitų ir gipsų, o tai susiję su negyvų kanalėlių epitelio ląstelių išsiskyrimu ir intersticinių infiltratų rezorbcija.

Ankstyvosios poliurinės fazės metu inkstų gebėjimas koncentruotis išlieka itin žemas (santykinis šlapimo tankis 1,001–1,005), o vandens suvartojimas inkstuose išlieka didelis. Per šį laikotarpį per inkstus išsiskiria santykinai mažiau natrio jonų nei vanduo, o hiponatremiją pakeičia hipernatremija. Nepaisant poliurijos, šlapalo ir kreatinino išskyrimo praktiškai nėra. Kelias dienas galima ir toliau didinti azoto produktų kiekį kraujyje dėl vyraujančių katabolinių procesų. Dėl didelių kalio jonų nuostolių šlapime jo koncentracija kraujyje smarkiai sumažėja. Didėja sunkių vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimų pavojus, todėl poliurinė stadija dažnai vadinama kritine. Diurezės atsigavimo laikotarpis sudaro 37% visų mirtingumo nuo ūminio inkstų nepakankamumo atvejų.

2-os savaitės pabaigoje pagerėja inkstų azoto išskyrimo funkcija, stabilizuojasi diurezė, palaipsniui atsistato vandens ir elektrolitų homeostazė. Poliurinė stadija gali trukti iki 10-15 savaičių, sumažėjęs ląstelinis ir humoralinis imunitetas lemia infekcinių viršutinių kvėpavimo takų ir šlapimo sistemos ligų atsiradimą. Apie 80% pacientų šiuo laikotarpiu serga viena ar kita infekcija, dėl kurios 25% visų mirčių vėlyvoje poliurinėje stadijoje.

Atsigavimo stadija. Šis laikotarpis pasižymi lėtu prarastų funkcijų atkūrimu ir trunka 6-24 mėnesius. Paciento būklė palaipsniui stabilizuojasi ir tampa patenkinama, tačiau gali išlikti silpnumas ir nuovargis. Visiškai normalizuojasi vandens ir elektrolitų apykaita, inkstų azoto išskyrimo funkcija ir kraujo kompensacinė funkcija. Kaulų čiulpų eritropoetinė funkcija palaipsniui atkuriama. Glomerulų filtracijos padidėjimas vyksta lėtai. Inkstų kanalėliai atsinaujina dar lėčiau. Ilgą laiką išlieka mažas santykinis šlapimo tankis (1,006-1,002) ir polinkis į nikturiją, net po dvejų metų 1/3 pacientų nustatomas glomerulų aparato funkcijos sutrikimas. Teigiama šlapimo tyrimų dinamika pasižymi proteinurija išnykimu ir šlapimo nuosėdų normalizavimu per 6-28 mėn. Greičiau pašalinami širdies ir kraujagyslių, virškinimo ir kitų sistemų pažeidimo simptomai.

DIAGNOSTIKA. Pirmasis požymis, dėl kurio gydytojas įtaria APN, yra sumažėjęs šlapimo kiekis. Tokiais atvejais, aiškinant patologinę situaciją, būtina laikytis šios sekos:

1) atlikti anamnezę ir klinikinį tyrimą;

2) įvertinti galimus klinikinius ir laboratorinius inkstų funkcijos sutrikimo požymius;

3) atsižvelgti į homeostazės pokyčių laipsnį ir pobūdį;

4) atlikti diferencinę diagnozę tarp įvairių ūminio inkstų nepakankamumo formų.

Jei pacientui įtariamas ūminis inkstų nepakankamumas, būtina įvertinti diurezę, santykinį šlapimo ir šlapimo nuosėdų tankį. Diurezė, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, gali būti sumažinta absoliučiai (oligurija) arba santykinai, palyginti su vandens kiekiu. Galima ir poliurija. Absoliučiai oligurijai būdingas diurezės sumažėjimas – paros šlapimo kiekis yra mažesnis nei 0,5 ml 1 kg kūno svorio per valandą. Išimtis yra pirmosios 3-4 gyvenimo dienos, kai diurezės gali nebūti net sveikiems vaikams.

Prerenalinio ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė grindžiama šiais duomenimis:

1) ligos istorija: vėmimo, viduriavimo, traumų, kraujavimo, nefrozinio sindromo, širdies nepakankamumo ir kt. požymiai;

2) klinikinis tyrimas: dehidratacijos požymiai (sausos gleivinės, sumažėjęs turgoras, tachikardija, arterinė hipotenzija, edema, mažas centrinis veninis spaudimas ir kt.);

3) šlapimo nuosėdose dideliais kiekiais aptinkama hialininių ir granuliuotų dėmių;

4) sumažėja natrio ir vandens kiekis šlapime, o tai pasireiškia:

A) mažas natrio kiekis šlapime (mažiau nei 15 mmol/l);

B) išskiriamos natrio frakcijos (EF) sumažėjimas mažiau nei 1 %;

C) didelis šlapimo osmoliariškumas (daugiau nei 500 mOsm/l).

Šie pokyčiai atsiranda dėl to, kad į sumažėjusią perfuziją inkstai reaguoja intensyviai reabsorbuodami natrią ir vandenį, o tai būtina norint palaikyti cirkuliuojančio kraujo tūrį. Todėl inkstai išskiria koncentruotą šlapimą.

Šlapimo osmoliariškumas (OM) turi tiesinį ryšį su jo santykiniu tankiu. Šią priklausomybę galima išreikšti tokia formule: OM (mOsm/l) = 26 (OPM+6), kur OM – santykinis šlapimo tankis.

Skaičiuojant naudojant šią formulės versiją, gaunamas mažiausias OPM klaidų procentas (1,006–1,035 diapazone). Atsižvelgiant į šią formulę, esant žinomam santykiniam tankiui, galima apskaičiuoti privalomos diurezės tūrį ir papildomą vandens netekimą per inkstus, t.y. rezervinį inkstų vandens išskyrimo pajėgumą;

5) karbamido azoto santykis kraujyje ir kreatinino koncentracijos serume yra didesnis nei 20 (paprastai 10-15), t.y. Karbamido azoto kiekis kraujyje padidėja neproporcingai kreatinino kiekiui serume.

Taip yra todėl, kad karbamido reabsorbcija inkstuose yra pasyviai susijusi su natrio reabsorbcija, todėl padidėjus natrio reabsorbcijai, padidėja karbamido reabsorbcija ir padidėja šlapalo azoto kiekis kraujyje, o kreatinino reabsorbcija nėra susijusi su natrio reabsorbcija;

6) šlapalo azoto santykis šlapime ir kraujo plazmoje yra didesnis nei 10, o kreatinino kiekis šlapime ir kraujyje didesnis nei 40;

Vaikų ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formos diagnozė pagrįsta toliau nurodytais kriterijais:

1) ligos istorija: buvusių inkstų ligų indikacija, įvairių medikamentų, radioaktyviųjų medžiagų vartojimas ir kt.;

2) klinikinio ir instrumentinio tyrimo rezultatai: inkstų scintigrafija leidžia patvirtinti inkstų pažeidimą; sonografija - neįtraukti šlapimo takų obstrukcijos;

4) padidėja natrio ir vandens kiekis šlapime, nes dėl kanalėlių pažeidimo sumažėja jų reabsorbcija ir tai pasireiškia:

A) didelis natrio kiekis šlapime (daugiau nei 40 mmol/l);

B) išskiriamos natrio frakcijos (EF) padidėjimas daugiau nei 3 %;

C) mažas šlapimo osmoliariškumas (mažiau nei 350 mOsm/L);

6) kreatinino koncentracijos šlapime ir kraujyje santykis yra mažesnis nei 20.

Diferencialiniai diagnostikos kriterijai ikirenaliniam ir ūminiam inkstų nepakankamumui nustatyti pateikti 108 lentelėje.

Ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinė forma daroma remiantis istorija (įgimtos šlapimo takų anomalijos, trauma), palpacija (masės susidarymas šoninėje pilvo dalyje arba šlapimo pūslės perpildymas).

Atliekama inkstų scintigrafija ir sonografija, o jei kreatinino kiekis kraujo serume yra mažesnis nei 0,45 mmol/l, atliekama ir ekskrecinė urografija. Esant anurijai ir įtariamam šlapimo takų obstrukcijai, nurodoma cistoskopija ir retrogradinė pielografija.

Ūminio inkstų nepakankamumo diferencinė diagnozė su ūmia latentinio lėtinio inkstų nepakankamumo dekompensacija turėtų būti viena iš svarbiausių užduočių esant anurijai, kuri atsiranda dėl dekompensuotos uropatijos, susijusios su įgimta šlapimo organų anomalija. Kruopšti istorija, klinikinis tyrimas ir atitinkamų laboratorinių duomenų įvertinimas labai padeda atskirti šias dvi galimas priežastis. Renkant šeimos istoriją, galima daryti prielaidą, kad yra dvišalių inkstų anomalijų, policistinių ligų, Alporto sindromo, oksalozės, cistinurija ir kitų paveldimų ligų. Pastebėta, kad tiek naujagimiams, kuriems yra bambos kraujagyslių išsigimimas (viena bambos arterija), tiek vaikams, kurių fizinis vystymasis labai vėluoja, ryškūs rachitiniai skeleto pokyčiai arba daugybinės disembriogenezės stigmos leidžia įtarti urologinė patologija arba įgimta displazija inkstų audinio vaikui išėjimo į lėtinį inkstų nepakankamumą.

Pasikartojantis lėtinis pielonefritas, pasikartojantys pūlingi uždegiminiai židiniai, sisteminių ligų, galinčių paveikti inkstus, buvimas rodo lėtinio patologinio proceso inkstuose tikimybę. Tai liudija ir savitos gelsvos odos spalvos, lydinčios užsitęsusią azoteminę intoksikaciją, diagnozavimas, dažnai su niežtinčiu įbrėžimu, hipertenzinės retinopatijos, kardiomegalijos nustatymas, nedidelis paciento ūgis, turintis į rachitą panašių skeleto deformacijų, visiškas dantų pažeidimas prieš blyškios burnos gleivinės ir distrofinių dantenų pakitimų fone.

Paprasta pilvo rentgenograma padeda diagnozuoti nefrokalcinozę, kuri gali atsirasti dėl užsitęsusios inkstų kanalėlių acidozės, nenustatytos dalinės žievės nekrozės kūdikiams, hiperparatiroidizmo ar apsinuodijimo vitaminu D su progresuojančiu inkstų nepakankamumu. Rentgeno spinduliu ar ultragarsu nustatyti inkstų dydžio pokyčiai gali rodyti policistinę inkstų ligą, hidronefrozę ar nefrosklerozę, kuri ilgą laiką sukelia inkstų nepakankamumą.

Taigi diagnozuojant APN ir jo priežastis pediatrijoje, visų pirma, reikia atsižvelgti į vaiko amžių ir jam būdingo sindromo etiologinę struktūrą. Svarbu laiku atlikti diferencinę prerenalinę ir inkstų AP N diagnostiką.Dignozę padeda įvertinti ligos istorija ir inkstų bei ekstrarenalinių AP N pasireiškimų sunkumas.Pasirinkti taktiką ir nustatyti gydymo skubumą, hiperkalemijos, metabolinės acidozės laipsnį ir reikia įvertinti neurologinių simptomų atsiradimą.

ARF GYDYMAS. Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas paprastai pradedamas jau atliekant diagnostinius ir gydymo tyrimus, kai kovojama su hipoksija, panaikinama kraujotakos centralizacija, vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai. Visos situacijos, galinčios sukelti inkstų audinio išemiją, laikomos situacijomis, lemiančiomis šoko periodo išsivystymą, kurio gydymo poveikis lemia ligos baigtį.

Pradėdami gydyti pacientą, sergantį oligurija, turite įsitikinti, kad nėra kraujagyslių tūrio sutrikimų (hipo- ar hipervolemija). Pageidautina išmatuoti centrinį veninį spaudimą (CVP) ir centrinės venos kateterizaciją. Jei nėra tūrinių sutrikimų, manitolis arba furosemidas gali būti skiriami diferencinei prerenalinei oligurijai diagnozuoti arba oliguriniam inkstų nepakankamumui paversti ne oliguriniu.

Ikirenalinio ūminio inkstų nepakankamumo gydymas. Skirta atstatyti cirkuliuojančio kraujo tūrį (CBV) ir inkstų perfuziją:

1) kraujo tūrio kompensavimas ir hemodinamikos stabilizavimas: per pirmą valandą į veną suleidžiama 20 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir/arba 5% albumino tirpalo;

2) jei atkūrus kraujo tūrį (CVC virš 5 mm Hg), oligurija ar anurija išlieka, manitolis į veną suleidžiamas 20% tirpalo pavidalu, 0,5 g / 1 kg dozėmis 10-20 minučių. Tokiu atveju per 1–3 valandas diurezė turėtų padidėti maždaug 6–10 ml 1 kg. Jei taip neatsitiks, manitolio vartojimas nutraukiamas;

3) jei diurezė neatsistato, būtina tęsti rehidrataciją 5-10 ml 1 kg per valandą, kas valandą koreguojant ir skiriant furozemido 1-4 mg 1 kg po 2 ir 4 valandų. .

4) atkūrus bcc, atliekamas tyrimas su furozemidu, suleidžiant į veną 1 mg 1 kg doze. Šlapimo išskyrimo padidėjimas daugiau nei 2 ml 1 kg per valandą rodo prerenalinį ūminį inkstų nepakankamumą. Jei oligurija ar anurija išlieka, būtina atmesti ūminį inkstų ar postrenalinį inkstų nepakankamumą.

Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, būtina diuretikų vartojimo sąlyga yra SBP lygis (virš 60 mm Hg). Pacientams, kurių kraujospūdis žemas, nesant kontraindikacijų, skiriami voleminiai kraujo pakaitalai (albuminas, reopoligliucinas) 10-15 ml 1 kg kūno svorio, tačiau dažniau vartojamas dopaminas arba dopaminas (dozėmis). 10 mcg 1 kg per minutę).

Dopaminas yra adrenalino pirmtakas ir turi aiškų nuo dozės priklausomą poveikį. Paskyrus didesnę nei 15 mikrogramų 1 kg per minutę dozę, jis stimuliuoja alfa ir beta adrenerginius receptorius, padidina kraujospūdį ir padidina bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Vartojant 6-15 mcg 1 kg per minutę, jis stimuliuoja beta adrenerginius receptorius ir turi širdies veiklą stimuliuojantį poveikį (padidina širdies susitraukimų dažnį ir miokardo susitraukimą); kai dozė yra 1-5 mcg 1 kg per minutę. , pasižymi diuretikų poveikiu dėl poveikio inkstų kraujagyslių dopamino receptoriams, didina inkstų kraujotaką, glomerulų filtraciją, natrio išsiskyrimą. Dopamino dozės 1–3 mikrogramai 1 kg per minutę kartu su pakartotiniu furozemido vartojimu 1–2 mg 1 kg kūno svorio turi teigiamą poveikį ūminiam inkstų nepakankamumui.

Manitolis yra mažos molekulinės masės osmosinis diuretikas. Vartojant padidėja inkstų kraujotaka. Tai suteikia vazodilatacinį poveikį inkstų žievės kraujagyslėms, pagerina glomerulų filtraciją, sumažina aferentinių ir eferentinių arteriolių atsparumą dėl prostaglandinų išsiskyrimo. Paskyrus, padidėja diurezė ir išvengiama glomerulų filtracijos sumažėjimo. Eksperimentiniame ALI modelyje jis sumažina pažeidimo sunkumą. Manitolio testas gali būti neigiamas, jei pacientas yra dehidratuotas. Hipervolemijos atveju manitolio vartojimas yra pavojingas, nes gali išsivystyti plaučių edema. Vaistas taip pat draudžiamas esant širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumui. Manitolis gali būti naudojamas kanalėlių obstrukcijos profilaktikai. Tačiau esant jau išsivysčiusiam inkstų nepakankamumui ir kanalėlių nekrozei, jo vartojimas neturi jokio poveikio.

Furosemidas yra kilpinis diuretikas, skatinantis inkstų žievės sluoksnio vazodilataciją, didinantis osmolinį klirensą ir skysčių tekėjimą kanalėliuose. Jis slopina natrio jonų reabsorbciją, todėl; padidėjusi diurezė. Furozemido koncentracijos padidėjimas tak1a elidoje gali blokuoti glomerulų ir kanalėlių ryšį, todėl ūminiam inkstų nepakankamumui poveikio nėra. Furosemidas sumažina inkstų nepakankamumo laipsnį eksperimentiniame išemijos modelyje. Furosemido vartojimas duoda gerą poveikį ankstyvosiose stadijose. Pirminė Lasix dozė yra 2 mg 1 kg kūno svorio; jei per valandą reakcijos į jį neatsiranda, vaistą galima pakartotinai vartoti iki 10 mg 1 kg kūno svorio. Jei reakcijos nėra, galima pridėti mažas dopamino dozes (2–5 mcg 1 kg per minutę). Jei šios priemonės neduoda efekto, o karbamido ir kreatinino koncentracija didėja, tai ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė nekelia abejonių.

Svarbu atsiminti, kad didelės furozemido dozės gali turėti toksinį poveikį ir padidinti inkstų nepakankamumo sunkumą. Tai gali pabloginti kartu pasireiškianti hipovolemija, ir nors furosemidas gali padidinti diurezę, išgyvenamumo nepagerina.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas. Gydymas oligoanurinėje stadijoje pradedamas, kai nustatoma diferencinė diagnozė su ūminiu inkstų nepakankamumu. Vaikų, sergančių ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinės stadijos, terapija yra išsami programa, kurią sudaro 4 komponentai:

1) mitybos korekcija ir vandens bei elektrolitų balanso palaikymas;

2) homeostazės sutrikimų šalinimas ir rūgščių-šarmų būklės palaikymas;

3) aktyvi detoksikacija (hemosorbcija, peritoninė dializė, hemodializė ir kt.);

4) ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijų profilaktika ir gydymas.

Mitybos ir vandens-elektrolitų balanso koregavimas. Vaikams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, reikia daug kalorijų turinčios dietos, kad būtų slopinamas baltymų katabolizmas. Energijos poreikis yra 70-100 kcal 1 kg kūno svorio per dieną, o su visa parenterine mityba - 50-60 kcal 1 kg per dieną.

Baltymai turėtų sudaryti 3–5% dienos energijos poreikio. Kaloringa, mažai baltymų turinti dieta padeda sumažinti katabolizmą ir karbamido azoto kiekį kraujyje, sumažinti uremiją ir padidinti gydymo veiksmingumą.

Išlaikant skysčių balansą, vandens apkrovos tūrio ribojimas atliekamas atsižvelgiant į galimus nuostolius (prakaitavimo metu prarastų skysčių tūrių suma, papildomi patologiniai nuostoliai ir tūris, lygus diurezei per praėjusią dieną). Pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, nekompensuojant vandens netekimo, pablogėja inkstų audinio hipoksija. Paradoksalu, bet pacientui, kurio būklės lydi hiperkatabolizmas, dėl per didelio endogeninio vandens susidarymo reikia vartoti mažiau skysčių, todėl jo vandens kiekis gali būti sumažintas 1/3 visos dozės.

Klasikinis skysčių balanso palaikymo variantas esant ūminiam inkstų nepakankamumui yra leisti skysčius, atitinkančius vandens netekimą prakaituojant. Naujagimio prakaitavimas yra 1,5 ml 1 kg per valandą, vaikams iki 5 metų - 1 ml, o vyresniems nei 5 metų - 0,5 ml 1 kg per valandą. Suaugusiųjų prakaitavimas yra 300-500 ml per dieną. Esant viduriavimo sindromui ir nesant edemos, galima įpilti skysčio 10-20 ml 1 kg per dieną.

Dauguma mokslininkų mano, kad norint išlaikyti vandens balansą pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, būtina naudoti tokį skaičiavimą (109 lentelė).

Svarbus veiksnys stebint teisingą vandens apkrovą yra privalomas vaiko svėrimas 2 kartus per dieną. Kūno svorio svyravimai neturi viršyti 0,5-1% pradinio kūno svorio per dieną. Per didelis svorio padidėjimas yra aiškus perteklinės hidratacijos požymis. Kitas perteklinės hidratacijos požymis – sumažėjusi natrio jonų koncentracija (atskiedimo hiponatremija).

Yra šalininkų, kad skysčių pašalinimas perteklinės hidratacijos metu per medicininį viduriavimą (sorbitolis – 1 g/kg per burną). Tačiau bet koks skysčių perteklius iš tikrųjų yra pirmasis ankstyvos dializės požymis.

Homeostazės sutrikimų pašalinimas. Hiperkalemija sergant AKI yra susijusi su tarpląstelinių elektrolitų praradimu, audinių pažeidimu ar hemolize. Pacientams, sergantiems hipertermija, traumomis ir nudegimais, hiperkalemija didėja greičiau. Hiperkalemijos vystymąsi skatina acidozė, kai kas 0,1 vieneto pH sumažėjus, kalio kiekis plazmoje padidėja 0,5 mmol/l. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, norint išvengti hiperkalemijos, būtina visiškai pašalinti kalio druskų suvartojimą iš maisto ir vaistų. Konservuoto kraujo, kuriame yra 30 mmol/l kalio, skyrimas gali sukelti hiperkaleminių komplikacijų.

Hiperkalemija yra pavojinga gyvybei, nes gali sustoti širdis. Jei kalio koncentracija sparčiai didėja arba viršija 6 mmol/l, tuomet pirmiausia reikia skirti kalio antagonistų, blokuojančių elektrofiziologinį hiperkalemijos poveikį (110 lentelė). 10% kalcio gliukonato tirpalo reikia leisti į veną 0,5-1 ml 1 kg (20 mg 1 kg) kūno svorio, lėtai, per 5-10 minučių, atidžiai stebint širdies susitraukimų dažnį (HR). ). Šią dozę galima vartoti du kartus. Poveikis pasireiškia po 30-60 minučių. Kai širdies susitraukimų dažnis sumažėja 20 dūžių per minutę, infuzija sustabdoma, kol pulsas pasiekia pradinę reikšmę.

110 lentelė

Sergant hiperkalemija, skiriamas 8,4% natrio bikarbonato tirpalas, kuris į veną suleidžiamas srovele per 10-20 minučių 2-3 mmol 1 kg (1-2 ml 1 kg) doze, kuri praskiedžiama. su 10% gliukozės tirpalu santykiu 1:2.

Jei hiperkalemija išlieka, 30 minučių į veną suleidžiamas 20% gliukozės tirpalas, kurio kiekis yra 2 ml 1 kg (0,5 g / 1 kg), pridedant 0,1 TV insulino 1 kg (1 TV insulino 4 g). gliukozės). Jei reikia, injekcija kartojama po 30-60 min.

Kalio enterosorbcijos būdu galima pašalinti kalį per žarnyną. Tam skiriama kalio mainų derva (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) po 0,5–1,5 g 1 kg per dieną per burną arba kaip klizma su 30–50 ml 10% gliukozės tirpalo.

Jei kalio kiekis padidėja per 5,5-7 mmol/l, natrio polistireno sulfonato (1 g/1 kg) galima skirti kartu su 70 % sorbitolio tirpalu 0,5 ml 1 kg per burną arba 1,0-1,5 ml 1 kg rektaliniu būdu.

Šis priemonių rinkinys pagrįstas tuo, kad kalcio gliukonatas nepadeda sumažinti kalio koncentracijos serume, o neutralizuoja kalio sukeltą miokardo jaudrumo padidėjimą, o natrio bikarbonatas mažina kalio kiekį serume, o gliukozė ir insulinas skatina. kalio judėjimas iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę.

Reikia atsiminti, kad kai išsiskiria 1 mEq kalio, išsiskiria 1 mEq natrio, todėl laikui bėgant gali išsivystyti hipernatremija.

Renginių trukmė – kelios valandos. Nuolatinė hiperkalemija, ypač pacientams, kuriems reikia skubios pagalbos, turi būti gydoma hemodialize.

Metabolinė acidozė yra labiausiai paplitęs CBS sutrikimo tipas pradinėse anurijos stadijose. Pirmiausia CBS normalizuojasi priemonės, skirtos gyvybinėms funkcijoms atkurti, pirmiausia periferinei, centrinei hemodinamikai ir kvėpavimui atkurti. Kuo efektyvesnis šių patologinių sindromų gydymas, tuo mažiau reikia papildomos CBS korekcijos.

Gydant acidozę būtinas gausus skrandžio ir žarnyno plovimas šarminiais tirpalais ir geriamas šarminis vanduo, natrio bikarbonato suleidimas į veną. Šios terapijos indikacija yra tai, kad pacientui nėra nekontroliuojamo vėmimo, dėl kurio atsiranda metabolinė alkalozė. Visais kitais atvejais ūminiam inkstų nepakankamumui gydyti reikalingas reguliarus ir kruopštus šarminimas.

Natrio bikarbonatas skiriamas 0,12–0,15 g sausosios medžiagos 1 kg vaiko kūno svorio arba 3–5 ml 4% tirpalo 1 kg kūno svorio per dieną, padalijus į 4–6 dozes. Dėl intrakranijinių hemoragijų atsiradimo pavojaus naujagimiams reikia gydyti koncentruotus vaisto tirpalus.

Nepaisant patogenetinio metabolinės alkalozės atsiradimo anurijos metu nepagrįstumo, kai kuriems vaikams, esant dideliam skrandžio turinio praradimui, ji dominuoja esant rūgščių ir šarmų sutrikimams.

Metabolinės alkalozės gydymas yra sudėtingas. Iki šiol nėra veiksmingų, rūgštinantį poveikį turinčių ir klinikoje sėkmingai naudojamų priemonių. Kadangi metabolinė alkalozė dažniausiai derinama su hiperchloremija, ją gydant pirmiausia būtina koreguoti šiuos sutrikimus. Elektrolitai skiriami atsižvelgiant į su amžiumi susijusius vaiko fiziologinius poreikius. Pastaraisiais metais metabolinei alkalozei gydyti į veną buvo leidžiamas 0,1-0,25 % druskos rūgšties tirpalas 5-10 ml/h doze, kol normalizuojasi kraujo pH. Kontraindikacijos vartoti druskos rūgštį yra raudonųjų kraujo kūnelių osmosinio atsparumo sumažėjimas ir hemolizė.

Vaikams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, inkstų nesugebėjimas išskirti fosforo sukelia hiperfosfatemiją ir abipusę hipokalcemiją. Acidozė neleidžia vystytis tetanijai, nes padidina jonizuotą viso kalcio dalį. Greitai koreguojant acidozę, sumažėja jonizuoto kalcio kiekis, o tai sukelia tetaniją. Fosforo kiekio sumažėjimą palengvina fosforą surišantys vaistai, didinantys fosfatų išsiskyrimą su išmatomis, dažniausiai naudojamas almagelis (aliuminio hidroksidas) - 1-3 ml 1 kg per dieną, padalijus į 4 dozes; bendra paros dozė palaipsniui didinama, kol fosforo kiekis serume priartėja prie normalaus.

Hipokalcemija reikalauja kruopštaus korekcijos; ji koreguojama sumažinant fosfatų kiekį. Jei tetanija nesivysto, kalcis į veną nesušvirkščiamas, kad kalcio (mg/l) ir fosforo (mg/l) koncentracijos serume produktas neviršytų 70, nes esant šiai vertei audiniuose nusėda kalcio druskos. Esant reikšmingai hiperfosfatemijai, būtina koreguoti mažą kalcio koncentraciją serume, skiriant per burną fosfatus surišančių junginių aliuminio hidroksido arba kalcio karbonato. Šiuo tikslu skiriamas kalcio gliukonatas, kai yra traukulių pavojus.

Kalcio gliukonatas 10% tirpalo pavidalu švirkščiamas į veną po 065-1 ml 1 kg arba 0,5-1 g kalcio per parą per burną.

Hiponatremija išsivysto ilgai vartojant arba vartojant hipotoninius tirpalus. Paprastai pakanka apriboti skysčių suvartojimą ir skirti furozemido, kad normalizuotų natrio kiekį serume. Jei natrio lygis mažesnis nei 120 mmol/l ir atsiranda apsinuodijimo vandeniu požymių – smegenų edemos ir kraujavimo – būtina į veną leisti 3 % natrio chlorido tirpalo. Skaičiavimas atliekamas naudojant šią formulę:

Reikalingas natrio chlorido kiekis (mEq) =

0,6 kūno svorio (kg) (125 - natrio (mmol/l, serumas).

Korekcija turi būti atliekama itin atsargiai, kad būtų išvengta komplikacijų: dar didesnio cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimo, hipertenzijos, kraujotakos nepakankamumo, reikalaujančio gydymo dializės.

Laboratoriniai kriterijai Gydymo adekvatumas stebimas pagal natrio, kalio, chloro, baltymų, karbamido, kreatinino, gliukozės koncentraciją serume ir CBS rodiklius.

Detoksikacinė terapija. Apsinuodijimas ūminiu kvėpavimo nepakankamumu yra polietiologinis. Jį sukelia vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai (perteklinė hidratacija, hipervolemija), metabolinė acidozė, azoto produktų (amoniako, karbamido, šlapimo rūgšties), vidutinių molekulių (oligopeptidų) kaupimasis ir infekcinis veiksnys, kuris yra prieš APN išsivystymą.

Atsižvelgiant į tai, detoksikacinė terapija turėtų būti skirta aktyviai palaikyti vandens ir elektrolitų homeostazės ir CBS pastovumą, mažinti kaupimąsi, aktyviai pašalinti azoto apykaitos produktus ir pašalinti oligopeptidus.

Šioms problemoms spręsti naudojami įvairūs aktyvios detoksikacijos metodai, tarp kurių – peritoninė dializė, hemosorbcija ir hemodializė. Veiksmingiausias ūminio inkstų nepakankamumo detoksikacinės terapijos metodas yra hemodializė, kurią galima papildyti ultrafiltracija ir hemofiltracija.

Visas aktyvių detoksikacijos metodų indikacijas galima suskirstyti į santykines ir absoliučias. Šis skirstymas yra gana savavališkas.

Santykinės indikacijos atsiranda, kai etiologinis veiksnys nulemia progresuojančią ūminio inkstų nepakankamumo eigą (vaistų kilmės tubulointersticiniai pakitimai, sutrikimai, atsirandantys dėl elektrolitų sutrikimų, ūminis inkstų nepakankamumas naujagimiams), esant kompensuotiems elektrolitų sutrikimams, didėjant svoriui, sklindant amoniako kvapui iš. burnos ertmė, odos niežėjimas, nerimas, atsisakymas valgyti, gastroenteritas, miego sutrikimai, acidozinis kvėpavimas, silpnumas, apatija, tachikardija, arterinė hipertenzija, su sausgyslių refleksų pokyčiais. Į visus simptomus reikia atsižvelgti kartu.

Absoliučios hemodializės indikacijos (111 lentelė) anurijos laikotarpiu gali būti spartus ureminio intoksikacijos greičio padidėjimas – šlapalo ir likutinio azoto kiekio padidėjimas 21,4–28,5 mmol/dl), kreatinino kiekis – 0,18–0,44. mmol/ (l per parą), hiperkalemija viršija 7 mmol/l ir sunkus perteklius.

Klinikiniai dializės gydymo pradžios kriterijai yra neurologinių simptomų padidėjimas, komos laipsnio gilėjimas, konvulsinio sindromo atsiradimas, klinikiniai ir laboratoriniai plaučių šoko požymiai.

Reanimacijos skyriuose, kur atliekama hemodializė, patartina atsižvelgti į santykines indikacijas. Tokiais atvejais atliekama peritoninė dializė, keičiamasis kraujo perpylimas, rečiau – hemosorbcija.

111 lentelė

Peritoninė dializė gali būti atliekama tik intensyviosios terapijos skyriuje, kartu dirbant nefrologui, reanimatologui ir chirurgui. Taikant bendrąją nejautrą, laparocentezė atliekama epigastriniame regione iš abiejų pusių. Per laparotomines angas dubens link įvedami 4 kateteriai. Per 2 iš jų, kurios yra paviršutiniškiau, įvedami dializės tirpalai, o per 2 kitus, esančius žemiau ir giliau, jie pašalinami. Pacientas dedamas į Fedorovo-Fovlerio padėtį.

Skysčio kiekis, reikalingas vienam pilvo ertmės plovimui, priklauso nuo vaiko amžiaus. Pakartotinių peritoninės dializės seansų skaičiaus klausimas sprendžiamas individualiai.

Norėdami atlikti peritoninę dializę, galite naudoti Ringerio tirpalą su gliukozės kiekiu 70–80 g 1 litrui, o jei reikia pagreitinti dializę arba pašalinti iš organizmo didelį kiekį vandens, įpilkite 5 % albumino tirpalas. Naudojamas skystis šarminamas pridedant 1 g natrio bikarbonato 1 litrui skysčio. Siekiant užkirsti kelią peritonitui, į dializato tirpalą įvedama antibiotikų pagal amžių paros dozę (ampicilinas, kanamicinas, chloramfenikolis).

Norint išvengti vandens pertekliaus peritoninės dializės metu, būtina atidžiai įvertinti į pilvo ertmę įleidžiamo ir iš jos pašalinamo skysčio tūrio santykį. Prieš baigiant peritoninės dializės procedūrą, reikia stebėti kraujo serumo jonogramą ir, jei reikia, pakoreguoti. Peritoninė dializė gali būti atliekama tol, kol atsiranda diurezė. Pastaraisiais metais dėl specialių kateterių ir dializės tirpalų (Baxter) atsiradimo peritoninės dializės procedūra gerokai supaprastėjo. Tai palaipsniui tampa pagrindiniu mažų vaikų ūminio inkstų nepakankamumo detoksikacijos metodu.

Hemodializė yra veiksmingiausias, bet sunkiausias detoksikacijos būdas. Norėdami tai padaryti, jums reikia ne tik specialios įrangos, bet ir patirties, kaip ją naudoti vaikams pirmaisiais gyvenimo metais. Vartojimo ypatumai priklauso nuo vaiko amžiaus, ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo priežasties ir anurijos trukmės.

Naujagimiams pagrindinis dializės terapijos tikslas yra hiperkalemijos ir hiperazotemijos pašalinimas. Atsižvelgiant į santykinai didelį su amžiumi susijusį kalio jonų kiekį plazmoje ir didelį ekstrarenalinės azotemijos dažnį, hemodializės indikacijos yra didesnės nei 7-8 mmol/l kalio koncentracija plazmoje, karbamido koncentracijos padidėjimas per dieną 5 7 mmol/l ir acidozė, kai bazės trūkumas ne mažesnis kaip 15 mmol/l. Dėl santykinai sparčiai didėjančio ureminio intoksikacijos greičio naujagimiams hemodializės poreikis iškyla pirmosios anurijos dienos pabaigoje ir antrosios anurijos dienos pradžioje. Dėl persiskirstymo sindromo išsivystymo pavojaus dializės trukmė neturi viršyti 45-60 minučių. Jei gydymas veiksmingas, pakanka 1-2 detoksikacijos seansų.

Vaikams iki 5 metų ekstrakorporinio valymo metodai būtini šiais atvejais:

Tęsinys DIC dėl oligurijos pirminėje HUS;

vandens ir elektrolitų apykaitos ir CBS sutrikimai, kurie yra ir ūminio inkstų nepakankamumo priežastis, ir netinkamo jo gydymo pasekmė;

Ureminė intoksikacija.

Jei dominuoja poreikis išspręsti pirmąją problemą, tada, kaip taisyklė, hemodializė skiriama neatsižvelgiant į kitus rodiklius. Jis atliekamas kasdien, kol išnyksta DIC progresavimo požymiai. Jei vyrauja vandens-elektrolitų apykaitos ir CBS sutrikimai, būtina skubi hemodializė esant plaučių edemai, smegenų edemai, hiperkalemijai virš 6,5 mmol/l ir acidotinei komai. Tokiais atvejais pagrindinis hemodializės komponentas yra ultrafiltracija, siekiant pašalinti dekompensaciją per 1-2 seansus. Ureminė intoksikacija yra hemodializės indikacija, jei šlapalo kiekis per parą padidėja 3-5 mmol/l. Šiais atvejais reikšmingas gydymo veiksmingumo padidėjimas pasiekiamas derinant hemodializę su hemosorbcija. Terapijos veiksmingumo kriterijus yra paciento būklės ir laboratorinių rodiklių stabilizavimas per pirmąsias 3-5 gydymo dienas. Nuo šio momento vėlesnės hemodializės indikacija yra karbamido kiekio padidėjimo greitis tarpdializiniu laikotarpiu.

Dializės terapijos taktika. Vaikams iki 3 metų pirmą dieną galima atlikti net du hemodializės seansus su intervalu iki 4-6 valandų, o tolesni seansai atliekami tol, kol rodikliai stabilizuojasi, sumažėja šlapalo kaupimosi greitis. o vidutinių molekulių ir šlapimo rūgšties kiekis mažėja. Dializė atliekama kasdien, kol atsiranda diurezė. Hemodializės tikslas – palaikyti nulinį vandens balansą, koreguoti elektrolitus ir CBS. Anurijos laikotarpis, kaip taisyklė, trunka iki 10-20 dienų (mūsų duomenimis, maksimalus anurijos laikotarpis su tolesniu palankiu rezultatu yra 35 dienos). Diurezės atsiradimas leidžia hemodializę atlikti kas antrą dieną. Tada po hemodializės seanso skiriami diuretikai (iki 5-10 mg 1 kg Lasix). Iš pradžių reakcija į juos yra uždelsta ir abejotina. Aiškios reakcijos į diuretikų skyrimą atsiradimas, kaip taisyklė, yra indikacija nutraukti dializės gydymą.

Mokyklinio amžiaus vaikams kasdieninės dializės poreikis yra trumpesnis, tačiau pailgėja dializės laikas. Diurezės ir net poliurija atsiradimas vyresniems nei 7-10 metų vaikams nėra greito dializės terapijos nutraukimo rodiklis; didėjančio hipertenzijos sindromo atsiradimas šiame fone yra prastas prognozinis požymis.

Įtarus Moškovičiaus ligą, prietaisas užpildomas plazma, kuri taip pat perpilama interdializės laikotarpiu didelėmis dozėmis. Jei per pirmąsias 2-3 dienas poveikio nėra, procesas yra negrįžtamas.

Ūminio inkstų nepakankamumo politinės stadijos gydymas. Atsiradus diurezei, prasideda inkstų funkcinės būklės atkūrimas. Todėl ūminio inkstų nepakankamumo poliurinėje stadijoje būtina keisti vandens režimą ir elektrolitų apkrovą. Vaikui neribojamas skysčių ar valgomosios druskos suvartojimas, papildomai skiriami kalio papildai. Palaipsniui plėskite mitybą ir pirmiausia didinkite kalorijų kiekį. Priešingu atveju terapijos principai išlieka tokie patys, kaip ir anurijos laikotarpiu. Gydant pacientus, sergančius ūminiu inkstų nepakankamumu, taikant hemodializę, poliurinė stadija yra trumpa ir vyksta palankiai.

Paciento būklės stebėjimas, be įprastos klinikinės, būtinai turi apimti nuolatinį kruopštų diurezės ir santykinio šlapimo tankio, kūno svorio dinamikos, kraujo serumo monogramos, CBS rodiklių ir likutinio azoto ar karbamido koncentracijos kraujo serume stebėjimą.

Pagrindinės poliurinio periodo komplikacijos gali būti energijos trūkumas arba širdies nepakankamumas, kurį sukelia hipokalemija, asteninis sindromas ir nepakankama mityba. Pastaroji dažniausiai siejama su netinkama vaiko mityba. Pagrindinis principas gydant širdies nepakankamumą – padidinti krūvį kalio preparatais (kalio acetatu, pananginu), kurių bendra dozė iki dvigubai viršija amžiaus reikalavimus elektrolitams.

Norint išvengti netinkamos mitybos, adekvatiausias energijos tiekimas yra atitinkama hiperkatabolinė fazė, t.y. per dvigubą amžiaus tūrį. Baltymų kiekis kas savaitę palaipsniui didėja po 0,5 g, bet ne daugiau kaip 1,5-2 g 1 kg. Riebaluose tirpūs vitaminai A, E ir membranų apsaugai (esminiai fosfolipidai) yra labai svarbūs.

Karbamido kiekiui normalizavus ir glomerulų filtracijai atsistačius iki 1/2 ar 2/3 amžiaus normos, pacientą galima išrašyti ambulatoriniam stebėjimui namuose, nelaukiant kol normalizuosis raudonųjų kraujo kūnelių rodmenys ir santykinis šlapimo tankis. Norint pasiekti šiuos tikslus, svarbu užtikrinti vaiko namų režimą, infekcinių ligų prevenciją, tinkamą mitybą, pasivaikščiojimus.

Draudžiama lankytis vaikų įstaigose, atlikti profilaktinius skiepus ir leisti gama globuliną, ribojamas bet kokių vaistų išrašymas, aktyviai vykdoma kineziterapija. Vaiko apžiūra po 1 mėnesio, vėliau po 3 mėnesių ir vėliau kas 6 mėnesius. su kraujo tyrimų, biocheminių tyrimų, Rehberg testo ir Zimnickio testo kontrole. Prireikus, 1,5-2 metus po išrašymo, patartina atlikti rentgeno tyrimą su radioaktyviais jodo turinčiais vaistais.

Ūminio postrenalinio inkstų nepakankamumo gydymas. Tai susideda iš šlapimo nutekėjimo kliūčių šalinimo, taikant laipsnišką chirurginę obstrukcinės uropatijos korekciją.

Ūminio inkstų nepakankamumo pasekmės. Ekstrakorporinės detoksikacijos metodai sumažino mirtingumą sergant ūminiu inkstų nepakankamumu, tačiau jis išlieka gana didelis ir siekia 20-40 proc. Didelį mirtingumą daugiausia lemia pagrindinės ligos sunkumas, komplikuotas ūminiu inkstų nepakankamumu.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijų prevencija ir gydymas. Dažniausios vaikų ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos yra hiperhidratacijos sindromas, plaučių edema, smegenų edema, infekcinės ligos, kraujavimas iš virškinimo trakto. Jie atsiranda vėlai diagnozavus ūminį inkstų nepakankamumą ir dažniausiai stebimi dializės laikotarpiu. Hidratacijos sindromas natūraliai išsivysto anurijos laikotarpiu. Tai atsiranda dėl vandens suvartojimo ir pašalinimo kiekio neatitikimo. Hiperhidrataciją palengvina didelio kiekio endogeninio vandens susidarymas, gliukozės ir natrio chlorido tirpalo įvedimas gydymo tikslais. Dėl per didelio hidratacijos išsivysto hipervolemija ir organų intersticinio audinio patinimas.

Sindrominis gydymas dėl per didelio hidratacijos turėtų būti skubus tik tada, kai atsiranda klinikinių plaučių ir smegenų edemos požymių. Tais atvejais, kai perteklinės hidratacijos metu atsiranda ertmės ir periferinė edema, būtinas „palauk ir žiūrėk“ metodas, apimantis maksimalų įmanomą vandens kiekio ribojimą, didinant skysčių netekimą per virškinimo traktą (naudojant osmosinį poveikį turinčius fiziologinius vidurius). , ir, jei įmanoma, , saluretikų paskirtis.

Plaučių edemos gydymas. Plaučių edemos terapija apima priemonių rinkinį, kuriuo siekiama išspręsti dvi pagrindines problemas: kovoti su hipoksija ir pašalinti edemą. Kova su hipoksija vykdoma remiantis bendraisiais kvėpavimo terapijos principais. Naudojami putų šalinimo įrenginiai - dujų mišinio, kuriame yra 33% etilo alkoholio tirpalo garų, įkvėpimas, 100 ml pilamas į drėkintuvą arba Bobrovo aparatą. Silicio organinis polimeras antifomsilanas, kurio 10% tirpalas pilamas į inhaliatorių arba Bobrovo aparatą, turi gerą putojimą stabdantį poveikį. Vaisto garams leidžiama kvėpuoti per kaukę 15 minučių. Antifomsilano poveikis pasireiškia po 3-4 minučių, o įkvėpus etilo alkoholio - po 20-30 minučių.

Privaloma deguonies terapija ir periodinis gleivių bei putų išsiurbimas iš viršutinių kvėpavimo takų. Progresuojant hipoksijai, pacientas perkeliamas į pagalbinį kvėpavimą esant nuolatiniam teigiamam slėgiui, taikant Gregory metodą arba naudojant Bauer-Martin maišelį. Slėgio reikšmė parenkama pagal klinikinį poveikį nuo +6 iki +12 cm vandens. Art. Gangliolitikai turi didelę reikšmę gydant plaučių edemą. Taip pat reikia skirti antihistamininius vaistus, kalcio gliukonatą, askorbo rūgštį ir rutiną. Indikacija perkelti į mechaninę ventiliaciją yra progresuojanti hipoksija, kuri nesumažėja veikiant kitiems deguonies tiekimo metodams, taip pat derinama su arterine hipotenzija.

Smegenų edemos gydymas. Ji turėtų būti skirta hipoksijos profilaktikai ir pašalinimui: laisvo viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo palaikymui, deguonies terapijai, o gilios komos atveju – dirbtinei plaučių ventiliacijai (AVL). Didelę reikšmę turi ventiliacijos režimo pasirinkimas – vidutinė hiperventiliacija nurodoma sumažėjus kraujo PCO ne daugiau kaip 30-28 mm Hg. Art. Galutinis gydymo metodas priklauso nuo neurologinių sutrikimų stadijos.

Esant ląstelių edemai - smegenų patinimui, kurį lydi gili smegenų vidurio koma, pagrindinis gydymo tikslas yra energijos trūkumo pašalinimas. Skiriamas 20% gliukozės tirpalas su aminofilinu, nesant hiperkalemijos, skiriamas pananginas. Hipotermija 29-30° C ribose duoda teigiamą rezultatą.Paprasčiausias būdas vėsinti – uždengti galvą ledo paketais. Aušinimas taip pat gali būti pasiektas naudojant Cold craniocereral hipotermijos aparatą.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas konvulsinio sindromo, kaip labiausiai paplitusios ir pavojingiausios anurijos komplikacijos, gydymui. Jo vystymąsi daugiausia lemia perteklinė hidratacija su smegenų edema arba sutrikusi smegenų kraujotaka hipertenzijos sindromo fone. Vėlesnėse anurijos stadijose fosforo ir kalcio metabolizmo sutrikimai gali turėti įtakos priepuolių atsiradimui. Smegenų edemos sukeltus traukulius dažnai malšina natrio hidroksibutiratas (150 mg 1 kg kūno svorio).

Metabolinės acidozės korekcija ir kalcio papildų skyrimas - 2 mgDkg-h) 10% kalcio gliukonato tirpalo (vienkartinė dozė) padeda pašalinti konvulsinį sindromą.

Smegenų kraujotakos sutrikimus dažniausiai lydi židininių simptomų atsiradimas hipertenzijos sindromo fone. Šis derinys yra blogas prognostinis požymis ir yra absoliuti dializės terapijos indikacija. Ganglionų blokatorių (pentaminas, benzoheksonis) ir smegenų kraujotaką gerinančių vaistų (piracetamo, Cavinton) skyrimas pagrįstas. Išimtiniais atvejais galimas kraujo nuleidimas 5-7 ml kraujo 1 kg kūno svorio.

Hipertenzijos sindromas. Tai gali sukelti ne tik perteklinė hidratacija. Jo išlikimas nesant priepuolių dažniausiai rodo jo inkstų kilmę. Tokiais atvejais konservatyvus gydymas (aminofilinas, papaverinas, dibazolas) yra neveiksmingas.