Африканская чума свиней всё чаще стала поражать скот в России. Скотоводческие фермы Ленинградской, Нижегородской, Саратовской, Тверской, Омской областей, Сосновского района и других крупных населённых пунктов обеспокоены тем, как сохранить своё поголовье скота. Каждый фермер должен знать симптомы АЧС свиней и способы ее передачи. Многих волнует вопрос, передаётся ли эта инфекция и какую опасность она представляет для людей. А также допускается ли употребление мяса заражённых свиней в пищу.

Африканская чума свиней — что это за болезнь

АЧС свиней - вирусное заболевание, довольно устойчивое к лечению. Специалисты считают, что возбудитель инфекции остается жизнеспособным 18 месяцев. Заболеть могут особи всех возрастов. Учёные выделяют несколько подвидов инфекции: А, В и С. Впервые эта болезнь была обнаружена на африканском континенте, отсюда и пошло её название. В естественной среде вирус переносят дикая африканская свинья и насекомые рода орнитодорос.

Болезнь поражает особи всех возрастов

Как передается африканская чума свиней

Скот может заразиться африканской чумой после контактирования с заражёнными особями. Также возбудитель заболевания может находиться в корме, воде, инвентаре, транспорте для перевозки свиней. Повреждения слизистых оболочек и кожи, кровь и укусы насекомых помогают проникновению вируса.

Больные животные зачастую погибают. Особи, которые смогли выжить становятся носителями инфекции. После попадания в кровь вирус быстро размножается. После проявления первых симптомов заболевание поражает более 37% поголовья стада.

Обратите внимание! Под угрозой заражения находится весь скот, расположенный в 10 км от очага вспышки инфекции.

Представляет ли опасность африканская чума свиней для человека

Учёные уверены, что АЧС не опасна для человека - организм людей не восприимчив к возбудителю. Вред здоровью не будет нанесён даже тогда, когда человек съест мясо заражённого животного. На сегодня не зафиксировано ни одного случая передачи этой болезни людям.

Несмотря на то, что АЧС, по научным данным, не опасна для человека, специалисты считают, что всё же некоторые риски есть.

Внимание! Мясо заражённых особей допускается в употребление только после прохождения длительной термической обработки. Копчение продукции не убивает возбудителя чумы.

Причины, по которым стоит отказаться от употребления такого мяса:

• Инфекция может ослабить работу иммунной системы человека.
• Болезнь развивается непредвиденно. Вирус причислен к классу асфавирусов, он обладает способностью к мутации. Велика вероятность его видоизменения и появления новых вариаций.
• АЧС может усугублять развитие серьёзных болезней.

Симптомы африканской чумы свиней

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. На длительность периода влияет: сколько вируса попало в организм, индивидуальность иммунитета и форма протекания болезни. Немаловажную роль в лечении играет своевременное диагностирование на начальном периоде. Болезнь имеет несколько степеней, различающихся первыми проявлениями:

• лихорадка (температура выше 40°C);
• потеря аппетита;
• апатия;
• затруднение дыхания, кашель;
• появление выделений из глаз и носа;
• нарушение моторики, неустойчивость;
• паралич задних конечностей;
• воспаление легких;
• появление кровоподтёков, подкожных отёков на морде и туловище;
• выпадение волос;
• сбой работы желудочно-кишечного тракта;
• рвота.

Больная африканской чумой свинья

Важно! Особенность вируса такова, что симптомы могут проявляться не в полной мере. Заболевание может носить молниеносный характер, тогда особь погибает без проявления симптомов.

Описание форм болезни

Есть две формы АЧС: хроническая и атипичная

• Хроническая форма может длиться до 60 дней. Особи страдают от поноса, лихорадки, потери аппетита, кашля и одышки. Свинки теряют в весе, их кожа сморщивается и проявляются кровоподтёки на внутренней стороне бёдер, животе и морде.
• Атипичная форма чаще всего поражает поросят у которых уже сформирован материнский иммунитет. При этой форме животные могут выздороветь, однако высока вероятность появления осложнений. По последним данным смертность составляет 30-60%.

Диагностика АЧС

Поставить диагноз «африканская чума» в домашних условиях невозможно. Для выявления необходимы лабораторные анализы. Диагностирование также сопровождается сбором проб, образцов и патологоанатомических, эпизоотологических данных. Лучшими методами диагностики являются метод флуоресцирующих антител и реакция гемадсорбции.

Взятие проб

Лечение африканской чумы свиней

На сегодня лекарство от возбудителя болезни ещё не создано. Избавиться от АЧС можно путём истребления всего стада, находящегося в зоне карантина. Животных рекомендуют уничтожать бескровным способом, а туши сжигать. Также стоит уделить особое внимание месту содержания стада: весь инвентарь и напольные покрытия сжигают.

Профилактика

Помогут следующие меры профилактики:

• покупать корм у сертифицированных продавцов, где нет вероятности заражения продукции инфекциями;
• перед подачей, корм для животных термически обработать;
• регулярно обрабатывать дезинфицирующими средствами ферму и инвентарь;
• свести к минимум контакт свиней с птицами;
• приобретать животных, получивших документы и прошедших осмотр у ветеринара;
• проводить вакцинацию свиноматок.

Важно! При обнаружении первых признаков болезни нужно изолировать животное.

АЧС - вирусное заболевание, передающееся через предметы, контактировавшие с больной особью. Несмотря на то, что лекарства от него нет, защитить поголовье скота можно путём вакцинации, дезинфекции и ограничения контакта между домашними животными. Для человека вирус пока не опасен, однако, не исключена вероятность его мутации.

Африканская чума свиней, АЧС (Pestis africana suum - лат., African swine fever - англ.)-высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, чаще острым течением, цианозом кожи, обширными геморрагиями во внутренних органах и большой летальностью.

Распространенность . Болезнь впервые была зарегистрирована в начале XX в. в Восточной Африке. Вирусную природу ее доказал английский исследователь R. Montgomery (1921). Болезнь получила название: восточно-африканская лихорадка, болезнь Монтгомери, африканская чума свиней.

Анализ статистических данных МЭБ и литературы (Я. Р. Коваленко и сотр., 1972) показывает, что африканская чума свиней после ее установления распространялась по странам Африки к югу от Сахары, а затем в 1957 и 1960 гг. была занесена в Европу, в 1971 и 1978 гг. появилась на Американском континенте. Такое широкое распространение болезни по странам мира объясняется следующими фактами: развитием интенсивных межгосударственных связей по линии торговли и туризма; миграцией населения в капиталистических странах; увеличивающимся количеством международных авиационных линий; все большим использованием в пищу продуктов свиноводства; способностью вируса продолжительное время сохраняться в продуктах, полученных от убоя инфицированных животных, и использованием в корм свиньям необеззараженных остатков пищи людей.

В странах Африки и Иберийского полуострова (Португалия и Испания) болезнь протекает в виде энзоотии. Обусловлено это вовлечением в эпизоотический процесс диких свиней-вирусоносителей и аргасовых клещей рода орнитодорос в неблагополучных зонах, где практиковалось экстенсивное разведение домашних свиней.

В провинции Гавана Республики Куба африканская чума свиней появилась в 1971 г., но была быстро ликвидирована. В 1978 г. болезнь занесена в Бразилию и на о. Гаити, в Доминиканскую Республику. Широкое географическое распространение африканской чумы свиней свидетельствует о возможности ее возникновения в любой части земного шара, где имеются восприимчивые животные.

Экономический ущерб от АЧС очень велик. Он слагается из высокой (почти 100%-ной) гибели заболевших животных, уничтожения всех подозреваемых в заражении в эпизоотическом очаге, убоя на мясо свиней хозяйств угрожаемой зоны, а также затрат на проведение мер по ликвидации болезни (карантин, дезинфекция, сжигание трупов и т. п.). В Испании затраты на борьбу с африканской чумой свиней за период с 1960 по 1976 г. составили
17 млрд. песет. На Кубе в 1971 г. при искоренении африканской чумы было ликвидировано все поголовье свиней в провинции Гавана (Я. Р. Коваленко, 1972). В Доминиканской Республике в 1978 г. ликвидировано около 1 млн. свиней, а общие убытки составили 10 млн. долларов. В Бразилии (1978 г.) в течение 2 месяцев эпизоотии на ликвидацию болезни было выделено 830 млн. крузейро.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, по морфологии он отнесен к семейству иридовирусов.

Структурно в белки вириона включены более 28 полипептидов (электрофорез в полиакриламидном геле) с молекулярным весом от 11500 до 24 300 дальтон, некоторые из них обладают антигенной активностью (Е. Tabares et al., 1980).
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. В различных биологических материалах (ткани больных животных, культуральная жидкость) вирус устойчив к физическим и химическим факторам. Так, при рН 13,4 он сохраняется до 7 суток; рН 2,7- в течение 4 ч (W. Plowright et al., 1967); температуре плюс 5°С - до 7 лет (G. De Kock et al., 1940); при комнатной температуре - до 18 месяцев; 37°С - 30 дней; 50 °С - 60 мин; 60°С-10 мин; при минусовых температурах сохраняется несколько лет. Эфир и другие липорастворители разрушают вирус в течение 15 мин, 3,%-ный толуол - 24 дня. Фенольные (0-фенил-фенол), формалин и хлорсодержащие препараты в рабочих концентрациях быстро разрушают вирус. Возбудитель сохраняется в трупах свиней от 7 суток до 10 недель, в мясе от больных животных- 155 дней, в копченой ветчине - до 5 месяцев, в навозе свинарников- от 11 дней до 3 месяцев (Я- Р. Коваленко, 1972).

Антигенная структура. У вируса несколько антигенных типов (более 3) и сложная антигенная структура. Он содержит групповые- комплементсвязывающий (КС) и преципитирующий (Пр) антигены и типовой - гемадсорбирующий (ГАд) антиген.
КС-антиген -общий для всех штаммов вируса (W. R. Hess, 1970). Он накапливается в высоких титрах (1: 128-1: 256) в органах и тканях (селезенка, лимфатические узлы, печень, легкие) больных животных на 4-6-е сутки после заражения. В инфицированных вирусом культурах клеток костного мозга и лейкоцитах свиней КС-антиген выявляется только в клеточной фракции в период максимального развития гемадсорбции и ЦПД.

В настоящее время неизвестна связь КС-антигена с определенными морфологическими структурами пораженных вирусом клеток, поэтому его правильнее рассматривать как нуклеопротеидныи антиген. Он используется в виде суспензии органов больных животных в РСК для идентификации вируса африканской чумы свиней и диагностики болезни.

Преципитирующий антиген обнаруживается в высоких титрах в почках, печени и лимфатических узлах при остром течении болезни на 4-6-е сутки после заражения. Он белковой природы и, по-видимому, является поверхностным структурным компонентом вириона, связанным с цитоплазматической мембраной инфицированных клеток. В зараженных вирусом культурах клеток Пр-антиген накапливается в небольших количествах и выявляется только в концентрированных препаратах. Он не связан с инфекционностью вируса и КС-антигеном. Со специфическими антителами Пр-антиген в РДП дает несколько линий преципитации, что используют при диагностике болезни (В. Н. Сюрин, Н. В. Фомина, 1979).

Природа и локализация синтеза типоспецифического ГАд-антигена в зараженных клетках до сих пор не ясна. Выделить его в «чистом виде» не удается и о наличии его судят по сорбции эритроцитов свиней на зараженных вирусом культурах клеток костного мозга и лейкоцитов свиней. Поэтому тип - качество ГАд-антигена определяют в реакции задержки гемадсорбции. По результатам этой реакции (J. Vigario et al., 1974) выделили две антигенные А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С. Имеются высказывания о наличии около восьми серотипов вируса, но они не подкреплены экспериментальными исследованиями (W. A.Malm-quist, 1963; W. R. Hess, 1971).

Длительные наблюдения показали высокую стабильность серотипов вируса африканской чумы свиней. Так, в Португалии, Испании с 1960 г. до настоящего времени циркулирует один серотип возбудителя, который распространился по странам Европы и Америки (сообщение экспертов МЭБ, 1980).

Культуры вируса африканской чумы свиней получают или заражением восприимчивых животных, или клеток костного мозга, или лейкоцитов свиней. Подсвинков массой 20-30 кг заражают вирусом внутримышечно и дозе 104-105 ЛД50. При развитии клинических симптомов болезни на 4-8-е сутки после заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, где вирус накапливается в титре 106-108 ЛДбо- Матричные культуры вируса хранят или в рефрижераторе в течение 2 лет, или при минус 40°С в течение 7 лет (G. De Kock et al., 1940).

Культуры клеток лейкоцитов или костного мозга свиней на 3- 4-й день роста заражают матричным вирусом в дозе Ю8 ГАЕбо/мл (гемадсорбирующих единиц) и помещают в термостат при 37"С. При развитии в культурах клеток гемадсорбции и ЦПД на 50 80% клеток (феномен сорбции свиных эритроцитов на инфицированной культуре лейкоцитов установлен W. A. Malm-quist, D. 1 lay, 1963) культуры извлекают из термостата, охлаждают до 4°С, фасуют во флаконы и хранят в тех же условиях, что и тканевые материалы. Вирус накапливается в культурах клеток и титре 106-107-5 ГАЕ50/мл.

Без адаптации вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием гемадсорбции и цитопатических изменений. В латентный период титр вируса в клеточной и жидкой фазах резко снижается, и новая генерация его обнаруживается только через 12-18 ч. Титр возбудителя продолжает увеличиваться и достигает максимума (106-107"5 ГАЕБО) К 48 72 ч. Гемадсорбция при оптимальной дозе заражения появляется через 18-24 ч, ЦПД - через 24-72 ч. Сорбция эритроцитов па инфицированных клетках происходит в несколько слоев, в результате чего такая клетка приобретает темно-красную окраску и вид грозди винограда (рис. 8, а, б), ЦПД развивается через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с последующим вытеканием цитоплазмы и появлением клеток-теней, многоядерных гигантских клеток. Гемадсорбция и 1U1Д вируса в этих культурах настолько специфичны, что используются как основной тест в диагностике болезни (W. Malm-quist, I). Hay, 1963).

В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Адаптирован он к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мартышки (Ms, Cv), Vero - клетки почки макаки и т. д. В перевиваемых линиях клеток вирус размножается медленнее, чем в культурах лейкоцитов свиней, и продолжительность цикла репродукции составляет от 18 до 24ч. ЦПД в культурах клеток начинается через 24-48 ч и характеризуется образованием включений, округлением клеток и распалим их на отдельные фрагменты. ЦПД завершается через 72- 120 ч. Даже адаптированные штаммы вируса вызывают ЦПД в культурах клеток только при заражении большими дозами и поэтому практически непригодны для титрования возбудителя (W. Hess, 1974).

Культуры лейкоцитов и перевиваемые культуры клеток используют для выращивания вируса, для биологических, биохимических анализов, аттенуации вируса и диагностических исследований.

Эпизоотологические данные . К болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи независимо от возраста и породы. Болезнь может возникать в любое время года. Однако все случаи первичных эпизоотических очагов африканской чумы свиней в благополучных странах Европы и Америки наблюдались в прохладное время года (зимне-весенний период).

Источник возбудителя АЧС - больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до 2 лет и более. У диких свиней Африки (бородавочников и кустарниковых) инфекция протекает бессимптомно, и они являются основными резервуарами вируса в зонах стационарного неблагополучия (G. R. Scott, 1965). Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью при носовом кровотечении, фекалиями, мочой, секретами слизистых оболочек носовой полости, слюной. Животные заражаются главным образом при поедании кормов, контаминированных вирусом. Могут инфицироваться также респираторным путем, через поврежденную кожу и через укус клещей рода орнитодорос - переносчиков
вируса (S. С. Botija, 1963; P. W. Plowright et al., 1970; Я. P. Koваленко и сотр. 1972; P. J. Wilkinson et al., 1977).

Вирус может распространяться зараженными животными-вирусоносителями, в том числе находящимися в инкубационном периоде, а также через различные инфицированные объекты - факторы передачи вируса. Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней (мясо, мясные изделия, сало, кровь, кости, шкуры и т. п.). Инфицированные вирусом пищевые и боенские отходы, используемые для кормления свиней без тщательной проварки, в большинстве случаев в неблагополучных странах являлись причиной заражения свиней африканской чумой. Так, в Испании в 1961-1962гг. 84% вспышек болезни было связано с использованием в корм свиньям необеззараженных пищевых отходов (S. С. Botija). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными и вирусоносителями, а также при нахождении в инфицированных помещениях и средствах транспорта. Механически вирус могут распространять люди, различные виды домашних животных, насекомые, грызуны, которые находились в эпизоотическом очаге или на инфицированной территории объектов (боен, складов и т. п.).

Патогенез . Вирус первично проникает и репродуцируется в лимфоидных клетках области глотки, а затем по лимфатическим путям разносится во все органы и ткани животного. Вирус обладает пантропным повреждающим действием, т. е. способен размножаться в различных типах клеток организма свиней, однако преимущественно поражает клетки лимфоидных органов и эндотелия сосудов. При экспериментальном заражении вирус через сутки обнаруживали в миндалинах, подчелюстных лимфоузлах и циркулирующих лейкоцитах, а через 48-72 ч - во всех органах и тканях.

В очагах первичной репродукции вирус постепенно накапливается и достигает титра 10е"5-107 ЛД50, в других органах: крови-107>5-108"5; селезенке - 107"5-108; лимфатических узлах и печени-106-106-5; почках-104"s-105"5 и т. д. Вирус вначале поражает одноядерные макрофаги, моноциты и ретикулярные клетки, которые подвергаются некрозу и лизису. Дегенерация пораженных вирусом клеток во вторичных очагах репродукции (лимфоузлы, эндотелий сосудов и т. д.) наблюдается в более поздние сроки - на 5-7-е сутки болезни. Патогенетическими факторами, обусловливающими развитие болезни, по предположению многих авторов, являются: массовое разрушение клеток в результате размножения вируса, выделение при этом большого количества пи-рогенных веществ и токсинов типа серотонина, гистамина, лимфотоксина и т. д. Эти и другие биологически активные вещества парализуют ферментативные системы клеток (Я. Р. Коваленко, 1972) и вызывают их массовую гибель.

Совпадает это с развитием симптомов болезни, в частности повышением температуры тела, угнетением, кровоизлияниями и кровотечениями (поражение эндотелия сосудов). Ввиду того что вирус разрушает иммунокомпетентные клетки, защитные реакции развиваются медленно.

При хроническом течении болезни, кроме поражения клеток в очагах репродукции, патогенетическими факторами являются: аллергические реакции (аутоиммунные) типа гиперчувствительности замедленного типа, феномена Артюса в органах-мишенях - легкие, суставы и т. д.

Клинические признаки . По внешним проявлениям африканскую чуму трудно отличить от классической чумы. Продолжительность инкубационного периода, форма, тяжесть течения болезни зависят от вирулентности штамма, дозы вируса и метода заражения (Я. Р. Коваленко и сотр., 1972; G. R. Scott, 1965; A. Lucas et al., 1967). Инкубационный период равен 2-7 дням, иногда до 15 дней и реже дольше. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и реже хронически, а в энзоотичных зонах и бессимптомно.

Сверхострое течение болезни отмечается редко. При этом у заболевших животных температура тела повышается до 40,5- 42°С, наблюдается упадок сил и угнетенное состояние. Животные поднимаются с трудом, выражена сильная одышка и через 1-3 дня погибают. Острое течение болезни является наиболее характерным, продолжается до 7 дней и, как правило, заканчивается летально. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40,5-42°С, которая удерживается на таком уровне до предпоследнего дня жизни животного.

Одновременно с повышением температуры или через 1-2 дня отмечаются угнетение, залеживание и неохотное поедание корма. Затем наблюдается шаткость при движении, признаки воспаления легких - дыхание становится коротким, прерывистым, поверхностным, иногда сопровождается кашлем. В этот период появляется сильная гиперемия конъюнктивы и видимых слизистых оболочек, резко выражено посинение кожи на различных участках с множественными кровоизлияниями. Особенно отчетливо это выражено в области живота, подчелюстного пространства, паха. Иногда отмечается расстройство пищеварения: длительный запор или понос с примесью крови. Беременные свиноматки абортируют. У отдельных животных наблюдаются симптомы нервных расстройств - конвульсии, параличи и командное состояние. Отмечают носовое кровотечение.

Подострое течение болезни характеризуется теми же симптомами, что и острое, и продолжается до 20 дней. У больных животных температура тела в первую неделю удерживается в пределах 40,5-42°С, затем снижается до 40-40,5°С. Большинство животных погибают, а у некоторых наблюдается хроническое течение, продолжающееся несколько месяцев, при этом отмечаются постепенное исхудание при сохранившемся аппетите, отставание в росте, признаки бронхопневмонии, артриты, некрозы ушей вплоть до их отпадания, некрозы кожи на нижней части конечностей, спине, голове. Больные животные погибают в состоянии крайнего истощения.

Бессимптомное течение африканской чумы свиней наблюдали в странах Африки и Иберийского полуострова. У таких животных отмечали постоянное или периодическое вирусоносительство, а при стрессах они выделяли вирус и заражали здоровых свиней (Я. Р. Коваленко, 1972).

Патологоанатомические изменения . Независимо от путей проникновения вируса в организм наблюдаются тяжелые поражения клеток ретикулоэндотелиальной системы, проявляющиеся геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.

У животных, павших при остром течении болезни, отмечаются наиболее характерные изменения на вскрытии, хотя полное представление можно собрать после исследования нескольких трупов. При осмотре трупов обращают внимание на кожу, которая находится возле половых органов, на животе и внутренней стороне бедер темно-красного с синюшным оттенком цвета с разлитыми кровоизлияниями. Почти всегда наблюдают расширение кровеносных сосудов, а иногда и гематомы, особенно в паху и залопаточной области. В мышцах нередко выявляют кровоизлияния и гематомы. На серозных оболочках, особенно на брюшине и эпикарде, разлитые кровоизлияния от мелких до кровоподтеков.

Часто в брюшной полости около мочевого пузыря и прямой кишки в области таза регистрируют гематомы больших размеров, геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. В слепой кишке изменения в виде разлитого отека под слизистой желеобразной консистенции. Стенки желчного пузыря сильно утолщены в виде желатинообразного отека и расширенных кровеносных сосудов. Почти постоянно констатируют отек легких, серозно-геморрагическую пневмонию с резким студенисто-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани и паренхимы. Почки покрыты многочисленными кровоизлияниями в виде петехий различной величины. Часто наблюдают разлитые кровоизлияния в почечной лоханке. Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеночные, почечные и брыжеечные, увеличены и сплошь пропитаны кровоизлияниями, напоминают сгусток свернувшейся крови или гематомы. Селезенка сильно увеличена (иногда в 6 раз по сравнению с обычной), края закруглены, при надавливании легко разрывается.

При подостром и хроническом течении болезни эти изменения менее выражены и они чаще напоминают поражения, наблюдаемые при классической чуме свиней. Имеются случаи, когда у животных, павших от африканской чумы, отсутствуют выраженные патологоанатомические изменения.

При гистологическом исследовании обнаруживают интенсивные поражения стенок кровеносных сосудов и разрушенные клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз на африканскую чуму свиней ставят на основании эпизоотологических показателей, клинических симптомов, патоморфологических изменений и лабораторных исследований. При эпизоотологической диагностике учитывают торговые и экономические связи со странами, неблагополучными по чуме, быстрое развитие эпизоотии с высокой летальностью и особенно развитие эпизоотии среди животных, привитых против классической чумы. Из клинических симптомов следует учитывать высокую постоянную лихорадку в течение 3-6 дней, угнетение, нарушение гемодинамики, посинение кожи, ушей, живота, симптомы отека легких, диарея иногда с кровью, кровянистые истечения из ротовой и носовых полостей.

Болезнь заканчивается летально в течение 2-6 дней. Клинические признаки не характерны и весьма сходны с таковыми при классической чуме. Из патоморфологических изменений следует выделить увеличение селезенки в 1,5-2 раза, серозно-геморрагическую пневмонию с студневидно-желатинозным отеком междольковой соединительной ткани, полнокровие почек с множественными кровоизлияниями, геморрагическую инфильтрацию портальных, мезентериальных, почечных и других лимфоузлов, скопление большого количества серозно-геморрагического инфильтрата в грудной, брюшной и перикардиальной областях и отек желчного пузыря. Наличие трех признаков и более у нескольких животных дает основание на подозрение заболевания свиней африканской чумой.

В последнее время отмечается снижение вирулентности возбудителя и болезнь чаще протекает подостро и хронически со стертыми клиническими симптомами. В этих случаях для диагностики используют лабораторные тесты: реакцию гемадсорбции, прямые и непрямые методы флуоресцирующих антител (МФА), РСК, РДП и др.

Лабораторная диагностика основана на выделении возбудителя в культуре лейкоцитов или костного мозга свиней, выявлении вирусного антигена в пробах из органов больных или инфицированных, или обнаружении антител в сыворотках крови переболевших животных. В сомнительных случаях ставят биопробу на животных иммунных к классической чуме. Реакцию гемадсорбции ставят в культуре клеток лейкоцитов или костного мозга свиней. С этой целью культуры заражают кровью от больных или павших животных с добавлением антибиотиков в разведении с 1: 10 до 1: 1000 или суспензией селезенки в аналогичных разведениях. Культуры клеток инкубируют в термостате в течение 4-5 суток. В случае характерной гемадсорбции ставят диагноз на африканскую чуму. При отсутствии ГАд проводят два дополнительных пассажа. При наличии ЦПД культуры исследуют посредством МФА на содержание антигена вируса.
Прямой МФА предназначен для выявления антигена в мазках-отпечатках и пробах органов и тканей больных животных или в инфицированной этими пробами культурах клеток лейкоцитов свиней, мазки-отпечатки из селезенки, печени, лимфатических узлов на предметных стеклах или культуру клеток на покровных стеклах фиксируют, а затем красят меченой сывороткой. При выявлении в препаратах клеток с ярким изумрудным свечением (особенно включений) и отсутствие его в нормальных культурах ставят предварительный диагноз на африканскую чуму свиней.

Непрямой метод иммунофлуоресценции используют для выявления хронического течения болезни и ретроспективной диагностики. С этой целью инфицированные вирусом и фиксированные культуры клеток сначала обрабатывают испытуемыми сыворотками, а затем специфическими мечеными ФИТЦ-глобулинами. Контрольные культуры красят только мечеными глобулинами. Свечение в контрольных препаратах и отсутствие его в опытной серии культур указывает на содержание в испытуемых сыворотках антител против вируса. Этот метод широко используют в Испании, Португалии для диагностики болезни, где она протекает атипично (S. Bolija, A. Ordas, 1975).

Для выявления вирусного антигена или антител у переболевших животных применяют РСК и РДП. Хотя обе реакции по чувствительности несколько уступают непрямому МФА, однако специфичность их достаточно высокая и позволяет выявлять антигены и антитела в различных материалах. В РСК и РДП комплементсвязывающий антиген обнаруживают в печени, лимфоузлах больных животных, начиная со 2-3-го дня после заражения. В качестве стандартного антигена используют экстракт печени и селезенки от больных. Антитела при хроническом течении болезни и у переболевших животных выявляют в 60-85% случаев.

В настоящее время предложено несколько более совершенных лабораторных методов диагностики африканской чумы свиней. Это метод радиальной иммунодиффузии, электроиммуноосмофорез, иммуноферментносорбентный метод и радиоиммунное определение (РИО). Последние два обладают высокой чувствительностью и производительностью и позволяют проводить количественный учет антигена и антител (I. С. Pan, R. Trautman, W. Hess et al., 1974).

Специфическую биопробу ставят в исключительных случаях, когда с помощью других методов невозможно сделать окончательное заключение, особенно в странах, где эта болезнь выявлена впервые. Для постановки диагноза берут 2 интактных и 2 иммунных к классической чуме свиней и заражают испытуемым материалом. При содержании в материале вируса заболевают животные обеих групп (Я. Р. Коваленко, 1972). Дифференцируют болезнь от классической чумы, болезни Ауески, пастереллеза, рожи. Наиболее сложно отличить первые две болезни, так как клиническое проявление очень сходное. Африканскую чуму дифференцируют по патоморфологии, гемадсорбции в культуре лейкоцитов, МФА и в необходимых случаях используют биопробу.

Иммунитет и средства специфической профилактики . Вирус африканской чумы в иммунологическом отношении отличается от возбудителя классической чумы. Установлено более трех серотипов вируса. В настоящее время нет единого мнения о механизме иммунитета. Отсутствие синтеза вируснейтрализующих антител у переболевших животных еще более усугубляет эту проблему. Попытки объяснить устойчивость таких животных к вирулентному вирусу состоянием премуниции (De Tray, 1963) оказались несостоятельными, так как устойчивость животных не всегда связана с носительством вируса.

Объяснение механизма устойчивости клеточными факторами иммунитета до сих пор не подтверждено экспериментально. Клетки иммунных животных in vitro не проявили устойчивости к гомологичному вирусу. Также не установлены выработка и защитная функция интерферона (De Tray, 1963). Из этого следует, что механизм иммунитета при африканской чуме свиней остается неразгаданным. Однако имеются многочисленные наблюдения об устойчивости переболевших или привитых животных аттенуированными штаммами к гомологичному вирулентному вирусу. У таких животных отмечено образование групповых КС- и Пр-антител через 10-30 дней после прививки в титрах от 1: 10 до 1: 160 и более. Титры этих типов антител нарастали значительно после контрольного заражения, и они сохранялись почти в течение всей жизни животного. Ни Пр-, ни КС-антитела не определяли устойчивости животного к гомологичному вирулентному вирусу, хотя в некоторых случаях такая корреляция проявляется. В более поздние сроки, через 30"-45 дней, после переболевания у части животных обнаруживаются типоспецифические задерживающие ГАд-антитела. Однако и они не обладали защитными свойствами и не нейтрализовали вирус, поэтому часто наблюдали одновременное присутствие в организме животного вируса и антител.

В настоящее время это обстоятельство пытаются объяснить нарушением функции иммунокомпетентных клеток, в частности сенсибилизацией их в результате длительной персистенции вируса (у бородавочников) и развитием аутоаллергических реакций. Нарушение равновесия защитных сил организма и вируса приводит к рецидивам болезни. Это, по-видимому, и является причиной неудач получения средств специфической профилактики - живых и инактивированных вакцин. Испытание более 50 образцов инактивированных препаратов показало, что антигенная активность их весьма слабая и отсутствовала иммуногенность. Полученные аттенуированные штаммы и варианты вируса (АЛ, 1455 и др.) индуцировали образование КС- и Пр-антител и сообщали устойчивость привитым животным в 50-80% случаях (S. Botija, 1965). Однако у некоторых из них возникало хроническое течение болезни и до 50% животных погибали в отдаленные сроки после вакцинации. Кроме того, вирулентный вирус приживался на условно иммунном фоне и иногда вызывал рецидивы болезни. Поэтому аттенуированные штаммы большинство исследователей считают непригодными для профилактических прививок. Лишь в последнее время получено сообщение о возможности создания инактивированной вакцины из концентрированного вируса.

Профилактика и меры борьбы с АЧС . Важное место в проблеме профилактики африканской чумы свиней занимают меры по недопущению заноса вируса в свиноводческие хозяйства из неблагополучных стран. В этих целях установлен строгий надзор в международных морских и воздушных портах, а также на пограничных железнодорожных и шоссейных пунктах за недопущением ввоза домашних и диких свиней, продуктов их убоя и корма из стран, где регистрируется болезнь. Запрещается также экипажам судов, самолетов, бригадам поездов и водителям автобусов и грузовых автомобилей, следующих в нашу страну, доставлять на ее территорию закупленных в неблагополучных по африканской чуме свиней иностранных государствах животных и мясные продукты (кроме консервов) для питания людей. Запрещается выносить на берег с борта судов мясо, мясопродукты, колбасы, завезенные из зарубежных стран, выбрасывать с судов, самолетов, вагонов и других средств транспорта пищевые отходы и мусор в акваториях морских портов, в воздушном пространстве и по магистралям железных и шоссейных дорог.

Обнаруженные при таможенном досмотре грузов и ручной клади пассажиров продукты убоя животных в сыром, замороженном, соленом, вареном, сырокопченом виде подлежат обеззараживанию и утилизации. Установлен строгий контроль за сбором и обеззараживанием мусора, пищевых и других отходов, выгруженных с морских и речных судов, самолетов, из вагонов-ресторанов, рефрижераторов и других средств транспорта, прибывших из иностранных государств, независимо от их благополучия по африканской чуме свиней. Эти отходы сжигают в специально оборудованном месте.

Запрещается содержать свиней на территориях международных воздушных, морских, речных портов и пограничных железнодорожных станций. На свиноводческих фермах должны соблюдаться ветеринарно-санитарные правила по охране от заноса болезни, в том числе по режиму содержания и реализации животных, по использованию пищевых отходов и т. п.

Необходимость проведения жестких мер по профилактике африканской чумы свиней обусловлена отсутствием средств специфической профилактики и большим ущербом, который может быть причинен в случае заноса этой болезни. При подозрении на африканскую чуму свиней необходимо принимать срочные меры по отбору патологического материала, направлению его нарочным в специализированную ветеринарную лабораторию (институт) для исследования и организации мероприятий по предупреждению распространения инфекции. В случае установления диагноза в установленном порядке накладывают карантин на населенный пункт, район (группу районов), определяют границы эпизоотического очага, границы первой и второй угрожаемых зон и организуют необходимые меры по ликвидации болезни.

Эпизоотическим очагом африканской чумы свиней считают свиноводческие фермы (при наличии больных животных в нескольких свинарниках), отдельные свинарники, скотобазы, свиноводческие лагеря, подсобные хозяйства, населенные пункты или их часть, отдельные дворы, где имеются больные африканской чумой свиньи. Инфицированным объектом считают различные предприятия по переработке и хранению продуктов и сырья животного происхождения, инфицированные или подозреваемые в заражении вирусом африканской чумы свиней (мясокомбинаты, убойные пункты, склады, магазины, рынки, консервные и кожевенные предприятия, холодильники, заводы по производству мясокостной муки), а также пищеблоки столовых, биофабрики, транспорт, перевозивший свиней, пищевые отходы и другие животноводческие грузы, территорию, где находились больные животные до обнаружения болезни и в период заболевания.

Первая угрожаемая зона - это территория, непосредственно прилегающая к эпизоотическому очагу, на глубину 5-20 км от его границ с учетом хозяйственных, торговых и других связей между населенными пунктами, хозяйствами и очагом инфекции. Вторая угрожаемая зона - это территория, опоясывающая первую угрожаемую зону, глубиной до 100-150 км от эпизоотического очага. Всех находящихся в очаге свиней уничтожают бескровным методом. Трупы убитых и павших животных, навоз, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь, а также ветхие помещения, деревянные полы, кормушки, перегородки, изгороди сжигают. Несгоревшие остатки зарывают в траншеи (ямы) на глубину не менее 2 м. При отсутствии возможности сжечь трупы животных, их закапывают в траншеи, вырытые вблизи эпизоотического очага, на глубину не менее 2 м (Я. Р. Коваленко, 1972).

Проводят трехкратную дезинфекцию помещений, загонов и других мест, где содержались животные, в следующем порядке: первую -сразу после уничтожения животных: вторую - после снятия деревянных полов, перегородок, кормушек и проведения тщательной механической очистки; третью - перед снятием Калинина. Одновременно с первой дезинфекцией проводят дезинсекцию, дезакаризацию и дератизацию.

Для дезинфекции используют одно из следующих дезсредств: раствор формалина с содержанием 1,5% формальдегида; 1,5%-ный раствор пароформа, приготовленного на 0,5%-ном растворе едкого натра; 3%-ный раствор парасода или фоспара; растворы двугретиосновной соли гипохлорита кальция, нейтрального гипохлорита кальция текстанита с содержанием 5% активного хлора; 5%-ный раствор хлорамина. Используют также сухую хлорную известь с содержанием не менее 25% активного хлора, которую равномерно посыпают по поверхности и заливают водой.

В первой угрожаемой зоне немедленно берут на учет свиней и хозяйствах всех категорий, предупреждают письменно руководителей хозяйств и владельцев о запрещении продажи, перемещения, выпуска из помещений и самовольного убоя животных.

В кратчайший срок закупают у населения всех свиней и затем направляют их так же, как и свиней всех других хозяйств, предприятий и организаций этой зоны для убоя на ближайшие мясокомбинаты или оборудованные для этих целей убойные пункты. Для перевозки животных оборудуют кузова автомашин и прицепов таким образом, чтобы не допустить инфицирования внешней среды в пути следования. Убой свиней в первой зоне и переработка мяса и других продуктов на вареные, варено-копченые Сорта колбас или консервы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил, исключающих возможность распространения вируса.

Во второй угрожаемой зоне запрещают торговлю на рынках свиньями и продуктами свиноводства, а также усиливают ветеринарный надзор за состоянием здоровья свиней в хозяйствах всех категорий. Карантин снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и убоя свиней в первой угрожаемой зоне, а также проведения мероприятий по обеззараживанию вируса во внешней среде. Разведение свиней в хозяйствах в населенных пунктах, где было ликвидировано свинопоголовье, разрешается через один год после снятия карантина. Размещение в таких помещениях животных других видов (включая птиц) разрешается после снятия карантина.

» Свиньи

Одним из серьезных и опасных инфекционных заболеваний признана африканская чума свиней (АЧС). Количество смертности среди диких и домашних животных очень высоко. Вирусом поражается все поголовье, несмотря на возраст и качество содержания поросят . Радует одно, что АЧС не передается человеку, но сельскому хозяйству наносит большой убыток, потому что еще не разработали сыворотку для лечения этого заболевания. В данной статье вы узнаете о симптомах данного заболевания и способах профилактики.

Африканская чума свиней – инфекционная патология животных. Источник болезни – ДНК, который содержит вирус. Его относят к отдельному разряду. Существуют А и В виды данного вируса, а также подвид С. Он устойчив к перепаду температур, не поддается заморозке, гниению и высыханию.

АЧС пришла к нам из Южной Африки . Первые признаки появления патологии зафиксированы в 1903 г. После этого, вирус появился в Португалии и Испании, а оттуда в Центральной и Южной Америке. На сегодня, вероятность заражения чумой есть в любой части мира.

Переносчиками инфекции являются зараженные или выздоровевшие свиньи , которые носят в себе возбудитель до 18 месяцев.

Заражение попадает в организм через поврежденную слизистую, кожу, кровь, укусы насекомых, с зараженной пищей и алиментарно. С появлением первых признаков, жертвами заболевания становится около 37% поголовья. Данное заболевание опасно, независимо от места содержания животного.

Первые симптомы и признаки

Инкубационный период длится 1-2 недели. Поэтому поставить диагноз сразу и правильно не всегда удается. В зависимости от степени заболевания, проявляются разные признаки:

• высокая температура (выше 40 °C);
• отсутствие аппетита;
• проявление апатии;
• затрудненное дыхание ;

Признаки африканской чумы свиней

• выделение из носа и глаз;
• в отдельных случаях - линька ;
• резкий, беспричинный падеж ;
• нарушение моторики;
• сбой работы кишечно-желудочного тракта;
• кровоподтеки, подкожный отек;
• переменная лихорадка;
• воспаление легких;

Ввиду изменчивости симптомов (мутация вируса), они могут проявляться не у всех животных.

Хроническая и атипичная форма заболевания

В зависимости от степени инфицирования, различают хроническую и атипичную форму заболевания .

Хроническая форма чумы может продолжаться до двух месяцев и больше. Свиньи страдают периодическими поносами, приступами лихорадки, нарушением аппетита, воспалением легких. Животные теряют вес, кожа морщится, появляются кровоподтеки на ушах, хвосте и конечностях. При такой форме заболевания клинические признаки могут сильно изменяться. Все случаи заражения заканчиваются видом заморышей с летальным исходом . Вирус не выводится с организма, и такие свиньи остаются переносчиками вируса.

Атипичная форма американского вируса зачастую диагностируется у поросят-сосунов и отъемышей, у которых есть материнский иммунитет, либо они инфицированы слабовирулентным вирусом серогруппы В. На первых стадиях заболевания, чума клинически проявляется отказом от пищи, конъюнктивитом, кровоподтеками. Часть поросят выздоравливает полностью, а у остальных появляются осложнения вторичными бактериальными вирусами. Из-за этого появляется массовая пневмония и гастроэнтероколиты, что заканчивается гибелью животного в течение трех суток. Зараженные свиньи не выздоравливают до конца и остаются переносчиками заболевания долгое время. Смертность в таких случаях составляет 30 – 60%.

На сегодня еще не разработано эффективная вакцина от этой болезни, также не существует препаратов, которыми его можно было бы излечить. Показатель смертности заболевших животных составляет почти 100%.

Диагностика АЧС

Без лабораторных исследований, установить точный диагноз африканской чумы невозможно. Диагностирование проводят на основании патологоанатомических и эпизоотологических данных , клинических симптомов и результатов лабораторных анализов. Для этого у больных животных берут пробу крови, а от трупов - фрагменты органов.

Доставка частиц селезенки от большего количества животных проводится в том случае, если можно изолировать вирус и установить патологию. Биоматериал передается в качественном виде, и доставляться за короткое время. Поэтому каждую частицу помещают в индивидуальный пакетик, а затем в емкость со льдом. Фрагменты не должны заморозитьс я, достаточно простого охлаждения.

Пробу крови для серологических иммуноферментных анализов (ELISA) следует брать у животных, которые болеют длительное время или контактировали с зараженными поросятами, и с подозрением на заражение вирусом чумы.

Лечение вируса, карантин

На сегодня еще не разработали препаратов для борьбы с этой болезнью, и африканская чума свиней считается смертельной . В первый период инфицирования, которое вызвало подозрения на АЧС некоторые свиноводческие фермы производят неотложную вакцинацию всех животных. Такие меры позволяют спасти часть зараженных свиней. По технологии животноводства, все поголовье подвергают забою на изолированной территории с последующим сжиганием трупов. На некоторых приусадебных свинофермах практикуют эффективное средство борьбы с АЧС на начальных стадиях. Животному заливают в рот 100 – 150 г водки. В большинстве случаев, свинья выздоравливает.

Классические методы профилактики болезни

Для того, чтобы предотвратить заражение свиноводческого хозяйства, как при классической чумке так и при АЧС, следует придерживаться таких правил:

При малейшем подозрении на заражение, свинью необходимо закрыть на карантин, и закрыть доступ к остальным животным. При необходимости, отправить на убой.

Опасна ли африканская чума свиней для людей и можно ли есть такое мясо?

Если задаться вопросом: «Стоит ли опасаться этого заболевания человеку?», то точный ответ получить очень сложно. Для людей данная болезнь не представляет особой опасности . Точнее, не зафиксированы случаи инфицирования человека. Продукцию заболевших животных можно применять в приготовлении, только после длительной термической обработки (можно варить и жарить мясо, но копчение не убивает вирусы). Но если задуматься, то риск инфекции все-таки существует. Это заболевание, и оно еще не изучено до конца. Несколько примеров этого:

1. Вирус АЧС не опасен для людей , но любая инфекция ослабляет защитную реакцию любого организма. Были зафиксированы случаи выявления антител против чумы в организме человека, что означает вероятность того, что люди могут переносить данную патологию без симптомов.
2. Данная инфекция развивается непредвиденно , являясь единым представителем в классе асфавирусов. Вирус мутирует, что может привести к увеличению его видов. Существует риск, что ним может заражаться человек.
3. Имеются данные, которые говорят об обнаружении вируса у людей, страдающих тропической лихорадкой . Эта инфекция может сопровождать развитие различных серьезных болезней.

Можно сделать выводы, что африканская чума свиней огромной опасности для человека не представляет , но для безопасности необходимо избегать контактов с инфицированными свиньями.

Африканская чума свиней заканчивается летальным исходом. Вызвана особой живучестью вируса, который при попадании в организм свиньи начинает быстрое размножение. Моментально поражает животных в радиусе до 10 км. Поэтому, в большинстве стран, на правительственном уровне, разработаны действия по профилактике и борьбе с инфекцией африканской чумы свиней , а также ликбез о том, какими могут быть и как вовремя распознать признаки африканской чумы у свиней.

Pestis africana suum (лат.); African swine fever (англ.); Peste porcine africaine (франц.);

Peste porcina africana (испан.)

Африканская чума свиней (АЧС, болезнь Монтгомери) - контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ге­моррагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими изменениями парен­химатозных органов. Болезнь зарегистрирована в Африке, Испании, Португалии, Франции, Бразилии и на Кубе. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Описан Монтгомери в 1921 г. Вирус АЧС выделен в отдельное семейство.

Морфология и химический состав . Вирионы представляют собой округлые частицы, диаметром 175-215 нм, состоящие из 2-слойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК и белок и окружен элек­тронно-прозрачным слоем Двухслойный капсид состоит из 1892-2172 капсомеров. Наруж­ная липопротеидная оболочка вирионов имеет типичное строение и не необходима для про­явления инфекционных свойств вируса. Между наружной оболочкой и капсидом имеется электронно-прозрачный слой. Плавучая плотность в CsCl составляет 1,19-1,24 г/см 3 , коэф­фициент седиментации 1800-8000 S. Инфекционность вируса сохраняется при 5°С в течение 5-7 лет, при комнатной температуре - 18 мес, при 37°С - 10-30 дн. Вирус стабилен при рН 3-10, чувствителен к жирорастворителям и инактивируется при 56°С в течение 30 мин. ДНК не обладает инфекционностью. В вирионах вируса АЧС обнаружено 54 полипептида. С вирионами ассоциировано несколько ферментов, необходи­мых для синтеза ранних иРНК.

Вирус АЧС размножается в цитоплазме клеток, однако функция ядра также необходима для его репродукции. В инфицированных клетках обнаружено 106 вирусспецифических бел­ков, из которых 35 синтезируются до начала репликации вирусной ДНК (ранние белки) и 71 после репликации ДНК (поздние белки). Вирионы созревают в цитоплазме и приобретают наружную оболочку при почковании через цитоплазматическую мембрану. Вирус размно­жается в организме свиней и клещах рода Ornithodoros. В организме свиней вирус реплицируется в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках. У самок клещей вирус сохраняется более 100 дн, передается трансовариально и трансфазно.

Известно, что проникновение вирусов в организм сопровождается образованием ВНА. Исключение представляет прежде всего вирус АЧС. Инфицирование этим вирусом не инду­цирует у животных синтез ВНА , хотя в сыворотке крови выявляют КСА, ПА и типоспецифические задерживающие ГА AT. Отсутствие ВНА обусловливает неспособность организма связывать и элиминировать вирус, что, в свою очередь, приводит к исключительно высокой летальности инфицированных животных. С другой стороны, отмеченный парадоксальный феномен сводит на нет, попытки создания эффективной вакцины, поскольку аттенуированные штаммы вируса вызывают у свиней хроническое течение болезни и длительное вирусо-носительство, что весьма опасно в эпизоотологическом отношении. Вирус АЧС обладает от­дельными характеристиками иридо- и поксвирусов. Является единственным представите­лем уникального семейства ДНК кодирует свыше 100 полипептидов, из которых более 30 обнаружено в препаратах очищенного вируса. Капсид образуют, в основном, полипептиды с мол.м. 73 и 37 кД С капсидом ассоциирована и ДНК-зависимая РНК-полимераза, участвующая в начальных стадиях ре­продукции вируса. ДНК представляет 2-нитчатую структуру мол. м 10О10 б Д, состоя­щую из 170 тыс. п.о. длиной 58 нм.

Вирус АЧС имеет 20-гранную форму, величина его 175-215 нм, покрыт 2-слойной липопротеиновой оболочкой, имеющей антигенное родство с тканями хозяина. Далее распола­гается 3-слойный капсид из периодически размещенных капсомеров, внутри находится нуклеопротеид из плотных фибрилл, содержащих ДНК. Поверхностная оболочка и капсид со­держат большое количество липидов. Секвенирование ДНК показало, что вирус АЧС занимает промежуточное положение между поксвируами и иридовирусами и принадлежат к независимому семейству вирусов. Выявлены различия между отдельны­ми изолятами и вариантами вируса, а также механизм и последовательность синтеза вирус-специфических белков, их роль в патогенезе болезни. В составе вирионов и инфицированных клеток установлено 28-37 вирусспецифических белков по дру­гим данным, зарегистрировано 100 структурных и 162 неструктурных вирусспецифических белков м.м. 11,5-245 кД. Считают, что ранние белки синтезируются с концевых участков ДНК, а позд­ние - с центральной её части. В составе вириона выявили ДНК-полимеразу, протеинкиназу и другие ферменты, которые необходимы для раннего синтеза вирусспецифических структур.

Вирус АЧС неоднороден. Он представляет собой гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, отличающихся по признакам гемадсорбции, вирулентности, инфекционности, бляшкообразования и антигенным свойствам. По биологическим свойствам вирус, исполь­зуемый для экспериментального заражения свиней, отличается от изолятов вируса, выде­ленных позднее от этих же свиней. В 1991 г. опубликовано сообщение о современных дан­ных по архитектуре морфогенеза и распределению структурных полипептидов в вирионе АЧС. Р.М.Чумак высказал гипотезу о гибридном происхождении вируса АЧС, предками которого явились вирусы группы оспы и один из иридовирусов насекомых. По мнению автора, этот вирус должен быть выделен в отдельное семейство, куда позднее будут отнесены и другие вирусы.

Устойчивость. Вирус АЧС исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение Он может оставаться жизне­способным в течение длительного времени в фекалиях, крови, почве и на различных по­верхностях - деревянных, металлических, кирпичных В трупах свиней инактивируется не раньше чем через 2 мес, в кале - в течение 16 дн, в почве - за 190 дн, а в холодильнике при -30-60°С - от 6 до 10 лет Солнечные лучи независимо от инфицированных объектов (бетон, железо, дерево) полностью инактивируют некоторые штаммы вируса АЧС через 12 ч. В условиях свинарника при 24°С естественная инактивация вируса может происходить максимум за 120 дней Оптимальным для дезинфекции инфицированных помещений оказался 0,5%-ный р-р формалина. За­мораживание не влияет на биологическую активность вируса, но является начальной стади­ей повреждения генома. Высушивание вируса без стабилизатора вызывает потерю его инфекционности. В мясе инфицированных свиней и копченых окороках он сохраняется 5-6 мес Продолжительную устойчивость возбудителя в крови, экс­кретах и трупах учитывают при планировании ветеринарно-санитарных мероприятий По­скольку вирус сохраняет жизнеспособность в инфицированных свинарниках в течение 3 мес, именно этому сроку соответствует экспозиция, после которой разрешается завоз новой партии свиней. На устойчивость вируса влияют состав и рН среды, в которой он суспендирован, содержание белка и минеральных солей, степень гидратации, природа исследуемого вируссодержащего материала. При 5°С он сохраняет активность в течение 5-7 лет, при хра­нении в условиях комнатной температуры - до 18 мес, при 37°С -10-30 дн. При 37°С инфекционность его снижалась на 50% в течение 24 ч в среде с 25% сыворотки и в течение 8 ч в среде без сыворотки. При 56°С небольшое количество вируса сохраняло инфекционность более 1 ч, поэтому применяемой на практике 30-мин инактивации сыворотки при 56°С не­достаточно для разрушения возбудителя При 60°С он инактивировался в течение 20 мин Вирус исключительно устойчив как в кислой, так и в щелочной среде Большинство дезин­фицирующих веществ (креолин, лизол, 1,5%-ный р-р NaOH ) не инактивирует его.

Наи­большее вирулицидное действие на него оказывают хлорактивные препараты (5%-ный р-р хлорамина, гипохлориты натрия и кальция с 1-2% активного хлора, хлорная известь) при 4-часовой экспозиции. Гидроксид натрия в виде 3%-ного р-ра рекомендуется при дезинфекции только в горячем виде (при температуре 80-85°С). При дезинфекции особое внимание об­ращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как орга­нические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

АГ структура . Сложная. Возбудитель содержит групповые КС-, преципитирующий и типовой ГАд антигены. Вопросы о сущности инфекционного АГ, индуцирующего образование ВНА, остается до сих пор открытым. Иначе вопрос обстоит с АГ, индуцирующими образование AT, задержи­вающих гемадсорбцию. Сыворотки с анти-ГАд свойствами широко используются всеми ис­следователями, изучающими проблему АЧС.

АГ вариабельность и родство. На основании задержки гемадсорбции выделено две АГ А- и В - группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В -групп и С -подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя.

С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы. Методом иммуноблоттинга с монАТ выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы. Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации. На примере шт. Керовара-12, выделенного от бородавочника в Танзании, показана ти­повая гетерогенность популяции АЧС, особенности вируса взаимосвязь с патологиче­ским и иммунологическим процессами в организме зараженных свиней. Большинство изолятов, выделяемых во время эпизоотии от домашних свиней в Африке, имели различные ГА АГ. Главный АГ - при диагностике с помощью ELISA оказался ста­бильным. АГ различия между шт. вируса АЧС невозможно определить с помощью твердофазного ИФА, РДП и ИЭОФ, так как этими методами выявляются лишь общие для всех шт вируса АЧС АГ. Это удается сделать лишь методом истощения культурального АГ вируса АЧС гетеротиповой сывороткой. Как видно из приведенных выше фактов, серологиче­ский и иммунологический пюралитет вируса АЧС - один из основных его свойств.

Локализация вируса. Вирус обнаруживают во всех органах и тканях больных живот­ных. В крови он появляется во время первоначального повышения температуры и обнару­живается там до гибели животного в титрах от 10" до 10 8 ГАдзо/мл. При хроническом тече­нии болезни титр вируса в крови быстро снижается, виремия носит прерывающийся харак­тер При отсутствии виремии он может долго (до 480 дн) сохраняется в селезенке и лимфо­узлах Точная локализация вируса при латентном течении болезни не установлена В перво­начально инфицированных органах (лимфоидная ткань в области глотки) вирус сохранялся в титре около 10 ГАД да, до гибели животного Наивысшие титры его (IО 8) наблюдали в тканях содержащих большое количество ретикулоэндотелиальных элементов селезенке, костном мозге, печени что согласуется с выявлением в этих тканях значительных пораже­ний Первичным местом локализации вируса являются миндалины Присутствие его в лей­коцитах с 1-го дня инфекции свидетельствует о том, что возбудитель заносится в другие ткани лейкоцитами Появление вируса в селезенке и костном мозге через 2 дня и быстрое повышение титра вируса в этих тканях дает основание полагать, что они являются местом вторичного размножения возбудителя.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью, носовыми экскретами, фекалиями, мочой, слюной и, вероятно, через легкие с выдыхаемым воздухом. У большин­ства выживающих животных вирусоносительство практически пожизненное Периодически вирус может быть выделен из крови, лимфоузлов, легких, селезенки Из других тканей вы­деление его затруднительно. Вирусовыделение наступает на 2-4-й дн после появления лихо­радки. Стресс-факторы способствуют обострению инфекции и выделению вируса во внешнюю среду. При этом сезонность вирусовыделения связана с опоросами. В клещах Ornithodoas вирус АЧС размножается в кишечнике и затем распространяется в слюнные железы и репродуктивные органы. Клещи могут оставаться персистентно инфицированными и передавать вирус в течение 3-х лет, наряду с бородавочниками они создают перманентный резервуар вируса для домашних свиней. Клещи способны передавать его трансовариально и трансфазово. Концентрация вируса в клещах выше, чем у свиней-вирусоносителей

АГ активность. В сыворотках реконвалесцентов появляются преципитирующие, КС и задерживающие ГАд AT, не влияющие на ЦПД вируса ПА и КСА не являются типоспецифическими, они общие для всех шт, тогда как AT, задерживающие РГАд, строго типоспецифичны и используются для типирования вируса АЧС. КСА и ПА не связаны с образова­нием иммунитета. ВНА не образуются. Сыворотки животных-реконвалесцентов специфически задерживают ГАд в культурах, инфицированных гомологичным виру­сом АЧС. Титр таких AT достигает максимума через 35-42 дней после клинического выздо­ровления животных. Вирус АЧС не вызывает формирование ВНА и гуморальные компонен­ты иммунной реакции не имеют большого значения Неспособность вырабатывать ВНА против вируса АЧС, обусловлена свойствами самого возбудителя.

Взаимодействие вируса с AT . Одна из причин недостаточной изученности иммуноло­гии АЧС - отсутствие нейтрализации вируса AT - главного свойства других вирусов, состав­ляющих традиционную основу изучения их иммуногенности со времени открытия серологи­ческих реакций. В этом отношении существует только один зоопатогенный аналог - парвовирус алеутской болезни норок, но известна также низкая способность к нейтрализации ти­пичных представителей иридовирусов. Было предпринято много попыток изучения этого уникального феномена, но удовлетворительного объяснения до сих пор не предложено, вер­сий много - от отсутствия вирионных гликопротеинов до антигенной мимикрии и гетероген­ности. В стремлении выяснить данный вопрос авторы поэтапно исследовали результа­ты взаимодействия вируса с AT, вируса с чувствительными клетками в культуре и комплек­са вирус+АТ с чувствительными клетками. Показано, что иммунный комплекс (АГ+АТ) беспрепятственно проникает в чувствительные клетки, и вирус сохраняет исходную репро­дуктивную активность. При АЧС нейтрализация вируса in vitro сопровождается эффектом - усилением вирусного размножения и экстенсивной патологией за счет распространения инфицированных моноцитов-макрофагов.

У серопозитивных аборигенных животных в крови обнаруживаются специфические КСА и ПА в титрах до 1.128 и 1:64 соответственно. Специфические AT в крови поро­сят появляются только после приема молозива от серопозитивных свиноматок. Уровень AT в молозиве был равен или превышал концентрацию их в крови.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению невосприимчивы кошки, собаки, мыши, крысы, кролики, куры, голуби, овцы, козы, КРС и лошади. У экспе­риментально зараженных аргасовых клещей Ornithodoros turicata вирус выявляли методом биопробы в течение года. В кишечнике клеща установлено наиболее раннее и длительное присутствие вируса. Быстрое распространение его и репликация в других тканях происходит посредством гемолимфы. Уже через 24 ч после заражениях помощью МФА выявляли АГ. Через 2-3 нед вирус обнаруживали в гемоцитах, а к 6-7-й нед - в большинстве тканей.

Культивирование. Для культивирования вируса АЧС могут быть использованы под­свинки 3-4-мес возраста, которых заражают любым способом. Чаще заражают внутримы­шечно в дозе 10 4 -10 б ГАД 5о. При развитии клинических симптомов болезни на 4-6-е сутки по­сле заражения животных убивают и в качестве вируссодержащего материала используют кровь и селезенку, в которых вирус накапливается в титре 10 6 - 8 ГАд 50 Попытки культивиро­вать вирус АЧС в организме других животных успеха не имели.

К вирусу чувствительными оказались культуры лейкоцитов крови и макрофагов костно­го мозга свиней. Обычно заражают клетки на 3-4-й день роста в дозе 10 3 ГАД вируса на 1 мл питательной среды. Через 48-72 ч он накапливается в культурах клеток в титре 10 6 ГАД те/мл. Вирус АЧС инфицировал большинство макрофагов и только около 4% полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови. В- и Т-лимфоциты, находящиеся в стадии покоя не обладают чувствительностью к вирусу. Послед­ний реплицируется в макрофагах, и в наивысших титрах содержится в эрит­роцитах свиней. Он проникает в клетку главным образом рецепторнезависимым путем, реп­ликация его происходит в цитоплазме, но для синтетических процессов необходимо участие ядра. Возможно заражение более чем одной частицей вируса, что предполагает наличие не­скольких его субпопуляций в одной клетке и их взаимодействие. Число клеток, содер­жащих АГ на поверхности, спустя 13-14 ч достигает максимального уровня. Предполагается, что в их оболочках содержится ГАд АГ.

Вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием ГАд и ЦПД без адаптации. При оптимальной дозе заражения ГАд проявляется через 18-24 ч, ЦПД - через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с по­следующим вытеканием цитоплазмы и появлением многоядерных гигантских клеток (клеток-теней) Он проникает в клетки адсорбционным эндоцитозом. "Раздевание" вирионов происходит в эндосомах, в других внутриклеточных везикулярных органеллах.

ГАд вируса в зараженных культурах настолько специфична, что используется в качестве основного теста в диагностике болезни. В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Он адаптирован к ряду гомо- и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мар­тышки (MS, CV), Vero-клеткам почки макаки и др. В литературе мало уделяется внимания влиянию углеводных компонентов, которые могут составлять от 50 до 90% массы гликопротеидов, на иммуногенность вируса: одной из причин слабой иммуногенности оболочечного гликопротеида (gp 120) вируса иммунодефицита (ВИЧ) является то, что 50% его массы обу­словлено "атмосферой" сахаров, которая может играть негативную роль, препятствуя, на­пример, доступу AT к сайту фиксации на оболочке ВИЧ, т.е жизненно важные участки ВИЧ "химически" защищены от действия иммунной системы. Не исключено, что причиной не нейтрализуемости вируса АЧС может быть наличие высокогликозилированных белков на поверхности вирионов. О сосуществовании гликозилированных компонентов неизвестной природы в оболочке вирионов АЧС сообщалось Мюдель Вал и др. в 1986 г. Наличие таких компонентов на мембранах клеток также может способствовать "ускользанию" от других эффекторных механизмов иммунной системы хозяев и повышать его патогенность.

ГА и ГАд свойства. ГА свойствами вирус не обладает. При размножении его in vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лей­коцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду. Время появле­ния ГАд зависит от инокулируемой дозы вируса и может проявиться уже через 4 ч, но в большинстве случаев - через 18-48 ч, а при низких титрах вируса - через 72 ч. С увеличени­ем времени инкубации число пораженных клеток возрастает, затем они начинают просвет­ляться, и проявляется ЦПД вируса. Чувствительность РГАд зависит от свойств вируса и степени его накопления в инфицированной культуре клеток. Она выявляется под световым микроскопом при достижении титра инфекционности в культуре не ниже 10 4 ЛД 5 о/мл. По мнению отдельных авторов, время наступления ГАд зависит от титра вируса в исследуемой пробе материала. Снижение титра вируса АЧС влечет за собой снижение чувствительности РГАд. В связи с этим в ряде случаев возникает необходимость проведения до трех последо­вательных серийных "слепых" пассажей вируса в культуре лейкоцитов или костного мозга, чтобы подтвердить наличие его в исследуемом материале в случае ГАд варианта Иногда выделяются негемадсорбирующие штаммы вируса, обладающие только выраженными цитопатогенными свойствами. При пассировании их в культуре клеток не менее 50 раз и зара­жении свиней гемадсорбция не восстанавливалась. В ЮАР выделили негемадсорбирующий штамм от домашних свиней при естественной эпизоотии. Позднее там был выделен неге­мадсорбирующий вариант из суспензий клещей О tnoubata, собранных в очагах инфекции. Так как специфическая ГАд характеризует вирулентность штаммов АЧС, выделение менее вирулентных негемадсорбирующих вирусов от свиней с хронической пневмонией представляет большой интерес. Однако отдельные негемадсорбирующие изоляты или клоны могут быть высоковирулентными. Механизм реакции ГАд, а также локализация ответствен­ных за ГАд АГ не установлены. Показана важная роль внешних мембран вирионов в связы­вании их с эритроцитами, так как вирионы, не имеющие оболочек, на эритроцитах не ад­сорбируются. Антигены, которые принимают участие в ГАд, локализованы в оболочках ви­рионов, происходящих из цитоплазматических мембран клеток хозяина

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Установлены устойчивость вируса в мертвых клещах, а также размножение и персисти-рование его у 70-75% клещей в течение 13-15 мес Членистоногие получают вирус при кро-вососании больных животных в период виремии Вирус размножается в членистоногих, у которых длительный период персистенции, и, наконец, клещи его передают здоровым свиньям в процессе кормления Вирус АЧС бьи выделен из коксальной жидкости, слюны, экскретов, мальпигиевых сосудов и экссудата половых органов у естественно и эксперимен­тально инфицированных клещей, а также из яиц и нимф первой стадии инфицированных самок. Таким образом, у этого вида клещей возможна трансовариальная и трансспермаль-ная передача вируса Это способствует поддержанию и циркуляции вируса в популяции да­же при отсутствии регулярных контактов переносчиков с инфицированными животными Достаточно агента однажды занести в популяцию клещей, и возникает его циркуляция неза­висимо от контакта этой популяции с чувствительными животными в дальнейшем. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (10-12 лет) очаг болезни в случае его возник­новения может существовать неопределенно долгое время В местностях, где это произош­ло, возможность искоренения АЧС представляется сомнительной

Таким образом, основной путь быстрого распространения возбудителя и возникновения новых вспышек болезни, вероятно, алиментарный Респираторный путь способствует рас­пространению его в пределах эпизоотического очага, а трансмиссивный - созданию стойких природных очагов В связи с тесными биологическими взаимоотношениями вируса и арга-совых клещей природный очаг может существовать без повторных заносов вируса неопре­деленное время

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях африкан­ской чумой болеют домашние и дикие свиньи У некоторых диких африканских свиней бо­лезнь протекает субклинически Такие животные представляют большую опасность для свиней культурных пород В природе существует замкнутый круг циркуляции этого вируса между дикими свиньями-вирусоносителями и клещами (род Ormthodonis) Вирус АЧС представляет гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, обладающих разными биоло­гическими характеристиками в отношении ГАд, вирулентности, инфекционности, размеров бляшек, АГ свойств Вирулентность изолята определяется вирулентностью доминирующего в популяции клона, а не количеством введенного вируса Пассирование изолятов вируса АЧС на свиньях и в культуре клеток Vero может привести к изменению соотношения раз­ных клонов в вирусной популяции и изменению всех ее характеристик Культуральные и вирулентные свойства возбудителя АЧС подвергаются модификации в процессе естествен­ного течения эпизоотии и при экспериментальной селекции Культуральные и вирулентные свойства вируса АЧС чрезвычайно лабильны он может утрачивать ГА способность, сни­жать вирулентность, вплоть до полной ее утраты, в процессе естественной эволюции эпизо­отии, и в эксперименте при пассировании в тканевых культурах.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Они сходны с таковыми при КЧС АЧС проявлялась в виде интенсивной геморрагической септицемии - в высшей степени контагиозной, быстро протекающей болезни, вызывающей гибель всех контаминированных животных. В естественных условиях инкубационный период длится 5-7 да, в эксперименте срок его варьировал в зависимости от штамма и дозы вируса Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни Чаще наблюдают сверхострое и острое течение. При сверхостром течении температура тела у больного животного повышается до 40,5-42°С, сильно выражены угнетение и одышка. Животное больше лежит, а через 24 -72 ч по­гибает. При остром (наиболее характерном) течении болезни температура повышается до 40,5-42°С и понижается за 1 дн до гибели животного. Одновременно с повышением темпе­ратуры появляются первые симптомы болезни подавленное состояние, парез задних конеч­ностей. Появляются красно-фиолетовые пятна на коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи. Параллельно проявляются признаки воспаления легких дыхание стано­вится коротким, частым, прерывистым, иногда сопровождается кашлем. Симптомы рас­стройства пищеварения выражены слабо обычно наблюдается длительный запор, кал быва­ет твердым, покрыт слизью. В некоторых случаях наблюдается понос с кровью. В агональ­ной стадии болезни животные находятся в коматозном состоянии, которое продолжается 24-48 ч, температура тела снижается ниже нормы и через 4-10 дн с момента повышения темпе­ратуры животное гибнет. Подострое течение по симптоматологии сходно с острым, но признаки болезни разви­ваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дн, свиньи обычно погибают. У единичных выживших особей развивается хроническое течение болезни, которое характеризуется пере­межающейся лихорадкой, истощением, остановкой роста, мягкими безболезненными отека­ми в суставах запястья, плюсны, фаланг, подкожных тканей морды и нижней челюсти, нек­розами кожи, кератитами. Животные болеют 2-15 мес, гибель, наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. Клинически же большинство выздоровевших животных превращаются в здоровых носителей возбудителя, т е у них развивается латент­ное течение АЧС. Патогенез хронического течения АЧС имеет некоторое сходство с такими болезнями как ИНАН, алеутская болезнь норок и др. Это сходство выражается в персистировании вируса, слабой, если не полностью отсутствующей, вируснейтрализующей активно­сти сывороток, гипергаммаглобулинемией. Последняя, видимо, обусловлена постоянной ан­тигенной стимуляцией персистирующим вирусом, поскольку он выделяется из органов большинства хронически инфицированных животных, и его титр коррелирует с повышени­ем уровня гаммаглобулинов и AT

В последние 20 лет в Португалии, Испании, Анголе и других странах произошло изме­нение формы проявления АЧС - летальность значительно снизилась, возросло число случаев инаппарантной инфекции, латентного носительства. Латентное течение характерно для естественных носителей вируса - бородавочников, лесных и кустарниковых свиней в Африке и домашних в Испании и Португалии. Клиниче­ски эта форма не выражена и проявляется лишь перемежающейся виремией. При стрессах они выделяют вирус и заражают здоровых свиней. По крайней мере 3 вида диких свиней, обитающих в Африке, могут быть носителями вируса АЧС без видимых клинических при­знаков болезни. Однако, если этот вирус ввести домашним свиньям, он вызовет высококон­тагиозную сверхострую лихорадочную болезнь с летальным исходом. Отдельные особи, выжившие при такой форме болезни, обычно устойчивы к массивной дозе высокопатоген­ного гомологичного штамма. Хотя в сыворотках таких свиней-реконвалесцентов можно вы­явить высокие титры специфических (КС, ПА) AT, их иммунологическое значение остается неясным. Такие животные почти всегда являются хронически инфицированными, носящими в крови одновременно AT и вирус.

У свиней, павших от острой или подострой формы болезни, упитанность сохраняется, трупное окоченение выражено, кожа подгрудка, вентральной части брюшных стенок, внут­ренней поверхности бедер, мошонки покрасневшая или багрово-фиолетового цвета. Носовая полость и трахея заполнены розоватой пенистой жидкостью Лимфоузлы туши и внутренних органов увеличены, поверхности разреза мраморные. Нередко они темно-красного, почти черного цвета и напоминают сгусток крови. Селезенка увеличена, вишневого или темно-красного цвета, мягкой консистенции, края её закруглены, пульпа сочная, легко соскаблива­ется с поверхности разреза. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссу­датом и выступает в виде широких тяжей, четко ограничивающих легочные дольки и доли Нередко обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния под плеврой и очаги катаральной пневмонии. Почки часто увеличены, темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоиз­лияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями Иногда кровоиз­лияния находят на фоне анемии почек. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно ок­рашена в серовато-глинистый цвет Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, прони­зана точечными кровоизлияниями, последние локализуются и в серозной оболочке Слизи­стая ЖКТ покрасневшая, набухшая, местами (особенно по складкам) с кровоизлияниями В некоторых случаях геморрагии локализуются в серозной оболочке толстого кишечника. Со­суды головного мозга кровенаполнены, мозговое вещество отечно, с кровоизлияниями. При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются рез­ким увеличением бронхиальных лимфоузлов и двусторонним поражением легких. Бессим­птомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лим­фоузлов и очаговым поражением легких.

Гистологические изменения. При остром и подостром течении болезни резко рас­страивается гемодинамика в лимфоузлах и селезенке в результате мукоидного набухания и фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов; опустошения лимфоидной ткани и распад клеток по типу кариорексиса В ЦНС и в паренхиматозных органах отмечают воспа­лительно-дистрофические изменения различной степени выраженности. ИФ вирус и его АГ обнаруживают в макрофагах, ретикулярных клетках, лимфоцитах и в купферовских клет­ках, в мегакариоцитах и гемоцитобластах мазков-отпечатков селезенки, лимфоузлов, кост­ного мозга, печени и легких больных животных Видны перинуклеарные включения

При хроническом течении патологический процесс локализуется преимущественно в бронхиальных лимфоузлах и легких. При этом регистрируют изменения, присущие серозно-геморрагическому лимфадениту и крупозно-некротической пневмонии. Возможен переход воспаления на сердечную сорочку и миокард. Бессимптомное течение болезни ограниченно­го характера проявляется неравномерной гиперемией бронхиальных или портальных лим­фоузлов, очаговой серозно-катаральной или серозно-фибринозной пневмонией. В организме больных свиней вирус первоначально обусловливает гиперплазию лимфоидных клеток В процессе его репродукции и накопления основная масса их (70-80%) погибает по типу ка-риопикноза и кариорексиса В культуре клеток костного мозга и лейкоцитов крови свиньи происходит адсорбция эритроцитов на поверхности инфицированных клеток вирусом АЧС при достижении титра вируса 10 3 5-4 ° ГАЕ 5 о/мл В перинуклеарной зоне инфицированных клеток появляются включения, располагающиеся в местах синтеза вируса Позднее зара­женные клетки округляются, теряют связь друг с другом и отслаиваются от стенки.

Патогенез. В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, пищеварения, поврежденную кожу и слизистые оболочки Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани Пролиферирующие клетка представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, ока­зывает воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие его усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эозинофилов, а также развитием мукоидного набухания и фиб-риноидного некроза сосудистых стенок. Вирус АЧС размножается в клетках лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканей При остром течении болезни он угнетает иммунную систему, разрушая или изменяя функции лимфоидных клеток, при хроническом или латентном - нарушает соотношение субпопуляций лейкоцитов, функцию макрофагов, синтез и активность медиаторов клеточ­ного иммунитета. Патологические процессы, развивающиеся в поздней стадии острого течения АЧС (резкое ухудшение общего состояния, увеличение проницаемо­сти сосудов, множественные геморрагии), а также при длительном течении болезни (крупозно некротическая пневмония, инфильтрация тканей лимфоидными клетками, некро­зы кожи, артриты, гипергаммаглобулинемия) вызваны гиперэргическим, аллергическим и аутоиммунным процессами. В патогенезе АЧС аллергические и аутоаллергические процессы играют существенную роль При остром течении болезни резко изменяются свой­ства крови (лейкопения, повышение склеивание лейкоцитов, активация ферментов в крови и органах), тяжелые дегенеративные изменения клеток РЭС, множественные крово­излияния в результате нарушения проницаемости стенок сосудов, активации фосфотаз и ис­чезновение гликогена в печени. При хроническом течении АЧС выявляют системное проявление аллергической реак­ции, переходящей в аутоиммунную болезнь с поражением органов-мишеней. В очагах по­ражения установлено отложение комплексов антиген-антитело с фиксацией комплемента. В период рецидивов болезни выявляют циклические изменения в картине белой крови, ауто­иммунное повреждение нейтрофилов и угнетение фагоцитарной активности. При подостром и хроническом течениях АЧС на месте повторного введения вируса часто развиваются об­ширные местные воспалительные процессы, названные опухолеподобными образованиями. Они представляют собой обширные припухлости в области подчелюстного пространства и шеи в диаметре до 30-40 см При этом болезненность и повышение местной температуры не выражены. Однако в течение 12-14 сут эти образования увеличиваются, что сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния животных. При убое и вскрытии таких свиней устанавливают нечетко ограниченные от нормальных тканей образования с выраженным отеком по периферии и некрозом в центральной части. В тканях установлено накопление вируса в негемадсорбирующей форме до 10 7 ТЦД 5 о/мл и специфического АГ, выявленного в РСК и ИФ. При гистоисследовании установлены изменения, характерные для гиперэргического воспаления инфильтрация тканей лимфоидно-гистиоцитарными элемен­тами с примесью эозинофилов, нейтрофилов и плазмоцитов.

Воспалительно-аллергические реакции на месте повторного введения вируса или его АГ способствуют локализации патологического процесса. Аллергическую сенсибилизацию при АЧС удается выявить методом внутрикожной аллергической пробы. Аллергеном служат концентрированные вируссодержащие материалы, инактивированные у-лучами, которые вводят внутрикожно. На месте введения аллергена у инфицированных вирусом АЧС живот­ных через 24-48 ч развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией соединительнотканного слоя кожи мононуклеарными клетками, что проявляется гиперемией и припухлостью от 10 до 40 мм в диаметре Аллергическую реакцию выявляют с 3 по 150-е сут после инфицирования у 68,7% животных. Приведенные сведения позволяют считать, что аллергические или аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе и иммуногенезе АЧС.

1. Что такое АЧС?

АЧС - это высокозаразная инфекционная болезнь домашних свиней и диких кабанов. Возбудитель АЧС - вирус, который очень устойчив во внешней среде и способен сохраняться до 100 и более дней в почве, навозе или охлажденном мясе, 300 дней - в ветчине и солонине. В замороженном мясе вирус остается жизнеспособным 15 лет. На досках, кирпиче и других материалах вирус может сохраняться до 180 дней.

Зараженные свиньи выделяют вирус АЧС с мочой, калом, выделениями из носа, глаз и другими выделениями. Здоровые животные заражаются при контакте с больными свиньями или их трупами, а также через корма (особенно через пищевые отходы, содержащие остатки продуктов убоя от зараженных свиней), воду, предметы ухода, транспортные средства, загрязненные выделениями больных животных.

2. Симптомы

От заражения до появления первых клинических признаков болезни может пройти от 3 до 15 суток. При остром течении болезни возможна внезапная гибель животных либо в течение 1–5 дней после появления симптомов: повышенная температура тела (до 42 °C), учащенное дыхание и покраснение кожи различных участков тела, чаще ушей, подгрудка, живота и конечностей. Также могут наблюдаться понос с примесью крови, кашель, кровянистые истечения из носа, судороги и паралич конечностей.

3. Знайте!

К вспышкам АЧС (до 45% от общего количества неблагополучных пунктов по стране) привело скармливание свиньям непроваренных пищевых отходов.

В этой связи, несмотря на их доступность и дешевизну, не скармливайте пищевые отходы свиньям, тем более полученные из сомнительных с точки зрения обеспечения биологической безопасности пунктов общественного питания (придорожные кафе, шашлычные и т. д.).

Особенную опасность в этом плане представляют пункты общепита, расположенные на автодорогах, проходящих через неблагополучные по АЧС субъекты Российской Федерации.

Используя в качестве корма для свиней пищевые отходы в целях снижения себестоимости конечной продукции, Вы рискуете на продолжительное время остаться без единственного источника доходов для себя и членов своей семьи.

Другим источником заражения свиней АЧС являются боенские отходы, остатки сырого мясосырья от диких кабанов.

Комбикорма и зернопродукты без ветеринарных сопроводительных документов, приобретаемые у различного рода торговцев и реализуемые с автомашин, приехавших в ваш регион из других субъектов Российской Федерации или сопредельных стран, также являются повышенным источником опасности для Вашего хозяйства.

Установлены случаи заболевания свиней после скармливания им кукурузы, оставшейся на полях после уборки урожая, так как такие поля любят посещать дикие кабаны, и/или травяной подкормки, скошенной у границ леса в субъектах, в которых регистрировались случаи АЧС.

Кроме того, угрозу представляют посещение и уход за животными в повседневной одежде и обуви, в которой ранее Вы могли посетить другое хозяйство. «Подарки» в виде остатков кормов, свиней или мясопродукции, полученные Вами из неблагополучных по АЧС пунктов, в силу различных обстоятельств (неоперативность карантинных мер, латентное (без проявления клинических признаков) течение болезни) могут оказать Вам медвежью услугу и приведут к непоправимым по-следствиям.

4. Меры при установлении диагноза АЧС

При установлении диагноза «африканская чума свиней» на неблагополучный пункт (хозяйство, населенный пункт, район) накладывается карантин. По его условиям в очаге инфекции проводится уничтожение всех свиней, а в радиусе до 20 км от очага все свинопоголовье, продукция свиноводства, корма подлежат изъятию и уничтожению. При проведении карантинных мероприятий подлежат уничтожению малоценный инвентарь и деревянные постройки.

Важно знать, что проведение дезинфекции подсобных помещений (сараев, хлевов, базов и т. д.), построенных из материалов, имеющих пористую структуру (саманный кирпич, пеноблоки, кирпич, керамзитобетонные блоки (кроме облицовочных) и т. д.) , не гарантирует стопроцентного уничтожения вируса в силу его способности глубоко проникать в структуру указанных строительных материалов и надолго оставаться в них.

Только жесткое соблюдение всех предписываемых карантином мер -единственный способ борьбы с заболеванием.

5. Что делать?

Для предотвращения заноса заболевания необходимо:

1. содержать свиней в закрытых помещениях или надежно огороженных, изолированных местах, не допускать свободного выгула свиней, контакта их с другими животными;

2. регулярно проводить очистку и дезинфекцию помещений, где содержатся животные. Постоянно использовать сменную одежду, обувь, отдельный инвентарь для ухода за свиньями;

3. исключить кормление свиней кормами животного происхождения и пищевыми отходами без тепловой (проварка) обработки, покупать корма только промышленного производства или подвергать их проварке в течение трех часов;

4. не допускать посещений хозяйств, животноводческих подворий посторонними лицами;

5. не покупать живых свиней без ветеринарных сопроводительных документов, не завозить/вывозить свиней и продукцию свиноводства без разрешения должностных лиц государственной ветеринарной службы, регистрировать свинопоголовье в местных администрациях округов и поселений;

6. не проводить подворный убой и реализацию свинины без ветеринарного предубойного осмотра животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и продуктов убоя специалистами государственной ветеринарной службы;

7. не покупать мясопродукты в местах торговли, не установленных для этих целей местной администрацией;

8. в случае появления признаков заболевания свиней или внезапной их гибели немедленно обратиться в государственную ветеринарную службу;

9. обязательно предоставлять поголовье свиней для ве-теринарного осмотра, проведения вакцинаций (против классической чумы свиней, рожи) и других обработок;

10. не выбрасывать трупы животных, отходы от их содержания и переработки на свалки, обочины дорог, проводить утилизацию биоотходов в местах, определенных администрацией сельского поселения;

11. не перерабатывать мясо павших или вынужденно убитых свиней -это запрещено и может привести к дальнейшему распространению болезни;

12. не использовать для поения животных воду из ручьев и небольших рек со спокойным течением, протекающих через лесные массивы, в которых обитают дикие кабаны.

При возникновении заразных болезней (в т. ч. АЧС), кроме нарушения ветеринарных правил содержания, убоя, перемещения животных, будут учитываться все обстоятельства, способствовавшие возникновению и распространению заболевания, что отразится не только на административной и уголовной ответственности, предусмотренной законом, но и на выплате компенсации за отчужденных животных и продукцию животноводства.

Похожие статьи