Культуральные свойства иерсиний. Иерсинии и чума

Содержание статьи

Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.

Иерсинии чумы

Возбудитель чумы Y. pestis был открыт А. Иерсеном в 1894 г.

Морфология и физиология

Короткие с закругленными концами палочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу (рис. 20.16 на цв. вкладке, 20.17). Y. pestis являются гетеротрофными бактериями, нетребовательными к питательным средам. Растут в широком диапазоне температур (5°-37°С). На агаровых средах образует плоские с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок. Ферментирует с образованием кислоты ряд Сахаров (табл. 20.10.). Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу.

Антигены

Y. pestis имеет несколько антигенов. Антиген F1 представляет собой основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы. V-антиген также является белком, W-антиген - липопротеидным комплексом. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Е. coli, Salmonella), а также с эритроцитами человека О-группы.

Патогенностъ и патогенез

Вирулентность возбудителя чумы связана прежде всего с его адгезией на эпителиальных клетках разных органов и тканей в зависимости от входных ворот инфекции. В адгезии участвует капсула и поверхностные структуры клеточной стенки. В инвазии, агрессии (подавлении фагоцитарной активности макрофагов) участвуют различные ферменты и токсины, продуцируемые этими бактериями. Существенное значение в патогенности Y. pestis имеет «мышиный» токсин, который блокирует функции клеточных митохондрий печени и сердца, а также вызывает образование тромбов. «Мышиный» токсин относится к белковым токсинам, прочно связанным с бактериальной клеткой, синтез которого контролируется плазми-дой. Так же как и другие белковые токсины, он состоит из двух субъединиц, одна из которых ответственна за прикрепление токсина к клетке хозяина, другая - за токсические свойства. Наряду с ним токсичность и аллергизация организма связаны с ЛПС (эндотоксин) и другими компонентами клеточной стенки. Определенную роль в вирулентности чумных бактерий играют такие ферменты, как плазмокоагулаза и фибринолизин, локализованные в наружной мембране бактериальной клетки. При этом происходит нарушение активации комплемента и появление геморрагии и некрозов в лимфоузлах. Факторы патогенности закодированы в хромосоме и плазмидах.

Патогенез и клинические формы

Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении аэрозольным путем, вторичная - гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.

Экология и эпидемиология

Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Резервуар инфекции - грызуны (суслики, тарабаганы, сурки, песчанки и др.). Переносчиками являются блохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздушно-капельным путем только от больных легочной формой чумы.

Чума

Чума - острая, зоонозная особенно опасна, карантинная инфекционная болезнь с поражениями кожи, лимфатических узлов, легких, геморрагической септицемией и интоксикацией. Возбудитель чумы - Yersiniapestis - принадлежит к роду Yersinia семейства Enterobacteriaceae. До этого рода входят еще два патогенных для человека виды иерсиний: Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica. Кроме трех основных возбудителей иерсиниозив выделяют еще 8 видов, в инфекционной патологии человека значения не имеют, правда, некоторые из них могут изредка вызывать оппортунистические инфекции.Источником чумы в природе являются различные виды диких и домашних животных, грызунов, а переносчиками - их блохи. Проникая в человеческое сообщество, чумная инфекция может стать антропонозам, который распространяется в виде эпидемий и пандемий.Возбудитель чумы имеет несколько антигенов, из них наиболее изучены D-, F1-, Т-, V-, W. Но серологическое его типирование разработана еще недостаточно и в рутинной лабораторной практике не используется.Микробиологическое исследование проводится с целью диагностики заболевания, выявления инфицирования животных и переносчиков в эндемичных очагах и установления контаминации иерсинии различных объектов окружающей среды. При этом используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, а также аллергическую пробу с пестином для ретроспективной диагностики. Первый случай заболевания чумой у человека должен быть обязательно подтвержден выделением возбудителя.

Взятие материала

Взятие материала для исследования как все этапы выделения возбудителя и работы с грызунами или лабораторными животными проводят в противочумных костюмах первого типа. В лаборатории необходимо создать строгий противоэпидемический и дезинфекционный режимы, которые регламентированы специальными инструкциями. В зависимости от клинической формы чумы, от больного берут следующие материалы: выделения из язвы или карбункула (кожная форма); пунктат с бубона (бубонная форма), кровь (при всех формах), фекалии и спинномозговую жидкость (при поражениях кишечника или мозговых оболочек). Материал важно принять до начала антибиотикотерапии. При направлении секционного материала берут кровь, костный мозг, кусочки паренхиматозных органов. Кроме того, в лаборатории доставляют живых и погибших грызунов, блох, пищевые продукты, воду. В отдельных случаях исследуют воздух, смывы с поверхности объектов.Взятый материал помещают в стеклянные банки с притертыми пробками, обертывают вощаной бумагой, снаружи их обтирают 5% раствором лизола, наклеивают этикетку, на которой указывают дату, место, характер материала, фамилия больного, диагноз. Банки плотно укладывают в герметичную тару, надписывают "верх" и направляют служебным транспортом с доверенным лицом в ближайшей противочумной учреждения или лаборатории для диагностики особо опасных инфекций. Персонал, который проводил забор материала, подлежит полной санитарной обработке.

Бактериоскопия

Из исследуемого материала в лаборатории изготавливают 5-6 мазков, фиксируют их этанолом или смесью спирта и эфира в течение 15-20 мин. Один мазок окрашивают по Граму, второй - метиленовой синькой, третий - меченой люминесцентной сывороткой против Y. pestis (прямая РИФ), 2-3 мазки оставляют в резерве. Обнаружение в мазках характерных, биполярно окрашенных, овоидные, грамотрицательных бактерий, которые дают к тому же специфическое люминесцентное свечение в виде яркого зеленоватого ореола вокруг клеток, при характерных клинических симптомах и учете эпидемиологической ситуации, дает право поставить предварительный диагноз чумы.

Бактериологическое исследование

Несмотря на характерную клиническую картину заболевания, бактериологическое диагностику надо проводить обязательно во всех случаях. Для посевов используют высокопитательные среды с добавлением стимуляторов роста, хотя палочки чумы неприхотливы к питательным средам. Исследуемые материалы, не контаминированные посторонней микрофлорой (кровь, пунктат бормотал, ликвор), сеют во флаконы, содержащие 50-100 мл МПБ и параллельно в чашки с МПА или агаром Хотингера. Материал, загрязненный сопутствующей флорой, высевают на МПА с сульфитом натрия, среды Туманского (МПА с 1% гемолизированной крови и генциановый фиолетовым в концентрации 1:100000-1:400000) или коробочной (0,15% полужидкий агар с 0,3% гемолизированной крови и генциановый фиолетовым 1:200000). Для инактивации чумного фага на поверхность плотных сред наносят и равномерно распределяют 0,1 мл антифаговои сыворотки. Посевы выращивают при 28 ° С и 37 ° С.Через 18-20 ч в жидких средах появляется пленка со спущенными вниз нитевидными образованиями, подобными сталактитов, на дне образуется рыхлый осадок. Развитие колоний на плотных средах проходит три стадии. Через 10-12 ч под микроскопом рост напоминает скопление бесцветных пластинок (стадия "битого стекла"). Позднее (18-20 ч) образуются колонии с выпуклым мутно-белым центром, окруженным фестончатыми каймой (стадия "кружевной платочек"). Через 40-48 ч наступает фаза "взрослых колоний" с буроватым центром и зазубренные периферической зоной.С типичных колоний готовят мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим, производят пересев на скошенный агар (или бульон) для выделения чистой культуры. На следующий день, убедившись что культура чистая, приступают к ее идентификации. Для этого проводят реакцию агглютинации и преципитации с диагностическими антисыворотки против соматического и капсульного антигенов, ставят РНГА с лиофилизированными эритроцитарными антительным диагностику мамы, пробу на лизис чумным бактериофагом и заражают чистой культурой гвинейских свинок. Обязательно определяют антибиотикочувствительность дискодифузийним методом на агаре или методом серийных разведений в бульоне.Чистую культуру засевают в среды Гисса для определения ферментативных свойств. Возбудитель чумы разлагает до кислоты глюкозу, маннит, галактозу, левулезы, ксилозу, отдельные штаммы ферментируют арабинозу и глицерин.Свижовидилени штаммы не разлагаются адонит, рамнозу и сахарозу, не выделяют оксидазу, уреазу, но имеют фермент каталазу, не свертывают молоко, не образуют индол. Необходимо провести дифференциацию Y. pestis от других иерсиний.Визначальнмы признаками при идентификации возбудителя чумы является агглютинация культуры антисыворотки, лизис чумным бактериофагом и положительная биопроба.

Биологическое исследования

Биологическое исследования при диагностике чумы обязательна. Биологическую пробу ставят как с первичным материалом, так и с выделенной чистой культурой. Для заражения используют гвинейских свинок, реже - белых мышей. Если материал не контаминированный сопутствующей микрофлорой (кровь, пунктат бубона), его вводят подкожно или внутрибрюшинно. При загрязнении материала посторонней флорой заражения проводят путем втирания эмульгированной материала в депильовану и скарификовану кожу живота гвинейской свинки. При положительной биопробе животные погибают через 2-3 дня при заражении в брюшную полость, или через 5-7 дней - при нанесении материала на кожу. Вскрывают погибших свинок, изучают патологоанатомические изменения: гиперемия сосудов, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, наличие на их поверхности и на разрезе некротических участков. Из крови и паранхиматозних органов делают мазки и мазки-отпечатки, проводят посев на питательные среды. В мазках обнаруживают огромное количество биполярно окрашенных грамотрицательных овоидные палочек. Выделенные от животных чистые культуры идентифицируют так же, как и культуры после бактериологического исследования. Трупы гвинейских свинок, как исследуемых диких грызунов, погружают в 5% раствор лизола, а затем сжигают.

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика чумы не получила широкого применения. В последнее время проводят постановку РНГА с эритроцитарных диагностикумов, на котором адсорбированный капсульный антиген Y pestis. Диагностическим титром считают разведение сыворотки 1:40. Вообще же серологические реакции проводят обычно для ретроспективной диагностики и при массовых эпизоотических обследованиях грызунов в эндемичных очагах чумы.

Ускоренные методы диагностики

Предложенные экспрессные методы выявления возбудителя чумы с помощью флуоресцентных антител, в РНГА с использованием антительных эритроцитарных диагностикумов. Они позволяют выявить Y. pestis в исследуемом материале через 2 часа.В ускоренных методов диагностики относят также реакцию преципитации в стандартных агаровых пластинках с противочумной сыворотки и метод быстрого роста возбудителя чумы на элективные среды с использованием бактериофага. Для этого 0,2-0,3 мл материала сеют в 4 пробирки со средой коробочной и 0,1 мл агар в чашке Петри. В одну из пробирок вносят 0,2-0,3 мл чумного фага. Посевы инкубируют при 28 ° С в течение трех часов. Из пробирок, в которых виден рост, готовят 2 мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим. При положительном результате в мазках видны цепочки грамотрицательных овоидные палочек, окрашенных биполярно. В пробирке с фагом роста нет. С пробирки с ростом по 0,4 мл материала вводят в брюшную полость нескольких мышей. Через 8-10 ч просматривают чашки с агаром для выявления роста возбудителя чумы.Через 10-12 ч забивают мышей, от них сеют экссудат и материал из паренхиматозных органов в пробирки с полужидким агаром и исследуют так же, как выше описано. Итак, предварительный результат получают через 4 часа, а окончательный - через 18-20 час.Для ретроспективной диагностики чумы используют аллергическую пробу с пестином.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая готовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие антибиотики.

Род Yersinia организован в 1946 году и назван (по предложению ван Логхема) в честь Александра Иерсена. Ранее бактерии данного рода относили к роду Pasteurella. Сейчас род Yersinia включает микроорганизмы 11 видов (Y. aldovae, Y. bercow, Y. enterocolitica, Y. fredenksenii, Y. intermedia, Y. kristensenii, Y. mollaretii, Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. rohdei и Y. ruckeri), типовой вид - Y. рestis. С 1954 г бактерии рода Yersinia включены в семейство Enterobacteriaceae.

Морфология

Наиболее часто клетки иерсинии имеют овоидную форму (коккобациллы), с повышением температуры культивирования (от 37 о С) бактерии имеют чаще форму палочек. Окрашиваются грамотрицательно, возможна биполярная окраска (может служить дифференциальным признаком при исследовании на Y.pestis). Палочки склонны к полиморфизму, образуя в субоптимальных условиях нитевидные, колбовидные или шарообразные (инволюционные) формы (например, на агаре с содержанием поваренной соли). В зависимости от вида (некоторые штаммы Y. ruckeri и вид Y. рestis) и температуры культивирования они могут быть подвижными и неподвижными споронеобразующими палочками (иногда коккобациллами) размерами 1-30,5-0 8 мкм. Бактерии не­подвижны при 37°С, но подвижны при выращивании с температурным режимом ниже 30°С (подвижные виды - перитрихи). Некоторые штаммы Y. ruckeri и все изоляты Y. pestis неподвижны (но броуновское движение очень выражено) и имеют капсулу, а остальные виды – капсульное вещество.

Для Y. pestis характерны морфологически обособленный нуклеоид, наиболее хорошо видимый у инволюционных гигантских клеток и отсутствие подвижности.

Виды Yersinia образуют се­ровато-слизистые (S-формы) или шероховатые R-колонии, также выделяют переходные формы. Вирулентные штаммы образуют R-колонии. Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет колонии двух типов: молодые - микроколонии с неровными краями («битое стекло»), позднее они сливаются, образуя нежные плоские образования с фестончатыми краями («кружевные платочки»), зрелые - крупные с бурым зернистым центром неровными краями («ромашки»). Многие, особенно вирулентные, штаммы Y. pestis спо­собны образовывать темный пигмент, восстанавливать красители (янус зеленый, индиго, метиленовый синий) в реакциях дегидрирования. На скошенном агаре через 48 ч при 28° С образуют серовато-белый налет, врастающий в среду. На бульоне через 48 ч образуют нежную пленку на поверхности и хлопьевидный осадок, при выращивании в аэри­рованном бульоне дают гомогенный рост, также хорошо растут на желатине, не вызывая ее разжижения.

На плотных средах колонии Y. enterocolitica мел­кие, блестящие, часто выпуклые с голубоватым оттенком в проходящем свете. При культи­вировании (48 ч при 37°С) на среде Эндо колонии имеют розоватый оттенок. Полиморфизм колоний выражен слабо. При старении у Y.enterocolitica часто отмечают сливной рост. Бактерии проявляют пектиназную активность, на пектиновом агаре колонии окружены зо­ной разжижения. При культивировании на жидких средах микроорганизм вызывает их по­мутнение. Принято считать, что вирулентные штаммы иерсиний образуют преимущественно R-колонии, но для Y.enterocolitica образование шероховатых колоний нехарактерно.

Таблица 14. Непатогенные иерсинии, выделяемые у человека

Таблица 15. Дифференциальные признаки бактерий рода Yersinia

Тест или субстрат

Yersinia bercovieri

Yersinia enterocolitica

Yersinia frederiksenii

Yersinia intermedia

Yersinia kristensenii

Yersinia mollaretii

Yersinia pestis

Yersinia pseudotuberculosis

Образование индола

Реакция Фогеса-Проскауэра

Цитрат Симмонса

Уреазная активность

Орнитин декарбоксилаза

Ферментация мелибиозы

Ферментация раффинозы

Ферментация сорбита

Ферментация сахарозы

Ферментация рамнозы

Ферментация муката

* Возможна положительная реакция у свежевыделенных штаммов.

В данном разделе использованы результаты диссертационной работы Д.А.Померанцева.

Таблица 16. Дифференциальные признаки бактерий рода Yersinia в зависимости от температуры культивирования (25-28°С / 37°С)

Тест или субстрат

Y. enterocolitica

Y. frederikseilii

Y. pseudotuberculosis

Реакция Фогеса-Проскауэра

Цитрат Симмонса

Подвижность

Ферментация мелибиозы

Ферментация раффинозы

Ферментация рамнозы

Ферментация салицина

Ферментация муката

Гидролиз эскулина

Уреазная активность

Температурные пределы роста иерсиний варьируют от 0 до 39°С (для Y.pestis до 45°С); оптимум роста - 28-30°С; температура 37°С - селективная для образования капсулы Y.pestis. Границы рН для роста - в пределах 5,8-8,0; оптимум рН - 6,9-7,2. Хорошо растут на простых питательных средах, медленный рост бактерий (до 3 суток) можно ускорить добавлением гемолизированной крови или сульфата натрия (Y. pseudotuberculosis практически не растут на среде Плоскирева). Наиболее благоприятная температура для выделения Y. enterocolitica - 22-29°С. На средах для изучения подвижности (например, содержащих индол и орнитин) Y. enterocolitica неподвижны или малоподвижны при 35°С и подвижны при 25°С.

  • 11.Бактериофагия. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Умеренные и вирулентные бактериофаги. Лизогения.
  • 12. Применение фагов в медицине и биотехнологии.
  • 13. Бактериологический метод исследования. Цель исследования. Этапы работы.
  • 14.Искусственные питательные среды, их классификация. Требования,
  • 15.Рост и размножение бактерий. Фазы размножения.
  • 16.Способы получения энергии бактериями (дыхание, брожение). Методы культивирования анаэробов.
  • 17.Принципы и методы выделения чистых культур бактерий.
  • 18.Ферменты бактерий, значение их в идентификации возбудителя.
  • 19. Методы культивирования вирусов.
  • 20.Нормальная микрофлора организма человека и её функции. Дисбиозы. Пробиотики.
  • 21.Микрофлора воздуха и методы её исследования. Значение микрофлоры воздуха для родильных отделений и палат новорожденных.
  • 22.Методы санитарно-бактериологического исследования воды: определение микробного числа, коли-титра и коли – индекса.
  • 23.Понятие о дезинфекции. Методы. Дезинфектанты.
  • 24.Понятие о стерилизации, методы, аппаратура.
  • 25.Понятие о химиотерапии и антибиотиках. Механизм действия антибиотиков.
  • 29.Механизм лекарственной устойчивости возбудителей инфекционных болезней. Пути преодоления устойчивости.
  • 30.Осложнения антибиотикотерапии, их предупреждение. Применение эубиотиков (пробиотиков).
  • 31.Лекарственная устойчивость бактерий. Механизмы. Пути преодоления.
  • 32.Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам.
  • 33. Строение генома бактерий. Понятие о генотипе и фенотипе. Виды изменчивости.
  • 34.Плазмиды бактерий, их функций и свойства. Использование плазмид в генной инженерии.
  • 35. Механизм передачи генетического материала у бактерий.
  • 36. Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного про­цесса. Патогенность и вирулентность бактерий.
  • 37. Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы патогенности.
  • 38.Токсины бактерий, их природа, свойства, получение.
  • 39.Понятие об инфекционной болезни. Стадии развития и характерные признаки.
  • 40.Понятие о клинической микробиологии. Роль условно - патогенных микроорганизмов в патологии ребенка.
  • 41.Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней.
  • 42.Методы лабораторной диагностики вирусных инфекций.
  • 43.Особенности микробиологической диагностики при карантинных инфекциях. Экспресс-диагностика.
  • 44.Внутривидовая идентификация бактерий (эпидемиологическое марки­рование.).
  • 45.Роль и.И. Мечникова в формировании учения об иммунитете. Развитие клеточных неспецифических механизмов защиты. Особенности реакции у детей раннего возраста. Незавершенность фагоцитоза.
  • 46.Комплемент, его структура, функции, пути активации, роль в неспецифической защите у детей.
  • 47.Интерфероны. Природа, способы получения. Применение.
  • 48.Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
  • 49.Классы иммуноглобулинов, их характеристика. Особенности иммунологической реактивности и динамика антителообразования в развивающемся детском организме.
  • 50.Иммунокомпетентные клетки: т- и в- лимфоциты, макрофаги, их кооперация
  • 51.Антителообразование: первичный и вторичный иммунный ответ.
  • 52.Иммунологическая память. Иммунологическая толерантность.
  • 53.Структура и функции иммунной системы. Кооперация иммунокомпетентных клеток.
  • 54.Антигены, определение, основные свойства. Антигены бактериальной клетки
  • 55.Анатоксины. Получение, очистка, титрование и применение.
  • 56.Агглютинирующие адсорбированные сыворотки. Приготовление, применение.
  • 57.Гиперчувствительность немедленного типа. Механизм возникновения и значение.
  • 58. Анафилактический шок и сывороточная болезнь. Причины возникно­вения, механизм. Предупреждение анафилактического шока
  • 59.Механизмы гиперчувствительности замедленного типа. Клинико-диагностическое значение. Аллергические пробы у детей раннего возраста, особенности проявления
  • 60.Аллергические пробы, их сущность, применение. Особенности проявления кожно-аллергических проб у детей разного возраста. Их значение в оценке диагностических реакций.
  • 61.Диагностические препараты, получение, применение.
  • 62. Живые вакцины, получение. Достоинства и недостатки при введении детям.
  • 63. Убитые вакцины, получение, применение. Достоинства и недостатки
  • 65.Генно-инженерные вакцины. Принципы получения, применение
  • 66.Реакция преципитации. Механизм. Компоненты. Способы постановки.
  • 67.Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки
  • 68.Реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации. Компоненты. Применение.
  • 69.Полные и неполные антитела. Реакция Кумбса. Механизм. Компоненты. Применение.
  • 70.Реакция связывания комплемента. Механизм. Компоненты. Применение.
  • 71.Серологические реакции, используемые при диагностике вирусных инфекций
  • 72.Радиоиммунный метод. Механизм, компоненты, применение
  • 73.Препараты иммуноглобулинов. Получение, очистка, показания к применению у детей.
  • 74.Реакция иммунофлюоресценции. Механизм. Компоненты, применение. 75.Реакция нейтрализации токсина антитоксином. Механизм. Способы постановки, применение.
  • 76.Иммуноферментный анализ, механизм, компоненты, применение
  • 77.Антитоксические сыворотки. Получение, очистка, титрование и применение. Осложнения при использовании и их предупреждение.
  • 78.Понятие о клинической иммунологии. Иммунный статус ребенка и факторы, влияющие на него. Оценка иммунного статуса.
  • 79.Первичные и вторичные иммунодефицита. Диагностика, лечение.
  • 80.Плановая иммунопрофилактика детей против инфекционных заболеваний.­
  • 81.Моноклональные антитела. Принципы получения и применение.
  • 82.Диагностические препараты, получение, применение.
  • 84.Диарейные эшерихии, виды, роль в детской патологии. Применение бактериальных препаратов и значение естественного вскармливания при лечении кишечных инфекций у детей младшего возраста.
  • 85.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 86.Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. Микро­биологический диагноз сальмонеллезов. Принципы профилактики и лечения.
  • 87.Возбудитель шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения дисбактериоза у детей путем применения препаратов.
  • 88. Возбудитель холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологиче­ская диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 89.Возбудитель кишечного иерсиниоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения у детей.
  • 90.Синегнойная палочка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы профилактики и лечения.
  • 92.Определение иммунитета у детей к дифтерии. Реакция Шика, метод введения, оценка результатов.
  • 93.Возбудитель анаэробной газовой инфекции. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 94.Возбудитель ботулизма. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 95.Возбудитель столбняка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое профилактика и лечение.
  • 96.Менингококки. Таксономия. Характеристика биологических свойств. Патогенез. Формы инфекции. Микробиологическая диагностика. Лечение. Специфическая профилактика.
  • 97.Возбудитель гонореи. Таксономия. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение. Гонококки – возбудители бленнореи.
  • 98.Гонорея у детей, механизм заражения. Осложнения.
  • 99.Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическое лечение. Врожденный сифилис.
  • 100.Возбудители боррелиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Профилактика.
  • 101.Возбудители лептоспироза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 102.Стафилококки. Таксономия. Характеристика биологических свойств. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых стафилококками. Специфическая профилактика и лечение.
  • 104.Возбудители хламедиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение. Роль хламидий в патологии беременности и поражении плода.
  • 105.Возбудитель туберкулеза. Таксономия. Характеристика. Условно- патогенные микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулеза. Специфическая профилактика и лечение у детей.
  • 106.Возбудитель туляремии. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 107.Возбудитель сибирской язвы. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Проблемы биотерроризма.
  • 108. Возбудитель бруцеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиоло­гическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 109.Дрожжеподобные грибы рода кандида. Заболевания у новорожденных (молочница). Возбудители дерматомикозов. Значение в детской пато­логии.
  • 110. Возбудитель чумы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 115.Возбудитель полиомиелита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение
  • 116.Энтеровирусы. Возбудители гепатитов а и е. Характеристика свойств. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 117.Вирусы коксаки, эсно. Характеристика свойств. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Лечение, профилактика.
  • 118.Вирус кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Понятие о медленных вирусных инфекциях.
  • 119.Арбовирусы. Классификация. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
  • 120.Возбудители гепатитов в, с, д. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика у детей.
  • 121.Возбудители орви. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение у детей.
  • 122.Герпес- инфекция: таксономия, характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 123.Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
  • 124.Возбудители вич/спид инфекции. Таксономия. Особенности вич-инфекции у детей. Лабораторная диагностика. Специфическое лечение.
  • 125.Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  • 126.Классификация и характеристика онкогенных вирусов
  • 1. Возрастные особенности микрофлоры человека. Динамика микрофлоры кишечника у новорожденных детей. Влияние естественного и искусственного вскармливания на характер микрофлоры кишечника ребенка.
  • 2. Применение бактериальных препаратов для профилактики дисбактериоза и лечения кишечных заболеваний у детей. Бактериальные препараты, оказывающие положительное влияние на функцию кишечника
  • 3. Санитарно - бактериологическое исследование продуктов детского пита­ния: молока, молочных смесей и молочно - кислых продуктов.
  • 4. Санитарно - бактериологическое обследование детских учреждений и предметов ухода за ребенком. Значение микрофлоры воздуха для родильных отделений и палат новорожденных.
  • "

    Иерсиниоз - инфекционное заболевание, сопровождающееся диареей, энтеритом, псевдоаппендицитом, илеитом, узловатой эритемой и (иногда) септицемией или острым артритом. Ведущий симптом заболевания - гастроэнтерит.

    Возбудитель иерсиниоза (Yersinia enterocolitica ) широко распространён в природе, его выделяют от насекомых, моллюсков, ракообразных, птиц, грызунов, собак, кошек, домашних сельскохозяйственных животных (основные хозяева).

    Возбудитель иерсиниоза (Yersinia enterocolitica ) также обнаруживают в пресной воде. Инфицирование человека происходит фекально-оральным путём. Точные значения распространённости иерсиниоза до сих пор не установлены, так как высеваемость возбудителя из фекалий при гастроэнтеритах не превышает 3%. Подъём заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.

    В Европе основной резервуар возбудителя иерсиниоза - свиньи, поэтому большинство достоверных случаев заражения связано с употреблением плохо термически обработанной свинины.

    Морфология возбудителя иерсиниоза. Культуральные свойства возбудителя иерсиниоза.

    Возбудитель иерсиниоза (Yersinia enterocolitica ) - полиморфные, чаще овоидные палочки. подвижны (перитрихи), однако подвижность наблюдают только в культурах, выращенных при 18-20 °С. Температурный оптимум 28-30 °С; оптимум рН 6,9-7,2.

    Бактерии возбудителя иерсиниоза хорошо растут на простых питательных средах, на плотных средах образуют мелкие блестящие, часто выпуклые S-колонии с голубоватым оттенком в проходящем свете. Образование R-колоний для бактерий возбудителя иерсиниоза нехарактерно.

    При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 "С) вырастают колонии возбудителя иерсиниоза розоватого оттенка. Бактерии иерсиниоза проявляют пектиназную активность, на пектиновом агаре колонии окружены зоной разжижения. При культивировании в жидких питательных средах микроорганизм вызывает их помутнение.

    Мелкие коккобактерии, имеющие жгутики, пили и микрокапсулу. Спор не образуют. Для них характерна биполярная окраска. Y. enterocolitica хорошо растет на основных питательных средах в широких диапазонах температур. Их можно отнести к умеренным психрофилам.

    Антигены

    Y. enterocolitica имеет О-соматический и Н-жгутиковые антигены. Для серологической дифференцировки используют их различия по О-антигенам. При заболеваниях человека чаще других встречаются серовары 03, 05, 06 и 08.

    Патогенностъ и патогенез

    Вирулентность данных иерсинии обусловлена их адгезией на энтероцитах, в которой участвуют пили, соединяющиеся с фибронектином, белки наружной мембраны, взаимодействующие с рецепторами макрофагов и тромбоцитов. Это приводит к нарушению цитоскелета. Иерсинии, попавшие в макрофаги, размножаются в них. Вместе с тем Y. enterocolitica продуцируют фосфатазу и протеинкиназу, которые нарушают функции макрофагов. Токсическое действие этих бактерий связано с ЛПС и с выделением термостабильного энтеротоксина. Кишечный иерсиниоз проявляется в развитии острого гастроэнтерита, а также тяжелых и септических форм, которые чаще возникают у пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями.

    Экология и эпидемиология

    Кишечный иерсиниоз антропонозо-зоонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные люди и животные, а также бактерионосители. Передача инфекции происходит алиментарным путем с зараженными пищевыми продуктами: фруктами, овощами, мороженым. Особенностью кишечных иерсиний является их способность размножаться в пищевых продуктах, хранящихся в холодильниках.

    Кишечный иерсиниоз

    Иерсиниоз кишечника вызывает Yersinia enterocolitica. Заболевание характеризуется лихорадкой, преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсико-аллергическими проявлениями, разнообразием клинических форм. Заражение человека наступает алиментарным путем через пищевые продукты и воду, контаминированные выделениями больных животных. Источником инфекции для человека являются больные иерсиниоз грызуны и синатропни животные (коровы, свиньи, козы, телята, лошади). Это заболевание имеет место в большинстве стран мира, но чаще встречается в скандинавских странах. В Украине наблюдаются спорадические случаи. Антигенная структура Y enterocolitica сложная. По характеру О-антигену различают 34 серовары. Подавляющее большинство культур, выделенных от больных людей, относящихся к сероваров 03, 05, 08, 09.Микробиологическая диагностика кишечного иерсиниоза во многом подобна бактериологических исследований при псевдотуберкулеза. При подозрении на это заболевание обязательно исследуют кровь, испражнения, рвотные массы, дуоденальное содержимое, мочу, ликвор. При оперативных удалениях червеобразного отростка и лимфатических узлов посевы делают из этих эмульгированных органов. Если в начале болезни является воспаление глотки и миндалин, исследуют слизь из носоглотки.Посевы делают на плотные дифференциально-диагностические Агари Эндо или Плоскирева и среду обогащения (селенитовый бульон). Для выделения Yenterocolitica из фекалий зарубежные фирмы предлагают плотные селективные среды, содержащие цефсулодин, иргазан и новобиоцин (CIN-arap) и агар Мак Конка.Оптимальная температура для культивирования 28-30 ° С. На этих средах колонии мелкие, блестящие, часто выпуклые, имеют голубоватый оттенок. На агаре Эндоимеют слабо рожевеве окраску. R-формы колоний для этого вида иерсиний не характерны.Изолированные колонии исследуют микроскопически, на подвижность при 25 ° С, отсеивают на среду Олькеницького и идентифицируют так же, как и Y. enterocolitica.Для серологической диагностики кишечного ерсиниозу используют реакцию объемной агглютинации, РНГА, метод ИФА. Важно ставить эти реакции с парными сыворотками. Нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствует о специфичности инфекционного процесса.Возможна также постановка аллергической пробы с диагностической целью и экспериментальное заражение лабораторных животных.

    Профилактика и лечение

    Специфическая профилактика отсутствует. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия.

    Похожие статьи