При некоторых заболеваниях в биохимическом анализе мочи обнаруживают примеси элементов, которые не должны присутствовать в нормальном состоянии. Выявление в урине повышенного содержания белка означает, что это протеинурия.

Моча образуется из циркулирующей крови путем фильтрационного процесса. Он происходит в почечных клубочках канальцевой системы почек. В мочу из крови выводятся ферменты, органические соединения, микроэлементы. Белок в моче называется альбумином, имеет низкомолекулярное строение.

При нарушении фильтрации в мочу выделяются белковые элементы, эпителий, клетки крови. Причиной являются сосудистые заболевания, нарушение иммунных комплексов, изменение кровотока, травмы. Превышение нормы свидетельствует о наличии патологии и требует дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Допустимое количество протеинов в моче составляет 0,033 г/л в исследуемом образце. В сутки норма составляет не более 50 мг в диурезе. У женщин возникает увеличение во время беременности или менструации. Лабораторным тестом проводится исследование материала на качественную реакцию, обнаруживающую следы элемента в выделениях. Затем повторным тестом определяется точное количественное содержание белка.

Степень суточной протеинурии по концентрации:

• микроальбуминурия - от 70 до 300 мг;
• минимальная или легкая протеинурия - от 300 мг до 1 г;
• умеренная протеинурия - от 1 г до 3 г;
• массивная протеинурия - более 3 г.

При массивной степени развивается нефротический синдром.

Классификация

Различают 2 вида по морфологическому фактору. Физиологическая протеинурия является кратковременной реакцией организма на внешние причины. К ним относятся:

• тяжелые физические нагрузки;
• изнурительные спортивные тренировки;
• переохлаждение;
• длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая протеинурия);
• преобладание белковой пищи;
• лихорадка;
• беременность.

Патологическим считается появление в моче белка в связи с поражением работы почек и сосудов. Возникает из-за следующих нарушений:

• высокое кровяное давление;
• воспалительные процессы в органах мочевыделительной системы;
• нарушение белкового обмена;
• поражение ткани почек;
• некроз канальцев почек;
• пересадки донорской почки;
• наследственность;
• гемолиз эритроцитов;
• туберкулез почек;
• мочекаменная болезнь;
• онкологические образования.

Виды заболевания по характеру нарушения

Виды протеинурии зависят от причины развития патологии. Нарушение фильтрации на разных уровнях приводит к определенному типу альбуминурии.

1. Клубочковая протеинурия. Сбой возникает на уровне фильтрации в гломерулах - почечных клубочках. При данном типе в мочу на одном из уровней фильтрации выделяется много альбумина из плазмы. Способность стенок капилляров в клубочках пропускать элементы зависит от их целостности и размеров молекул белка. При заболеваниях в стенке появляются дефекты, разрушается их структура, что приводит к прохождению через них недопустимых элементов. Клубочковая протеинурия проявляется при гломерулонефрите, нефропатии, патологии сосудов, амилоидозе, тромбозе вен почек, нефросклерозе. По тяжести изменений в клубочковой системе выделяют селективную и неселективную протеинурию. Минимальное повреждение гломерул называется селективной протеинурией и носит обратимый характер. Более сложное состояние - неселективная протеинурия - характеризуется более значительным количеством белка нескольких видов.
2. Канальцевая протеинурия. Развивается при патологических изменениях в почечных канальцах. Характеризуется неспособностью реабсорбировать белки в процессе фильтрации или из-за начала самостоятельного выделения белка клетками самих канальцев. Нарушение проницаемости сосудистой стенки их капилляров приводит к тому, что в результате реабсорбции проходят мелкие и крупные фракции элемента. Данный вариант развивается при пиелонефрите, некрозе канальцев почек, нефрите, отравлении тяжелыми металлами.

Наличие обоих видов нарушения называется смешанным типом.

Внепочечная

Патология почек не всегда является причиной обилия белка. Если проблема возникновения патологического процесса связана с другими органами и системами, ставится диагноз преренальная протеинурия. Причиной являются заболевания системы крови, связанные с изменением свертываемости, гемолиз, миеломная болезнь. При этих диагнозах нарушаются обменные процессы, приводящие к изменению количественного содержания белка в плазме крови. Его увеличение в крови сказывается на количестве поступления в мочу. Заболевания надпочечников относят к преренальному типу. В данном случае причиной является чрезмерная выработка парапротеинов.

Постренальная протеинурия появляется из-за болезней мочевыводящих путей. Воспалительный процесс в мочеточниках, мочевом пузыре, мочевых путях приводит к образованию слизи и белковых выделений. В моче появляется примесь клеток крови, при распаде которых выделяется белок. Такое состояние считается ложной формой патологии. Происходит процесс выделения протеиновых элементов после прохождения почечной фильтрации. Возникает при наличии камней и новообразований.

Ренальная протеинурия - повреждение непосредственно фильтрационной способности почек. Сбои системы фильтра в клубочках происходит при многих заболеваниях почек и кровеносной системы: гломерулонефрите, нефропатии, амилоидозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете. Изменения обусловлены сбоем на определенной стадии - фильтрации.

Транзиторная почечная

Временное увеличение проницаемости капилляров клубочков почек, приводящее к повышению количества протеинов, - транзиторная протеинурия. К этому виду относятся самоустраняющиеся патологии. Выделяют 2 типа:

1. Органическая – нарушение клубочкового кровообращения под влиянием инфекционных заболеваний или анемии. Капилляры клубочков становятся более проницаемыми из-за циркуляции в крови токсических веществ при недостаточном количестве кислорода. Возникает при кишечных инфекциях, болезнях печени, ожогах, травмах, потере крови, отравлениях.
2. Функциональная протеинурия - физиологическое состояние обратимого характера, зависит от физических факторов (занятия спортом, температурный режим, эмоциональное состояние). Появление белка обусловлено наличием мочевой кислоты, выделяемой при нагрузке.

Изолированная

Редко встречаемая форма - изолированная протеинурия. Данный вид сопровождается слабовыраженным течением с минимальным проявлением симптомов. Уровень белка составляет до 2 г в сутки, артериальное давление не повышается. Риск развития почечной недостаточности очень мал.

При каких заболеваниях встречается?

Альбуминурия является самостоятельным симптомом многих заболеваний. Ее обнаружение возможно только при проведении лабораторного исследования мочи. При заболеваниях почек, сопровождающихся повышением концентрации белка, больные жалуются на симптомы:

• общая слабость, снижение работоспособности;
• тошнота, рвота;
• отечность подкожно-жирового слоя.

Протеинурия у детей и подростков проявляется аналогичными симптомами. Отличие заключается в выраженности отечного синдрома. У детей наблюдается сильная припухлость верхнего века и мешки под глазами. Наиболее сильно проявляется в утреннее время после пробуждения. Изменяется внешний вид мочи: на поверхности образуется белая пенка, и присоединяются дополнительные примеси в виде хлопьев.

Анализ мочи на белок является важным диагностическим критерием заболеваний почек. Пациенту назначается общий анализ мочи для определения удельного веса, плотности, наличия глюкозы, клеток крови и количества белка. При превышении нормальных показателей проводят дополнительные тесты.

Биохимическое исследование крови необходимо для определения количества протеиновых элементов. При высоком уровне белка в моче его содержание в крови уменьшится. Креатинин в моче появится в результате распада белков, поэтому данный тест является дополнительной диагностической мерой. Из инструментальных методов используют ультразвуковое исследование почек.

Симптом присутствует при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефрозе, сахарном диабете, амилоидозе.

Лечение

Лечение протеинурии заключается в устранении причин, способствующих ее появлению. При функциональной форме, связанной с воздействием внешних факторов, необходимо исключить данную причину. Тяжелые заболевания почек и мочевыделительной системы требуют многоуровневого лечения, включающего прием медикаментозных препаратов:

• глюкокортикостероидов при гломерулонефрите и нефропатии;
• цитостатиков;
• противовоспалительных;
• ингибиторов АПФ с нефропротекторным эффектом.

Цель терапии - уничтожение причины протеинурии и механизма ее развития, то есть восстановление нормального функционирования почечных клубочков, устранение воздействия токсинов. Симптоматическая терапия заключается в устранении отечности, уменьшении болевого синдрома, снижении артериального давления, улучшении общего самочувствия больного.

В тяжелых случаях при септическом состоянии и сильной интоксикации прибегают к процедурам гемосорбции и плазмафереза. Это методы искусственного очищения крови в условиях операционного блока с помощью дополнительной аппаратуры.

Лечение протеинурии производится в условиях стационара, при выявлении признаков альбуминурии крайне важно своевременно обратиться к врачу.

Под селективной протеинурией понимается способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от размеров, т. е. по молекулярному весу. Если исходить из такого определения, то селективность должна являться показателем степени повреждения почечного клубочкового фильтра и может иметь диагностическое и прогностическое значение. Этот вопрос был предметом серьезного изучения в течение последних лет, хотя еще Longsworth и Mclnnes (1940) путем свободного электрофореза сыворотки и мочи в двух случаях липоидного нефроза обнаружили, что состав белков мочи и сыворотки является зеркальным отражением друг друга (высокий уровень альбуминов в моче и низкий - в сыворотке; нарастание содержания α2-глобулинов в сыворотке и отсутствие их в моче). Высокомолекулярные белки - α2- и ү-глобулины - в моче отсутствовали. Такой тип уропротеинограммы был назван нефротическим и считается типичным для селективной протеинурии. В то же время при гломерулонефритах селективность значительно снижалась, в мочу поступали и ү-глобулины, а протеинограмма мочи начинала напоминать протеинограмму сыворотки. Такой тип протеинограммы называется нефритическим, или сывороточным.

Moeller и Steger (1955) показали, что во всех случаях дегенеративных воспалительных болезней почек доля α1-глобулина в сыворотке всегда меньше, чем доля α2-глобулина. В моче обычно имеются обратные соотношения.

Очень важной является разработка вопроса о том, как определять селективность протеинурии и проницаемость почки для белка. Bing предложил для предварительной ориентировки пользоваться отношением [% альбуминов в моче]/[% альбуминов в плазме]. В том случае, если этот индекс (названный индексом почечной проницаемости) превышает 2, то он характерен для нефроза, в то время как показатель меньший, чем 2, типичен для нефрита. Однако этот показатель при проверке оказался явно недостаточным. Так, в одном из наблюдавшихся Д. Б. Цыкиным в нашей клинике случаев амилоидоза почек с выраженным нефротическим синдромом индекс Бинга не превышал 1. Luetscher (1940) установил, что альбумино-глобулиновый коэффициент в моче при патологической протеинурии больше, чем в норме, но при нефротическом синдроме он всегда выше, чем при «терминальном нефрите», со свойственным ему значительным выделением всех глобулинов. Однако Wolvius и Verschure (1957), измерив общий клиренс глобулинов и клиренс альбуминов, не смогли отметить патогномоничных для отдельных заболеваний находок, хотя некоторая разница и имела место.

Так, отношение глобулин/альбумин бывшее при нефротическом синдроме
равным 0,1-0,2, по мере развития уремии повышалось до 0,3-0,4. Более точная проба селективности почечной протеинурии описана Blainey и соавт. (1960). Их метод состоит в том, что по вертикальной оси наносят результаты определения клиренса белков по мере нарастания молекулярного веса, выраженные в процентах к клиренсу сидерофилина (отлагаются логарифмические значения показателей). По горизонтальной оси наносятся логарифмы молекулярных весов тех же белков (α1-кислого кликопротеина, альбумина, сидерофилина, ү2-иммуноглобулина, үА, α2-макроглобулина). Угол наклона кривой к горизонтали определяет селективность протеинурии. Joachim (1964, - цит. по Schultze, Haremans, 1966) в этом отношении разделил всех больных на группы: высокая селективность - угол 67°; средняя - углы 63-67°, низкая - менее 62°. В случаях с углом 54° селективность была наименьшей (рис. 1).

Рис. 1. Селективность выделения белков (Fα2 и Sα2) с мочой по определению отношения их клиренсов (Cl) к клиренсу сидерофилина (βс).
По горизонтали - логарифмы молекулярных весов белков; по вертикали - логарифм отношения клиренса белка к клиренсу сидерофилина.

Сопоставление протеинограмм сыворотки и мочи должно производиться с известной осторожностью в связи с тем, что белковое зеркало крови отражает не только вымывание сывороточных белков через почечный фильтр, но и те изменения, которые свойственны самому заболеванию. В острой фазе болезни в сыворотке появляются серомукоид и гликопротеины (обеих α-фракций), а при подостром и субхроническом течении также нарастает и содержание ү-глобулинов (Heremans с соавт., 1960). Кроме того, при сопоставлении белков сыворотки и мочи следует помнить, что, хотя при нефротическом синдроме (Cleve и соавт., 1957) в крови нет белков, отличных от наблюдающихся у здоровых лиц, все же базальная мембрана может оказывать особо активное ферментативное действие на проходящие через нее белки (при амилоидном нефрозе это описано Vaux, Gyr и Hermann, 1962).

Известную ценность представляет динамическое изучение клиренса специфических белков, из которых специально изучались сидерофилин (трансферрин), гаптоглобин и гемоглобин. Выше уже отмечалось, что клиренс сидерофилина широко применяется как стандарт, по отношению к которому производится сравнение с выделением других белков. Что касается гаптоглобинурии, то надо иметь в виду, что гаптоглобин является не только специфическим протеином, но и тем белком, содержание которого в сыворотке увеличивается в острую фазу заболеваний и может служить тестом обострения (активности) последних.

Указанные методы со всеми оговорками позволяют с определенной точностью характеризовать состояние почечного фильтра и протеинограммы сыворотки. Мы располагаем в настоящее время данными, полученными в руководимой нами клинике Д. Б. Цыкиным и М. М. Щербой, которые модифицировали предложенный в 1955 г. Smithies метод электрофореза белков в крахмальном геле.

Применялся растворимый крахмал промышленного производства, из которого готовился 18% гель на боратном буфере с рН 8,6, ионной силой - 0,3. Электрофорез проводился при напряжении 13 в/см длины геля в течение 3,5 ч. Окраска протеинограмм производилась бромфеноловым синим, а обработка результатов - с помощью фотоденситометра.

На рис. 1 приводятся данные определения клиренса различных белков по отношению к клиренсу сидерофилина у трех больных нефротическим синдромом с разной степенью селективности.

Рис. 2. Протеинограммы мочи и сыворотки больной Б.
Диагноз: нефротический синдром. Амилоидоз. PrА - преальбумин; А - альбумин; PsA - постальбумины; Fα2 - быстрые α2-глобулины; βc - сидерофилин; Hp - гаптоглобины; sα2 - медленный α2-глобулин; βlp - β - липопротеин; ү - ү-глобулины.

Больная Б., 30 лет. Диагноз: амилоидоз почек, нефротический синдром. Поступила в клинику 7/11 1967 г. с жалобами на слабость, отеки лица, жажду. В мае 1955 г., после катара верхних дыхательных путей, заметила отеки ног; при анализе мочи была обнаружена протеинурия до 6,6‰. После длительной госпитализации отеки уменьшились, но протеинурия в пределах 3,3‰ оставалась. Затем отеки вновь появились и оставались умеренными до поступления в клинику. АД не повышалось. С 1958 г. больная страдает гипохромной железодефицитной анемией неясного происхождения. У больной при поступлении обнаружено увеличение печени (плотный край пальпировался, выступая на 6 см) и селезенки (выступала на 3 см). Изменения со стороны органов грудной клетки не отмечались. Исследование крови:
эр. - 2 990 000; Hb. - 52 ед.; л. - 7500; э. - 7,5; б. - 1,5; п. - 1; с. - 56,5; лимф. - 23,5; мои. - 6; ретикул. - 2; РОЭ - 73 мм/ч. Проба с конгорот (дважды) - резко положительная. Исследование костного мозга 10/II - угнетение эритробластического ростка с задержкой созревания. Изменения мочи: суточная потеря белка 15,0-24,0-12,0-18,7 г (при диурезе от 1000 до 1800 мл). В одной порции - белка 23,1‰, л. - 12-30 в п/зр.; эритроциты измененные, единичные в препарате; цилиндры жировые единичные в п/зр.; зернистые - 0-2 в п/зр.; восковидные - единичные в п/зр. Остаточный азот - 36 мг%. Содержание железа - 6,5ү%. Колебания удельного веса по Зимницкому - 1015-1020. Натрий в сыворотке - 141 мэкв/л, калий - 5 мэкв!л. Исследование желудочно-кишечного тракта изменений не выявило. Рентгеноскопия (включая томографию) органов грудной клетки - без отклонений от нормы. Реакции Манту в разведении 10-6, 10-5 и 10-4 отрицательные (10-4 - слабо положительная).

Таким образом, не удалось установить причину развития у больной амилоидоза печени, почек и селезенки.

Произведенная протеинограмма сыворотки и мочи установила (рис. 2), что происходит выделение не только мелко-, но и крупномолекулярных белковых фракций. На рис. 1 показано уменьшение клиренса выделяемого белка по мере нарастания его молекулярного веса. Однако малая селективность протеинурии определяется прохождением и достаточно высоким клиренсом высокомолекулярных белков (< = 57°).

Другим примером неселективной протеинурии является история болезни больного М.

Больной М., 23 лет. Поступил в клинику 10/II 1967 г. Болен с июня 1966 г., когда появились внезапно отекb на голенях. Затем, 21 июня, поднялась температура и отеки увеличились. Температура после начала лечения (пенициллин, преднизолон, мочегонные) упала через 2 дня. Отеки уменьшились, но в моче было 3,3‰ белка. В сентябре вновь подъем температуры и увеличение отеков. Вес тела увеличился с 78 до 96 кг, в моче белка до 66‰. Появились резкая слабость, одышка. В прошлом - малярия в 8 лет. Хронических интоксикаций нет. В клинику поступил с пастозностью всего тела, особенно на голенях и животе. АД 130-120/70-85 мм рт. ст. Анализы мочи: белок - 6,6 - 33‰, лейкоциты - до 80 в п/зр., эритроциты - от 18 в п/зр. до густо покрывающих все п/зр., цилиндры гиалиновые - до 4, зернистые - до 7, восковидные - единичные в п/зр.

Анализы крови: Hb. - 67-43 ед.; эр. - 3 500 000-2 060 000; л. - 9200; б. - 1; э. - 2; п. - 5; с. - 63; лимф. - 23; мон. - 3; ретикул. - 2; РОЭ - 78-60 мм в 1 ч.

Суточная потеря белка: 16,25-16,8 г. Диурез - 500 мл. Остаточный азот - 43,9-24,5 мг%. Креатинин крови - 4,5-2,5 мг%. Холестерин - 487-120 мг%. ЭКГ-признаки диффузных изменений миокарда. Глазное дно в норме. Проба Зимницкого: дневной диурез - 960 мл, ночной - 690 мл. Уд. вес - 1015-1018. При инфузионной пиелографии и томограммах контурируется левая почка 7X14,5 см, правая - неотчетлива. Через 40 мин после окончания введения контраста заполнены обе лоханки обычных размеров. Клетки LE не обнаружены. Трансаминаза (глютопировиноградная) - 12,5 ед. Натрия в сыворотке крови - 148 мэкв/л; калия в сыворотке крови - 7,15 мэкв/л. Билирубин - 0,2 мг%. Лечение: гипотиазид, альдактон, викасол, гемостимулин, витамины, пенициллин, левомицетин, прегпин, хлористый кальций, поливинол, 2-аминокапроновая кислота, эритроцитарная масса. Лечение оказалось малоэффективным, и при нарастающей картине почечной недостаточности больной скончался. Диагноз диффузного гломерулонефрита с прогрессирующим течением был подтвержден на аутопсии.

Неселективность протеинурии и резкая диспротеинемия хорошо доказываются рис. 1 и 3, где видно, что угол наклона кривой невелик, составляя 55°, а в моче появляются крупномолекулярные белки сыворотки.

Рис. 3. Протеинограммы мочи и сыворотки больного М.
Диагноз: хронический гломерулонефрит с прогрессирующим течением. Нефротический синдром. Обозначения те же, что и на рис. 2.

Диагностическое и терапевтическое значение селективной протеинурии в отношении ряда отдельных заболеваний до настоящего времени не вполне ясно, хотя и является перспективным. Так, в 1958 г. в клинике М. С. Вовси, изучая с помощью метода электрофореза на бумаге белковые фракции крови и мочи, Я. П. Цаленчук обнаружил при амилоидно-липоидном нефрозе значительное повышение содержания β- и ү-глобулиновых фракций в моче. В 1965 г. М. А. Адо провела посредством метода электрофореза на бумаге сравнительное изучение содержания белков и гликопротеинов сыворотки крови и мочи при нефротическом синдроме разной этиологии (хронический нефрит, системная красная волчанка, амилоидоз). При амилоидозе и волчаночном нефрите в моче наблюдалось наиболее высокое содержание ү-глобулинов. Кроме того, при системной красной волчанке в моче наблюдалось большое количество а2-глобулина. Содержание α1- и β-глобулинов было одинаковым у всех больных. Изучение гликопротеинов позволило более детально охарактеризовать свойства фракций мочи.

Заключение о диагностической ценности селективной протеинурии основывается главным образом на сопоставлении полученных данных с гистологической картиной болезни, характеризуемой по результатам биопсии, и с эффективностью стероидной терапии. Так, Blainey и соавторы (1960), сопоставив селективность протеинурии с гистологической картиной, указывают, что при наиболее тяжелой форме поражения (мембранозный гломерулонефрит) отмечается наименьшая селективность, в то время как при «минимальных изменениях» в клубочках селективность наибольшая. Joachim и соавторы (1964) обследовали 21 больного и установили, что эффективность стероидной терапии зависит от селективности протеинурии; последняя снижается по мере нарастания остаточного азота. На основании сопоставления селективной протеинурии с состоянием парциальных функций почек авторы высказывают предположение о том, что если у взрослого с нефротическим синдромом повышение содержания остаточного азота и снижение клиренса инулина не дают основания ожидать эффективности от стероидной терапии, то и при неизмененных показателях это предсказание должно делаться с большой осторожностью.

Cameron и Wihite (1965), обследовав 28 детей и взрослых с нефротическим синдромом, установили, что: 1) у всех больных в возрасте от 2 до 73 лет есть четкая связь, выявленная при математической обработке между логарифмом клиренса белка и логарифмом молекулярного веса белка, обнаруженного в моче; 2) «слепое» сопоставление селективной протеинурии с гистологическими данными показало, что селективность снижается по мере нарастания тяжести поражения клубочков; 3) селективная протеинурия не меняется в течение многих месяцев ни спонтанно, ни под влиянием стероидов и не зависит от возраста больных и давности заболевания.

Исследования последних лет в своем большинстве подтверждают эту точку зрения. Так, Cameron (1966) обследовал 126 больных, выделявших более 2,6 г белка в сутки; у 87 из них данные биопсии и результатов стероидной терапии сопоставлены со степенью селективности протеинурии. Автор установил, что селективная протеинурия не коррелирует с суточной потерей белка. Наиболее высокая селективность отмечалась при нормальном или почти нормальном гистологическом строении клубочка, в то время как при наибольших изменениях она минимальна. Ни у одного из больных с неселективной протеинурией не были получены хорошие результаты после курсового лечения стероидами. На этом основании автор начал пользоваться селективной протеинурией как критерием отбора больных для лечения иммунодепрессантами. Учитывая, что у больных с протеинурией более 2 г/сутки селективная протеинурия коррелирует с разными гистологическими типами нефрита, клиническим исходом и эффектом терапии, Cameron приходит к выводу, что она дает такую же информацию о тяжести процесса, как и биопсия. Пытаясь упростить клиническое применение метода, Cameron и Blaudford (1966) воспользовались предложением Soothill определять клиренс лишь двух белков с малым (трансферин) и большим (ү7Sү-глобулин) молекулярным весом. Обследовав 134 больных с нефротическим синдромом на почве гломерулонефрита (доказанного биопсией), они подчеркивают, что протеинурия сохраняет селективный характер в течение долгого времени, независимо от ремиссии, терапии стероидами и иммунодепрессантами, а селективность оказывается наименьшей при поражении базальной мембраны.

На высокую селективность протеинурии при минимальных гистологических изменениях указывают и Vere, и Waldruck (1966), обследовавшие 6 взрослых больных с нефротическим синдромом, где стероидная терапия оказала хороший клинический эффект, не повлияв на селективность выделения белка. Небезынтересно наблюдение Mac-Lean и Robson (1966) о том, что неселективная протеинурия может быть и при ишемической почечной недостаточности с канальцевым некрозом.

Однако наряду с этим встречаются работы, авторы которых не придают селективной протеинурии большого значения. Так, в 1966 г. Barcelo и Pollak, обследовав 15 больных, не нашли какой-либо зависимости между гистологическими изменениями и характером протеинурии. Отмечая редкость появления в моче высокомолекулярных белков даже в случаях значительного утолщения базальной мембраны, авторы одновременно указывают на большую вариабельность клиренса низкомолекулярных белков. Тем не менее, вывод об отсутствии какой-либо ценности селективной протеинурии для диагноза и прогноза, может быть, связан с тем, что авторы наблюдали больных, у которых протеинурия была не столь выражена, а методы концентрирования мочи были недостаточно совершенными. Вместе с тем Meriel с сотр. (1962) пришли к выводу, что все найденные при биопсии морфологические изменения не являются выражением имеющей место повышенной проницаемости для белков; поэтому центр проблемы протеинурии при нефротическом синдроме лежит не в анатомических, а в патофизиологических причинах повышения проницаемости почечного фильтра, т. е. базальной мембраны.

Известная корреляция между морфологическими изменениями и селективностью отмечена М. С. Игнатовой и соавт. (1969). Д. В. Цыкин и И. К. Клемина в нашей клинике, обследовав 39 больных гломерулонефритом, установили соответствие между степенью поражения базальной мембраны и углом селективности, вычисленным по клиренсам двух белков - альбумина и гаптоглобина.

Протеинурия – состояние, при котором выявляется белок в моче лабораторными методами.

В норме чувствительность тестов не позволяет определять даже следовые количества протеина.

Его повышение бывает физиологическим и патологическим.

Только после установки причины можно назначить адекватное лечение патологии.

Сотрудники медицинских лабораторий при определении уровня протеина урины вначале пользуются количественными методами. Только при положительных результатах проводится качественное определение концентрации белковых соединений.

Сульфосалициловый метод допускает физиологическое значение протеинурии до 0,03 грамма на литр. При использовании пирогаллового метода допустима концентрация белка – 0,1 грамм на литр. Для избегания ошибок каждая лаборатория устанавливает собственные нормы.

Виды протеинурии: физиологическая, патологическая

По морфологическому фактору выделяются следующие виды протеинурии:

• Физиологическая;
• Патологическая.

Физиологическая протеинурия возникает при некоторых временных состояниях:

1. Игровые виды;
2. Длительные походы;
3. Поздние стадии беременности.

Холодовая протеинурия возникает под влиянием мороза.

Существует ряд клинических экспериментов, свидетельствующих о вероятности появления белка мочи при избыточном выделении адреналина и норадреналина. Данные соединения появляются под влиянием стрессовых ситуацией. Состояние проходящее, поэтому выявляется редко.

Редкие виды физиологического белка в моче:

• Алиментарная – при обильном употреблении белковой еды;
• Центрогенная – при сотрясении мозга, эпилепсии;
• Эмоциональная – во время экзаменов, ссорах, конфликтах;
• Пальпаторная – при длительном пальцевом ощупывании почек и низа живота;
• Лихорадочная – при сильном повышении температуры.

Физиологическая протеинурия редко сохраняется более недели. Для исключения органической патологии врачи периодически контролируют анализы мочи у ребенка. Существуют опасные заболевания, которые маскируются под физиологическую протеинурию. При застойной сердечной недостаточности белок в урине может появляться периодически. Болезнь опасна для жизни человека.

У 30% подростков прослеживается ортостатическая протеинурия. Появляется нозология при длительной ходьбе или стоянии. При смене положения (из вертикального в горизонтальное) белок в моче нормализуется. Причина состояния – изменение почечной гемодинамики при гиперлордозе (избыточная вогнутость поясничного отдела позвоночника), приводящая к сдавлению полой вены (вертикальное положение человека).

Специфическая особенность физиологического повышения белка в урине – концентрация не более 1 грамма в сутки.

Виды патологической формы болезни

Патологическая протеинурия разделяется на следующие категории:

1. Надпочечная;
2. Почечная;
3. Постпочечная.

Виды протеинурий

Почечная форма заболевания классифицируются на следующие разновидности:

• Гормональная – при повышении фильтрации клубочков;
• Тубулярная – при синдроме Фанкони, недостаточности реабсорбции.

Ренальная протеинурия формируется при следующих состояниях:

• Выделение гемоглобина (при гемолизе внутри сосудов);
• При поражении фильтра почек.

Постпочечный аналог появляется при заболеваниях:

• Повышенная секреция белка мочевыводящими путями;
• Бактерии в моче.

Механизм селективной гломерулярной протеинурии

Кроме морфологических видов болезни врачи выделяют 2 вида нозологии по течению:

1. Преходящая;
2. Постоянная;
3. Массивная;
4. Немассивная.

Нужно понимать, что существует первичное повышение протеина сыворотки крови и поражение почечного фильтра. Эти патогенетические механизмы приводят к протеинурии, которая определяется сульфосалициловым или пирогалловым методами.

Массивный вид патологии характеризуется увеличением белка в моче свыше 0,1 грамма на килограмм массы.

Основные причины увеличения белка мочи

Выделяют следующие этиологические формы протеинурии:

1. Сердечная (застойная) развивается при сердечной недостаточности;
2. Почечная (истинная) появляется при изменении проницаемости клубочков;
3. Ложная характеризуется увеличением протеина урины непосредственно в мочевыводящем тракте при наличии воспаления;
4. Лордотическая (ортостатическая) провоцируется лордозом поясницы, вызывающим венозный застой малого таза;
5. Пароксизмальная (эпилептическая) сопровождает приступ заболевания;
6. Пальпаторная формируется при ощупывании пальцами руки нижней части спины;
7. Спортивная – у людей, занимающихся активным физическим трудом;
8. Транзиторная (мышечная) протеинурия наблюдается при сильных мышечных нагрузках.

Существует ряд опасных болезней, при которых появляется патологический белок в урине: гемолитическая анемия, парапротеины, болезни печени.

Симптомы

Симптомы протеинурии (повышения протеина урины) зависят не только причины патологии, но также от степени выраженности заболевания:

1. Легкая – при содержании белка от 300 мг до 1 грамма в сутки. Возникает при обструктивной уропатии, инфекции мочевых путей, пузырно-мочеточниковом рефлюксе, хроническом нефрите, мочекаменной болезни, поликистозе, злокачественных опухолях;
2. Умеренная (при концентрации белка 1-3 грамма): гломерулонефрит, воспаление печени, канальцевый некроз, амилоидоз;
3. Выраженная (тяжелая) протеинурия характеризуется увеличением содержания протеина урины свыше 3-ех граммов (больше 0,1 грамма на килограмм веса). Возникает форма при снижении фильтрационного барьера, поражении клубочкового аппарата.

Последствия повышения проницаемости клубочкового фильтра – выделение белка с мочой

Количественный анализ белка в моче важен для выявления разновидности и степени тяжести болезни.

В основе большинства видов протеинурии лежит нарушение «молекулярного сита». При повышении проницаемости клубочковых капилляров усиливается процесс реабсорбции.

Второй вариант патогенеза – сильное повышение протеина сыворотки крови. Примером нозологии является миеломная болезнь. При ней увеличивается содержание парапротеина Бейнс-Джонса. Белок «забивает» почечный фильтр.

Кроме протеинурии при почечных заболеваниях прослеживается и другой симптом – увеличение белка альбумина в моче. , риск сердечной патологии.

При таких болезнях как недержание мочи, камни в мочеточниках назначают диагностику методом цистоскопии. О сути процедуры и особенностях ее проведения читайте .

В этой теме вы узнаете, что такое гиперэхогенные включения в почках, как их выявить и о каких патологических процессах они свидетельствуют.

Суточная норма белка мочи

У здорового человека концентрация белка мочи превышает 50 миллиграмм.

Сильная физическая активность приводит к протеинурии свыше 100 мг.

Лабораторные пробы (азотная, сульфосалициловая, пирогалловая) становятся положительными при наличии белка свыше 0,033 грамм на литр.

Тест с азотной кислотой (Роберта-Стольникова) заключается в получении взвеси белка, окрашенной биуретом. Разделить виды протеинов позволяет электрофорез. Протеинурию представляет около 20 разных видов белков:

• Иммуноглобулины;
• Гаптаглобины;
• Церуплоплазмин;
• Сидерофилин;
• Постальбумины;
• Преальбумины;
• Альбумин.

Виды белков и последствия протеинурии

При разных заболеваниях выявляются определенные виды протеинурии. Так у студентов при эмоциональной форме нозологии выявляется значительное повышение альбуминов.

Преходящие формы возникают при следующих патологических состояниях:

1. Эпилепсия;
2. Сотрясение мозга;
3. Нервное напряжение.

Протеинурия при беременности: симптомы, нормы анализов

При беременности нужно различать патологическую и физиологическую форму патологии. В первом случае причиной появления белка в моче является сдавление вен малого таза увеличенной маткой. Белковые соединения в такой ситуации легко проникают через мембрану клубочков почек.

Основные лабораторные показатели функции почек

Патологический протеин урины у беременных появляется при следующих состояниях:

• Гестоз;
• Обезвоживание;
• Метаболические нарушения;
• Воспаление клубочков;
• Увеличение секрета половых органов;
• Пиелонефрит и цистит.

Допускается суточная норма протеинурии в моче при беременности до 120 мг. Когда показатель превышен, следует искать патологическую причину нозологии.

Лечение

Лечение протеинурии направлено на устранение причины заболевания, ликвидацию патологических симптомов.

При беременности важен правильный рацион питания. Важно поддержание питьевого режима. Он будет способствовать уменьшению периферических и внутренних отеков. В зависимости от сроков беременности подбираются физические нагрузки. Регулярная гимнастика активизирует кровоснабжение.

Риск осложнений при повышении белка в моче

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально по следующему алгоритму:

1. При гломерулонефрите, пиелонефрите, других воспалительных болезнях назначаются антибактериальные средства;
2. Мочекаменная болезнь требует литотрипсии (контактная, операционная);
3. Увеличение парапротеинов устраняется симптоматическим лечением;
4. Метаболические нарушения (подагра) требуют коррекции биохимического дисбаланса, прекращения активности ферментов (аллопуринол).

Протеинурия – синдром многих нозологических форм. Главным фактором избавления от болезни является лечение заболевания, приведшего к появлению белка в моче.

Видео на тему

Патологическое состояние мочевыделительной системы, при котором в моче выявляется повышенная концентрация белка. Это такое его количество, которое превышает нормальные значения в 50 мг за сутки. Протеинурия расценивается как самый популярный признак поражения почек.

Выделение белка в количестве 30-50 мг/сутки, считающееся нормальным для взрослого человека, в 10-12 раз меньше фильтрующегося из плазмы крови через клубочки. Так у взрослого здорового человека может отфильтровыватьсяд 0,5 грамма альбумина. Разница объясняется реабсорбцией в проксимальных канальцах.

Тубулярная реабсорбция предполагает эндоцитоз белков мембраной щеточной каемки канальцевых клеток. Отдельные белки выделяются в мочу клетками канальцевого эпителия, а некоторые выходят из погибших клеток мочевых путей. Когда имеет место патологическое развитие почек, в мочу выделяется большее количество белка из-за чрезмерной их фильтрации через клубочковый капиллярный фильтр. К тому же добавляется снижение канальцевой реабсорбции профильтрованными белками. На процесс фильтрации влияет:

• структурное и функциональное состояние стенки клубочковых капилляров,
• ее электрический заряд,
• свойства белковых молекул,
• уровень гидростатического давления,
• скорость кровотока.

К числу условий, в норме препятствующих проникновению плазменных белков в мочевое пространство, относят:

• анатомический барьер (структура гломерулярного фильтра),
• электростатический заряд капиллярной стенки,
• гемодинамические силы.

Стенка клубочковых капилляров определяется сложной структурой, из-за чего возможно прохождение плазменных молекул из сосудов в капсулу клубочка. Структуру образуют:

• эндотелиальные клетки с округлыми отверстиями между клетками фенестрами,
• трехслойная базальная мембрана (гидратированный гель),
• эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков и порами между ними диаметром около 4 нм (щелевидная диафрагма).

Плазменные белки малого размера легко проходят через эти поры в пространство капсулы клубочка, а затем полностью реабсорбируются эпителием извитых канальцев. В патологических условиях отмечается следующее:

• увеличение межэпителиальных пор,
• отложение иммунных комплексов с последующими изменениями капиллярной стенки,
• повышение проницаемости капиллярных стенок для макромолекул.

Экскреция альбумина связана в первую очередь с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром. Экскреция более крупных молекул происходит только при повреждении базальной мембраны. Помимо отрицательного заряда, функциональный барьер представлен гемодинамическими факторами:

• нормальный капиллярный кровоток,
• баланс гидростатического и онкотического давления,
• разность транскапиллярного гидростатического давления,
• коэффициент клубочковой ультрафильтрации.

Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока в капиллярах, так и в условиях гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии, опосредованной ангиотензином II. Возможная роль гемодинамических изменений должна приниматься во внимание при оценке патологической протеинурии, особенно преходящей или возникающей у больных с недостаточностью кровообращения.

Различают несколько форм протеинурии:

• клубочковая - наиболее частая форма; развивается при нарушениях проницаемости клубочкового фильтра; это случается при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных сосудов, застойной почке
• селективная - представлена белками с низкомолекулярной массой не выше 65000 (в основном альбумином);
• неселективная - развивается при повышенном клиренсе средне- и высокомолекулярных белков (в основном а2-макроглобулин, липопротеиды, гамма-глобулины);
• канальцевая - развивается при снижении способности проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках; случается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях;
• протеинурия переполнения - развивается при воздействии внепочечных факторов, как то повышенное образование плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции; возможна при миеломной болезни, миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у больных лейкозами;
• функциональные протеинурии - представлены ортостатической, идиопатической преходящей, протеинурией напряжения, лихорадочной, а также протеинурией при ожирении.

Для ортостатической протеинурии характерно появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым его исчезновением при изменении положения тела на горизонтальное. Чаще случается у пациентов 13-20 лет. Для подтверждения диагноза необходима ортостатическая проба:

• мочу собирают утром перед вставанием с постели,
• затем спустя 1-2 часа пребывания в вертикальном положении.

В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.

Протеинурия напряжения может диагностироваться и у здоровых лиц (например, спортсменов) после резкого физического напряжения. Белок выявляется в первой собранной порции мочи. Протеинурия имеет тубулярный характер.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и лиц старческого возраста. Она имеет преимущественно гломерулярный характер. В ее формировании допускается роль повышенной клубочковой фильтрации вместе с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Как лечить протеинурия?

Лечение протеинурии , конечно же, предполагает устранение заболевания, ее спровоцировавшего. Однако в ходе лечения любого из них производится целенаправленное действие на нормализацию концентрации белка в моче. Своевременная диагностика и лечение протеинурии позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Назначается консервативное лечение. Применяются медикаменты с выраженным нефропротективным действием:

• ингибиторы АПФ,
• блокаторы рецепторов ангиотензина II,
• статины,
• блокаторы кальциевых каналов.

Все они обладают выраженным антипротеинурическим действием.

Дополнительно уместно воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция. Кроме всего прочего, это подходящий способ, замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности.

В основу назначения патогенетической терапии кладутся данные о динамической экскреции белков с мочой. Если уменьшение протеинурии происходит стремительно, это расценивается как благоприятный прогностический признак.

С какими заболеваниями может быть связано

При таких заболеваниях почек как гломерулонефриты, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе и застойной почке - развивается клубочковая протеинурия.

При интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях - развивается канальцевая протеинурия.

При миеломной болезни, лизоцимурии у больных лейкозами - случается протеинурия переполнения.

Протеинурия нередко наблюдается при патологическом (масса тела более 120 кг). Предполагается, что в основе развития такой протеинурии лежат изменения клубочковой гемодинамики - внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. При потере массы тела, а также при лечении ингибиторами АПФ протеинурия может уменьшаться и даже исчезать.

Лечение протеинурии в домашних условиях

Лечение протеинурии в домашних условиях возможно, если она не сопровождает острые и критические патологии мочеполовой системы, требующие госпитализации. Лечение протеинурии не должно проводиться как самолечение - выявление ее в результатах анализов должно быть поводом для консультации с профильным специалистом.

Какими препаратами лечить протеинурия?

Назначение конкретных наименований из таких категорий медикаментов как статины и ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и кальциевых каналов проводится медицинским специалистом с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания и спровоцировавшей его патологии почек.

Лечение протеинурии народными методами

Лечение протеинурии может затребовать достаточного количества времени, а консервативная врачом назначенная терапия применяется курсами. Вместе с медикаментами или в промежутках между ними допускается использование народных средств, о чем непременно следует известить своего лечащего врача. Обсудите с ним, каким из ниже приведенных рецептов подойдут в вашем конкретном случае:

• семена петрушки - 1 ч.л. семян измельчить в кофемолке или ступке до образования порошка, добавить стакан кипятка и настоять несколько часов; принимать небольшими глотками в течение дня;
• почки березы - 2 ст.л. почек поместить в термос и заварить стаканом кипятка; спустя 1,5 часа процедить; пить по 50 мл трижды в день;
• кукуруза - 4 ст.л. кукурузных зерен залить 500 мл кипятка и выдержать на медленном огне, пока зерна не размягчатся; отвар процедить и пить в течение дня, следующим утром готовить новый;
• овес - 5 ст.л. овсяных зерен (не хлопьев!) залить литром воды и проварить, пока не размягчатся; пить небольшими порциями в течение дня;
• брусника - 20 грамм измельченных листьев брусники залить стаканом кипятка, настоять 20-30 минут, процедить; принимать по 1 ст.л. трижды в день;
• толокнянка - 1 ст.л. толокнянки измельчить, заварить в трех стаканах воды и выдержать на медленном огне, пока отвар не упарится втрое; процедить; пить в течение дня небольшими порциями.

Лечение протеинурии во время беременности

Определение концентрации белка в моче беременной является обязательной и регулярной процедурой. Небольшое количество белка в моче при беременности называют "следами", их выявление не является критическим. Тем не менее, доктор назначит повторную диагностику, в том числе пробы по Зимницкому и Ребергу.

Протеинурия во время беременности расценивается как признак гестоза и гипертонической болезни, а кроме того может сопровождать гломерулонефрит, редко пиелонефрит. Выявление причины протеинурии кладется в основу терапевтических мероприятий.

К каким докторам обращаться, если у Вас протеинурия

Для определения протеинурии используются тестовые системы. Это стандартные полоски и осаждение белка кислотами - сульфасалициловой или трихлоруксусной. В последующем методами нефелометрии или рефрактометрии, определяется концентрация белка.

Как более точные признаны биуретовый метод и метод Кьельдаля. Они выявляют количество белка в тканях и жидкостях азотометрическим методом. Эти методы белковой химии и радиоиммунных исследований позволяют выявить в моче разные низкомолекулярные и высокомолекулярные белки. К анализу представляются:

• преальбумин,
• альбумин-кислый гликопротеин,
• бета2-микроглобулин,
• альфа-1-антитрипсин,
• альфа-липопротеин,
• сидерофилин,
• церулоплазмин,
• гаптоглобин,
• трансферрин,
• а2-макроглобулин,
• гамма-глобулин.

Лечение других заболеваний на букву - п

Лечение панкреатита

Лечение панкреонекроза

Лечение папилломы трахеи

Лечение параметрита

Лечение паранеоплазий

Лечение паранефрита

Лечение педикулеза

Лечение пельвиоперитонита

Лечение перекрута яичка

Лечение перелома надколенника

Лечение периартрита плечевого сустава

Лечение перикардита

Лечение печеночной комы

Лечение печеночной энцефалопатии

Протеинурия — наличие в моче белка — выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия — это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.

Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной . С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.

Симптомы и признаки протеинурии

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.

Разновидности функциональной протеинурии:

транзиторная протеинурия — возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при . Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует;

ортостатическая протеинурия — у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия — это признак нарушения работы мочевыделительной системы.

Разновидности патологической протеинурии:

преренальная протеинурия — выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.;

ренальная — протеинур ия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки;

постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.

При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.

Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.

Легкая, умеренная и выраженная протеинурия

Выделяют три степени выраженности протеинурии:

1. Легкая протеинурия , при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.

2. Умеренная протеинурия , характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.

3.Выраженная протеинурия . Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.

Протеинурия у беременных

Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.

При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода. В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия - осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.

Как сдавать анализы при протеинурии?

Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:

1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.

2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.

3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.

5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.

6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.

Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.

Похожие статьи