Термин "патогенез " происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

классификацию патогенеза:

а) частный патогенез , который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

В этой сложной цепи причинно–следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза . Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.

Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах. Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной системой) персистирует в организме - болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока - хроническим.

Ремиссия - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив - это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение - это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Билет№1(2)

Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

2. временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;

3. возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.
Долговременная адаптация – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Билет№1(3)

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления крови в артериях большого круга кровообращения, когда верхнее давление равно или превышает 140 мм рт. ст., нижнее давление равно или превышает 90 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии можно выделить две стадии:

• систолическое давление – 140-159 мм рт. ст., или диастолическое давление – 90-99 мм рт. ст.
• систолическое давление – от 160 мм рт. ст., или диастолическое давление – от 100 мм рт. ст.

Почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными, и такое нарушение классифицируется как первичная или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ).

При АГ, причины которой четко установлены, говорят овторичной (или симптоматической) артериальной гипертензии (ВАГ). ВАГ встречается значительно реже, чем ЭАГ, однако установление причин ВАГ нередко позволяет полностью излечить больных от повышенного давления.

Критериями диагноза АГ устанавливается при ДАД и/или САД, равном или превышающем 90 и 140 мм рт. ст., соответственно.

Патогенетическая классификация анемий

При очень значимом распространении различных видов анемий единой классификации этого, одного из самых массовых заболеваний человечества, не существует. Несмотря на некоторую условность, широкое применение в клинической практике нашла патогенетическая классификация анемии (с учетом различных этиологических факторов и клинико-морфологических проявлений) [Воробьев, 1985; Дворецкий, 2001].

Механизмы развития анемии, несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно отнести к трем основным типам:

Нарушение продукции эритроцитов костным мозгом (эритропоэза);

Гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей четыре месяца;

Кровотечение, острое или хроническое.

В каждом конкретном случае возможно любое сочетание этих механизмов.

Согласно классификации, предложенной Л.И. Идельсоном в 1975 году, и которая актуальна до настоящего времени, среди анемий, связанных с нарушенным кровообразованием выделяют:

1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:

Анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные);

Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические).

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные):

Анемии, связанные с дефицитом витамина В 12 (В 12 - дефицитная);

Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия).

3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):

Наследственные дизэритропоэтические анемии;

Приобретенные дизэритропоэтические анемии.

4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):

Наследственные формы;

Приобретенные формы.

Нарушение или снижение продукции эритроцитов лежит обычно в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. В ряде случаев, по-видимому, играет роль снижение продукции эритропоэтина - выделяемого почками гормона, стимулирующего эритропоэз. К анемии приводит также дефицит некоторых веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, - недостаточность витамина C и пиридоксина [Митерев, Воронина, 1992; Дворецкий, Воробьев, 1994; Воробьев, 2001; "Старые" и "новые" опухоли … 2001; Птушкин, 2007].

При анемиях, обусловленных гемолизом, причиной могут служить дефекты в самих эритроцитах, ускоряющие их разрушение в крови, например нарушение структуры самих клеток или молекулы гемоглобина либо изменение активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни новорожденных, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

Согласно действующей классификации, это следующие виды анемий:

1. Наследственные гемолитические анемии:

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов;

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов;

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

2. Приобретенные гемолитические анемии:

Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные);

Связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией (болезнь Маркиафавы-Микели);

Связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов;

Обусловленные химическим повреждением эритроцитов;

Анемии, связанные с кровопотерей - это:

Острые постгеморрагические анемии;

Хронические постгеморрагические анемии.

Кровотечение приводит к хронической анемии, только если оно массивное или длительное. За исключением железа в гемоглобине, все составные части эритроцитов легко восстанавливаются. Таким образом, хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается, несмотря на то, что при этом в кишечнике возрастает всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения возникают в матке (из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, опухоли, геморрой).

По характеру течения анемия может быть острой и хронической.

Приведенная классификация в известной мере условна, так как за основу ее принимается лишь один патогенетический фактор: потеря крови, дефицит железа или цианокобаламина (витамина В 12), органическое поражение костного мозга, гемолиз. Фактически же патогенез анемии в большинстве случаев более сложен. Например, при беременности, злокачественных новообразованиях, хроническом энтероколите в развитии анемии участвует одновременно несколько патогенетических факторов.

Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.

Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови с качественными изменениями самих эритроцитов.

Эритроциты снижены, гемоглобин снижен. Цветовой показатель в норме или снижен.

Почти при всех видах анемий можно обнаружить: возрастание выраженности качественных изменений эритроцитов, проявляются в виде изменений: размеров – анизоцитоз,

формы – пойкилоцитоз,

окраски – анизохромия,

а также патологических включений в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, свойственные мегалобластическому типу кроветворения, появление телец Гейнца).

Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.

Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный:

1. нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки.

2. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются волюморецепторы.

3. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз).

Показатели:

1 – изменений нет

2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови)

3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, ретикулоцитоз .

Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.

Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз . Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.

Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень).

Наблюдается панцитопемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки).

Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме - - - нормохромная анемия.

Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.

Обусловлены генетическими нарушениями:

1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии,

2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии,

3 – изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии.

Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути.

Ферментопатии . Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза.

Гемоглобинопатии . Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия .

При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия.

Талассемии . В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз , значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга.

Нарушения ритма сердца.

Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:

1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.

2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.

3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия.

4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия.

Классификация аритмий:

К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.

К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки.
АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:

1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.

2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.

3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.

Непептические язвы желудка.

Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва.

125. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения .

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени .

Нар. обмена в-в: углеводного - гипогликемия, т.к. угнет. гликогенез, глюконеогенез, сниж. синтез инсулиназы. (расщипл. инсулин (поддерж. уров. сах. в крови (повыш. прониц к глю.)). Белкового - сниж. синтез бел., сниж. онкотич. давл. плазмы→ гипоонкотич. отеки. Жирового - ↓ синтез ЛПВП → развив. атеросклероз. При ↓ ЛПОНП→ активир. липолиз→ развив. жировая инфильтр. печени.

127. Желтухи; их виды, причины, патогенез .

Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. дозах. Пигментный обмен: билирубин - при разруш эритроц→ своб. билирубин → поглащ. гепатоцитами → связ. с глюкоронилтрансф. → биллирубинклюкорогнид (связ. биллируб.)→экскретир. в желоч. капилл. в составе желчи поступ. в киш. Часть вывод. в виде стеркобилина, а часть вывод. через почки (уробилин). Желтуха обуслов. в крови биллируб. Паренхим. желт.- при гепатитах поврежд. сами гепатоц. → высвоб. связ. биллируб., а через нек. время и несвяз. биллируб. Мех. желт. - при желчно-камен. бол. (холедохохолестаз) - возник. ахолия (отсутств. желчи в киш. → кал светлого цв., диарея, стеаторея (жир в кале)) и холемия (желчь в крови. Возник кожн. зуд, питехии, сосуд. звездочки, брадикардия, гипотония, парестезия, цв. мочи «тёмного пива»). Гемолитич. желт. - при гемолит. анемии. Это обуслов. в крови своб биллируб.

131. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты тканей полости рта, ее нарушения .

Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl - , H 2 O 2 . 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

132. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях .

1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.

Эритрон. типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.

Эритрон – система красной крови. Представлен органами кровообращения (костный мозг), непосредственно кровью и органами кроверазрушения (селезёнка).

Сдвиги в системе эритрона, возникающие в физиологических условиях и при патологических процессах, могут сопровождаться изменением числа эритроцитов в крови (эритроцитозы – увеличение, анемии – уменьшение).

Эритроцитозы. Могут быть следствием перераспределения крови (сгущение), повышенного выхода из депо, в результате повышенного образования костным мозгом.

Различают первичные эритроцитозы (с повреждением функции гемоглобина, с автономным повреждением продукции эритропоэтина и с аномалией костного мозга) и вторичные эритроцитозы (абсолютные, физиологический, патологический, относительный).

Истинная полицитемия – заб опухолевой природы, относящее к группе хрон гемобластозов. В периф крови резко увеличивается содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тромбоцитов. Гемоглобин возрастает. В костном мозге – признаки опухолевой гиперплазии миелоидного ростка. В клинике – нарушения со стороны с-с системы (плетора), расстройства микроциркуляции, повышение гемокоагуляции.

Семейные эритроцитозы – наследственного характера, сопровождаются увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объёма крови. Усиление пролиферации костномозговых клеток не является следствием опухолевого процесса.

Вторичные (абсолютные) эритроцитозы связаны с повышением образования стимуляторов эритропоэза. Сопровождают хрон гипоксию различного происхождения, встречаются при локальной ишемии почек, при новообразованиях почки, печени.

Вторичные (относительные) эритроцитозы связаны со снижением объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышеный выброс катехоламинов).

Патогенетическая классификация анемий:

1. постгеморрагический – в результате уменьшения количества эритроцитов в организме

2. Гемолитические – связанные с повышенным разрушением эритроцитов

3. Анемии, развивающиеся в результате нарушения кровотечения.

Кафедра внутренней медицины №1 с курсом сердечно-сосудистой патологии

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛЕКЦИИ

Учебная дисциплина «Внутренняя медицина»

МОДУЛЬ №­­­­­­­­­­­­­­1 «Основы внутренней медицины (эндокринология, кардиология, общие вопросы, гематология)»

Лекция № 1 «АНЕМИИ»

Курс IV. Факультет: медицинский, международный

Специальность: 7.12010001" Лечебное дело "

7.12010002 “Педиатрия”

7.12010003 “ Медико-профилактическое дело ”

Лекция обсуждена

На методическом совещании кафедры

Г. Протокол № 3.

Зав.кафедры

Д.м.н. Ю.И. Карпенко

Одесса –2012 г.

Лекция «Анемии» - 2 часа

І. Актуальность темы. Обоснование темы

ІІ. Цель лекции

Учебные цели:

1. Иметь представление о распространенности эпидемиологии анемии.

2. Знать этиологию и патогенез анемии.

3. Знать клиническую картину анемии.

4. Знать лабораторные методы диагностики анемии.

5. Знать основные методы лечения анемии.

Воспитательные цели:

1. Сформировать деонтологические представления при работе с больными анемией.

2. На материале изучаемой темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий

3. Сформировать представление об основах психотерапевтического подхода к больным

4. Сформировать представление о врачебной этике.

ІІІ. План и организационная структура лекции

№ п	Основные этапы лекции и их содержание	Цели в уровнях абстракции	Тип лекции. Оснащение лекции	Распреде-ление времени
Подготовительный этап
1.	Определение учебных целей			2%
2.	Обозначение позитивной мотивации			3%
	Основной этап
3.	Изложение лекционного материала			85%
План
	1.Распространенность и эпидемиологичность анемий	I
	2. Обмен железа в организме	II
	3.Этиология анемий	II
	4.Патогенез анемий	II
	5.Клинические проявления анемий	II
	6.Комплекс обследования при анемиях	II
	7.Дифференциальная диагностика	II
	8.Лечение анемий	II
Заключительный этап
4.	Резюме лекции, общие выводы
5.	Ответы лектора на возможные вопросы
6.	Задания для самоподготовки студента

Список литературы:

1. В.Г.Передерий, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. – Т.2. – Киев, 1998.

2. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. – Вінниця: Нова книга, 2009. – 784 с.

3. Внутренние болезни / Под ред. Б.И. Шулутко. – Т.2. – С-П, 1994.

Вопросы:

1) Дать определение анемии.

2) Знать клиническую классификацию анемий и критерии, лежащие в его основе.

3) Этиология и патогенез анемий.

4) Клинические проявлений анемий.

5) Дифференциальная диагностика анемий.

6) Принципы и методы лечения анемий. Основные классы препаратов, применяемые для лечения анемий.

7) Профилактические мероприятия

IV. Текст лекции

АНЕМИИ

Анемия - снижение количества Нb в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроци­тов).

Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболева­ния, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Общие лабораторные признаки анемии. Содержание Нb в крови менее 140 г/л или гематокрит (Нt) менее 42% у взрослых мужчин; содержание Нb менее 120 г/л или Нt менее 37% у взрослых женщин.

Классификация. По морфологии эритроцитов - микро-, нормо- и макроцитарные анемии. Объективный критерий - СКО (средний карпускулярный объем - изме­ряют прямым способом с помощью автоматизированного счетчика. Нормальное значе­ние СКО составляет 80-95 фл (нормоцитоз). Снижение СКО менее 80 фл - микроцитоз. Повышение СКО свыше 95 фл - макроцитоз).

По степени насыщения эритроцитов Нb (или по содержанию сывороточного желе­за) различают гипо-, нормо- и гиперхромные анемии. Объективный критерий - ССЭГ (среднее содержание в эритроците гемоглобина в норме - 27-33 пикограмма).

По сочетанию первого и второго критериев выделяют анемии гипохромные микроцитарные (низкие СКО и ССГЭ), макроцитарные (увеличение СКО), нормохромные нормоцитарные (СКО и ССГЭ в пределах нормы). По степени регенерации эритроцитов: анемии гипорегенераторные (арегенераторные) и гипергенераторные. Определяют по количеству ретикулоцитов крови или ретикулоцитарному индексу.

По степени тяжести: анемии легкой степени (Нb 91-119 г/л), средней степени тя­жести (Нb 70-90 г/л), тяжелые (Нb менее 70 г/л).

Патогенетическая классификация

I. Анемия вследствие нарушений синтеза Нb и обмена железа (гипохромные микроцитарные).

Анемия железодефицитная

Талассемии

Анемии сидеробластные

Анемии при хронических заболеваниях (в 60% гипохромные нормоцитарные). II. Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (гиперхромные макроцитарные с

мегалобластическим типом кроветворения).

Анемия пернициозная и другие В 12 -дефицитные анемии

Анемия фолиеводефицитная.

III. Прочие патогенетические механизмы (как правило, нормохромные нормоцитарные анемии).

1. Анемии, сочетающиеся со снижением реакции костного мозга на эритропоэтин: апластическая; гипопластическая; нарушения, характеризующиеся клеточной инфильтрацией костного мозга (миелофтизные анемии).

2. Гиперрегенераторные анемии: постгеморрагическая острая; гемолитические.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

ЖДА - заболевание, обусловленное истощением запасов железа в орга­низме, что влечет за собой нарушение синтеза железосодержащих белков. За­болевание проявляется снижением концентрации гемоглобина в крови и тро­фическими расстройствами в тканях.

Эпидемиология. По данным экспертов ВОЗ, на земном шаре 700-800 млн человек страдают ЖДА или скрытым дефицитом железа.

Этиология. Важнейшей причиной развития ЖДА является кровопотеря. Основные причины кровопотерь: гиперполименорея, аборты, роды; хроничес­кие кровотечения из ЖКТ (язвенная болезнь желудка, ДПК; опухоли желудка; опухоли тонкой кишки; опухоли толстой кишки; грыжа пищеводного отвер­стия диафрагмы; эзофагит; эрозивный гастрит; болезнь Крона; дивертикулез; геморрой); связанные с приемом лекарственных препаратов (аспирин, НПВП, антикоагулянты); носовые кровотечения; гематурия; кровохарканье; кровоте­чения в замкнутые полости тела; донорство; острые кровопотери (операции, ранения, травмы).

Алиментарная ЖДА развивается при уменьшении в пище­вом рационе продуктов, содержащих железо.

У женщин причиной ЖДА могут стать частые беременности и кормление грудью.

Патогенез. Истощение запасов железа ведет к уменьшению синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах костного мозга, что приводит к снижению его концен­трации, а затем и концентрации эритроцитов в единице объема крови. Адапта­ционными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2-3-дифосфоглицировой кислоты. При дефиците железа нарушается работоспособность мышц. Причиной функциональной не­достаточности мышц является сниженная активность железосодержащих ферментов, основное значение при этом отводится истощению запаса α-глицерофосфатдегидрогеназы.

При тяжелом дефиците железа могут развиться неврологические наруше­ния, извращение вкусовых ощущений и восприятия запахов, трофические на­рушения (повышенная ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит и атрофический глоссит).

Клиническая картина.

Общеанемические жалобы: слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, одышка.

Сидеропенический синдром: сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Очень ха­рактерно изменение вкуса, пристрастие к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника. Изменяется восприятие запахов. Отмечается пристрастие к запаху бензина, керосина, лака для ногтей (ацетон), запаху сырой глины, извести.

Неврологические нарушения: головная боль, парестезии, нарушение глота­ния твердой пищи, недержание мочи.

При объективном осмотре - бледность кожи и слизистых оболочек, кожа сухая, истонченная, ногти уплощаются, а иногда становятся вогнутыми (ложкообразными) - койлонихии, явления ангулярного стоматита в углах губ и покраснение языка, сглаженность его сосочков.

Для ЖДА характерно уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов. Анемия носит гипохромный (микроцитарный) характер. Количество ретикулоцитов - в пределах нормы. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и харак­тер лейкоцитарной формулы не изменены. При тяжелом дефиците железа на­ряду с выраженной гипохромной (микроцитарной) анемией могут отмечаться легкая нейтропения и, реже, тромбоцитопения.

Диагностика.

Основными критериями ЖДА являются следующие: низкий цветовой показатель (0,6-0,7); гипохромия эритроцитов; анизоцитоз (умень­шенные по величине эритроциты) и пойкилоцитоз (изменение формы эритро­цитов); снижение уровня сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л); повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки (более 85 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке; клинические проявления гипосидероза (непостояный признак); эффективность препаратов железа.

Наличие гипохромного характера анемии заставляет в первую очередь подозревать у больного ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетичес ких вариантов анемий (не все гипохромные анемии являются железодефицитными!).

Так, например, гипохромная анемия может возникать при дефекте синтеза Нb в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови. Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование со­держания железа в сыворотке, которое следует выполнять обязательно до на­значения больным лекарственных препаратов железа или проведения транс­фузий эритроцитов. Об этом должны быть осведомлены врачи, средний меди­цинский персонал (медицинские сестры, лаборанты), а также сами пациенты.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем, определяемым при ЖДА, является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом. Общая железосвязывающая способ­ность сыворотки при ЖДА всегда повышена, в отличие от других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или с перераспределением железа из эритроидных кле­ток в клетки макрофагальной системы (например, при активных воспалитель­ных процессах). Десфераловый тест (выделение железа с мочой) при ЖДА - ниже 0,2 мг/сут.

Снижение уровня железосодержащего белка ферритина является существенным диагностическим критерием ЖДА с высокой специфичностью. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то уровень ферритина является одним из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных анемий. Следует, однако, иметь в виду, что наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов), и количество железа в моче после введения препаратов, связывающих железо, например, десфериоксиамина. Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десфериоксиамина не увеличивается.

Патоморфология костного мозга. Картина гемопоэза в костном мозге у больных ЖДА мало чем отличается от таковой у здоровых лиц. Может иметь место небольшая гиперплазия эритроидного ростка. Выявляется резкое снижение или полное отсутствие запасов железа в стромальных и макрофагальных элементах костного мозга, а также резкое уменьшение количества сидеро­бластов.

Дифференцировать ЖДА необходимо от других вариантов гипох­ромных анемий: талассемий; анемий при хронических воспалениях.

Лечение. Важно выявить и по возможности устранить причину дефицита железа (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Для успешного лечения ЖДА должны быть использованы только лекарственные формы железа, восполнить необходимое количество железа путем поступления его из пищи даже теоретиче­ски невозможно из-за ограничения всасывания. Из лекарственных источников у больных с ЖДА всасывание железа возрастает как минимум в 10 раз по сравне­нию с всасыванием железа из пищи, т. е. составляет 20-25 мг/сут. При таком уровне всасывания повышение содержания гемоглобина происходит примерно на 1% в день.

В ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение при­обретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В клинической практике лекарственные препараты железа применяют внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА опреде­ляется конкретной клинической ситуацией.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь.

Лечение железодефицитной анемии продолжают до нормализации уровня гемоглобина в крови, затем в течение нескольких месяцев применяют препараты железа в меньших дозах для восстановления его запасов в депо.

Препараты железа выпускают в виде различных солей: железа глюконат (ферронал), железа полиизомальтозат (феррум-лек), железа сульфат (феррокаль, ферроплекс, сорбифер дурулес, конферон, ферро-градумент, фенюльс и др.), железа фумарат (ферретаб комп., хеферол), железа хлорид (гемофер). Перорально принимают только препараты двухвалентного железа, т.к. соединения трехвалентного железа из кишечника практически не всасываются. При железодефицитных состояниях для синтеза Нb требуется 50-100 мг железа ежедневно. Поскольку при пероральном применении препаратов железа аб­сорбироваться может только 25% принятой дозы, то для быстрой коррекции недостатка железа в организме его необходимо применять в дозе 200^00 мг в день. При появлении желудочно-кишечных расстройств возможно снижение дозы железа, однако в этом случае дефицит железа устраняется медленнее.

Железа глюконат назначают внутрь, после еды, по 4-6 таблеток в день; желе­за сульфат - после еды по 0,3-0,5 г 3-4 раза в день.

Железа фумарат - натощак по 1 капсуле в день; при недостаточном эффекте возможен прием по 1 капсуле 2 раза в день. Прием продолжают и после нормализации картины кро­ви. Продолжительность насыщающего курса терапии не менее 1-1,5 мес.

Железа хлорид принимают по 4-6 мг/кг массы тела в сутки, разделенные на 3-4 приема.

Основными принципами лечения препаратами железа для приема внутрь являются следующие:

Назначение препаратов железа с достаточным содержанием двухвалентного железа;

Назначение препаратов железа, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

Нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

Нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В 12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;

Избегать назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков наруше­ния их всасывания в кишечнике;

Достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);

Необходимость проведения поддерживающей терапии препаратами железа пос­ле нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

Лечение пероральными препаратами следует проводить до нормализации содержания гемоглобина, а затем еще в течение 2 мес в половинной дозе для пополнения запасов железа в депо. Длительное бесконтрольное применение больших доз может привести к гемосидерозу внутренних органов.

Препараты для парентерального введения необходимо использовать лишь у отдельных больных.

Чаще используют препараты феррум ЛЕК для в/м введения (полиизомальтоза) и для в/в - (натрий-сахаратный комплекс); ектофер (сорбитовый цитрат-ный комплекс) для в/м и венофер (сахарат железа) для в/в введения. В одной ампуле каждого из названных препаратов содержится 100 мг железа.

Показания для парентерального лечения препаратами железа:

Нарушение всасывания в кишечнике при тяжелых энтеритах;

Обширная резекция тонкой кишки;

Невозможность приема пероральных препаратов железа.

Применение парентеральных препаратов железа не позволяет реально сократить сроки лечения и ускорить подъем концентрации гемоглобина до желаемого уровня. Для этого при наличии действительно весомых показаний луч­ше использовать трансфузию эритроцитарной массы. Ограничивают исполь­зование парентеральных препаратов железа высокий риск развития анафилактических реакций, гемосидероза внутренних органов и болезненных, нередко абсцедирующих инфильтратов в местах введения препарата.

Побочные действия при лечении препаратами железа: гиперемия лица, тошнота, головокружение, головная боль, кожные аллергические реакции. Реже - рвота, диарея, боли в животе, в спине, тахикардия, транзиторное снижение АД. При в/м введении возможно развитие абсцессов в месте инъекции.

Противопоказаны препараты железа при гемохроматозе, повышенной чувствительности к железу. Парентерально нельзя назначать препараты железа при АГ, тяжелой коронарной недостаточности, аллергических заболеваниях кожи, выраженных нарушениях функций печени и почек. Препараты железа окрашивают кал в темный цвет и иногда могут маскировать кровотечение; могут вызывать потемнение зубов.

Прогноз. При правильном лечении прогноз при ЖДА благоприятный.

Профилактика. Основным контингентом, нуждающимся в профилактике ЖДА, являются женщины с гиперполименореей. Каждая девушка с момента установления менструального цикла нуждается в профилактическом приеме препаратов железа, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков кро­ви. Используются пероральные препараты железа в дозе 300 мг/сут, в течение 5 дней ежемесячно. При наличии дополнительных показаний для этого могут быть использованы пероральные контрацептивы, имеющие специальную добавку препарата железа. Длительность профилактических мероприятий определяется длительностью существования менструальных кровопотерь в указанном объеме и часто совпадает с длительностью репродуктивного периода.

Профилактический прием препаратов железа необходим беременным и кор­мящим женщинам на протяжении всего срока беременности и лактации. Прини­мать препараты необходимо в половинной дозе (150-250 мг/сут). Если, несмот­ря на профилактический прием, у беременной или кормящей женщины развива­ется ЖДА, то используют полные дозы препарата по правилам лечения ЖДА.

Похожая информация.

Анемия - состояние, характеризуемое снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев количества эритроцитов и гематокрита в крови.

Анемия может быть относительной, вызванной увеличением объема плазмы (гемодилюцией, гиперволемией), и абсолютной, обусловленной изменением количества циркулирующих эритроцитов. Относительная анемия наблюдается при беременности, сердечной недостаточности, трансфузии кровезаменителей, острой кровопотере. Гемодилюция сопровождается снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема при сохранении общей массы эритроцитов. Анемия может маскироваться при состояниях, сопровождаемых сгущением крови (обильной рвоте, профузной диарее и др.).

Анемии разнообразны по происхождению и часто имеют смешанный патогенез. В большинстве случаев анемия - не самостоятельная нозологическая форма, а проявление основного заболевания.

Она сопутствует диффузным болезням соединительной ткани, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, печени, почек, злокачественным новообразованиям, хроническим инфекционным заболеваниям и воспалительным процессам.

Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, затрудняет их дифференциальную диагностику. На первом этапе диагностического поиска основной целью является определение патогенетического варианта анемии, т. е. основного механизма, обусловливающего уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. На следующем этапе диагностика заболевания направлена на уста-новление патологического процесса, лежащего в основе анемического синдрома. Эти этапы диагностики анемий базируются на данных лабораторного исследования и зависят во многом как от уровня и качества проведенных исследований, так и от правильной интерпретации полученных результатов.
Наиболее признанной является классификация анемий по этиологии и патогенезу, получившая название «патогенетическая».

Анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии).
Острая постгеморрагическая анемия.
Хроническая постгеморрагическая анемия.

Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза.
Гипохромные анемии.
- Железодефицитная анемия.
- Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

Нормохромные анемии.
- Анемии хронических заболеваний.
- Анемия при хронической почечной недостаточности.
- Апластические анемии.
- Анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга.

Мегалобластные анемии.
- Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12.
- Фолиеводефицитные анемии.

Анемии, обусловленные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии).
Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами.
- Иммунные гемолитические анемии.
- Изоиммунные гемолитические анемии.
- Аутоиммунные гемолитические анемии. 
- Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов.

Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами.
- Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии - наследственные и приобретенные).
- Микросфероцитарная гемолитическая анемия.
- Овалоцитарная гемолитическая анемия.
- Стоматоцитарная гемолитическая анемия.
- Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз).
- Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные ферментопатии).
- Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов гликолиза.
- Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов пентозофосфатного шунта.
- Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов глутатионовой системы.
- Гемолитические анемии, связанные с нарушенным синтезом глобина (гемоглобинопатии).
- Талассемии.
- Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномального гемоглобина (HbS, HbC, HbD, НbЕ и др.).
- Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.

Гемолитическая анемия, обусловленная соматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Несмотря на многообразие анемий, для большинства из них характерно наличие общих клинических и лабораторных симптомов.

Общими клиническими симптомами являются слабость, повышенная утомляемость, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка, головокружение, сердцебиение.

Общим лабораторным показателем анемий является снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови ниже нормальных величин. Наряду с общими клинико-лабораторными симптомами каждая из анемий имеет свои специфические признаки.

Похожие статьи