ДВС-синдром: причины, симптомы, диагностика и лечение. Что такое двс-синдром и его лечение Двс синдром поэтапное лечение у детей

Физиол. особенности системы гемостаза детей периода новорожденности:

1. уменьшение К-витаминзависимых ф-ров свертывания

2. умен. Величины адгезивной и агрегац. акт-сти Тr

3. увеличение проницаемости, хрупкость сосуд. Стенки

4. гиперкоагуляция цельной крови в первые часы и дни жизни.

ДВС-с-м-это сложный общепат. Неспецифич. Процесс, развив-ся при многих болезненных состояниях, сопровож-ся повсеместным свертыванием крови в циркул. русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксии тканей, нар-ем функции органов.

Э:1. травм. Повр-я тканей и сосудов, возн. Во вр. Операции и др.----- массивн. поступл-ем в кровь тканевого тромбапластина

2. инфек. процессы и септич. состояния. (нар-е микроциркуляции, изменение реологии крови ----- свертывание крови ----- гипоксия)

3. аллергические состояния

4. лек. пр-ты влияющ. на свертыв. и п/свертыв. систему

Ф-ры, сп-щие ДВС у новорожденного

1. неразвитость РЭС

3. недостат. сп-сть компенсатарного синтеза печенью ФСК

Механизмы развития:

активация свертыв. Системы тканевым тромбопластином.

активур. Возд-е бактерий, вирусов

неполноценность сосудов

рассеянное в/сосуд свертывание, агриация Tr с обр-ем микросгутсков и блокада ими к/о в органах.

дистрофич. нар-я в органах

циркул. нар-я

коагулапатия эндогенная интоксикация продуктами протеолиза

Патогенез: стадии, которые поддерживаются при ДВС:

изменение стр-р эндотелия;

форм. Элементов крови;

усиление сверт. сп-сти крови;

уменшение просвета потенциала

ангиоспазм и венозн. застой.

нарушение скорости кровотока

1. Стадия гиперкоагуляции- усил. обр-е тромбина,повышение адгезивности Tr --- начало формирования блока микроциркуляции в органах.

2. Стадия гипокогуляции-истощение разл. ФСК всл-е их утилизации в процессе тромбоообразования (коагулопатия потребления) возн фибрин-эмболия различных органах. Клиника – геморрагич. с-м.

3.Стадия фибриолитич. Хар-ся усиленым фибринолизом и гипо-или афибриногенемией.

По течению:

Острое ДВС (мин, сутки)

Подостр. ДВС (1-3 недели)

Хр. (больше 1 мес.)

К:1ст - нар-е микроциркул, тромбирование крови в игле

Геморрагич. синдром и уменьшение Tr (для 2 ст.), стаз, артерно-вне. шунты, к AД,ГУС, О. печ. Н,ОДН,О. Надпоч. недостаточность. Неврологическая симптоматика

Причины смерти:

закупорка магистральных сосудов

геморрагич. Синдром

Диф.DS-ка:геморрагич. Синдром,заболевания крови

Лаб.DS-ка:анализ свертывания крови,коагулограмма,DS-ка сепсиса

1-этиотропное и патогенетическое лечение осн. Заболевания

2-противошоковая терапия и поддержание необходимого ОЦК

3-гепаринотерапия 5-10 ЕД\кг\час в\в в теч.12-24 часов (антидот –протамина сульфат-1 мг\100 ЕД гепарина-при избыточном введении)

4-струйные инфузии СЗП

5- по показаниям-ингибиторы протеаз (гордокс 5000 ЕД\кг), ГКС (в 3 фазе)

6-ранее применение препаратов,улучшающих микроциркуляцию (трентал)

7-замещение убыли Er,поддержание Ht>22%

8-при гипокоагуляциях-Тr масса,контрикал

9-плазмаферез

10-проведение локального гемостаза

3. Обструктивный пиелонефрит . Пиелонефрит- это о неспециф-ий инфекционно-восп-ый процесс в почке, протекающий с прем-ым пораж-ем интерстиц-ой ткани, ЧЛС. Для развития ПиеН небходимо: 1.бактериальн. инфекция, 2. препятствие оттоку мочи (рефлюкс, камень, аномалии мочевыв. путей) Класс-ция серозный и гнойный (апостематозный нефрит, карбункул почки, пионефроз). Апостематозн. нефрит- нагноение паренхимы почки с развитием в ней множеств-ых очагов, кот. м/т слив-ся и образуют абсцесс, карбункул. Клиника t=40-41, озноб, проливн. пот, миалгия, артралгия, апатия, боль в пояснице. Диагностика - в моче L-урия, бактериурия (или анурия); кровь - лейкоцитоз, анемия, гипо- и диспротеинемия, азотоемия. Ro - почка увеличена; экскреторная урография – f-ция почки снижена, уровень обструкции УЗИ: обструкция, ангиография. Леч-ие – комплексное 1.устранение препятствия оттоку мочи путем радикальной или паллиативной операции (реконструктивно-пластич-ие опер-ции при анатомии-их препятствиях в прилоханочном или дист-ом отделах мочеточ-ка, инфравезикальной обструкции, наложение нефо- или цистостомы при тяж. сост-ии б-х и выраж-ом сниж-ии ф-ции почек). 2.адекватн. А/б терапия с учетом микрофлоры. 3.иммуномодулир-ая и мембраностаб-ая терапия. 4.десенсиб-ия, витамины. 5. коррек-ция дисбактериоза. Неотложные сост-ия : Острая задержка мочи Это-полная остановка мочеотд-ия при наличии болезненных позывов к нему. Клиника - переполненный мочевой пузырь, резкая боль внизу живота В рез-те о. задержки может развится несост-ть детрузора+ парез сфинктера мочевого пузыря и как результат- парадоксальная ишурия (задержка мочи + недержание, моча выделяется постоянно каплями. Диагностика : УЗИ МПО, экскреторная урография, цистоскопия, КТ. Лечение : основного заболевания + катетер в м.пузырь или эпицистостомия. ОПН -неспец синдром хар-ся невозможностью почки регулировать гомеостаз внутренней среды организма (в т.ч. при длител-ой непроходим-ти мочевывод. путей). Клиника : 1.начальная ст-ия (симпт-ы осн-го заболевания); 2.олигоанурич ст;(сниж-е Д, выраж-ые боли в поясн, с-м Пастерн, апатия, подавленность. Адинамия, оглушенность, сопор, м.б. клонико-тон судороги, повыш АД, наруш-ия ритма, анорексия, тошнота, рвота, гипергидратация - пастозность, повыш ЦВД, геморраг синдром, Лаб-но: гипохр-ая анемия, повыш-е мочевины, креатинина, азота мочевины, остат-го азота, гиперкалиемия, гиперхлоремия, метаб ацидоз. 80% летального исх-да в этой стадии от ОССН на фоне токс-го миокардита, отека мозга, отека легких, асфиксии во время судорог, кровоизл-й в ГМ, массивное кровотеч; 3. полианурич-я ст-я;(ст-я восстановл диуреза, ранняя полиурическая, поздняя полиурическая), гипокалиемия, дегидратация, гиперкоагуляция; 4.восстановительн. Интенсивная терапия : 1.Устр-ие или предотвр-ие гипергидратации; строгий учет поступившей и выведеной жидкости –катетеризация мочевого пузыря, учет перспирации, выделений: запретить пить, ограничить энтеральное питание, объем инфузии- 800+диурез. Стимуляция диуреза: фуросемид 1-2 мг/кг/сут эуфиллин 5-10 мл 2.4% 4 раза в день., стимуляция диареи - слабит; стимул потоотделения. 2.Снижение уровня катаболизма: инфузия 40% глюкозы+ инсулин. 3.Коррекция микроцирк-ых расстройств: - инфузии реополиглюкина (до 200 мл /сут), р-р новокаина, альбумин, ношпа, гепарин, эуфиллин. 4.Проф-ка и коррекция гиперкалиемии (в/в 40% глюкоза+инсулин,10% кальция хлорид, стим-ция диуреза, промывание желудка, очистит-ые клизмы, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). 5.Уменьш-е уремическ-й интоксикац-и (промывание желудка, очистит клизмы, энтеросорбция, гемодиализ). 6.Симптомат-я терапия (анемия- перелив-е Er, гипопротеинемия - инфузия плазмы, аскорб-я к-та, гепаринотерапия, натрия гидрокарбонат)

4. РС - вирусная инфекция – о. вир. заб-ие с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным пораж-м нижних дых-х путей с частым развитием бронхиолитов и со своеобразным цитопатогенным действием вируса  образование синцития из гигантских клеток. Вобуд-ль - РНК-вирус сем. парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. 2 серовара, имеющих общий антиген.Эпидемиология. Ист-к  б-ой или нос-ль. Больные выделяют вирус до 10-14 дня болезни. Мех-м – воздушно-капельный, весенне-зимняя сезонность. Наиболее восприимчивы дети первых месяцев жизни и новорожденные. 12-25% от всех ОРЗ у детей раннего возраста. Высококонтагиозна, вспышки в закрытых коллективах. Иммун-т стойкий, возможно повторное заражение. В/о хроническое течение инфекции.Патогенез Вир. попадает в орг-м воздушно-капельным путем, размножается в эпит-х Кл-х слиз-ой оболочки ДП вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, гигантских клеток, объединенных в единую сетку (синцитий) и явления гиперсекреции,. Классификация 1.По тяжести (легкую; среднетяжелую; тяжелую форму;)При легкой форме т-ра тела N или субфеб-я, интокс-ия не выр-на, по типу катара ВДП. При среднетяжелой форме т-ра тела 38-38,5С, умер-я интоксикация, явления бронхиолита с ДН I - II ст. При тяжелой форме: гипертермия, судорожный синдром (редко), ДН II- III ст. за счет диффузного бронхиолита. Течение болезни может быть гладкое, без осложнений и осложненное. Осложнения -при присоединении бактер-й инф-ии. Чаще возн-ют отит, синусит, пневмония. Критерии диагностики: I. Эпидемиологические2. Анамнестические инкубация 3-7 дней, начало заболевания постепенное; жалобы на гол-ую боль, разбитость, легкое познабливание, иногда боли за грудиной. Кашель у старших детей сухой, упорный, продолжительный, у детей первого года жизни - с первого дня кашель сухой, чихание, затем становится частым, навязчивым. 3. Клинич-ие Интокс-ия – выр-на умеренно и не определяет тяжесть заболевания. Т-ра не выше 38С, иногда нормальная. Общее сост-ие страдает незнач-но. Катар-й с-м - небольшая пастозность лица, инъекция сосуд-в склер, скудные выд-ия из носа. Слиз-е оболочки зева слабо гиперемированы или не изменены. Бронхообструкт-й с-м – ведущий. У маленьких детей поражение НДП прояв-ся развитием о. бронхита, бронхиолита, с выр-ми явлениями обстр-ции НДП. 4. Лаб. данные: для экспресс-диагностики м-д флюоресцир-х АТ с обнар-м Аг в цитоплазме Кл-к слизистой носа; вирусолог-й м-д: выд-ие вируса из смывов носоглотки на культуре ткани; серологич-й мд: нарастание титра АТ. Диф. Ds c другими ОРВИ (грипп, папагрипп)Леч-ие Этиотр-ое Рибавирин (аэрозоль) в теч-е 12-18 часов ежедневно до 7 дней. Инт-н лейкоцитарный. РНК-аза. Оксолиновая мазь. Посиндромная терапия Респираторный синдром Капли в нос Противокашлевые средства (назначаются при сухом навязчивом кашле; противопоказаны при влажном кашле с обильной мокротой): кодеин, кодипронт, глауцина гидрохлорид, тусупрекс, седотуссин, фервекс от сухого кашля, либексин, левопронт, фалиминт, туссин, стоптуссин. Отхаркивающие средства: термопсис, корень алтея, мукалтин, корень солодки, пертуссин, листья мать-и-мачехи, подорожника, калия иодид, доктор Мом, грудной эликсир и др. Муколитики: бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, флуифорт. Бронхолитики в ингал-ях: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, беродуал, алупент. Отвлекающие средства: горчичники, ножные ванны или озокеритовые «сапожки»; Полоскание горла отваром ромашки, шалфея, настойкой эвкалипта, календулы Щелочные ингаляции 5-6 раз в день

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава. Так как кровь – это естественная жидкость организма, и только благодаря ей идет нормальное функционирование органов и систем всего тела, то такая патология имеет очень неприятные последствия для человека, вплоть до летального исхода.

ДВС-синдром, или (тромбогеморрагический синдром) – это значительное усиление свертываемости крови, что приводит образованию тромбов в капиллярах, а в дальнейшем и других кровеносных сосудах. Естественно, такие изменения приводят к серьезному нарушению кровотока. Формула крови изменяется, уменьшается количество тромбоцитов, а способность крови к естественному свертыванию утрачивается. Фактически, блокируется нормальная жизнедеятельность человеческого организма.

ДВС-синдром – это заболевание, касающееся крови, ее качественного и количественного состава

Почему появляется ДВС-синдром?

Причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания довольно обширны, рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

  • Переливание крови. Далеко не всегда правильно устанавливают группу и резус-принадлежность, поэтому при таких процедурах, если реципиент получает кровь не своей группы или с другим резусом, возможны такие проявления.
  • Беременность и роды. При этих состояниях у женщин возможны различные отклонения от нормы на любой из стадий вынашивания малыша. При этом страдает организм матери и плода. То же самое касается и гинекологических операций, вынужденного прерывания беременности или самопроизвольных выкидышей. Выживаемость при синдроме ДВС, спровоцированными данными факторами, очень низкая.
  • Любые оперативные вмешательства. Организм после таких воздействий очень ослаблен, поэтому одним из осложнений при операциях может быть синдром ДВС.
  • Шоковые состояния разной природы: от анафилактического шока, вызванного аллергической реакцией на какое-либо вещество, до нервного срыва, вызванного потрясением из-за какого-либо трагического случая.
  • Заражение крови (сепсис) и тяжелые инфекции (СПИД, ВИЧ). Заболевания тяжелые сами по себе, поэтому ДВС будет своеобразной реакцией организма.
  • Воспалительные процессы в пищеварительном тракте и мочевыводящей системе.
  • Различные злокачественные и доброкачественные новообразования.
  • Пересадка органов.

Существует достаточно большое количество факторов, провоцирующих такую патологию. Это только наиболее распространенные из них.

Любые оперативные вмешательства могут вызвать это заболевание

Симптомы ДВС-синдрома

Узнаем, по каким же внешним признакам можно предположить наличие такого заболевания. Нужно понимать, что это зависит от патологии, вызвавшей подобную реакцию организма, общего состояния пациента, этапа развития синдрома. Клиника ДВС синдрома – это сочетание патологического процесса со стороны крови (образование тромбов, нарушение свертываемости крови, кровоточивость), органов, систем всего организма. Рассмотрим эти симптомы в зависимости от тяжести:

  • Острый ДВС. При таком течении заболевания наблюдается массированное появление очагов кровоизлияния, патологические кровотечения из внутренних органов, соответственно, наступает резкое падение артериального давления, ухудшение сердечной деятельности и угнетение дыхания. Прогнозы при таком виде ДВС синдрома очень печальные. В большинстве случаев процесс заканчивается летальным исходом.
  • Патология средней тяжести. Вялотекущий ДВС синдром выявляется по небольшим синякам на коже без видимой причины. Могут появляться необычные выделения – слезы или слюна розового цвета. Кровь смешивается с лимфой и проступает наружу. Появляются необычные аллергические реакции: диатез, крапивница и другие высыпания на коже, ее складках и слизистых. Со стороны внутренних органов возможна отечность. Кожа обычно бледная.
  • Хронический ДВС. Такая стадия заболевания проявляется в наличии геморрагического диатеза, вегетоастенического синдрома, общей слабости, вялости, нарушением скорости восстановления кожных покровов, нагноением мелких ран и ссадин.

Диагностика ДВС-синдрома

Так как данный синдром – это заболевание, касающееся кровеносной системы, то постановка диагноза невозможна без нескольких специальных исследований крови. Пациенту назначается общий и биохимический анализ крови. Врачу необходимо выявить степень нарушения свертываемости крови, ее густоту, вязкость, склонность к тромбообразованию.

Анализ на свертываемость крови

Обязательными в диагностике являются:

  • скрининг;
  • тестовые анализы-маркеры свертываемости крови;
  • выявление показателей протромбинового индекса.

Врач-гематолог оценивает частоту и объем кровотечений. При такой патологии они наблюдаются из нескольких органов. Зачастую диагностируются кровопотери из кишечника, носа, половых органов.

Кроме лабораторной диагностики, при уточнении диагноза выясняется и общее состояние человека. Врачу важно знать, как функционируют органы и системы пациента (сердце, легкие, печень).

Лечение

После уточнения диагноза начинается лечение тромбогеморрагического синдрома. Схема терапевтических действий напрямую зависит от стадии процесса и причин, его вызвавших. При острой патологии пациент госпитализируется и подвергается активному лечению. При своевременно оказанной помощи выздоровление наступает в большинстве случаев.

Проводятся активные противошоковые меры, вводятся препараты, улучшающие состав крови – «Гепарин», «Дипиридамол», «Пентоксифиллин». Пациенты проходят лечение при постоянном контроле лабораторных исследованиях эффективности введения препаратов. При необходимости производится замена одних лекарственных средств на другие.

Гепарин-Биолик раствор для иньекций по 5000 ЕД/мл в флаконах по 5мл

Внутривенно пациенту вводится:

  • плазма донорской крови;
  • «Криопреципитат»;
  • «Натрия хлорид» (физраствор);
  • раствор «Глюкозы» в концентрации 5 или 10%;
  • «Аминокапроновая кислота»;
  • донорская кровь.

При необходимости выполняют такие процедуры, как плазмаферез, лечение кислородом, гормональная терапия. Кроме того, обязательно проводятся терапевтические меры по восстановлению функционирования головного мозга, сердца, сосудов.

Часто пациенты интересуются: «Стоит ли лечить внезапно возникший вялотекущий ДВС-синдром при беременности, не опасно ли это для матери и малыша?». Терапия этой патологии обязательна, ведь только так можно сохранить жизнь и здоровье женщины и плода.

Скорая помощь при ДВС-синдроме

Чтобы помочь больному с такой патологией до попадания в стационар, нужно, прежде всего, ликвидировать причины этого процесса, конечно же, если это возможно. Необходимо приложить максимум усилий на остановку кровотечения, нормализацию основных показателей организма – дыхания, сердечной деятельности, артериального давления.

Сотрудники неотложной помощи вводят внутривенно пациенту альфа-адреноблокаторы («Феноламин») и прочие препараты для восстановления объема крови («Реополиглюкин»).

Заболевание достаточно серьезное, поэтому терапия должна проводиться незамедлительно. Лечение патологии проводится только в условиях стационара.

Под ДВС-синдромом в медицине понимают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Ранее использовался термин «тромбогеморрагический синдром». Он представляет собой комплекс изменений в сосудистой сети, наборе биохимических веществ и клеток, обеспечивающих процесс свертываемости.

Не являясь отдельным заболеванием, ДВС-синдром становится угрожающим серьезным осложнением. Может по тяжести превышать опасность самой болезни или протекать незаметно, обнаруживаясь только по лабораторным показателям.

Клинически выражен сменяющейся или постоянной картиной микротромбозов сосудистого русла, геморрагических высыпаний и связанной с ними нарушенной микроциркуляцией.

В чем суть появления ДВС-синдрома?

Главными «виновниками» патофизиологии ДВС-синдрома признаны накопленные в крови факторы, активно влияющие на механизм свертываемости или склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Они освобождаются из клеточного пространства в большом количестве, например, при массивных травмах, обширных операциях, в ходе родов и при массаже матки, ручном отделении последа, остром инфаркте миокарда.

Гибель клеток вызывается механическим раздавливанием, некрозом. При этом из них высвобождается тканевой тромбопластин. В нормальных условиях он обеспечивает защиту тканей, предотвращает кровопотерю.

Доказана аналогичная способность бактериальных ферментов (стафилокоагулазы), комплексов антител, возникающих на фоне инфекционных болезней, аутоиммунных процессов, васкулитов.

Провоцирующим воздействием при ДВС-синдроме может служить неуправляемая стрессовая ситуация, поскольку повышенный выброс гормонов катехоламинового ряда (адреналин, норадреналин) и сопутствующих им веществ кининов тоже активизирует внутрисосудистое свертывание.

В патогенезе (механизме образования) синдрома выделяют три возможных способа активации свертывания внутри сосудов:

  • внешний - вещества с тромбопластиновым действием поступают из тканей;
  • внутренний - факторы активации находятся внутри сосуда и представлены иммунными комплексами антител, тканевым тромбопластином, протеазными ферментами лейкоцитов, продуктами распада опухоли при злокачественном перерождении, которые повреждают внутреннюю оболочку артерий;
  • тромбоцитарный - тромбоциты при контакте с поврежденным эндотелием или чужеродными агентами склеиваются, выделяют в кровь катехоламины и тромбин.

Одинаково важен патофизиологический механизм снижения активности с последующим истощением противосвертывающей системы: падает содержание основных природных антикоагулянтов - антитромбина III, плазминогена, протеина С. Если у здорового человека уровень антитромбина III колеблется в пределах 60–120%, то в момент операции уменьшается на 1/5 часть. Это служит серьезной провокацией для развития обратной реакции.

Тяжесть ДВС-синдрома обусловлена основным заболеванием, степенью травматичности хирургического вмешательства, полученными повреждениями тканей.

Результатом биохимических изменений служит образование мельчайших сгустков крови в капиллярах и сосудах, которые блокируют кровообращение в органах-мишенях (мозге, почках, надпочечниках, печени, кишечнике и желудке). В них появляются разрушительные процессы, дистрофия и функциональная недостаточность. С учетом одновременного поражения нескольких органов ее называют «полиорганной».

Следом начинается процесс активации местного фибринолиза в зонах микротромбоза. Повышенный расход фибринолизина и тромбоцитов приводит к смене гиперкоагуляции на повышенную кровоточивость, что проявляется кровотечениями.

Серьезным этапом патогенеза считается проявление нарушенной барьерной защиты поврежденной слизистой оболочки кишечника и желудка. Оно приводит к тяжелому сепсису и интоксикации организма.

Фазы и стадии внутрисосудистых изменений

Для ДВС-синдрома характерно создание условий «замкнутого круга»:

  • с одной стороны, имеется все в избыточном количестве для гиперкоагуляции;
  • с другой - потерян контроль за балансом синтеза противосвертывающих факторов, запасов антитромбина недостаточно для противодействия мощной системе свертывания.

Современный подход к предупреждению и лечению ДВС-синдрома требует знания фазы течения патологии.

I - максимальная гиперкоагуляция, продолжается от нескольких минут (при молниеносной форме) до месяцев (при латентном течении, связанном с хронической сердечной и почечной недостаточностью). Свертываемость становится неконтролируемой, микротромбы «забивают» все сосуды.

II - гипокоагуляция, вызвана истощением запасов факторов свертывания и резкой активацией фибринолиза. В капиллярах отмечается расслоение склеившихся тромбоцитов и плазмы (сладж-феномен), у пациента возникает клиника геморрагического шока .

III - активация местного фибринолиза, наполовину уничтожаются рыхлые тромбы, расходуется фибринолизин, тромбоциты.

IV - фаза генерализованного фибринолиза, кровь в капиллярах перестает свертываться, кровотечения поражают паренхиматозные органы , на коже образуется мелкая петехиальная сыпь, такие же изменения находят в почках, печени, кишечнике, появляется кровь в моче, «черный» жидкий стул, происходит выпот плазмы в полости. Стадия считается терминальной, восстановление невозможно.

  • I стадию называют гиперкоагуляционной, она ни у кого не вызывает споров;
  • II стадию именуют гипокоагуляцией и коагулопатией потребления;
  • III стадию связывают со снижением в крови всех возможных прокоагулянтов до полного отсутствия, одно из названий – «генерализованная активация фибринолиза»;
  • IV стадию одни ученые считают восстановительной, видимо, в применении к случаям излечения, другие настроены более пессимистично и называют ее «полным несвертыванием» и «терминальной».

Что вызывает такую сложную патологию?

Причины ДВС-синдрома определяются степенью влияния совокупности отдельных факторов при разных болезнях, захватывающих систему свертываемости крови.

В зависимости от ведущего этиологического фактора ДВС-синдром имеет связь с видом патологии и выявляется в разных специализированных областях медицины.

Главное место принадлежит роли инфекции. Выделяют:

  • инфекционное поражение (ДВС-синдром у детей при бактериальных и вирусных заболеваниях);
  • септическое (в практике гинекологов как осложнение аборта).

Травматические повреждения вызывают деструкцию тканей при:

  • синдроме длительного сдавления (человек находится под завалом);
  • ожогах;
  • отморожениях;
  • массивных сочетанных переломах с размозжением тканей;
  • длительных травматичных операциях;
  • переливании несовместимой крови.

В гематологии и онкологии ДВС-синдром связан с:

  • необходимостью частой гемотрансфузионной терапии (кроме травм, осложняет заболевания крови), особенно при использовании консервированных препаратов;
  • лучевой болезнью;
  • гемобластозами;
  • химиотерапией цитостатиками.

В практике терапевта и хирурга ДВС-синдром развивается на фоне:

  • острой токсической дистрофии печени при отравлении бытовыми и промышленными ядами;
  • тяжелого панкреатита с некрозом тканей железы;
  • распространенного инфаркта миокарда;
  • отторжения органа после трансплантации;
  • последствий лечения Ристомицином, гормонами, введения Адреналина;
  • применения очищающего плазмафереза при почечной недостаточности;
  • системной красной волчанки и васкулитов.

ДВС-синдром в акушерстве и гинекологии вызывается:

  • эмболией околоплодными водами;
  • ранней отслойкой и предлежанием плаценты;
  • атонией матки и проведением массажа;
  • внутриутробной гибелью и распадом тканей плода;
  • эклампсией у беременных.


Беременность сама по себе входит в группу риска по вероятности ДВС-синдрома

Любое шоковое состояние при отсутствии или безуспешной помощи переходит в ДВС-синдром с летальным исходом.

Синдром ожидаем после операций на сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения как реакция на контакт с установленными протезирующими частями сосудов и клапанов сердца.

Клиницисты придают значение участию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в процессе нарушения микроциркуляции без связи со стенкой сосуда. Подобная разновидность ДВС-синдрома имеет место при:

  • росте содержания протеинов в крови (миеломная болезнь);
  • воспалительных процессах, сопровождающихся гиперфибриногенемией;
  • увеличении содержания эритроцитов (легочное сердце, сгущение крови на фоне терапии диуретиками, эритремия).

Особенности ДВС-синдрома у новорожденных

Дети старшего возраста подвержены таким же факторам патологии, как взрослые. Но развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания у новорожденных определяется их физиологическими особенностями. У них чаще всего наблюдается молниеносная форма течения. Применить какое-либо лечение в таких случаях невозможно.

На ДВС-синдром приходится до половины случаев смертности детей сразу после рождения. Развитие патологии происходит у плода из-за:

  • нарушения целостности плаценты;
  • гибели одного из близнецов при многоплодной беременности;
  • внутриматочной инфекции;
  • преэклампсии и эклампсии;
  • разрывах матки;
  • пузырном заносе.

Наиболее часто от ДВС-синдрома страдают недоношенные дети. Их общая гипоксия способствует:

  • недоразвитию системы удаления шлаков из организма;
  • неадекватной обеспеченности сосудами;
  • нарушению синтеза факторов свертывания, протеолитических ферментов в печени.

В связи с низким содержанием прокоагулянтов и антикоагулирующих веществ такие дети склонны в повышенной кровоточивости и тромбозам в первые часы жизни.

Клиническая картина

Симптомы ДВС-синдрома по степени выраженности зависят от формы течения. Различают варианты:

  • острый - возникает при всех уже перечисленных причинах;
  • хронический - сопутствует хроническим инфекционным болезням (гепатит, туберкулез, СПИД), осложняет затяжной септический эндокардит, иммунную патологию, опухоли, ревматизм.

Повышенную склонность к тромбообразованию определяют по симптомам пристеночных и клапанных тромбов (ревматические пороки), участившимся случаям эмболизации сосудов.

На практике часто при попытке взять кровь из вены обнаруживают быстрое тромбирование внутри иглы, сгусток в пробирке.


Характерное сочетание петехий и гематом

Кровоточивость проявляется в виде:

  • синяков на коже при малейшем ушибе, от сдавления жгутом;
  • петехиальной сыпи;
  • гематом в местах инъекций;
  • носовых кровотечений;
  • кровавого черного стула;
  • повышенной кровоточивости десен.

Обильные маточные кровотечения вызывает ДВС-синдром при беременности и в родах.

Тромбообразование в мелких сосудах нарушает микроциркуляцию в тканях, способствует ишемии органов. Сбой функции приводит к картине:

  • «шоковой» почки с острой недостаточностью;
  • инсульта с изменением сознания, очаговыми симптомами и параличами;
  • печеночной недостаточности;
  • выраженной одышке и болям в грудной клетке при инфарктах в легочной ткани.

Кожные покровы и мышечная ткань отличаются меньшей чувствительностью к нарушенной микроциркуляции. Недостаточное кровоснабжение проявляется:

  • мраморным видом кожи;
  • пролежнями в местах давления;
  • в миокарде определяют участки дистрофии.

Связь клинических проявлений со стадией процесса

По клиническим проявлениям возможно предположить стадию нарушения свертываемости.

  1. Для первой стадии характерно преобладание симптоматики основного заболевания, появление геморрагических высыпаний на коже, признаки начинающегося общего тромбообразования.
  2. Во второй стадии - на первый план выступает кровоточивость, нарушенные функции внутренних органов.
  3. При развитии третьей стадии - присоединяется клиника недостаточности сразу нескольких органов (полиорганная). У пациента наблюдается острая сосудистая, сердечная, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, парез кишечника. Метаболизм изменяется в сторону гиперкалиемии, снижения содержания белка. Возможны кровоизлияния в мозг, легкие, почки, брыжейку.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома требует тщательного сбора анамнеза для выявления основной причины заболевания. Чаще всего о возможности врачи знают, но бывают случаи, когда некогда ожидать результатов анализов и необходимо срочно начинать лечение.

Подобную диагностику ДВС-синдрома называют «ситуационной», а врач должен ориентироваться только на клинические признаки и исключение других причин развития тромбозов и геморрагий.

Тип кровоточивости отличается сочетанным проявлением петехиальной сыпи и гематом. Мелкие кровоизлияния образуются при щипке, на месте снятой манжетки тонометра или жгута.


Кровоизлияния выше правого колена возникли после наложения жгута в этом месте связаны с локальной гипокоагуляцией

В дифференциальной диагностике ДВС-синдрома следует исключить гемофилию - взрослый мужчина чаще всего знает о своей болезни, у новорожденного мальчика выявляются поднадкостничные гематомы на черепе, не сворачивается кровь после перевязки пуповины и продолжается кровотечение. Специальные тесты подтверждают диагноз.

Лабораторным путем определяется состояние гипер- или гипокоагуляции крови. Для этого изучают уровень:

  • тромбоцитов,
  • антитромбина III,
  • плазминогена.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома зависит от мер по терапии основного заболевания. Например, без высоких доз антибиотиков невозможно устранить проявления синдрома при сепсисе. Учитывая изменения в процессе свертываемости и в органах, назначаются лекарственные препараты антинаправленного действия.

Неотложная помощь заключается в противошоковых мероприятиях: введение глюкокортикоидов, при болях понадобятся наркотические анальгетики, для поддержки артериального давления - Допамин.


В первые 40 минут необходимо ввести не менее 1 л плазмы

Гепарин способен порвать образовавшийся порочный круг в патологии ДВС-синдрома, но для него необходимо присутствие антитромбина. Поэтому в лечении применяются инъекции Гепарина вместе с переливанием свежезамороженной плазмы. Она восполняет недостаток антитромбина III и плазминогена.

Гепарин вводят подкожно в живот, а плазму внутривенно струйно.

Трентал и Курантил целесообразно использовать при подтвержденной гиперкоагуляции, но сохранении нормального уровня тромбоцитов (или небольшом снижении).

Геморрагические явления не являются при данной патологии противопоказанием для применения Гепарина и лекарств антиагрегантного действия.

Плазмаферез имеет целью удаление продуктов распада фибрина, снятие расстройств микроциркуляции. В течение одной процедуры удаляется до 2 л плазмы. Она замещается одновременным вливанием физраствора, альбумина, свежезамороженной донорской плазмы.

При гипокоагуляции вместо Гепарина назначается Контрикал. Если у пациента отсутствует выделение мочи, появляется гиперкалиемия, отеки, то следует думать об острой почечной недостаточности. В таких случаях показан срочный гемодиализ.

Почечную и печеночную недостаточность удается компенсировать с помощью сочетания плазмафереза и повторных трансфузий плазмы. Переливание крови проводят только на фоне резкого снижения уровня гемоглобина (в 2 раза).


Для активации фибринолиза применяется Никотиновая кислота

Если лечение ДВС-синдрома начато в первой-второй стадии и проводится адекватно, то прогноз на восстановление благоприятен. В более тяжелых стадиях практически неизбежен летальный исход.

Кто нуждается в профилактике?

Повышенным риском развития ДВС-синдрома отличаются пожилые люди, страдающие от комбинированных заболеваний (атеросклероз + сахарный диабет + гипертония + болезни почек). У них часто уже имеется нарушенное внутрисосудистое свертывание, но протекает в скрытом виде.

Пациенты с выявленным эритроцитозом, снижением антитромбина III должны принимать антикоагулянты в постоянном режиме. Особенно важно предупредить срыв баланса свертываемости при беременности и перед необходимым хирургическим вмешательством.

В проводимой лекционной пропаганде врачам следует учитывать недостаток знаний населения по особенностям ДВС-синдрома.

Аббревиатура ДВС скрывает название тяжелой патологии – дессеменированное внутрисосудистое свертывание крови. Заболевание органов кроветворной системы является осложнением основной болезни, но именно синдром ДВС у детей представляет особую опасность, поскольку вызывает проблемы со свертываемостью крови.

ДВС синдром у детей формируется на фоне различных заболеваний, является одним из наиболее тяжелых осложнений, становящихся причиной гибели младенцев в период новорожденности. Показатель достигает 36 – 50%.

Проходит чаще всего в острой либо молниеносной форме, но не исключено затяжное, а также латентное (скрытое) или обостряющееся течение. Характерно для детей в возрасте 1 – 4 лет.

Причины развития ДВС у новорожденных

ДВС синдром у новорожденных может быть спровоцирован следующими причинами:

  • повреждение «детского места»;
  • внутриутробная смерть одного из детей при многоплодной беременности;
  • внутриматочное инфицирование;
  • состояние эклампсии и преэклампсии;
  • разрыв матки;
  • пузырный занос.

Чаще всего патология диагностируется у недоношенных младенцев. В крови ребенка содержится недостаточное количество прокоагулянтов или антикоагулянтов, что становится причиной повышенной кровоточивости.

Симптомы

Клиника состояния обусловлена текущей стадией патологии. Первичными признаками способны выступать.

  1. Стадия гиперкоагуляции. Основными становятся симптомы ведущего заболевания. Присоединяются признаки нарушения микроциркуляции крови – появление на коже характерной «мраморной» сетки, снижение температуры тела, посинение кончиков пальцев рук и ног, увеличение объема печени/селезенки. Не исключено развитие тахикардии, падение артериального давления, урежение мочеиспускания.
  2. Стадия тромбоцитопатии и коагулопатии. На поверхности кожи формируются петехии, поверхности слизистых становится бледной. В области введения инъекций лекарственных препаратов развиваются кровотечения. В патологический процесс вовлекаются жизненно важные органы – легкие, почки, головной мозг. Не исключены внутренние кровоизлияния.
  3. Стадия восстановления. В случае проведения адекватного состоянию лечения наблюдается уменьшение патологической симптоматики. Пораженные органы восстанавливаются и начинают функционировать в нормальном режиме.

Особенности ДВС синдрома у новорожденных

ДВС синдром у младенца может развиваться при многих болезнях. Для состояния типично молниеносное течение, что практически исключает возможность применения какого-либо лечения.

Диагностика у детей

На первой стадии ДВС синдрома диагностика основывается на результатах лабораторного исследования состава крови. На развитие патологии указывают:

  • некоторое уменьшение (по отношению к принятой норме) времени свертывания крови;
  • падение числа тромбоцитов;
  • сокращение протромбинового времени, периода АЧТВ (времени образования сгустка);
  • повышение уровня фиброгена и ПДФ (является признаком усиливающегося внутрисосудистого свертывания крови);
  • положительный результат на этаноловую пробу.

Постановка диагноза при наступлении второй стадии значительно упрощается. Отклонения от нормы усиливаются. Наблюдается присоединение признаков поражения внутренних органов, в частности, происходит еще большее снижение количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой системы.

Лечебные мероприятия

Лечение состояния требует комплексного подхода. Существует несколько основных принципов.

  1. Терапия острой формы ДВС синдрома начинается непосредственно после забора биоматериала для исследования.
  2. Мероприятия по устранению возможных провоцирующих факторов должны быть осуществлены в максимально короткие сроки.
  3. В ходе проведения лечения врач постоянно оценивает текущую клиническую картину и учитывает возможное негативное влияние предпринятых мер, способных вызвать усиление симптоматики ДВС синдрома и стать причиной профузных кровотечений.

Протокол лечения патологии включает статистику, классификацию ДВС, данные по взаимодействию лекарственных средств. Он состоит также из следующих пунктов:

  • устранение основной болезни;
  • противошоковая терапия, обеспечение нужного объема циркулирующей крови;
  • прием гепарина;
  • струйное вливание свежей плазмы;
  • получение больным ингибиторов протеазы, препаратов из группы антибрадикинов;
  • использование медикаментов, стимулирующих процессы микроциркулирование крови и снижающих убыль тромбоцитов из общего кровотока;
  • поддержание гематокрита на показателе 22% и выше;
  • прием Контрикала при тяжелых формах гипокоагуляции и кровотечениях;
  • выполнение локального гемостаза;
  • процедура плазмацитофереза (по показаниям).

Осложнения и прогноз

Среди осложнений, вызванных ДВС синдромом, стоит выделить.

  1. Нарушение микроциркуляции крови вплоть до развития полной/частичной блокады. Чаще всего страдают легочные и почечные ткани. В результате тромбоза мелких сосудов головного мозга не исключено развитие ишемического инсульта.
  2. Гемокоагуляционный шок. Одно из тяжелейших осложнений патологии. Имеет плохие прогнозы.
  3. Геморрагический синдром. Характеризуется кровоизлияниями, разными типами кровотечений.
  4. Постгеморрагическое снижение уровня гемоглобина. Происходит развитие анемии вследствие кровопотери.

Прогноз синдрома вариабелен и зависит от нескольких факторов:

  • ведущего заболевания;
  • тяжести нарушений гемостаза;
  • времени начатой терапии.

Острый ДВС синдром способен привести в гибели пациента вследствие значительной кровопотери, развития шока, нарушения работы дыхательной системы и многочисленных внутренних кровоизлияний.

Лечение ДВС синдрома

Успешность терапии синдрома во многом зависит от того, на какой стадии состояния больной начал получать препараты и процедуры.

Активный прием лекарственных средств и проведение прочих лечебных мероприятий необходим при формировании кровотечения и нарушениях функциональности внутренних органов. Больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение. При необходимости проводится искусственное вентилирование легких, антишоковое лечение.

При легком течении ДВС синдрома проводят терапию основного заболевания, осуществляют корректировку гемодинамики и нарушений в работе органов.

Лечение острого ДВС синдрома основывается на срочном устранении причины-провокатора. Например, при акушерской патологии может потребоваться проведение срочных родов или удаление матки, в случае септических осложнений больному назначается курс прием антибиотиков.

Для устранения гиперкоагуляционного синдрома показано лечение следующими препаратами:

  • антикоагулянтами (Гепарин);
  • дезагрегантами (Пентоксифиллин, Дипиридамол);
  • фибринолитиками.

Заместительная терапия предусматривает переливания:

  • свежей плазмы;
  • эритроцитарной/тромбоцитарной массы (при катастрофическом снижении гемоглобина/тромбоцитов);
  • криопреципитата (при формировании нарушений функций миокарда);
  • физраствора.

При массивных кровотечениях к приему могут назначаться препараты из группы антифибринолитиков – аминокапроновая кислота, ингибиторы протеазы.

Лечение кожных геморрагий и открытых ранок используются гемостатические губки и повязки с этамзилатом.

По показаниям назначаются:

  • кортикостероиды;
  • плазмаферез;
  • оксигенотерапия;
  • ангиопротекторы;
  • ноотропные средства.

При формировании почечной недостаточности назначается гемодиализ и гемодиафильтрация.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) – одно из самых тяжелых осложнений множества заболеваний. Это - настоящая головная боль любого реаниматолога, так как больной в таком состоянии может погибнуть в любой момент. Развивается он довольно быстро, лечению поддается не очень легко, прогноз для жизни при его появлении становится довольно неблагоприятным.

Определение

ДВС – это патологическое состояние, развивающееся в результате истощения факторов, способствующих и противодействующих свертыванию крови. Основа этого процесса – блокада мелких сосудов рыхлыми кровяными сгустками, возникающие вследствие выброса в кровь большого количества факторов свертывания (гиперкоагуляция). Оставшаяся в сосудистом русле кровь утрачивает способность к свертыванию из-за снижения количества свертывающих факторов, активации веществ, растворяющих сгустки, накопления продуктов распада белков, обладающих противосвертывающей активностью.


Причины ДВС-синдрома

Множество тяжелых и критических состояний могут стать причиной ДВС-синдрома. Практически любая патология, при которой отмечается повреждение сосудистой стенки, изменение свойств крови, скорости ее протекания по сосудам, способна запустить каскад реакций, ведущих к внутрисосудистому свертыванию. Основные же причины болезни следующие:

  1. Любая форма шока . При этом состоянии отмечается серьезное ухудшение реологических свойств крови (повышение ее вязкости), а также повреждение стенки мелких сосудов.
  2. Тяжелые инфекции септического характера . В этом случае механизм внутрисосудистого свертывания может быть запущен напрямую бактериальными токсинами либо опосредованно - через разрушение эндотелия (внутренней оболочки) сосудов микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.
  3. Гемолиз (массивное разрушение эритроцитов). Возникает он вследствие переливания несовместимой или просроченной крови, при тяжелых физических нагрузках, сильном переохлаждении, перепадах атмосферного давления, а также приеме некоторых лекарств (хинидин, нитрофурановые и сульфаниламидные химиопрепараты).
  4. Синдром массивных трансфузий . Объем переливания свыше 5 литров может стать пусковым фактором ДВС-синдрома.
  5. Некрозы в различных органах. Инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), некоторые формы панкреатита, острая дистрофия печени, ожоги кожи и слизистых оболочек, массивные хирургические вмешательства и травмы, краш-синдром (или синдром длительного сдавления) – все это приводит к мощному выбросу в кровь так называемого тканевого фактора – основного вещества, запускающего каскад реакций гиперкоагуляции.
  6. Иммунные и иммунокомплексные заболевания .
  7. Опухолевый процесс , особенно с множественными метастазами.
  8. Гемодиализ, гемосорбция, экстракорпоральное кровообращение (например, при операциях на сердце).
  9. Острые отравления гемолитическими ядами .
  10. Акушерская патология . Сюда включают многие ситуации, возникающие во время беременности и в родах – гестозы, предлежание плаценты, раннее излитие околоплодных вод, ранняя отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода).

Симптомы ДВС-синдрома

Симптоматика этой патологии зависит от стадии развития болезни, а также формы синдрома – острой или хронической. По стадиям клиническая картина острого ДВС-синдрома может быть следующей:

  1. Стадия гиперкоагуляции , во время которой отмечается массивное образование тромбов в кровеносных сосудах малого диаметра. Продолжительность этой стадии весьма мала, а клиническая картина обычно маскируется симптоматикой тяжелого основного заболевания.
  2. Стадия гипокоагуляции – это период появления первых кровотечений. В этой фазе активируются факторы, препятствующие свертыванию и одновременно иссякают факторы, усиливающие коагуляцию. В результате главным клиническим признаком ДВС-синдрома становятся разнообразные кровотечения. Различают:
    • Ранние кровотечения, возникающие преимущественно в месте, где были разрушены ткани: при абортах или родах – маточные, при хирургических вмешательствах – в зонах разрезов, при деструктивных процессах в легких – соответственно легочные. Параллельно отмечается появление геморрагий и других локализаций – подкожные, подслизистые, внутрикожные в местах инъекций.
    • Поздние кровотечения являются проявлением ухудшения состояния больного. Это могут быть носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появление гематом в подкожно-жировой клетчатке, в области ягодиц, поясницы и т. д.
  3. В последующих стадиях наряду с кровотечениями нарастают симптомы функциональной, а затем и органической недостаточности пораженных органов, причем раньше всего страдают органы, пронизанные богатой капиллярной сетью: надпочечники, почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, селезенка, кожа, слизистые оболочки.

Хронический ДВС-синдром обычно проявляется тромбозами и тромбоэмболиями, локализованными в различных органах. Эта форма патологии чаще всего встречается у людей, страдающих онкозаболеваниями злокачественного характера. Тромбоз глубоких вен, переходящий в тромбоэмболию легочной артерии – одна из самых частых причин смерти больных с опухолями.

Диагностика ДВС-синдрома

Клиническая диагностика ДВС-синдрома на раннем этапе весьма сложна: симптоматика скудная, кровотечений не имеется, да и срок ее весьма короток. При истощении факторов свертывания крови и появлении геморрагий диагноз патологии можно выставить с достаточно высокой уверенностью. Причем чем больше времени прошло с момента первого кровотечения, тем легче выявить ДВС-синдром. Минусом выжидательной тактики становится стремительное ухудшение прогноза заболевания. Именно поэтому в срочном порядке больным делают ряд анализов, показывающих состояние свертывающей системы:

  • время свертывания крови, которое, будучи нормальным или даже укороченным в стадии гиперкоагуляции, прогрессивно удлиняется по мере развития болезни (до 30 минут и более);
  • количество тромбоцитов в периферической крови, которое постепенно уменьшается относительно нормы;
  • тромбиновое время, увеличивающееся в зависимости от стадии от нормальных 5-11 секунд до 60 и более;
  • анализ на D-димеры, в норме отсутствующие, но при внутрисосудистом свертывании – резко повышенные.

Прочие анализы также применяются в практике, однако дополнительной важной для диагностики информации не дают.

Специалист, занимающийся лечением больного, должен четко знать все способы диагностики ДВС-синдрома и их результаты, так как от правильного определения стадии процесса зависит и тактика медицинских мероприятий.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение основного заболевания – главное, что требуется делать при борьбе с внутрисосудистым свертыванием. Если не устранить причину осложнения – невозможно будет избавиться и от него самого. Поэтому рациональная антибиотикотерапия при инфекциях, адекватный гемостаз при травмах любого характера, детоксикация при отравлениях могут привести даже к спонтанному исчезновению ДВС-синдрома.

Если же самопроизвольной регрессии не произошло, следует незамедлительно начать борьбу с патологией. Лечение болезни проводят, учитывая ее стадию:

  • 1 стадия . Следует проводить профилактику гиперкоагуляции путем применения гепарина, внутривенных вливаний реополиглюкина в сочетании с дезагрегантами, введения кортикостероидов.
  • 2 стадия . К перечисленным выше препаратам добавляют внутривенное вливание альбуминов, свежезамороженной плазмы, цельной крови или эритроцитарной массы.
  • 3 стадия . В этой фазе подход к лечению резко меняется, так как здесь на первое место выходит активность системы, препятствующей сворачиванию крови. Применяют препараты, подавляющие активность факторов противосвертывания (гордокс, контрикал), усиливающие работу тромбоцитов (этамзилат). Параллельно с этим стремятся активировать систему свертывания путем вливания плазмы. При сниженном гемоглобине вливают и цельную кровь в малых количествах. Введение гепарина прекращают.
  • 4 стадия . На этом этапе мероприятия такие же, как и в третьей стадии с добавлением растворов на основе альбумина, желатина.

Параллельно с этими действиями проводят коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного состояний, нормализуют работу почек, поддерживают дыхательные функции, возмещают кровопотерю.

Профилактика

Знание причин ДВС-синдрома делает возможными и меры по его предотвращению. Конечно, все предусмотреть невозможно, однако соблюдение нескольких правил может серьезно снизить риск развития этой тяжелой патологии:

  • при необходимости хирургического лечения – выбор наиболее щадящей методики операции;
  • применение антикоагулянтов при любой патологии, способной осложниться ДВС-синдромом;
  • избегание укусов змей и интоксикаций химическими веществами;
  • отказ или минимальное использование цельной крови в пользу ее производных (эритроцитарная масса, плазма) и плазмозаменителей;
  • раннее выявление и лечение онкологических заболеваний.

ДВС-синдром является исключительно тяжелым осложнением клинической патологии, отличающимся весьма высокой летальностью – в зависимости от причины гибнет до 50% пациентов. Именно поэтому меры профилактики его можно считать даже более важными, чем лечебные мероприятия. Есть у англичан одна пословица: «Лучше унция профилактики, чем фунт лечения», и к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания она подходит как нельзя лучше.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

Похожие статьи