Лептоспироз (лат., англ. - Leptospirosis, синонимы: инфекционная желтуха, болезнь Вейля).

Определение болезни.

Лептоспироз - это природно-очаговая зооантропонозная, инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением слабого, нежизнеспособного или мертвого приплода, расстройством пищеварения и нервно- менингиальными явлениями.

Историческая справка.

Сведения о заболеваниях людей, сходных с лептоспирозом, относятся к середине XVIII в. Относительно подробно описал так называемую инфекционную желтуху у человека немецкий врач А. Вейль в 1886 г. В России почти одновременно подобная болезнь описана Н. П. Васильевым в 1888 г. Русский клиницист С. П. Боткин в 1888 г. пришел к заключению, что болезни, описанные Вейлем и Васильевым, этиологически едины. В знак признания заслуг обоих ученых новая болезнь была названа болезнью Васильева-Вейля. Возбудителя болезни установили японский исследователь Р. Инадо с соавт. в 1914г., который был выделен из крови больного человека и представлял собой своеобразную "мелкую спирохету". Выделенного возбудителя болезни Вейля они назвали Spirocheta icterohaemorrhagiae. Японский исследователь Ногиши в 1917 г. выделенные к тому времени спирохеты предложил объединить в один самостоятельный род, назвав его родом Leptospira (от гр. лептос - мелкий, спира - завиток, спираль), а заболевание - лептоспироз. В последующие годы лептоспиры выделены от свиней (Klazenbek и Winsser, 1937), коз (Wirth, 1937), овец (В. И. Терских и В. С. Газарян, 1942), лошадей (С. Я. Любашенко и Л. С. Новикова, 1945) и т. д. Таким образом, лептоспиры были открыты в первой половине XX столетия, и тогда же было установлено, что они вызывают заболевание человека и животных многих видов.

Распространение болезни.

Лентоспироз животных и людей зарегистрирован на всех континентах и во многих странах мира. Несмотря на почти поголовную вакцинацию свиноматок, хряков И других животных общественного сектора против лептоспироза, эта болезнь регистрируется в отдельных хозяйствах республики, преимущественно свиноводческих.

Экономический ущерб.

Особенно велик на репродуктивных и племенных фермах. При этом ущерб связан с массовыми абортами (более всего у свиноматок), длительным их бесплодием, рождением мертвого или нежизнеспособного молодняка, обычно погибающего в первые 6-10 дней жизни, падежом или вынужденным убоем животных. С целью профилактики лептоспироза у свиней общественного сектора в республике осуществляется поголовная вакцинация свиноматок и хряков против этой болезни. Другие виды животных вакцинируют в зависимости от эпизоотической ситуации. Лептоспироз представляет собой также важную медико-биологическую проблему. Примерно 20 % работников республики, обслуживающих неблагополучные по лептоспирозу фермы, инфицированы лептоспирами. Даже у лиц, не контактирующих с животными, инфицированность регистрируется в 2,6 % случаев.

Этиология.

Лептоспиры относятся к семейству Leptospiraceae. В него включен род Leptospira, объединяющий два вида: L. interrogans и L. biflexa. Свободноживущие, сапрофитные (непатогенные) лептоспиры L. biflexa безвредны для животных. Они обитают в воде или увлажненной почве. Iinterrogans, как правило, живут и размножаются в организме животных. Вне организма существовать долго не могут. Они патогенны и вызывают заболевание у животных и человека. Вид патогенных лептоспир включает 230 сероваров, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. Количество сероваров и серогрупп лептоспир постоянно увеличивается по мере выделения и идентификации новых штаммов. Название серогруппы и серологических вариантов лептоспир связано с названием места, где они впервые обнаружены (L. pomona, L. australis и др.), с видом животного, у которого этот возбудитель чаще всего встречается (L. canicola), и др. В этиологии лептоспироза животных в Республике Беларусь ведущую роль играют лептоспиры серогрупп: L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. grippotyphosa, L. tarassovi, L. canicola. возбудители лептоспироза (L. interrogans) имеют сходное морфологическое строение. При рассмотрении в темном поле микроскопа они имеют вид тонких, серебристо-белых прямых или изогнутых нитей длиной 6- 14 мкм, шириной 0,1-0,15 мкм. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатые утолщения Leptospira interrogans Лептоспиры не имеют жгутиков, но им свойственно непрерывное колебательно-вращательное и поступательное движение, которое обусловливается сокращением осевой нити. Спор и капсул лептоспиры не образуют, строгие аэробы.

Выращивают лептоспир на специальных питательных средах. Практическое применение из них получили: сывороточные (среды ВГНКИ, Улленгута и др.); полусинтетические (белковая среда Шенберга, безбелковая среда и др.). По консистенции используют жидкие, полужидкие и плотные питательные среды. В лабораториях республики для культивирования лептоспир используют сывороточные питательные среды. Для их изготовления используется сыворотка крови кроликов и баранов, не содержащая специфических антител к лептоспирам. Рост лептоспир на сывороточной питательной среде макроскопически слабо проявляется (наблюдается легкая опалесценция), наличие его устанавливают под микроскопом с использованием конденсора темного поля. Культивируют лептоспиры при +28...+30 °С в аэробных условиях. Большинство культур развивается в течение 7-20 суток. В качестве модели для биопробы при определении патогенности лептоспир используют 3-4-недельных золотистых хомячков массой 40-50 г. Устойчивость лептоспир незначительна. Особенно они чувствительны к высушиванию. В сухой почве лептоспиры перестают двигаться через 30 мин, а способность размножаться в этих условиях теряют через 2-3 ч. Но влажной почве сохраняются от 3 до 130 дней. При температуре 70...+90 °С лептоспиры погибают моментально, а при+56 °С - за 30 мин. Низкие температуры обладают консервирующим действием на лептоспиp, а в замороженном состоянии они сохраняются годами. Под действием прямых солнечных лучей погибают лептоспиры через 2 ч. В водоемах возбудитель может сохраняться до 130 дней, а по данным отдельных исследователей в стоячих водоемах возбудитель может даже размножаться. Лептоспиры в молоке сохраняются 1-2 ч, в моче - не более 12 ч. Обычные дезсредства в достаточно низкой концентрации (1% гидроксид натрия) легко разрушают лептоспиры. Чувствительны лептоспиры к антибиотикам, особенно стрептомицину.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы к лептоспирозу все сельскохозяйственные животные, хотя и в разной степени. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный рогатый скот и свиньи. Другие сельскохозяйственные животные восприимчивы в меньшей степени (мелкий рогатый скот, лошади и др.). Заболевают лептоспирозом промысловые животные (черно-бурые лисицы, песцы), дикие животные (волки, лисицы, еноты, белки, зайцы), домашняя и дикая птица (куры, домашние гуси, серая цапля и др.), а также собаки и кошки. Возбудителя лептоспироза обнаруживают в организме лягушек, головастиков, пиявок, прудовиков и клещей. Грызуны обладают высокой восприимчивостью к лептоспирозу и играют ведущую роль в развитии эпизоотологического процесса. Восприимчивость зависит от возраста - молодые животные наиболее восприимчивы к лептоспирозу. Эта закономерность свойственна и свиньям. При этом у поросят-сосунов и отъемышей до 2-месячного возраста падеж может достигать 65 %, а у 70-75 % взрослых свиней лептоспироз может протекать бессимптомно.

Высокая восприимчивость установлена супоросных свиноматок. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы золотистые хомячки. К лептоспирозу восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют лептоспир главным образом с мочой и со спермой - при контаминации ее в мочеполовых путях. Огромную роль как источника возбудителя инфекции играют лептоспироносители. Лептоспироносительство продолжается у крупного рогатого скота 3-6 месяцев, у мелкого рогатого скота - 6-9 месяцев, у свиней - от 3 до 23 месяцев, у собак - до 514 дней, а у человека - до 163 дней. Вакцинированные животные, если они не подвергались обработке стрептомицином, тоже могут быть лептоспироносителями. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Лептоспиры в организме лягушек сохраняются до 60 дней, пиявок - до 53 дней, клещей - до 39 дней. Факторами передачи при лептоспирозе являются вода, корма, пастбища, почва, подстилка и т. д., контаминированные лептоспирами. Наиболее же благоприятной средой для сохранения лептоспир вне организма являются невысохшие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва с реакцией среды, близкой к нейтральной.

В связи с этим водный путь передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе является основным. Заражение животных лептоспирозом возможно при поедании ими трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, контаминированных возбудителем, а также при поении животных водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать в организм через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, половых путей. Возможен половой путь передачи возбудителя инфекции и внутриутробное заражение. У крупного рогатого скота четко выражена сезонность лептоспироза. Болезнь часто регистрируется в теплое время года, когда роль водного фактора передачи четко выражена. Лептоспироз же свиней следует отнести к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющейся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это связано с тем, что свиноводство на промышленной основе исключает лагерное содержание и еще в большей степени ограничивает роль водного фактора в передачах возбудителя инфекции. Для лептоспироза характерна стационарность.

Причем неблагополучие по этой болезни может поддерживаться десятилетиями. Это связано со слабой эффективностью проводимых мероприятий и природной очаговостью болезни. Если эффективность мероприятий можно повысить, то на природные факторы, поддерживающие стационарность болезни, воздействовать сложно. Последнее связано со специфичностью лептоспироза для определенной местности, заселенной лептоспироносителями (мышевидными грызунами, собаками, кошками, клещами), которые и поддерживают эпизоотический процесс, т. е. болезни свойственна природная очаговость. У свиней лептоспироз протекает в виде энзоотий, у других видов животных - спорадически или в виде энзоотий. Летальность у свиней, по сравнению с другими видами животных, высокая и главным образом среди поросят до 2-4-месячного возраста. В отдельных хозяйствах она достигает 25-80 %.

Патогенез

Проникнувшие в организм лептоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро проникают в кровяное русло. Развитие бактериемии продолжается до 5-11 дней. В это время отмечается лихорадка. Бактериемия сопровождается выработкой иммунитета. При этом индуктивная фаза иммунитета короткая и на 5-7-й день в сыворотке крови появляются агглютинины и лизины. Под действием лизинов происходит разрушение лептоспир и высвобождение эндотоксинов, которые играют ведущую роль в патогенезе болезни. Под их действием происходит разрушение эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению большого количества гемоглобина, который поступает в печень, где из него образуется билирубин. В здоровой печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и выводится из крови и желчный пузырь. При поражении печени процесс вывода билирубина нарушается, он адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет и, как следствие, возникает желтуха. У свиней, в отличие от крупного рогатого скота, лептоспироз практически не сопровождается желтухой.

Это связано с тем, что липаза лептоспир способна расщеплять липиды оболочки эритроцита жвачных и не расщепляет липиды оболочки эритроцита свиней. Эритроциты разрушаются при совместном воздействии липазы и гемолизина. Эндотоксин оказывает действие и на стенки сосудов, которые становятся хрупкими, их проницаемость повышается. В результате этого возникают кровоизлияния в почках (в моче появляется кровь - гематурия), легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного факта, в кожных покровах и конъюнктиве глаз. Кроме того, происходит сужение капилляров, закупорка их тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек и, как следствие, возникают некрозы кожи. У свиней некротизируются кончики ушей, хвоста. Повышение концентрации антител ведет к исчезновению лептоспир из кровяного русла. Непродолжительное время они обнаруживаются в паренхиматозных органах, а затем за счет клеточного иммунитета исчезают из них и обнаруживаются через 8-12 дней после заражения только в из- витых канальцах почек, где они оказываются недоступными для антител.

Лептоспиры в течение всего периода лептоспироносительства сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой. Сохранение возбудителя в почках переболевших животных и длительное выделение его " мочой - одна из основных особенностей течения лептоспироза. Это обеспечивает выделение лептоспир во внешнюю среду, а следовательно, и циркуляцию в природе. Вакцинация животных против лептоспироза также не прекращает лептоспироносительства, так как образование антител не обеспечивает нейтрализацию лептоспир в извитых канальцах почек. В связи с этим для освобождения организма вакцинированных животных от лептоспир проводят их "стерилизацию" (чаще стрептомицинотерапию) через две недели после иммунизации животных. В этих случаях достигается полное освобождение организма от лептоспир. Токсины могут проникать через плаценту в плод, вызывать его интоксикацию. Разрушение эритроцитов ведет за собой обеднение организма кислородом, в том числе и плода, наступает его гибель, рассасывание или аборт. При этом плод становится наиболее уязвимым во второй половине беременности. Токсины могут оказывать действие на центральную нервную систему и вызывать развитие соответствующих симптомов болезни. У молодняка до двухмесячного возраста патологические процессы превалируют над адаптационно-приспособительными и у животных этой возрастной группы наблюдается наибольшая заболеваемость и летальность от лептоспироза.

Течение и симптомы болезни

Большинство свиней старшего возраста переболевает лептоспирозом бессимптомно или же симптомы у них проявляются слабо. Наиболее часто регистрируемым клиническим признаком лептоспироза у них является геморрагический диатез, выражающийся в множественных точечных, очаговых и полосчатых кровоизлияниях в толщу кожи, слизистые оболочки и другие ткани, анемия и некрозы. Некрозы кожи чаще всего появляются в области ушей, хвоста, спины, позвоночника, шеи и боковых поверхностей тела. У 5-10 % свиней иногда отмечают желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. У супоросных свиноматок в свежих лептоспирозных очагах очень частыми симптомами являются аборты в последней трети супоросности и рождение мертвых, мумифицированных или нежизнеспособных поросят. Роды затягиваются до 20-24 ч, выжившие поросята на 6-10-й день после рождения заболевают лептоспирозом и погибают, у свиноматок отмечают агалактию, иногда некрозы и отпадание сосков вымени. В стационарно неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах аборты лептоспирозной этиологии, рождение мертвых или нежизнеспособных поросят отмечают преимущественно от разовых свиноматок. У поросят-сосунов и отъемышей до 3-4-месячного возраста болезнь чаще протекает остро и подостро.

Инкубационный период болезни у поросят-сосунов и отъемышей составляет от 3 до 20 дней. При этом отмечают кратковременную лихорадку (1-3 суток) рецидивирующего типа с повышением температуры тела до 40,5-41,5 °С. У больных лептоспирозом поросят (75-80 % случаев) отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта, которые клинически проявляются снижением аппетита, диареей или запорами. Особенно часто диарею устанавливают у новорожденных поросят и у отъемышей в первые 10-12 дней после отъема их от матерей. У 40-50 % больных лептоспирозом поросят диагностируют катаральную бронхопневмонию; у 56-60 % - конъюнктивиты, кератиты; у 65-70 % - поражения нервной системы. При этом у 15-18 % из них отмечают нервно-менингиальные явления, параличи конечностей, очень сходные с таковыми при болезни Ауески. Заболевание поросят-отъемышей на комплексах начинается через неделю после заполнения секторов, летальность при этом может достигать 20 %. Хряки болеют лептоспирозом преимущественно бессимптомно, у отдельных из них отмечают кровотечение из уретры в момент эрекции при случке со свиноматками. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов и оленей лептоспироз протекает чаще хронически, иногда сверхостро, остро и подостро.

При сверхостром течении животные внезапно отказываются от корма, отмечается угнетение, реже возбуждение (иногда до буйства), дыхание и пульс частые. Резко выражена анемия, количество эритроцитов снижается до 1-3 o 10 12/ л. Появляется желтуха. Мочеиспускание частое, моча красного или темно-красного цвета. Может наблюдаться диарея. Повышается температура тела до 40-41,5 °С, которая держится на таком уровне только в первые часы болезни, а затем снижается до нормы. Перед смертью наблюдаются клонические судороги. Болезнь длится 12-24 ч, редко 48 ч. Летальность до 100 %. Острое течение болезни наблюдается у молодняка от 2 недель до 1,5 лет. У животных повышается температура тела до 40,5-41 °С, которая держится на таком уровне 1-8 дней. Наблюдается угнетение, появляются диарея и слабость. В дальнейшем развиваются атония преджелудков и запор. И это время температура тела снижается до нормы или ниже нормы. По- является желтуха. Иногда отмечают слезотечение и конъюнктивит, а у овец гнойное истечение из носа. Пульс и дыхание частые. Отмечают некрозы кожи в области ушей, головы, вымени, наружных половых органов и слизистой рта. Возможно отпадение ушей, кончиков хвоста и сосков вымени. Иногда некрозы захватывают большую поверхность. Аппетит и жвачка отсутствуют. У коров бывают аборты.

При исследовании крови отмечают снижение количества эритроцитов, стойкий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, лимфопению, иногда моноцитоз. В сыворотке крови увеличивается количество билирубина до 100 % и исчезает сахар. Молоко шафранно- желтого цвета. Продолжительность болезни 5-10 дней. Летальность 50-70 %. Подострое течение характеризуется аналогичными симптомами, что и острое, но они медленнее развиваются. Болезнь длится более продолжительнoe время и нередко заканчивается выздоровлением. У коров и овец бывают аборты. Продолжительность болезни 10-20 дней. Летальность достигает 20-45 %. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, длительностью 2-5 дней, повторяющиеся 3-4 раза на протяжении 3-5 месяцев. Нередко появляются гемоглобинурия и желтуха. Аппетит ослаблен, возникает атония. Иногда отмечают прогрессирующее исхудание. Удой уменьшается. Бывают аборты. Часть животных погибает от истощения, других выбраковывают и убивают на мясо. При лептоспирозе у лошадей в начале болезни повышается температура тела до 39,5-40,5 °С, снижается аппетит, возникают вялость и усиленное потоотделение. Появляется желтуха. В этот период температура тела снижается до нормы или ниже нормы. Походка напряженная. Отмечается болезненность мышц крупа и ног. Понос чередуется с запорами, бывают легкие колики. Моча желтая, темно-желтая или темно-красная. Дыхание и пульс частые. На коже местами обнаруживают выпадение волос. Кобылы иногда абортируют. Количество эритроцитов уменьшается, развиваются лейкоцитоз, нейтрофилия, СОЭ ускоренная. При сверхостром течении продолжительность болезни 12-18 ч, летальность 100 %; при остром течении - 5-18 дней, летальность 10-18 %; при хроническом до года, летальность 8-12 %; при атипичной форме болезнь длится 5-15 дней, летальность 10-15 %.

Пушные звери при лептоспирозе отказываются от корма, наблюдаются рвота, понос, общая слабость, ходят, с трудом волоча задние конечности. Отмечается желтушность слизистых оболочек. Моча желтая, иногда темно-красная. На губах, ротовой полости образуются некротические узелки. При остром течении болезни гибель животных наблюдается в течение 2-3 дней. Хроническое течение продолжается до 3 месяцев и также характеризуется высокой летальностью. У птицы при лептоспирозе повышается температура тела до 42,5 °С, отмечаются вялость, угнетение, диарея. Слизистые оболочки анемичны и желтушны. Птица гибнет через 2-3 дня. Летальность до 100 %.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов животных, павших от лептоспироза, обнаруживают: желтуху (5-10 %), некрозы кожи, серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки, серозное воспаление лимфоузлов, слабый геморрагический диатез, зернистую дистрофии печени и миокарда (или токсическую дистрофию печени), гемоглобинурию, гидремию, неизмененную селезенку, при хроническом течении - истощение. Особое внимание уделяется характеру патологоанатомических изменений в почках. Они увеличены, дряблые; в зависимости от степени крове-наполнения, дегенеративных изменений и пигментации почки окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. В зависимости от возраста животного, характера течения болезни эти патологоанатомические изменения варьируют по степени выраженности и полноте проявлений. Таким образом, патологоанатомические изменения у животных при лептоспирозе являются не строго специфичными, но должны учитываться в комплексе с другими методами диагностики болезни.

Диагностика

Диагноз на лептоспироз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным подтверждением его лабораторными исследованиями. Из эпизоотологических данных при лептоспирозе учитывают восприимчивость (преимущественно молодняк), а также вид животных (чаще болеют свиньи). Обращают внимание на завоз в хозяйство возможных лептоспироносителей, наличие на фермах (комплексах) грызунов. Учитывают стационарность, отсутствие сезонности, природную очаговость, этиологическую структуру и энзоотичность болезни, эффективность проводимой специфической профилактики против лептоспироза. Из клинических признаков наиболее типичными являются кратковременная рецидивирующая лихорадка, геморрагический диатез, желтушность кожи и слизистых оболочек, анемия, некрозы кожи, атония желудочно-кишечного тракта, гемоглобинурия, аборты, рождение слабого нежизнеспособного или мертвого приплода, катаральная бронхопневмония, конъюнктивиты, кератиты, нервные явления и летальность до 20 %. Патологоанатомический метод при лептоспирозе не является специфичным и учитывается в комплексе с другими методами диагностики болезни.

По причине преобладания бессимптомного переболевания над манифестированными формами болезни первое место в диагностике лептоспироза занимают лабораторные методы исследований. В лабораторию должны быть доставлены: моча и кровь (для прижизненной диагностики); трупы мелких животных; от трупов крупных животных сердце, кусочки паренхиматозных органов, почка, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод. Кровь для лабораторного исследования берут в период лихорадки на 7 й день болезни. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее и 10-12 ч в зимнее время. Мочу не менее чем от 100 животных собирают при естественном мочеиспускании (лучше после утреннего подъема), а у свиней в любое время дня после 1-2-часового лежания. У свиноматок мочу можно брать катетером. Ее исследуют с 3-5-го дня болезни и до выздоровления. При этом исследуют не менее 100 проб мочи непосредственно в хозяйстве. На фермах с меньшим поголовьем исследованию подвергают всех животных. Исследование прекращают после обнаружения лептоспир хотя бы в одной из проб. В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для серологического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Не следует брать кровь в течение 60 дней после введения вакцины свиньям и 90 дней - крупному рогатому скоту, так как в течение указанного срока в организме сохраняются поствакцинальные антитела в титре до 1:100. При лабораторной диагностике используют бактериологический метод, который включает:

а) микроскопию (требует значительного навыка, используется конденсор темного поля ИО-7, ИО-13 и др.). Мочу микроскопируют в нативном виде или центрифугируют. Прозрачную мочу центрифугируют при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин, сливают и осадок используют для микроскопии. Если моча содержит посторонние частицы, центрифугируют 10 мин при 3 тыс. оборотов, затем сливают надосадочную жидкость и центрифугируют ее для осаждения лептоспир при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин. Кровь для исследования смешивают с двойным количеством 1,5% -го раствора лимоннокислого натрия, центрифугируют при 2-3 тыс. об/мин в течение 5 мин или отстаивают в течение часа, микроскопируют прозрачный надосадочный слой. Из органов готовят суспензию. Кусочки по 2-3 мм 3 растирают в ступке в 5-7 мл раствора, отстаивают 1-2 ч в холодильнике или центрифугируют 10 мин при 3 тыс. об/ мин и микроскопируют надосадочную жидкость. Просматривают не менее 50 полей зрения. Дифференцировать лептоспиры следует от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, спиролло- и вибриоподобных микроорганизмов, интерспир;

б) выделение культур. Посевы делают на среды Уленгута, Любашенко, Земскова, Киктенко и т. д. Выращивают лептоспиры при +28...+30 °С в течение 3 месяцев. Через каждые 5 дней из всех пробирок берут содержимое и контролируют рост;

в) постановку биопробы. Используют золотистых хомяков 20-30-дневного возраста или крольчат-сосунов в возрасте 10-20 дней. Кровь, мочу, суспензию из паренхиматозных органов вводят им подкожно или внутрибрюшинно хомякам от 0,3- 0,5 до 1 мл, крольчатам - 2-3 мл. Каждой пробой заражают двух хомячков или двух крольчат. Одного из них убивают на 4-5-й день, другого, если он не погибает, на 14-16-й день и исследуют в РМА. Если есть лептоспиры, то гибель наблюдается на 5-12-й день. Серологический метод диагностики лептоспироза основан на обнаружении специфических антител в сыворотке крови с помощью РМА или РА. Кровь берут на 5-7-й день болезни. В качестве антигенов для РМА не пользуют живые культуры лептоспир различных серологических групп (Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Canicola, Нebdomadis и др.).

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считается установленным, а хозяйство (ферму, отделение и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном (мертворожденном) плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 25 % обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15-30 дней. Обнаружение лептоспир или анти- тел при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в пять и более раз при двухкратном исследовании сыворотки крови свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении и лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах или антител к лептоспирам в сыворотке крови плода до приема ими молозива в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек). Из других методов диагностики лептоспироза испытывались РА, РГА, РСК, реакции латексной агглютинации, микрокапсульной агглютинации, ИФА и др., но они также не нашли широкого применения в ветеринарной практике. Наиболее перспективной для диагностики лептоспироза является использование полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для этой реакции разработана тест-система, предназначенная для выявления среди реагирующих в РМА животных, у которых возбудитель присутствует в организме и может выделяться во внешнюю среду.

Дифференциальная диагностика

Сложный симптомокомплекс при лептоспирозе у животных обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики от ряда сходных по клиническому проявлению инфекционных болезней данного вида животных. При этом у свиноматок следует исключить репродуктивно-респираторный синдром (РРСС), парвовирусную инфекцию, хламидиоз, бруцеллез, а у поросят - классическую чуму, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Aуecки, цирковирусную инфекцию и др.; у крупного рогатого скота - хламидиоз, бруцеллез, кампилобактериоз, злокачественную катаральную горячку (некрозы кожи), пироплазмидозы, отравления и т. д.; у лошадей - ИНАН. В основу дифференциальной диагностики лептоспироза от других болезней должна быть положена ретроспективная серологическая диагностика с использованием РМА.

Лечение

При остром и подостром течении лептоспироза применяют стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Для лечения лептоспироносителей применяют стрептомицин, а у свиней и дитетрациклин. Стрептомицин используют для лечения животных при клинически выраженном течении лептоспироза и для лечения животных-лептоспироносителей. Его вводят через 24 ч в течение 3 дней по 25 тыс. единиц на килограмм массы тела животного, свиньям - в дозе 25 тыс. ед/ кг. Канамицин вводят внутримышечно в дозе 15 тыс. ед/кг массы тела 3 раза в сутки с интервалом 8 ч в течение 4-5 дней. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики лептоспироза применяют в Республике Беларусь следующие вакцины.

1. Вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных. УП "Витебская биофабрика" выпускает эту вакцину в нескольких вариантах: для иммунизации свиней, собак используют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi; для иммунизации крупного и мелкого рогатого скота применяют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Hardjo; для иммунизации лошадей, пушных зверей и животных других видов используют вакцину, в состав которой входят лептоспиры серогрупп, установленных у животных в данном хозяйстве или в данной местности. Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, мулов и ослов вакцинируют и возрасте 1,5 месяца и старше, а животных других видов - с одномесячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают двукратно). Иммунитет у животных наступает через 14-20 дней после введения вакцины и продолжается до 6 месяцев. В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до покрытия или и первой трети беременности. В целях образования колострального иммунитета у молодняка свиней рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса.

2. Вакцина ФАРОШУР плюс В изготовлена из инактивированных антигенов парвовируса свиней, рожи (Е. rhusiopathiae), штаммов лептоспир (I bratislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, I pomona). Представляет собой жидкую суспензию белого цвета.

3. Вакцина инактивированная концентрированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА), репродуктивно-респираторного синдрома и хламидиоза свиней (ПЛАХ).

4. Вакцина комбинированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески, репродуктивно-респираторного синдрома и рожи свиней (ПЛАРР).

Мероприятия по профилактике и ликвидации

С целью недопущения заболевания животных лептоспирозом, предотвращения заноса лептоспироза в благополучные хозяйства руководители хозяйств и ветеринарные специалисты в пределах своей компетенции обязаны: осуществлять мониторинг за состоянием животных и при подозрении на лептоспироз проводить соответствующие диагностические исследования; комплектование племенных хозяйств (ферм) проводить клинически здоровыми животными, не содержащими в сыворотке крови специфических лептоспирозных антител, и только из хозяйств, благополучных по лептоспирозу; всех поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней и в период карантина исследовать их сыворотки крови на лептоспироз в РМА. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или моча - лептоспиры, всю группу необходимо вакцинировать против лептоспироза и через 5-7 дней санировать лептоспироцидными препаратами; не допускать контакт животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, в местах хранения кормов и т. д.; не устраивать летних лагерей для животных на берегах стоячих водоемов и др.

При установлении диагноза "лептоспироз" вводятся ограничения и утверждается план по оздоровлению хозяйства. В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, и т. д.) ветеринарные специалисты проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных на заболевание животных, а также обеспечивают отлов грызунов в животноводческих помещениях и их исследование на лептоспироз. Больных и подозрительных на заболевание лептоспирозом животных изолируют, лечат антибиотиками, а всех остальных клинически здоровых животных иммунизируют. Животных, подвергнутых лечению, иммунизируют через 5-7 дней после выздоровления. С целью выявления лептоспироносительства у вакцинированных животных через 5-7 дней после иммунизации берут мочу и исследуют на наличие в ней лептоспир. При наличии лептоспир в моче животных подвергают санации лептоспироцидными препаратами с последующим, через 10-15 дней, контролем ее эффективности путем микроскопии мочи.

От производителей, инфицированных лептоспирами (положительная РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и санируют лептоспироцидными препаратами. Через 10-12 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении в ней лептоспир повторяют лечение и проверку его эффективности. Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов - далее через каждые 6 месяцев. Производителей на племпредприятиях (станциях, пунктах искусственного осеменения), расположенных в зонах природного очага лептоспироза, вакцинируют против лептоспироза. Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке: в откормочных хозяйствах - после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Реакция микроагглютинации у взрослых животных может остаться положительной при исключении у них лептоспироносительства. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений. Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

ЛЕПТОСПИРОЗ (Leptospirosis), инфекционная прнродно-очаговая болезнь животных и человека, характеризующаяся у животных преим. бессимптомным течением, в типичных случаях - кратковременной лихорадкой, желтухой, гемоглобинурией, абортами и др. Зарегистрирован на всех континентах во мн. странах, в т. ч. в СССР. Летальность при клинически выраженной форме 20-25% .

Пути распространения лептоспироза (по Алёхину [Алехину] , Малахову, Шуплико).

Этиология. Возбудители Л. - лептоспиры, к-рые относятся к роду Leptospira сем. Tripanemaceae. Род включает два вида: L. interrogans (патогенные лептоспиры) и L. biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Виды объединяют серологич. варианты, или серовары, серотипы (их известно до 170), к-рые по антигенному родству входят в состав 18 серологич. групп. На терр. СССР выделены лептоспиры 28 сероваров из 12 серогрупп. Осн. возбудители Л. свиней - лептоспиры серогрупп Pomona и Tarassovi; кр. рог. скота - Hebdomadis, Pomona, Grippotyphosa и Tarassovi; мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Редко поражают с.-х. животных лептоспиры серогрупп Canicola и Icterohaemorrhagiae, свиней, кроме того, Hebdomadis и Grippotyphosa. Лептоспиры различных серогрупп по морфол. свойствам не отличаются друг от друга. В тёмном [темном] поле микроскопа они представляют собой тонкие серебристо-белые нити, имеющие нежную спиральную структуру, весьма подвижны, хорошо импрегнируются серебром по методу Левадити. Для их культивирования используют спец. среды (Уленхута, Фервоорт - Вольфа и др.). Из лабораторных животных к возбудителю особенно чувствительны золотистые хомяки и 10-12-дневные крольчата. Лептоспиры устойчивы к низким темп-рам, но быстро погибают при воздействии дезинфицирующих веществ и нагревании.

Иммунитет. После переболевания формируется иммунитет высокой напряжённости [напряженности] и значит. продолжительности. Сыворотка переболевших или вакцинированных против Л. животных, а также лептоспироносителей агглютинирует лептоспир и обладает превентивными свойствами, что обусловлено накоплением иммуноглобулинов классов М и G. Животные-лептоспироносители устойчивы к суперинфекции. Рецидивы у них не описаны. Колостральный иммунитет продолжается до 1,5 мес у поросят и ягнят и до 2,5 мес у телят, при вакцинации свиноматок и овец за 1,5-2 мес, коров за 1,5-4 мес до родов. Специфич. профилактику Л. проводят с помощью поливалентной вакцины.

Течение и симптомы. Инкубац. период от 3-5 до 10-14 сут. Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. Болезнь характеризуется кратковрем. лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и отд. участков кожи, нарушением функции жел.-киш. тракта, У свиней и подсвинков, взрослого кр. рог. скота, лошадей, овец и коз течение преим. бессимптомное. У свиноматок и реже у коров Л. сопровождается абортами в последний месяц беременности или рождением нежизнеспособного потомства. У свиноматок в ранее благополучных х-вах могут быть массовые аборты. При вспышке Л. острое течение инфекции с характерными клинич. признаками отмечают у небольшого кол-ва животных, осн. масса их переболевает бессимптомно. Л. у кр. рог. скота, вызванный лептоспирами группы Hebdomadis, протекает преим. бессимптомно, в отд. случаях сопровождается лептоспироносительством.

Патологоанатомические изменения, В трупах животных, павших от Л., находят геморрагич. диатез и желтушное окрашивание подкожной клетчатки. Печень увеличена, дряблой консистенции, на разрезе глинистого цвета; лимфатич. узлы увеличены, с кровоизлияниями; мочевой пузырь переполнен мочой, часто вишнёво-красного[вишнево-красного] цвета. Желтушное окрашивание тканей и кровавая моча не характерны для Л. свиней. При лептоспироносительстве видимые поражения локализуются преим. в почках (мраморная окраска, красные инфаркты, точечные серо-белые некротич. очажки, кровоизлияния, сглаженность границы между мозговым и корковым слоями).

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования (бактериол., серологич. и гистол. методами) с учётом [учетом] эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных. Для бактериол. исследования берут при жизни мочу и кровь в период лихорадки, после смерти, кроме того, кусочки паренхиматозных органов. Для серологич. диагностики используют реакции микроагглютинации (РМА) и макроагглютинации (РА). Диагноз считают установленным, а х-во неблагополучным по Л. в случае, если лептоспиры обнаружены в исследуемом материале, а также установлено нарастание титра антител не менее чем в 5 раз, обнаружены антитела у ранее не реагировавших животных или более чем у 25% обследованных животных. Л. дифференцируют от пироплазмидозов, инфекц. анемии лошадей, незаразных болезней.

Лечение. Животным с клинич. признаками Л. вводят гипериммунную сыворотку. Для лечения клинически больных животных и животных-лептошироносителей используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч в течение 4-5 сут в дозе 10-12 тыс. ЕД/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. ЕД/кг) 2-3 раза с интервалом между инъекциями 2-3 сут.

Профилактика и меры борьбы. Охрана х-в от заноса возбудителя инфекции обеспечивается карантинированием и обследованием на Л. вводимого поголовья, исключением факторов передачи возбудителя инфекции (заражённые [зараженные] грызуны, инфицированные водоёмы [водоемы] , корма) и контакта с поголовьем из неблагополучного х-ва. Для своевременного установления диагноза проводят обследование на Л. всех животных, подозрительных по заболеванию; плановое обследование в племенных х-вах всех производителей и не менее 10% маток 1 раз в год, на станциях искусств. осеменения всех производителей 2 раза в год, в группах животных перед выводом для племенных или пользоват. целей (не менее 25%). В х-вах, неблагополучных по Л., вводят ограничения, запрещающие бесконтрольную перегруппировку поголовья, продажу животных для племенных целей и в личное пользование; проводят комплекс общих вет.-сан. мероприятий, исключающих перезаражение животных и инфицирование внешней среды. В откормочных комплексах изолируют и лечат больных животных, проводят поголовную вакцинацию; в племенных, кроме того, лечат животных-лептоспироносителей и выращивают изолированно молодняк. Ограничения снимают в откормочных х-вах после сдачи на убой неблагополучной группы животных и проведения заключит. дезинфекции, в племенных х-вах - после обследования поголовья на лептоспироносительство. В неблагополучных х-вах всех восприимчивых животных вакцинируют при формировании поголовья без обследования на Л., при выпасании животных в зоне природного очага, при выявлении животных, сыворотка крови к-рых реагирует положительно в РМА или РА.

Лептоспироз человека . Люди заражаются Л. при купании в инфицированных водоёмах [водоемах] , употреблении заражённой [зараженной] пищи и воды, загрязнённой [загрязненной] выделениями грызунов, уходе за больными животными, особенно свиньями, убое и переработке продуктов убоя больных животных, при с.-х. работах на терр. природного очага и др. Болезнь протекает в желтушной (болезнь Васильева - Вейля) и безжелтушной (водная лихорадка) формах. В первом случае характерны лихорадка, желтуха, рвота, боли в мышцах, животе, во втором - лихорадка, боли в пояснице, в мышцах ног и в груди. Лица, обслуживающие животных в неблагополучных х-вах, должны выполнять правила личной профилактики и быть вакцинированными против Л. Для предупреждения Л. уничтожают грызунов, запрещают купаться в местах водопоя скота и ниже по течению, используют защитную одежду при уходе за больными животными.

Лит.: Лептоспирозы людей и животных, под ред. В. В. Ананьина, М., 1971; Малaхов Ю. А., Лептоспироз - проблемы и суждения, “Ветеринария”, 1974, № 10, с. 65 - 68: Инструкция о мероприятиях по борьбе с лептоспирозом животных,- Методические указания по лабораторной диагностике лептоспнроза животных, М., 1977.

Лептоспироз – это очагово-природное заболевание, которое поражает как диких, так и домашних животных, а также человека. Опасность заболевания заключается в тяжелых последствиях. Впервые заболевание было описано немецким ученым в 1886 году. Возбудитель заболевания был открыт и описан намного позже.

Лептоспироз встречается повсеместно в мире, однако наиболее эндемичными считаются регионы с развитым сельским хозяйством.

Причины

Возбудителем является лептоспира , которая относится к промежуточному классу, ее нельзя отнести однозначно ни к бактериям, ни к простейшим.

Заболевание в плане источника возбудителя может относиться к двум группам:

1. Резервуар и переносчики инфекции, к которым относятся дикие грызуны, мыши, зайцы, а также насекомоядные животные.
2. Домашние животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, кошки и собаки. Поражаться также могут пушные животные, такие как лисы, зайцы, песцы.

Пути заражения

Возбудитель лептоспироза гидробионт , поэтому привычная среда обитания – это вода , в различных водоемах могут сохранять свою активность в течение года. Помимо водной среды, они также любят обитать в почве, в зависимости, от влажности которой сохраняют жизнеспособность до двух лет.

Учитывая вышесказанное, становится очевидным самый распространенный путь передачи – водный. При поглощении зараженной воды возбудитель лептоспироза попадает в организм. Ввиду возможного нахождения лептоспир в почве, животные могут заражаться при употреблении корма, поедании травы.

Что касается устойчивости во внешней среде, возбудитель лептоспироза быстро погибает и теряет свою активность при прямом воздействии солнечных лучей. Всего два часа воздействия ультрафиолетовых лучей способны инактивировать лептоспиру. К низким температурам они достаточно спокойны, даже при температуре минус 70 градусах они сохраняют жизнеспособность.

Высока чувствительность возбудителя к дезинфицирующим средствам, например карболовая кислота, хлор, формальдегид. Растворы этих средств убивают лептоспиры в течение нескольких минут. Самым эффективным дезинфицирующим средством является едкий натр, в отличие от остальных, он способен убить мгновенно.

Симптомы

Наибольший интерес представляет лептоспироз у сельскохозяйственных животных, ведь здоровье скота сильно отражается на финансовом благополучии владельца, а также опасно для потребляющих зараженное мясо людей.

Скрытый период составляет от нескольких дней до трех недель. У крупногабаритных животных заболевание встречается в хронической форме и клинически себя никак не проявляет. У молодых крупнорогатых животных клиника довольно яркая. У животного отмечается повышение температуры тела до 42 градусов , возникает малокровие, появляется желтушность кожных покровов и слизистой.

Страдает желудочно-кишечный тракт, нарушается моторика, характерна атония . Может наблюдаться некроз кожи, диарейный синдром, моча красная. В конечном итоге развиваются судороги и в течение следующих суток животное погибает.

Если течение не столь острое, а форма подострая или хроническая, то клинические симптомы выражены слабее.

У домашних свиней практически не бывает острого течения болезни, оно течет хронически. У женских особей страдает детородная функция, которая проявляется в виде самопроизвольных абортов, рождением мертвого плода.

Если поражается молодой поросенок, то характерна высокая температура тела, диарея, потерянный аппетит, тошнота и рвота, характерны судороги. В области ушей, спины, живота и ног появляется покраснение кожи. Желтуха для них не характерна.

Диагностика

Диагностика складывается на основании эпидемиологических данных, а также наличия клинической симптоматики. После того, как у животного был заподозрен лептоспироз, назначаются лабораторные диагностические тесты.

Лабораторные тесты основаны на микробиологических иммунологических методах.

• Прямая микроскопия биологического материала.
• ПЦР для выявления антител к заболеванию.
• Реакция микроагглютинации, в ходе которой также определяется серологическая принадлежность возбудителя к той или иной группе.

Для исследования используется кровь или моча. Если животное погибло, то для исследования берут ткани внутренних органов, например сердце, почки, желудок.

Взятый материал не должен храниться более 6-8 часов, так как в противном случае исход исследования будет не достоверным.

Лечение

Особи, которые заражены лептоспирозом, изолируют ото всех с одновременным улучшением условий их существования. В качестве основы при лечении данного заболевания выступает сыворотка и тетрациклиновые антибиотики. Как правило, основным методом лечения является вакцинация.

Сегодня существует множество вакцин против лептоспироза. Благодаря современным технологиям обеспечивается создание гипериммунных сывороток. Спустя 4 часа после прививки вырабатывается иммунитет и сохраняет свое действие на протяжении 7 дней.

Что касается лекарственных средств, то здесь необходимо обратить внимание на такие антибиотики, как канамицин и стрептомицин. Обычно, при лечении молодых особей, зараженных лептоспирозом, применяется комплексное лечение, которое состоит из:

• Внутривенных вливаний р-ра Рингера.
• Средств, направленных на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
• Глюкозы.

В качестве дополнительных методов лечения выступает обогащение рациона питания рыбной мукой, рыбьим жиром, микроэлементами и витаминами.

Профилактика

На сегодняшний день для предотвращения заболевания лептоспирозом используется множество различных мероприятий. К основным из них можно отнести обязательное соблюдение важнейших санитарных норм, строгое наблюдение за благополучием условий содержания, проведение лабораторной диагностики патологического материала при первых признаках лептоспироза, своевременное лечение и вакцинация скота.

Перед тем как ввести животных в племенные хозяйства необходимо провести лабораторную диагностику сыворотки крови. До того, как уничтожить пораженные участки запрещается пасти скот на природных очагах лептоспироза. В связи с тем, что вода является первым источником инфекции, животным дают пить воду из водопровода или артезианских скважин.

Лептоспироз (лат., англ. – Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) – в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Впервые лептоспироз как самостоятельную нозологическую грому болезни у человека описали в Германии А. Вейль (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Возбудителя болезни (L. ictero-haemorrhagiae) открыли в Японии Р. Инада и соавт. в 1914 г. В последующие годы в разных регионах земного шара были установлены и описаны многочисленные серологические группы и варианты возбудителей лептоспироза человека и животных разных видов.

Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу.

Возбудители болезни

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos – легкий, speria – виток). Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры – микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6…24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Под микроскопом в темном поле зрения и так называемой раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Эпизоотология

К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептос-пироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов – пожизненно.

Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом.

Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции – водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель не иммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

Патогенез

В динамике развития болезни различают четыре стадии: продромальную, бактериемии, основных клинических симптомов (токсическую) и выздоровления. Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5…6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы – преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, а также в ликвор и ткани мозга.

Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови, внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела.

Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно-токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.

Течение и клиническое проявление

Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее – молодняк. Болезнь протекает остро, реже – сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей молниеносное течение характеризуется внезапным повышением температуры тела (41…41,5"С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5… 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12…24 ч. Летальность 100%.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40…41,5 °С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечнососудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2…6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. У овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда, но наблюдается слизисто-серозное истечение из носа. Вслед за желтушностью на слизистых оболочках десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением.

Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют.

При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1…3 млн/мкл (1…3 10 12 /л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г./л), цветовой показатель – до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7…5,0г% (17…50 г./л). Число лейкоцитов увеличивается до 13…18 тыс/мкл (13… 18 10 9 /л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз.

Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5… 10%, билирубина – до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови.

Продолжительность переболевания 2… 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50…70%.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10… 18 дней (до 3 нед.), смертность 10… 15%. Возможны рецидивы.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности.

Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Острое течение регистрируют при первичном возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах у супоросных свиноматок и поросят 5…90-дневного возраста.

У 20…50% супоросных свиноматок вначале наблюдают отказ от корма. На 2…3-й день болезни – единичные, а затем массовые аборты в последние сроки супоросности. В разгар вспышки у 20…30%свиноматок рождаются мертвые мумифицированные плоды или нежизнеспособные поросята, погибающие на 1…3-Й день жизни. Длительность эпизоотии 2…3 нед.

Для больных поросят в возрасте от 5 дней до 3 мес характерны повышение температуры тела до 40…41,5 °С, угнетение, отказ от корма, конъюнктивит. Продолжительность болезни 2…7 дней. Летальность может достигать 30% и более.

Подострое течение бывает у поросят-отьемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением инфекции. У них отмечают повышение температуры тела до 41…41,5 «С, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни 5…7 дней. Смертность достигает 20%, летальность – 3…5%.

Хроническое течение отмечают в стационарно неблагополучных хозяйствах. Болезнь протекает бессимптомно, сопровождается массовым (80%и более) длительным (до 3 лет) лептоспироносительством, образованием специфических антител у большинства свиней.

У лошадей заболевание характеризуется резким повышением температуры тела, сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой (даже с окраской в желтый цвет свежих рубцов кожи), легкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается. Могут наблюдаться миокардит, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц, неравномерная перистальтика (диарея или запор) и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3…5 дней в ярко-желтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Число эритроцитов снижается до 3,55…3,93 млн/мкл (3,55…3,93 10 12 /л). СОЭ в пределах 59…80 мм/ч. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных форм.

Летальность достигает 33%. Животное вследствие слабости после пе-реболевания 2…3 мес не может быть использовано для работы.

Лептоспироз собак (штуттардская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит) протекает преимущественно остро и проявляется кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Лептоспироз собак описан в двух формах: инфекционная желтуха (желтушная форма) и тиф собак (геморрагическая форма).

Инфекционная желтуха вызывается в основном L. icterohaemoirhagiae, реже – L. pomona и L. canicola, а источниками и резервуарами возбудителей инфекции служат соответственно крысы, свиньи и собаки. Поражаются в основном щенки и молодые собаки.

Тиф собак вызывается L. cards, передающейся от собак-лептоспироносителей здоровым животным. Болеют в основном взрослые особи.

При обеих формах болезни инкубационный период составляет 10…20 дней. Температурная реакция у больных собак вначале проявляется кратковременной лихорадкой до 40,5.. 41,5 «С, а на 2. «3-й день болезни – снижением температуры тела до 36,0…38,2 °С. Собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать.

Основные клинические симптомы при остром течении характеризуются общей слабостью, полной апатией, мышечной дрожью, хромотой на задние конечности и скованностью движений. Кожа сухая, глаза запавшие, дыхание тяжелое и хриплое. Из носа выделяются кровянистые истечения. Шейные и паховые лимфатические узлы увеличены. Сосуды конъюнктивы и склеры кровенаполнены; на видимых слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание (у собак желтуха выражена не всегда, что зависит от формы болезни) и кровоизлияния. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. У заболевшей собаки пропадает аппетит, усиливается жажда, внезапно появляется часто повторяющаяся рвота с желчью и кровью. В ротовой полости сначала наблюдают желтушность и гиперемию отдельных участков слизистой оболочки, затем кровоизлияния, некротические очаги и язвы на деснах и языке. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный; печень увеличена. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с прожилками крови. Иногда бывает запор.

У большинства собак отмечают явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна при пальпации; моча имеет желтый или коричневый цвет, мутная, кислой реакции, выделяется малыми порциями, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжелых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со стороны почек могут сохраняться месяцами.

Число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови резко снижаются; накапливаются мочевина, аммиак, токсичные аминокислоты, инди-кан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит снижение содержания кальция и резервной щелочности.

Животное быстро худеет, впадает в коматозное состояние и с признаками клонических судорог может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов. Продолжительность болезни обычно 2… 12 дней, летальность достигает 50…90%.

При хроническом течении температура тела нормальная. На слизистой оболочке рта, деснах, языке и губах обнаруживают бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых открываются язвы. Собаки длительное время остаются лептоспироносителями.

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.

Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфогистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.

Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогруппу возбудителя.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной – трупы мелких животных. От трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10…12 ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.

По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т.д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев:

культура лептоспир выделена из патологического материала;

лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15. «30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении:

лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах;

антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1: 10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота следует исключить бруцеллез, пироплазмидозы, злокачественную катаральную горячку, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и листериоз; у свиней необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию; заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности; микотоксикозы; у лошадей – инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей – чуму (кишечная форма), инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез, а также кормовые отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем (по окончании срока лептоспироносительства) стерильного иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для создания активного иммунитета всех восприимчивых к лептоспирозу животных вакцинируют: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА; в районах с отгонным животноводством.

В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины.

Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4…6 ч и сохраняется 6…8 сут.

Профилактика

Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны:

осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматериал для лабораторных исследований; комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств; исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1: 25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют на лептоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований (откормочные хозяйства разрешается комплектовать клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования); не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т.д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т.п.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА): на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год; свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей – перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно; во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

Лечение

При остром и подостром течении лептоспироза применяют сыворотку поливалентную гипериммунную против лептоспироза животных, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин, а у свиней – дитетрациклин. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Патогененическая терапия направлена на детоксикацию и лечение осложнений. У мелких домашних животных применяют плазмаферез, гемосорбцию, экстракорпоральный диализ.

Меры борьбы

При установлении диагноза на лептоспироз территориальная администрация выносит решение об объявлении хозяйства (его части) или населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводит ограничения и утверждает план оздоровления хозяйства.

В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц.

По условиям ограничений запрещается: выводить (вывозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные – только для выпаса вакцинированного скота); скармливать невакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Убой таких животных проводят на санитарной бойне. Помещение и оборудование после убоя животных дезинфицируют.

Продукты убоя используют в соответствии с Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, используют в корм после кипячения. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5…7 дней после выздоровления.

Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой. Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

В питомниках служебного собаководства изолируют клинически больных и подозрительных по заболеванию собак, лечат их гипериммунной сывороткой, стрептомицином, левомицетином (внутримышечно в дозе 15…20 мг/кг), бромистыми препаратами, антисептическими растворами пероксида водорода, перманганата калия и др. Клинически здоровых собак всех возрастных групп вакцинируют против лептоспироза. Продажа собак из неблагополучного по лептоспирозу питомника запрещается.

Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.

Для этой цели через 1…2 мес после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 мес после снятия ограничений.

Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Меры по охране людей от заражения лептоспирозом

Лептоспироз человека–остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдают желтуху, геморрагический синдром, острую почечную недостаточность и менингит.

Люди в большинстве случаев заражаются при купании и использовании для хозяйственных и бытовых нужд инфицированной воды из открытых водоемов; при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Заболевания могут иметь профессиональный характер. Профилактика лептоспироза у людей основывается на комплексе плановых медико- и ветеринарно-санитарных мероприятий: уничтожении или лечении животных-лептоспироносителей; разрыве путей передачи возбудителей инфекции (охрана водоема и водоисточников, пищевых продуктов от инфицирования); защите людей, находящихся в эпизоотическом очаге.



Лептоспироз — острая инфекционная болезнь многих видов животных и человека, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой у людей; кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, поражением печени, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства - у животных.

Лептопироз животных

Возбудитель

Возбудителем являются бактерии из рода лептоспир (Leptospira), входящие в семейство спирохет (Spirochaetaceae). В России болезнь у животных вызывают лептоспиры 6 серогрупп, разделенные на 3 самостоятельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. У собак наиболее часто выделяют лептоспиры двух первых групп. Возбудитель сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - от 43 до 279 дней, но быстро погибает в сухой почве - в течение 1-12 часов. Устойчивость к дезсредствам. Лептоспиры малоустойчивы к воздействию химических дезинфицирующих средств, относятся к 1-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней.

Эпизоотологические данные

К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек - до 4 месяцев, у лисиц - до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир. Благоприятной средой для сохранения лептоспир является вода открытых водоемов (пруды, болота, медленно текущие реки), лужи, влажная почва. Водный путь передачи - основной. Заражение возможно при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей или инфецированных кормов.

Течение и симптомы

Протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. У свиней, взрослого крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз протекает преимущественно бессимптомно. Независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5-7 день после заражения, а через 10-20 дней развивается лептоспироносительство. Острое течение среди сельскохозяйственных животных чаще наблюдается у молодняка, сопровождается кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых и отдельных участков кожи, нарушением функции желудочно-кишечного тракта (понос, запор). При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные. При хроническом признаки выражены слабо, прогрессируют исхудание и снижение продуктивности.

У собак инкубационный период составляет 2-10 дней. Заболевание протекает, как правило, в двух основных формах: геморрагической и желтушной. Геморрагическая форма обычно отмечается у собак старшего возраста. При этом у животных развивается депрессия, темепература тела повыщается до 40,5-41,5 градуса. Иногда отмечается покраснение конъюнктивы глаз. Затем температура снижается до 37-38,2 градусов, у собаки появляется одышка, жажда, рвота. Аппетит пропадает. Кроме того, участки слизистой оболочки рта собаки краснеют, затем в этих местах возникает кровотечение, слизистая оболочка также может становиться сухой, то есть отмечается язвенное поражение ротовой полости - характерный признак при лептоспирозе. Изо рта у животного появляется неприятный запах. В поздних стадиях заболевания отмечается мышечная дрожь, рвота с кровью, кровотечение из носа. Животное резко худеет, температура тела снижается ниже нормы (до 36-36,5 градусов). Моча выделяется в небольшом количестве, содержит желчь и белок. Гибель животных при такой форме заболевания может наступать в 65-90% случаев. Животные погибают, находясь в коме или при судорогах. Болезнь при этой форме заболевания длится 2-3 дня, иногда 5-10. Желтушная форма чаще регистрируется у щенков. Болезнь может развиваться постепенно или оставаться незамеченной до появления выраженной желтухи. У животных появляется рвота, нередко с кровью. Моча тёмно-жёлтого цвета, с большим содержанием белка. Слизистая оболочка рта жёлтая. Часто появляется воспаление конъюнктивы глаз, зуд. В зависимости от течения этой формы заболевания оно продолжается от 2 до 10 дней. Смертность собак при данной форме заболевания достигает 40-60%.

У кошек инкубационный период, так же как у собак, длиться 2 - 10 дней. Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое с различными признаками, указывающими на поражение пищеварительного канала, почек, сердечно- сосудистой системы. В начале наблюдаются лихорадка, общее угнетённое состояние и дрожь конечностей, отказ от корма, рвота, повышенная жажда. Позже на слизистой ротовой полости появляются покрасневшие участки, язвы, отмечаются кровотечения, запах изо рта зловонный. Наблюдают понос, часто с примесью крови, иногда запор, выделяется кровянистая моча. Животные худеют, нарушается сердечная деятельность, нарастает общая слабость. При более затяжном течении лептоспироза признаки менее выражены, усиливается поражение слизистых оболочек, реже - кожи, периодически нарушается работа пищеварительного канала.

Паталогоанатомические изменения

На коже некротические участки разной величины. Слизистые оболочки, а также ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости язвы. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, желтушны. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Мочевой пузырь переполнен мочой, часто винево-красного цвета.

Диагноз

Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, паталогоанатомических данных и результатов лабораторного исследования. Дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, рожи, дизентерии, чумы, инфекционного гепатита. У собак дифференцируют лепстоспироз от чумы собак. Чума чаще диагностируется у молодых собак, а лептоспироз - у взрослых. Лептоспироз можно отличить от чумы наличием кровавой рвоты, повышенного количества белка в моче, наличие в ней желчных пигментов. Часто на ранней стадии заболевания дифференциировать чуму от лептоспироза можно только с помощью лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы

Охрана территории от заноса возбудителя инфекции, исключение возможности передачи возбудителя грызунами, через корма и инфицированные водоемы, исключение возможности заразиться от больного животного. При установлении диагноза вводят ограничения, осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, исключающих распространение болезни. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Для домашних животных- не допускается общения животных с больными животными, скармливание им подозрительные мясные продукты. Дезинфекция, дератизация, вакцинация.

Лептоспироз человека

Лептоспироз распространён во всех странах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжелой форме и требует реанимационных мероприятий.

Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка , болезнь Васильева-Вейля . В 1883 году Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 г. детально описал 4 случая.

Возбудитель

Лептоспира — грам-отрицательная палочка, на вид похожа на спирохету. Подвижна — характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашивается анилиновыми красителями, видна только в темнопольном микроскопе. Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

Эпидемиология

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Пути передачи: контактно-бытовой (через повреждённые слизистые и кожу), алиментарный (вода из природных источников, необработанные продукты питания).

Патогенез

Клиническая картина

Существуют 2 формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — (Болезнь Васильева-Вейля) наиболее злокачественная форма лептоспироза. Инкубационный период — 2—19 суток (в среднем 7—13 суток). Желтушный лептоспироз начинается остро, температура тела повышается до 39—40°С. Лихорадка держится 5—7 суток и затем снижается до нормальных величин. Одновременно с падением температуры тела (иногда со 2—4 дня заболевания) появляется желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Приблизительно у 30% больных наблюдают повторный, обычно укороченный, подъём температуры тела (вторая неделя болезни); в начале 2 недели желтуха становится более интенсивной. Присутствуют мышечные и головные боли, конъюнктивит, тошнота, рвота (часто с кровью) и боли в животе. Могут быть герпетические высыпания на лице. Практически у всех больных выявляют увеличение печени и селезёнки. В благоприятных случаях с конца второй недели и в течение последующих 5—6 недель наступает постепенное выздоровление. Осложнения желтушного лептоспироза: поражения органов зрения — парезы наружных мышц глаз, радужки, воспаления глазного нерва. Выздоровление сопровождается выработкой стойкого иммунитета.

Безжелтушная форма — инкубационный период — 5—12 суток, резкий подъём температуры тела до 39—40°С, мышечные и головные боли, конъюнктивит, покраснение склер и лица. На 3—5 сутки возможно появление ярко-розовой сыпи на конечностях и туловище. Возможны тошнота, рвота (иногда с кровью), боли в животе. В некоторых случаях отмечают двустадийное течение заболевания — в первой доминируют гриппоподобные проявления; для второй (через несколько суток или недель) характерна типичная клиника безжелтушного лептоспироза. Прогноз безжелтушного лептоспироза благоприятный. Осложнения безжелтушного лептоспироза — воспаление почек, легких, глаз.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите В гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба.

Осложнения

• острая печеночная недостаточность по типу печеночной комы;
• острая почечная недостаточность;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы.

Профилактические мероприятия

Проведение гидромелиоративных работ в неблагополучных по лептоспирозу районах, защита водоемов от загрязнений стоками из животноводческих хозяйств, а пищевых продуктов и воды от загрязнения выделениями грызунов, уничтожение крыс, соблюдение мер личной профилактики. Лица, занятые на работах в шахтах, рудниках, земляных, сельскохозяйственных и других работах, должны использовать производственную одежду и обувь, чтобы предупредить проникновение лептоспир через поврежденную кожу. На эндемичных по лептоспирозу территориях проводят вакцинацию.

Похожие статьи