Содержание:

Лептоспироз - контагиозное заболевание человека и животных. Оно проявляется повышением температуры, развитием желтухи, малокровия. Поражается алиментарный тракт. На коже, слизистых мембранах возникают изъязвления. Больные лептоспирозом самки абортируют или рожают нежизнеспособных детенышей. Данная статья ознакамливает людей, контактирующих с животными, об опасностях заражения, методах распознания, ликвидации заболевания, способах его предотвращения.

Возбудитель

Мелкие спиралеобразные бактерии из рода спирохет отличаются типовым разнообразием, поэтому способны заражать многие виды животных. Чаще всего заболевают КРС, мелкие жвачные, свиньи, лошади. К возбудителю лептоспироза восприимчивы домашние плотоядные животные, пушные звери, грызуны. Микробы дольше всего выживают в почве и водной среде, хорошо переносят замораживание, но погибают при нагревании, а также высушивании. Чаще всего при лептоспирозе страдает молодняк. Недуг протекает у них в более тяжелой, чем у взрослых форме.

Распространителями инфекции становятся больные и выздоровевшие животные. Грызунов считают пожизненными лептоспироносителями.

Пути заражения

Микробы выделяются бактерионосителем с мочой и попадают в стоячие водоемы. Лептоспиры - классические гидробионты. Вне водной среды они способны существовать недолго, поэтому чаще всего заражение происходит летом на пастбище, алиментарным путем. При мытье рук из грязной лужи либо купании в пруду спирохеты могут ввинтиться сквозь кожу или слизистую мембрану человека. Коровы заболевают после соприкосновения с инвентарем, через сперму или молоко. Вспышки лептоспироза чаще всего возникают летом, но инфицирование не исключено и в другое время года.

Патогенез

Спирохеты обладают большой подвижностью, поэтому в считаные минуты минуют лимфоузлы и пробираются в кровоток из очагов проникновения. Размножаясь, лептоспиры выделяют метаболиты, обладающие пирогенным действием, поэтому жертву лихорадит. Организм вырабатывает иммунные тела, на 3–5 сутки от появления клинических симптомов изгоняет пришельцев из крови. Но погибающие микробы выделяют эндотоксины, отравляющие клетки крови, а также паренхиматозных органов и слизистых оболочек. Массовая гибель эритроцитов приводит к анемии, а некроз клеток, выстилающих слизистые мембраны, - к изъязвлению.

Высвободившийся из красных клеток гемоглобин подвергается распаду с образованием билирубина. Печень до времени обезвреживает его, но затем перестает справляться с потоком токсинов. Организм пытается избавиться от ядовитого шлака через урину и дермальные выделения. Слизистые, кожа приобретают желтушность, моча становится желтой либо коричневой.

Эндотоксины спирохет являются капиллярными ядами. При лептоспирозе сосудистые стенки становятся ломкими, лопаются, развиваются точечные геморрагии. Сосудосуживающее действие токсинов приводит к тромбозу мелких сосудов, отмиранию тканей, ими питаемых, и появлению язв. Если нарушается кровоснабжение плаценты, зародыш погибает и возникает аборт. При лептоспирозе, возникшем в конце вынашивания, плод может сформировать собственные антитела и выжить, но родится ослабленным.

Организм борется с лептоспирами, чаще всего, побеждая их, но животное длительное время остается бактерионосителем. Микробы оседают в почечных канальцах, медленно размножаются, выделяются с уриной, не нанося видимого ущерба здоровью хозяина. Если побеждает спирохета, жертва погибает из-за сердечной или почечной несостоятельности.

Формы заболевания

Лептоспироз может протекать в следующих формах:

• Суперострая.
• Манифестная.
• Субацидная.
• Хроническая.
• Атипичная.
• Субклиническая.

Симптомы

Лептоспироз возникает у следующих видов животных:

• Жвачных.
• Лошадей.
• Свиней.
• Овец.
• Плотоядных.

Лептоспироз у жвачных

При молниеносной форме лептоспироза у крупного рогатого скота внезапно возникает гипертермия, которая несколько часов спустя сменяется понижением температуры. Животное становится буйным. Желтушность и кровавая моча могут не успеть появиться. Причиной гибели от лептоспироза становится удушье в течение суток после возникновения клиники.

Манифестная форма продолжается 3–10 суток. Болеют, преимущественно, телята 2–76 недель, а также беременные животные. Характерными признаками манифестного лептоспироза являются нижеперечисленные:

• Гипертермия до 41,5 °C. Может удерживаться 8 суток.
• Угнетенное состояние.
• Отказ от пищи.
• Отсутствие жвачки, атония преджелудков.
• Желтушность покровов.
• Урина темно-красная. Мочеиспускание болезненное, наблюдается олигоурия.
• Развивается понос, трансформирующийся в задержку стула.
• Перкуссия поясницы болезненна.
• Возникают аборты.
• Шерсть взъерошена, тусклая.
• На покровах возникают участки некроза, со временем изъязвляющиеся.
• Тахикардия.
• При отсутствии лечения летальность достигает 70%.

Подострая форма лептоспироза отличается теми же признаками, только менее выраженными. Улактирующих коров падает надой, а также жирность молока. Оно приобретает насыщенную желтую окраску. Развивается гнойный мастит. Заболевание длится до 3 недель и часто заканчивается выздоровлением животного.

Хроническая форма лептоспироза характеризуется исхуданием, бледностью слизистых, гипертрофией лимфоузлов паха. Наблюдается перемежающаяся лихорадка. Моча у животных бурая.

Для переболевших коров характерны трудные отелы, заканчивающиеся осложнениями и яловостью. Гематологические исследования обнаруживают лейкоцитоз и эритроцитопению.

Атипичная форма протекает со стертыми симптомами, заканчивается выздоровлением.

Субклиническая форма лептоспироза обнаруживается при плановых диагностических обследованиях по реакции РМАЛ.

Лептоспироз у лошадей

У лошадей болезнь характеризуется сходными со жвачными признаками. Наблюдают скорую утомляемость, хромоту, тремор, болезненность мускулов. Острое течение лептоспироза может продолжаться 5–18 суток, субацидное - до месяца. У коней язвы на коже и слизистых не образуются. Наблюдают шелушение дермы, а также возникновение аллопеций. Хроническая и атипичная форма лептоспироза выделяется стертостью симптомов и заканчивается выздоровлением.

Лептоспироз у свиней

Острый лептоспироз возникает у поросят 1–6 недель, отъемышей и супоросных маток. Основными признаками этой формы заболевания считают следующие:

• Гипертермия, до 41 °C.
• Анорексия.
• Угнетение.
• Шаткость походки.
• Эпилептические пароксизмы.
• Желтушность слизистых.
• Гематурия.
• Застойная гиперемия на шкуре.
• Аборты.

Поросята гибнут после 2–4 суток болезни. Свиноматки абортируют, рожают нежизнеспособных или мертвых детенышей.

Субацидное течение лептоспироза наблюдают у отъемышей и подсвинков до полугода на фермах, где самки обладают иммунитетом и передают его поросятам. Симптомы те же, но менее выражены. Отмечают лихорадку, перемежающуюся с подъемами температуры до 41,5 °C и возвратами к норме. Фиксируют симптомы анемии, желтушность слизистых, конъюнктивит, судороги, отпадение некротизированных ушей и хвостиков. Походка животного становится шаткой, на коже замечают выпот экссудата, поросята выглядят мокрыми. При подсыхании тело покрывается панцирем из корки.

Хроническая форма возникает в неблагонадежных по лептоспирозу хозяйствах. Болеют взрослые животные. Симптомы стертые, проявляются плохим аппетитом, желтушностью кожи, отмиранием ее участков на вульве и вымени. Свиноматки абортируют или рожают слабых поросят, погибающих в первые дни жизни. Страдающие хроническим лептоспирозом животные становятся бактерионосителями.

Лептоспироз у мелких жвачных

У взрослых овец и коз лептоспироз протекает субклинически либо моча приобретает красноватый оттенок. У молодняка может проявиться острая форма. Овцы пасутся отарами, в основном, на сухих лугах, поэтому заражаются реже, чем козы, которых содержат небольшими группами. Эти животные любят полакомиться листьями кустарников, произрастающих на берегах стоячих водоемов, в которых обитают лептоспиры. Лечение и меры борьбы такие же, как у КРС.

Лептоспироз у плотоядных

Пушные звери, а также собаки болеют лептоспирозом с проявлением следующих клинических признаков:

• Угнетенное состояние.
• Анорексия.
• Регургитация.
• Жажда.
• Хромота.
• Диарея, чередующаяся с задержками стула.
• Желтуха.
• Поллакиурия. Цвет мочи животного желтый, бурый или коричневый.
• На слизистой пасти возникают дурно пахнущие язвы.
• Лимфоузлы паха и шеи гипертрофированы.
• Возникает гнойное воспаление конъюнктивы.

Летальность достигает 90%.

Патологоанатомические изменения

Характерными признаками является желтая окраска кожи, а также слизистых. На туловище животного возникают отеки, в абдоминальной полости скапливается гной или красноватый экссудат. Желтоватая печень увеличена, на ней обнаруживают очаги геморрагий и некроза. Почки сглажены, усеяны кровоподтеками. Мочевой пузырь переполнен, гиподермальная клетчатка пропитана экссудатом.

Диагностика

Учитывают эпизоотическую ситуацию, сезонную выраженность обострений, клинику лептоспироза, посмертные изменения. Проводят лабораторные анализы. Востребованы бактериологические посевы, биопробы, микроскопия мазков, гематологические исследования, анализы мочи. Информативны тесты РМА РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР.

Часто лептоспироз протекает совместно с другими заболеваниями. При диагностике требуется исключить или подтвердить наличие нижеперечисленных патологий со сходными симптомами:

• Вибриоза.
• Катаральной горячки.
• Пироплазмоза.
• Сальмонеллеза.
• Рожи.
• Чумы.
• Метаболитических патологий.
• Микотоксикозов.
• Парвовирусного энтерита.

Лечение

Терапевтические процедуры подразделяют на противомикробные и симптоматические.

Антимикробная терапия

В первые дни при лептоспирозе применяют гипериммунную сыворотку, в соответствии с инструкциями для разных видов животных. Одновременно назначают антибиотики:

• Стрептомицин.
• Тетрациклины.

Контролируют эффективность лечения животного по анализу мочи. Если через 10–15 суток после окончания антибиотикотерапии при микроскопии обнаруживают лептоспир, лечение возобновляют, используя другие препараты.

Симптоматическое лечение

Больному животному обеспечивают комфортное содержание и полноценное питание. Жизненные силы поддерживают внутривенным введением 40% глюкозы. Для стимуляции работы сердца вводят кофеин либо сульфокамфокаин. С обезвоживанием борются при помощи осмопротекторов и кровезаменителей.

Слабительные и мочегонные средства помогают нормализовать работу пищеварительного тракта и мочевыводящих путей животного, ускоряют освобождение организма от ядовитых метаболитов. Изъязвления лучше всего лечить промыванием раствором фурацилина либо иного антисептика. Некротизированные участки обрабатывают ранозаживляющими мазями. Для поросят и телят назначают кварцевание.

Если животное абортировало, проводят профилактику эндометрита.

Меры борьбы

На ферме, где диагностирован лептоспироз, запрещается:

• Вывоз скота для племпродажи либо с иной целью.
• Завоз не вакцинированных против лептоспироза животных.
• Выпас не привитого поголовья в местах, где находились больные.
• Реализация продукции от животных, забитых вынужденно.
• На сухие луга скот допускают через неделю после удаления заболевших.

В неблагоприятном по лептоспирозу хозяйстве проводят дезинфекцию помещения и окружающей территории после выявления каждого случая заражения. В последующем обрабатывают ежедекадно до снятия карантина. Регулярно проводят дератизацию. Воду для питья завозят на пастбище. Молоко дают животным после кипячения.

Запрещается скармливание плотоядным необработанные термически продукты убоя вынужденно забитого животного. Домашних питомцев, не привитых против лептоспироза, не допускают к выставкам.

Профилактика

Превентивные меры включают плановую ежегодную серологическую диагностику животных. При завозе новой партии скота либо при возникновении угрозы заражения исследования дублируют. Больных и с подозрительными клиническими симптомами особей выбраковывают. Мясо с некротическими поражениями либо признаками желтухи утилизируют. Клинически здоровых, а также животных всех возрастов и восприимчивых к лептоспирозу видов иммунизируют. Титр антител, способных защитить организм от заболевания, формируется за 2 недели, удерживаясь на достаточном уровне на протяжении года.

Заключение

Лептоспироз - опасное заболевание, которое возникает при архаичном ведении животноводства, при использовании влажных заболоченных пастбищ и допущении водопоя из луж и канав. Опасность подстерегает охотничьих собак, а также любителей искупаться в пруду. Если заболевает человек, то его лечение проводят в условиях стационара. Однако, при соблюдении рекомендуемых зоогигиенических параметров, регулярных диагностических обследований и профилактических иммунизаций животных и человека опасности можно избежать.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЛЕПТОСПИРОЗ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

План

1. История изучения

2. Экономический ущерб

3. Распространение

4. Этиология

5. Эпизоотология

6. Патогенез

7. Течение и клиническое проявление лептоспироза

8. Патологоанатомические изменения

9. Диагностика лептоспироза

10. Иммунитет и иммунизация

11. Лечение

12. Профилактика и меры борьбы

13. Лептоспироз человека

1. История изучения

лептоспироз этиология патологоанатомический профилактика

Определение болезни

Лепроспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз человека и животных долгое время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся с ним болезней. Лишь в конце XIX в. впервые было представлено подробное описание клинической картины так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее в качестве самостоятельной нозологической формы (А. Weil, 1186; Н.П. Васильев, 1888). В последующем в честь этого исследователя болезнь получила название болезнь Вейля-Васильева.

В 1904 г. в немецком журнале была опубликована работа Е. Дьяченко с описанием клинических признаков иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота на Кубани. Однако возбудитель болезни был открыт лишь в 1914 г. в Японии Инадо (Inado) c соавторами, которым удалось изолировать спирохеты из печени морских свинок, зараженных кровью больных инфекционной желтухой людей. Возбудитель болезни был назван ими Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

Первые случаи лептоспироза в СССР, документированные выделением штаммов лептоспир icterohaemorrhagiae, описаны в Киеве Б.Г. Базилевским (1928, 1929). В 1928 г. С.И. Тарасов и Г.В. Эпштейн выделили из крови больного водной лихорадкой самостоятельный тип L. grippotyphosa.

В 1935 г. С.Н. Никольский с соавт. описали на Северном Кавказе остро протекающую болезнь крупного рогатого скота, которая была названа иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В.И. Терских (1939) и М.В. Земсков (1940). Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А.А. Авроров и М.В. Земсков (1937), свиней - А. Klarendeck, I. Wissner (1937, Нидерланды), В.И. Терских (1941), лошадей - Рассказчиков (1938), С.Н. Никольский с соавт. (1939), лисиц и песцов - С.Я. Любашенко (1940, 1941), собак - А. Klarendeck и Schuffner (1931), К.Н. Токаревич и В.З. Черняк (1947), домашних кошек - Б.В. Высоцкий с соавт. (1960), кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров (1938).

Первую в СССР вакцину предложил С.Я. Любашенко (1940). По его же методике готовят поливалентную противолептоспирозную сыворотку с 1947 г. Отечественные исследователи внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы сним.

2. Экономический ущерб

Экономический ущерб обусловливается высокой летальностью крупного рогатого скота и свиней (25-45% и более), снижением удоя (на 22-37%), потерей массы тела (на 18-28%), замедлением роста молодняка, понижением работоспособности у волов и буйволов, гибелью потомства (до 90%), абортами (у 15-20% коров и свиноматок у 100%), снижением товарных качеств кож переболевших животных и выбраковкой продуктов животноводства на мясокомбинатах, нарушением воспроизводительной функции, а также затратой значительных средств на диагностические, профилактические, лечебные и карантинно-ограничительные мероприятия (С.Я. Любашенко, 1948, 1962; М.А. Мусаев, 1959). Общая сумма ущерба, причиняемого лептоспирозом свиноводческим хозяйствам колеблется в пределах 12-47 тыс, рублей в год (в доперестроечных ценах), или в среднем 14,6 руб на одно заболевшее животное (И.И. Дукачев, 1972).

3. Распространение

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей регистрируют в разных странах мира - в Австралии, США, Германии, Венгрии, Югославии, Англии, Польше, Болгарии, в странах Африки. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству, особенно часто ее регистрируют на Северном Кавказе, Дагестане, Украине, Армении, в Крыму, Поволжье, а также в Сибири. Однако по данным Нуйкина, от числа всех животных, пораженных инфекционными болезнями, на лептоспироз приходится немногим более 2%-тов. Омская область неблагополучна по лептоспирозу крупного рогатого скота и свиней (Черлакский, Шербакульский р-ны).

4 . Этиология

Лептоспиры размножаются обычно путем поперечного деления материнской особи. Наилучшими условиями для их размножения является температура 26-28"С и рН - 7,2-7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Скорость размножения лептоспир в десятки раз меньше, по сравнению с сальмонеллами и другими бактериями.

Лептоспиры в организм животного проникают благодаря их активной подвижности, а по данным некоторых исследователей (Volland, Brude, 1951), - гиалуронидазной активности. Токсигенными (патогенными) факторами лептоспир являются фибринолитический фермент, плазмокоагулаза, липаза, лецитиназа, экстрацеллюлярный растворимый гематоксин и гемолитический антиген, содержащийся в клетках лептоспир.

Устойчивость возбудителя. Резистентность патогенных лептоспир по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов животных - от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной жидкости поросенка - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).

Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жиже - 24 часа; во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - до 279 дней, но быстро (30 минут-12 часов) погибает в сухой почве.

Нагревание до 76-96"С губит лептоспиры моментально, солнечные лучи и высушивание - за 2 часа. Низкие температуры консервируют лептоспиры. В соленом мясе выживают 10 дней.

5. Эпизоотология

Лептоспиры обладают широким патогенным спектром, т.е. способны поражать животных различных видов. В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы: буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и т.д. Болеют животные любого возраста, но молодняк более восприимчив, и болезнь у него протекает тяжелее, чем у взрослых.

Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются Pomona и Tarassovi, крупного рогатого скота - Hebdomadis, Pomona и Grippotyphosa, мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражаются лептоспирами Grippotyphosa и Hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов - основных резервуаров лептоспир данных серогрупп. Основными хозяевами лептоспир серогрупп Pomona и Tarassovi являются чаще свиньи и крупный рогатый скот. В природных очагах лептоспир Pomona у полевых мышей выявляют серовариант mozdok, который вызывает у сельскохозяйственных животных только спорадические случаи инфекции. Природные очаги лептоспир Tarassovi на территории России и стран СНГ не обнаружены.

Лептоспирами Tarassovi и Pomona в большинстве случаев свиньи заражаются только от свиней, а крупный рогатый скот - только от крупного рогатого скота. Может наблюдаться межвидовое заражение. Лептоспирами Icterohaemorrhagiae и Canicola сельскохозяйственные животные инфицируются от основных хозяев этих лептоспир: серых крыс и собак. Лептоспироз, вызванный этими возбудителями, протекает спорадически и не поражает больших групп животных.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме среди крупного и мелкого рогатого скота колеблется от 1-5 до 10-20%; среди свиней - 30-80%. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз - 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет; у собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до 158 дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов - лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.

Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи - во время купания в открытых водоемах, молодняк - при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5-10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о занчительной иммунной прослойки среди животных. По данным ряда исследователей, обобщивших результаты серологических исследований, количество реагирующих в реакции микроагглютинации (РМА) свиней составляет 25%, крупного рогатого скота -17%, яков - 57%, верблюдов - 50%, зебу - 47%, мелкого рогатого скота - 11%. У людей противолептоспирозные антитела обнаружены в 19,5%-тах случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

6. Патогенез

Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5-60 минут проникают в кровь и различные органы, минуя лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их распространения.

Л.И. Коковин (1971) инфекционный процесс при лептоспирозе делит на три фазы.

1. Инкубационный период длится от 3-5 до 14-20 дней. В это время интенсивно размножаются и накапливаются лептоспиры в органах и тканях. Клинические признаки болезни в этот период времени отсутствуют.

2. Фаза лептоспиремии - количество лептоспир в крови достигает максимума, и они все еще продолжают размножаться в печени, селезенке и надпочечниках. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3-5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела. Повышение концентрации иммуноглобулинов ведет в среднем за 1 неделю к разрушению и исчезновению возбудителя из кровяносного русла.

3. Токсическая фаза. Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир вызывают поражения клеток крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной печенью для производства желчного пигмента билирубина. Эту функцию берут на себя клетки РЭС, находящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билирубин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет.

Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасывания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляются гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак - гемоглобинурия (или гематурия).

Ввиду поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей - стенки сосудов становятся крупными, проницаемость их повышается, появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже.

В результате интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов.

Аборты происходят вследствие изменений, происходящих в плаценте, и нарушения нормальных физиологических взаимоотношений между матерью и плодом, кислородного голодания и интоксикации плода, а также в результате проникновения лептоспир в зародышевый организм. В большинстве случаев аборт наступает через 2-5 недель после заражения или через 2-3 недели после маточной фазы лептоспиремии. Абортированный плод может оставаться в утробе матери в течение 24-48 часов до выкидыша. Инфицированные во второй половине беременности плоды могут выживать вследствие продукции собственных антител.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти является или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия - в результате тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма. Это объясняется тем, что лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия антител, которые связаны с иммуноглобулинами.

7. Течение и клиническое проявление лептоспироза

Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. В последние годы широкое распространение получил, так называемый, бессимптомный лептоспироз, объединяющий две формы инфекции: бессимптомное лептоспироносительство и лептоспирозную иммунизирующую субинфекцию.

У крупного рогатого скота молниеносная форма характеризуется внезапным угнетением, потерей аппетита, лихорадкой, возбуждением, учащенным дыханием, желтушностью слизистых оболочек, диареей, иногда - гемоглобинурией. Болезнь длится 12-24 часа, погибает животное в судорогах.

Острое течение регистрируют чаще, оно характеризуется лихорадкой, угнетением, отказом от корма, слабостью, шаткостью походки, диареей, сменяющейся атонией желудочно-кишечного тракта с прекращением жвачных периодов. Через 1-2 дня температура снижается до нормальной и появляются основные признаки - гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и кожи. Интенсивность окрашивания разная - бледно- или охряно-желтая. Моча выделяется небольшими порциями - красного цвета иногда коричневого оттенка.

При длительном течении болезни на коже ушей, сосков, кончиках хвоста и слизистых оболочках ротовой полости появляются некротические участки. Кожа при этом - твердая, отслаивается большими кусками. Болезнь длится до 12-ти дней, летальность достигает 50-70%.

При подострой форме лептоспироза регистрируют те же симптомы, что и при острой, но развиваются они медленнее и болезнь заканчивается в большинстве случаев выздоровлением. Лихорадка рецидивирующего типа; интенсивно выражены желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и атония желудочно-кишечного тракта. Эти признаки могут ослабевать или вновь усиливаться.

Резко сокращается продуктивность, снижается удой, животные худеют. Более выражен некроз слизистых оболочек и кожи. Последняя отслаивается большими кусками в области подгрудка, спины, паха, вымени. У беременных животных наблюдают аборты. Продолжительность болезни при подостром течении до 3-х недель, летальность - до 45%.

При хронической форме - отмечают исхудание, приступы лихорадки с рецидивами в 5-7 дней, моча бурого цвета, задерживается линька, аборты у беременных, яловость. Болезнь длится 3-5 месяцев. Животные погибают от истощения.

Атипичное течение. Животные переболевают легко, у них отмечают лишь кратровременное повышение температуры тела, незначительную желтушность слизистых оболочек, через несколько дней животные выздоравливают.

В основе атипичных форм лептоспироза лежит явление иммунизирующей субинфекции. Сейчас у многих животных обнаруживают антитела - лизины и агглютинины, но такие животные не являются больными или лептоспироносителями. Эти антитела вырабатываются к серотипу Hebdomadis, носителями которого являются мышевидные грызуны. Малые дозы лептоспир этого серотипа, многократно попадая в организм животных, способствуют созданию у них иммунитета. А в настоящее время установлено, что заражение животных определенными серотипами лептоспир, вызывает образование не только гомологичных антител, но и гетерогенных - родственных. Это явление иммунизирующей инфекции предотвращает 100%-ный охват болезнью восприимчивых животных.

У свиней особенностью лептоспироза являются - массовые аборты или рождение нежизнеспособного молодняка. Аборты чаще регистрируют в последние сроки беременности. Абортированные плоды - уменьшены в размерах, как бы мумифицированы. Желтушность слизистых оболочек и кожи у свиней не является постоянным признаком, более постоянный признак - гемоглобинурия.

У молодняка в возрасте от 1 до 4-х месяцев клинические признаки лептоспироза характеризуются - отказом от корма, поносами, риниты, конъюнктивиты, кашель, посинение кончиков ушей и хвоста с последующим некрозом. Молодняк погибает, а взрослые свиньи болеют долго.

У лисиц и песцов молниеносную форму течения лептоспироза наблюдают в начале эпизоотии. Заболевшие звери отказываются от корма, у них отмечают рвоту, понос, лихорадку. Погибают внезапно с признаками судорог.

При остром течении - отказ от корма, рвота, диарея, медлительность (заторможенность). Иногда отмечают хромату на тазовые конечности. Резко выражена желтуха, на слизистых оболочках ротовой полости появляются язвенно-некротические участки. Мочеиспускание частое, но моча редко окрашена в красный цвет. Животные погибают через 2-3 дня с явлениями судорог мышц шеи, спины, конечностей.

При подостром и хроническом течении отмечают те же признаки более или менее выраженные, но развиваются медленнее. Подострое течение характеризуется парезом задних конечностей, коматозным состоянием. Летальность достигает 80-90%.

При хроническом лептоспирозе зверьки либо погибают через 2-3 месяца, либо доживают до убойного возраста, но качество получаемой от них шкурки - низкое.

У собак лептоспироз иначе называют штуттгарская болезнь или тиф собак. Характеризуется лихорадкой, сильной депрессией, дрожью, болезненностью шейных мышц, рвотой, диареей с примесью крови, кровоизлияниями на слизистых оболочках, язвенным стоматитом, иногда резко выраженной желтухой. Гибнут собаки через 2-12 дней. Летальность - до 50%.

8. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомическая картина лептоспироза у разных видов животных в целом характеризуется желтухой или анемией,геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста животного, характера течения инфекции - эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.

При гистологическом исследовании находят изменения в печени, почках и легких. В печени - дегенеративные изменения печеночных клеток - зернистая и жировая дистрофия. В почках - некротические изменения в эпителии почечных канальцев. В легких - геморрагические инфаркты.

В препаратах из печени, импрегнированных серебром по Левадити - между гепатоцитами и в просвете канальцев почек хорошо видны лептоспиры.

9. Диагностика лептоспироза

Диагноз на лептоспироз подтверждается результатами бактериологического, серологического и гистологического исследований с обязательным учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Благополучным по лептоспирозу считают хозяйство, где нет животных больных, лептоспироносителей и в сыворотках крови не выявляют специфических антител по РМА или РА.

Для своевременного выявления лептоспироза и контроля благополучия стад проводят плановые исследования сывороток крови животных по РМА или РА.

Для выявления природных очагов на территории хозяйства проводят отлов и исследование грызунов на лептоспироз, а также исследование воды открытых водоемов на наличие патогенных лептоспир.

При обнаружении больных или подозрительных по заболеванию - берут не менее 50-ти проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника; а у погибших - паренхиматозные органы. Повторно кровь берут у тех же животных через 7-10 дней. Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем 100 животных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии или выделения культур. Она складывается из следующих этапов: микроскопия в темном поле микроскопа, выделение культур лептоспир путем посева присланного материала от сельскохозяйственных животных или органов, зараженных этим материалом, лабораторных животных (биопроба) на специальные питательные среды, идентификация и дифференциация выделенных культур.

Одним из самых быстрых, простых и доступных для выполнения в практических условиях методов бактериологической диагностики является микроскопическое исследование. Микроскопию свежевыделенной мочи, околосердечной жидкости, грудного и брюшного экссудата, а также крови и суспензий паренхиматозных органов проводят в темном поле микроскопа. Морфология и характер движения лептоспир - настолько типичны, что в случае их обнаружения дается право ставить окончательный диагноз.

Для выделения культур лептоспир используют тот же материал, что и для микроскопического исследования, но стерильно взятый. Посевы культивируют на специальных средах при температуре 28-30"С в течение 3х месяцев. Рост культур контролируют микроскопией через 3, 5, 7, 10 дней и далее каждые 5 дней.

Для постановки биопробы обычно используют золотистых хомяков 20-30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10-20 дней, реже взрослых кроликов и морских свинок. Исследуемый материал вводят подкожно или внутрибрюшинно. Биопроба считается положительной, если при выраженных клинических признаках и патологоанатомических изменениях у зараженных животных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

Серогрупповую принадлежность выделенных культур лептоспир определяют путем постановки перекрестной РМА с агглютинирующими лептоспирозными сыворотками, а серотиповую принадлежность - путем постановки реакции иммуноабсорбции.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации (РА). В качестве антигенов в РМА используют чистые живые культуры лептоспир 6-13 серогрупп с накоплением 70-100 микробных клеток в поле зрения микроскопа. По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считают установленным, а хозяйство признают неблагополучным в любом из следующих случаев:

а) лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

б) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом;

в) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных серебром по Левадити;

г) титр антител нарастает в пять раз и более при повторном исследовании сыворотки крови по РМА через 7-10 дней или при обнаружении антител у ранее нереагировавших животных;

д) специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше - более чем у 25%-тов обследованных животных, или по РА (1-4 креста) более чем у 20%-тов животных.

Лептоспироз считается причиной абортов в следующих случаях:

а) при обнаружении лептоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода;

б) при нарастании титра антител у абортированной матки не менее чем в пять раз;

в) при высоком титре антител (1:2500 и более) в группе абортировавших животных и низком титре (до 1:500) или отрицательной реакции в группе здоровых животных.

Дифференциальный диагноз

При постановке диагноза на лептоспироз необходимо проводить дифференциальную диагностику и учитывать, что животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от различных инфекционных и неинфекционных болезней.

Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, микотоксикозов и листериоза; нужно также исключить диспепсию, анемию, желтуху, белковый перекорм, гепатит, цистит, гипотонию и атонию преджелудков, гемоглобинурию новорожденных, нефрозы и нефриты незаразной этиологии.

У свиней, кроме бруцеллеза и сальмонеллеза, следует дифференцировать рожу, чуму, дизентерию, белковое, витаминное и минеральное голодания, микозы и микотоксикозы.

У лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей - чуму, инфекционный гепатит, сальмонеллез. Дифференциация указанных болезней и патологических состояний проводится на основании комплекса данных.

При микроскопической диагностике лептоспиры необходимо отличать от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, разрушенных эритроцитов, спирилло- и вибрионо-подобных микроорганизмов и особенно интерспир у хряков.

10. Иммунитет и иммунизация

Переболевшие лептоспирозом животные приобретают стойкий и напряженный иммунитет, длящийся годами. Но после переболевания у части животных с мочей долгое время выделяются лептоспиры, т.е. иммунитет нестерильный. У другой части животных - иммунитет стерильный.

При лептоспирозе развивается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Макрофаги первыми обезвреживают лептоспир, затем вырабатываются и накапливаются антитела - агглютинины, лизины, преципитины, комплемент связывающие. Поэтому сыворотка крови гипериммунизированных животных и реконвалесцентов обладают высокими терапевтическими свойствами.

Еще в 1934 году профессором С.Я. Любашенко была предложена поливалентная гипериммунная сыворотка против лептоспироза. Наиболее хороший терапевтический эффект сыворотка дает при ее применении в начале заболевания. Кроме того, гипериммунная сыворотка и, получаемый из нее гамаглобулин, не предотвращают лептоспироносительства и не профилактируют аборты. Пассивный иммунитет, создаваемый данной сывороткой, кратковременный.

В настоящее время для производства гипериммунной сыворотки используют лептоспиры 8-ми серологических вариантов.

Для специфической профилактики (активной иммунизации) лептоспироза в 1939 году С.Я. Любашенко впервые предложил инактивированную карболовой кислотой вакцину. С 1946 по 1958 гг. в нашей стране применяли хинозолевую вакцину, которая содержала антигены трех серологических вариантов лептоспир Pomona, Grippotyphosa и Icterohaemorrhagiae.

Позднее, когда от больных животных были выделены новые серовары лептоспир, вакцину начали готовить из пяти серотипов, добавив к предыдущим серовары Canicola и Tarassovi.

В настоящее время готовят несколько видов вакцин с различным набором серотипов. В различных регионах вакцину подбирают исходя из из циркулируемых здесь серотипов лептоспир.

Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, ослов и мулов вакцинируют в возрасте 1,5 месяцев и старше, а животных других видов - в возрасте 1 месяц и старше. Вакцинации не подлежат животные в последний месяц беременности и в первую неделю после родов, а также в течение 7-ми дней после дегельминтизации. По истечении указанных сроков вакцинированных животных допрививают. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают 2-кратно. Дозы - согласно наставлению.

Иммунитет у животных вырабатывается через 14-26 дней после введения вакцины и продолжается у телят, ягнят, свиней всех возрастных групп, молодняка собак и пушных зверей до 6-ти месяцев, а у мелкого рогатого скота, собак и пушных зверей, вакцинированных в возрасте 6 месяцев и старше; крупного рогатого скота и лошадей, вакцинированных в возрасте 12 месяцев - до года. В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до осеменения или в первой трети беременности.

В целях образования колострального иммунитета у молодняка рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса; суягных овец - за 1-2 месяца до окота; стельных коров - за 1,5-3 месяца до отела. Продолжительность иммунитета у поросят и ягнят - до 1,5, у телят - до 2,5 месяцев.

11. Лечение

В качестве специфического лечебного средства применяют противолептоспирозные гипериммунные сыворотки, которые вводят подкожно (или внутривенно) 1-2 раза.

Из этиотропных средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин. Последний вводят внутримышечно 10-12 тыс. ЕД/кг 2 раза в день, 4-5 дней подряд.

Для симптоматического лечения применяют синтомицин - внутрь 0,03 г/кг массы животного по 3 раза в день, 4 дня подряд; внутривенно 40%-ную глюкозу - до 500 мл взрослым и 200 мл телятам; уротропин с водой - 10,0 - коровам; кофеин, марганцевокислый калий (1:1000); слабительные (глауберовая соль, английская соль); ихтиоловая, борная мазь (наружно). Диета, поение в волю, покой.

12. Профилактика и меры борьбы

Согласно действующей инструкции о мероприятиях по борьбе с лептоспирозом животных профилактика болезни осуществляется путем проведения комплекса организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплект включает в себя:

1. Меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства;

2. Меры, направленные на выявление природных очагов лептоспироза, и контроль благополучия стад;

3. Меры, направленные на недопущение возникновения лептоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, расположенного в зоне природного или антропургического очага.

Хозяйство, в котором диагностирован лептоспироз, объявляют неблагополучным. О выявлении больных животных ветеринарный врач хозяйства немедленно сообщает главному ветеринарному врачу района и районной санитарно-эпидемиологической станции, выявляет источник заноса возбудителя инфекции в хозяйство, организует мероприятия по ликвидации болезни.

Главный ветеринарный врач района разрабатывает совместно с руководителями и специалистами таких хозяйств план оздоровительных мероприятий и осуществляет контроль за их выполнением. В плане указывают необходимые диагностические исследования животных, ветеринарно-санитарные и организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков их проведения, ответственных и контролирующих лиц.

Больных и подозрительных по заболеванию животных - изолируют и лечат; в последующем их подвергают убою.

Остальных, клинически здоровых взрослых животных исследуют в РМА (или РА) положительно реагирующих изолируют, лечат стрептомицином и либо прививают вакциной, либо переводят на откорм с последующей сдачей на убой.

Молодняк вакцинируют и выращивают изолировано. Однако молодняк, родившийся до или через месяц после проведения мероприятий, после вакцинации отправляют на откорм.

Ограничения снимают в племенных и пользовательских хозяйствах после установления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 месяца после завершения противолептоспирозных мероприятий. При этом исследуют сыворотку крови от ремонтного молодняка, а у крупного рогатого скота различных возрастных групп, хряков, ремонтных и основных свиноматок, кроме того, берут не менее 100 проб м о ч и от каждой тысячи животных.

Повторные исследования животных на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 месяцев после снятия ограничений.

13. Лептоспироз человека

Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья, стирки и т.д. Сельское население часто заболевает во время сенокосов, обработки полей и уборки урожая. Нередки случаи заболевания работников угольных шахт, охотников, рыболовов, животноводов, ветработников, рабочих убойных пунктов и мясокомбинатов, дератизаторов, зоологов и др.

Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей, конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.

Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5-40"С), гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных мышц и ознобом.

Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.

Список литературы

1. Глушков А.А. Лептоспироз животных / Лекция МВА, М. 1983. 55 с.

Доценты: В.Н. Тарасова, И.Д. Головко, И.Г. Трофимов 17.02.1995 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 20.03.2015


История возникновения и распространения лептоспироза - природно-очаговой зооантропонозной болезни сельскохозяйственных и диких животных. Этиология, патогенез, симптоматика и протекание заболевания; мероприятия по профилактике и ликвидации инфекции.

реферат , добавлен 26.01.2012


Лептоспироз, его распространение, этиология, эпизоотология, патогенез, течение и клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы. Строение, внешний вид, размножение, способы проникновения в организм и устойчивость лептоспиров.

реферат , добавлен 26.02.2010


Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.

реферат , добавлен 26.01.2012


Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Определение дерматофилеза животных. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения, меры борьбы.

реферат , добавлен 26.09.2009


Характеристика территории Республики Тыва. Характеристика лептоспироза, его этиология, эпизоотология, диагностика и лечение. Профилактика и меры борьбы с лептоспирозом. Анализ эпизоотической ситуации и полнота проводимых противоэпизоотических мероприятий.

курсовая работа , добавлен 06.03.2012


Изучение морфологических и биологических свойств возбудителя лептоспироза. Исследование особенностей распространения, динамики патогенеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Диагностика, методы лечения, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 30.03.2014


Распространение бруцеллеза животных, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни. Возникновение, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Диагностика и лечение. Иммунитет, специфическая профилактика заболевания.

курсовая работа , добавлен 06.11.2014


Определение сибирской язвы животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

Лептоспироз-зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Впервые болезнь описал у человека в 1886г. в Германии А. Вейль, в России — в 1888году Н.П. Васильев. Однако самого возбудителя болезни Васильева-Вейля –лептоспиру иктерогеморрагиа удалось открыть японским ученым Инадо и Идо в 1914году. В нашей стране первым лептоспироз в 1935году на Северном Кавказе описал С.Н. Никольский вместе с Ф. М. Десятое и Г.Ф. Марченко у крупного рогатого скота под названием «иктерогемоглобинурия», а роль лептоспир при этом заболевании установили В.И. Терских (1939) и М.В.Земсков (1940).

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС -через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии . Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года , однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины , которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния , а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом , который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой , которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность , телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос , который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет , у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается , иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

У телят, рожденных от матерей, больных лептоспирозом, болезнь проявляется в первые дни жизни. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41оС, через 3-4дня появляется понос с примесью крови, «колики». У телят отмечают гнойный конъюнктивит, слизистое истечение из носа, наблюдается потеря аппетита и похудание.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни , что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки , а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы , на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая , на разрезе имеет глинистый цвет , гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме , под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния . В легких застойные явления, а иногда отек.

Лептоспироз (Leptospirosis, штутгартская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вайля, геморрагический энтерит) -это преимущественно острая болезнь, клинически проявляющаяся кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Болезнь впервые описали у человека в Германии Weil (1886) и в России Н. П. Васильев (1888). Однако возбудитель болезни открыли лишь в 1914 г. в Японии Inada и соавт., которым удалось изолировать спирохет из печени морских свинок, зараженных кровью больных «инфекционной желтухой» людей. В 1935 г. С Н. Никольский и соав. описали на Северном Кавказеостро протекающее заболевание крупного рогатого скота, названное иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В. И. Терских (1939) и М. В. Земсков (1940).

Возбудители лептоспироза собак - L. jcterohaemorrhagiae, L.canicola, L. pomona и др. относятся к четвертому роду семейства Spirochaetaceaeи морфологически не отличаются друг от друга. Основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота- L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; мелкого рогатого скота - L. grippo-typhosa, L. pomona и L. tarassovi.

В темном поле микроскопа они представляют собой тонкие, нежной спиральной структуры нити. Концы их загнуты, в большинстве случаев под углом и имеют пуговчатые утолщения. Длина нитей колеблется от 5 до 18 мкм, ширина 0,2-0,3 мкм. Иногда лептоспиры напоминают по форме буквы С, S, Х или цифру 8.

Лептоспиры совершают разнообразные движения: буравящие, волнообразные,вращательные и др.

Доказано наличие фильтрующихся форм лептоспир.

Культивируются возбудители с трудом и длительное время. Из искусственных сред наиболее приемлема среда С. Я. Любашенко. Ее готовят на не хлорированной воде(водопроводной, колодезной или речной) с рН 7,1-7,2. Разливают ее в бутыли емкостью 3-5 л с двумя сифонами. После стерилизации в автоклаве в воду добавляют 5% сыворотки овец или кролика, инактивированной в течение 1 ч при 56° С. Смесь сыворотки с водой пропускают через фильтры Зейтца. Полученная среда должна быть совершенно прозрачной и иметь щелочную реакцию (рН 7,2-7,4). После этого среду ставят на 48 ч в термостат при 37-38 °С для проверки на стерильность, затем при помощи сифона разливают в колбы или пробирки и применяют для посева лептоспир.

Оптимальная температура для роста лептоспир 25-30° С. В первичных посевах из органов лептоспиры растут на 20- 45-й день. Делают последующие пересевы, при этом рост появляется на 5-15-й день.

Устойчивость лептоспир к различным физико-химическим факторам неодинакова. При температуре 56° С они погибают за 30 минут. Прямые солнечные лучи действуют на них губительно в течение 0,5-2 ч. Более устойчивы лептоспиры к низким температурам. При минус 20° С они погибают через 4 ч. В свежей моче сохраняют жизнеспособность 2-3 дня. Сравнительно чувствительны к дезинфицирующим средствам. Лептоспиры - типичные гидробионты. Вводе рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жиже - 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией- до 43 - 279 дней, но быстро (30 мин-12 ч) погибают в сухой почве.

Губительно действует на них 20°-ный. спирт. 2%-ный раствор соляной кислоты, 0,5 %-ный раствор фенола, аммиак в разведении 1:50 000, сулема в разведении 1:100 000. 0,25 %-ный раствор формалина убивает лептоспир за 5 мин, 0,5 %-ный раствор едкого натра или едкого кали - за 10 мин.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы,козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата,морские свинки, щенки собак, котята, белые и серые мыши и др.Большей частью наблюдаются спорадические случаи болезни и редко - энзоотические вспышки.Восприимчив человек.

Источниками и резервуарами патогенных лептоспиры являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные (особенно грызуны). Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой,через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироз носители. Количество лептоспироз носителей на неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота может достигать 14-20%,а среди свиней - 30 -80 % животных и более. Срок лептоспироз носительство составляет у крупного рогатого скота - до 6 мес, мелкого рогатого скота - до 9 мес, свиней - до 2 лет, собак - до 3 лет, кошек - до 119 дней, лисиц - до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Собаки заражаются лептоспирозом через пищеварительный тракт при поедании сырых мясных продуктов, полученных от больных животных и лептоспироз носителей. Установлена возможность заражения собак при поедании крыс, мышей и других грызунов-лептоспироз носителей.

Заболеть лептоспирозом собаки могут в любое время года, но чаще болезнь регистрируется с мая по ноябрь. Большинство случаев болезни проявляется в низменных заболоченных местах, там, где почва и вода щелочной и нейтральной реакций, что создает для возбудителя оптимальные условия.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию. Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадических случаев.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных, антисанитарные условия содержания, наличие незаразных болезней и др.

Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 - 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы.

Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3 - 5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результаты лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся в результате распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление патологоанатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкороновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак - гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов. Аборты происходят вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту. В большинстве случаев аборт наступает через 2 - 5 недель после заражения животного. Плоды, инфицированные во второй половине катального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обусловливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма, так как лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия иммуноглобулинов

Клинические признаки и течение. Различают геморрагическую и желтушные формы болезни. Геморрагическая форма наблюдается у собак старшего возраста. Внезапно появляются слабость задних конечностей, отказ от корма и депрессия. Кратковременно повышается температура до 40,5-41,5 °С. На второй день она снижается до 37-38,2 °С, собака становится апатичной, аппетит у нее плохой, появляются одышка и сильная жажда. Иногда бывает рвота с кровью. На 2-3-й день на слизистой оболочке рта появляются гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее начинают кровоточить; изо рта зловонный запах. Позже наблюдаются мышечная дрожь, боли в области живота, рвота с кровью, выделение крови из десен, из носовой полости, в отдельных случаях - некроз языка.Наступает быстрое и резкое исхудание, кожа делается сухой, глаза западают.Температура тела падает ниже нормы (36-36,5 °С), дыхание становится тяжелым, в легких прослушиваются хрипы. Часто бывает непроизвольное выделение жидких фекалиев,иногда крови, бывают запоры.

Моча выделяется небольшими порциями, в отдельных случаях содержит желчный пигмент и постоянно - белок. Шейные лимфатические узлы увеличены. Наступает Коматозное состояние или клонические судороги, в период которых собака погибает.

В отдельных случаях животное может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов болезни. Чаще собака болеет 2-3 дня, редко - 5-10 дней. Смертность составляет от 65 до 90 %.

Желтушная форма бывает главным образом у щенков и молодых собак. Болезнь может возникнуть внезапно или развивается постепенно и остается незаметной до появления желтухи. Температура тела вначале повышается до 39,5-40 °С. С появлением желтухи она падает до нормы и ниже (36-36,5 °С). Депрессия появляется только с развитием желтухи. В отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение. Слизистая оболочка рта желтушная; степень желтушности зависит от продолжительности и тяжести болезни, она может быть от лимонного до шафраново-желтого цвета.

Наблюдается рвота, часто с кровью.

В начале болезни часто бывают запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и в них появляются полоски крови. Моча темно-желтого цвета и содержит большое количество белка.

У взрослых собак часто наблюдают кратковременное повышение температуры, временные желудочно-кишечные расстройства, затем собаки выздоравливают. У таких собак наблюдаются конъюнктивит и нередко кератит.

При остром течении болезни собаки погибают в первые 2 дня, при легком течении болезни они могут болеть до 10 дней. Смертность составляет 40-60 %.

Желтушная форма лептоспироза вызывается интерогеморрагическим возбудителем типа лептоспир. При возбудителе L. роmona желтуха бывает редко, а при заболевании,вызванном L. canicule, желтушность, как правило, отсутствует.

Патологоанатомические изменения . При желтушной форме лептоспироза все видимые слизистые оболочки желтого цвета. Желтушная кожа живота, промежности, подошвенной поверхности лап (у собак) и внутренней поверхности ушей. Подкожный слой также желтого цвета.

При геморрагической форме лептоспироза желтухи, как правило, не бывает. Из заднего прохода часто выделяется кровянистая слизь, изо рта - пенистая кровянистая жидкость. На слизистой оболочке языка и десен некротические очаги и язвочки. Иногда на брюшине точечные кровоизлияния, сливающиеся в пятно. Желудок или без изменений, или с кровоизлияниями. При внезапной смерти в желудке находят свернувшуюся кровь. Кишечник воспален, на слизистой и серозной оболочках всех отделов кишечника встречаются точечные кровоизлияния. Тонкие кишки выражены сильнее, чем толстые. Часто наблюдается инвагинация кишечника. Печень Увеличена, гиперемирована и желтушна, дряблая. Почки бледны или желтушны, в корковом слое часто отмечаются кровоизлияния. Мочевой пузырь иногда наполнен грязновато-желтой мочой, на слизистой оболочке его точечные кровоизлияния. На поверхности и в толще легких точечные кровоизлияния; иногда мелкие кровоизлияния сливаются в крупные, образуя пятна неправильной формы. Часто мелкие кровоизлияния встречаются в сердечной мышце. Селезенка без видимых изменений,иногда даже уменьшена в объеме, сухая. Лимфатические узлы увеличены,темно-серого цвета, имеют кровоизлияния. В скелетных мышцах встречаются единичные или массовые кровоизлияния.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фоне ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группами, одновременно в просвете,"на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.

Диагноз . При типичных формах болезни поставить диагноз нетрудно, но для уточнения его необходимо лабораторное исследование.

Наиболее распространенный метод исследования - реакция микроагглютинации-лизиса. Может быть использована РСК, а также реакциям акроагглютинации с убитым антигеном. Агглютинины, лизины и комплемент связывающие антитела появляются в крови на 3-5-й день болезни и максимально накапливаются на 8-10-й день, титр сыворотки в этих случаях равен 1:10000-1:50000. Положительным диагностическим титром считается реакция в разведении 1:400.

Для получения чистых культур лептоспир рекомендуется использовать питательную среду С.Я. Любашенко или В.И. Тверских. Кровь и ликвор следует брать в ранней стадии болезни, при высокой температуре, мочу - в поздней стадии. Посевы из органов нужно делать не позднее чем через 2-3 ч после гибели собаки. Получить чистую культуру из органов очень трудно, поэтому часто прибегают к биопробе: заражают крольчат массой 350-400 г, золотистых хомяков или морских свинок массой 150-180 г. Микроскопией (в темном поле) мочи в поздней стадии болезни можно также обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза следует учитывать, что животные-лептоспироз носители (особенно свиньи) и животные, имеющие в крови антитела, могут погибать от других инфекционных и незаразных болезней. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза (вибриоз), трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов вирусной этиологии, листериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; У собак следует исключить чуму. В отличие от чумы лептоспироз не обладает контагиозностью. Лептоспирозом болеют собаки в возрасте от 1 до 6 лет, а чумой- молодые животные При лептоспирозе первоначально повышается температура тела,а затем она становится нормальной или ниже нормы, вскоре появляются желтуха,геморрагический диатез, длительная депрессия.

Часто допускают ошибку при диагностике геморрагической формы лептоспироза и кишечной формы чумы. Для дифференциации этих болезней нужно провести лабораторные исследования, в частности, поставить реакцию микроагглютинации-лизиса, РСК и др.

Алиментарные отравления отличаются от лептоспироза тем, что они происходят спорадически, при смене корма исчезают. При них не бывает характерных для лептоспироза язвенного поражения ротовой полости и желтухи.

Лечение .Для лечения применяют специфическую противолептоспирозную сыворотку. Ее вводят в начале болезни под кожу в дозе 10-30 мл в зависимости от массы и возраста собаки. Можно вводить ее внутривенно в половинной дозе.

Хорошие результаты дает внутримышечное введение стрептомицина в дозе 10-15 тыс.ЕД. Его можно вводить вместе с сывороткой. Выраженным терапевтическим действием обладает левомицетин, который вводят внутримышечно из расчета 15-20 мг на 1 кг массы. Внутрь дают бромистые препараты, экстракт белладонны, слабительные соли. Ротовую полость при наличии язв промывают раствором перекиси водорода или перманганата калия.

В период вспышки болезни всем собакам питомника вводят однократно сыворотку вдозе 5-10 мл, создавая тем самым пассивный иммунитет на 2 нед.

Иммунитет . Переболевание лептоспирозом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окончании срока лептоспироз носительство) иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации сельскохозяйственных животных используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (различное сочетание серо групп лептоспир). С профилактической целью ее применяют в неблагополучных,откормочных и угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах, при выпасе животных в зоне природного очага болезни, при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз по РМА или РА, и в районах с отгонным животноводством. Сыворотку крови вакцинированных животных не исследуют на лептоспироз в течение 2 - 3 месяцев после вакцинации.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироз носительство, не профилактирует аборты у зараженных животных.

Переболевшие лептоспирозом собаки приобретают довольно длительный, на несколько лет, иммунитет. Но нужно помнить, что у некоторых собак до 700 дней с мочой выделяются лептоспиры.

Собак прививают вакцинами Нобивак, Биокан, Гексаканивак, Дипентавак и др.

Профилактика и меры борьбы . В целях недопущения возникновения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств, при отрицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Не допускают ввода (ввоза) в племенные хозяйства животных или продуктов их убоя из неблагополучных хозяйств;эксплуатации производителей, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; участия в выставках не вакцинированных против лептоспироза собак; скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироз носителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бактериологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертво-рождений, случаев заболеваний и падежа животных. При подозрении на лептоспироз берут патологический материал и направляют его в лабораторию для исследования. Запрещают выпас вакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза,проводят мероприятия по его ликвидации. Систематически уничтожают грызунов.Содержат в соответствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои и животноводческие помещения; осушают сырые и заболоченные участки. Для поения животных используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают на возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бродячими собаками;запрещают совместный выпас и водопой животных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод не вакцинированных против лептоспироза животных,перегруппировку скота без ведома вет-специалистов, продажу продуктов от вынужденно убитых животных, использование воды открытых водоемов для поения животных, содержание здоровых не вакцинированных животных на пастбищах, где раньше выпасали больных лептоспирозом животных (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные - только для вакцинированного скота). Животноводческие помещения и территорию вокруг них приводят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние.

Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят осмотр всех животных и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, уточняют диагноз и лечат; клинически здоровых - вакцинируют.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тщательной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезинфекции; в племенных и пользовательных хозяйствах - после установления их благополучия.

Животных, поступающих по импорту, содержат в карантинном помещении и исследуют их сыворотку крови в РМА с лептоспирами серологических групп, регистрируемыми в стране - экспортере.

При получении положительной РМА с сывороткой крови отдельных животных проводят микроскопию мочи и повторное исследование сыворотки крови через 7-10 дней у животных всей группы для решения вопроса о благополучии по лептоспирозу.

Неблагополучных по лептоспирозу собак в питомниках в период вспышки болезни лечат. Подозрительным по заболеванию животным вводят 5-10 мл сыворотки подкожно, а затем через 7 дней - однократно 5 мл вакцины. Здоровых собак вакцинируют дважды через 7 дней, вводя первый раз 1-3 мл, второй - 2-5 мл.

Делают прививки собакам в угрожаемых, а также в ранее неблагополучных питомниках.

Запрещается вводить больных и переболевших лептоспирозом собак (лептоспироносителей) в питомники, скармливать сырое мясо и субпродукты от больных животных и лептоспироносителей.

При возникновении лептоспироза питомник объявляется неблагополучным по заболеванию. В течение 20 дней у всех собак дважды в день измеряют температуру.Больных изолируют. Их клетки очищают и дезинфицируют. Уничтожают грызунов.

Лица, ухаживающие за больными собаками, должны строго соблюдать правила личной гигиены.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . Молоко,полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, - используют без ограничений.

При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при желтушном окрашивании, исчезающем в течение 48 ч туши и внутренние органы, не имеющие патологических изменений, проваривают или направляют на изготовление мясных хлебов(предварительная проба варкой обязательна). При установлении дегенеративных изменений мускулатуры и желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 48 ч, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры лептоспирозных животных уничтожают.

Лептоспироз – опасное заболевание, которым болеют люди и животные на всех континентах Земного шара. Из статьи можно узнать симптомы болезни, методы и других обитателей подворья, а также ознакомиться с профилактическими мерами.

Возбудитель заболевания

Лептоспироз был впервые описан в последнем десятилетии позапрошлого века. Однако самого возбудителя болезни, бактерию с одноименным названием «лептоспира», выделили лишь спустя 26 лет в Японии.
Заболевание лептоспироз животных называют самым распространенным зоонозом. Случаи заражения зарегистрированы на всех континентах, кроме самых холодных.

Внимание! При контакте с заболевшим человеком нельзя заразиться лептоспирозом.

Основные разносчики лептоспир – мелкие . С их испражнениями вредоносная бацилла попадает в воду, где при благоприятных условиях длительно живет и даже размножается в течение нескольких месяцев. Влажный грунт также является местом обитания. Здесь бактерия может существовать от 45 до 250 дней.

Сроки жизни микроорганизма, вызывающего лептоспироз у животных, в разных условиях отличаются:

1. На солнце бактерии погибают через 2 часа.
2. При термообработке +70…+100°C – погибают моментально.
3. Температура +56°C убивает микробы через 30 мин.
4. Холод консервирует бациллы. Температура -70°C позволяет лептоспире выжить в течение 7 лет.
5. Попадание в сточные воды сохраняет микроорганизм до 10 дней.
6. В моче животных лептоспира активна до 7 дней.

Большинство дезинфицирующих средств убивают бактерию моментально либо за несколько минут.

Распространение инфекции

Лептоспироз разносят пораженные животные. Во внешнюю среду возбудитель попадает с их калом, мочой, молоком, спермой, слюной. Носительство вредоносных микроорганизмов у каждого животного длится по-разному:

• крупный рогатый скот, козы и овцы способны инфицировать до 6 месяцев;
• свиньи – до года;
• лошади – 7 месяцев;
• собаки – до 4 лет;
• кошки – 4 месяца;
• грызуны – пожизненные носители.

Местами передачи лептоспироза являются стоячие водоемы и заболоченные луга. Здоровые животные получают бактерию через инфицированные выделениями больных воду, подстилку, корма, почву. Молодняк заражается от матери через молоко.

Входными воротами для проникновения инфекции в организм являются кожа и слизистые. Чаще всего лептоспироз развивается после купания в загрязненном водоеме. Заразиться через пищу или контактным путем менее вероятно.

Внимание! Заболеть лептоспирозом можно даже при кратковременном соприкосновении с зараженной водой.

Симптомы и течение болезни

При попадании в организм возбудитель лептоспироза у животных не оставляет никаких следов на месте проникновения. Далее бацилла продвигается по лимфатическим путям, где также ничего не изменяется.
Инкубационный период длится от 4 до 14 дней. За это время возбудители, вызывающие лептоспироз, распределяются в печени, почках, селезенке, спинном и головном мозге, где размножаются и накапливаются.

Внимание! Лептоспироз у животных иногда проходит без наличия характерных симптомов, что затрудняет диагноз.

Протекает болезнь по-разному:

• сверхостро;
• остро;
• подостро.

Сверхострая форма всегда приводит к летальному исходу. Острое течение у КРС, овец, коз характеризуется внезапным повышением температуры до 40°C и выше. Животное отказывается от еды, становится беспокойным. На 4-6 день появляется желтушность слизистых, склер. Моча становится вишневого или бурого цвета. Ее очень мало.

Дыхание и сердцебиение сильно учащены. Возникает коньюктивит. У беременных особей возможен аборт. На слизистых появляются язвы. Соски покрываются пузырьками, которые быстро лопаются, образуя болезненные корки. Течение острой формы продолжается от 3 до 10 дней. При своевременно оказанной помощи погибает 50% скота. Для подострой формы характерны те же, но менее выраженные, симптомы.

Иногда лептоспироз протекает атипично. При этом признаки болезни выражены очень слабо. Все заканчивается через несколько дней и животное без лечения выздоравливает.

Лептоспироз может приобретать хроническую форму. За время болезни у скота наблюдается сильное исхудание. Если не принять соответствующие меры, наступает гибель от истощения.

Лечение и профилактика

Диагностируют лептоспироз после выявления возбудителя в крове и моче скота. После этого хозяйство признается очагом заболевания. Больных животных изолируют и начинают лечить. В качестве основных средств борьбы с болезнью применяют сыворотку и антибиотики. При обнаружении язв слизистые смазывают ихтиоловой мазью. Молодняк облучают кварцевой лампой.

Внимание! Природная иммунизация после перенесенной болезни не позволяет инфекции развиваться при повторном заражении.

Как профилактику производят вакцинацию скота. У привитых животных через 2 недели после введения препарата вырабатывается иммунитет, который удерживается до года.

Лептоспироз – опасное заболевание, способное уничтожить большую часть хозяйства. Только своевременное выявление болезни и профилактические меры помогут остановить инфекцию и не позволить ей распространиться.

Лечение лептоспироза: видео

Похожие статьи