Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике. Вегетативная дисфункция, ассоциированная с тревожными расстройствами Терапия психовегетативных расстройств

Акарачкова Е.С., Вершинина С.В.

Многие годы в России и странах СНГ в обозначении целого ряда пациентов активно используется термин «синдром вегетативной дистонии»; (СВД), под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения . Именно психовегетативный синдром определяется, как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации. В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей . По результатам опроса 206 врачей–неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 – расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.8 – другие расстройства вегетативной нервной системы.

В то же время эпидемиологические исследования демонстрируют широкую распространенность депрессивных расстройств среди пациентов первичной медицинской сети , но при этом они часто игнорируются врачами общей практики . По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС (2004 г.), распространенность де-прессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24 до 64%. Исследователи подчеркивают, что выявленная высокая распространенность расстройств депрессивного спектра (45,9%) и депрессивных состояний (23,8%) среди пациентов общемедицинской сети требует широкого внедрения процедуры скрининга аффективных (депрессивных) расстройств в работу учреждений общемедицинской сети здравоохранения . Однако по данным другого крупномасштабного российского исследования ПАРУС, проведенного двумя годами позже, диагностика депрессивных состояний в общемедицинской практике фактически не проводится, что связано не только со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения (а это приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов), но также и с невозможностью применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.

По мнению академика РАМН, проф. А.Б. Смулевича, важный вклад вносит недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций, которые, как было продемонстрировано в исследовании ПАРУС, имели место у 86,5% больных в течение года, предшествовшего исследованию.

Также было установлено, что диагностика депрессивных состояний затруднена в связи с клиническими особенностями депрессий, значительная часть которых носит так называемый «маскированный» характер. У большинства обследованных пациентов депрессия соответствует легкой степени выраженности, для которой характерна стертость ключевых диагностических проявлений гипотимии (тоска, подавленность и т.д.). В то же время у них широко представлены различные психовегетативные (соматовегетативные) симптомы, рассматривающиеся в рамках общих для психической и соматической патологии. Эти симптомы встречались у всех пациентов изученной выборки. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в сердце – отмечены более чем у половины больных. Исследователи предположили, что эти симптомы расцениваются врачами общей практики только как проявление соматического заболевания и не ассоциируются с депрессией . Именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней вносит значительный вклад в гиподиагностику, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб врачу общей практики трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства , однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей, около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства .

По данным зарубежных исследований, до 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями , и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами, что способствует негативному ятрогенному влиянию в виде возможного усиления или обострения соматовегетативных жалоб. В клинической практике частыми бывают ситуации, когда врачи негативно реагируют на симптомы, которые они не могут объяс-нить с позиции органической патологии. Пациент подвергается интенсивному обследованию. И если результаты не подтверждают наличие физического заболевания, врачи склонны к занижению оценки тяжести симптомов (например, боли или нетрудоспособности) . Со своей стороны, пациенты могут расценивать интенсивную медицинскую диагностику, как настойчивую, а порой и враждебную по отношению к ним. В подобных случаях ожидания пациентов от медицинской консультации могут отличаться от таковых врача . Наряду с этим соматизированные пациенты активно используют медицинскую терминологию для описания своих симптомов. Они могут быть глубоко убеждены в физическом (соматическом) их происхождении, а также и в том, что врач ошибочно оценивает их сенсорные симптомы . Следует отметить, что диагностический ярлык очень важен для пациента и может или устраивать (если диагноз воспринимается, как подтверждение реальности проблемы), или обижать больного (если используется «психологический» термин) . Учитывая, что врачу общей практики при отсутствии опыта очень трудно найти различия, большинство исследователей придерживаются мнения, что психиатрические диагнозы должны ставиться специалистами–психиатрами. Однако на практике большинство таких пациентов обращается к тем, кто имеет очень ограниченный психиатрический опыт. В итоге недооценивается серьезность патологии, что может приводить к пагубным последствиям в виде выского риска развития ятрогенного вреда .

Таким образом, клинически выраженная депрессия – это наиболее общее психиатрическое состояние, наблюдаемое в популяции у 20% женщин и 10% мужчин. Среди пациентов с хроническими заболеваниями этот процент гораздо выше – от 15 до 60%. Более 40% пациентов страдают от клинически значимых депрессивных расстройств, большинство из которых можно классифицировать, как большое депрессивное расстройство (в МКБ–10 данное состояние классифицируют, как реккурентое депрессивное расстройство – F33). Однако в первичной медицинской сети до сих пор сохраняется контраст между высокой коморбидностью депрессии и бременем заболеваний, с одной стороны, и недостаточной диагностикой и терапией депрессии – с другой . При этом часто «телесные» (соматические) симптомы депрессии связаны с сопутствующей тревогой, что, в свою очередь, еще больше усиливает соматический и эмоциональный дистресс и способствует диагностическим трудностям . К настоящему времени накоплено достаточно сведений о том, что тревожные расстройства обычно предшествуют депрессии, повышая риск ее развития примерно в 3 раза. Известно, что в первые три десятилетия жизни имеется высокий риск развития тревожных расстройств, которые, как правило, первичны и приводят к развитию вторичной депрессии.

Тревожные расстройства и депрессия связаны с широким диапазоном психо–социальных нарушений в виде негативного влияния на лечение, карьеру, производительность труда, партнерские и межличностные взаимодействия, качество жизни, суицидальное поведение . Установлено, что около 10% депрессивных расстройств могут быть предотвращены с помощью успешного раннего вмешательства при социальной фобии . Если все тревожные расстройства среди 12–24–летних лиц успешно лечить, то можно предотвратить развитие 43% всех депрессивных эпизодов в начале их взрослой жизни .

Несмотря на невозможность применения врачами общей практики психиатрических диагнозов, соматовегетативные проявления депрессии у большого числа пациентов могут быть выявлены на синдромальном уровне в виде психовегетативного синдрома. Подобная синдромальная диагностика включает в себя:

1. Активное выявление полисистемных вегетативных нарушений.

2. Исключение соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб.

3. Выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов.

4. Уточнение характера течения вегетативных расстройств.

Активное выявление сопутствующих вегетативной дисфункции психических симптомов, таких как сниженное (тоскливое) настроение, обеспокоенность или чувство вины, раздражительность, сенситивность и плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.

Врачу важно выявить психопатологию и оценить ее выраженность. В классическом понимании депрессия – психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия (душевная боль) сопряжена с чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение – с «соматическими» симптомами (расстройства сна; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии со снижением массы тела на 5% и более от исходного в течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи; головные боли; снижение слюноотделения; сухость языка и других слизистых и кожи и другие соматовегетативные дисфункции). Сниженное настроение сохраняется на протяжении всего депрессивного эпизода и мало подвержено колебаниям в зависимости от изменения обстоятельств жизни больного. Типичным признаком депрессии является также измененный суточный ритм: улучшение или (реже) ухудшение самочувствия к вечеру . Выявлению депрессий способствуют четкие критерии диагностики. К основным симптомам депрессии по МКБ–10 относятся:

Снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 нед вне зависимости от ситуации;

Отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;

Снижение энергии и повышенная утомляемость.

К дополнительным симптомам относятся:

Сниженная способность к сосредоточению и вниманию;

Снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;

Идеи виновности и самоуничижения;

Мрачное и пессимистическое видение будущего;

Нарушенный сон;

Нарушенный аппетит;

Возбуждение или заторможенность движений или речи;

Идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;

Снижение полового влечения.

Для достоверного установления диагноза вполне достаточно наличия любых 2 основных и 2 дополнительных симптомов. Важно, что информацию о наличии перечисленных критериев можно получить прежде всего из ответов на вопросы, поставленных не в плане наличия конкретных симптомов (испытываете ли Вы тоску, подавленность, тревогу или безразличие), но относящихся к изменениям общего самочувствия, настроения, образа жизни (не исчезла ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка событий) . Проявления идеомоторного возбуждения или заторможенности, суицидальные идеи или попытки, а также снижение полового влечения свидетельсвуют о наличии тяжелой депрессии у пациента, что требует незамедлительной помощи специалиста–психиатра.

Успех терапии депрессивных расстройств зависит от правильной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с «СВД», и в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ–10 G90.8 или G90.9, наряду с симптоматическими средствами (ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами) рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков . Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными. Пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Разъяснение пациенту сути заболевания позволяет аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.

Средствами первого выбора для лечения депрессивных, тревожных и смешанных тревожно–депрессивных расстройств в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т.к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления психопатологии. Из преимуществ СИОЗС можно выделить малое количество побочных эффектов, возможность длительной терапии и широкий терапевтический спектр при достаточно высокой безопасности. Однако несмотря на все свои положительные стороны СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов СИОЗС отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также частая недостаточная их эффективность. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т.к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т.к. СИОЗС усиливают антитромботический эффект, что является угрозой кровотечения.

Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации . Однако с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности. Наряду с большим спектром положительных влияний, у этих препаратов существует широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает применение в общесоматической сети.

В связи с этим особый интерес представляет отечественный оригинальный препарат Азафен (пипофезин), в том числе его новая ретардированная форма – Азафен–МВ, который создавался специально для применения в терапевтической практике и широко используется с 1969 года. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем ТЦА, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное и успокаивающее (анксиолитическое) действие, купируя как психические, так и соматические симптомы тревоги. При этом Азафен не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Вместе с тем он практически не обладает М–холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях, у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста . Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии. Лечение можно проводить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Создание новой формы препарата – Азафена–МВ представляется перспективным не только в плане удобства его использования, но и получения новых показателей эффективности и безопасности. Простой Азафен в дозе 75–100 мг/сут зарекомендовал себя как эффективный препарат при легкой депрессии, в дозе 100–150 мг/сут – при умеренной депрессии. Азафен–МВ в дозе 150–300 мг/сут эффективен при депрессии средней степени тяжести, а в дозе 300–400 мг/сут в значительной степени редуцирует симптоматику при тяжелой депрессии . Собствен-ный опыт применения Азафена в дозе 100 мг/сут, разделенные на 2 приема, показывает, что психотропное действие Азафена связано с сочетанием тимоаналептических, активирующих и транквилизирующих свойств. По нашим данным, антидепрессивное влияние Азафена не сопровождается негативным влиянием на внимание, скорость и точность выполнения задания, а также на состояние сердечно–сосудистой системы. Важно отметить, что у пациентов с исходной тахиаритмией на фоне лечения имела место нормализация ритма сердца. Субъективное улучшение состояния у пациентов начиналось в среднем с 12–го дня терапии. В нашей практике побочные эффекты имели место у 7% больных, что проявлялось в общей слабости, сонливости, головокружении. Степень выраженности этих явлений была слабая. Однако четкой связи с приемом препарата установить не удалось, т.к. данные пациенты исходно предъяв-ляли жалобы на общую слабость, головокружение и сонливость в течение дня в связи с нарушениями ночного сна .

Таким образом, Азафен эффективен при депрессивных состояниях различного генеза, благоприятно влияет на больных с пограничными невротическими состояниями, особенно при тревожно–депрессивных (уменьшает чувство тревоги, внутреннего напряжения, ослабляет скованность движений) и астенических расстройствах, при неврогенной анорексии, климактерическом синдроме, при маскированных депрессиях, проявляющихся алгическими феноменами (цефалгии), нарушениями сна. У препарата отмечены способность нормализовать сон с отсутствием последующей сонливости . Азафен может быть использован как корректор для профилактики и купирования экстрапирамидных нарушений, возникающих при длительном приеме нейролептиков .

Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения антидепрессантами, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста». Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМК–ергические, серотонин–, норадреналинергические или препараты со множественным действием. Среди ГАМК–ергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Гораздо чаще в терапии пациентов с патологической тревогой применяются высокопотенциальные бензодиазепины, такие как альпразолам, клоназепам, лоразепам. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного зах-вата серотонина). Но и данные препараты не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается данными больными), приводят к формированию зависимости и синдрому отмены, а также оказывают недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обусловливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами (в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами).

Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению длительности назначаемой терапии. Это связано с недостаточностью информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов его длительности. Важно помнить, что короткие курсы (1–3 месяца) часто приводят к последующему обострению. Для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:

– через 2 недели от начала использования полноценной терапевтической дозы антидепрессанта можно судить о начальной эффективности и побочных влияниях лечения. В этот период возможно применение «бензодиазепинового моста»;

– при хорошей и умеренной переносимости, а также при наличии признаков положительной динамики в состоянии пациента необходимо продолжить терапию сроком до 12 недель;

– через 12 недель следует решать вопрос о продолжении терапии в последующие 6–12 месяцев или о поиске альтернативных методов;

– ведение пациентов с резистентными состояниями врачами общей практики нежелательно. В данных ситуациях необходима помощь врача–психиатра или психотерапевта. В этой связи четких рекомендаций не существует. В условиях отсутствия специализированной помощи и имеющейся необходимости рекомендуется переход на антидепрессанты с другим механизмом действия.

Отмена препарата может происходить резко (так называемый «обрыв» лечения) либо постепенно (градуированная отмена), либо с помощью перехода на «мягкие» анксиолитики. Важно отметить, что выбор тактики отмены препарата зависит в первую очередь от психологического настроя пациента. При наличии страха у больного перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В этой связи наиболее подходящими будут способы постепенной отмены или перевод пациента на мягкие, в том числе растительные средства.

В качестве немедикаментозных вмешательств и при отмене антидепрессантов можно применять различные методы психотерапии, в частности, когнитивно–поведенческую и рациональную психотерапию, а также релаксационные методики: аутогенную тренировку, дыхательно–релаксационный тренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, релаксационные методики с использованием биологической обратной связи.

Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией в общесоматической практике обусловливает необходимость вовремя выявлять эти расстройства и определять их тяжесть. В своей практической деятельности врач может синдромально определять выявленную психопатологию в виде психовегетативных расстройств на фоне синдрома вегетативной дистонии с последующим назначением адекватной психотропной терапии, а также направлять пациентов на консультацию к врачам–психиатрам.

Литература

1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./под ред. А.М. Вейна. – М.: 1998. – 752 с.

2. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е., Вельтщев Д.Ю., Шишков С.Н., Антипова О.С., Яльцева Н.В., Банников Г.С., Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Ковалевская О.Б. «Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/Под ред. В.Н. Краснова.–М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2008. 136 с

3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Classificatin of somatization and functional somatic symptoms in primary care.// Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81

4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедициснкой практике. Результаты программы КОМПАС// Кардиология, 2004, №9, с.1–8

5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС)//Консилиум медикум.–2007.–том 2.–№2.–Психические расстройства в общей медицине.–с.23–25

6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety–depression in a primary–care clinic.//J Affect Disord. 1995 May 17;34(2):79–84

7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. J Psych Research 1995; 29: 121–131

8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depression, disability days and days lost from work in a prospective epidemiological survey. JAMA 1990; 264:2524–8

9. Воробьева О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС). Consilium Medicum 2004; 6: 2: 84-87

10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalence of anxiety symptoms among a sample of outpatients in an internal medicine clinic. Depression and Anxiety 2004;19 (133–136

11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medically unexplained symptoms: exacerbating factors in the doctor–patient encounter

12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581 –90 Doctors’ perception of patients’ cognitions and complaints in irritable bowel syndrome at an out–patient clinic

13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patients with medically unexplained symptoms: sources of patients’ authority and implications for demands on medical care // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565

14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M What should we say to patients with symptoms unexplained by disease? The «number needed to offend.»//BMJ 2002; 325: 1449–1450

15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Noncardiac chest pain

16. Arolt V, Rothermundt M. Depressive disorders with somatic illnesses//Nervenarzt. 2003 Nov;74(11):1033–52; quiz 1053–4

17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder// Gen Hosp Psychiatry. 2003 Mar–Apr;25(2):108–14

18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28

19. Kessler RC, Stang P,Wittchen H–U, Stein MB,Walters EE. Lifetime comorbidities between social phobia and mood disorders in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med 1999;29:555–67

20. Goodwin R, Olfson M. Treatment of panic attack and risk of major depressive disorder in the community. Am J Psychiatry 2001;158: 1146–8

21. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия.Артинфо Паблишинг, Москва 2007

22. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Адаптирована Дробижевым М.Ю., 1993

23. Приложение №1 к ПРИКАЗУ КОМИТЕТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ ОТ 22.03.2000 N 110 «О МОСКОВСКИХ ГОРОДСКИХ СТАНДАРТАХ КОНСУЛЬТАТИВНО–ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

24. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические аспекты терапии хронических головных болей. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), с. 8–12

25. Акарачкова Е.С., Дробижев М.Ю., Воробьева О.В., Макух Е.А. Неспецифическая боль и депрессия в неврологии//Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2008 №12, с.4–10

26. Соловьёва А.Д., Акарачкова Е.С., Торопина Г.Г., Недоступ А.В. Патогенетические аспекты терапии хронических кардиалгий.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007; Том 107, № 11:41–44

27. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека 2005; 17:25–34

28. Машковский М.Д. «Лекарственные средства. В двух частях. Ч.1.–12–е изд.,–перераб. и доп.–М.: Медицина, 1993.–736 с

29. Морозов П.В. Антидепрессанты в практике терапевта поликлиники//Участковый терапевт №5 / 2009 Консилиум–медикум

30. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Ширшова Е.В. Опыт амбулаторного применения антидепрессанта Азафен у неврологических больных.//Спецвыпуск Человек и лекарство Фарматека №7(142), 2007, с.74–78

31. Тювина Н.А., Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность Азафена при лечении депрессивного эпизода лёгкой и средней степени тяжести // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200

32. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г. Возвращение азафена в клиническую практику // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001; 10(101): 55–56

Депрессия вегетативная, описанная R. Lemke (1949 г.), - разновидность соматизированной циклотимической депрессии, при которой диагностический центр тяжести находится на стороне телесных ощущений, а признаки подавленного настроения отходят на задний план. Характерной особенностью вегетативной депрессии является то, что основную роль в клинической картине наряду с неприятными ощущениями играют вегетативные функциональные нарушения с чувством давления в области груди и головы, удушьем, головной болью, расстройствами сна, потерей аппетита, уменьшением либидо, запорами, усиленным потоотделением, сухостью во рту, головокружениями, тахикардией, колебаниями АД и незначительным мидриазом. Лечение вегетативной депрессии осуществляется комплексно с учетом всей клинической картины психосоматического заболевания.

Клиническая картина вегетативной депрессии

К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как «печальных, унылых и потерявших сон». Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что «разорванный сон» или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 - 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.
Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Виды нарушений сна при вегетативной депрессии

Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния - патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.
Инсомния - значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».
Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» - чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.
Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Вегетативные нарушения

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью - пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.
Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность - подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.
Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной - на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

Лечение вегетативной депрессии

Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5-4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач «лечит» только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится «стилем жизни». Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.

По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.

Медикаментозная терапия вегетативной депрессии

Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин - триптизол, тримипрамин - герфонал, доксепин - синекван, мапротилин - лудиомил, миансерин - леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины - валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид - либриум, элениум; бромазепам - лексотан; лоразепам - ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам - эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам - дормикум, триазолам - хальцион, флуразепам - далмадорм и др.).

Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов - зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов - золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 - 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.

В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом - ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).
При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила. В том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами - новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения вегетативной депрессии

Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, - депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом.

Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения. Появляются предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Больному часто холодно, он не может согреться, мерзнут кончики пальцев рук (может быть, отсюда появляется у больных депрессией желание долго стоять под горячим душем или принять теплую ванну).

Депрессию сопровождают нарушения суточного ритма. Отсюда возникает усиление выраженности симптомов депрессивного расстройства в определенное время суток. Раньше считали, что проявления депрессии обычно усиливаются в первой половине дня (80% больных депрессией), однако в последнее время полагают, что нарушения циркадного ритма при депрессии зависят от индивидуальных биологических особенностей больного человека.

Как правило, при депрессии нарушена сексуальная жизнь человека. Снижается половое влечение, нарушается эрекция, притупляется чувство оргазма. У женщин нарушается менструальный цикл, иногда месячные полностью прекращаются.

В период депрессии страдает пищеварительная система. Снижается или вовсе пропадает аппетит. Впрочем, в редких случаях он даже усиливается - как правило, в отношении определенных продуктов. Не случайно булимия часто сопровождается симптомами депрессии (человек «заедает тоску») и лечится антидепрессантами. Во время депрессии многие отмечают, что «у пищи пропал вкус», она становится как «трава». Возникающая слабость мешает ходить в магазины за продуктами, выбирать их, готовить и есть, а мысли о еде даже вызывают тошноту.

Частый симптом депрессии, особенно в пожилом возрасте - стойкие запоры, вздутие кишечника, боли в животе. Человек заметно теряет в весе или реже, напротив, начав обильно есть, полнеет.

Изменения аппетита у людей, страдающих помимо депрессии телесными заболеваниями - язвенной болезнью, гипертонией, сахарным диабетом, - могут осложнять течение последних.

Нарушения сердечного ритма - нередкий «ответ на депрессию» со стороны сердечно-сосудистой системы.

Возникают порой и проблемы с дыханием: человек чувствует нехватку воздуха, неполноту вдоха. Дыхание бывает замедленным.

Нередкие спутники депрессии - различного рода боли: головные (чувство тяжести в голове), в области шеи, поясницы, суставов, и другие, часто возникающие в местах былых ран, следов операции. При этом может быть изменено и само восприятие боли: она кажется более сильной, носит особый характер, становится непереносимой и стойкой за счет снижения порога болевой чувствительности. Отметим, что хронический болевой синдром также с успехом лечится антидепрессантами.

Вегетативная депрессия

Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Виды нарушений сна

Инсомния - значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».

Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» - чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.

Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью - пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.

Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность - подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы.

Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной - на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила, в том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами - новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Вегетативная депрессия и её характеристика

Вегетативная депрессия – это разновидность психического расстройства, основными симптомами которой являются нарушения вегетативной нервной системы. Данное состояние требует обязательного наблюдения лечащего врача. Симптоматика при данном виде депрессии довольно разнообразна. Возникать заболевание может у людей различных возрастов, полов, социального статуса, профессий. При наличии симптомов патологии следует своевременно обращаться за помощью к специалисту.

Клиническая картина

Вегетативная депрессия характеризуется широким спектром различных симптомов. Это психосоматическое заболевание провоцирует множественные проявления физических недомоганий. При типичной депрессии у больного снижается настроение, он становится апатичным, преобладает пессимистичный взгляд на жизнь. Эмоции, если они возникают, носят негативный характер. Больной теряет интерес к происходящему вокруг, его самооценка значительно снижается, могут возникать суицидальные мысли.

Вегетативная депрессия характеризуется преобладанием вегетативных нарушений. У пациента возникает множество неприятных или болезненных ощущений, которые не связаны с какими-либо физическими патологиями.

Физическими проявлениями депрессивного расстройства могут быть не только боли различного характера, но и головокружения, тошнота, расстройство пищеварительной системы, повышенная потливость, потеря аппетита, одышка. Пациент постоянно ощущает слабость, быстро устаёт, даже незначительные нагрузки требуют от него серьёзных усилий. Вместе с тем происходят нарушения сна, у пациента развивается бессонница, его преследуют кошмары. Происходит снижение либидо, изменение массы тела, как в сторону увеличение, так и в сторону снижения (обычно развивается похудение).

Могут наблюдаться и другие симптомы вегетативного расстройства. Наиболее яркими проявлениями патологии являются панические атаки и вегетативный криз. Это пароксизмальные вегетативные расстройства. Также вегетативные нарушения могут проявляться в виде перманентных расстройств.

Диагностирование

Поставить достоверный диагноз может только специалист. Если депрессия ларвированная (протекает в скрытой форме), то её симптомы напоминают множество различных заболеваний. После комплексного обследования пациента диагноз может быть установлен. Важно также выяснить причину, которая привела к развитию заболевания. Причин депрессии может быть множество.

Лечение патологии

Лечение вегетативной депрессии проводится комплексно. Терапия психовегетативных расстройств осуществляется при помощи таких препаратов, как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики. Также применяют вегетотропные средства. В зависимости от показаний могут применяться и другие препараты.

Помимо медикаментозного лечения пациенту могут рекомендовать психотерапию, которая совместно с медикаментами ускорит процесс излечения. Дополнительно могут использоваться различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют улучшению общего состояния организма. Полезными будут занятия йогой, плаванием, дыхательной гимнастикой, рефлексотерапией, дыхательной гимнастикой. Также улучшат состояние пациента массаж в комплексе с ароматерапией и регулярные занятия физическими нагрузками. Правильное питание также играет значительную роль.

Свежие записи

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях, не претендует на медицинскую точность и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Использование материалов с сайта запрещено. Контакты | Мы в Google+

Связь депрессии и вегетативных расстройств

По оценкам экспертов, не менее 30% всех пациентов терапевтов составляют люди с различными депрессивными расстройствами. Стоит отметить, что в области неврологии такой полазатель может оказаться выше. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в клинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у врача общей практики больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства.

Именно в таких случаях врачи пытаются безуспешно разобраться с диагностикой и лечением различных длительных кардиалгий, гипертемии, одышки, постоянной тошноты, потоотделения, а также внезапных панических атак, которые также известны как вегетативные пароксизмы. Как правило, в дальнейшем при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: скрытая, маскированная, атипичная, алекситимическая депрессия. Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств.

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз, или паническая атака представляет собой наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Диагностические критерии панической атаки

Термин паническая атака на сегодняшний день признан во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 году в справочном руководстве DSM-III. Согласно официальному определению, панические атаки являются основным проявлением так называемых панических расстройств. В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии (DSM-IV) и в Международной классификации болезней (МКБ-10) приняты следующие критерии диагностики панических расстройств.

Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
потливость;
озноб, тремор;
ощущение нехватки воздуха, одышка;
затруднение дыхания, удушье;
боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
тошнота или абдоминальный дискомфорт;
головокружение, неустойчивость;
слабость, дурнота, предобморочное состояние;
ощущение онемения или покалывания (парестезии);
волны жара и холода;
ощущение дереализации, деперсонализации;
страх смерти;
страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Возникновение панической атаки не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ, например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов, или соматическими заболеваниями, например, тиреотоксикоз.

В большинстве случаев панические атаки возникают не в результате других тревожных расстройств, таких, как социальные и простые фобии, обсессивно-фобические расстройства, посттравматические стрессовые расстройства.

По последним статистическим данным, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают паническими расстройствами в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с паническими атаками составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрастелет и чрезвычайно развиваетсяредко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в два-три раза чаще мужчин.

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики панических атак, можно обобщить следующим образом:

- пароксизмальность;
- полисистемные вегетативные симптомы;
- эмоционально-аффективные расстройства.

Очевидно, что основными проявлениями панических атак являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и беспричинн», способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов - эмоционально-аффективных расстройств.

Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой панической атаки в последующем трансформируется в конкретные страхи - страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия. У некоторых больных интенсивность страха даже в первых приступах может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства.

В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие панические атаки называют «паника без паники» или «нестраховые панические атаки. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев - ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о беспричинном плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

У большой категории больных с диагностированными паническими расстройствами структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно называют атипичными. Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями и/или психогенными неврологическими симптомами.

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с паническими атаками вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. Агорафобия дословно означает страх открытых пространств, однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально угрожаемой для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве.

Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с паническими атаками могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере.

Перманентные вегетативные расстройства

Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами, или паническими атаками. Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

в кардиоваскулярной системе: кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;
в респираторной системе: гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием;
в гастроинтестинальной системе: диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;
в терморегуляционной и потоотделительной системах: неинфекционным субфебрилитетом, периодическими «ознобами», диффузным или локальным гипергидрозом;
в сосудистой регуляции: дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;
в вестибулярной системе: несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

При осмотре больного, страдающего паническим расстройством, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.

Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии: первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики.Ученые предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до панического расстройства, а панические атаки появляются только в период депрессии, то панические расстройства являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии панических расстройств и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном паническом расстройстве и вторичной депрессии.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при панических расстройствах. Типичной считается следующая картина динамики панического расстройства: приступы паники, агорафобия, ипохондрия, вторичная депрессия. В одном из исследований, в которое были вовлечены 60 человек, у 70% была обнаружена депрессия, причем в 57% случаев она возникла после первой панической атаки. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в% случаев при длительном существовании панического расстройства.

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика панического расстройства и депрессии с паническими атаками необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании панического расстройства.

В настоящее время активно обсуждают патогенетическую связь панического расстройства и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание панического расстройства и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при паническом расстройстве; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает паническую атаку у больных паническим расстройством или у больных депрессией в сочетании с паническим расстройством, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению панического расстройства, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению исследователей, истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде.

Терапия психовегетативных расстройств

В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:
антидепрессанты (АД);
транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные - АБД);
малые нейролептики (МН);
вегетотропные средства.

Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются антидепрессанты, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами.

Следует подчеркнуть, что антидепрессивная терапия показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, паническое расстройство с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают антидепрессанты, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют сочетание антидепрессантов с транквилизаторами и нейролептиками (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики), как правило, вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий антидепрессантов.

Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия, или нейрометаболической церебропротекции. В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения.

Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов панических атак; предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов.

Как купировать панические атаки?

Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс) являются наиболее эффективными средствами для купирования панических атак. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению панических атак, прогрессированию и хронизации болезни.

Как предупредить повторное развитие панических атак

Многочисленные двойные-слепые плацебоконтролируемые исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении развития панических атак являются две группы препаратов: антидепрессанты и сочетание антидепрессантов с транквилизиаторами и нейролептиками.

На сегодняшний день спектр антидепрессантов, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты - имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты - миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы - моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия - тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).

Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы - циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках.

Наиболее вероятной принято считать теорию, которая связывает антипаническую эффективность антидепрессантов с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании антидепрессантов, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики: тревога, беспокойство, возбуждение, иногда увеличение количества панических атак. Побочные реакции на трициклические антидепрессанты в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через две-три недели после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР.

К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Было обнаружено, что бензодиазепины, типичные и атипичные, усиливают действие ГАМК, или g-аминомасляной кислоты, являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта, которая составляет три-чеыре дня. Существуют данные, что в больших дозах, от 6 до 8 мг, альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Выбор препарата будет зависеть от клинической картиы заболевания и особенностей действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать сочетанную терапию с применением антидепрессантов и транквилизаторов или нейролептиков. Если панические атаки сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами, например, депрессией, синдромом фобии, ипохондрией, то желательно применять антидепрессанты. В первую очередь рекомендуется применять антидепрессанты с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение антидепрессантов и транквилизаторов с нейролептиками, что обеспечивает раннее появление клинического эффекта, а также помогает купировать панические атаки до начала действия антидепрессантов.

Как лечить перманентные психовегетативные расстройства?

В првую очередь необходимо учитывать характер собственно эмоционального психопатологического синдрома. Очевидно, что в случае с депрессивными расстройствами наиболее расптостраенным методом лечения является применение антидепрессантов, при этом довольно часто они являются единственным доступным методом лечения. Основной группой антидепрессантов можно назвать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. При сочетании депрессивного расстройства с другими пеихическими заболеваниями можно назначать сочетанную терапию: антидепрессанты и транквилизаторы или нейролептики (меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин).

Психовегетативные синдромы в настоящее время успешно лечат при сочетании индивидуального подбора препаратов, назначение небольших доз, проведением когнитивно-бихейвиоральной терапии и социальной адаптации.

Методы борьбы с нервным тиком

С нервным типом сталкивался практически каждый человек на Земле. Далеко не каждый уделял этой проблеме должное внимание. Если тик.

Виды и причины афазий

Афазия поражает левое полушарие мозга, отвечающее за речевой и двигательный аппарат. При этом сохраняются интеллектуальные способности, но проблемы с.

Кто такой перфекционист

Перфекционистами называют людей, которые внутренне убеждены в существовании некоего идеального результата. Причем этот результат должен быть максимально лучше других.

Воспитание детей

Воспитание детей является неотъемлемой функцией, обеспечивающей развитие и прогресс человеческого общества. За всю историю было много людей и теорий.

Шизотипическое расстройство личности: симптомы психопатоподобной шизофрении

Человек, который выделяется среди его членов эксцентричным, странным поведением, особым способом мышления, обычно не остается без внимания общества. В.

Самые известные тяжелые психологические расстройства

Большая часть психологических заболеваний, частота появлений которых в последнее время существенно выросла, относится к обширной категории тяжелых психических расстройств.

Алкотестер – на страже безопасности дорожного движения

Аварии на дорогах из-за нетрезвого водителя - увы не редкость, эта же частая причина производственных травм и многих других.

Как выбрать психолога

Совсем недавно о профессии психолога мы узнавали из западного кино, где почти у каждого героя был собственный психолог или.

Отклонения в психике у ребенка

Понятие психического расстройства трудно связать с детским возрастом. Еще сложнее самостоятельно определить наличие психического отклонения. Знаний взрослых, окружающих ребенка.

Психология: виды и особенности

Психология - дисциплина, которая направлена на изучение психических состояний. Психология – особенная наука, изучающая особенности психики с разных сторон.

Именно в таких случаях врачи пытаются безуспешно разобраться с диагностикой и лечением различных длительных кардиалгий, гипертемии, одышки, постоянной тошноты, потоотделения, а также внезапных , которые также известны как вегетативные пароксизмы. Как правило, в дальнейшем при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: скрытая, маскированная, атипичная, алекситимическая депрессия. Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств.

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз, или представляет собой наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Диагностические критерии панической атаки

Термин паническая атака на сегодняшний день признан во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 году в справочном руководстве DSM-III. Согласно официальному определению, являются основным проявлением так называемых панических расстройств. В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии (DSM-IV) и в Международной классификации болезней (МКБ-10) приняты следующие критерии диагностики панических расстройств.

пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
потливость;
озноб, тремор;
ощущение нехватки воздуха, одышка;
затруднение дыхания, удушье;
боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
тошнота или абдоминальный дискомфорт;
головокружение, неустойчивость;
слабость, дурнота, предобморочное состояние;
ощущение онемения или покалывания ();
волны жара и холода;
ощущение , ;
страх смерти;
страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

По последним статистическим данным, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают паническими расстройствами в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20 — 30 лет и чрезвычайно развиваетсяредко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в два-три раза чаще мужчин.

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики панических атак, можно обобщить следующим образом:

— пароксизмальность;
— полисистемные вегетативные симптомы;
— эмоционально-аффективные расстройства.

Очевидно, что основными проявлениями панических атак являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и беспричинн», способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов — эмоционально-аффективных расстройств.

Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой панической атаки в последующем трансформируется в конкретные страхи — страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия. У некоторых больных интенсивность страха даже в первых приступах может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства.

В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие панические атаки называют «паника без паники» или «нестраховые панические атаки. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени , в ряде случаев — ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о беспричинном плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с паническими атаками вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. дословно означает страх открытых пространств, однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально угрожаемой для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве.

Перманентные вегетативные расстройства

в кардиоваскулярной системе: кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;
в респираторной системе: гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием;
в гастроинтестинальной системе: диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;
в терморегуляционной и потоотделительной системах: неинфекционным субфебрилитетом, периодическими «ознобами», диффузным или локальным гипергидрозом;
в сосудистой регуляции: дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;
в вестибулярной системе: несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

При осмотре больного, страдающего паническим расстройством, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.
Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве.

Показано, что больные депрессией с паническими атаками имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, у них депрессия была в более тяжелой форме.
Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при панических расстройствах. Типичной считается следующая картина динамики панического расстройства: приступы паники, ипохондрия, вторичная депрессия. В одном из исследований, в которое были вовлечены 60 человек, у 70% была обнаружена депрессия, причем в 57% случаев она возникла после первой панической атаки. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в 70 — 90% случаев при длительном существовании панического расстройства.

В настоящее время активно обсуждают патогенетическую связь панического расстройства и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание панического расстройства и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при паническом расстройстве; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает у больных паническим расстройством или у больных депрессией в сочетании с паническим расстройством, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению панического расстройства, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Терапия психовегетативных расстройств

В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:
(АД);
(бензодиазепины типичные и атипичные — АБД);
малые (МН);
вегетотропные средства.

Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются ы, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами.

Следует подчеркнуть, что антидепрессивная терапия показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, паническое расстройство с ), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают антидепрессанты, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют сочетание с и нейролептиками (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики), как правило, вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий антидепрессантов.

Как купировать панические атаки?

Как предупредить повторное развитие панических атак

На сегодняшний день спектр антидепрессантов, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты — (мелипрамин), (триптизол, нортриптилин), кломипрамин ( , гидифен); четырехциклические антидепрессанты — (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы — моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия — тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин, флувоксамин (авоксин), (золофт), пароксетин (паксил), (ципрамил).

Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы — циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках.

Выбор препарата будет зависеть от клинической картиы заболевания и особенностей действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать сочетанную терапию с применением антидепрессантов и или нейролептиков. Если панические атаки сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами, например, депрессией, синдромом фобии, ипохондрией, то желательно применять антидепрессанты. В первую очередь рекомендуется применять антидепрессанты с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение антидепрессантов и транквилизаторов с нейролептиками, что обеспечивает раннее появление клинического эффекта, а также помогает купировать панические атаки до начала действия антидепрессантов.

Как лечить перманентные психовегетативные расстройства?

Психовегетативные синдромы в настоящее время успешно лечат при сочетании индивидуального подбора препаратов, назначение небольших доз, проведением когнитивно-бихейвиоральной терапии и социальной адаптации.