Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Ukrainos sveikatos apsaugos ministerija

Nacionalinis farmacijos universitetas

Farmakologijos katedra

Santrauka šia tema:

"Uždegimo tarpininkas - bradikininas"

Užbaigta:

3 kurso studentas

Bombina Jekaterina

Charkovas-2010 m

Įvadas

Skausmas pacientams yra vienas iš svarbiausių klinikinių bet kokio patologinio proceso požymių ir vienas neigiamiausių ligos apraiškų. Tuo pačiu metu laiku ir teisingai įvertinus skausmą, gydytojas gali susidaryti vaizdą apie ligos pobūdį.

Skausmo sąvoka apima, pirma, savitą skausmo pojūtį ir, antra, reakciją į šį pojūtį, pasižymintį tam tikra emocine spalva, refleksiniais vidaus organų funkcijų pokyčiais, besąlyginiais motoriniais refleksais ir valingomis pastangomis skausmui pašalinti. .

Reakcija į skausmą yra itin individuali, nes priklauso nuo veiksnių įtakos, iš kurių pagrindiniai yra lokalizacija, audinių pažeidimo laipsnis, konstitucinės nervų sistemos ypatybės, auklėjimas, emocinės paciento būklės tuo metu. skausmo stimuliacija.

Iš visų jautrumo tipų skausmas užima ypatingą vietą. Kiti jautrumo tipai turi tam tikrą fizinį veiksnį (šiluminį, lytėjimo, elektrinį ir kt.) kaip tinkamą stimulą, o skausmas signalizuoja apie tokias organų būsenas, kurioms reikia specialių kompleksinių adaptacinių reakcijų. Vieno universalaus skausmo stimulo nėra. Kaip bendra žmogaus proto išraiška, skausmą sukelia įvairūs veiksniai skirtinguose organuose.

Kininės

Šiuo metu kininai laikomi itin svarbiais skausmo kilme. Skausmo mediatorių doktrina praturtėjo ne tik naujais eksperimentiniais faktais, bet ir itin svarbiais teoriniais principais.

Reikėjo peržiūrėti mūsų idėjas apie skausmingą histamino poveikį. Bet kuriuo atveju paaiškėjo, kad tai ne vienintelis (ar net pagrindinis) skausmo tarpininkas.

Ryžiai. 21. Skausmo intensyvumas tepant įvairiomis biologiškai aktyviomis medžiagomis kantaridino pūslės dugną . 1 - acetilcholinas - 10 -4; 2 - acetilcholinas - 5 10 -5; 3 -- šviežia plazma; 4 – plazma paliekama 4 minutėms. stikliniame mėgintuvėlyje; 5 - acetilcholinas - 10 -3; 6- serotoninas - 10 -6; 7 - bradikininas - 10 -6

Kininai yra sudėtingi į baltymus panašūs junginiai – polipeptidai, kartais vadinami kinino hormonais arba vietiniais hormonais. Kininai, tiesiogiai susiję su skausmo problema, pirmiausia apima bradikininas, kallidinas, ir taip pat enterotoksinas,žinomas kaip medžiaga P. Kininai itin stipriai veikia gyvūnų organizmą. Jie plečia kraujagysles, padidina kraujotaką, mažina kraujospūdį ir, svarbiausia, sukelia skausmą, kai liečiasi su chemoreceptoriais.

Šių medžiagų yra kai kurių gyvačių, bičių, vapsvų ir skorpionų nuoduose. Jie susidaro plazmoje kraujo krešėjimo metu ir yra odoje, liaukose, uždegiminiuose eksudatuose ir kt. Kininų kilmė gana sudėtinga. Kraujyje yra kininų pirmtakų – kininogenų. Veikiant specifiniams fermentams – kallikreinams – kininogenai virsta kininais. Normaliomis fiziologinėmis sąlygomis kininai greitai sunaikinami specialių fermentų – kininazių.

Bradikininas labiausiai domina skausmo problemą. Tai nonapeptidas, t.y. devynių narių peptidas, susidedantis iš penkių aminorūgščių: serino, glicino, fenilalanino, prolino ir arginino. Bradikinino kiekis kraujo plazmoje yra nereikšmingas. Nėra visiškai aišku, kokiam tikslui bradikininas tarnauja organizme, tačiau faktas, kad jis nuolat randamas šlapime, rodo jo fiziologinį vaidmenį. Šiuo metu neabejojama bradikinino svarba skausmui atsirasti.

Callidin

Kitas ligas sukeliantis kininas kallidinas susideda iš dešimties aminorūgščių. Tai dekapeptidas. Kalidino šlapime nėra, nes jis greitai virsta bradikininu. Bradikininas stipriai veikia kraujagyslių sistemą. Šiuo atžvilgiu jis yra daug kartų aktyvesnis nei histaminas. Kaip ir histaminas, bradikininas smarkiai padidina kraujagyslių pralaidumą. Jei jo suleidžiama į odos storį, beveik iš karto atsiranda ryškus patinimas. Iš visų žinomų vazodilatatorių bradikininas yra stipriausias. Bet jis ypač stipriai veikia skausmo receptorius. Pakanka suleisti 0,5 mcg bradikinino į miego arteriją, kad sukeltų stiprų skausmą pirmiausia skydliaukėje, vėliau žandikaulyje, smilkiniuose ir išorinėje ausyje.

Paprastai žmogus patiria ypač stiprų skausmą, jei bradikininas suleidžiamas į arteriją. Injekcija į veną nėra tokia veiksminga, skausmas šiais atvejais nėra toks stiprus ir trunka neilgai. Nepakeliamas skausmas atsiranda, kai uždegiminiuose židiniuose susidaro bradikininas ir kallidinas. Matyt, skausmas, kurį patiriame esant įvairių tipų uždegimams, yra susijęs su kininų susidarymu.

Chemiškai gryno bradikinino tirpalas sukelia stiprų skausmą, kai užtepamas ant kantaridino šlapimo pūslės pagrindo, praskiedus 10 -7 - 10 -6 g/ml.

Jei bradikininą suleidžiate į šuns arteriją, jis pradeda vargti diržuose, bando ištrūkti iš eksperimentuotojo rankų, jį įkando, rėkia, raitosi, dejuoja. Pakyla kraujospūdis ir padažnėja kvėpavimas. Amerikiečių mokslininkas Limas 1965 m. Tarptautiniame fiziologų kongrese Tokijuje parodė filmą, kuriame jis parodė bradikinino poveikį, kai jis buvo suleistas į šuns arteriją. Visi esantys salone turėjo galimybę stebėti nepakeliamą skausmą, kurį patyrė gyvūnas.

Intraderminis bradikinino vartojimas žmonėms taip pat sukelia deginantį skausmą, kuris pasireiškia po 2-3 sekundžių. po injekcijos. Jau sakėme, kad kraujo plazma paliko 5 minutes. stikliniame mėgintuvėlyje, užtepus ant kantaridino šlapimo pūslės dugno, sukelia stiprų skausmą. Šį skausmą sukelia bradikininas, susidarantis, kai plazma liečiasi su stiklu. Bet plazma, kuri tame pačiame mėgintuvėlyje buvo apie 1,5 valandos, skausmo nebekelia. Kininai buvo sunaikinami veikiant fermentams – kininazėms.

Kinino susidarymas

Kininų susidarymas ir skilimas žmogaus organizme yra glaudžiai susiję su kraujo krešėjimo sistema. Kininogenai, kininų pirmtakai – kepenyse susidarantys baltymai – gali būti išskirti iš žmonių kraujo ir audinių, taip pat iš visų gyvūnų rūšių, išskyrus paukščius. Kraujo plazmoje jie yra alfa-2-globulino frakcijoje. Veikiant fermentui kallikreinui, kininogenai virsta kininais. Tačiau kraujyje nėra aktyvaus kallikreino. Plazmoje jis yra neaktyvios formos (kallikreinogenas), kuris, veikiamas vieno iš daugelio veiksnių (Hagemano faktoriaus), dalyvaujančio sudėtingame kraujo krešėjimo procese, paverčiamas kallikreinu. Gyvūnams, neturintiems Hagemano faktoriaus (pavyzdžiui, šuniui), plazmai kontaktuojant su stiklu kininai nesusidaro.

Taigi kininai (bradikininas, kallidinas ir kai kurie kiti polipeptidai) – skausmą sukeliančios medžiagos (PPS – skausmą skatinančios medžiagos) – pradeda savo gyvenimą organizme tą pačią minutę, kai suskamba pirmasis varpelis, pranešdamas apie kraujo krešėjimo sistemos mobilizaciją kraujagyslėse ar audiniuose. patyrė traumą, šoką, žaizdą, nudegimą ir pan. Bet pasirodo, kad jų susidarymas yra susijęs ne tik su kraujo krešėjimu, bet ir su susidariusių fibrino krešulių tirpimu. Fibriną tirpdantis fermentas plazminas taip pat dalyvauja formuojant kininus, aktyvuoja kallikreinogeną ir paverčia jį kallikreinu.

Beveik iš karto, kai sutrinka audinių vientisumas ir kraujas liečiasi su sritimi, kurioje ką tik įvyko audinių katastrofa – vienais atvejais ribotai, kitais – plačiai, prasideda grandininė kininą formuojančių faktorių mobilizavimo reakcija. Tai vyksta lėtai, palaipsniui. Didžiausias kininų kiekis aptinkamas tik po 15-30 min. Ir palaipsniui, keičiantis audinių chemijai, skausmo pojūtis pradeda stiprėti. Reikia šiek tiek laiko, kol jis pasiekia viršūnę.

Lewisas parodė, kad uždegimas, lydimas skausmo, vystosi dviem etapais. Pirmasis kaupia histaminą, serotoniną ir iš dalies acetilcholiną, antrasis kaupia kininus. Šiuo atveju histaminas skatina kinino sistemos aktyvavimą. Atrodo, kad histamino skausmas virsta kinino skausmu. Stafetė pereina iš vienos algogeninės medžiagos į kitą. Skausmas sukelia skausmą.

Žinoma, kūnas nėra neapsaugotas nuo didžiulio kininų puolimo. Yra daug gynybos priemonių, kurios slopina, neutralizuoja ir kompensuoja jų poveikį. Taigi iš galvijų kepenų ir paausinės liaukos buvo galima išskirti vaistą, kuris inaktyvuoja kallikreiną ir dėl to neleidžia kininogenams virsti kininais. Šis vaistas, vadinamas Trazylol, dažnai gerokai sušvelnina stiprų skausmą, pagerina pacientų būklę ir netgi sumažina mirčių nuo šoko, kurį sukelia nepakeliamas skausmas, skaičių. Kai kurie autoriai teigia, kad įvairūs vaistai nuo reumato – fenilbutazonas, 2:6-dihidrobenzenkarboksirūgštis, aspirinas, salicilo natrio druska – neleidžia kininogenams virsti kininais.

Tačiau kokią reikšmę turi kininiai skausmui sergant tam tikromis ligomis, kurių priežasčių kartais negali išnarplioti patys patyrę gydytojai?

Bradikinino vertė organizme

Pradėkime nuo to, kad bradikininas sukelia skausmą praskiedus 10 -7 g/ml. Tai atitinka 100 nanogramų, t.y. 1/10 000 000 g Kai kuriuose uždegiminiuose sąnarių procesuose juos užpildančiame skystyje 1 ml yra vidutiniškai 50 nanogramų bradikinino. Didėjant bradikinino ar kallidino kiekiui sąnarių skystyje, reumatinių pažeidimų skausmas tampa vis stipresnis. Kuo daugiau kininių, tuo nepakeliamas skausmas. Ir tai taikoma ne tik sąnariams, bet iš esmės visiems mūsų kūno organams ir audiniams.

Atrodytų, užteks neutralizuoti kinines ir skausmas liaujasi. Tačiau, deja, skausmą sukeliančios medžiagos organizme neapsiriboja histaminu, serotoninu ar kininais. Gamta yra išradinga. Skausmas jai yra savigynos priemonė, gynybos linija, pavojaus signalas, daugeliu atvejų įspėjimas apie mirtiną baigtį. Ir gamta neapsiriboja dviem ar trimis skausmo signalizacijos mechanizmais. Gynyba turi būti patikima. Tebūnie geriau perteklius nei fiziologinių apsaugos priemonių trūkumas.

Didelę reikšmę skausmui atsirasti turi 1931 metais švedų mokslininkų Eulerio ir Geddamo atrasta speciali medžiaga, esanti žarnyne ir smegenyse ir vadinama medžiaga P. Savo struktūroje ji taip pat priklauso polipeptidams ir susideda iš kelių aminorūgščių. rūgštys: lizinas, asparto ir glutamo rūgštys, alaninas, leucinas ir izoleucinas. Jis artimas bradikininui, tačiau nuo jo skiriasi daugybe cheminių savybių.

Medžiagą P galima išskirti iš virškinimo trakto. Bet jo ypač gausu visose centrinės nervų sistemos dalyse ir užpakalinėse (jautriose) nugaros smegenų šaknyse. Mažiau jo yra priekinėse šaknyse ir periferiniuose nervuose.

Kai medžiaga P užtepama ant kantaridino šlapimo pūslės pagrindo 10–4 g/ml, atsiranda stiprus skausmas. Ypač skausminga tampa bandant išgrynintus vaistus.

Yra daug kitų polipeptidų, kurie sukelia skausmą. Tai apima angiotenziną – medžiagą, susidarančią inkstų hormonui (reninui) veikiant plazmos globulinus. Angiotenzino analgetinės savybės yra silpnesnės nei bradikinino. Tačiau, kaip žinoma, angiotenzinas turi tik šalutinių skausmo savybių. Jo pagrindinis poveikis yra kraujospūdžio padidėjimas. Hipofizės hormonai oksitocinas ir vazopresinas taip pat sukelia skausmą labai dideliais praskiedimais. Iš uždegiminių eksudatų buvo išskirtas skausmingas šaltinis, vadinamas leukotoksinu. Jai artima kita medžiaga – nekrozinas, kuris, patekęs į odos storį, taip pat turi algogeninių savybių.

Šis paviršutiniškas organizme gaminamų skausmingų junginių sąrašas toli gražu nėra baigtas. Metabolizmo, ypač sutrikusios, patologinės, procese atsiranda įvairių cheminių junginių, galinčių sukelti skausmą.

Patirtis rodo, kad ypač ūmų skausmą pacientas patiria tais atvejais, kai cheminių medžiagų patenka į pilvo ertmę. Pūliai, tulžis, skrandžio ir žarnyno turinys, šlapimas, išmatos, kontaktuodami su pilvaplėvės chemoreceptoriais, sukelia stiprų pilvo ir diafragmos skausmą. Tuo paaiškinamas staigus, tiesiogine to žodžio prasme nepakeliamas, tarsi persmelkiantis per skausmą, kai skrandžio ar žarnyno turinys (pavyzdžiui, opaligei, plyšus tulžies pūslei, perforuotu apendicitu) užlieja pilvo ertmę. Šie skausmai dažnai baigiasi šoku, širdies sustojimu ir staigia mirtimi.

Kai skrandžio opa perforuota, į pilvaplėvę pilamas didelis druskos rūgšties kiekis. Tai taip pat gali sukelti skausmingą šoką. Tokie pat skausmo pojūčiai atsiranda plyšus šlapimo pūslei, kai į pilvo ertmę prasiskverbia druskos prisotintas šlapimo tirpalas. Tiek skrandžio sultys, tiek šlapimas, patekę ant kantaridino šlapimo pūslės pagrindo, sukelia nepakeliamą skausmą. Pagal Keele skalę jis gauna aukščiausią balą.

Tačiau patogeninių medžiagų įvairovė neapsiriboja pačiame organizme susidariusiais metabolitais. Kiekvienas iš mūsų yra patyręs skausmą suleidęs vaistus į odą, į raumenis, net į veną. Verkiame iš skausmo, kai mums įkanda vapsva ar bitė, o skauda, ​​kai mus įgelia dilgėlės.

Skausmingų medžiagų yra nuodingose ​​ir netoksiškose įvairių vabzdžių, varliagyvių, žuvų išskyrose, tačiau tai yra gerai ištirti cheminiai junginiai, tokie kaip acetilcholinas, histaminas, serotoninas. Daugeliu atvejų patiriame skausmą, nes įkandimo metu į mūsų organizmą patekę įvairūs fermentai skatina kininų ar kitų skausmingų cheminių junginių susidarymą. Kartais tai yra oksidazės, lipazės, dehidrazės, kurios sutrikdo audinių kvėpavimą. Kartais į bakterijas panašūs toksinai. Kartais medžiagos, kurios slopina fermentų veikimą. Kartais nuodai, kurie paralyžiuoja nervų sistemą.

Bičių nuoduose yra ne tik gana didelės koncentracijos laisvo histamino, bet ir medžiagų, kurios išskiria surištą histaminą paveiktame atakos aukos audinyje. Veikiant nuodams, kraujagyslės išsiplečia, padidėja jų pralaidumas, susidaro edema. Vokiečių mokslininkai Neumannas ir Habermannas iš bičių nuodų išskyrė dvi baltymų frakcijas, kurios gali sukelti skausmą. Matyt, jie veikia laisvas nervų galūnes ir sukelia bičių įgėlimui būdingą skausmą.

Vapsvų nuoduose yra ne tik histamino, bet ir serotonino, taip pat į bradikininą panašios medžiagos, vadinamos vapsvos kininu. Jis gali sukelti ūmų, deginantį skausmą, bet nėra nei bradikininas, nei kallidinas.

Širšės nuoduose yra didžiulis acetilcholino kiekis. Jame taip pat yra serotonino, histamino, taip pat kinino, kuris skausmą sukeliančiomis savybėmis skiriasi nuo drebulės.

Įdomu pastebėti, kad gyvačių nuoduose, ypač kobrų, angių ir kai kurių kitų nuodingų gyvačių, nėra acetilcholino, serotonino ar histamino. Gyvatės įkandimas sukelia greitą skausmą dėl didelio kalio kiekio ir didelio histamino išlaisvintojų kiekio. Tačiau pagrindinis skausmingas gyvatės nuodų poveikis yra susijęs su jame esančiais fermentais, kurie realizuoja kininų susidarymą iš kininogenų.

Dirginantis ir geliantis dilgėlių poveikis taip pat priklauso nuo joje esančio histamino, serotonino ir kai kurių kitų, dar mažai ištirtų medžiagų, kurios prisideda prie histamino išsiskyrimo iš surištos formos.

Išvada

Bradikininas, kuris yra vienas iš skausmo ir uždegimo tarpininkų, vaidina svarbų vaidmenį didinant mikrovaskulinį pralaidumą. Būtent tai padidina kraujagyslių pralaidumą, todėl jų endotelio kraštai „atsidaro“ ir taip atveria kelią kraujo plazmai į uždegimo vietą. Jo susidarymas yra sudėtingas biocheminis procesas, pagrįstas daugelio veiksnių sąveika. Iš pradžių į procesą patenka Hagemano faktorius, svarbus kraujo krešėjimo sistemos komponentas. Vykdydamas eilę nuoseklių pokyčių, jis galiausiai virsta proteaze kallekreinu, kuri iš didelės molekulinės masės baltymo atskiria biologiškai aktyvų peptidą bradikininą. Be to, kad dalyvauja formuojant bradikininą, Hageman faktorius skatina kraujo krešėjimo sistemą, kuri padeda izoliuoti uždegimo šaltinį ir užkirsti kelią infekcijos plitimui visame kūne.

Kraujospūdžio sumažėjimą daugiausia lemia bradikinino ir acetilcholino veikimas. Biogeniniai aminai ir bradikininas padidina kraujagyslių pralaidumą, todėl daugeliu alergijos atvejų atsiranda edema. Kartu su kai kurių organų kraujagyslių išsiplėtimu stebimas jų spazmas. Taigi triušiams alerginė reakcija pasireiškia plaučių kraujagyslių spazmu.

Biologiškai aktyvūs aminai ir kininai normaliomis sąlygomis yra skausmo jautrumo tarpininkai. Visi jie, veikiami labai mažais kiekiais, sukelia skausmą, deginimą, niežulį, taip pat gali paveikti kitus kraujotakos ir audinių nervų receptorius.

Kininai, serotoninas ir histaminas sukelia bronchų nesmulkinto raumenų audinio susitraukimą.

Informacijos šaltiniai

1. http://oddandeven.narod.ru/Nauka_o_boli/ch06.htm

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru

3. http://asthmanews.ru/?p=1716

4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua

Panašūs dokumentai

Renino gamybos ir angiotenzino susidarymo schema. Šių fermentų įtaka inkstų funkcijai ir dalyvavimas intrarenalinės kraujotakos paskirstyme. Kininų, kaip endogeninių medžiagų, charakteristikos, jų veikimo mechanizmas natrio ir vandens išsiskyrimui per inkstus.

santrauka, pridėta 2010-09-06


Bendrosios uždegiminio proceso charakteristikos. Eikozanoidų sampratos, tipų ir tipų tyrimas. Šių vietinio veikimo hormonų panašių medžiagų dalyvavimo uždegiminiuose ir kūno termoreguliacijos procesuose ypatybės, apsauginės reakcijos organizavimas.

pristatymas, pridėtas 2015-11-19


Egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai, uždegimo patogenezė. Metaboliniai sutrikimai uždegimo vietoje. Fizikiniai ir cheminiai pokyčiai organizme. Eksudacijos mechanizmo tyrimas. Ląstelių proliferacija ir leukocitų emigracija. Plazmos uždegimo mediatoriai.

pristatymas, pridėtas 2013-10-18


Nespecifiniai nekrozės ir uždegimo rodikliai. Skausmo sindromo pašalinimas. Plaučių edemos gydymas. Pavojingų širdies aritmijų profilaktika, komplikacijų gydymas, reabilitacijos rūšys. Echokardiografijos vertė ūminiam miokardo infarktui diagnozuoti.

pristatymas, pridėtas 2017-03-21


Skausmo klinikinių apraiškų, priežasčių, mechanizmų tyrimas. Studijuoti jos prevencijos ir gydymo principus. Skausmo vertinimo principai. Pagrindinės ūminio skausmo sindromo priežastys. Chirurginių intervencijų klasifikacija pagal traumos laipsnį.

pristatymas, pridėtas 2013-08-09


Uždegimo priežastys. Bendra pakeitimo samprata. Vietiniai uždegimo požymiai. Kraujo plazmos baltymų kiekio ir kokybinės sudėties pokyčiai. Ūminio uždegiminio proceso perėjimas į lėtinį. Uždegimo svarba organizmui.

santrauka, pridėta 2013-11-03


Pagrindinių profesinių ligų, kurias sukelia pramoninių dulkių aerozolių poveikis kvėpavimo sistemai, tipų apibendrinimas. Ligų, tokių kaip pneumokoniozė, silikozė, antrakozė, asbestozė, beriliozė, etiologijos ir prevencijos metodų tyrimas.

santrauka, pridėta 2010-11-29


Pagrindinių naujagimių patologijos tipų tyrimas. Veiksnių, skatinančių gimdymo traumą, apibendrinimas. Tokių gimdymo traumų priežastys ir gydymo metodai: navikas, poodinės hematomos, cefalohematomos, raumenų kraujavimai, raktikaulio lūžiai.

santrauka, pridėta 2010-12-15


Patogenetinis lėtinio sisteminio uždegimo vaidmuo aterosklerozės vystymuisi. Uždegiminių žymenų kiekis kraujyje. CRP kiekis kraujyje turi didelę prognostinę reikšmę, nes yra moterų vainikinių arterijų aterosklerozės išsivystymo rizikos rodiklis.

santrauka, pridėta 2009-03-20


Neatidėliotinų alerginių ir uždegiminių reakcijų tarpininkas. H1 ir H2 histamino receptoriai. Pagrindiniai vaistai, skirti nuo rūgšties priklausomoms virškinamojo trakto ligoms gydyti. Atsparumas H2 blokatoriams.

Bendrosios uždegimo ypatybės

Uždegimas- viso organizmo apsauginė-adaptacinė reakcija į patogeninio dirgiklio veikimą, pasireiškianti kraujotakos pokyčiais audinių ar organų pažeidimo vietoje ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimu kartu su audinių degeneracija ir ląstelių proliferacija. Uždegimas yra tipiškas patologinis procesas, kurio tikslas - pašalinti patogeninį dirgiklį ir atkurti pažeistus audinius.

Garsus rusų mokslininkas I.I. XIX amžiaus pabaigoje Mechnikovas pirmasis parodė, kad uždegimas būdingas ne tik žmonėms, bet ir žemesniems gyvūnams, net vienaląsčiams gyvūnams, nors ir primityvios formos. Aukštesniems gyvūnams ir žmonėms apsauginis uždegimo vaidmuo pasireiškia:

a) lokalizuojant ir atskiriant uždegiminį židinį nuo sveikų audinių;

b) patogeninio faktoriaus fiksavimas vietoje, uždegimo vietoje ir jo sunaikinimas; c) skilimo produktų pašalinimas ir audinių vientisumo atkūrimas; d) imuniteto susidarymas uždegimo metu.

Tuo pačiu metu I.I. Mechnikovas manė, kad ši apsauginė kūno reakcija yra santykinė ir netobula, nes uždegimas yra daugelio ligų, dažnai baigiasi paciento mirtimi, pagrindas. Todėl būtina žinoti uždegimo vystymosi dėsningumus, kad būtų galima aktyviai įsikišti į jo eigą ir pašalinti šio proceso mirties grėsmę.

Norint pažymėti organo ar audinio uždegimą, prie lotyniško pavadinimo šaknies pridedama galūnė „itis“: pavyzdžiui, inkstų uždegimas - nefritas, kepenų - hepatitas, šlapimo pūslės - cistitas, pleura - pleuritas ir kt. ir tt Be to, medicina išsaugojo senuosius tam tikrų organų uždegimų pavadinimus: pneumonija - plaučių uždegimas, panaritiumas - piršto nagų dugno uždegimas, tonzilitas - ryklės uždegimas ir kai kurie kiti.

2 Uždegimo priežastys ir sąlygos

Uždegimo atsiradimas, eiga ir baigtis labai priklauso nuo organizmo reaktyvumo, kurį lemia amžius, lytis, konstitucinės ypatybės, fiziologinių sistemų, pirmiausia imuninės, endokrininės ir nervų sistemos, būklė bei gretutinių ligų buvimas. Jo lokalizacija turi nemenką reikšmę uždegimo vystymuisi ir baigčiai. Pavyzdžiui, galvos smegenų abscesas ir gerklų uždegimas dėl difterijos yra itin pavojingi gyvybei.

Pagal vietinių ir bendrųjų pokyčių sunkumą uždegimas skirstomas į normerginius, kai organizmo atsakas atitinka dirgiklio stiprumą ir pobūdį; hipererginė, kai organizmo reakcija į dirginimą yra daug intensyvesnė nei dirgiklio poveikis, ir hiperginė, kai uždegiminiai pokyčiai yra silpnai išreikšti arba visai neišreiškiami. Uždegimas gali būti riboto pobūdžio, bet gali plisti į visą organą ar net sistemą, pavyzdžiui, jungiamojo audinio sistemą.

3 Uždegimo stadijos ir mechanizmai

Būdingas uždegimo požymis, išskiriantis jį iš visų kitų patologinių procesų, yra trys nuoseklūs vystymosi etapai:

1) pakeitimai,

2) eksudacija ir 3) ląstelių proliferacija. Šios trys stadijos būtinai yra bet kokio uždegimo srityje.

Pakeitimas- audinių pažeidimas yra uždegiminio proceso vystymosi veiksnys. Dėl to išsiskiria speciali biologiškai aktyvių medžiagų klasė, vadinama uždegimo mediatoriais. Apskritai visi pokyčiai, atsirandantys uždegimo židinyje, veikiant šioms medžiagoms, yra nukreipti į antrojo uždegiminio proceso etapo - eksudacijos - vystymąsi. Uždegimo mediatoriai keičia medžiagų apykaitą, audinių fizikines ir chemines savybes ir funkcijas, kraujo reologines savybes ir susidariusių elementų funkcijas. Uždegimo mediatoriai yra biogeniniai aminai – histaminas ir serotoninas. Histaminą išskiria putliosios ląstelės, reaguodamos į audinių pažeidimus. Sukelia skausmą, plečiasi mikrokraujagyslės ir padidina jų pralaidumą, aktyvina fagocitozę, skatina kitų mediatorių išsiskyrimą. Serotoninas išsiskiria iš trombocitų kraujyje ir keičia mikrocirkuliaciją uždegimo vietoje. Limfocitai išskiria mediatorius, vadinamus limfokinais, kurie aktyvina svarbiausias imuninės sistemos ląsteles – T-limfocitus.

Kraujo plazmos polipeptidai – kininai, įskaitant kallikreinus ir bradikininą, sukelia skausmą, išsiplečia mikrokraujagysles ir padidina jų sienelių pralaidumą, aktyvina fagocitozę.

Uždegiminiai mediatoriai taip pat apima kai kuriuos prostaglandinus, kurie sukelia tokį patį poveikį kaip ir kininai, kartu reguliuojantys uždegiminio atsako intensyvumą.

Apsauginis nuo uždegimo patogeninis

Metabolizmo restruktūrizavimas pakitimų zonoje lemia audinių fizikinių ir cheminių savybių pokyčius ir jų acidozės vystymąsi. Acidozė padidina kraujagyslių ir lizosomų membranų pralaidumą, baltymų skilimą ir druskų disociaciją, todėl pažeistuose audiniuose padidėja onkotinis ir osmosinis slėgis. Tai savo ruožtu padidina skysčių išsiskyrimą iš kraujagyslių, sukeldamas eksudaciją, uždegiminę edemą ir audinių infiltraciją uždegimo srityje.

Eksudacija- išsiskyrimas arba prakaitavimas iš kraujagyslių į skystos kraujo dalies audinį su joje esančiomis medžiagomis, taip pat kraujo kūneliais. Eksudacija po pakeitimo atsiranda labai greitai ir pirmiausia atsiranda dėl uždegimo vietos mikrokraujagyslių reakcijos. Pirmoji mikrocirkuliacijos kraujagyslių ir regioninės kraujotakos reakcija, reaguojant į uždegiminių mediatorių, daugiausia histamino, poveikį yra arteriolių spazmas ir arterinės kraujotakos sumažėjimas. Dėl to uždegimo srityje atsiranda audinių išemija, susijusi su simpatinės įtakos padidėjimu. Ši kraujagyslių reakcija yra trumpalaikė. Sulėtėjus kraujotakos greičiui ir sumažinus tekančio kraujo tūrį, sutrinka medžiagų apykaita audiniuose, atsiranda acidozė. Arteriolių spazmą pakeičia jų išsiplėtimas, kraujo tekėjimo greičio, tekančio kraujo tūrio padidėjimas ir hidrodinaminio slėgio padidėjimas, t.y. arterinės hiperemijos atsiradimas. Jo vystymosi mechanizmas yra labai sudėtingas ir susijęs su simpatinės ir padidėjusios parasimpatinės įtakos susilpnėjimu, taip pat su uždegiminių mediatorių veikimu. Arterinė hiperemija padeda pagreitinti medžiagų apykaitą uždegimo srityje, padidina leukocitų ir antikūnų prieš ją srautą, skatina limfinės sistemos, kuri pašalina audinių irimo produktus, aktyvavimą. Kraujagyslių hiperemija sukelia temperatūros padidėjimą ir uždegimo srities paraudimą.

Vystantis uždegimui arterinę hiperemiją pakeičia veninė hiperemija. Padidėja kraujospūdis venulėse ir pokapiliaruose, sulėtėja kraujotakos greitis, sumažėja tekančio kraujo tūris, venulės susiraukšlėja, jose atsiranda trūkčiojantys kraujo judesiai. Vystantis venų hiperemijai, venulių sienelių tonuso praradimas yra svarbus dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir audinių acidozės uždegimo vietoje, venulių trombozės, suspaudimo edeminiu skysčiu. Sulėtėjus kraujotakos greičiui veninės hiperemijos metu, skatinamas leukocitų judėjimas iš kraujotakos centro į jo periferiją ir jų sukibimas su kraujagyslių sienelėmis. Šis reiškinys vadinamas ribine leukocitų padėtimi, jis vyksta prieš jų išėjimą iš kraujagyslių ir perėjimą į audinius. Venų hiperemija baigiasi kraujo sustojimu, t.y. stazės atsiradimas, kuris pirmiausia pasireiškia venulėse, o vėliau tampa tikru, kapiliariniu. Limfagyslės prisipildo limfos, limfos tekėjimas sulėtėja ir sustoja, nes atsiranda limfagyslių trombozė. Taigi uždegimo vieta yra izoliuota nuo nepažeisto audinio. Tuo pačiu metu kraujas ir toliau teka į jį, o jo ir limfos nutekėjimas smarkiai sumažėja, o tai neleidžia kenksmingoms medžiagoms, įskaitant toksinus, plisti visame kūne.

Eksudacija prasideda arterinės hiperemijos laikotarpiu ir pasiekia maksimumą veninės hiperemijos metu. Padidėjęs skystosios kraujo dalies ir jame ištirpusių medžiagų išsiskyrimas iš kraujagyslių į audinį yra dėl kelių veiksnių. Pagrindinis vaidmuo plėtojant eksudaciją yra mikrovaskulinių sienelių pralaidumo padidėjimas veikiant uždegiminiams mediatoriams, metabolitams (pieno rūgštis, ATP skilimo produktai), lizosomų fermentams, K ir Ca jonų disbalansui, hipoksijai ir acidozei. Skysčio išsiskyrimą taip pat sukelia padidėjęs hidrostatinis slėgis mikrokraujagyslėse, hiperonkija ir audinių hiperosmija. Morfologiškai kraujagyslių pralaidumo padidėjimas pasireiškia padidėjusia pinocitoze kraujagyslių endotelyje ir bazinių membranų patinimu. Didėjant kraujagyslių pralaidumui, susidarę kraujo elementai iš kapiliarų pradeda tekėti į uždegimo vietą.

Skystis, kuris kaupiasi uždegimo vietoje, vadinamas eksudatu. Eksudato sudėtis labai skiriasi nuo transudato - skysčio kaupimosi edemos metu. Eksudate yra žymiai didesnis baltymų kiekis (3-5%), o eksudate yra ne tik albuminų, kaip transudatas, bet ir didelės molekulinės masės baltymų – globulinų ir fibrinogeno. Eksudate, priešingai nei transudate, visada yra susiformavę kraujo elementai – leukocitai (neutrofilai, limfocitai, monocitai), o dažnai ir eritrocitai, kurie, kaupdamiesi uždegimo vietoje, sudaro uždegiminį infiltratą. Eksudacija, t.y. skysčių tekėjimas iš kraujagyslių į audinį link uždegimo vietos centro, neleidžia plisti patogeniniams dirgikliams, mikrobų atliekoms ir savo audinių irimo produktams, skatina leukocitų ir kitų kraujo kūnelių, antikūnų ir biologiškai aktyvių medžiagų patekimą. medžiagos patenka į uždegimo vietą. Eksudate yra aktyvių fermentų, kurie išsiskiria iš negyvų leukocitų ir ląstelių lizosomų. Jų veiksmais siekiama sunaikinti mikrobus ir ištirpdyti negyvų ląstelių bei audinių likučius. Eksudate yra aktyvių baltymų ir polipeptidų, kurie skatina ląstelių proliferaciją ir audinių atstatymą paskutinėje uždegimo stadijoje. Tuo pačiu metu eksudatas gali suspausti nervų kamienus ir sukelti skausmą, sutrikdyti organų veiklą ir sukelti patologinius jų pokyčius.

Uždegimo tipai priklausomai nuo priežasčių, reaktyvumo, eigos, stadijų paplitimo. Uždegimo stadijos. Bendrieji ir vietiniai uždegimo požymiai.

Uždegimas- tipiškas patologinis procesas, apsauginė-adaptacinė reakcija, kuri išsivysto reaguojant į flogogeninio agento veikimą, kuria siekiama pašalinti ir lokalizuoti šį agentą bei atkurti audinius, nors tai gali sukelti žalą.

Uždegimas yra tipiškas patologinis procesas, evoliuciškai išsivystęs ir fiksuotas, besivystantis histohematinių barjerų lygyje, dalyvaujant kraujagyslių audinių struktūroms (endoteliui, makrofagams, leukocitams), tai universalus, daugiausia apsauginis ir prisitaikantis procesas, kurio tikslas – atkurti struktūrinę homeostazę ( D.N. Mayansky).

Uždegimas yra evoliuciškai fiksuota, daugiausia lokaliai pasireiškianti viso organizmo histo-kraujagyslinė reakcija, reaguojant į lokaliai veikiančius (egzo- ir endogeninius) žalojančius veiksnius (V.A. Voroncovas).

Uždegiminės ligos sudaro apie 80% visų patologijų bet kurios specialybės gydytojo praktikoje ir sukelia daugiausia invalidumo dienų.

Uždegimo klasifikacija pagal uždegimo etiologiją (priklausomai nuo flogogeninio agento tipo):

Egzogeniniai veiksniai:

Mechaninis.

Fiziniai (radiacija, elektros energija, šiluma, šaltis).

Cheminės medžiagos (rūgštys, šarmai).

Antigeninis (alerginis uždegimas).

Endogeniniai veiksniai:

Audinių irimo produktai – infarktas, nekrozė, kraujavimas.

Trombozė ir embolija.

Sutrikusios medžiagų apykaitos produktai yra toksiškos arba biologiškai aktyvios medžiagos (pavyzdžiui, sergant uremija, organizme susidariusios toksinės medžiagos išsiskiria iš kraujo gleivinėmis, oda, inkstais ir sukelia uždegiminę šių audinių reakciją).

Druskų nusodinimas arba biologinių junginių nusodinimas kristalų pavidalu.

Neurodistrofiniai procesai.

Pagal mikroorganizmų dalyvavimą:

Infekcinis (septinis).

Neinfekcinis (aseptinis).

Pagal reaktyvumą:

Hipererginis.

Normerginis.

Hipoerginis.

Su srautu:

• Poūmis.

  Lėtinis.

Pagal dominavimą etape:

Alternatyva atsiranda parenchiminiuose organuose (neseniai paneigta).

Eksudacinis atsiranda audiniuose ir kraujagyslėse (laisvos, serozinės, fibrininės, pūlingos, puvimo, hemoraginės, katarinės, mišrios).

Proliferacinis (produktyvus) atsiranda kauliniame audinyje.

Uždegimo stadijos

Pakitimo stadija (pažeidimas) vyksta:

pirminis,

antraeilis.

Eksudacijos etapas apima:

kraujagyslių reakcijos,

tikrasis išsiskyrimas,

leukocitų marginacija ir emigracija,

ekstravaskulinės reakcijos (chemotaksė ir fagocitozė).

Proliferacijos stadija (pažeistų audinių atstatymas):

Autochtonija- tai uždegimo savybė, jam prasidėjus, pereiti per visus etapus iki logiškos išvados, t.y. pakopinis mechanizmas įjungiamas, kai ankstesnis etapas generuoja kitą.

Vietiniai ženklai uždegimas aprašė romėnų enciklopedistas Celsus. Jis įvardijo 4 uždegimo požymius: paraudimas(ruboras), patinimas(navikas), vietinė karštligė(spalva), skausmas(dolor). Penktąjį ženklą pavadino Galenas – tai disfunkcija- functio laesa.

Paraudimas susijęs su arterinės hiperemijos išsivystymu ir veninio kraujo „arterializacija“ uždegimo vietoje.

Šiluma sukeltas padidėjusio šilto kraujo pritekėjimo, medžiagų apykaitos suaktyvėjimo ir biologinių oksidacijos procesų atsiejimo.

"navikas" ("patinimas") atsiranda dėl eksudacijos ir edemos išsivystymo, audinių elementų patinimo ir bendro kraujagyslių dugno skersmens padidėjimo uždegimo vietoje.

Skausmas išsivysto dėl nervų galūnių dirginimo įvairiomis biologiškai aktyviomis medžiagomis (histaminu, serotoninu, bradikininu ir kt.), aktyvios aplinkos reakcijos poslinkiu į rūgštinę pusę, disionijos atsiradimo, padidėjus osmosiniam slėgiui ir kt. mechaninis audinių tempimas arba suspaudimas.

Uždegiminio organo disfunkcija susijęs su jos neuroendokrininės reguliavimo sutrikimu, skausmo atsiradimu ir struktūriniais pažeidimais.

Ryžiai. 10.1. P. Cull karikatūra iš daktaro A. A. Willoughby klasikinių vietinių uždegimo požymių aprašymo.

Dėl obstrukcinių uždegiminiai bronchų procesai, suaugusiems susiformavus kvėpavimo distreso sindromui, kelis kartus padidėja MBR kiekis uždegimo vietoje. Didžiausia šio junginio koncentracija gali būti randama audiniuose anafilaksijos ir atopinių procesų metu. Yra įrodymų, kad sergant bronchine astma pagrindinis pagrindinis baltymas gali pažeisti bronchų epitelio ląsteles ir taip padidinti uždegiminio proceso sunkumą. Jo kiekis pacientų skrepliuose koreliuoja su bronchinės astmos sunkumu.

Yra plazma, kurios molekulinė masė yra iki 97 kDa, ir audiniai kallikreinai, kurių molekulinė masė yra 33–36 kDa. Kallikreinai, veikdami plazmos α-globulinus, skatina bradikinino ir kallidino susidarymą, sudarytą atitinkamai iš 9 ir 10 aminorūgščių liekanų. Pagrindinis kalikreino-kinino sistemos komponentų fiziologinis vaidmuo paprastai yra susijęs su mikrovaskulinių kraujagyslių tonuso ir pralaidumo reguliavimu. Esant ūminiam ir lėtiniam uždegimui, ryškų šios sistemos komponentų aktyvavimą lydi eksudacinių procesų padidėjimas uždegimo vietoje dėl padidėjusio kraujagyslių sienelės pralaidumo ir padidėjusios vietinės kraujotakos dėl vazodilatacinio kininų poveikio.
Kallikrein aktyviai dalyvauja fagocitozės procesų reguliavime, įtakoja neutrofilų leukocitų chemotaksę.

Per didelis komponentų aktyvinimas kallikreino-kinino sistema lydi kraujagyslių uždegiminių reakcijų padažnėjimas, hidrostatinio slėgio padidėjimas tarpląstelinėje aplinkoje, audinių edemos padidėjimas ir jo aprūpinimo deguonimi bei biologinių oksidacijos substratų pablogėjimas. Dėl to kompensacinės-adaptacinės reakcijos išsivysto į patologines, todėl padidėja antrinio pakitimo zona.

Iš kitų veiksnių, kurių per didelis aktyvavimas sukelia daugiausia patologinius uždegiminio proceso kryptis, reikėtų atkreipti dėmesį į komplemento sistemą, lizosomų fermentus, katijoninius baltymus, limfokinus ir monokinus.

Papildymo sistema neveikia visų uždegimo stadijų eigos tiek dėl įtakos pakitimui ir eksudacijai, tiek dėl neutrofilų ir makrofagų fagocitinio aktyvumo, imuninio atsako sukėlimo. Pavyzdžiui, C1 – skatina eksudacinius procesus, C3 ir C5a – padeda didinti kraujagyslių sienelės pralaidumą, aktyvina histamino išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių procesus, C3 ir C5 – aktyvina chemotaksę, C5 ir C9 – turi citoklitinį aktyvumą.

Lizosominis fermentai uždegimo vietoje kaupiasi dėl jų išsiskyrimo iš neutrofilų leukocitų, makrofagų ir pakitimų metu pažeistų audinių ląstelių lizosomų. Lizosomų fermentai, išsiskiriantys dideliais kiekiais uždegimo vietoje, sustiprina antrinius pokyčius ir pažeidžia tiek tarpląstelines membranas, tiek plazmalemą. Mikrokraujagyslių bazinės membranos komponentų hidrolizinis skilimas ir endotelio ląstelių plazmalemos pažeidimas lydi ryškų kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimą ir eksudacinių procesų padidėjimą.

Katijoniniai baltymai Didelius kiekius išskiria neutrofiliniai leukocitai. Turėdami platų biologinio aktyvumo spektrą, jie veikia visus uždegiminio proceso etapus. Pagrindinis jų poveikis yra padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas, padidėjęs eksudacija ir putliųjų ląstelių histamino išsiskyrimo indukcija.

Uždegimo vietoje padidėja limfokinų ir monokinų, turinčių įtakos fagocitozei, chemotaksei ir proliferaciniams procesams, koncentracija. Pernelyg didelis šių medžiagų kaupimasis kartu su padidėjusiais citolitiniais procesais.

Per pastarąjį dešimtmetį buvo gauta pranešimų apie azoto oksido patogenezinis vaidmuo vystantis uždegimui. Žmonėms ir gyvūnams azoto oksidas sintetinamas iš arginino, vykstant reakcijai, kurią katalizuoja NO azoto oksido sintetazė (azoto oksido sintetazė – NO).

L-argininas + NADPH2 + O2-»NO + L-citrulinas

Didelis aktyvumas azoto oksido sintetazė nustatomas endotelio ląstelėse. Jo lygis koreliuoja su Ca-kalmodulino komplekso kiekiu ląstelėje. Azoto oksido kiekis endotelio ląstelėse padidėja, kai Ca patenka į citozolį.

Daroma prielaida, kad skaičius daugybė savybiųŠis junginys turėtų apimti jo dalyvavimą tarpląstelinės sąveikos procesuose, kraujagyslių tonuso ir bronchų praeinamumo reguliavime.

Teigiamas azoto oksido poveikis uždegimo metu, susijusio su jo išsiskyrimo iš L-arginino aktyvavimu, slypi šio junginio antimikrobinėse savybėse ir įtakoje polimorfonuklearinių leukocitų migracijos per kapiliarų sienelę procesams. Uždegimas sudaro sąlygas pernelyg didelei azoto oksido gamybai. Pagrindiniu šio proceso mechanizmu reikėtų laikyti azoto oksido sintetazės aktyvumo padidėjimą uždegimo vietoje, kuri aktyvuojasi esant Ca-kalmodulino kompleksui. Laisvo kalcio kiekio padidėjimas citozolyje uždegimo metu tikrai turi būti kartu su azoto oksido sintezę katalizuojančio fermento aktyvumo padidėjimu. Per didelis azoto oksido kaupimasis uždegiminio židinio ląstelėse sukelia imunosupresiją ir sumažina citoplazminių membranų atsparumą hipoksiniam poveikiui. Toksiškos šio junginio koncentracijos sukelia negrįžtamus mikrocirkuliacijos sutrikimus, o tai neigiamai veikia viso uždegiminio proceso eigą.

Kaip uždegiminio proceso vystymasis jo centre kaupiasi biologiškai aktyvios medžiagos, kurios daugiausia turi priešuždegiminį poveikį. Be azoto oksido, tai yra prostaciklinas ir adenozinas.

Prostaciklinas sintetina endotelio ląstelės ir turi panašų į azoto oksido biologinį poveikį. Padidėjus šio junginio koncentracijai, sumažėja trombocitų agregacija ir dėl to pagerėja mikrocirkuliacijos procesai. Esant uždegimo metu stebimam laisvųjų radikalų oksidacijos aktyvavimui, prostaciklinas pasižymi apsauginėmis savybėmis ir apsaugo endotelio ląstelių citoplazmines membranas nuo sunaikinimo.

Kiekvienas uždegimas išsivysto kaip atsakas į vienokį ar kitokį audinių pažeidimą.

Pažeistas audinys savo savybėmis ir chemine sudėtimi labai skiriasi nuo sveikų audinių. Pažeistame audinyje vystosi acidozė, osmosinio slėgio padidėjimas, vandens kiekio padidėjimas audinyje, protoplazmos koloidinės sudėties pasikeitimas, biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, bradikinino ir kt.) išsiskyrimas. Pažeisto audinio sudėties ir savybių pasikeitimas yra dirgiklis, sukeliantis kraujo mikrocirkuliacijos pokyčius kapiliaruose, arteriolėse ir venulėse. Šie pokyčiai sukelia kraujagyslių uždegiminį atsaką. Audinio pokyčius uždegimo metu lydi daugybė jo struktūros pokyčių. Vystosi įvairios jo distrofijos apraiškos (vakuolinė, baltyminė, riebalinė ir kt.).

Metaboliniai pokyčiai uždegiminiame audinyje

Ląstelių pažeidimas, į kurį reaguojant atsiranda uždegimas, apima tarpląstelines struktūras – mitochondrijas, kurios yra pagrindiniai redokso fermentų nešėjai. Todėl oksidaciniai procesai uždegiminiame audinyje, matuojant absorbuoto deguonies kiekiu, paprastai yra ne tokie intensyvūs nei sveikuose, nepažeistuose audiniuose. Be to, oksidaciniai procesai uždegiminiame audinyje dėl Krebso ciklo fermentų veiklos sutrikimo tam tikroje dalyje nesibaigia CO 2 išsiskyrimu, o sustoja ties tarpiniais šio ciklo produktais, susidarant piruvo, alfa-ketoglutaro, obuolių, gintaro ir kitos rūgštys. Dėl to sumažėja kvėpavimo koeficientas uždegiminiame audinyje. Oksidacinių procesų sumažėjimas uždegiminiame audinyje taip pat išreiškiamas jo redokso potencialo sumažėjimu.

Anglies dioksidas, išsiskiriantis kvėpuojant uždegiminiais audiniais, eksudato buferinių sistemų surišamas mažesniais kiekiais nei kraujyje, nes dėl šių organinių rūgščių surišimo išsenka eksudato buferinės sistemos.

Pažeidus kitas uždegiminio audinio tarpląstelines struktūras – lizosomas, išsiskiria daug hidrolizinių fermentų (katepsinų), glikolizės ir lipolizės fermentų.

Šių fermentų šaltinis yra kraujo neutrofilų lizosomos, mikrofagai ir audinių, kuriuose vyksta uždegimas, parenchiminės ląstelės. Proteolizės, glikolizės ir lipolizės procesų aktyvavimo pasekmė yra daugybės Krebso ciklo organinių rūgščių, riebalų rūgščių, pieno rūgšties, polipeptidų ir aminorūgščių išsiskyrimas. Šių procesų pasekmė yra osmosinio slėgio padidėjimas – hiperosmija. Osmosinio slėgio padidėjimas atsiranda dėl didelių molekulių suskaidymo į daugybę mažų (padidėja molekulių koncentracija). Dėl šių rūgščių produktų kaupimosi uždegiminiame audinyje didėja vandenilio jonų koncentracija – hiperionija ir acidozė (21 pav.). Rūgščių sunaikinimą lydi kalio, natrio, chloro jonų, fosforo rūgšties anijonų ir kt.

Skausmas ir karštis dėl uždegimo

Jautrių nervinių galūnėlių uždegiminiame audinyje dirginimas osmosiškai aktyviomis medžiagomis, rūgštimis, polipeptidais (bradikininu), histaminu, kalio jonais sukelia būdingą uždegimo požymį – skausmą. Taip pat svarbu padidinti uždegiminio audinio receptorių jaudrumą, veikiant vandenilio ir kalio jonams.

Arteriolių išsiplėtimas ir kapiliarinio impulso atsiradimas uždegiminiame audinyje (žr. toliau) sukelia mechaninį jautrių nervų galūnėlių uždegimo vietoje dirginimą. Tai sukelia būdingą pulsuojantį skausmą, gerai žinomą sergant pulpitu, nusikaltimu ir kitais ūminiais pūlingais uždegimais.

Vienas iš svarbių uždegimo požymių yra „karštis“ – hipertermija, t.y. temperatūros padidėjimas uždegiminiame audinyje. Šio reiškinio mechanizme dalyvauja šie procesai. Jei uždegimas išsivysto ant kūno paviršiaus (pavyzdžiui, odoje), aktyvi hiperemija skatina greitą šiltesnio arterinio kraujo tekėjimą į santykinai žemos temperatūros (25-30°) kūno vietą ir sukelia jį. apšilti. Būtent šią padidėjusios temperatūros uždegiminiame audinyje formą pastebėjo senovės gydytojai, apibūdindami „šilumą“ kaip uždegimo požymį. Temperatūra pakyla ir uždegiminiuose audiniuose, tačiau giliai esančiuose vidaus organuose, kurių temperatūra paprastai būna aukšta (pavyzdžiui, kepenys turi normalią 40° temperatūrą). Tokiais atvejais temperatūros padidėjimą sukelia šilumos išsiskyrimas dėl padidėjusio metabolizmo.

Kraujo apytakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai uždegiminiame audinyje

Permatomus šaltakraujų gyvūnų audinius mikroskopu galima stebėti uždegiminio audinio kraujotakos sutrikimus. Klasikiniai objektai – tai varlės, žiurkės ir jūrų kiaulytės liežuvio arba žarnų mezenterijos preparatai. Taip pat naudojami audiniai iš varlės pūslės ir plaukimo membranos. Copheimas pateikė išsamų šių audinių kraujotakos sutrikimų aprašymą ir uždegimo tyrimo istorijoje žinomas kaip „Konheimo eksperimentas“. Jį sudaro: varlės liežuvis arba mezenterija ištempiama ant kamštinio žiedo aplink skylę ant skrodimo lentos, kuri dedama po mikroskopu. Uždegimą sukeliantis veiksnys dažnai yra paties vaisto paruošimas. Pažeisti audinį taip pat gali ant jo uždėjus valgomosios druskos kristalą. Esant mažam padidinimui, lengva stebėti arteriolių, kapiliarų ir venulių išsiplėtimo procesą, švytuoklinius kraujo judesius ir sąstingį. Esant dideliam padidinimui, pastebimi leukocitų sukibimo su kraujagyslių sienelėmis procesai ir jų emigracija į uždegiminį audinį (22 pav.).

Šiuo metu šiltakraujų gyvūnų mikrocirkuliacijos sutrikimams uždegimo metu tirti į serozines ertmes implantuojamos skaidrios plokštelės, mikroskopijos metodais naudojamos žiurkėnų skruosto maišelio galinės kraujagyslės, triušio akies niktuojanti membrana ir kt. plačiai taikomas kraujagyslių suleidimas koloidiniais ir fluorescenciniais dažais. Plačiai naudojami izotopais pažymėtų baltymų ir kitų medžiagų įvedimo metodai.

Uždegiminio audinio kraujotakos sutrikimai išsivysto šiais keturiais etapais:

• 1) trumpalaikis arteriolių susiaurėjimas;
• 2) kapiliarų, arteriolių ir venulių išsiplėtimas – aktyvios arba arterinės hiperemijos stadija;
• 3) kraujo ir limfos apytakos stagnacija uždegiminiame audinyje - pasyvios arba veninės hiperemijos stadija;
• 4) uždegiminio audinio kraujotakos nutraukimas – sąstingis.

Trumpalaikis arteriolių susiaurėjimas uždegimo metu jį sukelia vazokonstrikcinių nervų ir arteriolių lygiųjų raumenų ląstelių dirginimas, pažeidžiant uždegimą sukeliančias medžiagas. Arteriolių susiaurėjimas yra trumpalaikis, nes pradinis dirginantis poveikis greitai praeina. Arteriolių simpatinės inervacijos tarpininką norepinefriną sunaikina monoaminooksidazė, kurios kiekis uždegiminiame audinyje didėja.

Vystosi arteriolių, kapiliarų ir venų išsiplėtimas kartu su kraujo tėkmės pagreitėjimu - arterinė hiperemija . Didėja ir tiesinis, ir tūrinis kraujo tėkmės greitis (žr. 16 lentelę). Dėl to, kad iš išsiplėtusių arteriolių į uždegiminį audinį vyrauja kraujo pritekėjimas virš jo nutekėjimo, padidėja kraujospūdis uždegiminio audinio kapiliaruose ir venose.

Arterinės hiperemijos stadija būdingas:

• 1) arteriolių, kapiliarų ir venulių išsiplėtimas;
• 2) kraujotakos pagreitėjimas uždegiminio audinio kraujagyslėse;
• 3) padidėjęs kraujospūdis kapiliaruose ir venulėse.

Kaip matyti iš lentelės. 17, arteriolių susitraukimą daugiausia sukelia neurorefleksinis kelias, o uždegimo metu – aksono refleksas. Prieškapiliarų ir kapiliarų susitraukimą reguliuoja humoraliniai veiksniai – uždegimo mediatoriai.

Išsiplėtusios arteriolės aplink uždegimo vietą yra aiškiai matomos odoje raudonos kraštinės, supančios uždegimo vietą, pavidalu (pavyzdžiui, plauko folikulo uždegimas ant odos – virimas).

Didėjant uždegiminiam procesui per venų sistemą, pasunkėja kraujo nutekėjimas, o arterinė hiperemija palaipsniui virsta venine hiperemija. Yra keletas veiksnių, kurie prisideda prie arterinės hiperemijos perėjimo į venų hiperemiją uždegimo vystymosi metu. Šie veiksniai yra tokie.

Intravaskuliniai veiksniai :

• a) kraujo sutirštėjimas dėl skystos jo dalies perėjimo į uždegiminį audinį (eksudacija);
• b) susidariusių elementų ir kraujagyslių sienelių patinimas rūgščioje aplinkoje;
• c) parietalinė leukocitų padėtis;
• d) padidėjęs kraujo krešėjimas uždegiminiame audinyje dėl kraujagyslių sienelių, kraujo trombocitų ir įvairių ląstelių elementų pažeidimo.

Šių ląstelių pažeidimas sukelia daugelio kraujo krešėjimo sistemos faktorių (I, II, III, V, VII, X, XII ir kt.) išsiskyrimą ir aktyvavimą. Pagreitėjęs kraujo krešėjimas uždegiminių audinių kraujagyslėse prisideda prie trombų susidarymo ir tolesnio kraujo nutekėjimo per venų sistemą trukdymo. Kraujo krešėjimo procesų suaktyvėjimas uždegiminiame audinyje taip pat apsunkina limfos nutekėjimą iš uždegimo vietos dėl limfinių kraujagyslių užsikimšimo nusodinto fibrino masėmis.

Ekstravaskuliniai veiksniai :

• a) skystosios kraujo dalies išsiskyrimas į uždegiminį audinį (eksudacija);
• b) kraujo ląstelių išsiskyrimas (emigracija).

Tai sudaro sąlygas suspausti venų ir limfagyslių sieneles, taip pat trukdo kraujui nutekėti iš uždegiminio audinio per venas ir limfagysles.

Venulių išsiplėtimas uždegiminiame audinyje yra sudėtingas procesas. Jis atsiranda iš dalies, kaip ir kapiliarų išsiplėtimas, veikiant uždegiminiams mediatoriams (histaminui, bradikininui). Be to, mažų ir mažų (elastinių, kolageno) jungiamojo audinio skaidulų ir skaidulų, sulaikančių venų sieneles sveikame audinyje ir neleidžiančių joms ištempti, sunaikinimas (sunaikinimas) turi didelę reikšmę mažų ir mažyčių išsiplėtimo mechanizme. venos uždegimo metu. Jungiamojo audinio skaidulų sistemą sveikame audinyje laiko specialūs ultrastruktūriniai sutvirtinimo dariniai, vadinami desmosomomis. Stebėti jie tapo prieinami tik elektroninio mikroskopo pagalba. Audinių pažeidimas dėl uždegimo sunaikina (tirpsta) šį jungiamojo audinio skeletą aplink. mažytės venos ir jas ištempia kraujotaka. Jungiamojo audinio skeleto aplink venas sunaikinimo svarbą jų išsiplėtimo mechanizme uždegimo metu atkreipė dėmesį V. V. Voroninas (1902).

Venų hiperemijos stadija uždegimo metu jį lydi didėjantis kraujo tėkmės sulėtėjimas uždegiminio audinio kraujagyslėse iki sąstingio. Kol kraujotaka nenutrūksta, uždegiminio audinio kraujagyslėse įvyksta savotiški kraujo tekėjimo krypties pokyčiai, sinchroniškai su širdies susitraukimų ritmu. Jie vadinami švytuokliniais kraujo judesiais: sistolės momentu kraujas uždegimo audinio kapiliarais juda įprasta kryptimi – nuo ​​arterijos iki venų, o diastolės momentu – kraujo kryptimi. tampa atvirkštinis – nuo ​​venų iki arterijų. Į švytuoklę panašių kraujo judesių uždegiminiame audinyje mechanizmas yra tas, kad sistolės metu pulso banga šokinėja per išsiplėtusias arterioles ir sukuria modelį, vadinamą kapiliariniu impulsu. Diastolės metu kraujas susiduria su kliūtimis nutekėti per venų sistemą ir grįžta atgal dėl kraujospūdžio sumažėjimo kapiliaruose ir arteriolėse diastolės metu.

Kraujo judėjimas iš vienos kraujagyslės teritorijos į kitą dėl kraujo krešulių proveržio, kapiliarų spindžio atidarymo ar uždarymo dėl jų suspaudimo, regioninio išsiplėtimo, užsikimšimo aglomeruotais suformuotais elementais ir kitais kraujo perskirstymo kraujo viduje faktoriais. uždegiminio audinio kraujagyslių ir kapiliarų tinklas turėtų būti atskirtas nuo į švytuoklę panašių kraujo judesių uždegiminiame audinyje.

Šie kraujo masių judėjimai iš vienos kraujagyslės teritorijos į kitą uždegimo židinyje dažniausiai vyksta venų hiperemijos stadijose ir stebimi kaip kraujo tekėjimas per kapiliarus, o ne sinchroniškai su širdies susitraukimais, kaip švytuokliniai judesiai. .

Uždegimo mediatoriai

Kapiliarų ir venulių išsiplėtimas uždegimo metu atsiranda dėl įvairių uždegiminių audinių pažeidimo produktų poveikio. Jie vadinami uždegimo mediatoriais. Tarp jų svarbiausi yra: histaminas, serotoninas, aktyvūs polipeptidai (kininai). Pastarieji apima bradikininą ir kitus polipeptidus. Bradikininas susidaro kraujyje iš serumo alfa-2-globulino, veikiamas fermento kallikreino, aktyvuoto Hagemano faktoriaus (plazmos krešėjimo faktoriaus XII). Šis procesas susideda iš to, kad iš alfa globulino pirmiausia susidaro 10 aminorūgščių polipeptidas, vadinamas kallidinu. Po to, kai aminorūgštis lizinas yra atskirta nuo jos, veikiant aminopeptidazei, susidaro bradikininas.

Histamino ir serotonino susidarymo uždegiminiame audinyje šaltinis yra putliųjų ląstelių granulės. Pažeistos granulės išsipučia ir iš ląstelių patenka į aplinką.

Uždegiminė edema

Aplink uždegimo šaltinį dažnai atsiranda edema; Tarp endotelio ląstelių susidaro tarpai, į kuriuos patenka vanduo ir baltymai.

Uždegiminės edemos pavyzdys yra veido minkštųjų audinių patinimas dantų įdubos ir dantų pulpos audinių uždegimo metu (flux).

Uždegiminės edemos mechanizme svarbų vaidmenį vaidina padidėjęs kraujo kapiliarų pralaidumas, veikiant histaminui, bradikininui ir kitoms biologiškai aktyvioms medžiagoms.

Remiantis turimais duomenimis, šis poveikis pralaidumui realizuojamas dalyvaujant didelės energijos junginiams (ATP). Taigi, išjungus audinių kvėpavimą, kurio metu sintetinamas ATP, cianidų pagalba susilpnėja pralaidumo mediatorių poveikis.

Pagrindinis vaidmuo uždegiminės edemos mechanizme tenka kraujo ir limfos nutekėjimui iš uždegimo vietos. Kraujo ir limfos nutekėjimo uždelsimas sukelia kraujo plazmos ir limfos išsiskyrimą į audinį ir edemos vystymąsi.

Uždegiminė edema turi tam tikrą apsauginę vertę. Edeminio skysčio baltymai suriša toksiškas medžiagas prie uždegiminio audinio ir neutralizuoja toksiškus audinių irimo uždegimo metu produktus. Tai atitolina minėtų medžiagų patekimą iš uždegimo šaltinio į bendrą kraujotaką ir neleidžia joms plisti visame kūne.

Eksudacija ir eksudatai

Skystos kraujo dalies išsiskyrimas į uždegiminį audinį vadinamas eksudacija, o į audinį patekęs skystis – eksudatu. Uždegiminio audinio tūrio padidėjimas dėl kraujo plazmos ir leukocitų išsiskyrimo į jį vadinamas „uždegiminiu edema“ arba „uždegiminiu naviku“. Eksudatai – tai uždegiminės kilmės patologiniai skysčiai, dažnai užkrėsti įvairiais mikrobais. Šie skysčiai gali būti skaidrūs, opaliniai arba su krauju. Pūlingi eksudatai dažnai būna geltonai žalios spalvos. Priklausomai nuo eksudato rūšies, jame yra didesnis ar mažesnis ląstelių skaičius – leukocitai, eritrocitai, endotelio ląstelės ir įvairūs jų pažeidimo produktai (23 pav.).

Eksudatus reikia skirti nuo edeminių ir hidrocelinių skysčių (transudatų). Arčiausiai transudato yra serozinis eksudatas, tačiau jis skiriasi ir nuo transudato savituoju sunkiu, baltymu, ląstelių sudėtimi ir pH (18 lentelė).

Skystos kraujo dalies išsiskyrimas į uždegiminį audinį arba eksudacija yra sudėtingas procesas. Šį procesą pirmiausia lemia padidėjęs kraujo (filtravimo) slėgis uždegiminio audinio kapiliarų veninėje dalyje.

Antrasis veiksnys, sukeliantis eksudato susidarymą, yra kapiliarų sienelės pralaidumo padidėjimas. Elektroninių mikroskopinių tyrimų metu nustatyta, kad vandens ir jame ištirpusių kraujo plazmos baltymų filtravimas per endotelio ląsteles vyksta per mažyčius, iki 25 A dydžio kanalus (poras), kurie atsiranda ir išnyksta priklausomai nuo filtravimo slėgio pokyčių ir įvairių „pralaidumo faktorių“. : α 1 -, α 2 -globulinai, histaminas, bradikininas ir kt. Padidėjęs filtracinis hidrostatinis kraujospūdis uždegiminio audinio kapiliaruose ir venulėse taip pat sukelia tarpendotelinių tarpų išsiplėtimą, kurių dydis svyruoja nuo 80 iki 100 A (24 pav.).

Kapiliarų pralaidumas uždegimo metu, anot kai kurių mokslininkų, didėja ir dėl endotelio ląstelių apvalėjimo bei tarpląstelinių tarpų tempimo.

Be plazmos baltymų filtravimo ultramikroskopiniais kanalais, eksudacija taip pat atliekama per aktyvius mažyčių kraujo plazmos lašelių surinkimo ir laidumo procesus per endotelio sienelę. Šis procesas vadinamas vezikuliacija, ultrapinocitoze arba citoempsiu (iš graikų kalbos. pepsis- vykdymas). Mažiausiose pūslelėse - endotelio ląstelės protoplazmos pūslelėse yra fermentų (5-nukleotidazės ir kt.), Tai rodo aktyvaus kraujo plazmos transportavimo mechanizmo buvimą uždegiminiame audinyje. Šiuo požiūriu eksudaciją galima laikyti savotišku mikrosekreciniu procesu. Įvairios žalingos medžiagos, tokios kaip bakterijų toksinai, veikia eksudaciją priklausomai nuo jų pobūdžio ir koncentracijos. Priklausomai nuo šio poveikio pobūdžio, kraujo plazmos baltymai (fibrinogenas, globulinai, albuminai) įvairiais deriniais ir kiekiais patenka į uždegiminį audinį. Taigi skirtingų tipų eksudatų baltymų sudėtis labai skiriasi (žr. „Eksudatų tipai“).

Sena mintis, kad eksudato baltymų sudėtį lemia kraujagyslių sienelės pažeidimo (atsipalaidavimo) laipsnis dėl uždegimą sukeliančių veiksnių, pasirodė klaidinga. Iš tiesų, pavyzdžiui, fibrininiame eksudate yra daug fibrinogeno ir mažai globulinų bei albuminų, nors žinoma, kad fibrinogeno molekulė yra daug didesnė už albumino molekulę, o jei endotelio sienelę laikysime paprastu filtru, tada perėjimas. fibrinogeno turėtų garantuoti mažesnio molekulinio dydžio baltymų – globulinų ir albuminų – prasiskverbimą.

Baltymų, išsiskiriančių į uždegiminį audinį iš kraujagyslių iš baltymų, rezorbcijos procesai taip pat turi tam tikrą reikšmę eksudatų baltyminės sudėties susidarymo mechanizmui. Taigi santykinai didelė albumino rezorbcija į limfinius kraujagysles gali prisidėti prie globulinų kiekio padidėjimo eksudate. Šie mechanizmai nėra reikšmingi, nes uždegiminio audinio limfinės kraujagyslės jau ankstyvosiose uždegimo stadijose yra užblokuotos iškritusio fibrino, globulinų, limfocitų konglomeratų ir kt.

Galiausiai, trečiasis veiksnys, eksudacija, yra osmosinio ir onkozinio slėgio padidėjimas uždegimo vietoje, dėl kurio susidaro difuzijos ir osmosinio skysčio srovės į uždegiminį audinį.

Leukocitų išsiskyrimas į uždegiminį audinį (leukocitų emigracija)

Leukocitų išsiskyrimas į uždegiminį audinį prasideda aktyvios hiperemijos stadijoje ir pasiekia maksimumą pasyvios hiperemijos ir sąstingio stadijoje. Yra žinoma, kad išorėje endotelio ląstelė ribojama ištisine bazine membrana, kurios storis 400–600 A. Ją sudaro pluoštai, kuriuose yra fibrino įvairiuose polimerizacijos etapuose. Esant normaliai kapiliarinei cirkuliacijai, endotelio paviršius, remiantis šiuolaikiniais duomenimis (Copley, 1964), yra padengtas plona „cemento-fibrino“ plėvele, prie kurios yra stacionarus plazmos sluoksnis ir judantis sluoksnis. plazmos jau yra šalia jo. „Cemento fibriną“ sudaro:

• 1) fibrinas,
• 2) kalcio fibrinatas,
• 3) fibrinolizės produktai.

Yra trys leukocitų išsiskyrimo į uždegiminį audinį periodai:

• 1) ribinė leukocitų padėtis vidiniame uždegiminio audinio kapiliarų endotelio paviršiuje;
• 2) leukocitų išėjimas per endotelio sienelę;
• 3) leukocitų judėjimas uždegiminiame audinyje.

Krašto stovėjimo procesas trunka nuo kelių minučių iki pusvalandžio ar daugiau. Leukocitų išėjimas per endotelio ląstelę taip pat įvyksta per kelias minutes. Leukocitų judėjimas uždegiminiame audinyje tęsiasi daug valandų ir dienų.

Kraštinė padėtis, kaip rodo pavadinimas, yra ta, kad neutrofiliniai leukocitai yra vidiniame endotelio sienelės krašte (25 pav.). Normalios kraujotakos metu jie nesiliečia su fibrino plėvele, dengiančia endotelio ląsteles iš vidaus.

Kai uždegiminio audinio kapiliarai yra pažeisti, jų spindyje atsiranda lipni medžiaga neželatinizuoto fibrino pavidalu. Šio fibrino siūlai gali plisti per kapiliaro spindį iš vienos sienelės į kitą.

Kai uždegiminio audinio kapiliaruose sulėtėja kraujotaka, leukocitai susiliečia su fibrino plėvele ir kurį laiką yra laikomi su siūlais. Pirmosios sekundės, kai leukocitas kontaktuoja su fibrino plėvele, vis tiek leidžia jam apsiversti šiuo paviršiumi. Kitas veiksnys, sulaikantis leukocitus vidiniame endotelio sienelės paviršiuje, atrodo, yra elektrostatinės jėgos. Leukocitų ir endotelio ląstelių paviršiaus krūvis (ς-potencialas) turi neigiamą ženklą. Tačiau emigracijos metu leukocitas praranda neigiamą krūvį – atrodo, kad jis išsikrauna, matyt, dėl kalcio jonų ir kitų teigiamų jonų veikimo. Mechanizme. leukocitų sukibimas su endotelio sienele, gali būti ir tiesioginio cheminio ryšio per Ca jonus procesai. Šie jonai jungiasi su karboksilo grupėmis leukocitų ir endotelio ląstelės paviršiuje ir sudaro vadinamuosius kalcio tiltelius.

Įsikūręs vidiniame endotelio sienelės paviršiuje, neutrofilinis leukocitas išskiria plonus plazmos procesus, kurie įsispaudžia į tarpendotelinius plyšius, pragręžia kapiliaro bazinę membraną ir tęsiasi už kraujagyslės į uždegiminį audinį. Veiksniai, skatinantys leukocitų judėjimą į uždegiminį audinį, yra įvairios medžiagos, turinčios teigiamą chemotaksę: polipeptidai, globulinai, bakterijų endotoksinai, druskos ir kt. I. I. Mechnikovas pirmasis atkreipė dėmesį į teigiamos chemotaksės vaidmenį emigracijos mechanizme.

Pažymėtina, kad leukocitų praėjimą per endotelio plyšius labai palengvina eksudato skysčio srovės, kurios taip pat iš dalies praeina šioje vietoje.

Po neutrofilų monocitai ir limfocitai patenka į uždegiminį audinį. Tokią įvairių tipų leukocitų emigracijos seką į uždegiminį audinį aprašė I. I. Mechnikovas; jis vadinamas Mechnikovo leukocitų emigracijos dėsniu. Vėlesnis mononuklearinių ląstelių išsiskyrimas buvo paaiškintas mažesniu jų jautrumu chemotaktiniams dirgikliams. Šiuo metu elektroninės mikroskopijos tyrimai parodė, kad monobranduolių ląstelių emigracijos mechanizmas skiriasi nuo neutrofilų.

Mononuklearinės ląstelės įsiveržia į endotelio ląstelių kūną. Aplink vienabranduolines ląsteles susidaro didelė vakuolė; būdami joje, praeina pro endotelio protoplazmą ir išeina iš kitos pusės, sulaužydami bazinę membraną (26 pav.). Šis procesas primena savotišką fagocitozę, kai absorbuojamas objektas pasižymi didesniu aktyvumu. Kalbant apie kai kuriuos mobiliuosius mikrobus, šį procesą jau žinojo I. I. Mechnikovas. Ją išsamiai ištyrė V.K.Vysokovičius ir daugelis kitų.

Mononuklearinių ląstelių prasiskverbimas per endotelį yra lėtesnis nei neutrofilų perėjimas per tarpus tarp endotelio ląstelių. Todėl jie vėliau atsiranda uždegiminiame audinyje ir išreiškia tarsi antrąją stadiją arba antrąją leukocitų liniją, iškylančią į uždegiminį audinį (žr. 23 pav.).

Eksudatų rūšys

Atsižvelgiant į uždegimo priežastis ir uždegiminio proceso vystymosi ypatybes, išskiriami šie eksudatų tipai:

• 1) serozinis,
• 2) fibrininis,
• 3) pūlingas,
• 4) hemoraginis.

Atitinkamai stebimas serozinis, pluoštinis, pūlingas ir hemoraginis uždegimas. Taip pat yra kombinuotų uždegimų tipų: sieros-fibrininis, fibrininis-pūlingas, pūlingas-hemoraginis. Anksčiau taip pat buvo izoliuotas puvimo arba choro eksudatas. Dabar žinoma, kad bet koks eksudatas, užsikrėtęs puvimo mikrobais, gali tapti pūlingas. Todėl tokį eksudatą atskirti į atskirą skyrių vargu ar patartina. Eksudatai, kuriuose yra daug riebalų lašelių (chile), vadinami chiloidiniais arba chiloidiniais. Reikėtų pažymėti, kad riebalų lašelių patekimas į bet kurio iš minėtų tipų eksudatą. Ją gali sukelti uždegiminio proceso lokalizacija tose vietose, kur pilvo ertmėje kaupiasi stambios limfagyslės ir kiti šalutiniai poveikiai. Todėl vargu ar patartina išskirti chilozinį eksudato tipą kaip savarankišką. Pavyzdys serozinis eksudatas esant uždegimui, yra odos nudegimo pūslelės turinys (antrojo laipsnio nudegimas). Pavyzdys fibrininis eksudatas arba uždegimas yra fibrininės nuosėdos ryklėje arba gerklos sergant difterija. Dizenterijos metu storojoje žarnoje susidaro fibrininis eksudatas, esant skilties uždegimui – plaučių alveolėse.

Fibrininio eksudato cheminės sudėties ypatybė yra fibrinogeno išsiskyrimas ir jo nusodinimas fibrino pavidalu uždegiminiame audinyje. Vėliau nusodintas fibrinas ištirpsta dėl fibrinolizinių procesų aktyvavimo. Fibrinolizino (plazmino) šaltiniai yra ir kraujo plazma, ir pats uždegiminis audinys. Pavyzdžiui, kraujo plazmos fibrinolizinio aktyvumo padidėjimą fibrinolizės laikotarpiu sergant lobarine pneumonija nesunku pastebėti nustatant šį aktyvumą ant paciento odos susidariusio dirbtinės pūslės eksudate. Taigi fibrininio eksudato susidarymo procesas plaučiuose tarsi atsispindi bet kurioje kitoje paciento kūno vietoje, kur vyksta vienokia ar kitokia uždegiminis procesas.

Hemoraginis eksudatas susidaro sparčiai besivystančio uždegimo metu su stipriu kraujagyslių sienelės pažeidimu, kai raudonieji kraujo kūneliai patenka į uždegiminį audinį. Hemoraginis eksudatas stebimas raupų pustulėse su vadinamaisiais raupais. Atsiranda sergant juodligės karbunkuliu, alerginiu uždegimu (Arthus fenomenu) ir kitais ūmiai besivystančiais ir greitai vykstančiais uždegiminiais procesais.

Pūlingas eksudatas o pūlingus uždegimus sukelia piogeniniai mikrobai (strepto-stafilokokai ir kiti patogeniniai mikrobai).

Vystantis pūlingam uždegimui, pūlingas eksudatas patenka į uždegiminį audinį, o į jį prasiskverbia ir įsiskverbia leukocitai, dideliais kiekiais išsidėstę aplink kraujagysles ir tarp uždegiminių audinių savų ląstelių. Šiuo metu uždegiminis audinys paprastai yra tankus liesti. Gydytojai šią pūlingo uždegimo vystymosi stadiją apibrėžia kaip pūlingos infiltracijos stadiją.

Fermentų, sukeliančių uždegiminio audinio sunaikinimą (lydymą), šaltinis yra leukocitai ir uždegiminio proceso metu pažeistos ląstelės. Granuliuotuose leukocituose (neutrofiluose) ypač daug hidrolizinių fermentų. Neutrofilų granulėse yra lizosomų, kuriose yra proteazių, katepsino, chimotripsino, šarminės fosfatazės ir kitų fermentų. Kai leukocitai, jų granulės ir lizosomos sunaikinamos, fermentai patenka į audinį ir sukelia jo baltymų, baltymų-lipidų ir kitų komponentų sunaikinimą.

Veikiant fermentams, uždegiminis audinys tampa minkštas, todėl gydytojai šią stadiją apibrėžia kaip pūlingo susiliejimo arba pūlingo minkštėjimo stadiją. Tipiška ir aiškiai matoma šių pūlingo uždegimo vystymosi stadijų išraiška yra odos periplaukinio maišelio uždegimas (furunkulas) arba daugelio furunkulų susiliejimas į vieną uždegiminį židinį – karbunkulą ir ūminį difuzinį pūlingą uždegimą; poodinis audinys – flegmona. Pūlingas uždegimas nelaikomas baigtu, „subrendęs“, kol neįvyksta pūlingas audinių tirpimas. Dėl pūlingo audinių tirpimo susidaro produktas, šis tirpimas yra pūliai.

Pūliai dažniausiai yra tirštas kreminis geltonai žalios spalvos, saldaus skonio ir specifinio kvapo skystis. Centrifuguojant pūliai padalijami į dvi dalis:

• 1) nuosėdos, susidedančios iš ląstelinių elementų,
• 2) skystoji dalis – pūlingas serumas.

Stovint pūlingas serumas kartais krešėja.

Pūlinės ląstelės vadinamos pūlingais kūnais. Tai kraujo leukocitai (neutrofilai, limfocitai, monocitai), esantys įvairiose pažeidimo ir irimo stadijose. Pūlingų kūnų protoplazmos pažeidimai pastebimi dėl daugybės vakuolių atsiradimo juose, protoplazmos kontūrų pažeidimo ir ribų tarp pūlingo kūno ir jo aplinkos neryškumo. Su specialiomis dėmėmis pūlinguose kūnuose randamas didelis kiekis glikogeno ir riebalų lašelių. Laisvo glikogeno ir riebalų atsiradimas pūlinguose kūnuose yra sudėtingų polisacharidų ir baltymų-lipidų junginių pažeidimo leukocitų protoplazmoje pasekmė. Pūlingų kūnų branduoliai sutankėja (piknozė) ir suyra (karioreksija). Taip pat stebimi patinimo ir laipsniško branduolio ar jo dalių tirpimo pūlingame kūne reiškiniai (kariolizė). Pūlingų kūnų branduoliams suirus, pūliuose gerokai padaugėja nukleoproteinų ir nukleorūgščių.

Hoppeseileris nustatė tokią pūlingų sausųjų medžiagų kūnų sudėtį (procentais): nukleoproteinai - 34, baltymai - 14, riebalai ir lecitinas - 15, cholesterolis - 7, cerebrinas - 5, ekstraktai - 4, druskos - 21, iš kurių NaCl - 4, 3, Ca 3 (PO 4) 2 - 2,2.

Pūlingas serumas savo sudėtimi reikšmingai nesiskiria nuo kraujo plazmos (19 lentelė).

Cukraus kiekis eksudate apskritai ir ypač pūlingame eksudate paprastai yra mažesnis nei kraujyje (50-60 mg%) dėl intensyvių glikolizės procesų. Atitinkamai, pūlingame eksudate yra žymiai daugiau pieno rūgšties (90-120 mg% ir daugiau). Intensyvūs proteolitiniai procesai pūlingame židinyje padidina polipeptidų ir aminorūgščių kiekį.

Regeneraciniai procesai uždegiminiuose audiniuose

Jungiamojo audinio ląstelių vaidmuo. Priklausomai nuo uždegimo tipo, audinys visada sunaikinamas didesniu ar mažesniu mastu. Šis sunaikinimas pasiekia didžiausią mastą pūlingo uždegimo metu. Pūliniui prasibrozdinus ar chirurginiu būdu atidarius pūliai išteka arba pasišalina, o buvusio uždegimo vietoje lieka ertmė. Ateityje ši ertmė arba audinių defektas; sukeltas uždegimo, palaipsniui pasipildo dėl vietinių jungiamojo audinio ląstelių – histiocitų ir fibroblastų – dauginimosi. Histiocitai (makrofagai pagal I. I. Mechnikovą), taip pat kraujo monocitai ilgiau išlieka uždegimo vietoje nei neutrofilai ir kiti granulocitai. Be to, skilimo produktai uždegiminiame audinyje, sukeliantys granulocitų mirtį, skatina makrofagų fagocitinį aktyvumą. Makrofagai sugeria ir virškina skilimo produktus uždegiminiame audinyje, likusiame po pūlių nusausinimo ar pašalinimo. Jie išvalo uždegiminius audinius nuo šių atliekų produktų, per viduląstelinį virškinimą. Tuo pačiu metu uždegiminio audinio aplinka skatina šių ląstelių dauginimąsi ir jų metaplaziją į fibroblastus ir fibrocistas. Taip susidaro naujas, jaunas granuliacinis audinys, kuriame gausu kraujagyslių, kuris palaipsniui virsta pluoštiniu audiniu, vadinamu randu (27 pav.).

Svarbu pažymėti, kad uždegimo sukelta destrukcija įvairiuose organuose ir audiniuose, pavyzdžiui, smegenyse, miokarde, niekada nepriveda prie uždegiminio organo diferencijuotų parenchiminių ląstelių atkūrimo. Vietoje buvusio absceso susidaro jungiamojo audinio randas. Tai dažnai sukelia daugybę antrinių komplikacijų, susijusių su laipsnišku randų susitraukimu, „suaugimais“, kurie deformuoja normalią organo struktūrą ir sutrikdo jo veiklą. Žalingas sąaugų poveikis po pilvaplėvės uždegimo, nervinių kamienų traumų, sausgyslių, sąnarių ir daugelio kitų organų traumų ar uždegimų yra gerai žinomas.

Panašūs straipsniai