Под деменцией понимается слабоумие, которое возникает вследствие поражения структур головного мозга. Патология развивается как на фоне других заболеваний, так и из-за старения организма. Характер протекания определяется его вызвавшей причиной. Слабоумие в равной степени выявляется и у мужчин, и у женщин.

Особенности

Деменция характеризуется стойким нарушением деятельности головного мозга. Заболеванию свойственно резкое снижение умственных способностей у человека, потеря навыков и знаний, а для приобретения новых больному приходится прикладывать гораздо больше усилий. Описанные последствия наступают вне зависимости от фактора, вызвавшего поражение центральной нервной системы.

Согласно статистическим данным, в мире наблюдается порядка 35 миллионов человек, страдающих от деменции. Причем те же данные свидетельствуют в пользу того, что риск возникновения патологии повышается по мере взросления человека.

Практически у всех пациентов слабоумие, вызванное поражением головного мозга, носит необратимый характер. В ряде случаев не исключена вероятность наступления полного распада личности.

Причины

Патологический процесс, возникающий в структуре головного мозга, способствует активному отмиранию клеток последнего. Современная медицина выделяет порядка 200 заболеваний, которые могут стать причиной поражения ЦНС. К числу наиболее распространенных патологий относят:

1. Болезнь Альцгеймера. Она выявляется примерно у 60-70% пациентов с синдромом слабоумия.
2. Сосудистые заболевания, возникающие на фоне длительного течения гипертонии. На них приходится до 20% случаев деменции.
3. Амиотрофический склероз.

У людей пожилого возраста часто выявляются сразу несколько заболеваний, провоцирующих нарушение работы головного мозга. У молодых людей синдром слабоумия развивается на фоне:

• СПИДа;
• нейросифилиса;
• хронического менингита;
• длительного и регулярного потребления алкоголя;
• наркомании;
• травм черепа;
• новообразований различного характера;
• вирусного энцефалита.

В ряде случаев деменция является следствием тяжелых патологий внутренних органов и заболеваний эндокринной системы.

В группу риска попадают люди старше 65 лет, а также лица, у которых диагностировано:

• повышенное содержание липидов;
• ожирение;
• низкая физическая активность;
• отсутствие интеллектуальной активности более трех лет;
• низкий уровень эстрогенов в крови (касается только женщин).

Классификация

В зависимости от локализации очагов поражения выделяют четыре вида деменции.

Корковая

Очаги поражения обнаруживаются в основном в области коры обоих полушарий. Данный вид деменции развивается на фоне болезни Альцгеймера, алкоголизма и болезни Пика. В последнем случае область поражения локализуется возле лобной и височной долей.

Подкорковая

При этом виде слабоумия возникают нарушения в структуре подкорковых долей мозга. Подкорковый тип диагностируется при болезнях Хантингтона и Паркинсона, а также при кровоизлияниях в белое вещество.

Корково-подкорковая

Области поражения распространяются на обе части мозга. Синдром возникает как следствие сосудистых заболеваний.

Мультифакторная

Характеризуется множественными участками поражения центральной нервной системы. Клиническая картина определяется объемом клеток, подвергшихся некрозу и дегенерации.

В медицинской практике рассматриваемый синдром разделяют на два вида в зависимости от количества очагов поражения:

Тотальная

При тотальной деменции наблюдается распад личности. Помимо основных признаков рассматриваемого патологического процесса, при данной форме наблюдается сужение круга интересов, ухудшение адаптации в социуме.

Эти изменения происходят вследствие поражения лобной части головного мозга, дегенерация клеток которого возникает на фоне сосудистых патологий, опухолевых процессов и иных заболеваний.

Лакунарная

При лакунарной деменции наблюдаются локальные поражения структур мозга. В большинстве случаев у пациентов с такой формой синдрома выявляются нарушения, связанные с работой кратковременной памяти. В результате больным приходится регулярно записывать информацию. Данную форму синдрома нередко называют дисмнестическим слабоумием.

При лакунарном типе сохраняется критическое мышление. Кроме того, наблюдаются незначительные нарушения эмоционально-волевой сферы, проявляющиеся в виде повышенной чувствительности, слезливости и иных явлениях. Наиболее часто данная форма синдрома развивается в виде осложнения болезни Альцгеймера.

Ввиду того что деменция обычно выявляется у лиц пожилого возраста (она диагностируется примерно у 20% людей в возрасте от 80 лет и старше), в медицинской практике принято выделять сенильные виды патологического состояния:

1. Альцгеймеровский (атрофический) тип. Характеризуется первичными дегенеративными процессами, затрагивающими нервные клетки.
2. Сосудистый тип. Дегенерация клеток ЦНС происходит на фоне значительных нарушений сосудов, расположенных в головном мозге.
3. Смешанный тип. Он объединяет оба вышеперечисленных процесса.

Сенильная деменция вызвана стремительной атрофией клеток, составляющих кору головного мозга.

Стадии развития патологии

В зависимости от возможностей пациента по адаптации в социуме, выделяют три стадии развития деменции.

Легкая

Она характеризуется сохранением критического мышления у пациента по поводу собственного состояния. Больной способен выполнять стандартные действия, и в большинстве случаев его жизнь не меняется кардинальным образом.

Умеренная

При умеренной степени наблюдаются более серьезные проблемы, связанные с интеллектуальной деятельностью и снижением критического мышления. У пациентов отмечаются сложности с использованием бытовых приборов. Начиная с этой стадии пациентам требуется регулярный уход и наблюдение.

Тяжелая

При данной степени диагностируется полный распад личности человека. Такие пациенты становятся неспособными к выполнению простых действий наподобие принятия пищи.

Клиническое течение

Клиническая картина, характерная для деменции, определяется в зависимости от причины развития синдрома и области поражения.

Сенильная

Сенильная, или старческая, деменция характеризуется следующими явлениями:

• замедление скорости реакции;
• снижение психической активности;
• ухудшение кратковременной памяти;
• ослабление привязанности к близким;
• повышенная эгоцентричность и развитое упрямство;
• появление недоверчивости и алчности;
• учащение провалов в памяти;
• физический и психический маразм (пациент перестает двигаться, отказывается что-либо делать и постоянно находится в бредовом состоянии).

Синдром альцгеймеровского типа

При таком типе патологического состояния ярким признаком развития деменции служит нарушение памяти. При этом сохраняется критическое мышление.

По мере развития болезни Альцгеймера пациент начинает забывать события, произошедшие в далеком прошлом. Также он перестает узнавать своих родственников или путает их с другими людьми.

• ворчливыми;
• неуживчивыми;
• раздражительными.

Также отмечается беспорядочность в действиях и бредовое поведение (например, попытки отравить близких родственников). На конечном этапе развития болезни Альцгеймера указанные признаки становятся менее заметными ввиду резкого снижения интеллектуальных способностей. Человек практически перестает двигаться, отказывается от пищи.

Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера различна. Однако патология приводит к летальному исходу вне зависимости от принимаемых мер.

Деменция с тельцами Леви

Для данной формы слабоумия характерно образование белковых соединений внутри нейронов коры мозга. О патологическом состоянии свидетельствуют:

• Двигательные расстройства.
• Нарушение зрения. Наблюдаются примерно у 85% пациентов и характеризуются развитием зрительных иллюзий и галлюцинаций.
• Резкое снижение концентрации внимания. Данный признак характерен именно для данного типа слабоумия. Пациент не способен длительное время переносить умственное напряжение.
• Появление флюктуаций. Проблемы, связанные с интеллектуальными способностями и двигательными функциями, возникают эпизодически. Также наблюдаются регулярные изменения в психическом состоянии. Среди ярких признаков патологического состояния выделяются расстройство сна, галлюцинации и навязчивые идеи, которые возникают в течение определенного отрезка времени, после чего на тот же период исчезают.

Слабоумие данного вида развивается активнее других форм деменции.

Сосудистая

Такой тип слабоумия развивается после инсульта или из-за хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. В первом случае характер протекания патологического состояния напрямую зависит от тяжести поражения и области локализации кровоизлияний. Деменции, возникшей после инсульта, свойственны следующие симптомы:

• нарушение речи;
• парезы;
• параличи.

При длительном нарушении кровоснабжения развивается слабоумие. Общая клиническая картина при сосудистом типе деменции характеризуется:

• проблемами, возникающими при попытках сосредоточиться;
• рассеянное внимание;
• быстрая утомляемость;
• снижение способности к составлению планов;
• слабое расстройство памяти (менее выраженное, чем при болезни Альцгеймера);
• эмоциональная неустойчивость;
• депрессия;
• подавленное настроение;
• изменение походки;
• медлительность;
• слабая мимика;
• дизатрия и другие явления.

Алкогольная

Данный тип слабоумия развивается только при длительном (более 15 лет) и регулярном употреблении алкогольных напитков. К числу характерных признаков патологического состояния, вызванного указанной причиной, относятся:

• утрата моральных ценностей;
• личностная деградация;
• рассеянное внимание;
• расстройство памяти;
• утрата способности к абстрактному мышлению.

Грамотно выстроенная схема терапии вместе с полным отказом от дальнейшего употребления алкогольных напитков позволяют частично восстановить человека.

Деменция при болезни Пика

О наличии слабоумия у человека могут свидетельствовать:

• нелогичные, немотивированные поступки;
• апатия;
• безразличие;
• нетерпение;
• эйфория или депрессия (в зависимости от локализации очагов поражения);
• глубокий умственный маразм и кома в тяжелых случаях.

Слабоумие при боковом амиотрофическом синдроме

Нарушение структур головного мозга наблюдается примерно у 25% пациентов, у которых ранее был диагностирован БАС. Среди характерных признаков патологического состояния выделяются расстройство речи и заторможенность. По мере развития основного заболевания возникают провалы в памяти и расстройства неврологического характера.

Методы диагностики

Наличие деменции устанавливается, только если выявляются пять признаков патологических изменений структуры головного мозга:

1. Проблемы, связанные с памятью. Этот признак определяется в ходе беседы с больным.
2. Диагностирование одного симптома, свидетельствующего о наличии очагов поражения в головном мозге.
3. Проблемы, возникающие при адаптации пациента в обществе.
4. Отсутствие признаков, свидетельствующих о наличии делирия.
5. Наличие органических поражений, которые выявляются в ходе диагностических процедур типа КТ или МРТ.

Слабоумие диагностируется при условии, если выявляются все перечисленные выше признаки, и они наблюдаются в течение полугода и более.

Что может предложить медицина

Изменения, затрагивающие структуру головного мозга, являются необратимыми вне зависимости от характера поражения. Однако современная медицина может предложить ряд методов лечения, которые могут отсрочить наступление тяжелой степени деменции.

Терапия при альцгеймеровском типе

Такая терапия также назначается при болезнях Пика и Бинсвангера. Основу лечения слабоумия данного типа заключается в применении препаратов, действие которых направлено на подавление выработки белковых комплексов, которые поражают нейроны головного мозга. Главной задачей, стоящей перед врачом, является сохранение еще нетронутых нейронных соединений.

Для достижения указанной цели применяются:

• ноотропы;
• антипсихотики;
• антиоксиданты;
• лекарства, способствующие улучшению памяти.

Лекарственная терапия дополняется беседами с психотерапевтом и упражнениями, направленными на тренировку памяти. При тяжелой форме деменции показано стационарное лечение.

Терапия при поражениях сосудов и лобно-височной доли

При данных формах деменции применяются следующие группы лекарственных препаратов:

• дезагреганты;
• гипотензивные лекарства;
• гиполипидемические средства;
• сератонинергические средства.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство. Ввиду того что эти типы деменции сопровождаются развитием депрессии, лекарственная терапия дополняется помощью психолога.

Терапия при алкоголизме

На начальном этапе лечения слабоумия принимаются соответствующие меры, направленные на подавлении тяги к алкоголю. Только после достижения определенных результатов назначаются следующие лекарства:

• антиоксиданты;
• адсорбенты;
• седативные препараты;
• в сложных случаях транквилизаторы;
• ноотропы;
• витамин В6;
• антипсихотики.

Положительный прогноз восстановления личности возможен только при начальной и умеренной деменции.

Профилактика и прогноз

Процесс дегенерации клеток головного мозга, а вместе с ней и деградации личности невозможно остановить. Только в случае, если деменция была вызвана алкоголизмом, есть шанс на частичное восстановление личности. Состояние остальных пациентов будет только ухудшаться.

Продолжительность жизни при деменции различная. Часть пациентов умирает в течение нескольких месяцев после появления первых признаков слабоумия. У других полное разрушение личности наступает через десятки лет.

• постоянно отслеживать уровень артериального давления у лиц старше 60 лет;
• осуществлять контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
• отказаться от вредных привычек;
• регулярно выполнять физические упражнения;
• заниматься интеллектуальным развитием;
• придерживаться правильного питания.

Даже при наличии таких патологий, как болезнь Альцгеймера или Хангтинтона, регулярные тренировки мозга позволяют если не приостановить развитие патологического процесса, то замедлить появление слабоумия.

Слабоумие в основном развивается у лиц пожилого возраста, а ее появление обусловлено органическим поражением структур головного мозга. Правильно подобранная терапия и выполнение профилактических мероприятий позволяют замедлить развитие деменции.

Головной мозг – самая большая загадка человеческого тела. Порой он преподносит сюрпризы, так или иначе меняющие нашу жизнь. Органическая деменция – одна из тех причуд нашего мозга, которая накладывает отпечаток на мышление и поведение человека без права вернуться в нормальное состояние.

Общее понятие

Деменция является слабоумием, приобретенным в процессе жизни в результате органического поражения мозга, травм и инфекций. В отличие от врожденного слабоумия, характеризующегося недостаточным развитием психики, деменция сопровождается ее распадом. В мире от этого заболевания страдает около 50 млн людей. Следует отметить, что слабоумие становится бременем не только для самого больного, но и для членов его семьи.

В настоящее время известно более 200 заболеваний, способных спровоцировать развитие синдрома деменции. Первое место принадлежит болезни Альцгеймера, которой страдают 60% больных. На втором месте – сосудистые патологии в результате гипертонии, атеросклероза. К другим факторам, провоцирующим болезнь, относят:

• новообразования ГМ;
• черепно-мозговые травмы;
• болезни Пика, Паркинсона, Хантингтона;
• гормональные нарушения - болезнь Кушинга, дисфункции щитовидной железы;
• недостаточность печени, почек;
• аутоиммунные заболевания, системные васкулиты;
• рассеянный склероз;
• недостаток витаминов группы В;
• инфекции - ВИЧ, нейросифилис, менингит, энцефалит, болезнь Крейтцфельдта–Якоба.

Деменция наступает вследствие поражения различных структур мозга: коры, подкорковых структур либо множественных очаговых поражений в разных частях мозговой ткани. Кроме этого, существуют и сочетанные формы, объединяющие в себе несколько видов заболевания.

Как правило, приобретенное слабоумие – это болезнь старческого возраста. Но в отдельных случаях она поражает и молодых людей. Этому способствует злоупотребление спиртными напитками и наркотическими средствами, травмы головного мозга, опухоли и инфекции.

Среди знаменитых людей тоже встречаются те, кто стал заложником этого заболевания. Жизнь актера Робина Уильямса оборвалась по причине слабоумия, виноваты в котором тельца Леви. Заболевание не было диагностировано при жизни актера, а обнаружилось только после вскрытия.

Маргарет Тэтчер, самый великий премьер-министр Великобритании, страдала деменцией. По словам ее дочери, это были чудовищные дни для ее матери, психика которой подвергалась разрушительным изменениям, с которыми она стойко боролась до конца своей жизни.

На что обратить внимание

Слабоумие – это болезнь, которая имеет постепенное начало. Ее проявления зависят от степени развития и локализации процесса.

Начинается все с незначительных изменений. Человек может начать забывать некоторые вещи, теряться в знакомых местах. Это списывается на переутомление, усталость или возраст.

По мере прогрессирования заболевания он забывает имена близких, недавно случившиеся с ним события, плохо ориентируется в домашних условиях, может задавать один и тот же вопрос множество раз. Происходит снижение самокритики, интеллектуальных способностей. Больной теряет элементарные навыки: не может открыть дверь, включить чайник. Такие люди нуждаются в присмотре.

На конечной стадии болезни наступает полная деградация личности. Больные утрачивают способность выполнять привычные действия: умываться, одеваться, принимать пищу. Наступают изменения в эмоционально-волевой сфере, человек перестает придерживаться элементарных рамок приличия.

Нередко такие люди уходят из дома, и найти дорогу назад для них становится проблематично. В особенности это касается пожилых людей.

Например, пожилая женщина ушла из дома и отсутствовала несколько дней. Все это время родные не оставляли надежды найти ее, подключив для этого все возможные ресурсы. К сожалению, обнаружили ее мертвой: старушка сорвалась с обрыва.

Существует две формы заболевания: тотальная и лакунарная. При лакунарной деменции в основном страдает кратковременная память . Люди забывают события, недавно произошедшие с ними, то, что они хотели только что сделать, о чем думали. В других сферах изменения незначительны, критичность к себе и окружающим сохраняется.

Тотальная деменция постепенно приводит к полному бессилию и распаду личности. При этом страдают все сферы человеческой жизни: пропадает память , теряется возможность усваивать новую информацию и применять уже имеющиеся знания, исчезает интерес ко всему происходящему, обесцениваются нравственные и моральные устои. Человек, как говорят, теряет свое лицо. Нередко от родственников больного можно услышать высказывания: он (она) так изменился, раньше он был совершенно другим человеком.

Самая распространенная форма слабоумия

Среди причин, приводящих к развитию деменции, на первом месте находится болезнь Альцгеймера. Первое упоминание о ней датируется 1906 годом, а ее первооткрывателем считают немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера.

Болезнь начинает проявляться в возрасте 55–70 лет. Это – одна из форм старческого маразма, относится к атрофическому типу слабоумия, когда происходит разрушение нейронов мозга. Причин, способствующих этому заболеванию, может быть несколько: внутренние болезни, ожирение, низкая интеллектуальная и физическая деятельность, сахарный диабет. Особое место отводится наследственному фактору.

Заболевание начинает проявляться с нарушения кратковременной памяти . Сначала пациент забывает события, которые произошли с ним недавно, а затем и те, что были давно. Человек не узнает своих детей, принимая их за умерших близких людей. Он с трудом вспоминает, что делал несколько часов назад, но подробно рассказывает о том, что происходило с ним в детстве. На этом этапе болезни у больного развивается эгоцентризм и бредовые идеи. Наблюдаются расстройства речи, восприятия, двигательные нарушения.

Следующая стадия характеризуется эмоциональными сбоями. Человек становится раздражительным, ворчливым, проявляет недовольство по любому поводу. Утверждает, что родные хотят избавиться от него, чтобы завладеть имуществом, а соседи, друзья хотят оклеветать его, чтобы подпортить репутацию.

Резко снижается интеллект: страдают аналитические функции, рассуждения становятся скудными. Интересы сужаются, теряется возможность выполнять профессиональные навыки.

Такие люди нуждаются в уходе и присмотре. Расстройство поведения проявляется бродяжничеством, неконтролируемостью в еде и половых связях. Появляются бесцельные действия, в речи присутствуют постоянные повторения одного слова или фразы, замена слов новыми. Но, несмотря на обширные дегенеративные изменения, сохраняется самокритичность.

На конечной стадии больной утрачивает когнитивные функции, способность ухаживать за собой, не понимает, чего от него хотят, теряется самоконтроль и критичность. Наступают двигательные ограничения, параличи, патологические рефлексы, судорожные припадки. Больной принимает позу эмбриона, отказывается от еды, прогрессирует кахексия.

Заболевание длится в среднем 10 лет. Но, чем раньше оно проявляется, тем быстрее и острее протекает.

К сожалению, на данный момент не существует такого лечения, которое смогло бы остановить развитие болезни и вернуть пациента к прежней жизни. Но ранние признаки у женщин в климактерическом периоде можно остановить при помощи гормональной терапии.

Ученые установили, что распознать Альцгеймера на начальных этапах можно по характеру смеха. Дело в том, что при этом человек постепенно теряет контроль и не понимает, над чем можно смеяться, а где это неуместно. Он все чаще обращается к черному юмору, хохочет над абсолютно несмешными, оскорбительными, порой трагическими событиями, над неудачами других людей. Так, один больной смеялся над своей женой, когда она ошпарилась кипятком.

Считается, что изменение чувство юмора – важный критерий в установлении диагноза, так как диагностика его в принципе является затруднительной.

Болезнь Альцгеймера – весьма распространенное расстройство. Например, Питер Фальк, больше известный под именем лейтенант Коломбо, тоже был им сражен. После того как он узнал об этом, то сразу прекратил все свои съемки. В последнее время актер вообще позабыл о существовании Коломбо и удивляется, почему люди на улице называют его этим именем.

Другие формы слабоумия

Когда нейроны мозга поражаются в результате нарушенного кровообращения, говорят о сосудистой деменции. Она развивается как следствие инсульта или ишемии.

Для деменции, развившейся в результате инсульта, больше характерна неврологическая симптоматика: параличи, парезы, проблемы с речью. Ишемическая деменция сопровождается в большей степени симптомами слабоумия.

К основным признакам сосудистой деменции относят вязкость мышления, рассеянность, раздражительность, расстройства сна, сниженное настроение. Память страдает, но, при наводящих вопросах больной вспоминает то, что от него требовали. Расстройства речи связаны с патологическими изменениями в работе речедвигательного аппарата, меняется походка, замедляются движения.

Еще одной распространенной формой приобретенного слабоумия является алкогольная деменция. Она наступает вследствие постоянного, неконтролируемого приема алкоголя на протяжении 15 лет и захватывает возраст 40 лет и выше. На первый план при такой форме заболевания выходят расстройства мышления и памяти, неадекватные эмоциональные реакции.

Личностная деградация проявляется дезадаптацией в обществе, потерей моральных ценностей, отсутствием ухода за своим внешним видом. Характерны бредовые высказывания, чаще ревностного характера. Появляется дрожь в конечностях, развиваются миопатии. Заболевание еще называют алкогольным псевдопараличем, так как оно способно повторять симптомы прогрессирующего паралича. В этом случае нужна дифференциальная диагностика в виде серологических реакций.

Хорея Хантингтона (Гентингтона) – еще одна форма старческого слабоумия. Она объединяет в себе психические и неврологические нарушения, а также хореоподобные двигательные расстройства.

Заболевание начинается в возрасте 45–50 лет, его длительность составляет 10–15 лет. Предшествует развитию болезни двигательные дисфункции. Это может быть расстройство походки, изменение почерка – он становится непонятным, откровенно плохим, некрасивым. Особенно характерны неуклюжие и неуместные, непроизвольные движения. На этом этапе отмечают снижение умственных способностей.

Хорея Гентингтона сопровождается психопатическими реакциями, протекающими по таким типам:

• возбудимость – озлобленность, раздражительность, вспыльчивость;
• истеричность – демонстративное поведение, слезливость;
• замкнутость.

В связи с тем, что патологические процессы при хорее протекают медленно, слабоумие при этом может носить не слишком явный характер. В частности, некоторые больные способны выполнять примитивную работу, но оказавшись в незнакомой ситуации, теряются. Мышление обладает скачкообразным характером.

Речевые нарушения вызваны хореатическими сокращения речевой мускулатуры. Впоследствии речь становится скудной, утрачивается желание разговаривать. Часто появляется бред – ревности, преследования, величия, отравления. Реже случаются галлюцинации.

Из неврологических симптомов наблюдаются гиперкинезы в виде непроизвольных подергиваний небольшой амплитуды. Такие больные заканчивают свою жизнь в состоянии полнейшего маразма, гиперкинезы к этому периоду прекращаются.

Органическое слабоумие у детей

Деменция у детей развивается по ряду причин:

• нейроинфекции;
• СПИД;
• нейроинтоксикации лекарственными средствами, токсическими веществами.

Клиническая картина заболевания зависит от возраста ребенка и может протекать в легкой, средней, тяжелой формах.

У дошкольников слабоумие, прежде всего, проявляется изменениями в эмоциональной сфере. Такие детки особенно возбудимы и эмоционально лабильны. У них не формируются привязанности, даже к матери. Нет страха перед ситуациями опасности: они легко могут уйти с незнакомым человеком.

Страдают когнитивные функции. Восприятие и внимание грубо нарушены, в связи с чем получение новых знаний и обучение затруднены. Проявляются глубокие интеллектуальные нарушения. Игры неорганизованны: бесцельные метания, прыганье, бег, прыжки. Отсутствует понимание прикрепленной к ребенку роли.

Дети школьного возраста неспособны абстрактно мыслить. Для них становятся непонятны значения пословиц, юмор, переносный смысл. Снижается мышление, и даже ранее полученные знания ребенок не может применить.

Эмоциональная сфера неустойчива. Появляется эмоциональное оскудение, сужается круг интересов вплоть до удовлетворения базовых потребностей.

Слабоумие, полученное в детстве, особенно на ранних этапах развития, грозит ребенку остановкой в развитии или же приобретением патологических черт характера.

Диагностические критерии

Для постановки диагноза «Органическая деменция» больному следует пройти консультацию невролога и психиатра. Данные о болезни собираются в процессе сбора анамнеза и осмотра пациента. Может быть назначено психологическое обследование.

Для детей обязательным является консультация психолога-клинициста. Он подбирает ряд методик для оценки когнитивных функций ребенка, способности к обучению, анализа масштабности поражения.

Чтобы определить, какой патологический процесс стал причиной слабоумия, назначаются инструментальные методы исследования:

• эхоэнцефалография – ЭхоЭГ;
• МРТ – магнитно-резонансная терапия;
• КТ – компьютерная томография;
• ЭЭГ – электроэнцефалография.

Органическая деменция нуждается в проведении дифдиагностики с другими заболеваниями. У детей проводят ее сравнительную характеристику с врожденным слабоумием. Для него больше характерно снижение умственных способностей при сохранении нормальной памяти и внимания.

У взрослых деменцию дифференцируют с псевдодеменцией – тяжелой формой депрессии, симптомы которой маскируются под слабоумие.

Признаки	Деменция	Депрессия
	Снижение интеллекта	Снижение настроения
Осознание симптомов	Отрицает их наличие, пытается скрыть	Заявляет о снижении памяти, мышления. Фиксирует на этом свое внимание.
Внешность	Неряшливость, беззаботное поведение	Подавленное настроение, замедленность реакций
Реакция на вопросы	Агрессия, уходит от ответа или игнорирует их	Ответ происходит с запозданием. Односложность высказывания.
Нарушения настроения
Развитие болезни	Постепенное	Более прогрессирует

Кроме этого, органическое слабоумие стоит отличать от физиологического старения. При нем возможны некоторые снижения мышления и памяти, но они не ограничивают человека в его повседневной жизни.

Как лечить и предотвратить болезнь

К сожалению, полностью избавиться от заболевания вряд ли удастся, но приостановить процесс и убрать негативную симптоматику вполне возможно. Для этого применяют комплексную терапию:

• лечение основного заболевания, если деменция стала следствием патологии внутренних органов;
• назначение препаратов, замедляющих распад нейромедиатора ацетилхолина. Это вещество, помогающее проводить нервные импульсы, и, следовательно, улучшающее проводимость нервной ткани;
• средства для улучшения обмена веществ и кровообращения в головном мозге;
• ноотропы, витамины для улучшения когнитивных способностей;
• антидепрессанты, нейролептики для нормализации психического фона;
• физиотерапия;
• консультации психотерапевта.

Для того чтобы предотвратить развитие приобретенного слабоумия, следует проводить профилактику различных заболеваний. В частности, таких, как сахарный диабет, гипертония, ожирение, депрессия и другие.

А чтобы уберечь себя от атрофической деменции в преклонном возрасте, необходимо соблюдать элементарные правила:

• отказаться от вредных привычек:
• заниматься спортом;
• правильно питаться.

Очень важным фактором является тренировка своих мыслительных способностей. Нужно систематически напрягать мозг, подвергая его умственным нагрузкам, конечно, в дозированной форме. Учеными было установлено, что среди людей с высшим образованием деменция встречается намного реже. Ее профилактике также способствует изучение и разговор на иностранных языках.

И еще один интересный факт: расстройство чаще настигает одиночек, нежели семейных людей.

Деменция – это тяжелое расстройство, обусловленное не только опасностью для здоровья, но и теми мучениями и ограничениями, которые вынуждены переносить больные, а также их родственники. Поэтому очень важно уделять достойное внимание профилактике данного состояния, чтобы не вовлекать себя в череду мучений протяженностью несколько десятков лет.

Сорок семь с половиной миллионов человек во всем мире страдают от деменции – состояния, при котором прогрессирующее нарушение познавательных (когнитивных) функций разрушает все сферы жизни человека. Поэтически настроенные личности называют деменцию «долгим прощанием», потому что исход этого состояния, увы, предрешен. Но то, какой будет жизнь человека, страдающего , и в первую очередь – родных и близких, которые, зачастую, точно так же как и сам пациент не понимают, что происходит. О видах деменции, ее особенностях и состояниях, внешне с ней схожих, но поддающихся коррекции – эта статья.

Виды деменции

1. Болезнь Альцгеймера

Самый распространенный тип деменции, от 60 до 80% всех случаев. — это медленно прогрессирующее заболевание мозга, начинающееся задолго до появления первых симптомов.

Первыми признаками могут стать:

• депрессия,
• вялость,
• проблемы с запоминанием имен и событий.

По мере прогрессирования болезни и накопления в тканях мозга патологических структур — амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков – повреждаются нервные клетки. Развиваются нарушения коммуникации, трудности с речью, меняется поведение – человек становится недальновидным, со временем возникает дезориентация и спутанность сознания.

2. Сосудистая деменция

Вторая по распространенности форма деменции. Как ясно из названия, вызвана нарушениями кровоснабжения мозга, такими как микрокровоизлияния или блокада кровотока. Страдающие от этой патологии люди перестают здраво мыслить, теряют способность к планированию, организации.

3. Смешанная деменция

О ней говорят, когда очевидно, что проблемы вызваны не одной причиной. Такая ситуация встречается примерно у 45% пациентов, обычное сочетание – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.

4. Деменция при болезни Паркинсона

Развивается из-за . Нарушается восприятие зрительной информации, появляются проблемы с повседневными бытовыми делами.

5. Деменция с тельцами Леви

Когда патологически измененный белок накапливается в тканях мозга, он нарушает химические реакции, которые обеспечивают проведение нервного импульса. Это вызывает потерю памяти и дезориентацию. Проявления сходны с симптомами болезни Альцгеймера.

6. Фронтотемпоральная деменция (болезнь Пика)

Относится к редким типам деменции. Поражаются лобные и височные доли мозга, что вызывает изменения характера и поведения, трудности с речью. носит наследственный характер и часто развивается до 45 лет.

7. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Одна из редких форм деменции, считается проявлением прионной болезни. Развивается быстро, нарушает память и координацию.

– приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами , кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции , обусловленные гипертонической болезнью , атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме , наркомании , черепно-мозговых травмах , доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе , хроническом менингите или вирусном энцефалите . Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

• Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
• Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
• Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
• Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении : слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

• Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
• Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
• Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет , низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции . Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии , пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи , парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию , дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу . Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия , потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов ( , гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

ВВЕДЕНИЕ

Некоторые психологические проблемы возникают в результате повреждений или дефектов ткани головного мозга. Повреждения головного мозга могут снижать эффективность мышления, восприятия и поведения. Взаимосвязь между психическими нарушениями, органическими повреждениями головного мозга и аномальным поведением часто запутана и трудна для понимания главным образом потому, что строение мозга и его функции находятся в тесной зависимости друг от друга.

В случае появления морфологических нарушений головного мозга в пренатальный период или в очень раннем возрасте, у ребенка может возникнуть отставание в психическом развитии, степень которого зависит, прежде всего, от размеров повреждения. У некоторых людей с пренатальными или перинатальными (возникающими в момент рождения) повреждениями головного мозга может наблюдаться нормальное психическое развитие, однако они могут страдать от когнитивных или моторных нарушений, например расстройства научения или спастического состояния мышц (чрезмерных мышечных сокращений, препятствующих нормальной двигательной активности).

Поражения головного мозга возможны и после того, как закончилось его нормальное биологическое развитие. Огромное количество травм, заболеваний и воздействий токсических веществ могут вызвать функциональные повреждения или гибель нейронов и их нейромедиаторных связей, что зачастую приводит к явным нарушениям психологических функций. Иногда такие повреждения связаны с нарушениями поведения, которое становится плохо адаптированным и даже психопатическим. Люди, которые получили серьезные повреждения головного мозга, оказываются в совершенно ином положении по сравнению с теми, которые начинают жизнь, имея такие дефекты. Когда ребенок старшего возраста или взрослый получает повреждение головного мозга, происходит утрата части ранее развитых функций. Эта утрата уже приобретенных навыков может быть болезненной и очевидной для пострадавшего, что отягощает уже существующую органическую травму психологической. В других случаях травма может нарушить способность к реалистической самооценке, вследствие чего больные плохо осознают свои потери и, таким образом, обладают слабой мотивацией к реабилитации.

В соответствии с международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10) к органическим психическим расстройствам причисляют деменции при атрофических процессах коры (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика), сосудистые (атеросклеротические) деменции, мультиинфарктные (васкулярные) деменции, травматические деменции, эпилептические деменции, а также психогенное слабоумие или псевдодеменции.

Весьма широк спектр причин возникновения деменции:

Внутричерепные опухоли;

Дефицит питания;

Дегенеративные процессы, которые часто развиваются в пожилом возрасте;

Многократные цереброваскулярные нарушения или удары;

Некоторые инфекционные заболевания (СПИД, сифилис, менингит);

Тяжелые или многократные черепно-мозговые травмы;

Аноксия (нехватка кислорода);

Попадание в организм токсических веществ;

Некоторые психические заболевания (шизофрения, эпилепсия).

Современное состояние экологии, техногенные катастрофы и чрезмерное развитие промышленности, состояние здравоохранения и экономическая нестабильность, все возрастающий уровень «психологической нагрузки» приводят к тому, что никто не может считать себя застрахованным от упомянутых проблем. А, следовательно, и от возникновения деменции.

Объектом исследования является деменция, как специфическое психическое расстройство.

Предмет исследования – нарушения интеллекта при различных видах деменции.

Цель исследования – изучить клинические проявления интеллектуальных нарушений при деменции.

Задачи исследования:

1. Изучить и проанализировать литературу по рассматриваемой проблеме.

2. Изложить определения и общую характеристику деменции.

3. Описать классификации видов деменции.

4. Привести описание интеллектуальных нарушений при различных видах деменции.

Гипотеза: Несомненно, деменция требует особого внимания в изучении не только клинических специалистов, но и психологов. В России отмечается рост случаев заболевания данной болезни и я считаю, что чем раньше мы забьем тревогу, чем раньше мы обратим сконцентрированное внимание на ранних проявлениях деменции, чем больше помощи мы сможем оказать на ранних этапах болезни, тем меньше шансов на распространение бедствий будет у этого заболевания. Так как деменция в большинстве своих случаев является необратимой и можно лишь надеяться в лучшем случае лечения на замедление темпа прогрессивности болезни, то мне кажется, что следует обратить внимание не на фармакологическое лечение, а на психологическую сторону протекания болезни. Помощь этого типа нужна не только больному, но и окружающим его людям, так как болезнь ввергает в страдание всю семью. Утрата уже приобретенных навыков приводит больного к отчаяние и важно сохранить личностную сферу человека, чтобы осталась цель, осталось желание в человеке бороться с болезнью, а правильная окружающая его среда (люди) только способствует улучшению протекания болезни. Ставить крест словами «деменция - необратима» - не человеческий поступок.

Методологическая основа:

Деменция рассматривается в рамках специальной психологии и дефектологии , как вариант умственной отсталости.

В психиатрии под деменцией понимается органическое психическое расстройство.

В медицинской психологии деменция трактуется как выраженная недостаточность интеллекта.

Необходимо отметить, что в рассмотрении деменции перечисленными науками нет противоречий, и все они сходятся в описании признаков деменции, симптоматики заболевания. Различия присутствуют лишь в формулировке понятия, которые обусловлены терминологией каждой науки и спецификой предмета изучения.

Кроме того, специалисты всех вышеуказанных областей рассматривают деменцию по одной схеме: этиология (причина болезни), клинические проявления (симптоматика), диагностика (способы выявления, отличительные признаки), терапия (методы и средства лечения).

В отношении последнего пункта следует отметить, что максимально возможное лечение позволяет лишь замедлить процесс развития деменции – снизить скорость ухудшения интеллектуальных функций и утраты личностных черт.

Глава 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ДЕМЕНЦИИ

1.1. Определение деменции и симптоматика заболевания

Согласно А.О. Бухановскому, Ю.А. Кутявину и М.Е. Литвак, приобретенный психический дефект может включать в себя преимущественно личностные, интеллектуальные негативные расстройства или их сочетание. В зависимости от удельного веса общеличностных или собственно интеллектуальных расстройств состояния приобретенного психического дефекта могут быть разделены на три группы. В первую группу включены дефекты, определяемые преимущественно личностными расстройствами (истощаемость психической деятельности, субъективно осознаваемые изменения «Я» и объективно определяемые изменения личности). Ко второй группе относятся глубокие личностные дефекты, сопровождающиеся признаками интеллектуальной недостаточности (дисгармония личности, снижение энергетического потенциала, снижение уровня личности, регресс личности). Третья группа объединяет наиболее глубокие приобретенные психические дефекты, в которых на первый план выступает значительное интеллектуальное снижение (амнестические расстройства, деменции).

Деменция (от латинского de – прекращение, mentis – разум) – частичное разрушение психики, вызванное болезнями или повреждением головного мозга, возникшее после трехлетнего возраста. Чаще всего деменция сопровождается нарушением памяти, языка, речи, суждений, познавательных способностей, аффективных проявлений пространственной ориентации и моторных умений. Как правило, деменция необратима, но в некоторых случаях при устранении причины возможно улучшение. В основе этого органического психического расстройства лежат более или менее распространенные поражения кортикальных функций, подтверждаемые неврологическими и электроэнцефалографическими исследованиями, компьютерной томографией, а также магнитно-резонансной томографией.

Основной признак деменции – прогрессирующее ухудшение интеллектуальных функций, наблюдающееся чаще всего после завершения созревания головного мозга (у людей старше 15 лет). В самом начале заболевания человек живо и адекватно реагирует на события окружающей среды. На ранних стадиях заболевания обычно нарушается функционирование эпизодической (память на события), но не обязательно семантической (язык и понятия) памяти; особенно страдает память о недавних событиях. Больные, страдающие деменцией, демонстрируют прогрессирующее ухудшение абстрактного мышления, приобретения новых знаний и навыков, визуально-пространственного восприятия, двигательного контроля, решения задач и формирования суждений. Это ухудшение сопровождается личностными нарушениями и потерей мотивации. Обычно деменция сопровождается нарушениями эмоционального контроля, моральной и этической восприимчивости (например, такому человеку могут быть свойственны грубые сексуальные притязания).

1.2. Этиология деменции

Причины, вызывающие деменцию, весьма разнообразны. Сюда относятся дегенеративные процессы, которые часто, но не всегда, развиваются у пожилых людей. Причиной могут быть и неоднократные цереброваскулярные нарушения или удары; некоторые инфекционные заболевания (сифилис, менингит, СПИД); внутричерепные опухоли и абсцессы; определенный дефицит питания; тяжелые или многократные травмы головы; аноксия (нехватка кислорода); попадание токсических веществ в организм.

Наиболее частой причиной деменции являются дегенеративные заболевания головного мозга, прежде всего болезнь Альцгеймера - 47,7% случаев, далее следуют сосудистые заболевания, гидроцефалия и внутричерепные опухоли - 10%, 6% и 4,8% случаев соответственно. ВИЧ-инфекция и СПИД также могут обусловить деменцию (1% всех случаев деменции). Также к деменции могут приводить шизофрения, эпилепсия, а также органические заболевания головного мозга, при которых разрушается его вещество (старческие психозы, сифилитические поражения, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы).

Слабоумие имеет определенные особенности в зависимости от болезни, которой оно вызвано. В одних случаях образовавшийся психический дефект все же позволяет пациенту проявлять до известной степени критическую позицию по отношению к своему состоянию, в других–такая критичность и сознание болезни отсутствуют.

1.3. Виды деменции

По структуре и глубине поражения интеллекта деменцию можно разделить на лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие:

1. Лакунарное слабоумие – при этой деменции, несмотря на образовавшийся интеллектуально-мнестический дефект, сохраняются морально-этические свойства личности. В первую очередь при лакунарной деменции поражаются память и внимание. Нарушения памяти проявляются в основном гипомнезиями, степень выраженности которых может нарастать. Наблюдаются сниженная работоспособность, повышенные утомляемость, истощаемость и отвлекаемость внимания. Этот вид нарушения характеризуется неравномерностью поражения психических процессов, «мерцанием» симптоматики, проявляющимся иногда в течение довольно короткого времени. Сохраняется ряд свойств собственно интеллекта, в первую очередь критичность мышления. Такой тип деменции присущ церебральному атеросклерозу, другим сосудистым поражениям головного мозга, а также недалеко зашедшим опухолям мозга.

2. Глобарное (диффузное) слабоумие – о такой деменции мы можем говорить в тех случаях, когда личность резко деградирует, сознание болезни отсутствует, критика и рассудительность резко снижены, также снижены или утрачены полностью нравственные свойства личности. При этом виде деменции первично страдают наиболее сложные и дифференцированные свойства собственно интеллекта. Типичным является нарушение таких качеств и свойств ума, как логичность, доказательность, самостоятельность, пытливость, оригинальность, находчивость, продуктивность, широта и глубина мышления. Наиболее достоверным дифференциально-диагностическим критерием глобарной деменции, позволяющим отличать ее от лакунарной деменции, является некритическое отношение больного к своему дефекту. Глобарная деменция наблюдается в клинике диффузных поражений головного мозга (например, старческое слабоумие, прогрессивный паралич). При некоторых прогрессирующих заболеваниях головного мозга она развивается после этапа лакунарной деменции.

3. Парциальное слабоумие – это результат поражения отдельных мозговых систем, косвенно относящихся к интеллектуальной деятельности и играющих роль в ее организации. Эта деменция может наблюдаться, например, при контузиях головного мозга, его опухолях, а также при энцефалитах.

По характеру течения выделяют три типа деменции – прогредиентную, стационарную и относительно регредиентную деменцию:

1. Для прогредиентного течения обязательными являются необратимость и дальнейшее нарастание интеллектуальной недостаточности, имеющее определенную последовательность. Прежде всего, страдает творческое мышление, затем – способность к абстрактным рассуждениям, в последнюю очередь отмечается невозможность выполнения простых задач в рамках «практического» интеллекта.

2. При стационарном течении недостаточность интеллекта носит стабильный характер. Нет признаков утяжеления и прогрессирования деменции.

3. При ряде заболеваний может иметь место относительная регредиентность деменции. Это связано с тем, что нарушения предпосылок интеллекта и экстраинтеллектуальных процессов носят функциональный характер, обратимы и при их исчезновении создается впечатление уменьшения степени деменции. Однако этот регресс не касается собственно интеллектуальных нарушений, являющихся следствием органического деструктивного поражения головного мозга.

По степени тяжести различают следующие виды деменции:

1. Легкая деменция – при данном виде деменции рабочая и социальная активность снижены, однако остается способность к самостоятельной жизни, самообслуживанию и относительно ненарушенным суждениям.

2. Умеренная деменция – основные критерии: независимая жизнь затруднена, требуется определенный уход и поддержка.

3. Тяжелая – так как повседневная активность и самообслуживание нарушены, требуется постоянный надзор. У большинства больных грубо расстроены речь и суждения.

Д.Н. Исаев разделяет тотальную и частичную деменцию:

1. Тотальная деменция глубоко охватывает всю психику, включая интеллект и память, при ней наблюдается резкое снижение или отсутствие критики, замедленность психических процессов, общее снижение личности больного до полной утраты индивидуальных особенностей. При этом виде слабоумия имеются диффузные поражения коры головного мозга.

2. Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Личность остается в определенной мере сохранной, расстройство критики выражено слабее, сохраняются профессиональные навыки, наблюдаются эмоциональная неустойчивость, слезливая беспомощность, легко возникающая растерянность. При этом виде деменции имеются очаговые повреждения коры головного мозга.

Также в литературе встречается разделение деменции на сенильную и пресенильную:

1. Сенильная деменция (старческое слабоумие) – психическое расстройство, которое сопровождает дегенерацию мозга и чаще всего встречается в пожилом возрасте (старческая деменция, болезнь Альцгеймера). Начинается с проявления черт характера, ранее несвойственных больному (например, скупости, жестокости), или утрирования ранее умеренно выраженных. Утрачиваются прежние интересы, появляются пассивность, эмоциональное обеднение, нарастают расстройства памяти (синдром Корсакова, нарушение сохранения информации).

2. Пресенильная деменция – психическое расстройство, связанное с ранней дегенерацией головного мозга (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Гентингтона). Пресенильная деменция отличается от сенильной не только тем, что проявляется в более раннем возрасте, но и поведенческими особенностями и изменениями в тканях мозга.

Важным исключением в этой классификации является болезнь Альцгеймера, которая представляет собой типичное и распространенное старческое расстройство, которое у некоторых людей может начинаться в более раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера связана с характерным синдромом деменции и характеризуется незаметным началом, протекает обычно медленно, но с прогрессирующими нарушениями.

1.4. Выводы по главе 1.

1. Деменцией называется частичное разрушение психики, вызванное болезнями или повреждением головного мозга, возникшее после трехлетнего возраста. Основной признак – прогрессирующее ухудшение интеллектуальных функций.

2. Как правило, деменция не обратима.

3. Наиболее частой причиной деменции являются дегенеративные заболевания головного мозга, прежде всего болезнь Альцгеймера, сосудистые заболевания, гидроцефалия и внутричерепные опухоли, ВИЧ-инфекция и СПИД.

4. Виды деменции: а) лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие (по структуре и глубине поражения интеллекта); б) прогредиентная, стационарная и относительно регредиентная (по характеру течения); в) легкая, умеренная, тяжелая (по степени тяжести); г) тотальная и частичная; д) пресенильная и сенильная.

Глава 2. КЛИНИКА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ДЕМЕНЦИИ

2.1. Интеллектуальные нарушения при тотальной деменции

При тотальной деменции на первый план выступают грубые нарушения высших и дифференцированных интеллектуальных функций: осмысления, адекватного оперирования понятиями, способности к правильным суждениям и умозаключениям, обобщению и классификации. Наблюдается замедление темпа мышления. Целенаправленность мышления сохраняется, но оно лишается прежней глубины и широты, обедняется и скудеет ассоциативный процесс. Таким образом, мышление становится непродуктивным. Дефекты интеллекта и его предпосылок относительно равномерны, хотя при этом отмечаются грубые нарушения критичности (снижение или отсутствие критики), замедленность психических процессов и выраженные изменения личностных свойств (иногда до полной утраты индивидуальных особенностей).

Различают следующие виды тотальной деменции:

1. Простая деменция – ее структура целиком представлена негативными расстройствами в сфере интеллектуально-мнестических функций в сочетании с признаками регресса личности различной степени выраженности. Критическое отношение к этим расстройствам у больного отсутствует.

2. Психопатоподобная деменция – в ее структуре значительное место занимают выраженные изменения личности либо в виде утрированного заострения преморбидных особенностей личности больного, либо в виде появления новых аномальных (психопатоподобных) черт характера, развивающихся в связи с патологическим процессом.

3. Галлюцинаторно-параноидная деменция – с вышеописанными признаками интеллектуального нарушения сочетаются галлюцинации и бред, тесно связанные с особенностями деструктивного поражения головного мозга, его локализацией, структурой и степенью выраженности негативной симптоматики.

4. Паралитическая деменция – проявляется в быстром исчезновении критики к своим словам и поступкам, в выраженной слабости суждений, нелепых и чуждых личности больного поступках, нетактичных высказываниях. Грубый интеллектуальный дефект сочетается с эйфорией, выраженными расстройствами памяти и паралитическими конфабуляциями (ложными воспоминаниями нелепого содержания – например, больной считает, что обладает большим количеством орденов и наград или несметными богатствами). В структуру паралитической деменции входят бред и бредоподобные высказывания с переоценкой собственной личности, достигающие нередко степени нелепого бреда величия. Типичной чертой этой деменции является выраженная истощаемость психической деятельности.

5. Асемическая деменция – сочетает в себе признаки слабоумия и симптомы очагового выпадения корковой деятельности (афазию, агнозию, апраксию, алексию, аграфию, акалькулию). При асемической деменции наблюдается фиксационная амнезия, проявляющаяся в резком ослаблении или отсутствии способности запоминать текущие события. Следует отметить, что степень выраженности фиксационной амнезии постепенно нарастает. В связи с этим из памяти начинает выпадать все большее число текущих событий и фактов. Затем процесс начинает распространяться и на память о прошлом, захватывая вначале близкий период, а потом все более и более отдаленные отрезки времени.

2.2. Интеллектуальные нарушения при частичной деменции

Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Часто наблюдается нарушение критичности мышления. Мышление больных не является конкретным, так как не опирается на опыт, и в то же время не относится к абстрактному ввиду отсутствия обобщения. Таким образом, мышление при частичной деменции, также как и при тотальном слабоумии, является непродуктивным.

Различают следующие виды частичной деменции:

1. Эпилептическая деменция – следствие неблагоприятно протекающей эпилептической болезни. Данный вид деменции характеризуется замедлением психических процессов, снижением уровня мыслительной деятельности, патологической обстоятельностью мышления, амнестической афазией. Основными чертами эпилептической деменции являются вязкость мышления (крайняя степень обстоятельности, при которой детализация до такой степени искажает основное направление мысли, что делает ее практически малопонятной), инертность, неспособность переключиться на что-то новое, неумение кратко формулировать свои идеи и прогрессирующее оскудение речи. Речь обедняется, растягивается, заполняется словесными штампами, появляются уменьшительно-ласкательные слова. Высказывания неглубоки, бедны по содержанию и построены на банальных ассоциациях. Рассуждения больных связаны с конкретной ситуацией, от которой им трудно отвлечься. Круг интересов сужается до забот о собственном здоровье и благополучии.

2. Сосудистая (атеросклеротическая) деменция – возникает при атеросклеротическом поражении головного мозга. Ядро личности при ней долго остается относительно сохранным. Начальные признаки сосудистой деменции – нарушение запоминания с сохранной критикой, вследствие чего больной старается компенсировать свой дефект записями или узелками на память. Рано появляется эмоциональная лабильность, взрывчатость. Сосудистая деменция обычно прогрессирует постепенно, с каждым последующим инфарктом тканей головного мозга. Обычно возникают неврологические симптомы; интеллектуальные же нарушения могут быть фрагментарными с частичной сохранностью познавательных способностей. Если деменция развивается после инсульта, то вскоре появляются грубые нарушения памяти, осмысления, речи (афазия), а также неврологические симптомы.

3. Травматическая деменция – следствие физической травмы головного мозга (отмечается примерно у 3-5% пациентов, перенесших черепно-мозговую травму). Клиническая картина зависит от тяжести и локализации повреждения. При лобно-базальном поражении появляется клиническая картина, напоминающая прогрессивный паралич. Поражение передних отделов лобных долей проявляется апатией, аспонтанностью, акинезией, снижением активности мышления и речи, нарушением поведения. Поражение височных долей может повлечь за собой нарушения, напоминающие нарушения при эпилептической деменции. Основной чертой травматической деменции можно назвать постепенно нарастающее интеллектуальное снижение, при этом за счет нарушения памяти теряется старая информация и не поступает новая, исчезает критичность к своему состоянию.

4. Шизофреническая деменция – характеризуется диссоциацией между неспособностью уловить реальное значение житейских ситуаций и удовлетворительным состоянием абстрактно-логического мышления. Знания, навыки и комбинаторные возможности не могут быть использованы в жизни из-за аутистической оторванности от реальности, а также из-за аспонтанности и апатии. В то же время грубых нарушений памяти не выявляется, остаются сохранными приобретенные навыки, знания и суждения. Одновременно наблюдаются некритичность мышления, нарушение доказательности, интеллектуальная непродуктивность и регресс личности.

5. Психогенное слабоумие (псевдодеменция) – это реакция личности на психотравмирующую ситуацию, угрожающую ее социальному статусу, проявляющаяся в виде мнимого слабоумия с мнимой утратой простейших навыков и мнимым снижением интеллектуальных функций. При псевдодеменции для больного характерны нелепые мимо-ответы и мимо-действия в элементарных ситуациях (например, на вопрос подростку: «Сколько вам лет?», мы получаем ответ: «3 годика»). Несмотря на то, что больные не могут ответить на простейшие вопросы или отвечают на них невпопад, ответы всегда находятся в плоскости заданного вопроса. Кроме этого больные неожиданно могут ответить на сложный вопрос. Поведение настолько демонстративно нарочитое и не приводящее ни к какой выгоде, что не вызывает сомнения в психическом расстройстве. Психогенное слабоумие – «бегство в болезнь» - обычно реакция слабой или истероидной личности при необходимости нести ответственность за свое поведение (например, в ситуации судебного преследования за правонарушение). Псевдодеменция – это транзиторное слабоумие, т.е. такое нарушение, при котором в отличие от предыдущих деменций впоследствии происходит исчезновение симптомов. Продолжительность состояния – от нескольких дней до нескольких месяцев, после выхода из состояния интеллектуальные и прочие функции полностью восстанавливаются.

2.3. Интеллектуальные нарушения при пресенильной и сенильной деменциях

К пресенильным деменциям относят заболевания, проявляющиеся преимущественно в предстарческом возрасте и характеризующиеся постепенно возникающим и протекающим без остановок и ремиссий (но и без обострений) ослабоумливающим процессом. МКБ-10 относит к пресенильным деменциям деменцию при болезни Пика, деменцию при болезни Гентингтона, а также деменцию при раннем начале болезни Альцгеймера.

Морфологический субстрат пресенильных деменций – первично-атрофический процесс. Однако этиопатогенетически и морфологически заболевания этой группы существенно различаются – так, атрофия при раннем начале болезни Альцгеймера носит иной характер, чем при болезни Пика.

Наиболее часто из заболеваний этой группы встречаются деменции при болезни Альцгеймера и Пика, которые представляют особые трудности для дифференциальной диагностики. Болезнь Пика – относительно редкая первичная дегенеративная деменция, сходная по клиническим проявлениям с альцгеймеровской деменцией. Однако при болезни Пика возникает более выраженное поражение лобных долей, в связи с чем симптомы расторможенного поведения могут проявляться на раннем этапе заболевания. У больных с этих расстройством реактивный глиоз обнаружен в лобных и височных долях головного мозга. Диагноз подтверждают с помощью аутопсии; компьютерная и магнитно-резонансная томографии также могут выявить доминирующее поражение лобной доли.

Сенильные деменции (старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера в более пожилом возрасте) – психические расстройства, сопровождающие дегенерацию мозга в пожилом возрасте.

При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии:

1. начальная стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо-очаговых симптомов;

2. вторая стадия характеризуется выраженным слабоумием и фокальными симптомами (афазия, агнозия, апраксия);

3. терминальная стадия сопровождается глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.

Деменция альцгеймеровского типа, возникшая как в пресенильном, так и в сенильном возрасте, диагностируется тогда, когда у больного возникает снижение памяти, появляются афатические, апрактические, агностические расстройства или нарушения абстрактного мышления, что приводит к значительному снижению доступного ранее уровня социального и профессионального функционирования. Для установления диагноза деменции альцгеймеровского типа в пресенильном возрасте необходимо исключить обусловленность слабоумия заболеванием головного мозга (например, церебральным атеросклерозом), обширную гематому, гидроцефалию, системное расстройство (например, дефицит витамина В 12 или фолиевой кислоты).

2.3.1. Деменция при болезни Гентингтона

Болезнь Гентингтона - генетически обусловленное дегенеративное повреждение центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано американским неврологом Джорджем Гентингтоном в 1872 году. Частота встречаемости примерно составляет 5 случаев на 100 тысяч человек. Если один из родителей страдает болезнью Гентингтона, риск развития этого заболевания у его детей составляет 50%. Болезнь обычно начинается в возрасте 30-50 лет. Однако существует и так называемая ювенильная форма с началом заболевания до 20 лет (5% всех случаев). Заметные нарушения поведения часто возникают за несколько лет до появления обнаруживаемых неврологических признаков. Болезнь характеризуется хронической прогрессирующей хореей (непроизвольными и беспорядочными резкими, подергивающимися движениями), а также психическими нарушениями. Деменция обычно возникает на более поздних стадиях заболевания и, как правило, с психотической симптоматикой. Личность характеризуется психопатоподобными нарушениями: чрезмерной возбудимостью, взрывчатостью, истероподобной капризностью. В клинической картине заболевания наблюдаются малосистематизированные паранойяльные расстройства (в частности, бред ревности или экспансивные бредовые синдромы с навязчивыми идеями величия и всемогущества), а также острые психотические эпизоды с беспорядочным психомоторным возбуждением. У 90% больных развивается деменция, проявляющаяся в общем снижении интеллектуальной деятельности, ухудшении памяти, акалькулии, патологической отвлекаемости, снижении способности к рассуждению и абстракции, обеднении речи и нарушении ориентации. В значительной мере интеллектуальные нарушения больных зависят от грубых расстройств активного внимания. Выражены нарушения памяти – в частности, удержания и запоминания (при заучивании 10 слов больные воспроизводят не более 3-4 одних и тех же слов). Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти, выражающиеся в невозможности воспроизведения несложных рассказов. С прогрессированием заболевания на смену стадии, характеризовавшейся неустойчивостью внимания и неравномерностью интеллектуальной работоспособности, приходит нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее, со смертельным исходом через 15-25 лет.

2.3.2. Деменция при болезни Пика

Болезнь Пика – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга, начинающееся, как правило, в пресенильном возрасте с постепенно нарастающими изменениями личности и оскудением речи. Впервые это заболевание описано Арнольдом Пиком в 1892 году. Болезнь Пика встречается реже, чем ранняя болезнь Альцгеймера. Заболевание сопровождается рано наступающей утратой критики и социальной дезадаптацией и относительно быстро приводит к развитию тотального слабоумия. При болезни Пика отмечается атрофия лобных и височных долей коры головного мозга, причина которых неизвестна. Заболевание обычно начинается в возрасте 45-50 лет. Распространенность болезни Пика в нашей стране составляет 0,1%. Женщины в большей степени подвержены заболеванию, чем мужчины, примерное соотношение заболевших составляет 1,7:1.

Начинается болезнь медленно и исподволь, как правило, с личностных изменений. Одновременно наблюдаются затруднения мышления, незначительные дефекты памяти, легкая утомляемость и часто характерные изменения в виде ослабления социального торможения.

Изменения личности на начальной стадии зависят от преимущественной локализации атрофического процесса. При поражении лобных долей постепенно нарастают бездеятельность, вялость, апатия и безразличие, побуждения снижаются до полного их исчезновения, эмоции притупляются, одновременно прогрессирует оскудение психической, речевой и двигательной активности.

При атрофии в базальной коре развивается псевдопаралитический синдром. В этих случаях личностные изменения выражаются в постепенной утрате чувства дистанции, такта, нравственных установок, появляется расторможенность низших влечений, эйфория и импульсивность. Вначале больные становятся крайне рассеянными, неряшливыми, неопрятными, перестают справляться с обычной для них работой, теряют такт, грубеют. В дальнейшем у них нарастает выраженная вялость, безразличие, бездеятельность. В речи появляются так называемые стоячие обороты – на самые разные вопросы больные дают один и тот же ответ. Например, на вопрос врача: «Как вас зовут?» - больной правильно отвечает: «Иван Иванович». Далее на все прочие вопросы ответ будет идентичным («Сколько вам лет?» - «Иван Иванович»; «Где вы живете?» - «Иван Иванович»). В рамках псевдопаралитического синдрома при болезни Пика обычно рано наступают грубые нарушения понятийного мышления (обобщения, понимания пословиц), а отчетливых нарушений памяти или ориентировки при этом не обнаруживается.

При атрофии височных долей или комбинированной лобно-височной атрофии рано возникают стереотипии речи, поступков и движений. В этом случае заболевания на ранних этапах для больных также не характерно нарушение памяти. Тем не менее, неуклонно снижаются и разрушаются наиболее сложные и дифференцированные виды мыслительной деятельности – абстрагирование, обобщение и интерпретирование, гибкость и продуктивность мышления, критика и уровень суждений.

По мере того как атрофия прогрессирует, психические нарушения усугубляются, а клиническая картина болезни Пика все больше приближается к сенильному слабоумию с разрушением памяти и дезориентировкой. Вторая стадия болезни Пика характеризуется типичной картиной неуклонно и монотонно прогрессирующей деменции, поражающей интеллект «сверху вниз», начиная с его наиболее сложных проявлений и заканчивая наиболее простыми, элементарными, автоматизированными с вовлечением предпосылок интеллекта. Происходит диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. На фоне глубокого глобарного слабоумия выявляется характерная динамика расстройств речи.

Характер патологии речи в значительной мере определяется первичной локализацией атрофического процесса. При лобном варианте болезни Пика на первый план выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи. Неуклонно оскудевает словарный запас, упрощается построение фраз. Речь постепенно утрачивает коммуникативное значение. При височном варианте болезни Пика стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при болезни Альцгеймера, однако с некоторыми отличиями. Наблюдается упрощение смыслового и грамматического оформления речи и появление речевых стереотипий (стоячих оборотов речи).

Характерные для болезни Пика стереотипии в речи и поведении претерпевают определенную динамику. Вначале стоячие обороты речи используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, нескольким словам, становятся все более бессмысленными. Иногда слова в них настолько искажены, что нельзя определить их первоначальный смысл.

Третья стадия болезни Пика характеризуется глубоким слабоумием, больные ведут так называемый вегетативный образ жизни. Внешне психические функции приходят к окончательному распаду, контакт с больным совершенно невозможен.

Болезнь Пика обычно заканчивается летальным исходом через 2-7 лет.

2.3.3. Деменция при болезни Альцгеймера

Деменция при болезни Альцгеймера получила свое название в честь Алоиза Альцгеймера, немецкого нейропсихолога, впервые описавшего это заболевание в 1907 году. Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. В большинстве случаев (от 75 до 85%) эта патология начинается в возрасте 45-65 лет, однако возможно более раннее (до 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания. Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет.

Часто диагностика болезни Альцгеймера трудна и неопределенна. Основной причиной этих трудностей служит невозможность с полной уверенностью установить присутствие характерной для данной болезни нейропатологии у живых пациентов. Диагноз обычно ставится только после того, как исключают все остальные причины деменции благодаря изучению истории болезни и семейной истории, различным методам обследования и лабораторных анализов. Техника получения изображения головного мозга может дать дополнительные доказательства патологии в случае обнаружения увеличенных желудочков или расширенных складок коры больших полушарий, указывающих на атрофию мозга. К сожалению, несколько других патологических состояний, так же как и нормальное старение, характеризуются атрофией сходного типа, что в настоящее время делает невозможной постановку окончательного диагноза болезни Альцгеймера без проведения вскрытия.

У пожилых людей болезнь Альцгеймера обычно начинается постепенно, с медленного распада личности. В некоторых случаях толчком может стать физическая болезнь или другие стрессовые события, но обычно человек впадает в слабоумие почти незаметно, поэтому невозможно точно определить начало заболевания. Клиническая картина может сильно варьировать у разных людей в зависимости от природы и степени дегенерации мозга, преморбидной личности больного, наличия стрессовых факторов и поддержки, оказываемой окружающими.

В течении заболевания выделяют три стадии: инициальную стадию, стадию умеренной деменции и стадию тяжелой деменции.

На инициальной стадии болезни первым признаком заболевания часто оказывается постепенный уход человека от активного участия в жизни. Происходит сужение социальной активности и интересов, снижение сообразительности и умственной приспособляемости, толерантности к новым идеям и повседневным проблемам. На этой стадии обнаруживаются начальные признаки мнестико-интеллектуального снижения, которые проявляются в часто повторяющейся забывчивости, неполном воспроизведении событий, легких затруднениях в определении временных взаимоотношений. При этом полностью сохраняется адекватность повседневного функционирования. В начале этого этапа больным, как правило, удается скрыть или компенсировать имеющиеся у них расстройства. В дальнейшем начинают нарастать явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте. Возникают затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возможностях обобщения и сравнения. Появляются и прогрессивно усиливаются нарушения высших корковых функций – речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности. Отмечаются также отчетливые изменения личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, сверхобидчивости, резко выраженного эгоцентризма. В результате этого мышление и активность больного часто вращаются вокруг самого себя и приобретают детский характер.

На инициальной стадии болезни Альцгеймера больные критически оценивают свое состояние и пытаются скорригировать нарастающую собственную несостоятельность.

На стадии умеренной деменции в клинической картине заболевания преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга (проявляются симптомы амнезии, апраксии и агнозии). Более выраженными становятся нарушения памяти, которые проявляются в неспособности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, а также в неспособности воспроизведения прошлых знаний и накопленного опыта. Прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта – наблюдается выраженное снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности, нарушения речи, праксиса, гнозиса и оптико-пространственной деятельности.

Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции не позволяют больным самостоятельно справляться с каким-либо профессиональными обязанностями. В силу своего статуса они могут выполнять только простую работу на дому, их интересы крайне ограничены, им необходима постоянная поддержка даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

Тем не менее, на этом этапе болезни Альцгеймера больные, как правило, долго сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.

Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только весьма скудные фрагменты запасов памяти, выраженность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Таким образом, наблюдается неполная ориентировка даже в собственной личности. Суждения и мыслительные операции становятся пациентам по существу недоступными. Им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании.

На завершающем этапе тяжелой деменции наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного. Агнозия при этом достигает крайней степени – больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь. Кроме того, они не могут фиксировать взгляд на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале.

Апраксия также достигает максимума. При этом больные не в состоянии выполнять какие-либо законченные, целенаправленные движения, не могут ходить, подниматься или спускаться по лестнице, садиться. Обычно они стоят в какой-то неловкой неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом с креслом, нередко зависают над креслом, не зная, как сесть.

Распад речи сопровождается образованием тотальной сенсорной афазии с потерей способности к словообразованию и с потерей различных речевых автоматизмов. Иногда отмечается насильственное говорение, состоящее из однообразных и монотонных повторений отдельных слов или звуков.

На этом заключительном этапе болезни распад всех корковых функций достигает тотальной степени. Столь тяжелое разрушение психической деятельности редко встречается при других атрофических процессах или органических поражениях головного мозга.

Типичный пациент, страдающий болезнью Альцгеймера, - это пожилой человек. Большинство больных действительно находятся в преклонном возрасте, но болезнь Альцгеймера представляющая собой пресенильную деменцию, иногда начинается в возрасте 40-50 лет. В таких случаях болезнь и связанное с ней слабоумие прогрессируют очень быстро. Особенно сильно показывают трагедию болезни Альцгеймера случаи раннего начала развития заболевания у относительно молодых и энергичных пациентов.

Многие больные с болезнью Альцгеймера при соответствующем лечении, которое включает в себя применение лекарственных препаратов и поддержание спокойного, обнадеживающего и не провокационного социального окружения, демонстрируют симптомы улучшения. Тем не менее, разрушения в течение нескольких месяцев или лет ведут к смерти. Пациенты забывают своих родных, оказываются прикованными к постели и ведут растительное существование. Сопротивление болезням уменьшается, и смерть обычно наступает из-за пневмонии или аналогичных респираторных или сердечных заболеваний.

2.4. Выводы по главе 2.

1. Тотальная деменция характеризуется грубыми нарушениями высших и дифференцированных интеллектуальных функций: осмысления, адекватного оперирования понятиями, способности к правильным суждениям и умозаключениям, обобщению и классификации, мышление становится непродуктивным. Дефекты интеллекта и его предпосылок равномерны, отмечаются грубые нарушения критичности (снижение или отсутствие критики), замедленность психических процессов и выраженные изменения личностных свойств.

2. Частичная деменция характеризуется неравномерностью выпадения интеллектуальных функций, замедлением интеллектуальных процессов, снижением сообразительности, преобладанием различных нарушений памяти. Мышление непродуктивно, часто нарушена критичность.

3. Деменция при болезни Гентингтона характеризуется хронической прогрессирующей хореей (непроизвольными и беспорядочными резкими, подергивающимися движениями), а также психическими нарушениями. В 90% случаев проявляется общее снижение интеллектуальной деятельности, ухудшение памяти (нарушения удержания и запоминания), патологическая отвлекаемость, снижении способности к рассуждению и абстракции, обеднение речи и нарушение ориентации. Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти. Постепенно нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений. Смертельный исход через 15-25 лет.

4. Деменция при болезни Пика характеризуется постепенно нарастающими изменениями личности и оскудением речи, рано наступающей утратой критики и социальной дезадаптацией, относительно быстро переходит в тотальное слабоумие. Первоначально наблюдаются затруднения мышления, незначительные дефекты памяти, легкая утомляемость и часто характерные изменения в виде ослабления социального торможения. Характерные стоячие обороты речи вначале используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом граммофонной пластинки), затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе. Летательный исходом через 2-7 лет.

5. Деменция при болезни Альцгеймера характеризуется неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводит к тотальному слабоумию. В начале происходит сужение социальной активности и интересов, снижение сообразительности и умственной приспособляемости, толерантности к новым идеям и повседневным проблемам, часто повторяющейся забывчивость, неполное воспроизведение событий, легкие затруднениях в определении временных взаимоотношений. На завершающем этапе наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности. Смертельный исход через 8-10 лет.

Глава 3. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ДЕМЕНЦИИ

3.1. Деменция на ранних этапах

Прежде чем говорить о возможных вариантах оказания помощи, страдающим деменцией людям, следует упомянуть о первоначальных истоках происхождения болезни. Существует серьезная проблема недостаточной диагностики деменции только на ее начальных этапах, но это самый важный период в развитии заболевания, так как на этом этапе терапевтические возможности наиболее велики. Чем позднее поставлен диагноз и начато адекватное лечение, тем в меньшей степени поддаются коррекции проявления этого заболевания.

Деменции - в большинстве случаев длительный процесс, начинающийся за многие месяцы до того, как она становится очевидной близким и знакомым больных. Первые признаки приближающейся деменции могут заключаться в ослаблении интереса к окружающему, снижении инициативы, социальной, физической и интеллектуальной активности, усилении зависимости от окружающих, стремлении переложить ответственность за принятие решений, связанных с финансовыми вопросами или ведением домашнего хозяйства, на супруга и других близких людей. У больных появляется повышенная сонливость в дневное и вечернее время, во время разговоров снижается заинтересованность и активность, нить разговора из-за ослабления внимания часто ускользает. Нередко отмечаются угнетенное настроение, повышенная тревожность, тенденция к самоизоляции, круг общения резко ограничивается. Многие из этих изменений длительное время рассматриваются окружающими пациента людьми как проявления старения. Для того чтобы не пропустить развивающуюся деменцию, необходимо широкое проведение у пожилых пациентов, обращающихся к неврологам, терапевтам, врачам общей практики по поводу тех или иных жалоб, скринингового нейропсихологического исследования.

После установления диагноза можно будет пытаться реализовывать непосредственно само лечение.

Лечение пациентов с деменцией можно разделить на три группы мероприятий: устранение или компенсация причины деменции; патогенетическая терапия современными лекарственными препаратами; индивидуальная симптоматическая терапия.

Глава 3.2. Устранение или компенсация причины деменции

Устранение или компенсация причины деменции- есть попытка устранения или регресса «обратимой» деменции.При потенциально обратимой деменции существует возможность добиться полного или частичного регресса когнитивных нарушений, излечив заболевание или добившись его компенсации.

Хотя обратимые деменции встречаются редко, именно их в первую очередь следует исключить в первую очередь у больных с нарастающими когнитивными нарушениями. В диагностике обратимой деменции может помочь тщательный соматический осмотр (важно обратить внимание на возможные признаки заболеваний печени, почек, легких, сердца или щитовидной железы). Обычно чем быстрее развивается деменция и чем моложе возраст больного, тем выше вероятность того, что она может быть обратимой деменцией и тем более активным должно быть обследование.

Глава 3.3. Патогенетическая терапия современными лекарственными препаратами

Патогенетическая терапия- Успехи, достигнутые в 80–90-х годах XX века в изучении нейрохимии когнитивных расстройств, привели к разработке эффективных методов патогенетической терапии основных форм деменции. Наиболее перспективным направлением терапии в настоящее время считается использование препаратов – ингибиторов ацетилхолинэстеразы, таких, как, например, галантамин (реминил), и модуляторов NMDA-рецепторовглютамата (акатинол мемантин). Данные препараты широко используются во всем мире, а в последние годы стали доступны и в России. Постоянный приём этих лекарств способствует улучшению показателей памяти и внимания, увеличению активности и самостоятельности пациентов, упорядочивает их поведение, улучшает навыки самообслуживания, замедляет прогрессирование нарушений памяти. Препараты обычно хорошо переносятся, могут применяться как основное лечение или в комбинации с другими лекарственными средствами.

Важно подчеркнуть, что, как и другие лекарственные средства, эти препараты оказывают положительный эффект только тогда, когда назначены врачом при наличии правильных показаний к применению. Поэтому, прежде чем начинать их приём, необходимо проконсультироваться с врачом-неврологом. Самолечение может нанести вред здоровью, в то время как правильно подобранная терапия позволяет значительно уменьшить выраженность беспокоящих симптомов и приостановить прогрессирование забывчивости.

Глава 3.4. Индивидуальная симптоматическая терапия

Индивидуальная симптоматическая терапия- включает прежде всего коррекцию аффективных, поведенческих, вегетативных нарушений, нарушений сна, которые могут влиять на состояние адаптации больных едва ли не в большей степени, чем собственно интеллектуальное снижение.

Необходимо также подчеркнуть важность роли окружающих больного лиц. Социально-экономическое и эмоциональное бремя деменции ложится не только на самих пациентов, но и на их родственников, ближайшее и более отдаленное окружение, следовательно, на всё общество в целом. Дело в том, что при деменции у пациента выявляются нарушения, которые делают его не вполне самостоятельным при выполнении обычных видов повседневной бытовой деятельности. Раньше всего страдают профессиональные навыки, способность самостоятельно продуктивно контактировать с другими людьми, совершать финансовые операции, пользоваться современной бытовой техникой, водить автомашину или ориентироваться в городе. Бытовые сложности при самообслуживании формируются на этапе умеренной и тяжелой деменции, когда диагностика данного состояния уже не представляет значительных трудностей.

В семье пациентов с формирующейся деменцией нередко могут возникать конфликтные ситуации, связанные с непониманием родственниками проблем больного человека. В частности, агрессивное поведение пациентов является защитной реакцией и обусловлено тем, что они не понимают и не могут объяснить близким свое состояние. К сожалению, не так редко родственники больного, не понимая сущности заболевания, начинают обвинять пациента в его забывчивости, позволяют себе недопустимые шутки или пытаются вновь “научить” его потерянным навыкам. Естественным результатом подобных мероприятий является раздражение пациента и неизбежные семейные конфликты. Поэтому, поставив пациенту диагноз деменции и назначив адекватное лечение, врач должен провести с ним и его родственниками разъяснительную работу.

3.5. Вывод по главе 3

Важное значение имеют информирование семьи пациента о сути заболевания и прогнозе, своевременное оформление группы инвалидности, создание вокруг пациента комфортной, безопасной, максимально упрощенной среды вокруг пациента, поддержание четкого режима дня, контроль за питанием и приемом лекарственных препаратов, выполнением гигиенических мероприятий, поддержание социальных связей пациента, распознавание и адекватная терапия всех сопутствующих соматических заболеваний, максимальное ограничение приема препаратов, способных ухудшить когнитивные функции, в том числе психотропных средств (особенно бензодиазепинов, барбитуратов, нейролептиков), средств, обладающих антихолинергической активностью и др., своевременное лечение декомпенсаций, которые могут быть связаны с интеркуррентной инфекцией, ухудшением соматических заболеваний, передозировкой лекарственных препаратов.

Усилия, потраченные пациентом и его родственниками на осознание проблемы, правильную диагностику и подбор адекватного лечения, не пройдут даром: все это приведет к улучшению функциональной адаптации пациента и повышению качества жизни не только самого больного, но и его близких людей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несомненно, деменцию нельзя назвать часто встречающимся заболеванием. По эпидемиологическим данным Всемирной Организации Здравоохранения около 1% лиц в возрасте от 14 до 65 лет, около 8% лиц старше 65 лет страдают проявлениями приобретенного слабоумия. Однако, Министерство Здравоохранения России приводит такие цифры: 2% лиц в возрасте от 14 до 65 лет, около 10% лиц старше 65 лет. Причем наблюдается стойкий рост числа заболеваемости с 1993 по 2003 год: на 0,3% в первой возрастной группе и на 2% во второй. Можно сделать вывод, что при сохранении такой тенденции деменция в недалеком будущем может стать распространенным заболеванием в России.

Знание этиологии и основных симптомов этого заболевания безусловно необходимо специальным психологам, дефектологам, психиатрам, медицинским психологам т.е. людям, профессионально занимающимся нарушениями интеллекта. Выявление деменции на ранних стадиях позволяет замедлить процесс развития деменции, задержать ухудшения интеллектуальных функций и утрату личностных черт. В некоторых случаях своевременная постановка диагноза и лечение позволяют продлить относительно приемлемое состояние психики человека на многие годы.

Педагогам, социальным работникам и психологам немаловажно своевременно направлять подопечных к клиническим специалистам, в случае подозрений возникновения у них деменции и уметь отличить её от других видов нарушений интеллекта. Последнее необходимо всем работникам психолого-педагогической сферы.

Однако, и людям, чья профессиональная деятельность никак не связанным с нарушениями психики, знание симптомов деменции и её возможных причин не будет излишним – никто из нас и наших родственников не застрахован от развития подобного заболевания и, следовательно, каждый человек должен быть готов к оказанию помощи и психологической поддержки, если заболевание возникнет у кого-либо из них.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. Клиническая патопсихология: руководство для врачей и клинических психологов – М., 2002.

2. Бухановский А.О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. Общая психопатология: пособие для врачей – Ростов-на-Дону, 2000.

3. Зейгарник Б.В. Патопсихология – М., 1986.

4. Исаев Д.Н. Психопатология детского возраста: учебник для ВУЗов – СПб., 2001.

5. Карсон Р., Батчер Дж., Минека С. Анормальная психология (11 издание) – СПб., 2004.

6. Клиническая психиатрия: руководство для врачей и студентов (перевод с англ., переработ., доп.) / Гл. ред. Т.Б. Дмитриева – М., 1999.

7. Клиническая психология: учебник / Под ред. Б.Д. Карвасарского – СПб., 2004.

8. Марилов В.В. Частная психопатология: учебное пособие для студентов высших учебных заведений – М., 2004.

9. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология: практическое руководство – М., 2001.

10.Мягков И.Ф., Боков С.Н., Чаева С.И. Медицинская психология: пропедевтический курс (изд. второе, перераб. и доп.) – М., 2003.

11.Марилов В.В. Общая психопатология: учебное пособие для студентов высших учебных заведений – М., 2002.

Похожие статьи