Xroniki işemik ürək xəstəliyində müşahidə olunur. A - üfüqi; B - əyri enən; B - yuxarıya baxan bir qövs ilə; G - əyri yüksəliş; D - novşəkilli; E - ST seqmentinin yüksəlməsi.
- ST seqmentinin üfüqi yerdəyişməsi. Üfüqi yerləşməsi ilə izolətdən aşağıda ST seqmentinin azalması ilə xarakterizə olunur. ST seqmenti müsbət ikifazalı (- +) hamarlanmış və ya mənfi T dalğasına çevrilir.
- ST seqmentinin əyri aşağı yerdəyişməsi (R-dən T-yə). QRS kompleksindən uzaqlaşdıqca, ST seqmentinin izolətdən aşağıya doğru yerdəyişmə dərəcəsi tədricən artır. ST seqmenti mənfi, ikifazalı (+) hamarlanır və ya müsbət T olur.
- Qövsün qabarıqlığı ilə yuxarıya baxaraq, ST seqmentinin izolindən aşağıya doğru yerdəyişməsi. ST seqmentinin depressiyası bütün uzunluğu boyunca bərabər şəkildə ifadə edilmir, lakin qabarıqlığı yuxarıya doğru yönəlmiş bir qövs formasına malikdir. ST seqmenti müsbət, ikifazalı (+), düzləşmiş və ya mənfi T dalğasına çevrilir.
- ST seqmentinin əyri yuxarı yerdəyişməsi (S-dən T-yə). ST seqmentinin ən böyük depressiyası QRS kompleksinin bitməsindən dərhal sonra müşahidə olunur. Bundan sonra ST seqmenti tədricən izolinə qalxır və adətən müsbət və ya hamarlanmış T dalğasına çevrilir.
- ST seqmentinin çuxur şəklində yerdəyişməsi. Bu tip ST seqmentinin yerdəyişməsi qövs formasına malikdir, qabarıqlığı aşağıya doğru yönəldilmişdir. Ürək qlikozidləri ilə müalicə zamanı da müşahidə olunur. ST seqmenti hamarlanmış ikifazalı (- +) və ya müsbət T dalğasına çevrilir.
Xroniki koronar ürək xəstəliyi üçün ST seqmentinin yerdəyişməsinin ilk iki növü ən spesifikdir, yəni. üfüqi və aşağı əyilmiş.
"Elektrokardioqrafiya üçün bələdçi", V.N. Orlov
Zadionchenko V.S. Shekhyan G.G. Shchikota A.M. Yalımov A.A.
Diferensial diaqnostikanın aktuallığı səbəblər yüksəklik seqment ST EKQ-də onun altında yatan patoloji şərtlərin yüksək tezliyi və əhəmiyyəti, həmçinin terapevtik taktika və xəstəliklərin proqnozunda əhəmiyyətli fərqlər var.
W. Brady və başqaları. ilə 448 EKQ-nin təcili həkimlərinin qiymətləndirməsinin nəticələrini təhlil etdi yüksəklik seqment ST. Kəskin miokard infarktının (MI) həddindən artıq diaqnozu şəklində EKQ-nin səhv qiymətləndirilməsi, xəstələr üçün trombolitik terapiya ilə müşayiət olunan ürək anevrizması (AK) olan hallarda 28% -də, erkən mədəciyin repolarizasiya sindromu (EVRS) ilə 23% -də aşkar edilmişdir. 21% perikardit və 5% - MI əlamətləri olmayan sol budaq bloku (LBBB) ilə.
ibarət olan EKQ fenomeninin qiymətləndirilməsi yüksəklik seqment ST, təbiətcə mürəkkəbdir və yalnız ST və digər EKQ komponentlərindəki dəyişikliklərin xüsusiyyətlərinin təhlilini deyil, həm də kliniki xəstəliyin şəkilləri. Əksər hallarda EKQ-nin ətraflı təhlili yüksəlməyə səbəb olan əsas sindromları ayırd etmək üçün kifayətdir. seqment ST. ST dəyişiklikləri normal EKQ-nin variantı ola bilər, miokardda qeyri-koronarojenik dəyişiklikləri əks etdirir və səbəb təcili trombolitik terapiya tələb edən kəskin koronar patologiya. Beləliklə, xəstələr üçün terapevtik taktikalar yüksəklik seqment ST fərqlidir.
Məqbul yüksəklik ST seqmenti ekstremitələrdə 1 mm-ə qədər, döş qəfəsində V1-V2, bəzən V3 2-3 mm-ə qədər, V5-V6-da 1 mm-ə qədər uzanır (şəkil 1).
2. Miokard infarktı
ST seqment yüksəlişi ilə (MI)
MI, koronar dövranın mütləq və ya nisbi çatışmazlığı nəticəsində baş verən ürək əzələsinin bir hissəsinin nekrozudur. Miokardın işemiyasının, zədələnməsinin və nekrozunun elektrokardioqrafik təzahürləri bu proseslərin yerindən, dərinliyindən, onların müddətindən və zədələnmənin ölçüsündən asılıdır. Hesab olunur ki, kəskin miokard işemiyası özünü əsasən T dalğasında dəyişikliklərlə, zədələnmə isə - ST seqmentinin yerdəyişməsi, nekrozla - patoloji Q dalğasının əmələ gəlməsi və R dalğasının azalması ilə özünü göstərir (Şəkil 2, 4). ).
Mİ olan bir xəstənin EKQ-si xəstəliyin mərhələsindən asılı olaraq dəyişikliklərə məruz qalır. Adətən bir neçə dəqiqədən 1-2 saata qədər davam edən işemiya mərhələsində zədənin üstündə yüksək T dalğası qeydə alınır.Sonra işemiya və subepikardial nahiyələrə yayılan zədələnmə kimi ST seqmentinin yüksəlməsi və T dalğasının inversiyaları aşkar edilir ( bir neçə saatdan 1-3 günə qədər.). Bu zaman baş verən proseslər geri dönə bilər və yuxarıda təsvir edilən EKQ dəyişiklikləri yox ola bilər, lakin daha tez-tez miokardda nekrozun meydana gəlməsi ilə növbəti mərhələyə keçir. Elektrokardioqrafik olaraq bu, patoloji Q dalğasının görünüşü və R dalğasının amplitüdünün azalması ilə özünü göstərir.
3. Prinzmetal anginası (SP)
Epikardial arteriyanın spazmının inkişafı və miokardın sonrakı transmural zədələnməsi ilə təsirlənmiş ərazini əks etdirən aparıcılarda ST seqmentinin yüksəlməsi müşahidə olunur. SP-də spazm adətən qısamüddətli olur və ST seqmenti sonrakı miokard nekrozu olmadan ilkin vəziyyətə qayıdır. SP ilə xarakterik xüsusiyyətlər ağrının siklik hücumları, EKQ əyrisinin monofazik görünüşü və ürək aritmiyalarıdır. Spazm kifayət qədər uzun müddət davam edərsə, MI inkişaf edir. Səbəb koronar arteriyaların vazospazmı endotel disfunksiyasıdır.
SP və inkişaf edən Mİ-də ST seqmentinin yüksəlməsi əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmir, çünki bu, bir patofizioloji prosesin əksidir: birinci vəziyyətdə keçici spazm nəticəsində epikardial arteriyanın tıxanması nəticəsində yaranan transmural işemiya, ikinci vəziyyətdə isə davamlı tromboz (Şəkil 3). , 4).
SP olan xəstələr, əsasən, siqaret istisna olmaqla, ürək-damar xəstəliyi (KD) üçün klassik risk faktorları olmayan gənc qadınlardır. SP, Raynaud sindromu və miqrasiya baş ağrıları kimi angiospastik vəziyyətlərin belə təzahürləri ilə əlaqələndirilir. Bu sindromların ümumi cəhəti aritmiya inkişaf ehtimalıdır.
SP diaqnozu üçün fiziki fəaliyyətlə aparılan testlər çox informativ deyil. Ən həssas və spesifik təxribatçı test, müsbət nəticə əldə olunana qədər 5 dəqiqəlik fasilələrlə 50 mkq erqonovinin venadaxili yeridilməsidir, dərmanın ümumi dozası isə 400 mkq-dan çox olmamalıdır. EKQ-də angina pektorisinin hücumu və ST seqmentinin yüksəlməsi baş verdikdə erqonovinlə test müsbət hesab olunur. Erqonovinin səbəb olduğu vazospazm simptomlarını tez bir zamanda aradan qaldırmaq üçün nitrogliserin istifadə olunur. SP-də ST seqmentinin dəyişməsinin dinamikası Holter metodundan istifadə edərək uzunmüddətli EKQ qeydi ilə izlənilə bilər. SP-nin müalicəsində vazodilatatorlar istifadə olunur - nitratlar və kalsium antaqonistləri; b-blokerlər və asetilsalisil turşusunun yüksək dozaları kontrendikedir.
4. Ürək anevrizması (AC)
AS adətən transmural Mİ-dən sonra əmələ gəlir. Ventriküler divarın qabarıqlığı miokardın bitişik sahələrinin uzanmasına səbəb olur ki, bu da miokardın ətraf ərazilərində transmural zədələnmə zonasının yaranmasına səbəb olur. EKQ-də AS transmural Mİ şəkli ilə xarakterizə olunur və buna görə də əksər EKQ aparıcılarında QS, bəzən Qr müşahidə olunur. AS üçün "donmuş" EKQ spesifikdir, mərhələlərdə dinamik dəyişikliklərə məruz qalmır, lakin uzun illər sabit qalır. Bu dondurulmuş EKQ-də ST seqmentinin yüksəlməsi Mİ-nin II və III mərhələlərində müşahidə olunan əlamətlər var (Şəkil 5).
5. Erkən mədəciklərin repolarizasiya sindromu (EVRS)
SRR EKQ fenomenidir, ST seqmentinin 2-3 mm-ə qədər yüksəlməsi ilə aşağıya doğru, adətən bir çox aparıcılarda, ən əhəmiyyətlisi də döş qəfəsi nahiyələrində. R dalğasının enən hissəsinin T dalğasına keçid nöqtəsi izolətdən yuxarıda yerləşir, tez-tez bu keçid yerində bir çentik və ya dalğa müəyyən edilir (“dəvə donqar”, “Osborn dalğası”, “şapka çəngəl”, “hipotermik donqar”, “J dalğası”) , T dalğası müsbətdir. Bəzən, bu sindromun bir hissəsi olaraq, sinə aparıcılarında R dalğasının amplitüdünün kəskin artması, sol döş qəfəsindəki S dalğasının azalması və sonradan yox olması ilə birləşir. EKQ dəyişiklikləri məşq testi zamanı azala bilər və yaşla geriləyə bilər (şək. 6).
6. Kəskin perikardit (AP)
Perikarditin xarakterik EKQ əlaməti əksər aparıcılarda konkordant (QRS kompleksinin maksimum dalğası ilə bir istiqamətli) ST seqmentinin yerdəyişməsidir. Bu dəyişikliklər perikarda bitişik subepikardial miokardın zədələnməsinin əksidir.
AP-nin EKQ şəkilində bir sıra mərhələlər fərqlənir:
1. Konkordant ST sürüşməsi (mədəcik kompleksinin maksimum dalğasının yuxarıya doğru yönəldiyi aparıcılarda ST yüksəlməsi - I, II, aVL, aVF, V3-V6 və QRS-də maksimum dalğanın aşağıya doğru yönəldiyi aparıcılarda ST depressiyası - aVR, V1, V2, bəzən aVL), müsbət T dalğasına çevrilir (şəkil 7).
4. EKQ-nin normallaşması (hamarlanmış və ya bir qədər mənfi T dalğaları uzun müddət davam edə bilər). Bəzən perikardit ilə atrium miokardının iltihab prosesində iştirakı müşahidə olunur ki, bu da EKQ-də PQ seqmentinin yerdəyişməsi (əksər hallarda - PQ depressiyası), supraventrikulyar aritmiyaların görünüşü şəklində əks olunur. EKQ-də çox miqdarda efüzyon olan eksudativ perikardit ilə, bir qayda olaraq, əksər aparıcılarda bütün dişlərin gərginliyində azalma var.
7. Kəskin kor pulmonale (AKP)
ALS ilə EKQ qısa müddət ərzində sağ ürəyin həddindən artıq yüklənməsi əlamətlərini göstərir (astmatik status, ağciyər ödemi, pnevmotoraks, ən çox rast gəlinən səbəb- pulmoner arteriya hövzəsində tromboemboliya). Ən xarakterik EKQ əlamətləri:
1. SI-QIII - I aparıcıda dərin S dalğasının və III aparıcıda dərin (amplituda patoloji, lakin adətən genişlənməmiş) Q dalğasının formalaşması.
2. ST seqmentinin yüksəlməsi, müsbət T dalğasına (monofazik əyri) çevrilməsi, “sağ” aparıcılarda - III, aVF, V1, V2, I, aVL, V5, V6 aparıcılarında ST seqmentinin depressiyası ilə birlikdə . Gələcəkdə III, aVF, V1, V2 aparıcılarında mənfi T dalğalarının formalaşması mümkündür. İlk iki EKQ əlaməti bəzən birinə birləşdirilir - sözdə McGean-White əlaməti - QIII-TIII-SI.
3. Ürəyin elektrik oxunun (EOS) sağa sapması, bəzən SI-SII-SIII tipli EOS-un formalaşması.
4. II, III, aVF aparıcılarında yüksək uclu P dalğasının (“P-pulmonale”) əmələ gəlməsi.
5. Sağ budaq bloku.
6. Sol bundle filialının posterior filialının bloku.
7. II, III, aVF aparıcılarında R dalğasının amplitudasının artması.
8. Sağ mədəciyin hipertrofiyasının kəskin əlamətləri: RV1>SV1, V1 aparıcısında R 7 mm-dən çox, RV6/SV6 nisbəti ≤ 2, S dalğası V1-dən V6-ya, keçid zonasının sola sürüşməsi.
9. Supraventrikulyar ürək aritmiyalarının qəfil görünüşü (Şəkil 8).
8. Bruqada sindromu (SB)
SB, sağ prekordial aparatlarda (V1-V3) ST seqmentinin yüksəlməsi ilə daimi və ya keçici sağ budaq blokadası şəklində EKQ dəyişiklikləri ilə müşayiət olunan üzvi ürək xəstəliyi olmayan xəstələrdə bayılma və qəfil ölüm epizodları ilə xarakterizə olunur.
Hal-hazırda SB-yə səbəb olan aşağıdakı şərtlər və xəstəliklər təsvir edilmişdir: qızdırma, hiperkalemiya, hiperkalsemiya, tiamin çatışmazlığı, kokain zəhərlənməsi, hiperparatiroidizm, hipertestosteronemiya, mediastinal şişlər, aritmogen sağ mədəciyin displaziyası (ARVD), perikardit, mexaniki obstruksiya, sağ çıxış yolu mədəciyin şişləri və ya hemoperikard, ağciyər emboliyası, disseksiya edən aorta anevrizması, mərkəzi və avtonom sinir sisteminin müxtəlif anomaliyaları, Duchenne əzələ distrofiyası, Frederik ataksiyası. Natrium kanal blokerləri, mesalazin, vaqotonik dərmanlar, α-adrenergik agonistlər, β-blokerlər, 1-ci nəsil antihistaminiklər, antimalarial dərmanlar, sedativlər, qıcolma əleyhinə dərmanlar, neyroleptiklər, tri- və tetrasiklik antidepresanlar, preparatları ilə müalicə zamanı narkotik səbəb olan SB təsvir edilmişdir.
BS olan xəstələrin EKQ-si tam və ya natamam kombinasiyada müşahidə oluna bilən bir sıra spesifik dəyişikliklərlə xarakterizə olunur:
1. Sağ paket filialının tam (klassik versiyada) və ya natamam blokadası.
2. Sağ prekordial aparatlarda ST seqmentinin qalxmasının spesifik forması (V1-V3). ST seqmentinin yüksəlməsinin iki növü təsvir edilmişdir: “yəhər-arxa tip” və “görülmüş tip” (şək. 9). SB-nin simptomatik formalarında "coved tip"in yüksəlişi əhəmiyyətli dərəcədə üstünlük təşkil edir, "yəhərli tip" isə asemptomatik formalarda daha çox olur.
3. V1-V3 aparıcılarında ters çevrilmiş T dalğası.
4. PQ intervalının (PR) müddətinin artırılması.
5. Paroxysms baş verməsi ventriküler fibrillation spontan dayandırılması və ya keçid ilə polimorf mədəcik taxikardiya coğrafiyası üzrə dərslikdir.
Sonuncu EKQ əlaməti əsasən müəyyən edir kliniki bu sindromun simptomları. SB olan xəstələrdə mədəcik taxiaritmiyalarının inkişafı tez-tez gecə və ya səhər tezdən baş verir ki, bu da onların baş verməsini avtonom sinir sisteminin parasimpatik komponentinin aktivləşdirilməsi ilə əlaqələndirməyə imkan verir. ST seqmentinin yüksəlməsi və PQ intervalının uzanması kimi EKQ əlamətləri keçici ola bilər. H.Ataraşi V1 aparıcısında “S-terminal gecikməsi” deyilən R dalğasının yuxarı hissəsindən R dalğasının yuxarısına qədər olan intervalın nəzərə alınmasını təklif etdi.ST ilə birlikdə bu intervalın 0,08 s və daha çox uzadılması. V2-də 0,18 mV-dən çox yüksəklik ventriküler fibrilasiya riskinin artmasının əlamətidir (Şəkil 10).
9. Stress kardiomiopatiyası
(tako-tsubo sindromu, SCM)
SCM, ağır emosional stressin təsiri altında baş verən qeyri-işemik kardiomiopatiyanın bir növüdür, daha çox koronar arteriyaların əhəmiyyətli aterosklerotik lezyonları olmayan yaşlı qadınlarda olur. Miokardın zədələnməsi onun kontraktivliyinin azalması ilə özünü göstərir, ən çox apikal hissələrdə özünü büruzə verir, burada onun “çaşmış” olur. EchoCG apikal seqmentlərin hipokinezini və sol mədəciyin bazal seqmentlərinin hiperkinezini aşkar edir (Şəkil 11).
SCM-nin EKQ şəklində bir sıra mərhələləri fərqləndirilir:
1. Əksər EKQ aparıcılarında ST seqmentinin yüksəlməsi, ST seqmentinin resiprokal depressiyasının olmaması.
2. ST seqmenti izolinə yaxınlaşır, T dalğası hamarlanır.
3. T dalğası əksər aparıcılarda mənfi olur (müsbət olduğu aVR istisna olmaqla).
4. EKQ-nin normallaşması (hamarlanmış və ya bir qədər mənfi T dalğaları uzun müddət davam edə bilər).
10. Aritmogen displaziya/
sağ mədəciyin kardiomiopatiyası (ARVD)
ARVD, sağ mədəciyin (RV) təcrid olunmuş zədələnməsi olan bir patoloji; tez-tez mədəcik fibrilasiyası da daxil olmaqla, müxtəlif şiddətdə mədəcik aritmiyaları ilə müşayiət olunan mədəcik miokardının yağlı və ya lifli infiltrasiyası ilə xarakterizə olunan ailəvi.
Hal-hazırda ARVD-nin iki morfoloji variantı məlumdur: yağlı və lifli. Yağlı forma, mədəcik divarının incəlmədən kardiyomiyositlərin demək olar ki, tam dəyişdirilməsi ilə xarakterizə olunur, bu dəyişikliklər yalnız mədəaltı vəzidə müşahidə olunur. Fibroyağ variantı pankreas divarının əhəmiyyətli dərəcədə incəlməsi ilə əlaqələndirilir və proses sol mədəciyin miokardını əhatə edə bilər. Həmçinin, ARVD ilə mədəaltı vəzinin orta və ya ağır dilatasiyası, anevrizma və ya seqmentar hipokineziya müşahidə oluna bilər.
EKQ əlamətləri:
1. Prekordial aparatlarda mənfi T dalğaları.
2. V1 və ya V2 aparıcılarında QRS kompleksinin arxasında Epsilon (ε) dalğası, bəzən natamam RBBB-yə bənzəyir.
3. Paroksismal sağ mədəciyin taxikardiyası.
4. V1 aparatında QRS intervalının müddəti 110 ms-i, sağ prekordial aparatlarda QRS komplekslərinin müddəti isə sol prekordial aparatlarda mədəcik komplekslərinin müddətini keçə bilər. V1 və V3-də QRS müddətlərinin cəminin V4 və V6-da QRS müddətlərinin cəminə nisbəti böyük diaqnostik dəyərə malikdir (şək. 12).
11. Hiperkalemiya (HK)
Qanda kalium səviyyəsinin artmasının EKQ əlamətləri:
1. Sinus bradikardiyası.
2. QT intervalının qısaldılması.
3. QT intervalının qısalması ilə birlikdə ST-nin yüksəlməsi təəssüratı yaradan hündür, uclu müsbət T dalğalarının əmələ gəlməsi.
4. QRS kompleksinin genişlənməsi.
5. Qısalma, artan hiperkalemiya ilə - PQ intervalının uzanması, tam eninə blokadaya qədər atrioventrikulyar keçiriciliyin mütərəqqi pozulması.
6. Amplitudanın azalması, P dalğasının hamarlaşması.Kalium səviyyəsinin artması ilə P dalğasının tamamilə yox olması.
7. Bir çox aparıcıda mümkün ST seqment depressiyası.
8. Ventriküler aritmiya (Şəkil 13).
12. Sol mədəciyin hipertrofiyası (LVH)
LVH arterial hipertenziya, aorta ürək qüsurları, mitral qapaq çatışmazlığı, kardioskleroz və anadangəlmə ürək qüsurlarında baş verir (şək. 14).
EKQ əlamətləri:
1. RV5, V6>RV4.
2. 30 yaşdan yuxarı şəxslərdə SV1+RV5 (və ya RV6) >28 mm və ya 30 yaşdan kiçik şəxslərdə SV1+RV5 (və ya RV6) >30 mm.
13. Sağ həddindən artıq yükləmə
və sol mədəciklər
LV və RV-nin həddindən artıq yüklənməsi ilə EKQ hipertrofiyası olan EKQ ilə eyni görünür, lakin hipertrofiya miyokardın həddindən artıq qan həcmi və ya təzyiqi ilə uzun müddət həddindən artıq yüklənməsinin nəticəsidir və EKQ-də dəyişikliklər qalıcıdır. Kəskin bir vəziyyət yarandıqda həddindən artıq yüklənmə barədə düşünmək lazımdır, EKQ-də dəyişikliklər xəstənin vəziyyətinin sonrakı normallaşması ilə tədricən yox olur (Şəkil 8, 14).
14. Sol budaq bloku (LBBB)
LBBB iki budağa bölünməzdən əvvəl sol budaq budağının əsas gövdəsində keçiricilik pozğunluğu və ya sol dəstə budağının iki budağının eyni vaxtda zədələnməsidir. Həyəcan adi şəkildə RV-yə və dairəvi şəkildə, gecikmə ilə - LV-yə yayılır (şəkil 15).
EKQ genişlənmiş, deformasiyaya uğramış QRS kompleksini (0,1 s-dən çox) göstərir ki, bu da V5-V6, I, aVL tellərində rsR’, RSR’, RsR’, rR’ kimi görünür (QRS kompleksində R dalğası üstünlük təşkil edir). QRS kompleksinin genişliyindən asılı olaraq sol budaq bloku tam və ya natamam ola bilər (natamam LBBB: 0,1 s). 15. Transtorasik kardioversiya (EIT) Kardioversiya ST seqmentinin keçici yüksəlməsi ilə müşayiət oluna bilər. J. van Gelder və başqaları. Transtorasik kardiyoversiyadan sonra atrial fibrilasiya və ya flutter olan 146 xəstədən 23-də ST seqmentinin 5 mm-dən çox yüksəldiyini bildirmişdir. kliniki və ya miokard nekrozunun laborator əlamətləri. ST seqmentinin normallaşması orta hesabla 1,5 dəqiqə ərzində müşahidə olunub. (10 saniyədən 3 dəqiqəyə qədər). Bununla belə, kardioversiyadan sonra ST seqmentinin yüksəlməsi olan xəstələrdə ST seqmentinin yüksəlməsi olmayan xəstələrə nisbətən daha az ejeksiyon fraksiyasına malikdir (müvafiq olaraq, 27% və 35%). ST seqmentinin yüksəlməsi mexanizmi tam aydın deyil (Şəkil 16). 16. Wolff-Parkinson-White sindromu (WWS) SVPU - ürəyin normal keçirici sistemindən yan keçərək əlavə Kent-Palladino dəstəsi boyunca atriyadan mədəciklərə bir impulsun keçirilməsi. SVPU üçün EKQ meyarları: 1. Qısaldılmış PQ intervalı 0,08-0,11 s. 2. D dalğası - QRS kompleksinin başlanğıcında əlavə dalğa, “qeyri-ixtisaslaşdırılmış” mədəcik miokardının həyəcanlanması nəticəsində yaranır. QRS kompleksində R dalğası üstünlük təşkil edirsə, delta dalğası yuxarıya, C tipli WPW sindromu istisna olmaqla, QRS kompleksinin ilkin hissəsi mənfi olduqda (Q və ya S dalğası üstünlük təşkil edir) aşağıya doğru yönəlir. 3. Bundle filial bloku (QRS kompleksinin 0,1 s-dən çox genişlənməsi). WPW sindromu, A tipi, atriyadan mədəciklərə impuls sol Kent-Palladino dəstəsi boyunca həyata keçirilir, bu boyunca səbəb sol mədəciyin həyəcanı sağdan daha tez başlayır və EKQ-də sağ dəstənin filialının blokadası qeyd olunur. WPW sindromu, B tipində, qulaqcıqlardan mədəciklərə impuls sağ Kent-Palladino dəstəsi boyunca aparılır. Bu səbəbdən sağ mədəciyin oyanması soldan daha tez başlayır və EKQ-də sol mədəciyin şaxəsinin blokadası qeydə alınır. WPW sindromu, C tipində, qulaqcıqlardan sol mədəciyin yan divarına impuls sol Kent-Paladino dəstəsi boyunca gedir, bu da sağdan əvvəl sol mədəciyin həyəcanlanmasına səbəb olur və EKQ-də sağ budaq bloku və V5- V6 aparıcılarında mənfi D dalğası. 4. P dalğası normal forma və müddətə malikdir. 5. Supraventrikulyar taxyaritmiya hücumlarına meyl (Şəkil 17). 17. Atrial çırpınma (AF) Atrial fibrilasiya dəqiqədə 220-350 tezliyi olan atrial daralmanın sürətlənmiş, səthi, lakin müntəzəm ritmidir. atrial əzələlərdə həyəcanın patoloji fokusunun olması nəticəsində. Funksional atrioventrikulyar blokadanın görünüşünə görə, ən çox 2: 1 və ya 4: 1, mədəciklərin sıxılma tezliyi atrial daralmaların tezliyindən əhəmiyyətli dərəcədə azdır. Atrial flutter üçün EKQ meyarları: 1. F dalğaları, bərabər intervallarda yerləşir, tezliyi dəqiqədə 220-350. eyni hündürlük, en və forma. F dalğaları II, III, aVF aparıcılarında yaxşı ifadə olunur, tez-tez ST seqmentinə yerləşdirilir və onun yüksəlişini təqlid edir. 2. İzoelektrik intervallar yoxdur - çırpınan dalğalar davamlı dalğaya bənzər əyri əmələ gətirir. 3. F dalğalarının tipik forması “mişar dişidir”. Yüksələn ayaq dikdir, aşağıya doğru gedən ayaq isə yavaş-yavaş enir və izoelektrik interval olmadan növbəti F dalğasının dik qalxan ayağına keçir. 4. Müxtəlif dərəcələrdə qismən AV blokadası demək olar ki, həmişə müşahidə olunur (adətən 2:1). 5. Normal formalı QRS kompleksi. F dalğalarının qatlanması səbəbindən ST intervalı və T dalğası deformasiyaya uğrayır. 6. R-R interval atrioventrikulyar blokada (atrial flutter düzgün forması) sabit dərəcəsi ilə eyni və AV blok (atrial flutter qeyri-müntəzəm forması) (Şəkil. 18) dəyişən dərəcəsi ilə fərqlidir. 18. Hipotermiya (Osborne sindromu, HT) HT üçün xarakterik EKQ meyarları J nöqtəsi sahəsində Osborne dalğaları adlanan dalğaların görünüşü, II, III, aVF və sol döş qəfəsinin V3-V6 aparıcılarında ST seqmentinin yüksəlməsidir. Osborne dalğaları QRS kompleksləri ilə eyni istiqamətə yönəldilir və onların hündürlüyü HT dərəcəsi ilə düz mütənasibdir. Bədən istiliyi azaldıqca, təsvir edilən ST-T dəyişiklikləri ilə yanaşı, ürək dərəcəsinin yavaşlaması və PR və QT intervallarının uzanması (sonuncu, əsasən ST seqmentinə görə) aşkar edilir. Bədən istiliyi azaldıqca Osborne dalğasının amplitudası artır. Bədən temperaturu 32 ° C-dən aşağı olduqda, atrial fibrilasiya mümkündür və ventriküler aritmiya tez-tez baş verir. 28-30 ° C bədən istiliyində mədəcik fibrilasiyasının inkişaf riski artır (maksimum risk 22 ° C temperaturdadır). 18 ° C və daha aşağı bədən istiliyində asistoliya baş verir. HT bədən istiliyinin 35°C (95°F) və ya aşağı düşməsi kimi müəyyən edilir. HT-ni yüngül (bədən temperaturu 34-35°C), orta (30-34°C) və ağır (30°C-dən aşağı) kimi təsnif etmək adətdir (şək. 19). Beləliklə, Osborne dalğası (hipotermik dalğa) tələffüz edilmiş mərkəzi pozğunluqlar üçün diaqnostik meyar kimi qəbul edilə bilər. Osborne dalğa amplitudası bədən istiliyinin azalması ilə tərs korrelyasiya edildi. Əldə etdiyimiz məlumatlara görə, Osborne dalğasının şiddəti və məna QT intervalı proqnozu müəyyən edir. QT intervalının >500 ms uzadılması və Osborn dalğasının əmələ gəlməsi ilə QRST kompleksinin ağır deformasiyası həyat proqnozunu xeyli pisləşdirir. 19. Mövqe dəyişiklikləri Ventriküler kompleksdə mövqe dəyişiklikləri bəzən EKQ-də MI əlamətlərini təqlid edir. Mİ-dən mövqe dəyişiklikləri infarkt üçün xarakterik olan ST seqmentinin və TT dalğasının dinamikasının olmaması, eləcə də ilham və ya ekspirasiya hündürlüyündə EKQ qeydi zamanı Q dalğasının dərinliyinin azalması ilə fərqlənir. Nəticə Yerli və xarici ədəbiyyatın təhlilinə, eləcə də öz məlumatlarımıza əsaslanaraq vurğulamaq istərdim ki, ST seqmentinin yüksəlməsi həmişə koronar patologiyanı əks etdirmir və praktiki həkim tez-tez bir çox xəstəliklərin, o cümlədən bir çox xəstəliklərin differensial diaqnostikasını aparmalı olur. nadir olanlar. Ədəbiyyat 1. Alpert D. Francis G. Miokard infarktının müalicəsi // Praktiki təlimat: Trans. ingilis dilindən - M. Praktika, 1994. - 255 s. 2. Ürək xəstəliyi: Həkimlər üçün bələdçi / Ed. R.G. Oqanova, İ.G. Fomina. - M. Litterra, 2006. - 1328 s. 3. Janashia P.X. Kruglov V.A. Nazarenko V.A. Nikolenko S.A. Kardiyomiyopatiyalar və miokarditlər. - M. 2000. - S. 66-69. 4. Jdanov G.G. Sokolov I.M. Schwartz Yu.G. Kəskin miokard infarktının intensiv terapiyası. 1-ci hissə // Reanimasiya bülleteni. - 1996. - No 4. - S.15-17. 5. İsakov İ.İ. Kuşakovski M.S. Zhuravleva N.B. Kliniki elektrokardioqrafiya. - L. Tibb, 1984. 6. Kliniki Aritmologiya / Ed. prof. A.V. Ardaşeva - M. "Medpraktika-M" nəşriyyatı, 2009. - 1220 s. 7. Kuşakovski M.S. Ürək aritmiyaları. - Sankt-Peterburq. Hippokrat, 1992. 8. Kuşakovski M.S. Zhuravleva N.B. Aritmiya və ürək blokadası (elektrokardioqramların atlası). - L. Tibb, 1981. 9. Limankina İ.N. Ruhi xəstələrdə serebrokardiyak sindrom məsələsinə dair. Klinik və sosial psixiatriyada aktual problemlər. - Ed. SZPD, 1999. - s.352-359. 10. Mravyan S.R. Fedorova S.I. ST seqmentinin yüksəlməsinin EKQ fenomeni, onun səbəbləri və kliniki nəticələri məna// Klinik tibb. - 2006. - T. 84, No 5. - S. 12-18. 11. Orlov V.N. Elektrokardioqrafiya üçün təlimat. - M. Tibbi İnformasiya Agentliyi, 1999. - 528 s. 12. Elektrokardioqrafiyaya bələdçi / Ed. şərəfli fəaliyyətləri Rusiya Federasiyasının elmləri, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrükken, Almaniya. Nəşriyyatçı: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323. 13. Sedov V.M. Yaşin S.M. Şubik Yu.V. Sağ mədəciyin aritmogen displazi / kardiopatiyası // Aritmologiya bülleteni. - 2000. - No 20. - S. 23-30. 14. Topolyanski A.V. Talıbov O.B. Təcili kardiologiya: Directory / Ed. red. prof. A.L. Vertkina. - M. MEDpress-inform, 2010. - 352 s. 15. Antzeleviç C. Brugada P. Brugada J. et al. Brugada sindromu: 1992-2002: tarixi bir perspektiv // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671. 16. Atarashi H. Ogawa S. Harumi K. et al. Sağ budaq blokadası və sağ prekordial aparatlarda ST seqmentinin yüksəlməsi olan xəstələrin xüsusiyyətləri // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583. 17. Brugada R. Brugada J. Antzelevitch C. et al. Natrium kanal blokerləri ST seqmentinin yüksəlməsi və sağ budaq bloku, lakin struktur olaraq normal ürəkləri olan xəstələrdə qəfil ölüm riskini müəyyən edir // Circulation 2000; 101:510-515. 18. Duclos F. Armenta J. Hipotermiya olmadıqda daimi Osborn dalğası // Rev Esp Cardiol 1972 İyul-Aug; Cild. 25 (4), səh. 379-82. 19. Durakoviç Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Şəhər hipotermiyası olan yaşlılarda Q-T və JT dispersiyası // Int J Cardiol 2001 Sentyabr-Oktyabr; Cild. 80 (2-3), səh. 221-6. 20. Eagle K. Osborn hipotermi dalğaları // N Engl J Med 1994; 10: 680. 21. Fazekas T. Liszkai G. Rudas L.V. Hipotermiyada elektrokardioqrafik Osborn dalğası. // Orv Hetil 2000, 22 oktyabr; Cild. 141(43), səh. 2347-51. 22. Qussak I. Bjerregaard P. Egan T.M. Sədr B.R. J dalğası adlanan EKQ fenomeni: tarix, patofiziologiya və klinik əhəmiyyəti // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58. 23. Heckmann J.G. Lang C.J. Neudorfer B. et al. İnsult baxıcıları J dalğasını (Osborn dalğası) tanımalıdırmı? // Stroke 2001 İyul; Cild. 32 (7), səh. 1692-4. 24. Hipotermiyada Igual M. Eichhorn P. Osborn dalğası // Schweiz Med Wochenschr 1999 13 fevral; Cild. 129(6), səh. 241. 25. Kalla H. Yan G.X. Marinchak R. Görkəmli J (Osborn) dalğaları və aşağı elektrokardioqrafik aparatlarda ST seqmentinin yüksəlməsi olan xəstədə mədəcik fibrilasiyası: Bruqada sindromu variantı? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98. 26. Osborn J.J. Eksperimental hipotermiya: Ürək funksiyası ilə əlaqədar tənəffüs və qan pH dəyişiklikləri // Am J Physiol 1953; 175: 389-398. 27. Otero J. Lenihayn D.J. Şiddətli hiperkalsemiyanın yaratdığı normotermik Osborn dalğası // Tex Heart Inst J 2000; Cild. 27 (3), səh. 316-7. 28. Sridharan M.R. Horan L.G. Elektrokardioqrafik J hiperkalsemiya dalğası // Am J Cardiol. 29. Strohmer B. Pichler M. Atrial fibrilasiya və kritik hipotermiyada görkəmli J (Osborn) dalğaları // Int J Cardiol 2004 Avqust; Cild. 96(2), səh. 291-3. 30. Yan G.X. Lənkipallı R.S. Burke J.F. və b. Elektrokardioqrammada mədəciklərin repolarizasiya komponentləri: Hüceyrə əsasları və klinik əhəmiyyəti // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409. Tapdığınız səhvlər haqqında yazın [email protected]. Ürək blokadası ürəyin təbii kardiostimulyatoru (sinoatrial düyün) tərəfindən əmələ gələn elektrik impulslarının ötürülməsinin pozulduğu və nəticədə ürəyin qanı pompalamaq qabiliyyətinə malik olduğu bir vəziyyətdir. Qismən və ya natamam ürək blokadası ilə, Onun paketi boyunca atria və ventriküllər arasında impulsların keçirilməsi yavaşlayır (birinci dərəcəli ürək bloku); Əgər bütün impulslar atriyadan mədəciklərə keçmirsə, o zaman insanda ikinci dərəcəli ürək blokadası olur. Üçüncü dərəcəli ürək blokadası və ya tam ürək blokadası ilə atriyadan mədəciklərə heç bir impuls keçmir və sonuncu öz yavaş sürəti ilə dəqiqədə 20-40 vuruşla daralmağa başlayır. Ürək blokadası anadangəlmə ola bilər və ya müxtəlif ürək xəstəlikləri, o cümlədən miyokard infarktı, miokardit, kardiyomiyopatiya və ürək qapağı xəstəlikləri nəticəsində inkişaf edə bilər. Ürəyin keçirici sistemində xroniki degenerativ sikatrisial dəyişikliklər səbəbindən tez-tez yaşlı insanlarda müşahidə olunur. Ürək blokadası tez-tez asemptomatik ola bilər, lakin nəbz və ürək döyüntüsü qəflətən aşağı düşərsə, xəstədə ürək çatışmazlığı və ya Adams-Stokes sindromu inkişaf edə bilər. Xəstəliyin simptomları süni ürək stimulyatorundan istifadə etməklə aradan qaldırıla bilər.; 1034 sualda tapıldı: kardioloq 28 dəqiqə əvvəl / Yevgeni / Tambov Miyokardda orta diffuz dəyişikliklər. Natamam blokada sağ p. Onun ayaqları. EchoCG normaldır. Terapevt diaqnoz qoydu: Aterosklerotik xəstəlik ürəklər. Və onu ömürlük təyin etdi: bisoprolol 2,5 mq və gecə 75 mq cardiomagnyl. Açıq EKQ çəkməyə qərar verdim. Nəticə: Ritm sinusdur, nizamlıdır. Ürək dərəcəsi 103/dəq. Elektrik oxunun üfüqi mövqeyi ürəklər. Natamam blokada PVLNPG. Özüm haqqında: 37 yaş, boyu 178 sm, çəki 96. Həyat tərzi - ölçülür. Mənə deyin. açıq O, xəstəxanada müalicə olunub. Hal-hazırda diaqnoz: keçirmə pozğunluğu ürəklər. Kardiostimulyator miqrasiyasının nadir epizodları. Tam blokada Nəticə olaraq sağ budaq budağına köçürüldü. açıq V1-V2 aparıcılarında P), tənəffüs aritmiyası, normotaxisistol.Elektrik oxunun normal vəziyyəti ürəklər. Atrial komponentin güclənməsi.Yarımçıq blokada sağ dəstə filialı. “Bütün bunlar nədir. açıq Gün. EKQ-də sol mədəciyin inferolateral nahiyəsində dəyişikliklər + natamam blokada PNPG. Əvvəllər kardioqrammalarda göstərilməyənlər.Diaqnoz: miokard distrofiyası s. nəfəs darlığı, ağrılı ağrı. Mən yeriyə bilmirəm, çünki ürəklər. çox uzanmağa və ya az ev işləri görməyə məcbur edir. açıq Supraventrikulyar və 83 ventrikulyar ekstrasistol, ultrasəs ürəklər patologiyalar olmadan. Bunu mənə kardioloq təyin etdi. Qorxdum, amma dayandığını hiss edirəm ürəklər və sonra hər şey dərhal anaprilin başlayır. BU GÜN KARDİOQRAMI DEKOD VERDİK VƏ BURADA: blokada SOL BAND, EOS. açıq (daha 5 mesaj) Son 5: Günortanız Xeyir 3 yaşlı uşaqda follikulyar tonzillitdən sonra EKQ çəkilib: Sinus aritmiyası. EOS aşkarlanmadı. Mövqe şaqulidir. NBPNPG. açıq xəstəliklər ürəklər təsvir olunmayıb blokada boğaz ağrısını seyr etmək kimi ola bilərdi ürəklər blokada 11 ay. HPS (hipoplastik aslan sindromu) var. ürəklər) Norwood və Glenn 2 əməliyyat keçirdi. sonuncu 13 noyabrda. Mən sözü tutmadım, bağışlayın) eos +31°. natamam blokada sağ və sağ mədə (?).Sağ qulaqcığın hipertrofiyası və sağ mədə ultrasəsi. açıq Salam, mən hamiləyəm, 33 həftədir, əvvəllər EKQ, Holter və ultrasəs çəkmişəm. ürəklər, AB idi blokada 1 osh qaşığı və PMK 1 osh qaşığı. Mən indi etdim. ürək dərəcəsi 78, üfüqi mövqe EOS, AB blokada Mərhələ 1, aşağı mədəciyin hipertrofiyasının əlamətləri, əhəmiyyətsizdir. açıq Pilləkənlərlə qalxmaq, cinsi əlaqə, idman) bölgədə ağrı verir ürəklər preslər, karıncalanma (yanma) olduqca güclü və s. vurur, hər zərbəni aydın hiss edirəm ürəklər. Ağrı sol çiyin bıçağının altına və içərisinə yayılır. ürəkdə PMK 1-ci var, tam deyil blokada sağ budaq, taxikardiya. açıq Beş il əvvəl məndə aritmiya başladı.İşdə fasilələr ürəklər. ekstrasistol, solğunluq.Ekstrasistolun hücumları kəskin şəkildə başlayır və artır. — sinus.Cəmi 103 blokada müəyyən edilib (gecə) sa blokada.Müddəti 1,5-2 San. 100 (Gecə) cəmi 832 aşkarlandı (. açıq Salam. İşdə oturmaq. Ürəyim döyünməyə başladı, bir saat bıçaqlandı, sıxıldı, sol çiyin bıçağının altında ağrı verdi, sol qol, boyun, sol hipokondriyum, sonra sakitləşdi və yenidən,... açıq (daha 2 mesaj) Son 5: Mitral trikumentar qapaq prolapsası 1 dərəcə, regurgitasiya dərəcəsi 0-1, natamam blokada sağ dəstə filialı. Ürək tez-tez ağrıyır. Qorxun nə. Yatmazdan əvvəl deyəsən nəfəsləri kəsiləcək, mən isə ritmi unuduram ürəklərçox yavaş dəqiqədə 40-45 vuruş, qorxuram. bax 1) 32 yaşım var. EKQ, həkimlərin hücum zamanı baş verdiyini güman edən sol dəstə budaqının blokadasını aşkar etdi (qısa müddətli şüur itkisi). Bundan əvvəl ürək heç vaxt ağrımamışdı və əvvəllər kardioqramma yox idi. Mənə miokard infarktı diaqnozu qoyuldu. Ancaq blokadadan başqa, nə EKQ-də, nə də səhhətimdə diaqnozun başqa təsdiqi yox idi (həkimlər bunun kütləvi infarkt olduğunu söylədi, amma sakitcə yeridim və zəiflikdən başqa heç nə hiss etmədim). Eyni zamanda, blokadanın səviyyəsi bir qədər azaldı, lakin aradan qalxmadı. Qan analizləri normaldır, qan təzyiqi normaldır, ürək döyüntüləri 1 m-də təxminən 100-ə qədər yüksəlir.Sual: həqiqətən belə asanlıqla infarkt keçirməyim mümkündürmü? Belə bir blokada başqa bir xəstəliyə işarə edə bilərmi? Nə məsləhət görürsən? Prinsipcə, miokard infarktı budaqların blokadasına səbəb ola bilər və infarktın ağrısız formaları o qədər də nadir deyil. Bundan əlavə, sol paket filialının ilk dəfə blokadası həmişə infarktın olması üçün şübhəlidir. Ancaq təkrar edirəm - ilk dəfə YARANMA, yəni. əvvəlki EKQ-lərdə blokada olmasaydı və sonra birdən ortaya çıxdı. Anladığım qədər sizin blokadanız ilk dəfə MÜƏYYƏNDİRİLİB. Ona görə də infarktdan, yumşaq desək, danışmaq tezdir. Dolayı meyarlar var ki, hətta EKQ-dən istifadə etməklə, bəzən infarkt blokadasını anadangəlmə və ya qazanılmış başqa bir səbəbdən ayırmağa imkan verir, daha çox məlumatlandırıcı və etibarlı tədqiqatları (məsələn, eyni radioizotop üsulları) qeyd etmirəm. Yenidən mənimlə əlaqə saxlaya bilərsiniz, mən sizə bu pozğunluqların təbiətini həqiqətən aydınlaşdıra və real diaqnoz qoya biləcək bir müayinədən keçməyinizə kömək etməyə çalışacağam. 2) Yaşlı bir qadında anastomozların blokadası ilə His paketinin birinci ön-üstün budaqının blokadasını necə müalicə etmək barədə suala cavab verin. 2000-ci ilin aprelində sol mədəciyin iri ocaqlı anteroposterior infarktı baş verdi. Koronar damarların aterosklerozu. Kardioskleroz Mərhələ 3 hipertoniya. Sol mədəciyin hipertrofiyası. İndi bütün sinəmdə ağrılar var. Terapevt çapıq sağaldığını dedi. Təzyiq 14090; 10570; 12575. Blokada 1994-cü ildə quraşdırılıb. Hal-hazırda təyin olunan dərmanlar: nitrosorbitol, aspirin, captopres Bilirsiniz, ağır ateroskleroz və kardioskleroz əlamətləri var və xəstəliyin bu cür formalarını müalicə etmək həmişə çox çətindir. Sinə boyunca ağrı təkcə təbiətdə anginal deyil, həm də bir sıra digər səbəblərdən də asılı ola bilər, məsələn, onlar tez-tez infarktdan sonra və ya infarkt fonunda baş verən perikardial sinir pleksuslarının (qanqliyaların) zədələnməsi ilə əlaqələndirilir. ağır ateroskleroz. Anladığınız kimi İHD qiyabi müalicə oluna bilən xəstəlik deyil. Buna görə də yalnız onu yaza bilərəm ki, mənim fikrimcə, burada beta-blokerlər (obzidan, tenormin, visken), kiçik dozalarda ibuprofen və ya diklofenak (onlar tez-tez belə ağrılara kömək edir), metabolik terapiya (riboksin, panangin) təyin edilə bilər. . Bundan əlavə, nitratların tez bir zamanda asılılıq (tolerantlıq) inkişaf etdirdiyini və onların effektivliyinin tez bir zamanda azaldığını unutmayın. Buna görə də, nitro dərmanları vaxtaşırı dəyişdirmək tövsiyə olunur. Ancaq bütün xüsusi reseptlər xəstənin vəziyyətini və bütün əks göstərişləri nəzərə alaraq həkim tərəfindən edilməlidir. 3) Birincisi, belə ətraflı və aydın cavab üçün sizə təşəkkür etmək istəyirəm, ikincisi, Mobitz I-ə görə sinusoidal düyünün zəifliyinin və AV keçiriciliyinin pozulmasının mahiyyətini mənə izah etməyinizi xahiş edirəm. 2. Sinus düyününün əsas funksiyası ürək dərəcəsini yaratmaqdır. Sinus düyünü (daha doğrusu, sinus düyününü təşkil edən kardiostimulyator hüceyrələri) müəyyən tezlikdə (bir sıra amillərdən asılıdır) elektrik impulsları yaradır və sonra bu impulslar ürəyin xüsusi keçirici sistemi vasitəsilə bütün yerə “səpilir”. ürək, onun daralmasına səbəb olur. Deməli, xəstə sinus sindromunun mahiyyəti ondan ibarətdir ki, müəyyən səbəblərdən impulsların normal generasiyası pozulur. Bu özünü ya impulsların çox nadir hallarda əmələ gəlməyə başlamasında, ya da sinus düyününün dəyişən ətraf mühit şəraitinə adekvat reaksiyasının pozulmasında, ya da keçirici sistemin digər, əsas hissələrində normal şəraitdə yatırılan proseslər görünməyə başlayır sinus düyünü və s. Beləliklə, xəstə sinus sindromu mürəkkəb bir anlayışdır, o, keçirici sistemdə yaranan müxtəlif patoloji prosesləri və müvafiq olaraq müxtəlif klinik təzahürləri ehtiva edir. Onun diaqnozu mürəkkəbdir və indiki mərhələdə SSSU diaqnozu mütləq elektrofizioloji tədqiqat və Holter EKQ monitorinqini əhatə etməlidir. Mobitz-ə görə AV keçiriciliyinin pozulmasına gəldikdə, bu o deməkdir ki, AV düyünü (eləcə də sinus düyünləri vasitəsilə) vasitəsilə keçiriciliyin yavaşlaması üç dərəcə ola bilər: birincidən, bu yavaşlama yalnız xüsusi dəyişikliklərlə özünü göstərdikdə. EKQ-də və klinik olaraq xəstənin rifahına heç bir şəkildə təsir göstərmir (əsas xəstəliyin səbəb olduğu klinika istisna olmaqla), üçüncüyə qədər, AV node (tam eninə blok) vasitəsilə heç bir keçiricilik olmadıqda. İkinci dərəcə, hər hansı bir müntəzəm ürək döyüntüsünün dövri itkisi ilə xarakterizə olunur, bütün bunlar EKQ-də çox xarakterik dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Bu Mobitz II olacaq ST seqmentinin yüksəlməsi və ya depressiyasının qiymətləndirilməsi
Normalda ST seqmenti izolətdə yerləşir. Normal seqment yüksəkliyi: 59609
0
EKQ miokard işemiyasının diaqnostikasında əsas üsul olaraq qalır, xüsusən də zamanla repolarizasiya və depolarizasiyada dəyişiklikləri qeyd edən təkrar tədqiqatlar zamanı. ST seqmentində və T dalğasında keçici dəyişikliklər, hətta anginal simptomlar olmasa belə, klinik mənzərə ilə birlikdə miokard işemiyasının erkən və həssas əlamətləridir. QRS kompleksindəki dəyişikliklər çox vaxt qalıcıdır, lakin keçici də ola bilər. Eyni zamanda, EKQ tərəfindən verilən məlumatlar olduqca vacibdir: bu, işemiyanın lokalizasiyasını, onun dərəcəsini göstərir və invaziv miokard revaskulyarizasiyası üçün göstərişləri müəyyən etməyə kömək edir. Bu bölmədə EKQ məlumatlarından istifadə edərək işemik dəyişiklikləri aşkar etmək qabiliyyəti haqqında məlumatları ümumiləşdirməyə çalışacağıq. Şiddətli və kifayət qədər uzunmüddətli (dəqiqələr ərzində) işemiya baş verdikdə, miofibrillər tamamilə və ya qismən ölür, onların qütbləri elə dəyişir ki, işemik sahə elektronegativ olur və ST seqmentinin yüksəlməsini təyin edən zədələnmə cərəyanı baş verir, bu da ağır işemiyanı göstərir. . İşemiyanın yaratdığı vektor yalnız miokardın repolarizasiyası (TP seqmenti) zamanı aktivdir və miokardın depolarizasiyası zamanı ST seqmenti zamanı paradoksal olaraq yox olur (şək. 1 və 2). Transmural işemiya ilə EKQ ürək dövrünün əsas gedişatında mənfi sapma göstərir ki, bu da yalnız ST seqmentində izoelektrik olur və onun yüksəlməsinə səbəb olur (bax. Şəkil 1). Subendokardial işemiya vəziyyətində, əksinə, əsas potensial müsbətdir və ST seqmenti izolinədən aşağıya doğru dəyişir (bax. Şəkil 2). Fəaliyyət potensialının amplitüdünün yerli dəyişiklikləri də işemiya zamanı ST seqmentinin yerdəyişməsini müəyyən edir. Dəqiqələr və ya saatlar ərzində müşahidə edilən müvəqqəti ST dəyişmələrinin təbiəti ciddi şəkildə işemik səbəblə bağlıdır və bu, zamanla EKQ məlumatlarının öyrənilməsinin vacibliyini daha da vurğulayır. düyü. 1. Transmural işemiyada ST seqmentinin yüksəlməsinin baş verməsində zədələnmiş nahiyənin məhdud depolarizasiyasının rolu. Potensial fərq bütün miokardın depolarizasiyasından sonra yox olur və onun repolarizasiyasından sonra sağlam miokardda yenidən görünür. düyü. 2. Kəskin koronar sindromda ST seqmentinin depressiyasının T dalğasının inversiyasına çevrilməsi. A - xəstəxanaya daxil olduqdan sonra I, II, aVF və V4-V6 aparıcılarında ST seqmentinin depressiyası qeydə alınıb. B - 24 saatdan sonra artıq ST seqmentinin yüksəlişi yoxdur, eyni aparatlarda ters çevrilmiş T dalğaları müşahidə olunur. ST seqmentinin yüksəlməsinin mövcud olduğu və ST seqmentinin depressiyasının eyni vaxtda müşahidə edildiyi aparıcıların müəyyən edilməsi müəyyən dərəcədə səhvlə işemiya yerini və koronar arteriyanın müvafiq qolunun tıxanmasını lokallaşdırmağa imkan verir. ST seqmentinin yüksəlməsi işemik epikardın yuxarısında yerləşən və ST depressiyasına meylin qeydə alındığı yerlər ürəyin əks tərəfində olan aparıcılarda müşahidə olunacaq (Cədvəl 1). Cədvəl 1 Tıxanmış koronar arteriyadan asılı olaraq kəskin işemiyada ST seqmentinin yüksəlməsi Tıxanmış arteriya II, III, aVF Proksimal LAD/LA ↓
-
↓
LAD-nin distal hissəsi -
PVA-nın proksimal hissəsi ↓
-
PVA-nın distal hissəsi ↓
-
↓
-
OA LVA-nın proksimal hissəsi ↓
-
OA LVA-nın distal hissəsi -
RVA oklüzyonu plus (üç damar xəstəliyi) ↓
Qeydlər: LVA OA - sol koronar arteriyanın sirkumfleks şöbəsi; LDA - sol koronar arteriyanın sol ön enən şöbəsi; LA - sol koronar arteriyanın əsas gövdəsi; RVA - sağ koronar arteriya; - - ST seqmentinin yüksəlməsi; ↓ - ST seqmentinin depressiyası. Təqdim olunan dəyərlər hər bir vəziyyətdə ST sapmasının nisbi şiddətini göstərir. Bəzən ST seqmentinin yerdəyişməsi qeyd olunan aparıcıların və ya aparıcılar qrupunun hamısında olmaya bilər. II, III və aVF aparıcıları işemik aşağı divar üzərində ST seqmentinin yüksəlməsini göstərəcək (şək. 3 və 4), bu, ən çox SVA obstruksiyası ilə, lakin bəzi hallarda LVA OA obstruksiyası səbəbindən baş verir. Əgər apikal-lateral divar işemikdirsə, V5-V6 sol prekordial aparıcılarda da ST seqmentinin yüksəlməsi müşahidə olunacaq. ST depressiyası LVA OA deyil, PVA təsir edərsə, I və aVL aparıcılarında görünür. V1-V3 aparıcıları posterolateral divar işemiyası hallarında ST seqmentinin depressiyasını nümayiş etdirir (bax. Şəkil 4). Sağ mədəciyin filialının mənşəyindən əvvəl SVA-nın proksimal hissəsinin obstruksiyası ilə RV işemiyası V4R aparıcılarında ST yüksəlməsi ilə özünü göstərir (sinənin sağ tərəfindəki V4 aparıcısına simmetrikdir). V5-V6 aparıcılarında ST seqmentinin çökməsi, aşağı divardan gələn aparıcılarda ST yüksəlməsi ilə eyni vaxtda müşahidə olunur, üç damar xəstəliyinin göstəricisidir. düyü. 3. Pankreası əhatə edən ön divar infarktı zamanı ST seqmentinin yüksəlməsi. A - boz ox ST vektorunun istiqamətini göstərir. I, aVL və V2 aparıcılarında qarşılıqlı inversiya ilə III və aVF-də ST yüksəlişinə diqqət yetirin. RV-nin transmural işemiyası/infarktı nəticəsində sağ prekordial aparıcılarda ST seqmentinin yüksəlməsi V3R və V4R. LV-nin maqnit rezonans görüntüsü sinə modelinə yerləşdirilir. B - aşağı MI-nin lokalizasiya zonası sarı rənglə vurğulanır. Ön RV MI zonası ilə üfüqi müstəvi sarı rənglə vurğulanır düyü. 4. Aşağı divarın subakut transmural işemiyası (Mİ sahəsi daxil olmaqla) ST seqmentinin yüksəlməsi ilə özünü göstərir. Bu vəziyyətdə, aVL və V2-V3 aparıcılarında ST seqmentinin depressiyası var ki, bu da dəyişikliklərin güzgü şəkli ilə arxa divarın işemiyasının əlavə edilməsini göstərir. II, III, aVF və V5-V6 aparıcılarında T dalğası mənfidir və işemiyanın inkişafını nümayiş etdirir. Sol koronar arteriyanın sol enən şaxəsinin tıxanması IVS-dən potensialı çıxaran V1-V3 sağ prekordial aparatlarında ST seqmentinin yüksəlməsi ilə müşayiət olunacaq (şək. 5 və 6), həmçinin V3-V6 aparatlarında. anterior apikal işemiya vəziyyətində (bax. Şəkil 5). I və aVL aparıcılarında LV-nin yuxarı bazal hissələrində işemiya zamanı ST seqmentinin yüksəlməsi, II, III və aVF aşağı divarından gələn aparıcılarda isə qarşılıqlı dəyişikliklərin təzahürü kimi ST depressiyası müşahidə oluna bilər (Şəkil 7, Şəkil 5-ə baxın). aVR-də ST yüksəlişi ilə V5-V6 aparıcılarında ST seqmentinin depressiyası sol koronar arteriyanın əsas magistralının sol ön enən filialının proksimal obstruksiyanın əlavə əlamətidir. düyü. 5. Kəskin anterolateral transmural işemiya. Sarı ilə işarələnmiş işemik zona ilə LV-nin maqnit rezonans görüntüsü (A). Potensialını qurğuşun aVL ilə qeyd etmək üçün səbəb olan sözdə "ön" divarın üstün yerləşməsinə diqqət yetirin. Üfüqi müstəvidə (B), septal və anterior apikal bölgələrdə açıq bir işemiya zonası sarı rəngdə göstərilir. düyü. 6. Kəskin anterior Mİ-də yeni RBBB. Əvvəlki qeyddə (A) transmural anteroseptal işemiyanı göstərən V1-V5 aparıcılarında ST seqmentinin yüksəlməsi, II, III və aVF-də isə transmural aşağı divar işemiyasını göstərir. V1-V4 (B) aparıcılarında da patoloji Q dalğası var. Bir neçə saat sonra V3-V5 aparıcılarında ST seqmentinin yüksəlməsi əhəmiyyətli dərəcədə artdı, II, III və aVF aparıcılarında isə yüksəlmə davam etdi. QRS kompleksi RBBB-nin təzahürü kimi V1-V3 aparıcılarında geniş R ′ dalğası və I aparıcıda S dalğası ilə genişləndi. Nəzərə alın ki, bu blokun olması V1-V3 aparıcılarında patoloji Q dalğasının qeydə alınmasını çətinləşdirmir. düyü. 7. Anterolateral kəskin MI. I, aVL və V5-V6 aparıcılarında ST seqmentinin yüksəlməsinə diqqət yetirin, III və aVF-də qarşılıqlı, güzgü təsviri ST seqment depressiyası. Qurğuşun aVL-də patoloji geniş Q dalğası və V2-V3-də kiçik (və ya onun olmaması) r dalğası qeydə alınıb ki, bu da yüksək yan və anteroseptal infarktı göstərir. Qeyd: T dalğası ST seqmentinin cüzi yüksəlməsi ilə əlaqəli V2-V6 aparıcılarında geniş bazaya malikdir. Bu, çox vaxt transmural işemiya/infarktın çox erkən mərhələlərində işemiyanın yeganə əlamətidir. Sol OA-nın proksimal hissəsinin obstruksiyası posterolateral divarın işemiyasına I aparatlarda ST seqmentinin yüksəlməsinə və sağ V1-V3 prekordial aparıcılarında aVL və ya ST depressiyasına gətirib çıxarır. Sol arteriyanın OA-nın distal obstruksiyası II, III və aVF aparıcılarında ST yüksəlməsi ilə müşayiət olunur, III aparıcıda II ilə müqayisədə daha aydın olur, bəzən V4-V6-da ST yüksəlməsi ilə birlikdə, lakin I və aVL aparıcılarında ST depressiyası olmadan müşahidə olunur. . İşemik ST seqmentinin yüksəlməsi, adətən hətta MI ilə də keçicidir, 24 saatdan az müddətdə və miokard reperfuzyonundan sonra bir neçə dəqiqə ərzində kortəbii olaraq ilkin vəziyyətə qayıdır. 24 saatdan çox ST seqmentinin yüksəlməsinin olması pis proqnozu və təsirlənmiş miokard seqmentinin daralmasının ciddi pozulmasının inkişafını göstərir. ST seqmentinin depressiyası işemiyanın ümumi təzahürüdür, həm istirahətdə, həm də stress və məşq zamanı müşahidə olunur (bax. Şəkil 2), baxmayaraq ki, depressiya ilə işemik zonanın lokalizasiyası ST seqmentinin yüksəlməsi ilə müqayisədə daha aşağıdır. İstirahətdə ST depressiyasının olması, xüsusilə aVR-də ST yüksəlməsi olduqda, ağır ÜAH-ı göstərir. Bir neçə dəqiqə və ya saat ərzində və ya müalicə nəticəsində dinamik dəyişikliklər özbaşına baş verdikdə işemiya diaqnozu daha dəqiq olur. ST seqmentinin yerdəyişməsi tamamilə yox ola bilər və ağır işemiya hallarında eyni aparatlarda T dalğasının inversiyası mümkündür (bax. Şəkil 2). "Erkən repolarizasiya" sindromunda və ya perikardit hallarında, kəskin işemiya olmasa belə, ST seqmenti davamlı olaraq yüksələ və ya depressiyaya düşə bilər. Diaqnostik əlamətlərin axtarışında yalnız dinamik EKQ kömək edir. ST-nin davamlı yüksəlməsi mədəcik anevrizması olan xəstələr üçün xarakterikdir; bu halda, bir qayda olaraq, patoloji Q dalğası (bax: QRS dəyişiklikləri: Q dalğası) ST seqmentinin yüksəlməsinin aşkar edildiyi aparıcılarda qeyd olunacaq. Perikardit və ya miokardit ilə ST-nin yüksəlməsinə daha çox meyl var; Belə ki, o, yuxarı və aşağı ətraflardan gələn aparıcılarda, həmçinin prekordial aparatlarda baş verir və günlərlə davam edir. Normalda, bəzən, xüsusilə qadınlarda, sol prekordial aparatlarda ‹0,1 mV davamlı ST depressiyasına rast gəlinir. ST seqmentinin depressiyası hiperventilyasiya, xüsusilə MVP ilə, elektrolit pozğunluqları və digitalis terapevtik dozalarda istifadə edildikdə səbəb ola bilər. Bunu nəzərə alaraq, bu cür tapıntılar üçün EKQ rəyi formalaşdırarkən, bütün klinik məlumatları nəzərə almaq lazımdır. Sağlam ürək və açıq koronar arteriyaları olan xəstələrdə SVT paroksismləri, dar QRS kompleksləri və taxikardiya ilə əhəmiyyətli ST seqment depressiyası mümkündür. Francisco G. Cosio, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez Elektrokardioqrafiya Anjina pektorisində və xroniki koronar ürək xəstəliyində EKQ dəyişiklikləri koronar arteriyaların özlərinin pozulması ilə deyil, qan təchizatının olmaması səbəbindən miokard anoksiyasının artması səbəbindən baş verir. Bu vəziyyətin simptomları qeyri-spesifikdir və digər xəstəliklərdə də ola bilər. Buna görə də, klinik simptomlar və funksional testlərin nəticələri ilə birlikdə EKQ əlamətləri kompleksi əsasında aydın diaqnoz qoyulur. Hamısını göstər İskemik ürək xəstəliyi ilə EKQ ST seqmentində və T dalğasında xarakterik dəyişiklikləri göstərir. Koronar arteriyaların çatışmazlığı və miokardın arterial qanın tədarükünün azalması adətən depressiyaya və ST seqmentinin formasının dəyişməsinə səbəb olur ki, bu da normal olaraq hamar bir şəkildə T dalğasının qalxan dizinə yumşaq şəkildə keçir.İHD (koronar ürək). xəstəlik) ST seqmentinin T dalğasına aydın və kəskin keçidi ilə müşayiət olunur.Bu, xəstədə koronar arteriya xəstəliyinin inkişafının erkən diaqnostik əlamətidir. Xəstəliyin daha da irəliləməsi miyokard işemiyası və T dalğasında xarakterik dəyişikliklər nəticəsində subendokardial zədələnmə ilə əlaqəli olan ST seqmentinin izolin altındakı depressiyası ilə birləşdiriləcəkdir. ST seqment depressiyasının 5 növü var: Anjina pektorisinin ən çox rast gəlinməsi ST seqmentinin üfüqi və oblik aşağıya doğru yerdəyişməsidir. ST seqmentinin yerdəyişməsinin şiddəti işemik dəyişikliklərin və koronar çatışmazlığın şiddəti ilə düz mütənasibdir. Onun döş qəfəsi nahiyələrində 1 mm və ya daha çox, standart keçiricilərdə 0,5 mm-dən çox izolindən aşağıya doğru yerdəyişməsi miyokard işemiyasının mövcudluğunu etibarlı şəkildə göstərir. Sağlam insanlarda da 0,5 mm-ə qədər bir az depressiya baş verir. Anjina pektoris və koronar arteriya xəstəliyi ilə ST seqmentinin yüksəlməsi (yüksəlməsi) də müşahidə edilə bilər. Adətən formada aşağıya doğru baxan qabarıqlığı olan bir qövsə bənzəyir. ST seqmenti bu halda müsbət və ya izoelektrik T dalğasına çevrilir.ST seqmentinin diaqnostik əhəmiyyətli yüksəlişi ən azı 1 mm olmalıdır. Bu vəziyyətdə miyokard infarktı ilə diferensial diaqnoz qoyulur. Angina pektorisinə və koronar arteriya xəstəliyinə xas olan ST dəyişiklikləri ən çox sol döş qəfəsinin V4-V6 və II, III, aVF, I, aVL keçiricilərində lokallaşdırılır. Kəskin miokard infarktı və kəskin koronar çatışmazlıqda ST seqmentinin oxşar hadisələri baş verir. Koronar arteriya xəstəliyi və angina pektorisinin xroniki gedişi arasındakı fərq dinamikada dəyişikliklərin olmaması, uzun müddət sabitlik olacaqdır. Angina və işemik ürək xəstəliyində T dalğasında ən spesifik dəyişiklik "koronar" T dalğasıdır (sivri, simmetrik forma ilə xarakterizə olunur), çox vaxt mənfi olur. Bu diş forması transmural miokard işemiyasının inkişafı ilə əlaqələndirilir. Ürəyin işemik xəstəliyinə xas olan mənfi T dalğaları çox vaxt dərindir, amplitudası 5 mm və ya daha çox olur. Bəzən miokard işemiyası özünü nəhəng müsbət T dalğaları – hündür “koronar” T dalğası kimi göstərir.Bu dəyişiklik digər xəstəliklərdə də (hiperkalemiya, perikardit) baş verir və patoqnomonik deyil. Həm də ürəyin işemik xəstəliyi və angina pektorisi ilə iki fazalı T dalğaları qeyd edilə bilər: +- və ya -+. Daha tez-tez belə dalğalar qeyd elektrodu işemik zonadan periferik olaraq yerləşdikdə qeydə alınır. Ürəyin xroniki işemik xəstəliyi və anginada bəzən hamarlanmış, azalmış, izoelektrik T dalğası qeydə alınır.Daha tez-tez azalma əsas aparıcıların əksəriyyətində baş verir. Koroner ürək xəstəliyinin başqa bir əlaməti T V1> T V6 və T I nisbətidir< T III. Çox vaxt patoloji T dalğaları sol prekordial aparıcılarda, I, aVL, həmçinin III, aVF aparıcılarında qeydə alınır. Sağ döş qəfəsinin V1-V2 keçiricilərində angina pektorisi zamanı T dalğasında dəyişikliklər daha az müşahidə edilir. İşemiya zamanı və miokardın üzvi zədələnməsi olmadan dinamik dəyişikliklər zamanı mənfi T dalğalarını fərqləndirmək lazımdır. Bunu etmək üçün Valsalva testi, hiperventilyasiya ilə bir test, kalium, obsidan, ortostatik bir test aparılır və onlarla birlikdə mənfi bir T dalğası müsbətə çevrilirsə, bu, angina pektorisinin və ürəyin işemik xəstəliyinin mövcudluğunu göstərir. EKQ nəticəsi diaqnoz deyil. Yekun hökm klinik simptomlar, EKQ əlamətləri, həmçinin funksional testlər və tədqiqatların nəticələri əsasında kardioloq tərəfindən verilir. Bu simptomlar həmişə baş verə bilməz və ya ürəyin işemik xəstəliyi və angina pektorisi ilə əlaqəli olmayan digər xəstəliklərlə birləşdirilə bilər. Təkcə bu əlamətlərə əsaslanaraq xəstəliyin mövcudluğunu və ya olmamasını güman etmək mümkün deyil, onlar İHD-nin əsas EKQ simptomlarına yalnız əlavə markerlərdir. İşemik ürək xəstəliyi və anginanın ehtimalını göstərən əlamətlərə aşağıdakılar daxildir: Anjina pektorisinə görə ürək ağrısı hücumunun başlanğıcı zamanı EKQ-də ST seqmentinin depressiyası, T dalğasının inversiyasıyla birləşə bilər.Lakin adətən bunlar daxil olan dəyişikliklərdir ki, onların qısa müddətinə görə qeydiyyatdan keçmək həmişə mümkün olmur. . Hücum bitdikdən sonra EKQ adətən orijinal formasına qayıdır. Ağrının başlanğıcı zamanı miokardda dəyişikliklər diffuz miokard hipoksiyasına bağlıdır. Tipik olaraq, angina hücumu fiziki fəaliyyət, emosional partlayış və ya stress nəticəsində baş verir. Bu, hücumun istirahətdə və ya normal gündəlik fəaliyyətlər zamanı baş verdiyi və heç bir stresslə əlaqəli olmadığı xüsusi bir angina növüdür. EKQ müsbət T dalğasına keçidlə ST yüksəlişinin olması ilə xarakterizə olunur.Nəticədə monofaz əyri qeydə alınır. Miokardın əks divarında qarşılıqlı dəyişikliklər (mövcud olanlara əks) olacaq, yəni. ST seqmentində azalma. Prinzmetal anginasında dəyişikliklər bir müddət davam edir və sonra orijinal səviyyəyə qayıdır. Bunun koronar arteriyaların daxil olan spazmı səbəbindən baş verdiyi güman edilir.
İnternet təcili yardım Tibbi portal
Ürək bloku
Budaq bloku, ürək bloku
ST seqmentinin depressiyası: ST seqmentinin yüksəlməsi
↓
Limb aparıcılar Sinə aparır
≥2 bitişik aparıcılarda ST yüksəkliyi ≥ 1 mm
≥2 aparatda ST yüksəkliyi ≥ 2 mm
↓
Kəskin miokard infarktı (Q dalğası görünüşü ilə mümkün infarkt)
ST seqmentinin çökməsi ≥1,5 mm
iki və ya daha çox bitişik aparıcıda
↓
Troponin və/və ya MV CPK və/və ya miyoqlobin üçün test
↓
Bəli Yox
↓
↓
Q dalğası olmayan miokard infarktı
Miyokard işemiyası
ST seqmentində dəyişikliklər üçün diferensial diaqnoz:
1. Standart seçim:
2. Kəskin və ya yarımkəskin miokard infarktı və ya sol mədəciyin anevrizması üçün şübhəli ST seqmenti və ya T dalğası dəyişiklikləri:
3. Qarşılıqlı dəyişikliklər və ya miokard işemiyası üçün şübhəli kəskin MI əlamətləri olduqda ST seqmentində və (və ya) T dalğasında dəyişikliklər:
4. Miokard işemiyası üçün şübhəli kəskin MI əlamətləri olmadıqda ST seqmentində və (və ya) T dalğasında dəyişikliklər:
5. Ventriküler miokard hipertrofiyası ilə əlaqəli ST seqmentində və (və ya) T dalğasında dəyişikliklər:
6. İntraventrikulyar keçiriciliyin pozulması ilə əlaqədar ST seqmentində və (və ya) T dalğasında dəyişikliklər:
QRS ≥ 120 ms +
7. Kəskin perikarditin erkən mərhələsi üçün şübhəli ST seqmentində və (və ya) T dalğasında dəyişikliklər:
Konkav formanın ST seqmentinin diffuz yüksəlişi. aVR istisna olmaqla, bütün aparıcılarda müşahidə oluna bilər, lakin daha çox I, II, V5-V6-da. Qarşılıqlı dəyişikliklərin və T dalğasının eyni vaxtda inversiyasının olmaması Mİ-dən fərqli əlamətdir. T dalğası erkən perikardit üçün xarakterik olan ST sürüşməsi ilə uyğun olaraq qalır.
8. TELA
9. Kəskin miokardit
10. HCM
11. Kokaindən sui-istifadə
12. Qeyri-spesifikST seqmentində və (və ya) T dalğasında dəyişikliklər:
Miokard infarktı zamanı EKQ seqmentinin dinamikası:
Miokard infarktı üçün iki termin istifadə olunur:
Kəskin ST seqmentinin yüksəlməsi MI üçün diaqnostika meyarları (ehtimal Q dalğası infarktı):
Mİ-ni təsdiqləyən əlavə əlamətlər:
ST seqment depressiyası (ehtimal Q dalğası infarktı) ilə kəskin MI diaqnozu üçün meyarlar:
Döş qəfəsində diskomfort hiss edən xəstədə iki və ya daha çox aparıcıda ST seqmentinin ≥1,5 mm çökməsi, həmçinin troponin və/və ya CK MB və/yaxud miyoqlobinin patoloji səviyyələri Q dalğası olmadıqda Mİ diaqnozuna imkan verir. . Miyokard işemiyası
İşemiyanı göstərən ST seqment depressiyası aşağıdakı meyarlara cavab verməlidir:
Qeyri-spesifik ST seqment dəyişiklikləri
Aşağıdakı əlamətlər olduqda ST seqment dəyişiklikləri qeyri-spesifik hesab edilməlidir:
T dalğaları I və II aparıcılarda amplituda ≥ 0,5 mm olmalıdır.
ST seqmentində qeyri-spesifik dəyişikliklərin səbəbləri:
≥1 mm
≥1 mm
≥1 mm
≥1 mm
≥0,5 mm
≥1,5 mm
≥1 mm
≥1 mm
≥0,5 mm
≥1,5 mm
≥1 mm
≥1 mm
≥1 mm
≥1 mm
ST seqmentinin yüksəlməsi I, aVL və V1-V6 aparıcılarında qeydə alınır, bu, ola bilsin ki, sol ön enən budağın proksimal zədələnməsi səbəbindən kifayət qədər geniş yayılmış işemiyanı göstərir. III və aVF aparıcılarında qarşılıqlı ST seqment depressiyasına diqqət yetirin. Boz ox ST vektorunun istiqamətini göstərir. Sözdə "ön" və "arxa" papiller əzələlərin yuxarı və aşağı mövqeyinə diqqət yetirin.
Angina pektoris və işemik ürək xəstəliyində EKQ hadisələri
ST seqmenti dəyişir
T dalğası dəyişir
Əlavə EKQ simptomları
Angina hücumu zamanı EKQ dəyişir
Prinzmetal anginasının xüsusiyyətləri
Oxşar məqalələr
