Leptospirosis .

Лептоспироз - преимущественно острое заболевание многих видов животных и человека, вызываемое иктерогеморрагической лептоспирой - Leptospira icterohaemorrhagiae. Клинически болезнь начинается кратковременной лихорадкой, а затем протекает при нормальной и субнормальной температуре, с анемией, явлениями геморрагического диатеза, желтухой, гемоглобинурией, некрозами кожи и"слизистых оболочек, атонией органов пищеварения и резкой потерей веса. Эти основные признаки чрезвычайно варьируют по силе и продолжительности своего проявления и не всегда представлены во всей полноте.

Исторический обзор. В СССР иктерогемоглобинурию (инфекционную желтуху) начали диференцировать от сходного с ней пироплазмоза крупного рогатого скота в 1930 - 1932 гг.

В 1935 г. Михин высказал предположение, что инфекционная желтуха крупного рогатого скота почти идентична по клинической и патолого-анатомической картине с болезнью Вейля людей, и выделил, совместно с Ажиновым, культуру спирохет. К сожалению, работа не была доведена до конца и забыта. Позднейшие исследования в поисках возбудителя безрезультатно шли по-ложному пути.

Терских в 1938 г. серологическими исследованиями подтвердил спирохетозную (лептоспирозную) природу этого заболевания и выделил чистую культуру лептоспир, патогенную для телят.

Зарубежная литература за последние 40 лет богата описаниями заболеваний крупного рогатого скота и овец, схопных по течению, клинической картине, изменениям крови и данным патолого-анатомического вскрытия с лентоснирозом; однако при многих из них этиологическая роль отводилась анаэробам.

Об отдельных случаях заболевания леитоспирозом овец и коз, одновременного с крупным рогатым скотом, сообщалось начиная с 1935 г.

У собак сходное заболевание описано иод названием штуттгартской повальной болезни, или тифа собак (жёлтая лихорадка собак в Англии).

В 1939 г. Любашенко в СССР выделил культуру лептоспир, Вызывающую в эксперименте заболевание лисиц.

В 1886 г. Вейль описал своеобразную инфекционную желтуху у людей; найденный впоследствии возбудитель её оказался спирохетой из рода лептоспир.

Распространённость и экономический ущерб, Лептоспироз встречается в форме эпизоотии, охватывающих сотни и тысячи голов крупного рогатого скота, овец и коз, лисиц (за границей и в СССР), собак (за границей). Несколько реже его регистрируют у лошадей и свиней, у которых он зачастую протекает в лёгкой форме.

Массовые заболевания людей отмечены в странах, где некоторые сельскохозяйственные работы выполняются в воде или сырых местах (Япония, Индонезия и др.).

Заболевания лептоспирозом наблюдаются круглый год, но особенно часты в летне-осенний период, когда возбудитель накапливается в больших количествах во внешней среде (воде). Часто начало вспышки бывает связано с вводом в хозяйство больных или переболевших животных, а в звероводческих фермах - с употреблением в пищу лисицами некоторых партий сырого мяса.

Одновременно могут болеть животные нескольких видов, однако чаще, вследствие группового содержания, поражаются животные какого-либо одного вида или даже какой-либо" одной возрастной группы.

Летальность при лептоспирозе в ходе различных вспышек колеблется в очень широких пределах.

Убытки, причиняемые лептоспирозом, весьма велики; обусловливаются они потерями в удое молока и весе животных, потере работоспособности (рабочие волы, лошади, собаки), порчей кож и меха. Большие средства затрачиваются на диагностические, лечебно-профилактические и карантинные мероприятия.

Этиология.Возбудителем болезни является иктерогеморрагическая лептоспира - Leptospira icterohaeinorrhagiae. Как и все спирохету, лептоспира по своим свойствам стоит ближе к классу простейших, чем к бактериям. Лептоспиры, выделенные в неодинаковых условиях и от различных животных, морфологически не отличимы друг от друга и представляют тонкую, волнистую нить длиной 4 - 18 р, и толщиной 0,07 - 0,14 р.. В старых культурах преобладают более длинные нити. Деление поперечное. Лептоспира обладает очень активной подвижностью; формы движения самые разнообразные: буравящие, волнообразные, равномерно-поступательные или беспорядочные. Гибнущие особи теряют способность к поступательному движению.

Лептоспиры видны только при просмотре с применением специального конденсора; микроскопируются кровь и моча больных, взвеси из почек, надпочечников, печени и других органов, а также посевы из этих материалов. Перед микроскопией целесообразно обработать препарат тушью по Бурри.

Окрашивание. Лептоспира плохо окрашивается всеми анилиновыми красками и, наоборот, хорошо импрегнируется препаратами серебра. Для мазков пригоден метод окраски Фонтана - Трибондо: тонкий мазок или срез фиксируют в абсолютном спирте, затем обрабатывают раствором Руге (уксусной кислоты 1 мл, 40% формалина 2 мл и дестиллированной воды до 100 мл) и промывают текучей водой. После этого препарат протравливают смесью из жидкой карболовой кислоты 1 мл, таннина 5,0, воды дестиллированной до 100 мл, осторожно подогревают на малом огне 30 секунд до появления пара, после чего промывают дестиллированной водой, заливают несколькими каплями 5% ляписа, доведённого до опалесценции прибавлением аммиака, снова подогревают на малом огне, промывают дестиллированной водой и заделывают в бальзам. Для гистологических препаратов очень хорош способ окраски Левадити.

Культивирование на искусственных питательных средах связано с большими трудностями вследствие особой чувствительности лептоспир к рН среды. Применяемые в настоящее время среды Ферворта, Зерензена, Уленгута содержат небольшое количество сыворотки крови животных.

а) Среда Ферворта в модификации Вольфа: в 1 л водопроводной воды растворяют 1,0 пептона, 0,5 поваренной соли и добавляют для буфферирования 5 - 10 мл смеси Зерензена или 0,5 - 1,5 нормального раствора метафосфорной кислоты. В нужных случаях используют 5 - 10% кроличьей сыворотки.

б) Среда Зерензена: буфферная смесь Зерензена с 5 - 10% кроличьей сыворотки.

в) Среда Уленгута: к простерилизованной в автоклаве водопроводной воде добавляют 5 - 10% свежей инактивированной сыворотки кролика.

Как показали исследования, для роста лептоспир абсолютно необходимо присутствие в среде сахара, а не белков. Рост идёт при температуре 24 - 28°C рН =7,1 - 7,4. Существует определённый антагонизм лептоспир с большинством микробов, поэтому, например, в гниющих субстратах их присутствие исключается.

Устойчивость. Лептоспиры быстро гибнут при облучении солнечным светом, высушивании. Желчь, кислоты, в частности соляная, действуют на них губительно в незначительных концентрациях. В стерильной крови лептоспиры могут жить несколько суток. Нагревание до 56°С убивает их в полчаса; они устойчивы к воздействию холода: хранение свыше 10 месяцев при температуре - 78° не уменьшает их активной подвижности.

Все дезинфицирующие средства убивают лептоспир в обычных концентрациях. Аммарген губит всех лептоспир при разведении культуры 1:2 500 в первые минуты и 1: 12 500 через час. Хинозол убивает лептоспир в разведении 1: 2 000 через сутки.
Иммунно-биологические свойства. Лептоспиры обладают способностью стимулировать образование в заражённом огранизме строго специфических антител: лептоспиролизинов, агглютининов, или аггломеринов, и тромбоцитобаринов. При перекрёстном исследовании моновалентными сыворотками различных штаммов лишь для некоторых из них может быть установлена близость. Однако этих различий пока недостаточно для выделения в пределах вида сколько-нибудь прочных систематических вариантов,

Восприимчивость различных видов животных. Наиболее восприимчивы к лептоспирозу крупный и мелкий рогатый скот,собаки и лисицы, несколько меньше - лошади и свиньи. Мало чувствительны кошки, крысы, мыши, однако и у этих животных вырабатывается большое количество антител. Для экспериментов могут быть использованы морская свинка, золотистый хомяк и щенята лисиц.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Резервуаром инфекции в природе служат больные и переболевшие животные, остающиеся месяцами лептоспироносителями. В продромальный период болезни лептоспиры на короткий срок появляются в крови животного, и в это время возможен перенос инфекции жалящими насекомыми; однако эпизоо-тологического значения этот путь заражения не имеет. Затем лептоспиры расселяются по паренхиматозным органам и в клинический период способны выделяться через слизистые оболочки. Одновременно возбудителя обнаруживают в моче, но в это время основную опасность представляет мясо вынужденно убитых или трупы павших животных. Паренхиматозные органы: почки, надпочечники, печень, сердце, лёгкие и др. содержат огромное количество лептоспир. В стадии выздоровления и долгие месяцы после неё лептоспиры выводятся с мочой и находятся в почках.

Большую роль в распространении лептоспироза среди людей отводят грызунам. Свыше 10% городских крыс бывают лептоспироносителями. Эти грызуны могут стать источником заражения животных только при случайном поедании их собаками и лисицами и загрязнении кормов их выделениями.

Основным источником инфекции считают воду, загрязнённую мочой и другими выделениями больных. Лептоспиры, попадая в неё, повидимому, способны продолжительное время существовать, а при благоприятных условиях" температуры, рН и наличии органических примесей - даже размножаться в этой воде.

Воротами инфекции для лептоспир служат слизистые оболочки рта, глотки, носа, глаз, половых органов и повреждённая кожа. Алиментарный путь заражения - основной для животных. Лептоспиры поступают в организм или с водой (травоядные), или с продуктами животного происхождения (всеядные и плотоядные). Реже лептоспиры проникают через слизистые оболочки и кожу при купании, прохождении животных через грязь к водоёмам, при содержании их в сырых, тёмных и тесных помещениях.

Очень редки случаи заражения через укусы животных и насекомых ж при случке.

Зарегистрированы случаи заражения человека во время обработки мяса больных и переболевших животных на бойнях, складах и кухнях и вскрытия павших животных. Однако и у людей, по литературным данным, наиболее частым бывает заражение питьевой водой, при купании и при работе в воде.

Патогенез. Попав с водой и кормом в организм животных, лептоспиры, повидимому, способны активно и быстро внедряться через слизистые оболочки рта и глотки в ткани и поступать в ток крови. Здесь они в продромальный период болезни не только размножаются, но и в значительной мере разрушаются под влиянием вырабатываемых организмом лептоспиролизинов. К моменту появления клинических симптомов они совершенно исчезают из крови, заселяя почти все органы и ткани. Дольше всего лептоспиры задерживаются в почках и сердце, а у лисиц - в лёгких.

В сыворотке крови обнаруживаются в большом количестве белки и их дериваты. При наличии геморрагического диатеза белки выходят в межклеточные пространства (серозная инфильтрация), изменяя обмен веществ тканей.

Спазматическое сокращение гладкой мускулатуры приводит к стазу желудочно-кишечного содержимого, коликам (лошади), рвоте (плотоядные), затруднению мочеотделения.

Местное воздействие лептоспир на ткань почек вызывает явления нефрозо-нефрита. У собак и лисиц, возможно, вследствие закупорки лептоспирозными массами извитых канальцев, развиваются уремические явления. В почках присходит размножение возбудителя, выделяющегося с мочой месяцами.

У некоторых видов животных (крупного рогатого скота, лисиц, собак и лошади) нарушением питания тканей объясняются некрозы кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина, формы, течение. Клиническая картина лептоспироза чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных можно наблюдать три стадии болезни: продромальную, основных клинических симптомов и выздоровления. Заболевание начинается остро. В стадию продромальных симптомов температура повышается на 2 - 3°, появляется слабость, исчезает аппетит. Рогатый скот на пастбище отстаёт от стада; у лактирующих животных резко снижается удой. Скот обычно стоит безучастный к окружающему; звери и собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать. Сосуды конъюнктивы в некоторых случаях резко налиты.

Болезненность мускулатуры может быть установлена у лошадей, собак и лисиц. У коров и кобыл в этой стадии бывают аборты. Наряду с потерей аппетита, у плотоядных отмечается рвота пищевыми массами с примесью жёлчи и крови. Перистальтика или замедляется или делается бурной. У лошадей возникают приступы лёгких колик. Развивается понос или, наоборот, запор. У собак к калу примешивается кровь.

С появлением основных клинических симптомов: анемия, геморрагический диатез, желтуха, гемоглобинурия, некрозы, температура падает и держится в нормальных или даже субнормальных границах до смерти или выздоровления, и лишь очень редко бывают рецидивы лихорадки с ухудшением состояния больных.

Крупный рогатый скот. Молниеносная форма характеризуется бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5 - 12 часов почти к полному разрушению эритроцитов. После или во время спадения температуры наблюдаются сильнее угнетение - до прострации, красная моча (тёмных оттенков) и обычно слабая желтуха. Иногда оба или один из этих признаков не успевают развиться, и только исследование крови, данные вскрытия и микроскопирование срезов могут выявить точный диагноз. Перед смертью наступают возбуждение и клонические судороги. Летальность - 100%.

Острой тяжёлой форме свойственны шаткая походка, слабость, молоко слизистой консистенции с примесью крови и жёлтым окрашиванием. Животное быстро худеет. Слизистые оболочки окрашены в жёлтый цвет разных оттенков; редко на них отмечаются кровоизлияния. Кожа носового зеркальца подсыхает, трескается. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отёки, приводящие или кслущиванию эпидермиса, или полному некрозу кожи с её последующим отторжением. Развивается миокардит, редко - предрасположенность к отёку лёгких.

Со стороны органов пищеварения обращают на себя внимание явления резкой атонии: полное отсутствие аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков; вялая или полностью прекращающаяся перистальтика. При некрозе слизистой рта бывает слюнотечение.

Моча в большинстве случаев красного цвета, богата белком, гемоглобином, билирубином. Мочеиспускание иногда затруднено.

При исследовании крови устанавливается резкая, вначале гиперхромная, а затем гипохромная анемия, иногда стойкий нейтрофильный лейкоцитоз. Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5 - 10%, билирубина - до 100 мг %. Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свёртывания крови. Продолжительность переболевания 3 - 9 дней; летальность 50 - 70%.

При острой лёгкой (абортивной) форме общее состояние и работа пищеварительного аппарата изменяются незначительно. Происходит снижение числа эритроцитов на 1,5 млн. или больше. Количество белков сыворотки повышается до 8,8 - 9,3%.

Желтуха выражена не всегда. Гемоглобинурия отсутствует или скоропроходяща. Некрозы кожи редки.

Иногда все эти симптомы настолько неясны, что переболевания животных даже не замечают. Продолжительность его 3 - 9 дней; смертности не бывает.

Подострая форма отличается более вялым течением. Исхудание бывает сильнее, чем при острой форме; некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Гемоглобинурия имеется почти всегда и продолжается 5 - 10 дней. Желтуха выражена в большей части случаев, но не ярка. Количество эритроцитов падает до 3,5 млн. в 1-мм3; появляются их патологические формы. Отмечаются нейтрофилия и моноцитоз. Билирубинемия средней величины - до 10 - 25 мг%. Белков в сыворотке до 8 - 9,6%. Продол-жительность 10 - 18 дней, смертность 10 - 15%. Возможны рецидивы.

Стойкие атонии пищеварительного тракта, исхудание, граничащее с кахек-сией, долго незаживающие участки некрозов кожи, цирроз почек бывают, повидимому, следствием необратимых процессов в органах и тканях и пока не могут быть отнесены к явлениям хронической формы болезни.

Овцы. Заболевание протекает в острей форме. При температуре 39,6 - 40,5° отмечается вялость, потеря аппетита, слизисто-серозное выделение из носа, желтуха различных оттенков, гемоглобинурия, затруднённое мочеотделение. Атония преджелудков и вялая перистальтика кишечника наблюдаются довольно часто. Число эритроцитов снижается до 5,96 мл. в 1 мм3; гемоглобин падает до 48 ед.; количество белков сыворотки повышается до 10,5%. Летальность достигает 42%.

Козы. Картина заболевания, в основном, такая же, как у овец. Наступает быстрое исхудание животных; число эритроцитов падает до 2,4 - 3,75 млн.; в конце болезни возникает лимфоцитоз. Красная окраска мочи встречается часто. Болезнь длится 3 - 5 дней и оканчивается в 60% случаев смертью.

Собаки. Температурная реакция - такая же, как и у других животных. Стадия основных клинических симптомов начинается общей слабостью, полной апатией и скованностью движений. Однако ведущими симптомами у собак считают изменения со стороны пищеварительного аппарата. У заболевшей собаки внезапно появляется часто повторяющаяся рвота. В ротовой полости сначала наблюдаются кровоизлияния, затем изъязвление слизистой оболочки. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный в эпигастральной области; печень увеличена в объёме. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с примесью крови. Рентгенологическим исследованием обнаруживают гипертонию желудка, смещённого печенью влево; контрастная масса заполняет его целиком и очень плохо эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Просвет тонкого отдела кишечника сильно сужен; контрастные массы распо-лагаются в нём ниткообразно, с перерывами. В толстых кишках имеются спазматически сокращённые участки (перешнуровки), ограничивающие ампулообразные расширения этих кишок. Передвижение химуса резко замедлено и может быть восстановлено только антиспазматическими средствами. Сосуды конъюнктивы и склеры сильно налиты кровью; на слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание и кровоизлияния. У большинства собак отмечаются явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна; моча мутна, кислой реакции, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжёлых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со" стороны почек могут сохраняться месяцами.

Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается; в крови накапливаются мочевина, аммиак, токсические аминокислоты, индикан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит уменьшение кальция и резервной щёлочности.

Продолжительность болезни 4 - 10 дней, при летальности в 40 - 50%.

Лисицы. Острая форма. Заболевание начинается 2 - 3-дневной лихорадкой. Со снижением температуры общее состояние зверей ухудшается; они угнетены, подолгу лежат, страдают слабостью зада. Быстро появляется сильная желтуха. В редких случаях обнаруживаются язвочки на слизистой оболочке щёк. Моча жёлтая. Температура перед смертью падает до 36,5° и ниже. Почти поголовная смерть наступает на первые - третьи сутки при явлениях судорог.

Подострая форма. Лисица неохотно поедает корм. Иногда бывает рвота, нерегулярно - понос с примесью крови; кал в большинстве случаев оформленный. Через 1 - 2 дня отмечают полный отказ от корма, угнетение, замедленность движений, жёлтую окраску мочи. У большинства зверей развивается желтуха, у небольшого их числа - лишь анемия. В ротовой полости у отдельных лисиц образуются язвочки. Одновременно температура снижается до 37,6 - 38,5°; животное сильно слабеет. В атональной стадии появляются судороги. Продолжительность подострой формы - от 3 до 10 суток; летальность 60 - 90%.
X р о ническая форма. Имеется мало материалов для обособления этой формы. Плохо поправляющиеся, истощённые, анемичные звери иногда погибают через 1 - 2 месяца.

Лошади. Заболевание начинается при высокой температуре сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой, даже с окраской в жёлтый цвет свежих рубцов кожи, лёгкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается; могут наблюдаться миокардит, неравномерная перистальтика и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3 - 5 дней в ярко-жёлтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Количество эритроцитов снижается до 3,55, - 3,93 млн. в 1 мм8. РОЭ даёт показатели в пределах 59 - 80 за час. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных.

Животное, вследствие слабости после переболевания, 2 - 3 месяца не может быть использовано для работы. Летальность достигает 33%.

Свиньи. У поросят заболевание протекает при явлениях вялости, апатии, отказа от корма, желтушности кожи и слизистых оболочек, исчезающей к 10-му дню болезни. Имеется слабость зада. Летальность - 25%.

Патолого-апатомические изменения типичны для всех животных. Труп при затяжном течении болезни истощён. На коже у крупного рогатого скота и лошадей имеются некрозы. Слизистые оболочки желтушны. У крупного рогатого скота, собак и лисиц на слизистой рта находят язвы. При снятии кожи обнаруживают интенсивную желтушность всех тканей, иногда- множественные кровоизлияния и серозную инфильтрацию подкожной клетчатки. Массовые кровоизлияния локализуются в лёгких, сердце, почках, на серозной и слизистой оболочке тонких и толстых кишок; у собак просвет кишок иногда даже заполнен сгустками крови. Печень увеличена в объёме, неравномерно окрашена, дрябла. Жёлчный пузырь переполнен густой жёлчью. Почки имеют на поверхности небольшие серые очаги. Границы почечных слоев стёрты. При затяжном течении болезни почки увеличены в объёме и имеют бугристый вид. В мочевом пузыре, на дне, заметны кровоизлияния и в случаях, сопровождающихся гёмоглобинурией, содержится красная моча в большом количестве.

Гистологическим исследованием устанавливают в печени дискомплекса-цию клеток, наличие, чаще в центре долек, некробиотических очагов. Ядра клеток находятся на различных стадиях лизиса и пикноза. Имеются лим|юидные инфильтраты в строме. Лептоспиры располагаются, между печёночными клетками и иногда фагоцитируются купферовскими клетками.

В почках отмечаются резкие дегенеративно-некротические изменения в канальцевом аппарате, разрыхление эндотелия боуменовских капсул и канальцев, периваскулярные скопления лимфоидных клеток, располагающихся гнёздно, соответственно обнаруживаемым макроскопически серым очагам. В просвете боуменовской капсулы и извитых канальцев концентрируется экскрет, содержащий белок и железо. Лепто-спиры расположены в просвете канальцев, между их эпителием, в интерстиции.

В лёгких оказываются застойные явления, в сердце - мутное набухание волокон, периваскулярные лимфоидные инфильтраты. В сосудах различают набухание эндотелия и потерю связи j его с основой вплоть до отторжения в просвет сосуда. В скелетных мышцах наблюдается гнёздный ценкеровский некроз волокон с их набуханием.

В некротизированных участках кожи обнаруживают полное разрушение производящего слоя эпидермиса,с демаркационной либо вокруг этого участка, закупорку просвета капилляров клетками и гиалиновыми тромбами. Диагноз. Эпизоотологические особенности, яркий и характерный клинический комплекс, своеобразние данные гематологического исследования и, наконец, картина патолого-анатомического вскрытия позволяют в случае массовой вспышки легко поставить диагноз на лептоспироз.

Лептоспир Довольно трудно найти при микроскопии крови, мочи или взвеси из органов. Однако этот метод может оказать хорошую услугу при постановке диагноза. Кровь исследуют в продромальный период, мочу - начиная с 8-го дня болезни, а взвеси из органов - на протяжении всего клинического течения, при условии использования только свежего материала. Выращивание чистых культур мало пригодно для диагностических целей. Реакции агглютинации и связывания комплемента. Реакции микроагглютинации и связывания комплемента применяются в ограниченном масштабе: первая - из-за необходимости постоянно иметь свежие культуры нескольких серологически отличающихся штаммов и чрезвычайной трудоёмкости работы (индивидуальное чтение каждой отдельной реакции), вторая - вследствие отсутствия антигена (пока не готовится централизованно). Обе реакции могут быть освоены областными ветеринарными бактериологическими лабораториями.

Кровь для реакции агглютинации берут начиная с 8-го дня болезни. Сыворотка, разлитая в антисептических условиях по ампулам, может храниться в прохладном месте месяцами. Прибавление к сыворотке формалина, нагревание её до 55° не снижает титра агглютинации.

Для реакции необходим набор типизированных штаммов лептоспир. Культуры должны содержать не менее 30 активно подвижных лептоспир в поле зрения микроскопа и быть предварительно проверены на отсутствие в них явлений спонтанной агглютинации и лизиса. Лучше использовать культуры 5 - 10-дневного посева.

После внесения пастеровскими пипетками в пробирки по 0,2 мл сыворотки (в испытуемом разведении) и среды с культурен, штативы с пробирками подвергаются энергичному встряхиванию и помещаются на полчаса-час в термостат с температурой 30 - 32°. Сразу же после этого или через час учитывают результат путём просмотра в тёмном поле микроскопа раздавленной капли. При этом определяется число нормально подвижных лептоспир в поле зрения, количество аггломератов из лептоспир и наличие или отсутствие лизиса.

За агглютинационный титр принимают максимальнее разведение исследуемой сыворотки, при котором в препарате отмечаются склеившиеся лепто-спиры - паучки, отсутствующие в контрольных пробирках. Под полным лити-ческим титром понимают то максимальнее разведение, при котором наблюдается резкое зернистое набухание изолированных или агглютинированных лептоспир и когда этот же феномен полностью отсутствует в контрольных пробирках. Положительной может считаться реакция агглютинации при разведении сыворотки 1: 800 и выше, сомнительной - при разведении 1: 400 и выше. Однако вопрос о патологических титрах требует ещё дальнейшего уточнения.

Обязательным условием для получения хороших результатов при реакции связывания комплемента, по Варфоломеевой, является полноценность антигена, его длительная устойчивость в отношении титра.

Культура лептоспир для получения антигена концентрируется центрифугированием в течение 2 - 2х/2 часов при 4 000 оборотов. Затем осадок при содержании в поле зрения 100 - 200 лептоспир разводится 0,3% раствором карболовой кислоты на физрастворе до первоначального объёма; при меньшем содержании лептоспир соответственно уменьшается разведение. Реакция ставится по обычному типу. Титры подлежат уточнению.

Чрезвычайно показательные изменения даёт гистологическое исследование, в особенности материала из почек и печени.

Специальная окраска препаратов на лептоспиры по Левадити довольно проста и сводится к следующим этапам: 1) Фиксация в формалине при 37° 10 - 20 мин. 2) Уплотнение в течение 3 - 5 часов в 95° алкоголе. 3) Промывание в проточной воле 10 мин. и затем в дестиллированной 10 - 15 мин. 4) Обработка 1,5% раствором ляписа в течение 4 - 5 часов при 50°. 5) Редукция раствором: пирогалловой кислоты - 2 - 4,0; 40% формалина - 5 мл и дестиллированной воды - 100 мл в течение 4 - 10 часов при 50°. 6) Ополаскивание в воде и заливка в парафин.

В случаях, быстро оканчивающихся смертью, лептоспир легче обнаружить в печени, а после первой недели болезни - в почках и надпочечниках. Чем резче выражены дегенеративно-некробиотические изменения, тем труднее найти в органе лептоспир.

Для посылки в лабораторию материал берут от убитых больных животных или от их свежих трупов и фиксируют в 10% растворе продажного формалина, кусочками 0,5 - 1 см толщины.

Биологическая диагностика. Морская свинка - хорошее опытное животное при болезни Вейля у человека - мало пригодна для этих целей при лептоспирозе животных. При лептоспирозе (штуттгартской болезни) собак в качестве опытного животного оправдал себя золотистый хомяк. Очень часто удаётся заражение лисиц и их щенят путём скармливания им мяса всех видов животных, поражённых лептоспирозом.

Экспериментальных животных заражают взятыми в соответствующий период болезни кровью, мочой, взвесями из органов. Заражение происходит при любом методе апликации материала. Однако морских свинок и хомяков предпочитают заражать интраперитонеально, лисиц - интраве-позно и скармливанием патологического материала.

Наиболее быстрым и действенным методом заражения считают введение материала в переднюю камеру глаза, с предварительным откачиванием из неё такого же количества жидкости.

Иммунитет. В качестве реакции на инфекцию в организме животных, начиная со второго-третьего дня после заражения их, образуется большое количество антител. Очень высокие титры сыворотки (1: 20 000 - 1: 100 000) у переболевших могут держаться месяцами и годами. Лишь у ограниченного числа животных титр быстро падает до низких цифр. При гипериммунизации также удаётся получить сыворотку с высокими титрами антител. Животные редко заболевают вторично.

Одновременно с нахождением в сыворотке крови антител, происходит месяцами выделение живых лептоспир из почек с мочой. Таким образом, при этом заболевании имеется стойкий нестерильный иммунитет.

Лечение. Симптоматическое лечение не останавливает развития болезненного процесса, но, благотворно действуя- на органы, изменившие в ходе болезни свои функции, способствует в доброкачественных случаях скорейшему выздоровлению. Все лекарственные вещества применяются в обычных для того или иного вида животных дозах.

Улучшение деятельности органов пищеварения достигается при запоре дачей слабительных солей (глауберова, английская и карлсбадская) или масел (касторового, хлопкового, льняного). Большую роль могут также сыграть антиспазматические средства и диэтическое кормление: дача легко переваримых жидких и богатых сахаром кормов.

Для урегулирования сердечной деятельности назначают камфорное масло, кофеин, на стойку строфанта.а для поддержания работы сердца и нормализации состава крови - глюкозу. Глюкоза или обыкновенный сахар применяется ин-травенозно в 40% растворе на кипячёной воде после фильтрации и 5 - 10-минутной стерилизации. Дозы 40% раствора: взрослому крупному рогатому скоту 500 мл, молодняку 50 - 250 мл, лисицам 5 - 10 мл в сутки на 1 - 2 инъекции.

На печень и почки воздействуют дачей салола и уротропина.

В период выздоровления, для ускорения регенерации крови, назнаг чают препараты железа. Поражённые некрозом участки кожи и слизистых оболочек обрабатываются дезинфицирующими и смягчающими средствами.

В качестве специфических средств испытаны,из биопрепаратов - сыворотка реконвалесцентов и гипериммунная сыворотка, а из химиопрепаратов - соединения серебра. Изучается действие пенициллина и сульфидина.

Серотерапия - могучее средство, хорошо помогающее в лепто-спиремическую фазу. Но когда в ходе болезни возникают необратимые изменения внутренних органов, она, так же как и другие средства, не эффективна. Дозы сывороток: взрослому крупному рогатому скоту 50 - 100 мл, телятам 20 - 30 мл, лисицам 10 мл подкожно.

Аммарген, прекращая гемолиз, способствует выздоровлению. Его следует применять в ранней стадии болезни интравенозно,в дозе 0,04 мл на 1 кг живого веса, с разведением перед употреблением в 12% раз дестиллированной воДой. В целях предохранения препарата от воздействия света,работа с аммар-геном Должна производиться быстро: фиксированному животному в вену вводится игла от шприца с резиновым шлангом. Затем в заранее приготовленной воде разводится нужное количество аммаргена и тотчас же шприцем инъицируется через приготовлешгую иглу в вену.

В случае отсутствия аммаргена в продаже, он может быть приготовлен для ветеринарных целей в любой аптеке по прописи: ляписа 2,5; нашатырного спирта (официналь-ного - 10%) 15,0; воды дестиллированной 85,0. Препарат хранят в посуде из жёлтого стекла с притёртой пробкой. В последние три года в медицинской литературе появлялись сообщения о попытках применения для терапии лептоспироза пенициллина. Но пока эти попытки не вышли из рамок опыта. Для лечения оказалось необходимым многократное применение этого средства, что едва ли удобно для врачей-практиков.

Хорошие результаты дал у крупного рогатого скота сульфидин в дозе 0,01 на 1 кг живого веса интравенозно.

Иммунизация. В случае массовой вспышки лептоспироза рекомендуют обработку неблагополучной группы животных гипериммунной сывороткой.

Активная иммунизация может также считаться разработанным методом профилактики лептоспироза. Меньшей токсично стьюинаиболее высокими антигенными свойствами обладает хинозоловая вакцина. Эта вакцина вместе с гипериммунной сывороткой применялась в качестве основных средств профилактики лептоспироза у серебристо-чёрных лисиц. Впоследствии была доказана пригодность её и для крупного рогатого скота.

Меры борьбы и профилактика. Основное внимание следует уделить выявлению и изоляции больных и переболевших животных. Для этого требуется: 1) установить точный диагноз; 2) поголовная термометрия неблагополучного стада в течение 2 недель с последнего случая выделения больных; 3) тщательно и повседневно проводить врачебные осмотры этого стада.

Всех больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют из общего стада, лечат и обеспечивают отдельным содержанием и водопоем.

Для скота неблагополучного стада отводят другой водопой (плотоядных кормят другим мясом) и поголовье подвергают профилактической комбинированной обработке гипериммуннсй сывороткой и хинозоловой вакциной. Рогатому скоту вводят половинную лечебную дозу аммаргена (т. е. 2 мл на 100 кг живого веса). Последняя мера не создаёт иммунитета, но, убивая дептоспир в крови в инкубационный период, может оборвать вспышку.

Так как вода, грязные подходы к водопоям и грязные, сырые помещения могут стать источником заражения, следует содержать больных и переболевших животных в чистых, сухих помещениях и организовать для них индивидуальный водопой из вёдер. Необходимо предотвратить сток жижи и мочи аз мест содержания этого скота в водоёмы.

Мясо и молоко больных и переболевших животных используют в пищу людям и плотоядным животным при отсутствии в этих продуктах видимых лептоспирозных изменений (сильней желтухи, перерождения печени и других паренхиматозных органов) и только в проваренном (кипячёном) виде.

При возникновении вспышки лептоспироза среди плотоядных, вся партия используемого для них мяса проваривается.

В здоровые стада запрещают ввод переболевших животных. В местностях, неблагополучных по лептоспирозу, прекращают использование стоячих водоёмов. Места водопоя и подходы к ним содержать в чистоте. Для водопоя, по возможности, используют проточные реки с песчаными берегами, колодцы, устроив к ним сухой подход. Помещения содержат в чистоте и периодически подвергают дезинфекции. Для лиц, ухаживающих за больными животными, соприкасающихся с мясом убитых или трупами павших животных, обязательно соблюдение правил личной гигиены.

Лептоспироз человека. У человека различают желтушную форму лептоспироза, или болезнь Вейля, и безжелтушную, или водную лихорадку. Однако с введением для диагностических целей серологических исследований оказалось, что многие случаи болезни Вейля протекают без желтухи н, наоборот, при водной лихорадке довольно часто констатируют желтуху.

Болезнь Вейля начинается остро; повышается температура, человек жалуется на озноб, головную и мышечные боли. Нарушаются аппетит и пищеварение. На 3 - 5-й день появляется желтуха, впоследствии медленно исчезающая. Печень увеличена, болезненна. Кровяное давление понижено. Больные быстро ху-деют. Нередок зуд и расчёсы кожи. У всех больных наблюдаются нарастающая анемия (до 1,5 - 1,8 млн. эритроцитов), лейкоцитоз с нейтрофилией и лимфоэозинопенией. Количество билирубина колеблется. Резко увеличивается остаточный азот (до 100 - 200 мг%); одновременно в моче падает количество хлоридов.

Водная лихорадка имеет те же самые симптомы, но отличается тем, что они проявляются очень неполно.

Лептоспироз – это распространенное инфекционное заболевание, очень «живучее» во влажной и умеренно теплой среде, во многих случаях протекающее скрытно.

Источником инфекции может быть практически любое животное, контакт с которым и для человека будет заразительным, однако человек в этом случае не сможет заражать сородичей, что в какой-то мере сдерживает размах заболевания. В законодательстве существует инструкция по лептоспирозу, его профилактики и лечению в частности, которой предусмотрена вакцина против лептоспироза. Не редко этим правилом пренебрегают, что приводит к печальным последствиям.

Эпизоотология заболевания

Возбудителем недуга выступает палочка рода Leptospira, резервуаром и источником которой служат «жители» природных очагов:

• мелкие грызуны;
• хищники;
• животные, больные скрытой бессимптомной формой;
• носители лептоспироза;
• насекомоядные;

Хозяйственные очаги образовываются при ввозе переболевших или больных животных. Иначе эти очаги называются антропоургическими.

Выделение палочки из организма происходит с выделением:

• мочи;
• спермы;
• молока;
• фекалий;
• выдыхаемого воздуха;
• разнообразных истечений из половых органов.

Лептоспироз у животных может быть следствием:

• приема воды из стоячих источников;
• контакта с зараженной почвой, подстилкой, инфицированным грызуном;
• употребления пищи «с одной тарелки» с зараженными животными, контакта с ними;
• повреждения кожи;
• внутриутробного инфицирования.

Единичные случаи заболевания могут быть в любой сезон года, но массово животные болеют летом – оптимальной температурой развития лептоспиры является отметка в 29°С, а некоторые штаммы успешно растут и при 13 градусах тепла. Температуры выше или ниже для этих палочек губительны. Особенно комфортно бактерии живется во влажной среде, аж до 200 дней, в сухой же она погибает через 12 часов.

Признаки

Лептоспироз у животных, симптомы которого могут быть классическими или скрытыми, в первом случае проявляется триадой:

• Желтуха;
• Гематурия (моча с примесями крови);
• Язвенный стоматит.

От недуга страдают практически все, но особенно часто – «молодняк» с еще не развитым иммунитетом, все грызущий и всюду сующий нос, поэтому оберегать питомцев в первые месяцы жизни особенно важно. Так, у свиней лептоспироз почти всегда летален, а смерть, согласитесь, не слишком приятная вещь, кем бы ты ни был.

Лептоспироз у кошек, у собак симптомы во всей красе проявляет редко, либо, что распространенно куда больше, вообще протекает скрытно, лишь через 10-15 дней выливаясь в острую, подострую или хроническую форму .

Болезнь сопровождается поражением центральной нервной системы, почек, слизистой ЖКТ и ротовой полости, что при определенных условиях ведет к достаточно тяжелым осложнениям. Например, лептоспироз у лошадей может закончиться миокардитами, проблемами с глазами, параличом. Желтушность в период заболевания говорит о поражении печени, переходящем в хронический гепатит. Других животных болезнь также не щадит.

Острая форма у любого заболевшего начинается внезапно, длится до семи дней, проявляясь следующими симптомами:

• появляется сильная дрожь, слабость, животное становится безучастным, отказывается от еды;
• можно наблюдать затрудненное, поверхностное дыхание;
• деятельность сердечно-сосудистой системы нарушена;
• организм обезвожен;
• веки припухают, появляется желтушность кожных покровов и слизистых.

Подострая форма развивается после длительного воздействия инфекции на организм, картина такова:

• температура тела повышается до 41.5°С;
• анемия;
• желтушность при этой форме редка, но иногда встречается;
• в различных участках тела возможны очаговые некрозы;
• конъюнктивит;
• походка животного шаткая, нескоординированная;
• судороги.

Хроническое течение бессимптомно, характерно, например, для крупного рогатого скота (КРС), лептоспироз, заставший таких животных в неблагополучных хозяйствах, обычно протекает именно в этой форме .

Диагностика заболевания

Диагностические методы направлены на выявление специфических антител в крови больного (серологические исследования). Кровь исследуется сразу, по приезде в клинику. Если антитела выявить не удалось, что случается довольно редко – только при обращении до 5-7 дней течения заболевания или катастрофическом снижении иммунитета больного, проводится повторный анализ на лептоспироз, с временным интервалом в 3-5 дней.

Во всех случаях, прежде, чем лечить необходимо получить подтверждение болезни с помощью лабораторных исследований. Также наблюдают за состоянием внутренних органов, которые могут быть затронуты этим заболеванием.

Лечение

Если Вы пренебрегли обязательной схемой прививок, не проставив необходимые прививки от лептоспироза своему питомцу, и он заболел, выход есть. Квалифицированные специалисты обычно применяют следующие лекарства:

• назначается комплексный курс антибиотических препаратов (стрептомицин и пенициллин, их аналоги), длящийся 10 дней;
• гипериммунная сыворотка – раз в день на протяжении 2-3 суток;
• иммуномодуляторы – циклоферон, например;
• внутривенно вводят раствор глюкозы, витаминов и электролитов;
• подбирается специальная диета.

Принцип лечение лептоспироза у собак, да и всех остальных животных, одинаковый, но действенен только в незапущенных случаях. Острые, подострые формы чаще имеют неблагоприятный прогноз и заканчиваются летально.

Если лечение не помогло, стоит провести ряд дополнительных исследований (биохимический и общий анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование и прочее), чтобы выявить возможные осложнения или сопутствующие заболевания.

Осложнения при лептоспирозе

Осложнения вызывает как действие самих лептоспир, так и деятельность присоединенной инфекции, если таковая имеется. Разберем на примере человеческих осложнений, чтобы иметь примерную картину грядущих недугов у больных питомцев. В первом случае (действие лептоспир ) развиваются:

• менингиты;
• миокардиты;
• ириты;
• увеиты;
• полиневриты;
• энцефалиты;
• иридоциклиты.

Во втором (присоединенная инфекция):

• пневмонии;
• пиелиты;
• паротиты;
• отиты.

Много "итов" - этот суффикс обозначает "воспаление". Как видно, затрагивается и сердечно-сосудистая, и центральная нервная, и дыхательная системы. Заболевание не обходит стороной слюнные железы. В общем и целом осложнения достаточно тяжелые, довольно редко удается предотвратить их своевременным лечением, поэтому профилактика - лучший способ избежать проблем.

Профилактика

Время идет, но самым эффективным и доступным средством профилактики по-прежнему является только одно: ежегодно благоразумными хозяевами применяется вакцина от лептоспироза. Однако, чтобы пренебрегать своим здоровьем и здоровьем своего животного достаточно быть не столько неблагоразумным, сколько неосведомленным. Так, среди многих хозяев почему-то бытует ошибочное мнение: одинократная вакцинация лептоспироза, проведенная вместе со всеми остальными прививками до одного года жизни, способна уберечь, как и остальные прививки, любимца на всю последующую жизнь. Это неверно.

Да, действительно, не будем вдаваться в дебри эпидемиологии, но некоторые прививки дают устойчивый пожизненный иммунитет, который сбивается крайне редко. Но ведь микробов так много! Логично, что все они обладают разными свойствами, а значит, методы борьбы и предосторожности заметно разнятся. Прежде, чем делать какие-то выводы, проконсультируйтесь с ветеринаром, профилактика – это главная забота любого доктора.

Внимательно следите за порядком помещения, где содержится животное. Периодически проводите уборку. Следите за тем, кто и что контактирует с Вашим питомцем, не давайте ему пить необработанную воду из стоячих источников. Соответственно, временами следует проводить необходимые анализы воды.

Заподозрив заболевание, обращайтесь к врачу-ветеринару. Википедия лептоспироз не вылечит, да и с помощью фото лептоспироздостаточно тяжело узнать: картинки с вялыми, немножко опухшими животными ни о чем Вам не скажут. Правильно диагностировать и вылечить заболевание, каким бы оно ни было, способен только квалифицированный доктор.

Как подобрать вакцину?

Главные качества: количество штаммов, от которых вакцина способна защитить. Все чаще и чаще встречаются смешенные формы заболевания, где преобладают следующие штаммы:

• L. Icterohaemorrhagiae;
• L. Grippothyphosa;
• L. Canicola;
• L. Pomona;
• L. Tarassovi.

В идеале вакцина должна уберечь животное от всех перечисленных серогрупп .

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением продуктивности животных.

Историческая справка . Впервые болезнь описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С Н. Никольский и сотр. описали на Северном Кавказе остро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7—14x0,06—0,15 мкм) серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах и обладающих разнообразными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Наилучшими условиями для размно-- ения лептоспир являются температура 26—28°С и рН 7,2 — 7,4. Факторами патоген-сти лептоспир являются фибринолитический фермент, энзимы, гемотоксин и эндотоксины.

Устойчивость . Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6 — 7 дней, в почках — от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи — несколько дней, в мышечной ткани — 48 ч, в свежем молоке —8 —24 ч, в замороженной сперме— 1—3 г. (срок наблюдения).

Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи, а высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота — L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14—20%, а среди свиней — 30 —80 % животных и более. Срок лептоспироносительства составляет у крупного рогатого скота — до 6 мес, мелкого рогатого скота — до 9 мес, свиней — до 2 лет, собак — до 3 лет, кошек — до 119 дней, лисиц — до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоноси-телей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей. Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и особенно у свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лепто-спирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез . Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 — 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 — 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак — гемо-глобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 — 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов (Р Ф. Сосов, 1974).

Течение и симптомы . Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3 — 5 до 14 — 20 дней.

Крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, олени. При молниеносном течении лептоспироза у животного внезапно повышается температура тела, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс —90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (40 —41,5 °С), внезапным отказом животных от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. К концу лихорадочного периода (обычно через 4—6 дней) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизистой десен, языка, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и в других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий; края их плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными трещинами.

Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. Пульс в большинстве случаев ритмичный, хорошего наполнения. Дыхание учащенное, поверхностное. При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 — 3 млн/мкл, гемоглобина — до 10 — 30%; количество лейкоцитов увеличивается до 13 — 18 тыс/мкл. Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз.

Длительность болезни 3 — 10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 — 70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее (до 3 нед) и нередко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание (до 84—90 вдохов в минуту).

Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Молокоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появляются наряду с некро-тизированными участками облысевшие места в области крестца и других частей тела (рис. 12). Больные нередко остаются яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечаются лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз свиней протекает обычно латентно. Однако можно все же выделить следующие клинические признаки, имеющие диагностическое значение: кратковременная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнктивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клиническими симптомами, что и у жвачных. Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорадкой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный керато-конъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50 — 90 %. В агональной стадии развиваются симптомы поражения нервов.

Патологоанатомические изменения у разных видов животных в целом характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления. Наиболее выраженные изменения находят в печени и почках.

Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтого; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; слизистая иногда содержит одиночные или множественные кровоизлияния.

Почки увеличены в объеме, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левади-ти, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете," на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз лептоспироза животных ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоото-логических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных, от трупов крупных животных берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикар-диальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым Абортированный плод доставляют в лабораторию целиком или берут желудок с содержимым и паренхиматозные органы плода Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии

В случае обнаружения больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника, гурта; через 7—10 дней кровь у тех же животных берут повторно Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных. При наличии трупа в лабораторию направляют паренхиматозные органы
Бактериологическая диагностика заключается в обнаружении в исследуемом материале или органах лабораторных животных, зараженных этим материалом, лептоспир путем микроскопии, а также выделении и идентификации чистых культур Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией макроагглютинации.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают установленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в случае обнаружения лепто-спир в материале при микроскопии; выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз и более или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1: 100 и выше более чем у 25 % обследованных животных или по РА (1—4 креста) более чем у 20 % животных.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироносители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у.тошадей — инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, вирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение . Больных лептоспирозом животных изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5—120 мл), стрептомицин (по 10—12 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4 — 5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 2 — 3 раза с интервалом 2 — 3 дня). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 40 %-ный р-р глюкозы (5 — 500 мл), внутрь задают глауберову соль (25 — 500 г), уротропин (0,5 — 20 г), подкожно инъецируют кофеин (0,1—5 г), промывают ротовую полость раствором калия перманганата (1: 1000), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т. д. Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серогрупп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных, откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 — 3 мес после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Профилактика и меры борьбы . В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств; эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; участия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования.

Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его ликвидации. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцинированных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание здоровых невакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.
Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, — используют без ограничений.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых — вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия.

Лептопсироз у лошадей достаточно часто встречается, его причиной является L. Rotopa. Благодаря дополнительным научным исследования обнаружена связь данного заболевания между больными лошадьми и свиньями. Лептопсироз не является контагиозной проблемой и этим отличается от заразной инфлюэнцыи.

Лептоспироз у лошадей длится 3-4 недели, зато выздоровление тянется долго. Также возможно проявление осложнений на глаза, сердце. Лептоспироз лошадей или болезнь Вейля-Васильева, всем давно известна под названием желтуха. Вот только до сих пор неизведанным остается истинный возбудитель также как и его связь с животными.

Диагностирование и лечение лептоспироза

Тяжелая форма болезни сопровождается острым и быстрым поднятием температуры тела, иногда до 42°C, опухлостью век, резким проявлением желтухи, конъюнктивитом, одно- и даже двусторонним иридоциклитом, отеками ног.

В болеющих животных проявляются симптомы желтушности

Очень часто лептоспироз у лошадей расширяется на оболочки мозга и почки, благодаря чему диагностику сделать намного проще. Также с самого начала болезни видоизменяется формула крови: количество кровяных телец резко снижается в два раза, проявляется анемия, а белых, наоборот возрастает – свидетельствует о началах лейкоцитоза. Их количество может достигнуть до 30000 в мм3. Скорость опускания эритроцитов приблизительно составляет 50 мм/час.

Диагноз определяется в результате клинических, патологоанатомических и эпизоотологических параметров, а также подтверждается лабораторными анализами.

В случае клинического диагноза болезнь может вначале иметь скрытый характер, и такое состояние может продолжаться до 20 дней. Заболевание будет проходить остро и бессимптомно, иногда с хроническим выявлением. У жвачных животных при остром протекании болезни где-то на 6 день поднимется температура тела до41°C. Животное будет вести себя подавлено и не будет кушать, пропадает жвачка. С первых дней развивается понос, который вскоре меняется на запор. Во время поднятия температуры у многих животных может проявляться желтуха всевозможных слизистых, а моча имеет бурый цвет. Несколькими днями позже начинается некроз , особенно он, проявляется возле носа или на губах, внешних органах , а также на слизистых оболочках рта. Коровы могут абортировать.

1. В процессе острого протекания болезнь будет развиваться на протяжении 5 – 10 дней, статистика летальных исходов колеблется в пределах 50 – 70%.
2. Подострое протекание болезни имеет такие особенности как острое, но при этом симптомы будут менее выражены и медленнее распространятся. Болезнь развивается на протяжении от 10 до 20 дней, а летальность при таком развитии – 20 – 45%.
3. Хроническая форма заболевания отмечается лихорадкой, которая повторяется с периодичностью в месяц – полтора, и большим исхуданием. В болеющих животных проявляются симптомы гемоглобинурии, желтушности и атония ЖКТ. Беременные – абортируют. Главным образом больные животные помирают от истощения. Больные лошади ведут себя также, только при остром развитии болезни болезнь длится 5 – 18 дней, а летальность становит 40-60%.

Препараты

Для лечения лептопсироза у лошадей применяют такие препараты как гипериммунную сыворотку и стрептомицин. Все дело в том, что сыворотка содержит в себе уникальные антитела к лептоспирам шести серогрупп. С помощью такой сыворотки при остром протекании лептоспироза животное выздоравливает, но даже после этого является носителем лептоспир. Использование сыворотки не оказывает профилактическое действие на аборты. Её могут использовать в качеств диагностического средства, ведь если после применения сыворотки не наблюдается улучшение больного животного, то это свидетельствует об отсутствии лептоспирозной болезни.

Сыворотка против лептоспироза подходит всем сельскохозяйственным животным

Поливалентная сыворотка, препарат против лептоспироза подходит всем сельскохозяйственным животным. Она вводится подкожно, количество вводимого лекарства зависит от возраста и вида животного. Принято додерживаться следующей градации для крупного рогатого скота:

• 1-3 месяца – 10 мл;
• 3-6 месяца – 15 мл;
• 6-12 месяца – 20 мл;
• более 1 года – 40-60 мл.

Лечебная дозировка препарата от лептопсироза рассчитывается с умножением вдвое. Иммунитет в организме достигается спустя 3 часа и действует на протяжении 20 дней. На второй день после введения сыворотку животному вводят еще раз.

На хозяйства, где обнаруживается липтоспироз вводятся определенные ограниченеия

Стрептомицин применяют для больных с клиническим лептоспирозом, а также для лечения носителей. Принимать его нужно каждые 12 часов на протяжении минимум 4 дней в количестве 12 тыс. ЕД на 1 килограмм массы. Помимо этого стрептомицин вводят только животным носителям вируса не позже чем через 10 дней после принятия второй вакцины.

Профилактика и дополнительные меры предосторожности

Для того чтобы вовремя выявить лептоспироз у лошади проводят серологическую проверку животных по РМА либо РА в таких случаях:

• в хозяйствах, где водятся чистопородные животные, проверку проводят всех производителей и как минимум 10% по РМА или 15%по РА большой рогатой худобы, свиноматок, нетелей;
• на племенных предприятиях, где проводят искусственное осеменение всех производителей в количестве 2 раза в год;
• перед выводом либо вводом животных для племенных намерений. В общинах до 25 голов исследованиям поддаются все животные, если группы содержат до 100 голов – исследуются не менее 25 животных, в огромных группах – не менее как 25% по РМА либо 35%по РА;
• в любых случаях при опасении на лептоспироз. В таком случае проходят исследование все животные.
  Вакцину вводят всем животным в таких случаях:
• если в хозяйстве уже были случаи болезни на лептоспироз;
• в хозяйствах, где животных выращивают на откорм и при этом количество поголовья комплектуют без какого-либо обследования на лептоспироз;
• если выявляются животные, у которых сыворотка крови реагирует на лептоспироз по РМА или РА.

На фермы, где ранее был диагностирован лептоспироз, вводят определённые ограничения и заявляют об их неблагополучии. Молоко нездоровых животных кипятят и дают на скорм. Молоко от здоровых животных применяют в любых целях, без каких либо ограничений.
Животных, которых считают подозрительными, отправляют на клинический осмотр, и измеряют температуру тела. Больных и подозреваемых в болезни животных отделяют от общего количества и лечат, а здоровых обязательно вакцинируют.

В хозяйствах, сформированных для откармливания, больных животных сначала лечат, после чего прививают и переселяют к общему количеству, выкармливают и сдают на убой.

Молодое потомство, что родились в хозяйстве до противолептоспирозных процедур либо в течение 30 дней после них относят к числу подозреваемых в инфицировании, поэтому их прививают и для племенных намерений их не используют.

С помощью сыворотки животное выздоравливает, но является носителем лептоспор

Вывод животных с целью откорма (на территории области) может разрешаться, в случае выздоровления последнего больного животного. А вывод для племенных нужд – только после снятий ограничений. Следует заметить, что такой процесс проводят только если спустя два месяца после проведения данных мероприятии путем лабораторных анализов будет обретен отрицательный результат в каждых ста пробах изъятых от тысячи животных.

При этом повторное проведение исследований животных из неблагополучных ферм проводят спустя полгода со дня снятия ограничений.
Дезинфекцию принято проводить после каждого больного животного и на протяжении всего времени до снятия ограничения через каждые 10 дней. Причем перед самим снятием проводят очистку механическую и генеральную дезинфекцию. Люди, что обслуживали больных животных по лептоспирозу, должны быть в обязательном порядке иметь прививку от данной болезни.

Человеческий лептоспироз

Люди попросту могут заразиться данной «чумой» через зараженную воду, например, во время купания, где присутствует непроточная вода и имеется лептоспироз, или же при использовании такой воды для умывания, пития, стирки. Также довольно таки часто население села заболевает после время обработки полей (сенокос или непосредственный контакт с почвой).

Встречаются также такие болезни и среди других слоев населения: шахтеров, охотников, ветврачей, дератизаторов, рабочих забойных пунктов и прочее.

Пути распространения липтоспироза

Все дело в том, что лептоспиры могут проникнуть в человеческий организм по- разному:

• через малейшие поверхностные кожные повреждения;
• слизистую оболочку ЖКТ;
• через органы половой либо дыхательной систем.

Заболевания регистрируют больше всего в летние месяца. Клинический лептоспироз проявляется у человека всегда очень внезапно: начинается лихорадка до 40°C, гиперемией лица, ригидностью затылочных мышц, ознобом. Спустя несколько дней на теле появляется сыпь, человек жалуется на очень сильные боли в бёдренных и икроножных мышцах. Дополнительно распространяется общая усталость, желтизна, головная боль, тошнота и рвота.

Лептоспироз – опасное заболевание, которым болеют люди и животные на всех континентах Земного шара. Из статьи можно узнать симптомы болезни, методы лечения КРС и других обитателей подворья, а также ознакомиться с профилактическими мерами.

Возбудитель заболевания

Лептоспироз был впервые описан в последнем десятилетии позапрошлого века. Однако самого возбудителя болезни, бактерию с одноименным названием «лептоспира», выделили лишь спустя 26 лет в Японии.
Заболевание лептоспироз животных называют самым распространенным зоонозом. Случаи заражения зарегистрированы на всех континентах, кроме самых холодных.

Внимание! При контакте с заболевшим человеком нельзя заразиться лептоспирозом.

Основные разносчики лептоспир – мелкие грызуны . С их испражнениями вредоносная бацилла попадает в воду, где при благоприятных условиях длительно живет и даже размножается в течение нескольких месяцев. Влажный грунт также является местом обитания. Здесь бактерия может существовать от 45 до 250 дней.

Сроки жизни микроорганизма, вызывающего лептоспироз у животных, в разных условиях отличаются:

1. На солнце бактерии погибают через 2 часа.
2. При термообработке +70…+100°C – погибают моментально.
3. Температура +56°C убивает микробы через 30 мин.
4. Холод консервирует бациллы. Температура -70°C позволяет лептоспире выжить в течение 7 лет.
5. Попадание в сточные воды сохраняет микроорганизм до 10 дней.
6. В моче животных лептоспира активна до 7 дней.

Большинство дезинфицирующих средств убивают бактерию моментально либо за несколько минут.

Распространение инфекции

Лептоспироз разносят пораженные животные. Во внешнюю среду возбудитель попадает с их калом, мочой, молоком, спермой, слюной. Носительство вредоносных микроорганизмов у каждого животного длится по-разному:

• крупный рогатый скот, козы и овцы способны инфицировать до 6 месяцев;
• свиньи – до года;
• лошади – 7 месяцев;
• собаки – до 4 лет;
• кошки – 4 месяца;
• грызуны – пожизненные носители.

Местами передачи лептоспироза являются стоячие водоемы и заболоченные луга. Здоровые животные получают бактерию через инфицированные выделениями больных воду, подстилку, корма, почву. Молодняк заражается от матери через молоко.

Входными воротами для проникновения инфекции в организм являются кожа и слизистые. Чаще всего лептоспироз развивается после купания в загрязненном водоеме. Заразиться через пищу или контактным путем менее вероятно.

Внимание! Заболеть лептоспирозом можно даже при кратковременном соприкосновении с зараженной водой.

Симптомы и течение болезни

При попадании в организм возбудитель лептоспироза у животных не оставляет никаких следов на месте проникновения. Далее бацилла продвигается по лимфатическим путям, где также ничего не изменяется.
Инкубационный период длится от 4 до 14 дней. За это время возбудители, вызывающие лептоспироз, распределяются в печени, почках, селезенке, спинном и головном мозге, где размножаются и накапливаются.

Внимание! Лептоспироз у животных иногда проходит без наличия характерных симптомов, что затрудняет диагноз.

Протекает болезнь по-разному:

• сверхостро;
• остро;
• подостро.

Сверхострая форма всегда приводит к летальному исходу. Острое течение у КРС, овец, коз характеризуется внезапным повышением температуры до 40°C и выше. Животное отказывается от еды, становится беспокойным. На 4-6 день появляется желтушность слизистых, склер. Моча становится вишневого или бурого цвета. Ее очень мало.

Дыхание и сердцебиение сильно учащены. Возникает коньюктивит. У беременных особей возможен аборт. На слизистых появляются язвы. Соски покрываются пузырьками, которые быстро лопаются, образуя болезненные корки. Течение острой формы продолжается от 3 до 10 дней. При своевременно оказанной помощи погибает 50% скота. Для подострой формы характерны те же, но менее выраженные, симптомы.

Иногда лептоспироз протекает атипично. При этом признаки болезни выражены очень слабо. Все заканчивается через несколько дней и животное без лечения выздоравливает.

Лептоспироз может приобретать хроническую форму. За время болезни у скота наблюдается сильное исхудание. Если не принять соответствующие меры, наступает гибель от истощения.

Лечение и профилактика

Диагностируют лептоспироз после выявления возбудителя в крове и моче скота. После этого хозяйство признается очагом заболевания. Больных животных изолируют и начинают лечить. В качестве основных средств борьбы с болезнью применяют сыворотку и антибиотики. При обнаружении язв слизистые смазывают ихтиоловой мазью. Молодняк облучают кварцевой лампой.

Внимание! Природная иммунизация после перенесенной болезни не позволяет инфекции развиваться при повторном заражении.

Как профилактику производят вакцинацию скота. У привитых животных через 2 недели после введения препарата вырабатывается иммунитет, который удерживается до года.

Лептоспироз – опасное заболевание, способное уничтожить большую часть хозяйства. Только своевременное выявление болезни и профилактические меры помогут остановить инфекцию и не позволить ей распространиться.

Лечение лептоспироза: видео

Похожие статьи