РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

АГРАРНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра клинической ветеринарии

Курсовая работа

По дисциплине: По эпизоотологии и инфекционным болезням

на тему: Лептоспироз

Москва 2014

Введение

Лептоспироз, также известный как штутгартская болезнь, инфекционная желтуха и болезнь Вайля - это инфекционное природноочаговое нетрансмиссивное антропозоонозное заболевание бактериальной природы, поражающее многие виды животных и птиц. Проявляется лептоспироз кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, поражениями печени и почек, массовыми абортами и рождением нежизнеспособного потомства, маститами, атонией желудочно-кишечного тракта, расстройством центральной нервной системы. Для кожи при лептоспирозе характерно желтушное окрашивание. Слизистые оболочки и кожа некротизируются. Переболевание животного лептоспирозом приводит к значительному снижению его продуктивности. Главная опасность лептоспироза заключается в том, что им может заражаться и человек.

На данный момент выявлено 202 серовара лептоспироза, которых объединяют в 22 штамма (серогруппы).

Долгое время лептоспироз не выделяли как отдельную болезнь, так как его симптомы сходны с симптомами многих других заболеваний. В конце XIX века (1888 год) А. Вейль (Германия) и Н.П. Васильев (Россия) впервые подробно описали инфекционную желтуху человека, что позволило вывести лептоспироз в качестве самостоятельного заболевания. По имени этих людей лептоспироз иногда называют болезнью Вейля-Васильева.

После этого, в 1904 году, Е. Дьяченко в Германии опубликовал в журнале статью, в которой он описывал клинические признаки иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота, исследования проводились в Кубани.

Самого же возбудителя удалось открыть только в 1914 году Инадо и группе других ученых из Японии. Инадо выделил и изолировал спирохеты из печени морских свинок, предварительно зараженных при помощи крови людей, зараженных инфекционной желтухой. Выделенных спирохет Инадо с соавторами назвали Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

В СССР штаммы icterohaemorrhagiae впервые были выделены в 1928 году. Их выделил Б.Г. Базилевский, проводящий свои исследования в Киеве. Также в 1928 году ученые С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн смогли выделить тип L.grippotyphosa из крови человека, больного водной лихорадкой.

В 1935 году на Северном Кавказе была описана остропротекающая болезнь крупного рогатого скота (иктерогемоглобинурию) С.Н. Никольским с соавторами. В.И. Терских и М.В. Земсков доказали, что возбудителем ее являются лептоспиры.

Наличие лептоспироза у мелкого рогатого скота впервые обнаружили А.А. Автроров и М.В. Земсков, у свиней - А. Кларендек и И. Висснер из Нидерландов, вмести с ними исследования проводил В.И. Терских. У лошадей лептоспироз обнаружил Рассказчиков, С.Н. Никольский. У лисиц и песцов - С.Я. Любашенко. У собак лептоспироз был описан А. Кларендеком, Шаффнером, в СССР собачий лептоспироз описали К.Н. Токаревич и В.З. Черняк. Лептоспироз домашних кошек описали Б.В. Высоцкий с соавторами. Лептоспироз кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров.

Вакцину в СССР разработал и предложил впервые С.Я. Любашенко в 1940 году. С 1947 года поливалентную противолептоспирозную сыворотку готовят по его методике.

Лептоспироз изучался во многих странах мира (например, Германия, Япония), но самый большой вклад в изучение лептоспироза внесли советские ученые.

Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание. Одной из неприятных его сторон является высокий экономический ущерб, обусловленный тем, что он вызывает высокую смертность животных, особенно крупного рогатого скота и свиней, процента падежа которых составляет более 25-45%, значительное снижение удоя до 22-37%, также животные теряют массу тела до 18-28%, молодняк начинает отставать в росте, отмечается значительная гибель потомства, доходящая до 90%. У 15-20% коров и 100% свиноматок случаются аборты. Вследствие кожных поражений при этой болезни, сильно падают товарные качества кож переболевших животных. Продукты животноводства выбраковываются на мясокомбинатах. Также высокий экономический ущерб обусловлен необходимыми затратами денежных средств на проведение диагностических, лечебных и карантинно-ограничительных мероприятий.

На сегодняшний день лептоспироз сельскохозяйственных животных, а также кошек, собак и пушных зверей регистрируется во многих странах мира, таких как Австралия, США, Германия, Венгрия, Югославия, Англия, Польша, Болгария, страны Африки. Также лептоспироз регистрируется на Северном Кавказе, в Дагестане, Украине, Армении, Крыму и Поволжье. Лептоспироз регистрируется даже в Сибири. Из всех инфекционных болезней лептоспироз занимает около 2% случаев.

1. Возбудитель

В России распространены лептоспиры из шести серогрупп, разделенных на 3 отдельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. Собаки чаще всего поражаются лептоспирами L. Icterohaemorrhagiae и L. Canicolau.

Рис. 1 - Лептоспира

Возбудитель лептоспироза способен сохраняться в различных водных источниках, таких как реки, озера и непроточные водоемы на срок до 200 дней. Во влажной почве с нейтральной и слабощелочной реакцией возбудитель может сохраняться 43-279 дней. В быстрой же почве возбудитель лептоспироза погибает за срок от часа до двенадцати.

Возбудитель лептоспироза довольно устойчив в отношении химических дезсредств, что относит его к первой группе устойчивости .

Разные виды лептоспир инфицируют различные виды животных.

У крупного рогатого скота чаще всего можно обнаружить лептоспир из серогрупп L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.

Мелкий рогатый скот инфицируют серогруппы L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona, L. Tarassovi.

Лошади поражаются лептоспирами из групп L.Pomona, L.Tarassovi.

Собаки подвержены поражению лептоспир из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae, L.Canicola, реже встречаются L. Grippothyphosa и L.Pomona.

Человека же поражают лептоспиры из серогрупп L. Icterohaemorrhagiae и L. Grippothyphosa, реже поражаются L.Pomona и L.Canicola.

Также были зарегестрированны частые случаи поражения людей и собак лептоспироами из серогрупп Seiro и Hebdomadis.

Грызуны могут бить инфицированы лептоспирами из групп L. Icterohaemorrhagiae, L. Grippothyphosa, L.Pomona.

Насекомоядные чаще поражаются лептоспирами из серогрупп Javanica, Australis, Autumnalis.

Птицы лептоспирозом поражаются очень редко, ввиду того, что нормальная температура их тела составляет 41-43°С, что является слишком высокой температурой для того, чтобы лептоспиры могли в них выживать. Птицы могут болеть лептоспирозом в том случае, если по какой либо причине будет понижена температура их тела.

Различные виды лептоспир причислить к возбудителям только какого-либо одного вида животных можно лишь довольно условно, так как в очагах распространения лептоспироза, к нему будут восприимчивы все виды животных. Разделение серотипов по видам животных дается лишь по частоте встречаемости видов лептоспир. Животные могут заразиться нехарактерным для них серогруппами при общении с пораженными этими группами животных. К примеру, у городских собак, попавших в сельскую местность или каким-либо другим способом, контактировавшим с зараженным лептоспирами скотом, можно обнаружить антитела к серогруппам, характерным для тех видов животных, с которыми контактировали собаки - L. Hebdomadis, L.Grippothyphosa, L.Sejroe, L.Pomona.

Возбудитель лептоспироза способен длительное время сохраняться в различных водоемах, особенно если эти водоемы не являются проточными, также хорошо они сохраняются в заболоченной местности. В воду лептоспиры попадают из основных источников и резервуаров возбудителя - переболевших животных. Также лептоспиры могут попадать в воду от грызунов-носителей.

Рис. 2 - Реакции агглютинации при лептоспирозе. 1 - отрицательная. 2-5 - различные степени положительной

Грызуны являются пожизненными лептоспироносителями. Из воды лептоспиры попадают на восприимчивых животных и человека во время их водопоя или купания. Животные, к тому же, могут заражаться лептоспирозом, поедая загрязненные лептоспирами корма и трупы грызунов.

Собаки также могут поражаться при обнюхивании друг друга и оставленных мочевых веток, так как возбудитель лептоспироза выделяется во внешнюю среду именно с мочой.

В моче длительность сохранения лептоспир зависит от ее рН и температуры окружающей среды. При температуре +18°С моча с щелочной реакцией хранится наиболее длительное время. Лептоспиры заражают собак при обнюхивании теми свежих мочевых меток, лептоспиры попадают на слизистые ротовой и носовой полостей. В случае, если на слизистых оболочках не будет поражений, инфицирования животного не произойдет, но наличие на слизистых даже незначительных царапин и воспалений приведет к тому, что лептоспиру проникнут в кровь животного и инфицирование произойдет.

Через желудочно-кишечный тракт при поедании трупов зараженных грызунов заражение также может произойти, но этот путь инфицирования встречается значительно реже прочих, так как лептоспиры не устойчивы к кислой среде, и в желудочном соке они погибают. Заражение при поедании трупов грызунов происходит в том случае, если в желудочно-кишечном тракте до попадания в желудок встречаются повреждения слизистой оболочки .

При микроскопировании лептоспиры можно увидеть как тонкие серебристые нити (7-14х0,06-0,15 мкм) с загнутыми в различной степени концами. Микроскопию обычно проводят на темном поле. Под микроскопом можно наблюдать различные движения лептоспир: вращательные, ротационные, прямолинейные, поступательные, движения по кругу. В плотных средах лептоспиры передвигаются змеевидно. Активная подвижность при микроскопировании - важный фактор, позволяющий диагностировать наличие у животного лептоспироза.

Размножение лептоспир происходит чаще всего путем поперечного деления.

В лабораторных условиях лептоспир можно выращивать на жидких, полужидких и плотных питательных средах, содержащих в своем составе сыворотку кроличьей или бараньей крови. Лучше всего культивировать лептоспир при температуре 26-28°С и слабощелочной среде с рН 7,2-7,4.

В организм животного лептоспиры могут проникать за счет своей активной подвижности. Волланд и Брюде (1951 годы) также обнаружили в своих исследованиях, что проникновению лептоспир в организм способствует их гиалуронидазная активность .

Патогенность лептоспироза заключается в том, что лептоспиры выделяют экзо- и эндотоксины, разрушающие клетки крови, а также оказывающие общее цитотоксическое действие на организм животного, также патологичность лептоспир определяется, тем, что они выделяют плазмокоагулазу, липазу, фибринолитический фермент, эстеразу и пр.

Лептоспиры способны сохраняться в моче крупного рогатого скота, грызунов и свиней 4-7 дней, в почках от полусуток до двенадцати дней, в абортированном материале несколько дней, в мышечной ткани - двое суток, в свежем молоке - от восьми до двадцатичетырех часов, в замороженной сперме - от одного до трех лет.

Лептоспиры хорошо сохраняются в водных средах. В воде рек и озер они сохраняются на срок до двухсот дней, в сточных водах способны сохраняться до десяти дней, в навозной жиже - около суток. Влажная слабощелочная или нейтральная почва позволяет им выживать в течение 279 дней. Сухости возбудители лептоспироза не терпят, и в сухой почве они погибают за период от получаса до трех часов. При нагревании до 76-96°С лептоспиры погибают практически мгновенно, при высушивании на солнечных лучах - за два часа.

При низких температурах лептоспиры консервируются.

Не более пяти минут способны прожить лептоспиры при попадании в 0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида или 0,1% раствор соляной кислоты. 1% раствор гидроокиси натрия разрушает лептоспир мгновенно. Также лептоспиры погибают в присутствии некоторых антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

В естественных условиях лептоспирозом в основном заражаются крупный рогатый скот и свиньи. Восприимчивыми же к лептоспирозу являются буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, другие грызуны, насекомоядные, хищные и сумчатые животные. Лептоспироз может поражать даже морских и китообразных животных.

В лабораторных условиях лептоспирозом обычно заражают золотистых хомяков, крольчат, морских свинок, щенков, котят, сусликов и других мелких животных.

Лептоспирозом может заразиться животное любого возраста, но молодняк всех видов является более восприимчивым к лептоспирозу, и болезнь у них протекает соответственно с более тяжелыми симптомами.

В неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах пораженных лептоспирозом животных среди рогатого скота может достигать 14-20%, среди свиней - более 80%.

После переболевания лептоспирозом животное может еще долгое время являться лептоспироносителем. Так, крупный рогатый скот является резервуаром инфекции еще 15 месяцев после излечения, мелкий рогатый скот - 9 месяцев, свиньи - до двух лет, собаки - до трех лет, кошки - до 119 дней, лисицы - до 514 дней.

Грызуны являются пожизненными носителями лептоспироза.

Лептоспиры загрязняют воду, корма, пастбищную траву, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Здоровые животные заражаются, контактируя с этими объектами. Из организма инфицированных животных лептоспиры выделяются со всеми биологическими жидкостями: мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечениями из носа и половых органов. Также выделение лептоспир происходит с выдыхаемым воздухом.

Водный путь передачи лептоспироза является основным. Особую опасность представляют источники с непроточной водой: лужи, пруды, болота, реки с медленным течением, влажная почва. Животные чаще всего заражаются лептоспирозом при водопое, также существуют пути заражения при поедании трупов грызунов и загрязненных лептоспирами кормов (в кормах лептоспиры оказываются с мочой грызунов).

При клеточном содержании пушных животных, они заражаются лептоспирозом когда им скармливают мясо зараженных животных. Свиньи часто инфицируются при купании в открытых водоемах, а молодняк всех животных при выпойке их молоком, полученным от зараженных животных.

Также крупный и мелкий рогатый скот и свиньи могут передавать возбудителя лептоспироза половым путем и через плаценту.

Лептоспиры способны проникать в организм животного через мельчайшие повреждения кожи, слизистых оболочек (ротовая и носовая полости, глаза, дыхательные пути, желудочный тракт) .

2. Эпизоотология

Чаще всего случаи заболевания лептоспирозом встречаются в местностях с влажной почвой, содержащей много гумуса и имеющей нейтральную либо слабощелочную реакцию.

Лептоспироз можно встретить в любое время года, но у животных, которых содержат на пастбищах, лептоспироз встречается чаще летом и осенью. Обычно болезнь протекает небольшими эпизоотиями и спорадиями.

Особую опасность лептоспироза представляет его способность протекать в бессимптомной форме, что в последнее время встречается все чаще. Животное не проявляет признаков лептоспироза, но при этом является лептоспироносителем.

Также большую опасность представляет наличие на крупных животноводческих комплексах инфицированных лептоспирозом грызунов.

Способствуют возникновению и распространению болезни животные-лептоспироносители и обитающие на фермах грызуны, также бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, несоблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, нерегулярное обследование животных (особенно новых в стаде) на лептоспироз, отсутствие выгулов, хорошо обустроенных пастбищ и водопоев, несбалансированное или недоброкачественное кормление, антисанитарные условия содержания, наличие других болезней у животного или вообще по стаду .

Среди крупного рогатого скота в 2013 году лептоспироз фиксировали в 17 субъектах Российской Федерации. К сентябрю 2013 года было зафиксировано 108 неблагополучных пунктов, из которых удалось оздоровить 66. С конца 2012 года на момент сентября 2013 года количество зарегистрированных случаев лептоспироза увеличилось.

В 2013 году лептоспироз фиксировали в Республиках Тыва, Калмыкия, Бурятия, Якутия, Хакасия, а также в Пермском, Ставропольском, Красноярском, Краснодарском и Забайкальском краях, равно как и в Самарской, Саратовской, Омской, Орловской, Калужской, Курской, Курганской и Псковской областях.

Случаи заболевания лептоспирозом свиней были зафиксированы в Краснодарском и Пермском краях, Саратовской области и в Республике Якутия.

В большей части субъектов Российской Федерации на данный момент осуществляют профилактику лептоспироза путем вакцинации.

В 2013 году лептоспироз лошадей был зарегистрирован в Краснодарском, Красноярском, Забайкальском, Приморском и Пермском краях, в Республике Якутия, Саратовской, Московской и в Новосибирской областях, Республике Карелия и в городе Москве.

У мелкого рогатого скота лептоспироз в 2013 году регистрировался в Республиках Карелия, Бурятия, Якутия, а также в Забайкальском, Пермском и Красноярском краях .

В 2014 году лептоспироз преимущественно фиксировался в Забайкальском крае .

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот, но лептоспироз также обладает способностью поражать и других животных, таких как буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, белые мыши, другие млекопитающие, а также домашние и дикие птицы, но птицы поражаются гораздо реже ввиду того, что температура их тела мало подходит для развития возбудителя лептоспироза. Более всего к лептоспирозу восприимчив молодняк, у молодняка болезнь протекает значительно тяжелее, чем у взрослых животных.

Лептоспиры, выделяемые из организма инфицированных животных, заражают воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды. Чаще всего животные заражаются водным путем при водопое. Люди также могут заражаться лептоспирозом при купании.

У свиней лептоспироз обычно протекает без ярко выраженной сезонности, встречаясь примерно в равных количествах на протяжении всего года, так как свиньи в основном заражаются не через воду.

Характерность протекания лептоспирозной эпизоотии состоит в том, что в первые 5-10 дней поражается небольшая группа животных, затем, после затишья в несколько дней, вспышка заболевания повторяется. Данное течение заболевания связывают с тем, что за это время во внешней среде снова копится возбудитель. Это мнение основывается на сходстве сроков затухания эпизоотической вспышки со сроками инкубационного периода лептоспир.

Лептоспироз охватывает далеко не всех животных в стаде, так как у многих животных существует иммунитет к лептоспирозу. Среди свиней иммунных обнаруживается 25%, среди крупного рогатого скота - 17%, среди яков - 57%, среди верблюдов - 50%, среди зебу - 47%, среди мелкого рогатого скота - 11%. У людей же иммунитет к лептоспирозу встречается в 19,5% случаев.

Особую опасность представляет бессимптомное течение лептоспироза .

3. Патогенез

В организм животного возбудитель лептоспироза с легкостью проникает через слизистые оболочки, особенно если на них есть повреждения, и через поврежденную кожу. Лептоспиры с током крови переносятся в паренхиматозные органы, где размножаются от двух до двенадцати суток. После периода размножения возбудитель лептоспироза вновь выходит в кровь, выделяя в это время большое количество токсинов. У больного животного при этом отмечаются повышенная температура тела и интоксикация организма. Токсины возбудителя лептоспироза разрушают эндотелий сосудов (особенно мелких капилляров), что вызывает повышение их проницаемости, а также остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Данное протекание болезни приводит к тяжелой стадии.

Рис. 3 - Желтушность при лептоспирозе

Эндотоксины лептоспир, образовавшиеся при взаимодействии их с антителами, вызывают разрушение клеток крови и паренхиматозных органов, что приводит к различным нарушениям в работе организма животного: морфологическим, биохимическим, гематологическим и другим. У животных развивается анемия, обусловленная высоким уровнем разрушения эритроцитов. Из-за разрушения эритроцитов в крови также высвобождается большое количество гемоглобина, преобразующегося затем в билирубин. Из-за одновременного поражения печени связывания билирубина с глюкуроновой кислотой не происходит, что приводит к адсорбции билирубина в тканях. Наличие билирубина в тканях придает им жёлтый оттенок (желтуха). Также причиной желтухи может считаться эритрофагия и всасывание желчи в кровь. Также вследствие нарушения работы почек в моче можно обнаружить гемоглобин и клетки крови. Токсины увеличивают проницаемость капилляров, нарушая эндотелий сосудов. Сосуды становятся хрупкими и легко проницаемыми. Вследствие нарушенной проницаемости сосудов в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже можно обнаружить множественные кровоизлияния.

Из-за воздействия токсинов на сосуды, капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, что приводит к их закупорке тромбами. Закупорка сосудов приводит к нарушению питания тканей, что служит причиной образования некрозов.

Также из-за воздействия токсических веществ на плаценту и на плод происходят массовые аборты. Абортирование плода происходит вследствие изменений в плаценте, приводящих к кислородному голоданию и интоксикации плода, а также вследствие попадание возбудителя лептоспироза в сам зародышевый организм. Для того, чтобы лептоспиры попали в ткани плода и привели к аборту, должно пройти 2-5 недель от момента заражения животного. Плоды, подвергшиеся инфицированию во второй половине своего развития, имеют шанс выжить, так как их организм к этому времени становится способен продуцировать собственные антитела против лептоспир.

При переходе заболевания в токсическую фазу, исход может быть как благополучным (выздоровление), так и летальным. Причиной смерти в данном случае послужит сердечная недостаточность, развившаяся из-за анемии, либо сильная уремия из-за тяжелого поражения почек.

В устойчивом организме увеличившееся количество антител в крови постепенно уничтожают лептоспир во всех органах и тканях, за исключением почек. В извитых канальцах почек возбудитель лептоспироза защищен от действия иммуноглобулинов.

Комплексы антиген-антитело еще долгое время циркулируют в крови животного, оказывая на организм токсическое воздействие. У животных нарушаются функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек и печени, равно как и функции других органов. Переболевшие лептоспирозом животные становятся непригодными в хозяйственном использовании, что заставляет их выбраковывать .

Инфекционный процесс при лептоспирозе делится на несколько стадий:

Инкубационный период. Длительность инкубационного периода составляет от 3-5 до 14-20 дней. Лептоспиры во время инкубационного периода активно размножаются и накапливаются в органах и тканях. Клинические признаки отсутствуют.

Фаза лептоспиремии. В крови наблюдается максимальное количество возбудителей лептоспироза. Лептоспиры размножаются в печени, селезенке и надпочечниках. Резко повышается температура тела. Появляются антитела. Для элиминации возбудителя из кровяного русла антителам требуется в среднем одна неделя.

Токсическая фаза. Эндотоксины лептоспир, выделившиеся вследствие их распада, поражают клетки крови и паренхиматозных органов. Наблюдаются патологические изменения в организме.

4. Течение и симптомы

Лептоспироз может проникать в разных формах: подострой, острой, хронической и латентной. Форма протекания лептоспироза зависит от серогруппы возбудителя, его вирулентности, величины заразительной дозы, а также от физиологического состояния организма животного, его специфического иммунитета и общей резистентности.

Главным показателем тяжести заболевания являются степень проявления геморрагического синдрома, симптомов поражения почек и печени.

У собак выделяют геморрагическую и желтушную формы лептоспироза.

Желтушную форму лептоспироза у собак вызывает L.icterohaemorrhagiae.

Геморрагическую форму лептоспироза у собак чаще вызывает L.pomona.

Желтушность животного, однако связана не столько с серогруппой возбудителя, сколько его вирулентностью и тяжестью поражения печени, так как желтуху вызывает именно острая печеночная недостаточность.

Безжелтушная форма лептоспироза чаще протекает у взрослых и старых собак. Геморрагическая форма протекает остро либо подостро, начинаясь внезапно. При геморрагической форме лептоспироза характерна кратковременное повышение температуры (до 40-41,5°С), также у животного проявляется сильная депрессия, анорексия, повышенная жажда и гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Отмечаются конъюнктивиты.

Вскоре температура тела понижается, достигая 37-38°С, после чего начинает развиваться резко выраженный геморрагический синдром, проявляющийся патологической кровоточивостью слизистых и других оболочек организма. Также отмечаются наружные и внутренние кровотечения, что можно заметить по наличию крови в рвотных массах и при поносе. В местах подкожных и внутримышечных инъекций отмечаются значительные кровоподтеки, а также при пальпации в областях почек, печени, желудка, кишечника и мышц отмечаются болезненные ощущения.

Может развиться также резкое обезвоживание организма, равно как и язвенный и даже некротический стоматит, острый геморрагический гастроэнтерит, острая почечная недостаточность и пр. Эти признаки развиваются быстро. У собак часто появляются клонические судороги. После наступает гибель животного, не приходя в сознание.

При геморрагической форме течения лептоспироза желтушности не отмечают.

В острой форме болезнь длится 1-4 дня (редко - 5-10). Летальность в острой форме болезни достигает 60-80%.

При подострой форме симптомы развиваются медленнее и менее выражено. Болезнь длится 10-15 (до 20 при осложнениях вторичными инфекциями) дней. Летальность при переболевании лептоспирозом в подострой форме составляет 30-50%.

Подострая форма может перейти в хроническую. Животные в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями.

Желтушная форма чаще встречается у щенков и молодых собак.

При желтушной форме также отмечается кратковременное повышение температуры, рвота с кровью, острый гастроэнтерит, болезненность при пальпации областей печени, почек, желудка, мышц, кишечника и других.

Главное отличие желтушной формы от геморрагической состоит в том, что колонии лептоспир локализуются преимущественно в печени, что вызывает ее тяжелые поражения и нарушение ее работы.

При гепатопатии, вызванной возбудителями лептоспироза, проявляются ярко выраженная желтуха, диспепсический, геморрагический и гепатолиенальный синдром.

Также при желтушной форме развивается острая почечная недостаточность.

Лептоспироз поражает сразу многие системы организма, что приводит к развитию у животного инфекционно-токсического шока, приводящего к летальному исходу.

При хроническом течении болезни симптомы проявляются слабее, часто малозаметны. Температура тела нормальная либо субфибрильная. Также могут наблюдаться нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других органов .

При лептоспирозе животное угнетено и ослаблено. Иногда может проявляться кратковременное возбуждение, вплоть до буйства. Пульс животного доходит до 90-100 ударов в минуту, нитевидной формы. Дыхание животного частое, поверхностное.

При исследовании крови в лабораторных условиях, отмечают снижение количества эритроцитов до 1-3 млн/мкл. Концентрация гемоглобина крови увеличивается до 14,5 г %, затем снижается. Увеличивается количество лейкоцитов до 13-18 тыс/мкл. Отмечают нейтрофилию, эозинофилию, лимфопению. Иногда также отмечается моноцитоз.

У больного лептоспирозом животного уменьшается количество и жирность выделяемого молока, отмечаются проблемы с линькой.

Существует атипичная (абортивная) форма лептоспироза. При этой форме начало болезни проходит незамеченным. Температура повышается незначительно, животное слегка бледно, угнетено, иногда можно заметить легкую желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременную гемоглобинурии. Симптомы болезни в скором времени исчезают.

У свиней лептоспироз чаще протекает в латентной форме. Диагностировать лептоспироз у свиней можно по кратковременной рецидивирующей лихорадке, серозно-гнойному конъюнктивиту, геморрагическому диатезу, желтухе, анемии, нарушению функций желудочно-кишечного тракта, некрозам слизистых оболочек и коже, параличу конечностей. Иногда у свиней также отмечаются эпилептические припадки и летальный исход.

Супоросные свиноматки при лептоспирозе отказываются от корма, а на 2-3-й день массово абортируют. Эпизоотия протекает за 2-3 недели. У 20-30% свиноматок рождаются мертвые, либо нежизнеспособные поросята, роды могут длиться по времени до суток. Абортированный плод мумифицирован. Отмечается отсутствие молока у свиноматок, нарушение цикла течек.

Симптомы лептоспироза лошадей сходны с таковыми у жвачных. Также у лошадей отмечается быстрая утомляемость и обильное потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота, болезненность мышц.

Собаки и пушные звери переболевают с гипертермией до 41°С, у них отмечаются угнетение, отказ от корма, рвота и сильная жажда. Также проявляется хромота на задние конечности. Понос чередуется с запором. У собак желтуха может быть не выражена, но у пушных зверей она возникает во всех случаях. Отмечается поллакиурия, моча темная, содержит белок.

На слизистой ротовой полости отмечаются язвы, изо рта исходит неприятный запах.

При пальпации можно обнаружить, что шейный и паховые лимфоузлы увеличены. Возможно возникновение кератоконъюнктивита. .

На сегодняшний день лептоспироз, в классическом его проявлении, с желтухой, гематурией и язвенным стоматитом, встречается у собак весьма редко. Чаще всего собаки страдают хронической и геморрагической формами лептоспироза. Проявляется неспецифическая симптоматика: ослабевание и болезненность задних конечностей, вялость, отсутствие аппетита, рвота или диарея. Могут отмечаться поражения кожи на задних конечностях и на спине. Часто лептоспироз в такой форме у собак заканчивается выздоровлением без постороннего внешнего вмешательства. Эти симптомы владелец животного может даже не заметить.

Очень часто случается так, что собаки являются просто лептоспироносителями. Животные с сильным иммунитетом не заболевает, антитела не позволяют лептоспирам распространиться за пределы почек. Для выявления лептоспироза у таких животных следует провести серологический анализ крови.

Животные-лептоспироносители представляют собой угрозу для других животных, несмотря на то, что у них самих нет никаких клинических проявлений болезни. Для устранения угрозы заражения других животных, животных-лептоспироносителей необходимо обрабатывать антибиотиками, после чего они перестают быть резервуаром инфекции .

Люди способны заражаться лептоспирозом при купании в непроточных инфицированных водоемах, при использовании воды из таких водоемов в целях умывания, питья, стирки. Жители деревень часто заболевают во время сенокосов, обработок полей и при собирании урожая. Также часто лептоспирозом заражаются работники угольных шахт, охотники, рыболовы, животновыды, ветеринары, рабочие убойных пунктов, мясокомбинатов, зоологи и др.

Заражение человека лептоспирозом происходит так же, как и заражение других животных: через повреждения на коже, слизистых, конъюнктиве.

Люди, проживающие в умеренной зоне, лептоспирозом чаще всего заражаются в летние месяцы, в периоды активного купания.

Через несколько дней после заражения лептоспирозом у человека на коже появляется сыпь, ощущаются значительные болевые ощущения в бедренных и икроножных мышцах. Отмечаются общая слабость, желтуха, головная боль. Также отмечается потеря аппетита, чувство тошноты и даже рвота. Печень человека при лептоспирозе увеличена .

5. Патологоанатомические изменения

При патологоанатомическом осмотре животного отмечают его желтушность, анемичность, множественные кровоизлияния, некрозы на поверхности кожи и слизистых оболочек. Паренхиматозные органы дегенеративно-воспалительно изменены.

Признаки инфекции различаются в зависимости от вида и возраста пораженного животного.

Печень чаще всего увеличена, перерождена. Отмечаются зернистая и жировая дистрофия. Цвет печени может быть от глинисто-красного до охряно-желтого. Консистенция печени упругая, но она также может быть дряблой или даже ломкой. В паренхиме органов также можно обнаружить мелкие некротические очажки, кровоизлияния. Желчный пузырь выглядит растянутым, он переполнен густой темной или буро-зеленой желчью. Слизистая оболочка печени также может быть в кровоизлияниях.

Рис. 4 - Почки с поверхности и на разрезе при лептоспирозе

Почки увеличенные, дряблые. Могут быть окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-коричневый цвет с зеленоватым оттенком. Околопочечная клетчатка обычно отечна. Фиброзная капсула почки серая, легко снимается. В паренхиме почек отмечаются мелкие очажки некроза. Границы коркового и мозгового слоев почки сглажены, корковый слой расширен, бледный, с мелкими кровоизлияниями. В почечной лоханке находят желеобразную красноватую массу.

Лептоспир часто находят в гистосрезах почек. Чаще лептоспиры располагаются группками в просветах канальцев, на их поверхности и внутри самих клеток эпителия извитых канальцев .

В легких обнаруживают геморрагические инфаркты .

Лимфоузлы увеличенные, отечные, со множественными кровоизлияниями. Также множественные очажки некроза и кровоизлияния можно обнаружить в мышечной ткани .

6. Диагноз

Прижизненный диагноз на лептоспироз можно поставить, основываясь на данных эпизоотологического анализа, а также на клинических проявлениях болезни. Особенно легко поставить диагноз при желтушной форме лептоспироза. Подтвердить и уточнить диагноз позволяют установить бактериологические, серологические и биохимические лабораторные исследования.

Лептоспироз дифференцируют от чумы плотоядных, инфекционного гепатита, пищевых токсикоинфекций и алиментарных отравлений .

Лабораторный диагноз ставится при помощи микроскопических, бактериологические, биологических, серологических и гистологических исследований. Также при постановке диагноза следует учитывать данные патологоанатомического вскрытия, описание прижизненных проявлений болезни и общую эпизоотологическую ситуацию по исследуемой местности. В лабораторной диагностике используются МФА, РНГА, ИФА.

Для диагностирования заболевания при жизни животного, в лабораторию сдают его кровь и мочу. Для посмертной диагностики мелких животных отправляют целиком, а у крупных животных и абортированных плодов вырезают для лабораторной диагностики сердце, куски паренхиматозных органов, почку, транссудат, содержащийся в грудной и брюшной полостях, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок со всем его содержимым.

Материал для исследований от павших животных летом должен быть взять не позднее, чем через шесть часов после гибели животного, зимой этот время можно продлить до десяти-двенадцати часов.

При серологической диагностике в крови выявляют не самих лептоспироз, а антитела к ним.

В случае, если у ветеринарного врача возникает подозрение, что на ферме присутствует лептоспироз, у 50 животных из каждого скотного двора, гурта, отары или свинарника берут кровь на диагностику. По прошествии семи-десяти дней для повторного исследования у тех же животных опять берут кровь. Также, не отправляя в лабораторию, в самом хозяйстве проводят микроскопию мочи более, чем у сотни животных.

Окончательно установленным диагноз признают по результатам лабораторных анализов. В случае обнаружения в образцах крови или тканей лептоспир, хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу.

Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота также следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидоза, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтерита, листериоза. У свиней лептоспироз дифференцируют от бруцеллеза, сальмонеллеза, чумы, рожи, дизентерии, заболеваний белковой и минеральной недостаточности, микотоксикозов. У лошадей лептоспироз дифференцируют от инфекционного энцефаломиелита, ИНАН. У собак лептоспироз дифференцируют от чумы, инфекционного гематита, парвовирусного энтерита и сальмонеллеза .

Прогноз зависит от формы течения болезни. При острой и подострой формах прогноз чаще всего неблагоприятный и даже летальный .

Благополучным по лептоспирозу считается хозяйство, где в сыворотках крови животных не было обнаружено антител к лептоспирам по РМА или РА.

Бактериологическая диагностика лептоспироза основывается на обнаружении лептоспир под микроскопом или на выделении культур при бакпасеве. Микроскопируют лептоспир на темном поле. Движения лептоспир визуально настолько типичны для этого вида, что их легко выделить среди других бактерий.

Посевы лептоспир культивируют при температуре 28-30°С в течение трех месяцев.

Биопробу лептоспироза ставят обычно на золотистых хомяках и крольчатах-сосунах. Реже биопроба проводится на взрослых кроликах и морских свинках. Подозрительный по лептоспирозу материал вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. Проба считается положительной, если у зараженных животных будут обнаружены лептоспиры наряду с характерными клиническими симптомами и патологоанатомическими изменениями.

Хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

) лептоспиры обнаруживаются микроскопией в крови или в органах животных, в моче, абортированном плоде, а также в органах животного, на котором ставилась биопроба;

) культура лептоспир была выделена из патматериала или из органов животного, на котором ставилась биопроба;

) лептоспиры были обнаружены в гистосрезах печени или почек, гистосрезы имппрегнированы серебром по Левадити;

) в сыворотке крови были обнаружены специфические антитела по РМА в титре 1:100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по РА более чем у 20% животных.

Как причину абортов лептоспироз признают в случаях:

) при обнаружении лептоспир в органах и тканях абортированного плода;

) при нарастании титра антител у абортировавшей самки более, чем в пять раз;

) при высоком титре антител в группе абортировавших животных и низком титре у здоровых животных .

При постановке диагноза на лептоспироз следует помнить, что животные, имеющие в своем организме специфические лептоспирозу антитела, также могут погибать и от других болезней инфекционного и неинфекционного характера.

При микроскопии лептоспирозы следует дифференцировать от нитей фибрина, обломков спермиев, разрушенных эритроцитов, спирилло- и вибрионоподобных микроорганизмов и интерспир у хряков .

7. Лечение

Больных лептоспирозом животных на время лечения изолируют. В качестве специфической терапии используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин (10-12 тыс ЕД на 1 кг массы животного, дважды в день, 4-5 дней), дитетрациклин (по 30 тыс ЕД на 1 кг массы животного два-три дня), канамицина сульфат (15 тыс ЕД на 1 кг животй массы трижды в сутки, 4-5 дней), диамидин (0,002 г на 1 кг массы тела животного раз в сутки, три дня).

Также проводят симптоматическое лечение: интравенозно вводят 4% раствор глюкозы, перорально применяют глауберову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5 - 2,0 г), кофеин подкожно (0,1-5 г). Некротические поражения смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином и пр.

Также следует улучшить условия кормления и содержания животных. В рацион животных вводят микроэлементы, витаминные препараты, рыбий жир и рыбную муку.

Телят и поросят можно облучать при помощи кварцевой лампы .

Комплексная терапия при лептоспирозе включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапии.

У собак в качестве этиотропной терапии применяют гипериммунную сыворотку, особенно если болезнь находится на ранней стадии.

В качестве антибиотиков применяют пенициллиновые препараты, эффективные против лептоспир разных серогрупп и спирохет вообще: бензилпеницилин, бициллин-1, бициллин-3. Для удаления лептоспир из крови хватает двух-шести внутримышечных инъекций по 20000 ЕД раз в три дня. Однако, даже применение этих препаратов не может гарантировать элиминацию лептоспир из почек животного.

Также применяют стрептомицин (10-15 ЕД на 1 кг массы тела животного дважды в сутки, 5 дней).

Патогенетическая терапия включает в себя параиммунизацию, регидратацию и дезинтоксикацию животного.

Также показана заместительная терапия, диетотерапия .

8. Иммунитет

При переболевании лептоспирозом у животного формируется сначала нестерильнай, а затем стерильный иммунитет, возникающий после окончания лептоспироносительства. Стерильный иммунитет высокой специфичности значительно напряжен и весьма продолжителен.

Для иммунизации животных используют поливалентную вакцину ВГНКИ. Эту вакцину можно применять в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах, а также в хозяйствах, где высок риск заражения лептоспирозом, где не проводится других профилактических мероприятий.

В течение двух-трех месяцев после иммунизации, сыворотку крови животного бессмысленно использовать на лептоспироз при помощи РМА или РА, так как титр антител у животного будет по умолчанию высоким.

Также получили распространение ассоциированные вакцины против лептоспироза и эмкара или против лептоспироза и парвовирусной инфекции.

Пассивной иммунизации способствует поливалентная сыворотка против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.

Вакцинация профилактирует заболевание, исключает аборты, перезаражение животных, формирование лептоспирозного очага, но вакцина не способно освободить организм животного от лептоспироноситльства и не может предотвратить абортирование плодов у уже зараженных лептоспирозом животных .

Стойкий стерильный и нестерильный иммунитет животных способен длиться несколько лет. Однако при нестерильном иммунитете продолжается выделение вируса во внешнюю среду.

Иммунитет при лептоспирозе развивается равно как клеточный, так и гуморальный. Макрофаги обезвреживают лептоспир, после чего в организме животного происходит выработка и накопление специфических антител - агглютининов, лизинов, преципитинов, комплемент связывающих. Сыворотка крови гипериммунизированных животных обладает высокими терапевтическими свойствами.

На сегодняшний день гипериммунную сыворотку производят к лептоспирам из восьми серогрупп.

Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, ослов и мулов впервые вакцинируют в возрасте полутора месяцев. Другие животные вакцинируются в возрасте одного месяца. Животные на последнем месяце беременности и в первую неделю после родов вакцинации не подлежат, равно как и животные, срок дегельментизации которых менее недели.

Вакцину однократно инъецируют в мышечную ткань.

Иммунитет после вакцины развивается через 2-4 недели. Вакцинальный иммунитет длится 6-12 месяцев.

Для образования у молодняка животных колострального иммунитета рекомендуется проводить вакцинацию беременных самок в первой половине беременности .

9. Профилактика и меры борьбы

лептоспироз скот симптом лечение

В целях противодействия заносу лептоспироза на территорию благополучного хозяйства, ввод животных с других ферм разрешается только из благополучных по лептоспирозу хозяйств. Всех вновь поступивших животных следует карантинировать в течение месяца, исследуя их на лептоспироз при помощи серологии и бактериологии. Также рекомендуется проводить иммунизацию всех вновь поступивших животных, а также молодняка животных, которых собираются использовать для репродукции.

Производители, положительные по лептоспирозу, к эксплуатации не допускаются.

Также запрещается участие в выставках невакцинированных против лептоспироза собак, скармливание пушным зверям и собакам продуктов убоя животных-лептоспироносителей.

Следует проводить плановую диагностику поголовья животных основного стада, исследование грызунов на территории хозяйства на лептоспироз, бакисследование воды из окрестных водоемов. Рекомендуется вести строгий учет абортов, мертворождений, заболеваний и смертей животных. В случае возникновения подозрения на лептоспироз следует провести тщательное эпизоотологическое обследование хозяйства, взять патологический материал и отправить его в лабораторию для исследования.

Запрещено выпасать невакцинированных животных в зоне природного очага лептоспироза. Следует проводить мероприятия по ликвидации таких природных очагов. Периодически следует проводить дератизационные мероприятия. Также следует следить за ветеринарно-санитарным состоянием пастбищ, водопоев и животноводческих помещений, осушать сырые и заболоченные участки.

Для поения животных следует использовать воду не из местных водоемов, а из артезианских скважин или водопроводной сети. Выпас животных следует совершать на сухих возвышенностях. Также важно исключить контакт благополучных животных с другими животными, дикими, бродячими, неблагополучными.

При установлении лептоспироза в хозяйстве, вводятся определенные ограничения, запрещающие вывоз животных для племенных и пользовательных целей, перегруппировку скота без ведома ветеринарных специалистов, продажу сырых продуктов от вынужденно убитых животных, использование для поения неблагополучных животных открытых водоемов.

В неблагополучном хозяйстве устанавливают календарный план оздоровительных обработок, проводят осмотр всех животных, выборочную термометрия, дополнительные диагностические исследования.

Следует принять меры по охране людей от заражения лептоспирозом.

Дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного и далее через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с активным хлором, горячий раствор серно-карболовой смеси, эмульсию фенольного креолина и другие подобные вещества.

Молоко больных коров можно использовать в корм скоту после кипячения. От клинически здоровых коров молоко можно использовать без ограничений.

Если в мышечной ткани животных отмечаются множественные некротические очаги или желтушность, тушу со внутренними органами утилизируют. В случае отсутствия некротических поражений, шкуры, волос, рога и копыта клинически больных животных можно использовать после дезинфекции .

Для своевременного выявления лептоспироза проводят исследования сыворотки животных при помощи РМА на племпредприятиях, станциях искусственного осеменения, при вводе в хозяйство животных с других ферм и при любом подозрении на лептоспироз.

Животных, поступающих из других стран, проверяют на лептоспиры тех серогрупп, которые характерны для местности, откуда поступили животные.

Неблагополучным по лептоспирозу при установлении диагноза хозяйство объявляет администрация района по докладу главного ветеринарного врача района.

Убой больных лептоспирозом животных проводят на отдельной санитарной бойне. В случае ее отсутствия убой производится в убойном цехе мясокомбината в конце смена, после того, как продукты убоя здоровых животных будут удалены.

Малоценных животных в хозяйствах, неблагополучных по лептоспирозу, откармливают и сдают на убой. Ценных животных, маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. Эффективность противолептоспирозной обработки проверяют через 10-15 дней, изучая мочу под микроскопом.

Ограничения в неблагополучных хозяйства снимают:

в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения ветсан мероприятий;

в племенных и пользовательских хозяйствах после установления их благополучия лабораторными методами исследований;

повторное исследование в неблагополучных хозяйствах проводят через полгода после снятия ограничений;

хозяйство считают оздоровленным, если у всех обследованных животных признаков лептоспироза обнаружено не было.

Следует предпринимать:

меры по недопущению заноса лептоспироза в благополучные хозяйства;

меры по выявлению природных очагов лептоспироза и контролю благополучия стад;

меры по недопущению возникновения лептоспироза в благополучных хозяйствах, расположенных в зоне природного или антропургического очага .

10. Профилактика заболеваний людей

О каждом больном и подозрительном по лептоспирозу на санитарно-эпидемиологическую станцию отправляется экстренное извещение.

Случаи заболевания лептоспирозом учитываются в журнале регистрации инфекционных заболеваний.

Важно определить, к какой конкретно серогруппе относится выявленный возбудитель.

При заболевании более 10 человек немедленно информируется Комитет Госсанэпиднадзора РФ.

Все больные и подозреваемые в заболевании должны быть лабораторно исследованы.

Если предполагается, что источником болезни людей послужили животные, уведомляется ветеринарная служба, которая должна выяснить эпизоотологическую ситуацию.

Следует установить связь заболевания лептоспирозом с профессиональной деятельностью человека.

В случае, если есть подозрения, что источником лептоспироза послужил водоем, немедленно запрещается купание в этом водоеме и использование воды из него для питья и хозяйственных нужд.

Все работники хозяйств должны быть обеспечены спецодеждой и спецобувью. Важно провести инструктаж обслуживающиего персонала о мерах личной гигиены и промсанитарии. В каждом животноводческом помещении должны иметься умывальник, мыло, полотенце, аптечка, дезрастворы. Должно быть оборудовано помещение для хранения спецодежды и спецобуви. В хозяйстве должен быть санитарный журнал для записи указаний и предложений ветеринарно-санитарного надзора. При выявлении лептоспироза необходимо принять меры по недопущению заражения людей.

Во время работы в хозяйстве запрещается прием пищи и воды, курение. Для этих целей должно быть оборудовано отдельное помещение с умывальником, 2%-ным раствором хлорамина и закрытыми бачками и питьевой водой.

Следует проводить обезвреживание сточных вод.

Все больные и подозрительные по заболеванию лептоспирозом люди должны быть немедленно госпитализированы. Карантин не устанавливается.

После излечения, переболевшие люди подлежат диспансерному наблюдению еще в течение полугода. Снятие с учета происходит при полном клиническом выздоровлении, иначе сроки наблюдения удлиняются.

Профилактическая вакцинация проводится в зависимости от эпизоотологического статуса местности.

При повышенном риске заражения лептоспирозом назначается доксициклин (0,1 г раз в день, пять дней).

В очагах лептоспироза среди населения следует проводить разъяснительную работу .

Заключение

Лептоспироз - опасное инфекционное заболевание, поражающее как животных, так и людей. Это заболевание важно вовремя диагностировать и профилактировать, так как оно довольно контагиозно.

Ввиду того, что лептоспироз распространяется преимущественно через водные источники, следует избегать водопоя животных из природных источников воды с медленным течением или вовсе без него. Также людям не рекомендуется совершаться купание в непроверенных и запрещенных для купания водоемах.

Несмотря на то, что среди лептоспир существует разделение серогрупп по видам животных, следует помнить, что это разделение условное, и что животные других видов все равно могут быть подвержены нехарактерному для них возбудителю.

Лептоспироз представляет большую угрозу в экономическом плане, поэтому так важно тщательно его профилактировать, не допуская перевода статуса хозяйства в неблагополучные по лептоспирозу. Всех животных, завезенных на ферму, следует карантинировать. Также следует регулярно проводить противолептоспирозные обработки в хозяйстве.

Список литературы

1. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. #"justify">. Глушков А.А. Лептоспироз животных / Лекция МВА, М. 1983. 55 с.

Дранкин Д.И., Годлевская М.В. - Лептоспироз, 1990.

9. Bennan S. et al. - Ann. intern. Med. 1973, 79, N2.

10. Shubert J. et al. - Mkinch. med. Wschr. 1971, b.113, N3.

Семенович В.Н., Полоцкий Н.Е. - ЖМЭИ, 1983, N2.

12. De Brito et al. - J.Path. 1979, 128.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Лептоспироз (лат., англ. - Leptospirosis, синонимы: инфекционная желтуха, болезнь Вейля).

Определение болезни.

Лептоспироз - это природно-очаговая зооантропонозная, инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением слабого, нежизнеспособного или мертвого приплода, расстройством пищеварения и нервно- менингиальными явлениями.

Историческая справка.

Сведения о заболеваниях людей, сходных с лептоспирозом, относятся к середине XVIII в. Относительно подробно описал так называемую инфекционную желтуху у человека немецкий врач А. Вейль в 1886 г. В России почти одновременно подобная болезнь описана Н. П. Васильевым в 1888 г. Русский клиницист С. П. Боткин в 1888 г. пришел к заключению, что болезни, описанные Вейлем и Васильевым, этиологически едины. В знак признания заслуг обоих ученых новая болезнь была названа болезнью Васильева-Вейля. Возбудителя болезни установили японский исследователь Р. Инадо с соавт. в 1914г., который был выделен из крови больного человека и представлял собой своеобразную "мелкую спирохету". Выделенного возбудителя болезни Вейля они назвали Spirocheta icterohaemorrhagiae. Японский исследователь Ногиши в 1917 г. выделенные к тому времени спирохеты предложил объединить в один самостоятельный род, назвав его родом Leptospira (от гр. лептос - мелкий, спира - завиток, спираль), а заболевание - лептоспироз. В последующие годы лептоспиры выделены от свиней (Klazenbek и Winsser, 1937), коз (Wirth, 1937), овец (В. И. Терских и В. С. Газарян, 1942), лошадей (С. Я. Любашенко и Л. С. Новикова, 1945) и т. д. Таким образом, лептоспиры были открыты в первой половине XX столетия, и тогда же было установлено, что они вызывают заболевание человека и животных многих видов.

Распространение болезни.

Лентоспироз животных и людей зарегистрирован на всех континентах и во многих странах мира. Несмотря на почти поголовную вакцинацию свиноматок, хряков И других животных общественного сектора против лептоспироза, эта болезнь регистрируется в отдельных хозяйствах республики, преимущественно свиноводческих.

Экономический ущерб.

Особенно велик на репродуктивных и племенных фермах. При этом ущерб связан с массовыми абортами (более всего у свиноматок), длительным их бесплодием, рождением мертвого или нежизнеспособного молодняка, обычно погибающего в первые 6-10 дней жизни, падежом или вынужденным убоем животных. С целью профилактики лептоспироза у свиней общественного сектора в республике осуществляется поголовная вакцинация свиноматок и хряков против этой болезни. Другие виды животных вакцинируют в зависимости от эпизоотической ситуации. Лептоспироз представляет собой также важную медико-биологическую проблему. Примерно 20 % работников республики, обслуживающих неблагополучные по лептоспирозу фермы, инфицированы лептоспирами. Даже у лиц, не контактирующих с животными, инфицированность регистрируется в 2,6 % случаев.

Этиология.

Лептоспиры относятся к семейству Leptospiraceae. В него включен род Leptospira, объединяющий два вида: L. interrogans и L. biflexa. Свободноживущие, сапрофитные (непатогенные) лептоспиры L. biflexa безвредны для животных. Они обитают в воде или увлажненной почве. Iinterrogans, как правило, живут и размножаются в организме животных. Вне организма существовать долго не могут. Они патогенны и вызывают заболевание у животных и человека. Вид патогенных лептоспир включает 230 сероваров, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. Количество сероваров и серогрупп лептоспир постоянно увеличивается по мере выделения и идентификации новых штаммов. Название серогруппы и серологических вариантов лептоспир связано с названием места, где они впервые обнаружены (L. pomona, L. australis и др.), с видом животного, у которого этот возбудитель чаще всего встречается (L. canicola), и др. В этиологии лептоспироза животных в Республике Беларусь ведущую роль играют лептоспиры серогрупп: L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. grippotyphosa, L. tarassovi, L. canicola. возбудители лептоспироза (L. interrogans) имеют сходное морфологическое строение. При рассмотрении в темном поле микроскопа они имеют вид тонких, серебристо-белых прямых или изогнутых нитей длиной 6- 14 мкм, шириной 0,1-0,15 мкм. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатые утолщения Leptospira interrogans Лептоспиры не имеют жгутиков, но им свойственно непрерывное колебательно-вращательное и поступательное движение, которое обусловливается сокращением осевой нити. Спор и капсул лептоспиры не образуют, строгие аэробы.

Выращивают лептоспир на специальных питательных средах. Практическое применение из них получили: сывороточные (среды ВГНКИ, Улленгута и др.); полусинтетические (белковая среда Шенберга, безбелковая среда и др.). По консистенции используют жидкие, полужидкие и плотные питательные среды. В лабораториях республики для культивирования лептоспир используют сывороточные питательные среды. Для их изготовления используется сыворотка крови кроликов и баранов, не содержащая специфических антител к лептоспирам. Рост лептоспир на сывороточной питательной среде макроскопически слабо проявляется (наблюдается легкая опалесценция), наличие его устанавливают под микроскопом с использованием конденсора темного поля. Культивируют лептоспиры при +28...+30 °С в аэробных условиях. Большинство культур развивается в течение 7-20 суток. В качестве модели для биопробы при определении патогенности лептоспир используют 3-4-недельных золотистых хомячков массой 40-50 г. Устойчивость лептоспир незначительна. Особенно они чувствительны к высушиванию. В сухой почве лептоспиры перестают двигаться через 30 мин, а способность размножаться в этих условиях теряют через 2-3 ч. Но влажной почве сохраняются от 3 до 130 дней. При температуре 70...+90 °С лептоспиры погибают моментально, а при+56 °С - за 30 мин. Низкие температуры обладают консервирующим действием на лептоспиp, а в замороженном состоянии они сохраняются годами. Под действием прямых солнечных лучей погибают лептоспиры через 2 ч. В водоемах возбудитель может сохраняться до 130 дней, а по данным отдельных исследователей в стоячих водоемах возбудитель может даже размножаться. Лептоспиры в молоке сохраняются 1-2 ч, в моче - не более 12 ч. Обычные дезсредства в достаточно низкой концентрации (1% гидроксид натрия) легко разрушают лептоспиры. Чувствительны лептоспиры к антибиотикам, особенно стрептомицину.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы к лептоспирозу все сельскохозяйственные животные, хотя и в разной степени. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный рогатый скот и свиньи. Другие сельскохозяйственные животные восприимчивы в меньшей степени (мелкий рогатый скот, лошади и др.). Заболевают лептоспирозом промысловые животные (черно-бурые лисицы, песцы), дикие животные (волки, лисицы, еноты, белки, зайцы), домашняя и дикая птица (куры, домашние гуси, серая цапля и др.), а также собаки и кошки. Возбудителя лептоспироза обнаруживают в организме лягушек, головастиков, пиявок, прудовиков и клещей. Грызуны обладают высокой восприимчивостью к лептоспирозу и играют ведущую роль в развитии эпизоотологического процесса. Восприимчивость зависит от возраста - молодые животные наиболее восприимчивы к лептоспирозу. Эта закономерность свойственна и свиньям. При этом у поросят-сосунов и отъемышей до 2-месячного возраста падеж может достигать 65 %, а у 70-75 % взрослых свиней лептоспироз может протекать бессимптомно.

Высокая восприимчивость установлена супоросных свиноматок. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы золотистые хомячки. К лептоспирозу восприимчив и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют лептоспир главным образом с мочой и со спермой - при контаминации ее в мочеполовых путях. Огромную роль как источника возбудителя инфекции играют лептоспироносители. Лептоспироносительство продолжается у крупного рогатого скота 3-6 месяцев, у мелкого рогатого скота - 6-9 месяцев, у свиней - от 3 до 23 месяцев, у собак - до 514 дней, а у человека - до 163 дней. Вакцинированные животные, если они не подвергались обработке стрептомицином, тоже могут быть лептоспироносителями. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Лептоспиры в организме лягушек сохраняются до 60 дней, пиявок - до 53 дней, клещей - до 39 дней. Факторами передачи при лептоспирозе являются вода, корма, пастбища, почва, подстилка и т. д., контаминированные лептоспирами. Наиболее же благоприятной средой для сохранения лептоспир вне организма являются невысохшие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва с реакцией среды, близкой к нейтральной.

В связи с этим водный путь передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе является основным. Заражение животных лептоспирозом возможно при поедании ими трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, контаминированных возбудителем, а также при поении животных водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать в организм через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, половых путей. Возможен половой путь передачи возбудителя инфекции и внутриутробное заражение. У крупного рогатого скота четко выражена сезонность лептоспироза. Болезнь часто регистрируется в теплое время года, когда роль водного фактора передачи четко выражена. Лептоспироз же свиней следует отнести к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющейся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это связано с тем, что свиноводство на промышленной основе исключает лагерное содержание и еще в большей степени ограничивает роль водного фактора в передачах возбудителя инфекции. Для лептоспироза характерна стационарность.

Причем неблагополучие по этой болезни может поддерживаться десятилетиями. Это связано со слабой эффективностью проводимых мероприятий и природной очаговостью болезни. Если эффективность мероприятий можно повысить, то на природные факторы, поддерживающие стационарность болезни, воздействовать сложно. Последнее связано со специфичностью лептоспироза для определенной местности, заселенной лептоспироносителями (мышевидными грызунами, собаками, кошками, клещами), которые и поддерживают эпизоотический процесс, т. е. болезни свойственна природная очаговость. У свиней лептоспироз протекает в виде энзоотий, у других видов животных - спорадически или в виде энзоотий. Летальность у свиней, по сравнению с другими видами животных, высокая и главным образом среди поросят до 2-4-месячного возраста. В отдельных хозяйствах она достигает 25-80 %.

Патогенез

Проникнувшие в организм лептоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро проникают в кровяное русло. Развитие бактериемии продолжается до 5-11 дней. В это время отмечается лихорадка. Бактериемия сопровождается выработкой иммунитета. При этом индуктивная фаза иммунитета короткая и на 5-7-й день в сыворотке крови появляются агглютинины и лизины. Под действием лизинов происходит разрушение лептоспир и высвобождение эндотоксинов, которые играют ведущую роль в патогенезе болезни. Под их действием происходит разрушение эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению большого количества гемоглобина, который поступает в печень, где из него образуется билирубин. В здоровой печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и выводится из крови и желчный пузырь. При поражении печени процесс вывода билирубина нарушается, он адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет и, как следствие, возникает желтуха. У свиней, в отличие от крупного рогатого скота, лептоспироз практически не сопровождается желтухой.

Это связано с тем, что липаза лептоспир способна расщеплять липиды оболочки эритроцита жвачных и не расщепляет липиды оболочки эритроцита свиней. Эритроциты разрушаются при совместном воздействии липазы и гемолизина. Эндотоксин оказывает действие и на стенки сосудов, которые становятся хрупкими, их проницаемость повышается. В результате этого возникают кровоизлияния в почках (в моче появляется кровь - гематурия), легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного факта, в кожных покровах и конъюнктиве глаз. Кроме того, происходит сужение капилляров, закупорка их тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек и, как следствие, возникают некрозы кожи. У свиней некротизируются кончики ушей, хвоста. Повышение концентрации антител ведет к исчезновению лептоспир из кровяного русла. Непродолжительное время они обнаруживаются в паренхиматозных органах, а затем за счет клеточного иммунитета исчезают из них и обнаруживаются через 8-12 дней после заражения только в из- витых канальцах почек, где они оказываются недоступными для антител.

Лептоспиры в течение всего периода лептоспироносительства сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой. Сохранение возбудителя в почках переболевших животных и длительное выделение его " мочой - одна из основных особенностей течения лептоспироза. Это обеспечивает выделение лептоспир во внешнюю среду, а следовательно, и циркуляцию в природе. Вакцинация животных против лептоспироза также не прекращает лептоспироносительства, так как образование антител не обеспечивает нейтрализацию лептоспир в извитых канальцах почек. В связи с этим для освобождения организма вакцинированных животных от лептоспир проводят их "стерилизацию" (чаще стрептомицинотерапию) через две недели после иммунизации животных. В этих случаях достигается полное освобождение организма от лептоспир. Токсины могут проникать через плаценту в плод, вызывать его интоксикацию. Разрушение эритроцитов ведет за собой обеднение организма кислородом, в том числе и плода, наступает его гибель, рассасывание или аборт. При этом плод становится наиболее уязвимым во второй половине беременности. Токсины могут оказывать действие на центральную нервную систему и вызывать развитие соответствующих симптомов болезни. У молодняка до двухмесячного возраста патологические процессы превалируют над адаптационно-приспособительными и у животных этой возрастной группы наблюдается наибольшая заболеваемость и летальность от лептоспироза.

Течение и симптомы болезни

Большинство свиней старшего возраста переболевает лептоспирозом бессимптомно или же симптомы у них проявляются слабо. Наиболее часто регистрируемым клиническим признаком лептоспироза у них является геморрагический диатез, выражающийся в множественных точечных, очаговых и полосчатых кровоизлияниях в толщу кожи, слизистые оболочки и другие ткани, анемия и некрозы. Некрозы кожи чаще всего появляются в области ушей, хвоста, спины, позвоночника, шеи и боковых поверхностей тела. У 5-10 % свиней иногда отмечают желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. У супоросных свиноматок в свежих лептоспирозных очагах очень частыми симптомами являются аборты в последней трети супоросности и рождение мертвых, мумифицированных или нежизнеспособных поросят. Роды затягиваются до 20-24 ч, выжившие поросята на 6-10-й день после рождения заболевают лептоспирозом и погибают, у свиноматок отмечают агалактию, иногда некрозы и отпадание сосков вымени. В стационарно неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах аборты лептоспирозной этиологии, рождение мертвых или нежизнеспособных поросят отмечают преимущественно от разовых свиноматок. У поросят-сосунов и отъемышей до 3-4-месячного возраста болезнь чаще протекает остро и подостро.

Инкубационный период болезни у поросят-сосунов и отъемышей составляет от 3 до 20 дней. При этом отмечают кратковременную лихорадку (1-3 суток) рецидивирующего типа с повышением температуры тела до 40,5-41,5 °С. У больных лептоспирозом поросят (75-80 % случаев) отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта, которые клинически проявляются снижением аппетита, диареей или запорами. Особенно часто диарею устанавливают у новорожденных поросят и у отъемышей в первые 10-12 дней после отъема их от матерей. У 40-50 % больных лептоспирозом поросят диагностируют катаральную бронхопневмонию; у 56-60 % - конъюнктивиты, кератиты; у 65-70 % - поражения нервной системы. При этом у 15-18 % из них отмечают нервно-менингиальные явления, параличи конечностей, очень сходные с таковыми при болезни Ауески. Заболевание поросят-отъемышей на комплексах начинается через неделю после заполнения секторов, летальность при этом может достигать 20 %. Хряки болеют лептоспирозом преимущественно бессимптомно, у отдельных из них отмечают кровотечение из уретры в момент эрекции при случке со свиноматками. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов и оленей лептоспироз протекает чаще хронически, иногда сверхостро, остро и подостро.

При сверхостром течении животные внезапно отказываются от корма, отмечается угнетение, реже возбуждение (иногда до буйства), дыхание и пульс частые. Резко выражена анемия, количество эритроцитов снижается до 1-3 o 10 12/ л. Появляется желтуха. Мочеиспускание частое, моча красного или темно-красного цвета. Может наблюдаться диарея. Повышается температура тела до 40-41,5 °С, которая держится на таком уровне только в первые часы болезни, а затем снижается до нормы. Перед смертью наблюдаются клонические судороги. Болезнь длится 12-24 ч, редко 48 ч. Летальность до 100 %. Острое течение болезни наблюдается у молодняка от 2 недель до 1,5 лет. У животных повышается температура тела до 40,5-41 °С, которая держится на таком уровне 1-8 дней. Наблюдается угнетение, появляются диарея и слабость. В дальнейшем развиваются атония преджелудков и запор. И это время температура тела снижается до нормы или ниже нормы. По- является желтуха. Иногда отмечают слезотечение и конъюнктивит, а у овец гнойное истечение из носа. Пульс и дыхание частые. Отмечают некрозы кожи в области ушей, головы, вымени, наружных половых органов и слизистой рта. Возможно отпадение ушей, кончиков хвоста и сосков вымени. Иногда некрозы захватывают большую поверхность. Аппетит и жвачка отсутствуют. У коров бывают аборты.

При исследовании крови отмечают снижение количества эритроцитов, стойкий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, лимфопению, иногда моноцитоз. В сыворотке крови увеличивается количество билирубина до 100 % и исчезает сахар. Молоко шафранно- желтого цвета. Продолжительность болезни 5-10 дней. Летальность 50-70 %. Подострое течение характеризуется аналогичными симптомами, что и острое, но они медленнее развиваются. Болезнь длится более продолжительнoe время и нередко заканчивается выздоровлением. У коров и овец бывают аборты. Продолжительность болезни 10-20 дней. Летальность достигает 20-45 %. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, длительностью 2-5 дней, повторяющиеся 3-4 раза на протяжении 3-5 месяцев. Нередко появляются гемоглобинурия и желтуха. Аппетит ослаблен, возникает атония. Иногда отмечают прогрессирующее исхудание. Удой уменьшается. Бывают аборты. Часть животных погибает от истощения, других выбраковывают и убивают на мясо. При лептоспирозе у лошадей в начале болезни повышается температура тела до 39,5-40,5 °С, снижается аппетит, возникают вялость и усиленное потоотделение. Появляется желтуха. В этот период температура тела снижается до нормы или ниже нормы. Походка напряженная. Отмечается болезненность мышц крупа и ног. Понос чередуется с запорами, бывают легкие колики. Моча желтая, темно-желтая или темно-красная. Дыхание и пульс частые. На коже местами обнаруживают выпадение волос. Кобылы иногда абортируют. Количество эритроцитов уменьшается, развиваются лейкоцитоз, нейтрофилия, СОЭ ускоренная. При сверхостром течении продолжительность болезни 12-18 ч, летальность 100 %; при остром течении - 5-18 дней, летальность 10-18 %; при хроническом до года, летальность 8-12 %; при атипичной форме болезнь длится 5-15 дней, летальность 10-15 %.

Пушные звери при лептоспирозе отказываются от корма, наблюдаются рвота, понос, общая слабость, ходят, с трудом волоча задние конечности. Отмечается желтушность слизистых оболочек. Моча желтая, иногда темно-красная. На губах, ротовой полости образуются некротические узелки. При остром течении болезни гибель животных наблюдается в течение 2-3 дней. Хроническое течение продолжается до 3 месяцев и также характеризуется высокой летальностью. У птицы при лептоспирозе повышается температура тела до 42,5 °С, отмечаются вялость, угнетение, диарея. Слизистые оболочки анемичны и желтушны. Птица гибнет через 2-3 дня. Летальность до 100 %.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов животных, павших от лептоспироза, обнаруживают: желтуху (5-10 %), некрозы кожи, серозные отеки подкожной и околопочечной клетчатки, серозное воспаление лимфоузлов, слабый геморрагический диатез, зернистую дистрофии печени и миокарда (или токсическую дистрофию печени), гемоглобинурию, гидремию, неизмененную селезенку, при хроническом течении - истощение. Особое внимание уделяется характеру патологоанатомических изменений в почках. Они увеличены, дряблые; в зависимости от степени крове-наполнения, дегенеративных изменений и пигментации почки окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. В зависимости от возраста животного, характера течения болезни эти патологоанатомические изменения варьируют по степени выраженности и полноте проявлений. Таким образом, патологоанатомические изменения у животных при лептоспирозе являются не строго специфичными, но должны учитываться в комплексе с другими методами диагностики болезни.

Диагностика

Диагноз на лептоспироз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным подтверждением его лабораторными исследованиями. Из эпизоотологических данных при лептоспирозе учитывают восприимчивость (преимущественно молодняк), а также вид животных (чаще болеют свиньи). Обращают внимание на завоз в хозяйство возможных лептоспироносителей, наличие на фермах (комплексах) грызунов. Учитывают стационарность, отсутствие сезонности, природную очаговость, этиологическую структуру и энзоотичность болезни, эффективность проводимой специфической профилактики против лептоспироза. Из клинических признаков наиболее типичными являются кратковременная рецидивирующая лихорадка, геморрагический диатез, желтушность кожи и слизистых оболочек, анемия, некрозы кожи, атония желудочно-кишечного тракта, гемоглобинурия, аборты, рождение слабого нежизнеспособного или мертвого приплода, катаральная бронхопневмония, конъюнктивиты, кератиты, нервные явления и летальность до 20 %. Патологоанатомический метод при лептоспирозе не является специфичным и учитывается в комплексе с другими методами диагностики болезни.

По причине преобладания бессимптомного переболевания над манифестированными формами болезни первое место в диагностике лептоспироза занимают лабораторные методы исследований. В лабораторию должны быть доставлены: моча и кровь (для прижизненной диагностики); трупы мелких животных; от трупов крупных животных сердце, кусочки паренхиматозных органов, почка, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод. Кровь для лабораторного исследования берут в период лихорадки на 7 й день болезни. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее и 10-12 ч в зимнее время. Мочу не менее чем от 100 животных собирают при естественном мочеиспускании (лучше после утреннего подъема), а у свиней в любое время дня после 1-2-часового лежания. У свиноматок мочу можно брать катетером. Ее исследуют с 3-5-го дня болезни и до выздоровления. При этом исследуют не менее 100 проб мочи непосредственно в хозяйстве. На фермах с меньшим поголовьем исследованию подвергают всех животных. Исследование прекращают после обнаружения лептоспир хотя бы в одной из проб. В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для серологического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Не следует брать кровь в течение 60 дней после введения вакцины свиньям и 90 дней - крупному рогатому скоту, так как в течение указанного срока в организме сохраняются поствакцинальные антитела в титре до 1:100. При лабораторной диагностике используют бактериологический метод, который включает:

а) микроскопию (требует значительного навыка, используется конденсор темного поля ИО-7, ИО-13 и др.). Мочу микроскопируют в нативном виде или центрифугируют. Прозрачную мочу центрифугируют при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин, сливают и осадок используют для микроскопии. Если моча содержит посторонние частицы, центрифугируют 10 мин при 3 тыс. оборотов, затем сливают надосадочную жидкость и центрифугируют ее для осаждения лептоспир при 10-15 тыс. об/мин в течение 30 мин. Кровь для исследования смешивают с двойным количеством 1,5% -го раствора лимоннокислого натрия, центрифугируют при 2-3 тыс. об/мин в течение 5 мин или отстаивают в течение часа, микроскопируют прозрачный надосадочный слой. Из органов готовят суспензию. Кусочки по 2-3 мм 3 растирают в ступке в 5-7 мл раствора, отстаивают 1-2 ч в холодильнике или центрифугируют 10 мин при 3 тыс. об/ мин и микроскопируют надосадочную жидкость. Просматривают не менее 50 полей зрения. Дифференцировать лептоспиры следует от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, спиролло- и вибриоподобных микроорганизмов, интерспир;

б) выделение культур. Посевы делают на среды Уленгута, Любашенко, Земскова, Киктенко и т. д. Выращивают лептоспиры при +28...+30 °С в течение 3 месяцев. Через каждые 5 дней из всех пробирок берут содержимое и контролируют рост;

в) постановку биопробы. Используют золотистых хомяков 20-30-дневного возраста или крольчат-сосунов в возрасте 10-20 дней. Кровь, мочу, суспензию из паренхиматозных органов вводят им подкожно или внутрибрюшинно хомякам от 0,3- 0,5 до 1 мл, крольчатам - 2-3 мл. Каждой пробой заражают двух хомячков или двух крольчат. Одного из них убивают на 4-5-й день, другого, если он не погибает, на 14-16-й день и исследуют в РМА. Если есть лептоспиры, то гибель наблюдается на 5-12-й день. Серологический метод диагностики лептоспироза основан на обнаружении специфических антител в сыворотке крови с помощью РМА или РА. Кровь берут на 5-7-й день болезни. В качестве антигенов для РМА не пользуют живые культуры лептоспир различных серологических групп (Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Canicola, Нebdomadis и др.).

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считается установленным, а хозяйство (ферму, отделение и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала или органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном (мертворожденном) плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 25 % обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15-30 дней. Обнаружение лептоспир или анти- тел при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в пять и более раз при двухкратном исследовании сыворотки крови свидетельствует о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении и лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах или антител к лептоспирам в сыворотке крови плода до приема ими молозива в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более. Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек). Из других методов диагностики лептоспироза испытывались РА, РГА, РСК, реакции латексной агглютинации, микрокапсульной агглютинации, ИФА и др., но они также не нашли широкого применения в ветеринарной практике. Наиболее перспективной для диагностики лептоспироза является использование полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для этой реакции разработана тест-система, предназначенная для выявления среди реагирующих в РМА животных, у которых возбудитель присутствует в организме и может выделяться во внешнюю среду.

Дифференциальная диагностика

Сложный симптомокомплекс при лептоспирозе у животных обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики от ряда сходных по клиническому проявлению инфекционных болезней данного вида животных. При этом у свиноматок следует исключить репродуктивно-респираторный синдром (РРСС), парвовирусную инфекцию, хламидиоз, бруцеллез, а у поросят - классическую чуму, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Aуecки, цирковирусную инфекцию и др.; у крупного рогатого скота - хламидиоз, бруцеллез, кампилобактериоз, злокачественную катаральную горячку (некрозы кожи), пироплазмидозы, отравления и т. д.; у лошадей - ИНАН. В основу дифференциальной диагностики лептоспироза от других болезней должна быть положена ретроспективная серологическая диагностика с использованием РМА.

Лечение

При остром и подостром течении лептоспироза применяют стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Для лечения лептоспироносителей применяют стрептомицин, а у свиней и дитетрациклин. Стрептомицин используют для лечения животных при клинически выраженном течении лептоспироза и для лечения животных-лептоспироносителей. Его вводят через 24 ч в течение 3 дней по 25 тыс. единиц на килограмм массы тела животного, свиньям - в дозе 25 тыс. ед/ кг. Канамицин вводят внутримышечно в дозе 15 тыс. ед/кг массы тела 3 раза в сутки с интервалом 8 ч в течение 4-5 дней. Специфическая профилактика. Для специфической профилактики лептоспироза применяют в Республике Беларусь следующие вакцины.

1. Вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных. УП "Витебская биофабрика" выпускает эту вакцину в нескольких вариантах: для иммунизации свиней, собак используют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi; для иммунизации крупного и мелкого рогатого скота применяют вакцину, изготовленную из инактивированных штаммов лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Tarassovi, Hardjo; для иммунизации лошадей, пушных зверей и животных других видов используют вакцину, в состав которой входят лептоспиры серогрупп, установленных у животных в данном хозяйстве или в данной местности. Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, мулов и ослов вакцинируют и возрасте 1,5 месяца и старше, а животных других видов - с одномесячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают двукратно). Иммунитет у животных наступает через 14-20 дней после введения вакцины и продолжается до 6 месяцев. В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до покрытия или и первой трети беременности. В целях образования колострального иммунитета у молодняка свиней рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса.

2. Вакцина ФАРОШУР плюс В изготовлена из инактивированных антигенов парвовируса свиней, рожи (Е. rhusiopathiae), штаммов лептоспир (I bratislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorrhagiae, I pomona). Представляет собой жидкую суспензию белого цвета.

3. Вакцина инактивированная концентрированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА), репродуктивно-респираторного синдрома и хламидиоза свиней (ПЛАХ).

4. Вакцина комбинированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески, репродуктивно-респираторного синдрома и рожи свиней (ПЛАРР).

Мероприятия по профилактике и ликвидации

С целью недопущения заболевания животных лептоспирозом, предотвращения заноса лептоспироза в благополучные хозяйства руководители хозяйств и ветеринарные специалисты в пределах своей компетенции обязаны: осуществлять мониторинг за состоянием животных и при подозрении на лептоспироз проводить соответствующие диагностические исследования; комплектование племенных хозяйств (ферм) проводить клинически здоровыми животными, не содержащими в сыворотке крови специфических лептоспирозных антител, и только из хозяйств, благополучных по лептоспирозу; всех поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней и в период карантина исследовать их сыворотки крови на лептоспироз в РМА. При выявлении животных, сыворотка крови которых содержит специфические антитела или моча - лептоспиры, всю группу необходимо вакцинировать против лептоспироза и через 5-7 дней санировать лептоспироцидными препаратами; не допускать контакт животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, в местах хранения кормов и т. д.; не устраивать летних лагерей для животных на берегах стоячих водоемов и др.

При установлении диагноза "лептоспироз" вводятся ограничения и утверждается план по оздоровлению хозяйства. В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве (ферме, отделении, стаде, и т. д.) ветеринарные специалисты проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных на заболевание животных, а также обеспечивают отлов грызунов в животноводческих помещениях и их исследование на лептоспироз. Больных и подозрительных на заболевание лептоспирозом животных изолируют, лечат антибиотиками, а всех остальных клинически здоровых животных иммунизируют. Животных, подвергнутых лечению, иммунизируют через 5-7 дней после выздоровления. С целью выявления лептоспироносительства у вакцинированных животных через 5-7 дней после иммунизации берут мочу и исследуют на наличие в ней лептоспир. При наличии лептоспир в моче животных подвергают санации лептоспироцидными препаратами с последующим, через 10-15 дней, контролем ее эффективности путем микроскопии мочи.

От производителей, инфицированных лептоспирами (положительная РМА, лептоспиры в моче), прекращают получать сперму и санируют лептоспироцидными препаратами. Через 10-12 дней эффективность лечения контролируют путем микроскопии мочи. При обнаружении в ней лептоспир повторяют лечение и проверку его эффективности. Повторное исследование сыворотки крови в РМА и микроскопию мочи всех производителей на ранее неблагополучном по лептоспирозу предприятии (станции) проводят через 3 месяца и при получении отрицательных результатов - далее через каждые 6 месяцев. Производителей на племпредприятиях (станциях, пунктах искусственного осеменения), расположенных в зонах природного очага лептоспироза, вакцинируют против лептоспироза. Ограничения в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах снимают в следующем порядке: в откормочных хозяйствах - после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований. Для этой цели через 2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Реакция микроагглютинации у взрослых животных может остаться положительной при исключении у них лептоспироносительства. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений. Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Лептоспироз (Leptospirosis, штутгартская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вайля, геморрагический энтерит) -это преимущественно острая болезнь, клинически проявляющаяся кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Болезнь впервые описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С Н. Никольский и соав. описали на Северном Кавказеостро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

Возбудители лептоспироза собак - L. jcterohaemorrhagiae, L.canicola, L. pomona и др. относятся к четвертому роду семейства Spirochaetaceaeи морфологически не отличаются друг от друга. Основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота- L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота - L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

В темном поле микроскопа они представляют собой тонкие, нежной спиральной структуры нити. Концы их загнуты, в большинстве случаев под углом и имеют пуговчатые утолщения. Длина нитей колеблется от 5 до 18 мкм, ширина 0,2-0,3 мкм. Иногда лептоспиры напоминают по форме буквы С, S, Х или цифру 8.

Лептоспиры совершают разнообразные движения: буравящие, волнообразные,вращательные и др.

Доказано наличие фильтрующихся форм лептоспир.

Культивируются возбудители с трудом и длительное время. Из искусственных сред наиболее приемлема среда С. Я. Любашенко. Ее готовят на не хлорированной воде(водопроводной, колодезной или речной) с рН 7,1-7,2. Разливают ее в бутыли емкостью 3-5 л с двумя сифонами. После стерилизации в автоклаве в воду добавляют 5% сыворотки овец или кролика, инактивированной в течение 1 ч при 56° С. Смесь сыворотки с водой пропускают через фильтры Зейтца. Полученная среда должна быть совершенно прозрачной и иметь щелочную реакцию (рН 7,2-7,4). После этого среду ставят на 48 ч в термостат при 37-38 °С для проверки на стерильность, затем при помощи сифона разливают в колбы или пробирки и применяют для посева лептоспир.

Оптимальная температура для роста лептоспир 25-30° С. В первичных посевах из органов лептоспиры растут на 20- 45-й день. Делают последующие пересевы, при этом рост появляется на 5-15-й день.

Устойчивость лептоспир к различным физико-химическим факторам неодинакова. При температуре 56° С они погибают за 30 минут. Прямые солнечные лучи действуют на них губительно в течение 0,5-2 ч. Более устойчивы лептоспиры к низким температурам. При минус 20° С они погибают через 4 ч. В свежей моче сохраняют жизнеспособность 2-3 дня. Сравнительно чувствительны к дезинфицирующим средствам. Лептоспиры - типичные гидробионты. Вводе рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жиже - 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией- до 43 - 279 дней, но быстро (30 мин-12 ч) погибают в сухой почве.

Губительно действует на них 20°-ный. спирт. 2%-ный раствор соляной кислоты, 0,5 %-ный раствор фенола, аммиак в разведении 1:50 000, сулема в разведении 1:100 000. 0,25 %-ный раствор формалина убивает лептоспир за 5 мин, 0,5 %-ный раствор едкого натра или едкого кали - за 10 мин.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы,козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата,морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.Большей частью наблюдаются спорадические случаи болезни и редко - энзоотические вспышки.Восприимчив человек.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспиры являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой,через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироз носители. Количество лептоспироз носителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14-20%,а среди свиней - 30 -80 % животных и более. Срок лептоспироз носительство составляет у крупного рогатого скота - до 6 мес, мелкого рогатого скота - до 9 мес, свиней - до 2 лет, собак - до 3 лет, кошек - до 119 дней, лисиц - до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Собаки заражаются лептоспирозом через пищеварительный тракт при поедании сырых мясных продуктов, полученных от больных животных и лептоспироз носителей. Установлена возможность заражения собак при поедании крыс, мышей и других грызунов-лептоспироз носителей.

Заболеть лептоспирозом собаки могут в любое время года, но чаще болезнь регистрируется с мая по ноябрь. Большинство случаев болезни проявляется в низменных заболоченных местах, там, где почва и вода щелочной и нейтральной реакций, что создает для возбудителя оптимальные условия.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 - 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 - 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результаты лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак - гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 - 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов

Клинические признаки и течение. Различают геморрагическую и желтушные формы болезни. Геморрагическая форма наблюдается у собак старшего возраста. Внезапно появляются слабость задних конечностей, отказ от корма и депрессия. Кратковременно повышается температура до 40,5-41,5 °С. На второй день она снижается до 37-38,2 °С, собака становится апатичной, аппетит у нее плохой, появляются одышка и сильная жажда. Иногда бывает рвота с кровью. На 2-3-й день на слизистой оболочке рта появляются гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее начинают кровоточить; изо рта зловонный запах. Позже наблюдаются мышечная дрожь, боли в области живота, рвота с кровью, выделение крови из десен, из носовой полости, в отдельных случаях - некроз языка.Наступает быстрое и резкое исхудание, кожа делается сухой, глаза западают.Температура тела падает ниже нормы (36-36,5 °С), дыхание становится тяжелым, в легких прослушиваются хрипы. Часто бывает непроизвольное выделение жидких фекалиев,иногда крови, бывают запоры.

Моча выделяется небольшими порциями, в отдельных случаях содержит желчный пигмент и постоянно - белок. Шейные лимфатические узлы увеличены. Наступает Коматозное состояние или клонические судороги, в период которых собака погибает.

В отдельных случаях животное может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов болезни. Чаще собака болеет 2-3 дня, редко - 5-10 дней. Смертность составляет от 65 до 90 %.

Желтушная форма бывает главным образом у щенков и молодых собак. Болезнь может возникнуть внезапно или развивается постепенно и остается незаметной до появления желтухи. Температура тела вначале повышается до 39,5-40 °С. С появлением желтухи она падает до нормы и ниже (36-36,5 °С). Депрессия появляется только с развитием желтухи. В отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение. Слизистая оболочка рта желтушная; степень желтушности зависит от продолжительности и тяжести болезни, она может быть от лимонного до шафраново-желтого цвета.

Наблюдается рвота, часто с кровью.

В начале болезни часто бывают запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и в них появляются полоски крови. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка.

У взрослых собак часто наблюдают кратковременное повышение температуры, временные желудочно-кишечные расстройства, затем собаки выздоравливают. У таких собак наблюдаются конъюнктивит и нередко кератит.

При остром течении болезни собаки погибают в первые 2 дня, при легком течении болезни они могут болеть до 10 дней. Смертность составляет 40-60 %.

Желтушная форма лептоспироза вызывается интерогеморрагическим возбудителем типа лептоспир. При возбудителе L. роmona желтуха бывает редко, а при заболевании,вызванном L. canicule, желтушность, как правило, отсутствует.

Патологоанатомические изменения . При желтушной форме лептоспироза все видимые слизистые оболочки желтого цвета. Желтушная кожа живота, промежности, подошвенной поверхности лап (у собак) и внутренней поверхности ушей. Подкожный слой также желтого цвета.

При геморрагической форме лептоспироза желтухи, как правило, не бывает. Из заднего прохода часто выделяется кровянистая слизь, изо рта - пенистая кровянистая жидкость. На слизистой оболочке языка и десен некротические очаги и язвочки. Иногда на брюшине точечные кровоизлияния, сливающиеся в пятно. Желудок или без изменений, или с кровоизлияниями. При внезапной смерти в желудке находят свернувшуюся кровь. Кишечник воспален, на слизистой и серозной оболочках всех отделов кишечника встречаются точечные кровоизлияния. Тонкие кишки выражены сильнее, чем толстые. Часто наблюдается инвагинация кишечника. Печень Увеличена, гиперемирована и желтушна, дряблая. Почки бледны или желтушны, в корковом слое часто отмечаются кровоизлияния. Мочевой пузырь иногда наполнен грязновато-желтой мочой, на слизистой оболочке его точечные кровоизлияния. На поверхности и в толще легких точечные кровоизлияния; иногда мелкие кровоизлияния сливаются в крупные, образуя пятна неправильной формы. Часто мелкие кровоизлияния встречаются в сердечной мышце. Селезенка без видимых изменений,иногда даже уменьшена в объеме, сухая. Лимфатические узлы увеличены,темно-серого цвета, имеют кровоизлияния. В скелетных мышцах встречаются единичные или массовые кровоизлияния.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете,"на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз . При типичных формах болезни поставить диагноз нетрудно, но для уточнения его необходимо лабораторное исследование.

Наиболее распространенный метод исследования - реакция микроагглютинации-лизиса. Может быть использована РСК, а также реакциям акроагглютинации с убитым антигеном. Агглютинины, лизины и комплемент связывающие антитела появляются в крови на 3-5-й день болезни и максимально накапливаются на 8-10-й день, титр сыворотки в этих случаях равен 1:10000-1:50000. Положительным диагностическим титром считается реакция в разведении 1:400.

Для получения чистых культур лептоспир рекомендуется использовать питательную среду С.Я. Любашенко или В.И. Тверских. Кровь и ликвор следует брать в ранней стадии болезни, при высокой температуре, мочу - в поздней стадии. Посевы из органов нужно делать не позднее чем через 2-3 ч после гибели собаки. Получить чистую культуру из органов очень трудно, поэтому часто прибегают к биопробе: заражают крольчат массой 350-400 г, золотистых хомяков или морских свинок массой 150-180 г. Микроскопией (в темном поле) мочи в поздней стадии болезни можно также обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироз носители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; У собак следует исключить чуму. В отличие от чумы лептоспироз не обладает контагиозностью. Лептоспирозом болеют собаки в возрасте от 1 до 6 лет, а чумой- молодые животные При лептоспирозе первоначально повышается температура тела,а затем она становится нормальной или ниже нормы, вскоре появляются желтуха,геморрагический диатез, длительная депрессия.

Часто допускают ошибку при диагностике геморрагической формы лептоспироза и кишечной формы чумы. Для дифференциации этих болезней нужно провести лабораторные исследования, в частности, поставить реакцию микроагглютинации-лизиса, РСК и др.

Алиментарные отравления отличаются от лептоспироза тем, что они происходят спорадически, при смене корма исчезают. При них не бывает характерных для лептоспироза язвенного поражения ротовой полости и желтухи.

Лечение .Для лечения применяют специфическую противолептоспирозную сыворотку. Ее вводят в начале болезни под кожу в дозе 10-30 мл в зависимости от массы и возраста собаки. Можно вводить ее внутривенно в половинной дозе.

Хорошие результаты дает внутримышечное введение стрептомицина в дозе 10-15 тыс.ЕД. Его можно вводить вместе с сывороткой. Выраженным терапевтическим действием обладает левомицетин, который вводят внутримышечно из расчета 15-20 мг на 1 кг массы. Внутрь дают бромистые препараты, экстракт белладонны, слабительные соли. Ротовую полость при наличии язв промывают раствором перекиси водорода или перманганата калия.

В период вспышки болезни всем собакам питомника вводят однократно сыворотку вдозе 5-10 мл, создавая тем самым пассивный иммунитет на 2 нед.

Иммунитет . Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироз носительство) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации сельскохозяйственных животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серо групп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных,откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 - 3 месяцев после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироз носительство, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Переболевшие лептоспирозом собаки приобретают довольно длительный, на несколько лет, иммунитет. Но нужно помнить, что у некоторых собак до 700 дней с мочой выделяются лептоспиры.

Собак прививают вакцинами Нобивак, Биокан, Гексаканивак, Дипентавак и др.

Профилактика и меры борьбы . В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств;эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; участия в выставках не вакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироз носителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования. Запрещают выпас вакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза,проводят мероприятия по его ликвидации. Систематически уничтожают грызунов.Содержат в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками;запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод не вакцинированных против лептоспироза животных,перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание здоровых не вакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные - только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.

Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых - вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополучия.

Животных, поступающих по импорту, содержат в карантинном помещении и исследуют их сыворотку крови в РМА с лептоспирами серологических групп, регистрируемыми в стране - экспортере.

При получении положительной РМА с сывороткой крови отдельных животных проводят микроскопию мочи и повторное исследование сыворотки крови через 7-10 дней у животных всей группы для решения вопроса о благополучии по лептоспирозу.

Неблагополучных по лептоспирозу собак в питомниках в период вспышки болезни лечат. Подозрительным по заболеванию животным вводят 5-10 мл сыворотки подкожно, а затем через 7 дней - однократно 5 мл вакцины. Здоровых собак вакцинируют дважды через 7 дней, вводя первый раз 1-3 мл, второй - 2-5 мл.

Делают прививки собакам в угрожаемых, а также в ранее неблагополучных питомниках.

Запрещается вводить больных и переболевших лептоспирозом собак (лептоспироносителей) в питомники, скармливать сырое мясо и субпродукты от больных животных и лептоспироносителей.

При возникновении лептоспироза питомник объявляется неблагополучным по заболеванию. В течение 20 дней у всех собак дважды в день измеряют температуру.Больных изолируют. Их клетки очищают и дезинфицируют. Уничтожают грызунов.

Лица, ухаживающие за больными собаками, должны строго соблюдать правила личной гигиены.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . Молоко,полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, - используют без ограничений.

При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при желтушном окрашивании, исчезающем в течение 48 ч туши и внутренние органы, не имеющие патологических изменений, проваривают или направляют на изготовление мясных хлебов(предварительная проба варкой обязательна). При установлении дегенеративных изменений мускулатуры и желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 48 ч, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры лептоспирозных животных уничтожают.

Лептоспироз

Лептоспироз (лат., англ. — Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) — в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые лешоспи-роз как самостоятельную нозологическую грорму болезни у человека описали в Германии А. Вейль (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Возбудителя болезни (L. ictero-haemorrhagiae) открыли в Японии Р. Инада и соавт. в 1914 г. В последующие годы в разных регионах земного шара были установлены и описаны многочисленные серологические группы и варианты возбудителей лептоспироза человека и животных разных видов.

Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу. Возбудители болезни. Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos — легкий, speria — виток). Критерием для классификации патогенных территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир,объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры — микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6...24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии. Под микроскопом в темном поле зрения и так называемой раздавленной капле лептоспиры имеют вид тонких, оживленно и разнообразно движущихся серебристых нитей. Лептоспиры культивируются в жидких и плотных питательных средах, содержащих сыворотку крови кролика или барана, сывороточный альбумин, жирные кислоты, многоатомные спирты, витамины группы В. Факторами патогенности лептоспир являются экзо- и эндотоксины, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др. Лептоспиры по степени устойчивости к действию факторов внешней среды, физических и химических средств приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину.

Эпизоотология. К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироноси-телей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др. Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептос-пироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно. Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом. Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту. Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60 % восприимчивых животных, вызывая большую гибель не-иммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

Патогенез. В динамике развития болезни различают четыре стадии: продромальную (1), бактериемии (2), основных клинических симптомов (токсическую) (3) и выздоровления (4). Из внешней среды возбудитель проникает в организм человека и животных через (ворота инфекции) поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, мочеполовых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов. Благодаря активной подвижности лептоспиры уже через 5...6 мин после заражения появляются в крови и с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы — преимущественно в печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, а также в ликвор и ткани мозга. Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови, внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела. Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, полового аппарата и в коже. Развивается инфекционно-токсический шок с резким нарушением функции органов. Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо выздоровлением. В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек, так как, находясь в извитых канальцах, они защищены от действия иммуноглобулинов. Формируется вначале нестерильный, а затем стерильный иммунитет.

Течение и клиническое проявление. Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее — молодняк. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей молниеносное течение характеризуется внезапным повышением температуры тела (41...41,5"С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5... 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12...24 ч. Летальность 100 %. Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40...41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2...6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. У овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда, но наблюдается слизисто-серозное истечение из носа. Вслед за желтушностью на слизистых оболочках десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют. При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтро-фильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1...3млн/мкл (1...3 10 12 /л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г/л), цветовой показатель — до 1,6 (анемия ги-перхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7...5,0г% (17...50 г/л). Число лейкоцитов увеличивается до 13...18тыс/мкл (13... 18 10 9 /л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз. Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5... 10 %, билирубина —до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови. Продолжительность переболевания 2... 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50...70 %.Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10... 18 дней (до 3 нед), смертность 10... 15 %. Возможны рецидивы. Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности. Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Острое течение регистрируют при первичном возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах у супоросных свиноматок и поросят 5...90-дневного возраста.У 20...50 % супоросных свиноматок вначале наблюдают отказ от корма. На 2...3-й день болезни — единичные, а затем массовые аборты в последние сроки супоросности. В разгар вспышки у 20...30 % свиноматок рождаются мертвые мумифицированные плоды или нежизнеспособные поросята, погибающие на 1...3-Й день жизни. Длительность эпизоотии 2...3нед.Для больных поросят в возрасте от 5 дней до 3 мес характерны повышение температуры тела до 40...41,5 °С, угнетение, отказ от корма, конъюнктивит. Продолжительность болезни 2...7 дней. Летальность может достигать 30 % и более.Подострое течение бывает у поросят-отьемышей и свиней до 6-ме-сячного возраста в хозяйствах с длительным течением инфекции. У них отмечают повышение температуры тела до 41...41,5 "С, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни 5...7 дней. Смертность достигает 20 %, летальность — 3...5 %.Хроническое течение отмечают в стационарно неблагополучных хозяйствах. Болезнь протекает бессимптомно, сопровождается массовым (80 % и более) длительным (до 3 лет) лептоспироносительством, образованием специфических антител у большинства свиней.

У лошадей заболевание характеризуется резким повышением температуры тела, сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой (даже с окраской в желтый цвет свежих рубцов кожи), легкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается. Могут наблюдаться миокардит, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц, неравномерная перистальтика (диарея или запор) и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3...5 дней в ярко-желтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Число эритроцитов снижается до 3,55...3,93 млн/мкл (3,55...3,93 10 12 /л). СОЭ в пределах 59...80мм/ч. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных форм.Летальность достигает 33 %. Животное вследствие слабости после пе-реболевания 2...3 мес не может быть использовано для работы.

Лептоспироз собак (штуттардская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит) протекает преимущественно остро и проявляется кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Лептоспироз собак описан в двух формах: инфекционная желтуха (желтушная форма) и тиф собак (геморрагическая форма).Инфекционная желтуха вызывается в основном L. icterohaemoirhagiae, реже — L. pomona и L. canicola, а источниками и резервуарами возбудителей инфекции служат соответственно крысы, свиньи и собаки. Поражаются в основном щенки и молодые собаки. Тиф собак вызывается L. cards, передающейся от собак-лептоспироносителей здоровым животным. Болеют в основном взрослые особи.При обеих формах болезни инкубационный период составляет 10...20 дней. Температурная реакция у больных собак вначале проявляется кратковременной лихорадкой до 40,5..41,5 "С, а на 2.„3-й день болезни — снижением температуры тела до 36,0...38,2 °С. Собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать. Основные клинические симптомы при остром течении характеризуются общей слабостью, полной апатией, мышечной дрожью, хромотой на задние конечности и скованностью движений. Кожа сухая, глаза запавшие, дыхание тяжелое и хриплое. Из носа выделяются кровянистые истечения. Шейные и паховые лимфатические узлы увеличены. Сосуды конъюнктивы и склеры кровенаполнены; на видимых слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание (у собак желтуха выражена не всегда, что зависит от формы болезни) и кровоизлияния. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. У заболевшей собаки пропадает аппетит, усиливается жажда, внезапно появляется часто повторяющаяся рвота с желчью и кровью. В ротовой полости сначала наблюдают желтушность и гиперемию отдельных участков слизистой оболочки, затем кровоизлияния, некротические очаги и язвы на деснах и языке. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный; печень увеличена. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с прожилками крови. Иногда бывает запор. У большинства собак отмечают явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна при пальпации; моча имеет желтый или коричневый цвет, мутная, кислой реакции, выделяется малыми порциями, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжелых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со стороны почек могут сохраняться месяцами.Число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови резко снижаются; накапливаются мочевина, аммиак, токсичные аминокислоты, инди-кан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит снижение содержания кальция и резервной щелочности.Животное быстро худеет, впадает в коматозное состояние и с признаками клонических судорог может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов. Продолжительность болезни обычно 2... 12 дней, летальность достигает 50...90 %.При хроническом течении температура тела нормальная. На слизистой оболочке рта, деснах, языке и губах обнаруживают бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых открываются язвы. Собаки длительное время остаются лептоспироносителями.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледноокрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфо-гистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогрутшу возбудителя.Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных. От трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикарди-альную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10...12ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев: культура лептоспир выделена из патологического материала; лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала; антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20 % обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15.„30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предьщущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении: лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1: 10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота следует исключить бруцеллез, пиро-плазмидозы, злокачественную катаральную горячку, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и лис-териоз; у свиней необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию; заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности; микотоксикозы; у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму (кишечная форма), инфекционный гепатит, парвови-русный энтерит и сальмонеллез, а также кормовые отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевание лептоспи-розом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем (по окончании срока лептоспироносительства) стерильного иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.Для создания активного иммунитета всех восприимчивых к лептоспи-розу животных вакцинируют: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА; в районах с отгонным животноводством.В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины.Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4...6 ч и сохраняется 6...8 сут.

Профилактика. Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны: осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматери-ал для лабораторных исследований; комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств; исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1: 25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют на леп-тоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований (откормочные хозяйства разрешается комплектовать клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования); не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т. д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т. п.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА): на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год; свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей — перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно;во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

Лечение. При остром и подостром течении лептоспироза применяют сыворотку поливалентную гипериммунную против лептоспироза животных, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин, а у свиней — дитетрациклин. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Патогененическая терапия направлена на детоксикацию и лечение осложнений. У мелких домашних животных применяют плазмаферез, гемосорбцию, экстракорпоральный диализ.

Меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз территориальная администрация выносит решение об объявлении хозяйства (его части) или населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводит ограничения и утверждает план оздоровления хозяйства. В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц (рис. 1.3).

По условиям ограничений запрещается: выводить (вывозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных; выпасать невакциниро-ванных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для выпаса вакцинированного скота); скармливать невакциниро-ванным животным корма, в которых обнаружены инфицированные леп-тоспирами грызуны.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Убой таких животных проводят на санитарной бойне. Помещение и оборудование после убоя животных дезинфицируют.Продукты убоя используют в соответствии с Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, используют в корм после кипячения. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5...7 дней после выздоровления. Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой. Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. В питомниках служебного собаководства изолируют клинически больных и подозрительных по заболеванию собак, лечат их гипериммунной сывороткой, стрептомицином, левомицетином (внутримышечно в дозе 15...20мг/кг), бромистыми препаратами, антисептическими растворами пероксида водорода, перманганата калия и др. Клинически здоровых собак всех возрастных групп вакцинируют против лептоспироза. Продажа собак из неблагополучного по лептоспирозу питомника запрещается. Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.Для этой цели через 1...2 мес после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 мес после снятия ограничений.

Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Лептоспироз человека—остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдают желтуху, геморрагический синдром, острую почечную недостаточность и менингит. Люди в большинстве случаев заражаются при купании и использовании для хозяйственных и бытовых нужд инфицированной воды из открытых водоемов; при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Заболевания могут иметь профессиональный характер. Профилактика лептоспироза у людей основывается на комплексе плановых медико- и ветеринарно-санитарных мероприятий: уничтожении или лечении животных-лептоспироносите-лей; разрыве путей передачи возбудителей инфекции (охрана водоема и водоисточников, пищевых продуктов от инфицирования); защите людей, находящихся в эпизоотическом очаге.

Содержание:

Лептоспироз - контагиозное заболевание человека и животных. Оно проявляется повышением температуры, развитием желтухи, малокровия. Поражается алиментарный тракт. На коже, слизистых мембранах возникают изъязвления. Больные лептоспирозом самки абортируют или рожают нежизнеспособных детенышей. Данная статья ознакамливает людей, контактирующих с животными, об опасностях заражения, методах распознания, ликвидации заболевания, способах его предотвращения.

Возбудитель

Мелкие спиралеобразные бактерии из рода спирохет отличаются типовым разнообразием, поэтому способны заражать многие виды животных. Чаще всего заболевают КРС, мелкие жвачные, свиньи, лошади. К возбудителю лептоспироза восприимчивы домашние плотоядные животные, пушные звери, грызуны. Микробы дольше всего выживают в почве и водной среде, хорошо переносят замораживание, но погибают при нагревании, а также высушивании. Чаще всего при лептоспирозе страдает молодняк. Недуг протекает у них в более тяжелой, чем у взрослых форме.

Распространителями инфекции становятся больные и выздоровевшие животные. Грызунов считают пожизненными лептоспироносителями.

Пути заражения

Микробы выделяются бактерионосителем с мочой и попадают в стоячие водоемы. Лептоспиры - классические гидробионты. Вне водной среды они способны существовать недолго, поэтому чаще всего заражение происходит летом на пастбище, алиментарным путем. При мытье рук из грязной лужи либо купании в пруду спирохеты могут ввинтиться сквозь кожу или слизистую мембрану человека. Коровы заболевают после соприкосновения с инвентарем, через сперму или молоко. Вспышки лептоспироза чаще всего возникают летом, но инфицирование не исключено и в другое время года.

Патогенез

Спирохеты обладают большой подвижностью, поэтому в считаные минуты минуют лимфоузлы и пробираются в кровоток из очагов проникновения. Размножаясь, лептоспиры выделяют метаболиты, обладающие пирогенным действием, поэтому жертву лихорадит. Организм вырабатывает иммунные тела, на 3–5 сутки от появления клинических симптомов изгоняет пришельцев из крови. Но погибающие микробы выделяют эндотоксины, отравляющие клетки крови, а также паренхиматозных органов и слизистых оболочек. Массовая гибель эритроцитов приводит к анемии, а некроз клеток, выстилающих слизистые мембраны, - к изъязвлению.

Высвободившийся из красных клеток гемоглобин подвергается распаду с образованием билирубина. Печень до времени обезвреживает его, но затем перестает справляться с потоком токсинов. Организм пытается избавиться от ядовитого шлака через урину и дермальные выделения. Слизистые, кожа приобретают желтушность, моча становится желтой либо коричневой.

Эндотоксины спирохет являются капиллярными ядами. При лептоспирозе сосудистые стенки становятся ломкими, лопаются, развиваются точечные геморрагии. Сосудосуживающее действие токсинов приводит к тромбозу мелких сосудов, отмиранию тканей, ими питаемых, и появлению язв. Если нарушается кровоснабжение плаценты, зародыш погибает и возникает аборт. При лептоспирозе, возникшем в конце вынашивания, плод может сформировать собственные антитела и выжить, но родится ослабленным.

Организм борется с лептоспирами, чаще всего, побеждая их, но животное длительное время остается бактерионосителем. Микробы оседают в почечных канальцах, медленно размножаются, выделяются с уриной, не нанося видимого ущерба здоровью хозяина. Если побеждает спирохета, жертва погибает из-за сердечной или почечной несостоятельности.

Формы заболевания

Лептоспироз может протекать в следующих формах:

• Суперострая.
• Манифестная.
• Субацидная.
• Хроническая.
• Атипичная.
• Субклиническая.

Симптомы

Лептоспироз возникает у следующих видов животных:

• Жвачных.
• Лошадей.
• Свиней.
• Овец.
• Плотоядных.

Лептоспироз у жвачных

При молниеносной форме лептоспироза у крупного рогатого скота внезапно возникает гипертермия, которая несколько часов спустя сменяется понижением температуры. Животное становится буйным. Желтушность и кровавая моча могут не успеть появиться. Причиной гибели от лептоспироза становится удушье в течение суток после возникновения клиники.

Манифестная форма продолжается 3–10 суток. Болеют, преимущественно, телята 2–76 недель, а также беременные животные. Характерными признаками манифестного лептоспироза являются нижеперечисленные:

• Гипертермия до 41,5 °C. Может удерживаться 8 суток.
• Угнетенное состояние.
• Отказ от пищи.
• Отсутствие жвачки, атония преджелудков.
• Желтушность покровов.
• Урина темно-красная. Мочеиспускание болезненное, наблюдается олигоурия.
• Развивается понос, трансформирующийся в задержку стула.
• Перкуссия поясницы болезненна.
• Возникают аборты.
• Шерсть взъерошена, тусклая.
• На покровах возникают участки некроза, со временем изъязвляющиеся.
• Тахикардия.
• При отсутствии лечения летальность достигает 70%.

Подострая форма лептоспироза отличается теми же признаками, только менее выраженными. Улактирующих коров падает надой, а также жирность молока. Оно приобретает насыщенную желтую окраску. Развивается гнойный мастит. Заболевание длится до 3 недель и часто заканчивается выздоровлением животного.

Хроническая форма лептоспироза характеризуется исхуданием, бледностью слизистых, гипертрофией лимфоузлов паха. Наблюдается перемежающаяся лихорадка. Моча у животных бурая.

Для переболевших коров характерны трудные отелы, заканчивающиеся осложнениями и яловостью. Гематологические исследования обнаруживают лейкоцитоз и эритроцитопению.

Атипичная форма протекает со стертыми симптомами, заканчивается выздоровлением.

Субклиническая форма лептоспироза обнаруживается при плановых диагностических обследованиях по реакции РМАЛ.

Лептоспироз у лошадей

У лошадей болезнь характеризуется сходными со жвачными признаками. Наблюдают скорую утомляемость, хромоту, тремор, болезненность мускулов. Острое течение лептоспироза может продолжаться 5–18 суток, субацидное - до месяца. У коней язвы на коже и слизистых не образуются. Наблюдают шелушение дермы, а также возникновение аллопеций. Хроническая и атипичная форма лептоспироза выделяется стертостью симптомов и заканчивается выздоровлением.

Лептоспироз у свиней

Острый лептоспироз возникает у поросят 1–6 недель, отъемышей и супоросных маток. Основными признаками этой формы заболевания считают следующие:

• Гипертермия, до 41 °C.
• Анорексия.
• Угнетение.
• Шаткость походки.
• Эпилептические пароксизмы.
• Желтушность слизистых.
• Гематурия.
• Застойная гиперемия на шкуре.
• Аборты.

Поросята гибнут после 2–4 суток болезни. Свиноматки абортируют, рожают нежизнеспособных или мертвых детенышей.

Субацидное течение лептоспироза наблюдают у отъемышей и подсвинков до полугода на фермах, где самки обладают иммунитетом и передают его поросятам. Симптомы те же, но менее выражены. Отмечают лихорадку, перемежающуюся с подъемами температуры до 41,5 °C и возвратами к норме. Фиксируют симптомы анемии, желтушность слизистых, конъюнктивит, судороги, отпадение некротизированных ушей и хвостиков. Походка животного становится шаткой, на коже замечают выпот экссудата, поросята выглядят мокрыми. При подсыхании тело покрывается панцирем из корки.

Хроническая форма возникает в неблагонадежных по лептоспирозу хозяйствах. Болеют взрослые животные. Симптомы стертые, проявляются плохим аппетитом, желтушностью кожи, отмиранием ее участков на вульве и вымени. Свиноматки абортируют или рожают слабых поросят, погибающих в первые дни жизни. Страдающие хроническим лептоспирозом животные становятся бактерионосителями.

Лептоспироз у мелких жвачных

У взрослых овец и коз лептоспироз протекает субклинически либо моча приобретает красноватый оттенок. У молодняка может проявиться острая форма. Овцы пасутся отарами, в основном, на сухих лугах, поэтому заражаются реже, чем козы, которых содержат небольшими группами. Эти животные любят полакомиться листьями кустарников, произрастающих на берегах стоячих водоемов, в которых обитают лептоспиры. Лечение и меры борьбы такие же, как у КРС.

Лептоспироз у плотоядных

Пушные звери, а также собаки болеют лептоспирозом с проявлением следующих клинических признаков:

• Угнетенное состояние.
• Анорексия.
• Регургитация.
• Жажда.
• Хромота.
• Диарея, чередующаяся с задержками стула.
• Желтуха.
• Поллакиурия. Цвет мочи животного желтый, бурый или коричневый.
• На слизистой пасти возникают дурно пахнущие язвы.
• Лимфоузлы паха и шеи гипертрофированы.
• Возникает гнойное воспаление конъюнктивы.

Летальность достигает 90%.

Патологоанатомические изменения

Характерными признаками является желтая окраска кожи, а также слизистых. На туловище животного возникают отеки, в абдоминальной полости скапливается гной или красноватый экссудат. Желтоватая печень увеличена, на ней обнаруживают очаги геморрагий и некроза. Почки сглажены, усеяны кровоподтеками. Мочевой пузырь переполнен, гиподермальная клетчатка пропитана экссудатом.

Диагностика

Учитывают эпизоотическую ситуацию, сезонную выраженность обострений, клинику лептоспироза, посмертные изменения. Проводят лабораторные анализы. Востребованы бактериологические посевы, биопробы, микроскопия мазков, гематологические исследования, анализы мочи. Информативны тесты РМА РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР.

Часто лептоспироз протекает совместно с другими заболеваниями. При диагностике требуется исключить или подтвердить наличие нижеперечисленных патологий со сходными симптомами:

• Вибриоза.
• Катаральной горячки.
• Пироплазмоза.
• Сальмонеллеза.
• Рожи.
• Чумы.
• Метаболитических патологий.
• Микотоксикозов.
• Парвовирусного энтерита.

Лечение

Терапевтические процедуры подразделяют на противомикробные и симптоматические.

Антимикробная терапия

В первые дни при лептоспирозе применяют гипериммунную сыворотку, в соответствии с инструкциями для разных видов животных. Одновременно назначают антибиотики:

• Стрептомицин.
• Тетрациклины.

Контролируют эффективность лечения животного по анализу мочи. Если через 10–15 суток после окончания антибиотикотерапии при микроскопии обнаруживают лептоспир, лечение возобновляют, используя другие препараты.

Симптоматическое лечение

Больному животному обеспечивают комфортное содержание и полноценное питание. Жизненные силы поддерживают внутривенным введением 40% глюкозы. Для стимуляции работы сердца вводят кофеин либо сульфокамфокаин. С обезвоживанием борются при помощи осмопротекторов и кровезаменителей.

Слабительные и мочегонные средства помогают нормализовать работу пищеварительного тракта и мочевыводящих путей животного, ускоряют освобождение организма от ядовитых метаболитов. Изъязвления лучше всего лечить промыванием раствором фурацилина либо иного антисептика. Некротизированные участки обрабатывают ранозаживляющими мазями. Для поросят и телят назначают кварцевание.

Если животное абортировало, проводят профилактику эндометрита.

Меры борьбы

На ферме, где диагностирован лептоспироз, запрещается:

• Вывоз скота для племпродажи либо с иной целью.
• Завоз не вакцинированных против лептоспироза животных.
• Выпас не привитого поголовья в местах, где находились больные.
• Реализация продукции от животных, забитых вынужденно.
• На сухие луга скот допускают через неделю после удаления заболевших.

В неблагоприятном по лептоспирозу хозяйстве проводят дезинфекцию помещения и окружающей территории после выявления каждого случая заражения. В последующем обрабатывают ежедекадно до снятия карантина. Регулярно проводят дератизацию. Воду для питья завозят на пастбище. Молоко дают животным после кипячения.

Запрещается скармливание плотоядным необработанные термически продукты убоя вынужденно забитого животного. Домашних питомцев, не привитых против лептоспироза, не допускают к выставкам.

Профилактика

Превентивные меры включают плановую ежегодную серологическую диагностику животных. При завозе новой партии скота либо при возникновении угрозы заражения исследования дублируют. Больных и с подозрительными клиническими симптомами особей выбраковывают. Мясо с некротическими поражениями либо признаками желтухи утилизируют. Клинически здоровых, а также животных всех возрастов и восприимчивых к лептоспирозу видов иммунизируют. Титр антител, способных защитить организм от заболевания, формируется за 2 недели, удерживаясь на достаточном уровне на протяжении года.

Заключение

Лептоспироз - опасное заболевание, которое возникает при архаичном ведении животноводства, при использовании влажных заболоченных пастбищ и допущении водопоя из луж и канав. Опасность подстерегает охотничьих собак, а также любителей искупаться в пруду. Если заболевает человек, то его лечение проводят в условиях стационара. Однако, при соблюдении рекомендуемых зоогигиенических параметров, регулярных диагностических обследований и профилактических иммунизаций животных и человека опасности можно избежать.

Похожие статьи