Botulizmas- priklauso per maistą plintančių toksinių infekcijų grupei, nes patogenas ir jo toksinas visada patenka į organizmą mitybos keliu. Skirtingai nuo kitų toksinių infekcijų, būdingas botulizmo požymis yra nervų sistemos, o ne virškinamojo trakto pažeidimo simptomų vyravimas.

Etiologija

Botulizmo sukėlėjas Clostridium botulinum yra anaerobinė, judri gramteigiama lazdelė, neturinti kapsulės, formuojanti sporas ir gaminanti stiprų egzotoksiną. Clostridium botulinum skirstomi į 7 serologinius tipus (A, B, C, D, E, F, G), kurie yra panašūs morfologinėmis ir kultūrinėmis savybėmis. Baltarusijos Respublikoje vyrauja serotipas B. Patogenai gerai dauginasi anaerobinėmis sąlygomis maisto produktuose, kaupdami egzotoksinus. Vegetatyvinės mikrobų formos nėra labai stabilios išorinėje aplinkoje ir greitai žūva aukštesnėje nei 60 °C temperatūroje. Ginčas labai atsparus fiziniams ir cheminiams veiksniams. 100 °C temperatūroje jie išlieka gyvybingi 5 – 6 valandas. 120 0 C temperatūroje miršta per 30 minučių.

Atsparus užšalimui (saugomas mėnesius), džiūvimui ir UV spinduliuotei. Nepakankamai kaitinant, iš vegetatyvinių formų gali susidaryti vadinamosios miegančios sporos, galinčios sudygti po 6 mėnesių. Normaliomis aplinkos sąlygomis toksinai išlieka aktyvūs iki 1 metų. Konservuotuose produktuose – kelerius metus. Toksinai greitai inaktyvuojami verdant. Esant 60°C temperatūrai, jis inaktyvuojamas po 1 valandos. Botulino toksino buvimas maisto produktuose nekeičia jų organoleptinių savybių.

Epidemiologija

Šaltinis ir pagrindinis rezervuaras užsikrečia laukiniai ir naminiai gyvūnai, paukščiai ir žuvys. Infekcija neperduodama nuo žmogaus žmogui. Perdavimo mechanizmai: išmatų-oralinis; kontaktinis (dėl žaizdos botulizmo). Perdavimo maršrutai: maistas, ore esančios dulkės (nuo botulizmo kūdikiams), kontaktas ir buitis. Imunitetas nesivysto po ligos.

Botulizmo patogenezė

Toksinas vaidina pagrindinį vaidmenį botulizmo patogenezėje. Per maistą plintančios infekcijos metu botulino toksinas kartu su vegetatyvinėmis formomis patenka į virškinamąjį traktą. Toksino absorbcija vyksta per virškinamojo trakto gleivinę, pradedant nuo burnos ertmės, iš kurios toksinas prasiskverbia į limfą ir kraują. Botulino toksinas glaudžiai jungiasi su nervinėmis ląstelėmis, blokuoja acetilcholino išsiskyrimą į sinapsinį plyšį ir neuromuskulinį perdavimą cholinerginėse nervinėse skaidulose. Vegetatyvinės patogeno formos, patekusios į maistą, toliau gamina toksinus. Jo papildomas patekimas į kraują sustiprina toksinį poveikį.

Clostridium botulinum (iš lot. botulus – dešra) Van Ermengenas atrado 1896 m.. Juos išskyrė iš kumpio, kuris sukėlė masinį apsinuodijimą.

Morfologija. Botulizmo sukėlėjai yra 4-9 × 0,6-1 mikrono dydžio lazdelės suapvalintais galais. Strypai yra polimorfiniai: yra trumpų formų ir ilgų gijų. Botulizmo sukėlėjai gamina sporas, esančias apatinėje dalyje. Sporos yra platesnės už lazdą, todėl lazda su sporomis atrodo kaip teniso raketė. C. botulinum kapsulių neturi. Judrus – peritrichozinis. Jaunos kultūros nusidažo gramteigiamai.

Auginimas. C. botulinum yra griežti anaerobai. Jie auga 25–37° C temperatūroje, o pH – 7,3–7,6. Jie auginami ant kazeino, mėsos ir kitų terpių. Gliukozės kraujo agare mikrobai gamina netaisyklingos formos kolonijas su gijiniais procesais. Agare koloninės kolonijos primena vatos gumuliukus, kartais kolonijos atrodo kaip lęšių grūdeliai. Ant kraujo agaro Petri lėkštelėse kolonijos išauga rasos lašelių pavidalu su blizgančiu paviršiumi ir lygiais arba dantytais kraštais (R forma). Kepenų sultinyje klostridijos auga, susidaro drumstumas ir vėliau atsiranda kritulių, o sultinys tampa skaidrus.

Fermentinės savybės(žr. 51 lentelę). Sacharolitinės savybės: skaido laktozę, gliukozę, maltozę ir glicerolį, kad susidarytų rūgštis ir dujos. Proteolitinės savybės: išlydo kepenų gabalėlius, suskaido kiaušinių baltymus, suskystina želatiną, peptonizuoja pieną, susidaro vandenilio sulfidas ir amoniakas.

Toksinų susidarymas. C. Botulinas gamina nuodus – galingiausią iš visų biologinių toksinų (1 mikrograme botulino toksino yra 100 000 000 mirtinų dozių baltajai pelei). Toksinas susideda iš dviejų komponentų: neurotoksino ir hemagliutinino.

Antigeninė struktūra. Remiantis antigeninėmis neurotoksino savybėmis, visos padermės skirstomos į septynis serovarus: A, B, C, D, E, F ir G. Kiekvienam serovarui būdingas specifinis imunogeniškumas. Dažniausios botulizmo priežastys yra A, B ir E serovarų toksinai, rečiau susergama C, D ir F serovarų sukeltos ligos.G serovaro toksinai mažai ištirti.

Atsparumas aplinkos veiksniams. Vegetatyvinės C. botulinum formos žūva 80°C temperatūroje po 30 min. Ginčai yra nuolatiniai. Jie gali ištverti kelias valandas (iki 5 valandų). Dideliuose mėsos gabaluose ir didelės talpos skardinėse sporos išlieka net po autoklave. 5% fenolio tirpale sporas galima laikyti 24 valandas. Botulino egzotoksiną galima virti 10 min. Jis atsparus saulės spinduliams, žemai temperatūrai ir dezinfekavimo priemonėms.

Gyvūnų jautrumas. Botulizmo sukėlėjams jautrūs smulkūs ir stambūs gyvuliai, arkliai, graužikai ir paukščiai. Iš eksperimentinių gyvūnų jautrios baltosios pelės, jūrų kiaulytės, triušiai ir katės.

Infekcijos šaltiniai. Botulizmo sukėlėjai yra plačiai paplitę gamtoje: dirvožemyje, vandenyje, kur patenka su gyvūnų ir žuvų išmatomis. C. botulinum gyvena ir dauginasi dirvožemyje. Žmogus užsikrečia vartodamas produktus, kuriuose yra patogenų ir egzotoksinų.

Perdavimo maršrutai. Maistas (valgant užkrėstą mėsą, daržoves ir žuvies konservus, grybus, eršketus ir kt.). Ypač pavojingi yra namuose gaminami konservai.

Patogenezė. Įėjimo vartai yra žarnyno trakto gleivinė. Botulizmo sukėlėjų vegetatyvinių formų dauginimosi metu susidarantis neurotoksinas nėra jautrus virškinamojo trakto proteolitiniams fermentams. Patologinį procesą sukelia neurotoksinas, kuris per žarnyną patenka į kraują ir pasklinda po visą organizmą, paveikdamas centrinę nervų sistemą. Daugiausia pažeidžiamos pailgųjų smegenėlių ląstelės (branduoliai) ir širdies ir kraujagyslių sistema. Pacientams pakinta regėjimo organai, sutrinka kvėpavimo ir rijimo funkcijos.

Imunitetas. Natūralaus pasipriešinimo nėra. Žmonės yra labai jautrūs C. botulinum toksinui. Liga nepalieka imuniteto.

Prevencija. Maisto užteršimo galimybės prevencija, teisinga gamybos technologija konservų ir kitų produktų gamybai. Botulizmo profilaktika namuose: prieš naudojimą namuose konservuotus produktus reikia pavirti vandens vonelėje (arba puode) 15-20 minučių.

Specifinė profilaktika ir gydymas. Žmonėms, vartojusiems produktus, kuriuose gali būti botulizmo sukėlėjo ar botulino toksino, suleidžiamas antibotulinis polivalentinis antitoksinis A, B, E tipų serumas. skiriamas izoliuotos padermės tipas.

Mikrobiologinis tyrimas

Tyrimo tikslas: C. botulinum, botulino toksino nustatymas, serovaro nustatymas.

Medžiaga tyrimams

1. Vėmimas.

2. Skrandžio plovimo vanduo.

5. Maisto likučiai.

Pagrindiniai tyrimo metodai

1. Biologinis.

2. Bakteriologinis.

3. Bakterioskopinis metodas praktiškai nenaudojamas, nes pagal morfologiją klostridino atskirti neįmanoma.

Tyrimo eiga

Antra – ketvirta studijų diena

1. Apžiūrėkite gyvūnus. Gyvūnų liga ir mirtis gali pasireikšti per 1-4 dienas. Liga pasižymi greitu kvėpavimu, pilvo sienos raumenų atsipalaidavimu ir atsitraukimu (vapsvos juosmeniu), traukuliais, paralyžiumi, po kurio gyvūnas miršta. Pelės, kurioms buvo suleista centrifugato, kuriame yra anti-botulino serumo, lieka gyvos.

Jei mėginyje aptinkamas botulino toksinas, atliekama neutralizacijos reakcija su tipui būdingais diagnostiniais serumais A, B, C, E, F, G (žr. 51 pav.) (SSRS serumas D negaminamas). Kiekvienam serumui imamas atskiras švirkštas. Pelės, kurios gauna toksinui (tipui) homologinį serumą, lieka gyvos.

2. Nuimkite pasėlius iš termostato. Jei yra įtartinų kolonijų, jos išskiriamos Kitt-Tarozzi terpėje, kad būtų gauta gryna patogeno kultūra, ir neutralizavimo reakcija atliekama dar kartą, kaip nurodyta aukščiau.

Penkta – šešta studijų diena

Tiriamos izoliuotos kultūros biologinės savybės: morfologija, mobilumas, fermentinės savybės. Jei biologinio tyrimo su vietine medžiaga rezultatas yra neigiamas, jis pakartojamas su izoliuota kultūra pagal tą pačią schemą – siekiant nustatyti botulino toksino buvimą ir tipą.

Kontroliniai klausimai

1. Kokios yra botulizmo sukėlėjų morfologija ir kultūrinės savybės?

2. Kokios jų fermentinės savybės?

3. Kokią medžiagą reikėtų ištirti įtarus botulizmą?

4. Kokie yra pagrindiniai botulizmo laboratorinių tyrimų metodai?

5. Kaip atlikti biologinį tyrimą ir neutralizacijos reakciją su serumais nuo botulino?

Botulizmas (ichthyizmas, alantiizmas; angliškas botulizmas, allantiasis, dešros apsinuodijimas; prancūziškas botulizmas, allantiasis; vokiškas Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) yra ūmi sarozoonozių grupės infekcinė liga, pasireiškianti fekaliniu-oraliniu perdavimo mechanizmu. maisto produktų, kuriuose susikaupė patogeno toksinas, blokuojantis nervinių impulsų perdavimą, suvartojimo. Botulizmas skirstomas į maisto botulizmą, žaizdų botulizmą ir kūdikių botulizmą, kai toksinas susidaro atitinkamai žaizdoje ir virškinimo trakte. Maistinis botulizmas sudaro daugiau nei 99% visų šios ligos atvejų.

TLK kodas -10

A05.1. Botulizmas.

Botulizmo etiologija (priežastys).

Botulizmo sukėlėjas Clostridium botulinum yra gramteigiamas anaerobinis (jaunose kultūrose) judrus lazdelė. Atsižvelgiant į gaminamo toksino antigenines savybes, išskiriami aštuoni serovarai – A, B, C1, C2, D, E, F ir G.

Rusijoje botulizmą sukelia serovarai A, B ir E. Gyvenimo procese botulizmo sukėlėjas gamina specifinį neurotoksiną.

Optimalios sąlygos toksinams susidaryti vegetatyvinėms formoms yra itin žemas liekamojo deguonies slėgis (0,4–1,33 kPa) ir temperatūra 28–35 °C ribose, išskyrus E tipo patogeną, kuriam nereikia griežtų anaerobinių sąlygų ir kurio dauginimasis yra įmanomas. buitinio šaldytuvo temperatūroje (3 °C). Šis toksinas yra galingiausias iš visų žinomų bet kokios kilmės toksinų. Laboratorinėmis sąlygomis gautos patogeno padermės gamina toksiną, kurio išgryninta kristaline forma 1 g yra iki 1 milijono mirtinų dozių žmogui. Jo unikalus toksiškumas ir sąlyginis gamybos paprastumas leidžia apsvarstyti galimybę jį naudoti kaip biologinį ginklą ir masinio naikinimo priemonę.

Botulino toksinas naudojamas kaip vaistas raumenų kontraktūroms gydyti ir kosmetologijoje. Botulino toksinas, gaminamas skirtingų patogeno serovarų, turi vieną veikimo mechanizmą ir skiriasi antigeninėmis ir fizinėmis savybėmis bei molekuline mase.

30 minučių šildant 80 °C temperatūroje vegetatyvinės patogeno formos žūva. Sporos, skirtingai nei vegetatyvinė forma, yra itin atsparios įvairiems fiziniams ir cheminiams veiksniams: ypač gali atlaikyti 4–5 valandų virimą ir didelės koncentracijos įvairių dezinfekantų poveikį. Jie yra atsparūs šalčiui ir džiūvimui bei ultravioletiniams spinduliams.

Botulino toksinas normaliomis aplinkos sąlygomis išsilaiko iki 1 metų, o konservuotuose produktuose – metus. Jis yra stabilus rūgščioje aplinkoje, gali atlaikyti didelę (iki 18%) valgomosios druskos koncentraciją, nesunaikinamas gaminiuose, kuriuose yra įvairių prieskonių.

Toksinas santykinai greitai inaktyvuojamas veikiant šarmams, verdamas per 10 minučių visiškai praranda toksines savybes. Virškinimo trakte toksinas sumažina savo toksiškumą, išskyrus toksiną E, kuris, aktyvuotas tripsinu, padidina jį 10 000 kartų. Etanolis ir jo turintys skysčiai mažina botulino toksino toksiškumą.

Botulino toksino buvimas maisto produktuose nekeičia jų išvaizdos ir organoleptinių savybių. Konservų „subombardavimas“, apkarstančio aliejaus kvapas ir skonis dažniausiai siejami su lydinčia anaerobine flora, ypač Cl. perfringens.

Botulizmo epidemiologija

Patogeno sporinių formų galima rasti dulkėse, vandenyje ir dumble. Beveik visuose maisto produktuose, užterštuose dirvožemiu ar gyvūnų, paukščių ir žuvų žarnyno turiniu, gali būti botulizmo sukėlėjų sporinių formų. Natūraliomis sąlygomis vegetatyvinių formų ir botulino toksino formavimasis intensyviausiai vyksta po gyvūno žūties, kai kūno temperatūra nukrenta iki patogenui optimalaus lygio. Kai dėl deguonies suvartojimo aerobinėms bakterijoms, dumbliams dirvožemyje ir mažų vandens telkinių dugno dumblo susidaro anaerobines sąlygas, taip pat galimas patogeno vegetatyvinių formų dauginimasis ir toksinų susidarymas.

Didžiulis botulizmo atvejų skaičius yra susijęs su konservuotų maisto produktų (grybų, pupelių, daržovių), žuvies ir naminės mėsos vartojimu. Jei kietosios fazės produktas (dešra, rūkyta mėsa, žuvis) yra užterštas, jame galimas toksino „lizdelio“ susidarymas, todėl suserga ne visi šį produktą vartoję žmonės. Daug rečiau pasitaiko susirgimų, atsirandančių užsikrėtus tik Cl sporomis. botulino. Tai yra vadinamasis žaizdų botulizmas ir naujagimių botulizmas.

Žaizdų botulizmas gali atsirasti dėl žaizdų, kuriose susidaro anaerobinės sąlygos, užteršimo. Tuo pačiu metu iš į žaizdą patekusių sporų išdygsta vegetatyvinės formos, kurios gamina botulino toksinus. Kūdikių botulizmas dažniausiai stebimas vaikams per pirmuosius 6 gyvenimo mėnesius. Dauguma pacientų buvo iš dalies arba visiškai maitinami iš buteliuko.

Kartais sporos buvo išskiriamos iš medaus, naudojamo maistiniams mišiniams ruošti, arba aptinkamos vaiko aplinkoje: dirvoje, buitinėse dulkėse ir net ant maitinančių motinų odos. Jautrumas botulizmui yra universalus.

Imunitetas botulizmui tipui būdingas antibakterinis, silpnai išreikštas, todėl galimas pasikartojantis susirgimas.

Botulizmas paplitęs visose šalyse, kuriose praktikuojamas konservavimas namuose.

Botulizmo patogenezė

Toksinas vaidina pagrindinį vaidmenį botulizmo patogenezėje. Virškinimo trakto infekcijos metu jis patenka į organizmą kartu su maistu, kuriame yra ir vegetatyvinių patogeno formų. Toksino poveikis žmogaus organizmui yra labai specifinis ir nesusijęs su jo antigenine struktūra ir molekuline mase. Toksino H grandinė jungiasi prie neuromuskulinių cholinerginių sinapsių sinapsinės membranos, inervuojančios ruožuotus raumenis, t.y. Nugaros smegenų priekinių ragų α-motoneuronai ir kaukolės nervų motoriniai branduoliai, taip pat lygiieji raumenys, kuriuos inervuoja klajoklis nervas. Toksinas, turintis proteazės aktyvumą, skaido specifinius sinapsinius baltymus: SNAP-25 (skaldomą A ir E serovarų toksinais) ir sinaptobreviną (skaldomą B serovaro toksino), kuris sutrikdo sinapsinių pūslelių ir sinapsinės membranos susiliejimą. t.y. blokuoja nervinio impulso praėjimą normalios acetilcholino ir cholinesterazės gamybos metu. Impulsų perdavimo blokada sukelia myasthenia gravis ir paralyžinį sindromą, jei nėra anatominių pažeidimų, todėl teisingiau šį sindromą interpretuoti kaip pseudoparalytinį, nes toksino inaktyvavimas gali visiškai atkurti neuromuskulinių sinapsių funkcijas. Pirmiausia pažeidžiami didelio funkcinio aktyvumo raumenys: akių motoriniai, ryklės ir gerklų bei kvėpavimo raumenys. Toksino veikimą sustiprina aminoglikozidai, antipoliarizuojantys raumenų relaksantai, jonizuojanti spinduliuotė ir pakartotinis naujų toksino dozių patekimas į organizmą. Raumenų, kuriuos inervuoja klajoklis nervas, blokada sukelia žarnyno parezę ir sumažina seilių bei skrandžio sulčių gamybą. Papildomi patogenezės veiksniai yra ventiliacijos hipoksija, burnos ir ryklės sekreto aspiracija ir antrinė bakterinė infekcija. Klinikinį botulizmo vaizdą visiškai suformuoja toksinas, tačiau tam tikrą vaidmenį atlieka patogenas, kurio vegetacinės formos organizmo sąlygomis gali gaminti toksiną (žaizdos botulizmas, naujagimių botulizmas, ligos atvejai, kai inkubacija yra ilga, staigus pablogėjimas vėlesnėse ligos stadijose). Tai liudija kai kurių pacientų antimikrobinių antikūnų buvimas.

Klinikinis botulizmo vaizdas (simptomai).

Inkubacinis laikotarpis trunka iki paros, rečiau iki 2–3 dienų, pavieniais atvejais iki 9–12 dienų. Esant trumpesniam inkubaciniam laikotarpiui, pastebima sunkesnė ligos eiga, nors ir ne visada.

Botulizmo klasifikacija

Klinikinis vaizdas skirstomas į lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias ligos formas. Lengvais atvejais paralyžinis sindromas pacientams apsiriboja išorinių akių raumenų pažeidimu; vidutinio sunkumo atvejais išplinta į glossopharyngeal raumenis. Sunkiai eigai būdingas DN ir sunkūs bulbariniai sutrikimai.

Pagrindiniai botulizmo simptomai ir jų vystymosi dinamika

Ligos pradžia yra ūmi. Yra du botulizmo atsiradimo variantai: pirmasis - su gastroenterito vaizdu, po kurio per kelias valandas atsiranda neurologinių simptomų, o antrasis - variantas, kai nėra dispepsinio sindromo ir centrinės nervų sistemos pažeidimo. iškyla į pirmą planą nuo pat pradžių.

Pirmuoju atveju liga prasideda mėšlungišku skausmu epigastriume, vėmimu, viduriavimu ir padidėjusia kūno temperatūra. Šie reiškiniai trunka nuo kelių valandų iki paros, tada atsiranda nervų sistemos pažeidimo simptomai. Dispepsinis sindromas yra susijęs su gretutine anaerobine flora (Cl. perfringens) ir kitais PTI patogenais.

Antras variantas prasideda sunkia miastenija, galvos svaigimu, galvos skausmu, karščiavimu. Skausmas nėra tipiškas. Beveik tuo pačiu metu pablogėja regėjimas (neryškus, „tinklelis“ prieš akis, nesugebėjimas skaityti, nors toli esantys objektai aiškiai matomi) dėl ciliarinio raumens parezės. Tuo pačiu metu atsiranda ir kitų sutrikimų: žvairumas, dvejinimasis, konvergencijos sutrikimas, midriazė, anizokorija, ptozė. Sunkiais atvejais galima oftalmoplegija: akies obuoliai nejuda, vyzdžiai platūs, nereaguoja į šviesą.

Oftalmopleginis sindromas pasireiškia anksčiau nei kiti neurologiniai simptomai ir išlieka ilgiau, ypač patologinė toliaregystė.

Po kelių valandų atsiranda ryklės-lingualinių raumenų (IX, X, XII porų kaukolės nervų) parezė, išsivysto afonija ir disfagija. Kalba tampa neaiški, įgauna nosies atspalvį, sutrinka rijimas, atsiranda užspringimas maistu ir skysčiais. Liežuvio judesiai riboti, minkštasis gomurys kabo žemyn, gomurio reflekso nėra, o laringoskopijos metu atsiskleidžia balsas. Rečiau pasitaiko dvišalė veido nervo parezė. Kiek vėliau (ir sunkiausiais atvejais vienu metu) atsiranda diafragmos ir pagalbinių kvėpavimo raumenų parezė. Diafragmos parezė išreiškiama ribotu plaučių krašto mobilumu.

Kvėpavimo takų sutrikimas iš pradžių jis gali būti kompensuojamas ir nustatomas tik pagal sumažėjusį minutinį kvėpavimo tūrį, arterinio kraujo pO 2. Tada atsiranda kalbos trūkumas, oro trūkumo jausmas, lūpų cianozė, tachipnėja, paviršutiniškas kvėpavimas. Kvėpavimo nepakankamumas gali didėti palaipsniui, per dvi-tris dienas, tačiau galimas greitas, per kelias valandas, ir net staigus apnėjos išsivystymas („mirtis sakinio viduryje“). Ūminiam kvėpavimo nepakankamumui išsivystyti prisideda bulbarinis paralyžius, lydimas viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos, burnos ir ryklės skysčio ir sekreto aspiracijos, aukšta diafragmos padėtis ir apatinių plaučių segmentų atelektazė.

Parasimpatinis nervų sindromas sistemos aptinkamos visiems pacientams. Jai būdinga sausa oda, gleivinės, sumažėjęs seilėtekis, kuris išreiškiamas atitinkamais pacientų skundais. Be to, vegetatyvinės nervų sistemos pažeidimas yra susijęs su virškinimo trakto inervacijos sutrikimu iki paralyžinio žarnyno nepraeinamumo ir rečiau urodinaminių sutrikimų, pasireiškiančių ūminiu šlapimo susilaikymu arba nevalingu nuolatiniu šlapinimusi. Žarnyno ir šlapimo takų inervacija sutrinka tik sunkiais botulizmo atvejais.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai: bradikardija, kaitaliojama su tachikardija, polinkis didinti kraujospūdį, EKG paskutinės skilvelių komplekso dalies pokyčiai, padidėjęs „kardiospecifinių“ fermentų (MB-kreatino fosfokinazės, asparto transaminazės ir hidroksibutirato dehidrogenazės) aktyvumas, nustatomas troponino kiekis. vidutinio sunkumo ir sunkūs atvejai. Sunkiais ligos atvejais ir sunkiais miokardo pažeidimais gali išsivystyti laidumo sutrikimai iki visiškos AV blokados, miokardo elektrinis nestabilumas, iki skilvelių virpėjimo, sutrikęs miokardo susitraukimas su širdies nepakankamumu sisteminėje kraujotakoje. Tokie pokyčiai yra tiesioginė šių pacientų mirties priežastis. Atsigaunantiesiems gali pasireikšti ilgalaikis dusulys, tachikardija, EKG pokyčiai ir susilpnėjusi miokardo susitraukimo funkcija.

Be komplikacijų pasireiškiantis botulizmas pasižymi sąmonės aiškumu, meninginių simptomų nebuvimu, karščiavimo intoksikacijos sindromu.

Pasveikimas vyksta lėtai – sunkiomis formomis, dažniausiai ne anksčiau kaip nuo antros ligos savaitės. Vienas iš pirmųjų pagerėjimo požymių yra seilėtekio atstatymas. Neurologiniai simptomai palaipsniui išnyksta. Juk visiškai atkuriamas regėjimo aštrumas ir raumenų jėga.

Per kelis mėnesius gali atsirasti periodinių regėjimo sutrikimų. Nepaisant sunkiausių, kartais su gyvybe nesuderinamų, neurologinių sutrikimų, po botulizmo pasveikusieji neturi jokių pasekmių ar nuolatinių nervų sistemos ar vidaus organų veiklos sutrikimų.

Kai kurios funkcijos turi žaizdų botulizmas ir kūdikių botulizmas. Abiem atvejais nėra virškinimo trakto sindromo ar bendros infekcinės intoksikacijos. Sergant žaizdų botulizmu, inkubacinis periodas ilgesnis (4–14 dienų), neurologiniai simptomai tokie patys kaip ir esant maistiniam botulizmui. Kūdikių botulizmas (kūdikių botulizmas) dažniau stebimas naudojant dirbtinį maitinimą. Be Cl. botulino, sukėlėjai yra Cl. butyricum ir Cl. baratii. Pirmieji ligos pasireiškimai gali būti vaikų vangumas, silpnas čiulpimas ar jo atsisakymas, išmatų susilaikymas. Oftalmoplegijos simptomų atsiradimas, užkimęs verksmas, susilpnėję ryklės ir čiulpimo refleksai bei užspringimas turėtų reikšti botulizmo galimybę ir būtinybę skubiai atlikti atitinkamas diagnostikos ir gydymo priemones. Paralyžinis sindromas didėja per 1–2 savaites. Jei kvėpavimo raumenys pažeidžiami anksti, gali ištikti staigi mirtis. Sunki pneumonija išsivysto anksti ir dažnai.

Botulizmo komplikacijos

Sergant botulizmu, galimos specifinės, antrinės bakterinės ir jatrogeninės komplikacijos.

Būdinga specifinė komplikacija yra miozitas, dažniausiai pasireiškiantis antrąją ligos savaitę. Paprastai jo vystymasis neturi įtakos paciento būklės sunkumui. Dažniausiai pažeidžiami šlaunies, pakaušio ir blauzdos raumenys.

Atsiranda patinimas, aštrus skausmas palpuojant, raumenų infiltracija, skausmas ir judėjimo sunkumai. Antrinių bakterinių komplikacijų, kurios pasireiškia beveik visiems sunkiu botulizmu sergantiems pacientams, išsivystymas gali turėti daug rimtesnių pasekmių. Būdingiausios yra aspiracinė pneumonija, atelektazė, pūlingas tracheobronchitas, pielitas, pielonefritas, sepsis ar jų deriniai.

Jatrogeninės komplikacijos yra susijusios su dideliu vaistų terapijos kiekiu ir invaziniais diagnostikos ir gydymo metodais. Kadangi botulino toksinas ženkliai sumažina organizmo imuninį atsparumą, tam tikrą pavojų kelia komplikacijos, susijusios su invaziniais gydymo metodais (intubacija, tracheostomija, mechanine ventiliacija, šlapimo pūslės kateterizacija ir kt.) ir sukeltos antrinės infekcijos pridėjimo. Viena dažniausių botulizmo gydymo vaistais komplikacijų yra seruminė liga, kuri išsivysto maždaug kas trečiam pacientui, vartojančiam heterologinį anti-botulino serumą. Paprastai tai pasireiškia neurologinių botulizmo simptomų regresijos laikotarpiu. Didelė komplikacijų grupė, pvz., hiperglikemija, hipofosfatemija (sukelia kvėpavimo raumenų silpnumą, hemolizę ir oksihemoglobino disociacijos sumažėjimą audiniuose), suriebėjusios kepenys, CO 2 susilaikymas organizme, elektrolitų disbalansas (hiponatremija, hipokalemija, hipokalcemija). ), žarnyno atrofija, akmeninis cholecistitas, yra susijęs su paralyžiniu žarnų nepraeinamumu sergantiems pacientams parenteriniu maitinimu.

Mirtingumas ir mirties priežastys sergant botulizmu

Mirtingumas nuo sunkių ligos formų yra 5–50 proc. Pagrindinės mirties priežastys yra kvėpavimo nepakankamumas, antrinės bakterinės komplikacijos, miokardo pažeidimas ir dauginis organų nepakankamumas.

Botulizmo diagnozė

Botulizmo diagnozė nustatoma remiantis epidemiologiniais duomenimis (naminių konservų vartojimas, grupinės ligos) ir išsamia ligos klinikinio vaizdo analize: būdinga nervų sistemos pažeidimų lokalizacija ir simetrija, nebuvimas. karščiavimas-intoksikacija, smegenų ir meninginiai sindromai.

Botulino toksino nustatymas kraujyje yra absoliutus diagnozės patvirtinimas. Botulino toksinų pH yra naudojamas su antitoksiniais serumais, atliekant biologinį baltųjų pelių tyrimą. Tam prieš skiriant gydomąjį antitoksinį antibotulino serumą, iš paciento būtina paimti 15–30 ml veninio kraujo. Tyrimas leidžia nustatyti botulino toksino buvimą ir jo tipą per 8 valandas. Panašūs tyrimai atliekami plaunant skrandį arba išvemiant, paciento išmatomis ir įtartino produkto likučiais.

Norint išskirti botulizmo sukėlėją, skrandžio turinys, išmatos ir įtartini produktai auginami specialiose maistinėse terpėse (Kitta-Tarozzi, kazeino-grybų, Hotinger sultinio ir kt.). Tačiau toksino patogeno gaminamam serologiniam tipui nustatyti reikia papildomo laiko. Pjūvio medžiaga tiriama toksinui nustatyti ir ligos sukėlėjui išskirti, o žaizdos botulizmo atvejais – išskyros iš žaizdos, atmestų negyvų audinių gabalėliai, tamponai iš žaizdos.

Kūdikių botulizmas patvirtinamas aptikus botulino toksinų kraujyje ir (arba) patogenus išmatose.

Diferencinė botulizmo diagnostika

Atliekant diferencinę diagnozę, būtina atsižvelgti į požymius, kurie atmeta botulizmą. Tai apima meninginius simptomus, patologinius CSF pokyčius, centrinį (spaztinį) paralyžių, jutimo sutrikimus (kintamąjį paralyžių), traukulius, sąmonės sutrikimus, psichikos sutrikimus, taip pat bendro infekcinio apsinuodijimo sindromą su išsivysčiusiu neurologinių sutrikimų vaizdu. nesant antrinių bakterinių komplikacijų požymių) .

Pradiniu botulizmo periodu sergant ūminiu gastroenterito sindromu gali kilti tam tikrų diagnozavimo sunkumų. Tokiais atvejais būtina atlikti diferencinę diagnozę apsinuodijimas maistu. Sergant botulizmu, vėmimas ir viduriavimas yra trumpalaikiai, retai kartu su karščiavimo intoksikacijos sindromu, o atidžiai ištyrus ir vėliau tikslingai stebint galima nustatyti raumenų silpnumą, hiposalivaciją, taip pat neurologinius sutrikimus, ypač regėjimo aštrumo sutrikimus.

Diferencinei diagnostikai su miasteninis sindromas naudoti testus su acetilcholinesterazės vaistais (neostigmino metilsulfatu), kurie neturi gydomojo poveikio botulizmui. Reikėtų nepamiršti, kad sergant botulizmu parezė ar paralyžius visada yra dvišalis, nors jų sunkumas gali skirtis.

Būtina atlikti diferencinę diagnozę su difterinis polineuritas. Būtina atsižvelgti į anksčiau buvusius neurologinius sutrikimus, gerklės skausmą su dideliu karščiavimu, taip pat dažnus sunkius miokardo pažeidimus, polineuropatijos išsivystymo laiką (toksinės difterijos formos, periferinės nervų sistemos pažeidimai, išskyrus galvinių nervų, stebimas po 40 ligos dienos).

Virusinis encefalitas nuo botulizmo skiriasi židininiais asimetriniais simptomais, kurie atsiranda praėjus kelioms dienoms po sisteminių simptomų, tokių kaip galvos skausmas, mialgija, bendras negalavimas ir kt.; bendrųjų smegenų simptomų (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, meninginiai požymiai) pablogėjimas, sąmonės sutrikimai (svaiginimas, stuporas, stuporas, psichoemocinis susijaudinimas), karščiavimas su neurologiniu deficitu; uždegiminiai smegenų skysčio pokyčiai.

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas slankstelinių ir baziliarinių arterijų baseine taip pat dažnai tenka atskirti nuo botulizmo, nes tarp simptomų dažniausiai registruojama diplopija, disfonija, disfagija ir dizartrija. Išskirtiniai simptomai yra pažeidimo asimetrija, dažnas stiprus galvos svaigimas ir (arba) ataksija, kamieno ir galūnių jautrumo sutrikimai hemitipo srityje (hemiparezė pasitaiko retai), o esant šiai patologijai kvėpavimo raumenys nepažeidžiami.

Guillain-Barre sindromas- ūminė demielinizuojanti polineuropatija (daugumą atvejų sukelia herpeso virusai). Ypač sunku atskirti botulizmą nuo Guillain-Barré sindromo varianto, kuris pasireiškia su oftalmoplegija, arefleksija ir ataksija (Fišerio sindromas). Išskirtiniai bruožai yra tai, kad beveik visada sutrinka jautrumas, dažnai padidėja baltymų kiekis smegenų skystyje.

Indikacijos konsultacijai su kitais specialistais

Esant poreikiui, konsultuojama su chirurgu (nuolatinis skausmas ligos pradžioje), neurologo (galvinių nervų parezė, periferinė polineuropatija), kardiologo (miokardo pažeidimo sindromas), reanimatologo (sutrikusi kvėpavimo takų sistema, dauginis organų nepakankamumas). nurodytas.

Diagnozės formulavimo pavyzdys

Botulizmas, sunkus; II laipsnio DN, aspiracinė pneumonija.

Indikacijos hospitalizuoti dėl botulizmo

Įtarus botulizmą, nurodoma skubi hospitalizacija į intensyviosios terapijos ar reanimacijos skyrių. Visiems pacientams, neatsižvelgiant į ligos trukmę, jau priešhospitalinėje stadijoje būtinas skrandžio plovimas vamzdeliu, po kurio jiems turėtų būti duodama per burną arba per zondą enterosorbentų (aktyvuota anglis, dioktaedrinis smektitas, hidrolizinis ligninas, povidonas, mikrokristalinė celiuliozė, ir tt). Nurodytas diurezės suaktyvėjimas dėl hemodiliucijos (intraveninė kristaloidų ir 5% albumino infuzija santykiu 3:1).

Botulizmo gydymas

Režimas. Dieta

Lovos poilsis arba pusiau lova.

Dieta: lentelė Nr. 10, vamzdelis arba parenterinis maitinimas, priklausomai nuo paciento būklės. Enteralinė mityba teikiama per nazogastrinį zondą, tačiau reikia atsiminti, kad maitinimas iš skrandžio yra geresnis nei dvylikapirštės žarnos. Metodika - infuzija 16 valandų Pirmenybė teikiama maistiniams mišiniams su dideliu energijos tankiu (pvz. Isocal HCN, Osmolite HN), DN - Pulmocare. Baltymų kiekis per dieną nustatomas 25 kcal/kg kūno svorio ir 1,5 g/kg kūno svorio. Sustingus skrandžio išskyroms, jie pereina prie parenterinio maitinimo su privalomu daliniu enteriniu maitinimu po 2000–2500 kcal per dieną vienam suaugusiam pacientui. Parenterinė mityba atliekama koncentruotais gliukozės tirpalais (10–40%), aminorūgščių mišiniais ir riebalų emulsijomis.

Botulizmo gydymas vaistais

Pacientams suleidžiamas antitoksinis antibotulino serumas.

Naudojami heterologiniai (arklių) antitoksiniai monovalentiniai serumai. Jei toksino tipas nežinomas, skiriamas vienvalenčių serumų mišinys arba polivalentinis serumas (10 tūkst. TV A ir E tipo toksoidų ir 5 tūkst. TV E tipo toksoidų). Nepriklausomai nuo kurso sunkumo, į veną suleidžiama viena terapinė serumo dozė, praskiesta 200 ml pašildyto izotoninio natrio chlorido tirpalo. Siekiant išvengti anafilaksinių reakcijų, prieš serumą suleidžiama 60–90 mg prednizolono. Serumas skiriamas vieną kartą. Prieš įvedant serumą, atliekamas Bezredkos testas su serumu, praskiestu 100 kartų. Alerginės reakcijos buvimas tyrimo metu yra santykinė kontraindikacija skiriant gydomąją serumo dozę. Tokiais atvejais preliminari prednizolono dozė padidinama iki 240 mg.

Daug žadanti specifinės antitoksinės terapijos priemonė yra žmogaus antibotulino imunoglobulinas.

Sunkiais botulizmo atvejais gydymas pirmiausia skirtas laikinai prarastoms kūno funkcijoms pakeisti arba suaktyvinti. Tam naudojami tam tikri terapijos principai.

Sumažinti skrandžio turinio aspiracijos į kvėpavimo takus riziką ir pasekmes.
- Nuolatinis nazogastrinis zondas, su stagnuojančiomis išskyromis - periodinis skrandžio plovimas.
- Jei yra didelė aspiracijos rizika, ilgalaikė intubacija su nuolat pripučiama manžete. (25 cm vandens stulpelio yra didžiausias slėgis, dėl kurio nepažeidžiama trachėja. Reikia atsiminti, kad išpūtus trachėjos vamzdelių manžetę nepašalina burnos sekreto aspiracijos į apatinius kvėpavimo takus pavojaus.) Kvėpavimas šiuo atveju atliekama per ventiliatoriaus grandinę (paprastai naudojamas vienas iš pagalbinės ventiliacijos būdų), nes būtinas tinkamas kvėpavimo mišinio šildymas ir drėkinimas.
- Skirti skrandžio sulčių rūgštingumą mažinančių vaistų: ranitidino, famotidino, protonų siurblio blokatorių (omeprazolo, ezomeprazolo, rabeprazolo).
- Vaistai, gerinantys virškinimo trakto motorinę funkciją (domperidonas, metoklopramidas).
DN terapija.
- Paciento nuovargis kvėpuojant, minimalus oro trūkumo jausmas, padidėjęs pCO2 ≥53 mm Hg. yra indikacija perkelti pacientą į pagalbinę ventiliaciją (net jei nėra dusulio, pagalbinių raumenų dalyvavimo, cianozės ir kitų ARF simptomų).
Pavyzdžiai: CPAP (nuolatinis teigiamas kvėpavimo takų slėgis), sumažina kvėpavimo darbą; MMV (garantuotas minučių tūris). Pacientui suteikiamas stabilus minutinis tūris – priimtinas 6 l/min. Jei spontaninės ventiliacijos tūris yra 4 l/min, likusius 2 l/min pacientas gaus naudodamas respiratorių. PS (slėgio palaikymas): kiekvieną kartą, kai pacientas bando įkvėpti, respiratorius padidina potvynio tūrį iki nustatyto slėgio (priimtinas 20 cm vandens stulpelio).
- Kvėpavimo mišinio šildymas ir drėkinimas, skreplių judėjimo skatinimas (krūtinės perkusija, vibracija, vakuuminis masažas), skreplių šalinimas (posturalinis drenažas, jo aspiracija), deguonies tiekimas.
- Rūgščių-šarmų pusiausvyros, hemoglobino lygio, cirkuliuojančio kraujo tūrio, širdies tūrio, kūno temperatūros, plazmos elektrolitų sudėties normalizavimas.

Esant miokardo pažeidimui, būtina skirti miokardo citoprotektorių (trimetazidino, karnitino, meldonio). Bakterinėms komplikacijoms išsivystyti reikia skirti plataus veikimo spektro antibakterinius vaistus. Imunoglobulinų (normalaus žmogaus imunoglobulino: oktagamo, pentaglobino) skyrimas nurodomas visose ligos stadijose.

Iš specialių intensyvios terapijos metodų pacientams, sergantiems botulizmu, atsižvelgiant į sudėtingą hipoksijos pobūdį, nurodomas hiperbarinis oksigenavimas.

Siekiant slopinti botulizmo sukėlėjų aktyvumą virškinamajame trakte ir išvengti galimo toksino susidarymo, visiems ligoniams 5 dienas keturis kartus per dieną skiriama po 0,5 g chloramfenikolio. Vietoj chloramfenikolio galite gerti po 0,5–1 g ampicilino keturis kartus per dieną.

Žaizdų botulizmo atvejais atliekamas atitinkamas chirurginis žaizdos gydymas, vartojamos padidintos penicilino ar kitų antibiotikų dozės (iki 12–16 mln. vnt./d.).

Po klinikinio pasveikimo pacientai išleidžiami.

Prognozė

Anksti skiriant anti-botulino serumą, tai yra palanku.

Mirtini rezultatai stebimi vėlyvos hospitalizacijos metu, asmenims, kuriems yra pasunkėjusios premorbidinės ligos.

Apytikslis nedarbingumo laikotarpis

Nedarbingumo trukmė labai skiriasi ir nustatoma individualiai.

Klinikinis tyrimas

Nereguliuojama. Patartina stebėti mažiausiai 6 mėnesius dalyvaujant neurologui, oftalmologui ir kardiologui.

Botulizmo prevencija

Specialios prevencinės priemonės

Nustačius susirgimo atvejus, įtartini produktai paimami ir laboratorinė kontrolė, o juos vartojusieji kartu su sergančiais asmenimis – medikų stebėjimas 10–12 dienų. Patartina į raumenis suleisti 2000 TV A, B ir E tipų antitoksinių antibotulino serumų ir skirti enterosorbentų. Aktyvi imunizacija skirta tik asmenims, kurie turi arba gali turėti sąlytį su botulino toksinais. Skiepijama polianatoksinu tris kartus su 45 dienų intervalu tarp pirmosios ir antrosios ir 60 dienų tarp antrosios ir trečiosios vakcinacijos.

Nespecifinės botulizmo prevencijos priemonės

Botulizmo prevencija – tai griežtas žuvies ir mėsos pusgaminių, konservų, rūkytos mėsos ir kt. ruošimo ir laikymo taisyklių laikymasis. Naminiai konservai, ypač grybų konservai, yra pavojingi, nes jų amatininkų gamyba nėra atlikti terminį apdorojimą, kuris neigiamai veikia botulizmo sukėlėjų sporas. Būtent todėl prieš vartojant tokius produktus patartina 10–15 minučių pavirti vandens vonelėje, o tai užtikrina visišką botulino toksino neutralizavimą. Tačiau reikia atminti, kad taip žūva toksinas, o ne susidaro sporos, todėl pakartotinai naudojant produktą, virimą reikia kartoti. Botulizmo prevencijai būtinas visuomenės sveikatos švietimas ruošiant maisto produktus, kurie gali sukelti apsinuodijimą botulino toksinu.

Botulizmas– ūmi infekcinė liga, kuri išsivysto vartojant maisto produktus, kuriuose susikaupė neurotoksinas Clostridium botulinum (botulino toksinas), pasireiškianti pažeidžiant nervų sistemą ir išsivysčius suglebusiam dryžuotų ir lygiųjų raumenų paralyžiui.

Etiologija: Clostridium botulinum – Gr+ lazdelės, griežti anaerobai, gaminantys neurotoksiną (botulino toksiną) – galingiausią toksiną, 1 g išgryninto botulino toksino – iki 1 milijono dozių, mirtinų žmogui.

Epidemiologija: maisto botulizmas yra izoliuotas - valgant maistą, kuriame jau yra susikaupęs toksinas (dažniausiai grybai, daržovės, žuvis ir naminiai mėsos konservai) ir žaizdų botulizmas - sukelia toksinas, kuris susidaro anaerobinėmis sąlygomis dėl užterštos Cl sporos. . botulino žaizdos.

Patogenezė: neurotoksino, susidedančio iš sunkiosios ir lengvosios grandinės, susietos disulfidiniu ryšiu, patekimas į virškinimo traktą (žaizdą) ir toliau į kraują -> sunkiosios grandinės prisijungimas prie periferinės nervų sistemos motorinių neuronų presinapsinės membranos receptorių. -> aktyvaus toksino internalizavimas endosomos pavidalu -> toksino perkėlimas į citozolį naudojant sunkiąją grandinę -> tikslinių baltymų (sinaptobrevino ir celubrevino) fermentinis skilimas naudojant lengvąją grandinę -> nuo Ca priklausomo ACh išsiskyrimo sutrikimas ir nervinių impulsų perdavimas -> raumenų funkcinė denervacija -> dvišalis nusileidžiantis suglebęs raumenų paralyžius -> neurotrofinių faktorių aktyvinimo sintezė -> papildomų aksoninių procesų, formuojančių naujas neuroraumenines sinapses, vystymasis (reinervacijos procesas trunka keletą mėnesių, tai paaiškina tiesioginio veikimo laikotarpį). botulino toksino); botulino toksino poveikis apsiriboja funkcine periferinių cholinerginių nervų galūnių (neuroraumenų jungčių, postganglioninių parasimpatinių nervų galūnių, periferinių ganglijų) blokada; adrenerginiai ir jutimo nervai nedalyvauja.

Klinikinis maisto botulizmo vaizdas:

- inkubacinis laikotarpis 18-36 valandos (nuo 6 valandų iki 10 dienų)

- ligos pradžia gali būti ūmi arba laipsniška, eiga lengva arba mirtina 1-ąją ligos dieną

– bendrieji širdies botulizmo požymiai:

1) karščiavimo nebuvimas (arba jį gali sukelti kiti patogenai ir kartu su ūminio gastrito, gastroenterito ar gastroenterokolito sindromais)

2) neurologinių simptomų simetrija

3) sąmonės išsaugojimas (nebent pasireiškė sunkus kvėpavimo nepakankamumas)

4) jutimo sutrikimų nebuvimas

- klinikoje Dominuoja neurologiniai simptomai kaip progresuojantis mažėjantis silpnumas arba paralyžius, pirmiausia raumenų, kuriuos inervuoja kaukolės nervai, po kurio pažeidžiami kaklo, viršutinių galūnių, liemens ir apatinių galūnių raumenys.

– pirmieji nusiskundimai yra burnos džiūvimas, sunku apžiūrėti šalia esančius objektus, skaitant įprastą šriftą (migla ar tinklelis prieš akis), dvejinimasis matymas (diplopija), vėliau atsiranda disfonija (balso pokytis, jo šiurkštumas, užkimimas), dizartrija (kalba). neaiškus, neryškus, dažnai su nosies atspalviu), disfagija (gerklės gumbelio pojūtis, skysto maisto išmetimas į nosiaryklę) ir stiprus raumenų silpnumas; su sunkiu apsinuodijimu Bulbarinio paralyžiaus sindromas ir oftalmopleginis sindromas gali pasiekti maksimalias apraiškas, kai vystosi maisto, vandens, seilių aspiracija

- kuriems būdingi tuštinimosi ir šlapinimosi sunkumai (dėl virškinamojo trakto ir šlapimo pūslės lygiųjų raumenų paralyžiaus)

– apžiūros metu pacientai yra sąmoningi, adinamiški, veidas hipomimiškas, kaukiškas, būdingas abipusis ptozė, išsiplėtę vyzdžiai, vangūs arba nereaguoja į šviesą, kartais žvairumas (strobizmas), nistagmas; burnos ir ryklės gleivinė yra sausa, hiperemija; pastebima minkštojo gomurio parezė, minkštojo gomurio refleksas susilpnėjęs arba jo nėra

– dėl skeleto raumenų silpnumo pacientai yra neaktyvūs ir netvirtai vaikščiodami; sausgyslių refleksai sumažėja arba jų nėra

– kvėpavimas dažnas, paviršutiniškas, susilpnėję kvėpavimo garsai; Kvėpavimo raumenų įsitraukimas sukelia progresuojantį kvėpavimo nepakankamumą su galutine baigtimi be mechaninės ventiliacijos

- būdinga ryški virškinimo trakto parezė, pasireiškianti vidutinio sunkumo pilvo pūtimu, staigiu peristaltinių garsų susilpnėjimu

Žaizdų botulizmo ypatybės: inkubacinis laikotarpis apie 10 dienų; neurologiniai simptomai yra tokie patys kaip ir su maistu plintančiu botulizmu, išskyrus virškinimo trakto sindromą; esant mišriam mikrobiniam žaizdos procesui, galimas karščiavimas.

Botulizmo diagnozė:

1) epidemiologinė istorija (maisto, kuris gali būti botulizmo perdavimo veiksnys, vartojimas)

2) botulino toksino aptikimas ir identifikavimas pacientų kraujo serume, vėmimas ar skrandžio plovimas, maisto produktuose, kurių vartojimas gali sukelti apsinuodijimą, atliekant biologinį pelių tyrimą (pelėms medžiaga suleidžiama į pilvaplėvės ertmę ir stebima 4 dienas; kontrolinėms pelėms sušvirkščiamas A, B, C ir E tipų neutralizuojantis serumas; Gyvūnų intoksikacijos požymiai registruojami po 6-24 val.), po to nustatomas toksino tipas sergant RA monovalentiniais anti-botulino serumais. A, B, C ir E tipai.

Diferencinė botulizmo diagnozė:

A) apsinuodijus nuodingais grybais– sergant botulizmu būdingas tik viduriavimas, ryškus virškinimo trakto sindromas būdingas nekontroliuojamam vėmimui, viduriavimui su krauju, pilvo skausmais (apsinuodijus rupūžėmis) arba pasikartojančiu vėmimu ir viduriavimu (apsinuodijus musmirėmis, dygliukais, morengais).

B) sergant toksiniu kamieniniu encefalitu– būdingas stiprus karščiavimas, bendri smegenų simptomai (sąmonės sutrikimai, generalizuoti traukuliai), asimetrinė židininių pažeidimų lokalizacija (parezė, paralyžius), parasimpatinio nervo inervuoto ciliarinio raumens parezės nebuvimas.

B) apsinuodijus metilo alkoholiu– stebimas pykinimas, pilvo skausmas, galvos svaigimas, neryškus matymas, dvejinimasis akyse, midriazė, tačiau, skirtingai nuo botulizmo, būdingas sumišimas, pakaušio ir galūnių raumenų hipertoniškumas, traukuliai, negrįžtamas aklumas, ūminis širdies nepakankamumas.

D) su bulbarine poliomielito forma– būdinga ūmi pradžia su dideliu karščiavimu, katariniais simptomais, dispepsijos apraiškų nebuvimu, nesutrikusi seilėtekis, besivystanti parezė ir paralyžius dažnai būna asimetriški, lydimi sausgyslių refleksų išnykimo, pakitimų smegenų skystyje

Botulizmo gydymas:

1. Privalomas hospitalizavimas, griežtas lovos režimas (dėl ortostatinio kolapso pavojaus), nuolatinis paciento stebėjimas, pasirengimas nedelsiant gaivinti kvėpavimo takus

2. Mechaninis toksino pašalinimas arba neutralizavimas virškinimo trakte: labai kruopščiai, kol vanduo bus švarus, išplauti skrandį per zondą (ypač rekomenduojama, jei nuo toksino įsisavinimo su maistu nepraėjo daugiau kaip 72 val.), pirmiausia virintu. vandens, kad gautumėte medžiagą laboratoriniams tyrimams, o po to 2-5% natrio bikarbonato tirpalu, kad kartu neutralizuotų toksiną; jei sutrinka rijimas, vietoj storo skrandžio zondo naudokite ploną arba nazogastrinį zondą + aukšto sifono klizmas su 5% natrio bikarbonato tirpalu (taip pat paėmus mėginius laboratoriniams tyrimams). Išplovus skrandį, pacientams skiriama enterosorbentų (polifepanų, enterodų), taip pat viena dozė antibotulino serumo per burną (norint neutralizuoti likusią botulino toksino dalį skrandyje).

3. Etiotropinė terapija – Antitoksinio antibotulino serumo skyrimas

NB! Kadangi antitoksinas neutralizuoja tik laisvai kraujyje cirkuliuojantį toksiną, kuris dar nesusisiekė su nervų galūnėmis, Vėlavimas yra nepriimtinas!

Antibotulino serumo vartojimo principas:

1) naudoti heterologinius (arklio) antitoksinius monovalentinius serumus (viena gydomoji dozė - 10 tūkst. TV A ir E tipų antitoksinų, 5 tūkst. TV B tipo antitoksino); prieš nustatant toksino tipą, suleidžiamas monovalentinių serumų mišinys (A+B+E, t.y. 25 000 TV), jei toksino tipas žinomas, naudojamas atitinkamas serumas

2) prieš įvedant serumą, atliekamas tyrimas jautrumui svetimam baltymui nustatyti Pasak Bezredko A.M.: I/C suleidimas 0,1 ml arklio serumo, praskiesto santykiu 1:100 –> nėra vietinės alerginės reakcijos, neigiamas intraderminis testas (papulės skersmuo ne > 0,9 cm, ribota hiperemija) –> po oda po 20 minučių 0,1 ml neskiesto antibotulino serumo – > bendrųjų alerginių reakcijų nebuvimas –> visos gydomosios dozės suleidimas po 30 min

Su teigiamu intraderminiu testu Antitoksinis serumas skiriamas pagal gyvybines indikacijas(sunki ligos eiga, vidutinio sunkumo formos ir net lengvi, bet su neurologinių simptomų padažnėjimu) po desensibilizacijos po oda kas 20 minučių po 0,5-2,0-5,0 ml ir po dangčiu suleidžiant jautrumą mažinančių medžiagų. (gliukokortikoidai, antihistamininiai vaistai).

3) serumas pašildomas iki 37°C temperatūros ir suleidžiamas į veną viena dozė nepriklausomai nuo ligos sunkumo

4. Patogenetinė terapija: infuzinė-detoksikacinė terapija (5 % gliukozės, fiziologinis tirpalas su diuretikų priedu), proserinas 1 ml 0,05 % tirpalo 1-2 kartus per dieną po oda, siekiant sumažinti žarnyno ir šlapimo atonijos burbulą.

5. Atsižvelgiant į sudėtingą hipoksijos išsivystymo pobūdį, gali būti naudojamas hiperbarinis deguonies tiekimas; jei yra asfiksijos grėsmė, būtina pacientą perkelti į kontroliuojamą kvėpavimą (trachėjos intubaciją ir mechaninę ventiliaciją).

6. Jei yra antrinių infekcinių komplikacijų rizika – AB, išskyrus vaistus, kurie sutrikdo nervinių impulsų laidumą (streptomicinas, aminoglikozidai, tetraciklinai).

Botulizmo prevencija: griežtas konservuotų produktų gamybos technologijos laikymasis; namuose konservuotų produktų laikymas šaldytuvuose ir terminis apdorojimas 20 minučių prieš vartojimą.

Mikrobiologija: paskaitų konspektai Ksenija Viktorovna Tkačenko

2. Botulizmas

Botulizmo sukėlėjas priklauso Clistridium genčiai, rūšiai Cl. botulino. Tai yra maisto toksikozės sukėlėjas.

Maisto toksikozė yra liga, kuri atsiranda valgant maistą, kuriame yra patogeno egzotoksinų, o pats sukėlėjas neturi lemiamos reikšmės ligos vystymuisi.

Cl. botulinas yra gramteigiamos didelės lazdelės. Jie sudaro subterminines sporas. Jie neturi kapsulių. Griežti anaerobai.

Jie dauginasi ant gliukozės ir kraujo agaro, sudarydami netaisyklingos formos kolonijas su ūgliais arba lygiais kraštais, o aplink kolonijas - hemolizės zoną. Auginant agaro kolonėlėje, jie primena vatos arba lęšių gumuliukus. Skystoje terpėje susidaro vienodas drumstumas, tada kompaktiškos nuosėdos patenka į mėgintuvėlio dugną.

Natūrali klostridijų botulizmo buveinė yra žuvų ir gyvūnų žarnynas, mikroorganizmai į dirvą patenka su išmatomis. Jie sugeba ilgai išgyventi ir daugintis išorinėje aplinkoje sporų pavidalu. Vegetatyvinės formos nėra labai stabilios išorinėje aplinkoje.

Fermentų aktyvumas yra įvairus ir nenaudojamas identifikavimui.

Pagal gaminamų toksinų antigeninę struktūrą išskiriami serovarai A, B, C1, D, E, F, Q. Pačių bakterijų antigeninis specifiškumas nenustatytas.

Clostridia botulinum gamina galingiausią egzotoksiną – botuliną. Botulino toksinas kaupiasi maisto produktuose, juose dauginasi. Tokie produktai dažniausiai yra naminiai konservai, žalios rūkytos dešros ir kt.

Toksinas turi neurotropinį poveikį. Vystantis ligai visada atsiranda toksinemija, pažeidžiamos pailgosios smegenys ir kaukolės nervų branduoliai. Toksinas yra atsparus virškinimo fermentų veikimui, greitai pasisavinamas iš viršutinių virškinamojo trakto dalių į kraują ir patenka į neuromuskulines sinapses.

Botulino toksinas prisijungia prie sinaptosomos membranos ir endocitozės būdu patenka į nervinę ląstelę.

Toksino veikimo mechanizmas yra nuo kalcio priklausomo acetilcholino išsiskyrimo slopinimas, neurono funkcinio aktyvumo blokavimas. Pirmiausia pažeidžiami bulbariniai nervų centrai. Atsiranda bendras apsinuodijimas ir regėjimo organo pažeidimo požymiai – dvejinimasis matymas, akomodacijos sutrikimas, išsiplėtę vyzdžiai, išorinių akių raumenų pažeidimai. Tuo pačiu metu pasunkėja rijimas, atsiranda afonija, galvos skausmas, galvos svaigimas, vėmimas.

Liga pasižymi dideliu mirtingumu.

Diagnostika:

1) laboratorinių pelių infekcija; medžiaga – vėmimas, skrandžio plovimas, išmatos, kraujas;

2) toksino aptikimas toksinų neutralizavimo reakcijoje;

3) serodignozė.

Gydymas: antitoksinis antibotulino serumas.