! На сегодняшний день нет единого определения «хронической боли», что прежде всего связано с различными источниками первичного болевого сигнала и различными механизмами хронизации боли.

Согласно существующим временным критериям острой, подострой и хронической боли, а также существующего определения боли, данного ВОЗ (то есть Всемирной Организацией Здравоохранения) и IASP (International Association for the Study of Pain - Международной ассоциацией по изучению боли), можно дать следующее определение хронической боли:

Хроническая боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание (определяемое 1 - сенсорной информацией, 2 - аффективными реакциями и 3 - когнитивной деятельностью больного), которое связано с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения, которое продолжается сверх нормального периода заживления - более трех* (3) месяцев (12 недель), и которое не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли.

* обратите внимание : нет единого временного критерия «хронической боли»; например, хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 (трех) месяцев, а в соответствии с критериями принятой в США многоосевой нозологической системы DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) понятие «хронической боли» используется для обозначения болевого синдрома, который длится более 6 (шести) месяцев.

Исходя из определения хронической боли, ее детальная оценка должна базироваться на субъективных ощущениях больного, в т.ч. на аффективных реакциях в ответ на болевой раздражитель и на физиологических показателях и особенностях болевого поведения.

! Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни («боль-болезнь»), когда хроническая боль является единственным симптомом и отмечается на протяжении длительного периода времени, причем в ряде случаев причина, вызвавшая эту боль, может не определяться, то есть для хронического болевого синдрома, как правило, свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией, которая вызвала или могла вызвать боль либо неопределенный характер этой связи.

Эпидемиология . Хронической болью страдают от 2 до 40% людей в популяции, в среднем 15-20%. Основная часть пациентов, страдающих хронической болью, являются пожилыми пациентами, имеющих несколько заболеваний, которые провоцируют развитие болевого синдрома комплексной этиологии.

Источником хронической боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли может поддерживаться за счет различных механизмов. Современные медицинские знания не дают четкого понимания этих механизмов хронической боли и как следствие отсутствуют стандарты ведения этой категории больных.

Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечают боли, связанные с мышечно-скелетными проблемами.

В настоящее время доказано, что ведущую роль в хронизации боли (в формировании хронических болевых синдромов) играет недостаточность антиноцицептивной системы (противоболевой системы) вследствие ее врожденной неполноценности или вследствие структурных (органических) и/или биохимических, в том числе и нейромедиаторных, патологических изменений, сформировавшихся вследствие соматической патологии или патологии нервной системы (на любом ее уровне). «Истощению» антиноцицептивной системы способствует депрессия*, тревожные расстройства и другие хронические психо-эмоциональные патологические состояния. Доказано, что физическое насилие в детстве способствует появлению хронических болевых расстройств во взрослом возрасте.

* обратите внимание : многие ученые констатируют очевидную тесную связь хронической боли с депрессией; так, Дж.Мюррей подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова, у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы; некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение.

При изучении анамнеза больных хронической болью нередко выясняется, что в детстве у больных кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же области, что и у больного. Нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях (например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями; головные боли, приведшие к инсульту и т.д.).

В рамках антиноцицептивной системы важнейшими нейромедиаторами, тормозящими болевую перцепцию на супраспинальном и спинальном уровнях, являются серотонин и норадреналин. Наряду с ними в регуляции антиноцицептивной активности участвуют опиоидная, ГАМК-ергическая и глутаматергическая системы, а также гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Таким образом (с учетом изложенного выше), патофизиологической основой «боли» является или патологический процесс в соматической сфере, и/или первичная/вторичная дисфункция структур нервной системы (периферической или центральной); известна боль, которая вызвана только психологическими факторами или сочетанием указанных выше факторов (процессов).

Соответственно этому (по патогенетической принадлежности) хроническая боль может быть представлена следующими типами боли : (1) ноцицептивная, (2) нейропатическая, (3) психогенная и (4) смешанная (особенно у пожилых людей).

Ноцицептивная боль - это боль, обязательным компонентом которой является активация периферических болевых рецепторов под воздействием экзогенных и/или эндогенных повреждающих факторов. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. После прекращения действия повреждающего фактора и/или проведения короткого курса обезболивания традиционными анальгетиками ноцицептивная боль быстро регрессирует.

! К лидирующим этиологическим факторам хронической ноцицептивной боли относятся артриты и мышечно-скелетные боли.

Нейропатическая боль является следствием повреждения структур периферической и/или центральной нервной системы при интактном состоянии периферических рецепторов. В случае нейропатической боли сигнал спонтанно генерируется поврежденной нервной системой, чрезмерно стимулируя структуры нервной системы, отвечающие за боль, что влечет за собой появление боли при отсутствии периферического повреждающего фактора и соответственно активных периферических болевых рецепторов. Следует заметить, что чаще всего причиной центральной нейропатической боли являются рассеянный склероз, инсульт, спондилогенная и посттравматическая миелопатия, а причиной периферической нейропатической боли - алкогольная, диабетическая, постгерпетическая полинейропатия, тригеминальная невралгия, фантомные боли и др.

Нейропатическая боль обычно является глубокой, ноющей, плохо локализованной болью, с жгучим оттенком, для которой также характерно сочетание позитивных и негативных симптомов. Позитивными симптомами являются спонтанные или вызванные неприятные ощущения, такие как боль и покалывание (парестезии, дизестезии, гипералгезия, а также гиперпатия). В свою очередь негативные симптомы представлены гипестезией. Одним из наиболее частых компонентов семиотики нейропатической боли является так называемая аллодиния - ощущение боли в ответ на неболевое раздражение; для нейропатической боли характерно ее сочетание с вегетативной симптоматикой (нарушение потоотделения, отеки, изменение цвета кожных покровов) и моторными расстройствами (гипотония мышц, усиленный физиологический тремор и др.).

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга - так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными проводниками соматосенсорной системы , в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

По симптомам «сопровождения» (депрессивные симптомы, диссомнические расстройства, астенизация и др.) хроническая нейропатическая боль становится похожей на другие виды хронической боли.

К психогенным болевым синдромам относятся : боли, обусловленные эмоциональными факторами и мышечным напряжением; боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания; боли при ипохондрии и истерии, не имеющие соматической основы; а также боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

Ведущим пусковым фактором психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических и/или висцеральных органов и/или структур соматосенсорной нервной системы.

Клинически психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями и/или поражением структур нервной системы. Локализация боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, а степень выраженности болевого синдрома не соответствует выявленному или предполагаемому повреждению структур соматической и/или нервной системы (т.е. интенсивность боли в значительной мере превышает степень повреждения).

Факторами, способствующими хронизации и пролонгированию, как ноцицептивной, так и нейропатической боли являются : психосоциальные факторы*; диагностические и/или терапевтические (то есть «ятрогенные») ошибки, которые не приводят к своевременному купированию болевого синдрома, способствуя тем самым формированию сенситизации (периферической и центральной), которая играет важную роль в процессе хронизации (пролонгации) боли, за счет вызываемого ей каскада вторичных нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание боли.

* обратите внимание : на сегодняшний день доказано, что характер, интенсивность, а также длительность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, а также социальными и экономическими проблемами (биопсихосоциальная модель боли).

Психосоциальными факторами, способствующими хронизации боли могут быть : ожидание, что боль - проявление «опасного» заболевания и может быть причиной инвалидизации; эмоциональный стресс в дебюте заболевания; убежденность, что боль связана с условиями повседневного труда (вторичная выгода от болезни); избегательное поведение и редукция активной позиции в стратегии преодоления конфликтных ситуаций; а также тенденция к социальной зависимости и рентные установки.

Боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Однако чтобы иметь возможность отслеживать динамику болевого синдрома, эффективность терапии и другие параметры лечебного процесса необходимо иметь способы (и средства) объективизации боли и психоэмоционального состояния пациента.

Специфическими характеристиками боли, свидетельствующими о плохой психологической переносимости ноцицептивных стимулов, являются такие: болевые ощущения нарушают трудоспособность пациента, но не приводят к нарушениям сна; пациент ярко описывает болевые ощущения и своим поведением демонстрирует, что он болен; испытывает боль постоянно, при этом болевые ощущения не подвержены изменениям; физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

С целью унификации описания боли пациентом и объективизации переживаний больного созданы опросники, состоящие из наборов стандартных дескрипторов, общих для всех пациентов. Чаще всего применяют Мак-Гилловский (McGill) опросник боли (MPQ - Pain Questionnaire), который содержит вербальные характеристики сенсорных, аффективных и моторно-мотивационных компонентов боли, ранжированных по пяти категориям интенсивности.

Ввиду корреляции боли с эмоциональным статусом в выборе оптимальной терапии важны данные, полученные с помощью опросников качества жизни и в результате проведения психологических тестов, позволяющих оценить выраженность тревожности и депрессии.

Применяют шкалы, позволяющие оценить интенсивность (остроту) боли, эффективность проводимого лечения: пятизначная описательная шкала интенсивности боли, 10-балльная количественная шкала, визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Для дифференциации нейропатической боли существуют специальные инструменты - опросник DN4, болевая шкала LANSS.

Прежде чем переходить принципам терапии хронической боли перечислим ее основные клинические признаки (подведем итог):

Длительность боли 3 месяца и более, причем боли длятся большую часть дня и не менее 15* дней в течение месяца. Особенностями хронической боли являются то, что она имеет нейропатический монотонный характер, периодически усиливается до приступа; может быть тупой, сдавливающей, разрывающей, ноющей, при этом больные могут обозначать ее не как боль, а другими терминами, например, «несвежая», «ватная» голова, «тяжесть» в животе, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «неприятное щекотание» в области поясницы, «что-то шевелится или переливается голове», или «затруднения в прохождении крови по сосудам» и т.д. (то есть боль может иметь сенестопатическую окрасу); локализация боли всегда значительно шире, чем жалоба больного (у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе, при пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области); характерной чертой хронических болей является наличие специфического «болевого поведения», то есть поведения, связанного с болью.

* обратите внимание : 15 дней взяты из временных критериев «хронической боли» в DSM-IV (хроническая боль соответствует 6-ти, а не 3-м месяцам), но данное уточнение (15 дней), как мне видится в отношении рассматриваемой проблемы,имеет большое значение независимо от того, по критериям какого руководства оценивается «хронизация» боли.

Алгоритм терапии хронической боли можно представить в следующем виде (Н.А. Осипова, Г.А. Новиков, 2006): (1) оценка интенсивности болевого синдрома; (2) определение причины боли и ее патофизиологии; (3) оценка физического и психического состояния пациента; (3) учет коморбидных нарушений; (4) мониторинг эффективности терапии; (5) профилактика и коррекция побочных эффектов

Важной составляющей успешности лечения хронической боли является использование (! ) мультимодальных и сбалансированных путей обезболивания . Комбинированная терапия наиболее показана при хроническом болевом синдроме сложного генеза, возникшего под действием нескольких причин. Поэтому применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики (психотерапия).

Схема лечения хронического болевого синдрома (ВОЗ, 1996 г.): 1-я ступень (слабая боль) - ненар-котические анальгетики + адьювантная терапия (антиконвулсант, антидепрессант и др.), 2-я ступень (умеренная боль) - слабые опиоиды (трамадол/кодеин или просидол) + адъювантная терапия , 3-я ступень (сильная боль) - сильные опиоиды (бупенорфин или морфина сульфат или фентанил) + адъювантная терапия .

Поскольку хроническая боль «отрывается» от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, например, венлафаксин), поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью (поскольку они значительно повышают активность эндогенной, подавляющей боль антиноцицептивной системы мозга) и хорошей переносимостью.

Тем не менее, одним из наиболее важных факторов при выборе анальгетика является учет патофизиологии боли. Так, при ноцицептивной боли препаратами выбора являются НПВП, при неэффективности которых назначаются наркотические анальгетики.

В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается «слабым» синтетическим опиоидам*.

* обратите внимание : боль является не только негативным ощущением, но и процессом, разрушающим регуляторные приспособительные реакции всего организма, тем самым способствуя усугублению течения основной болезни, в связи с чем признано, что и с юридической, и с этической сторон пациентам с хроническими болевыми синдромами не может быть отказано в назначении средств, в том числе и опиоидных анальгетиков, обеспечивающих максимальное обезболивание; ущерб, причиняемый организму самой болью, в виде негативных эмоциональных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств, нарушения деятельности висцеральных систем и развития вторичного иммунодефицита, может оказаться значительно серь-ез-нее, чем возможные побочные эффекты от опиоидов; к тому же длительное использование опиоидов, как правило, сопровождается снижением выраженности таких побочных эффектов, как тошнота, зуд и сонливость

Назначение опиоидных анальгетиков пациентам с хронической болью в первую очередь преследует улучшение качества жизни и физических возможностей человека, поэтому при выборе опиоидов желательно использовать неинвазивные формы препаратов и опиоиды длительного действия, дающие стойкий анальгетический эффект. Одним из таких средств является трансдермальная терапевтическая система фентанила Дюрогезик.

Доказано, что при лечении (купировании) выраженной хронической боли, которая вызвана различной патологией (например, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, боль в спине, остеоартрит, остеопороз, ревматоидный артрит и др.) Дюрогезик является одним из наиболее эффективных и безопасных наркотических анальгетиков.

(! ) но,не смотря на вышесказанное, лечение хронических болевых синдромов опиоидами не должно быть прямолинейным и должно учитывать не только интенсивность болевого синдрома, но и многочисленные психологические проблемы, связанные с болью.

Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами. Комбинация парацетамола и «слабого» опиоидного агента наиболее широко используются в мире.

Мо мнению некоторых авторов настоящим прорывом в лечении хронической боли явился принципиально новый класс препаратов, превосходящий по эффективности многие антиконвульсанты, антидепрессанты и наркотические анальгетики и не имеющий опасных побочных эффектов. Эта фармакологический класс называется SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективные нейрональные открыватели калиевых каналов), благодаря селективному открытию калиевых каналов нейрона стабилизируется потенциал покоя нервной клетки - нейрон становится менее возбудимым, как следствие, происходит торможение возбуждения нейрона в ответ на болевые стимулы. Первым представителем класса SNEPCO является неопиоидный анальгетик центрального действия - Флупиртин (Катадолон).

Для цитирования: Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // РМЖ. 2003. №5. С. 250

ММА имени И.М. Сеченова

Б оль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль основного физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью . По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью.

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.

Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-d ноцицепторы , реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С-ноцицепторы , раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые «спящие» ноцицепторы . Эти ноцицепторы активизируются только во время воспаления. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвленными в виде дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А-d - волокна, проводящие раздражение со скоростью 6-30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи.

Другой тип ноцицепторов (С-ноцицепторы и молчащие ноцицепторы) представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их афферентные волокна (немиелинизированные С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5-2 м/с) у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. С-волокна распределяются во всех тканях за исключением центральной нервной системы, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum ). Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон, а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими безмиелиновыми С-волокнами. Волокна, связанные с рецепторами, воспринимающими повреждение тканей, содержат так называемые сенсорные нейротрансмиттеры, к которым относят субстанцию Р (СР, от английского рain - боль) и кальцитонин ген-связанный пептид (КГСП), а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид. Возникшие при возбуждении ноцицепторов нерв ные импульсы по периферическим отросткам попадают через узел заднего корешка (УЗК) в спинной мозг.

Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать, как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.

После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный - неоспиноталамический и медиальный - палеоспиноталамический пути. Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь в мозге. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Функционально и анатомически таламус подразделяется на филогенетически более старые отделы - палеоталамус и новые структуры - неоталамус. Палеоталамус соматотопически не дифференцирован, и пути от него диффузно проецируются на лобные, теменные, височные отделы коры, а также на лимбические структуры. Неоталамус образован вентробазальными ядрами, имеющими строгую соматотопическую организацию. Афферентная информация поступает в неоталамус по неоспиноталамическим и неотригеминоталамическим трактам и отсюда к постцентральным отделам теменной коры. В опытах на лабораторных животных было показано, что ретикулярные таламические ядра, состоящие в основном из ГАМК (g -аминомасляной кислоты)-ергических нейронов, тесно связаны с вентробазальными ядрами и могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико-фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС - коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.

Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, являются норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.

Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты . Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: m - (мю), k - (каппа) и d - (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо- и экзогенные опиаты.

Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. b -эндорфин обладает равным аффинитетом к m - и d -рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k -рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d -рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k -рецепторам.

Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли - это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала. Серотонин и норадреналин, как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли, также ингибируют болевой ответ.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.

Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что приводит к ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.

Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.

Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-d ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо - обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается, как «крампиподобная боль».

По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные . Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает (или значительно регрессирует) после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый (стреляющий) характер.

Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных А-b волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.

Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.

Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений - они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения.

Острая боль - необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.

Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.

Хроническая боль в неврологической практике - состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль, как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль - всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.

Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферически-центральные и психологические (Bonica J., 1990). Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. Как синоним периферических болей, используется термин «ноцицептивная боль». В этих случаях устранение причины - эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и др. так же, как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.

Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.

1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей .

2. Воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения).

3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).

4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах . Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:

а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;

б) электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;

в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры;

г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК-ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;

д) применение препаратов агонистов a 2 - адренорецепторов - клонидин и др.;

е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).

5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.

6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).

Лечение болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), простых и комбинированных анальгетиков. Для купирования болевого синдрома используются опиатные анальгетики: морфина гидрохлорид, бупринорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Для консервативного лечения болевых синдромов широко используется трамадол (Трамал) . Препарат относится к категории неселективных агонистов опиоидных m -, k - и d - рецепторов в ЦНС с наибольшим сродством к m -рецепторам, однако слабее, чем у морфина. Поэтому в рекомендуемых в инструкции дозах препарат не приводит к угнетению дыхания и кровообращения, нарушению моторики ЖКТ и мочевыводящих путей, а при длительном применении не вызывает угнетения дыхания, кровообращения и не приводит к развитию лекарственной зависимости. Кроме того, Трамал обладает свойством обратного захвата норадреналина и усиления высвобождения серотонина, благодаря чему нарушается передача болевых импульсов в желатиновую субстанцию спинного мозга. Согласно критериям ВОЗ о трехступенчатой терапии боли, препарат находится на второй ступени и является особо эффективным для купирования умеренных и сильных болей различного генеза (в т.ч. при злокачественных опухолях, остром инфаркте миокарда, невралгиях, травмах). Используется в инъекционной форме (для взрослых в/в или в/м разовая доза - 50-100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). Максимальная суточная доза препарата 400 мг. В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективным является сочетанное применение НПВП и опиатов (трамадол). Кроме того, применение трамадола показано при противопоказаниях или отсутствии эффекта НПВП.

При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК-агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин и др. Применение ансксиолитиков производных фенатиозина потенцирует действие опиатов; бензодиазепинов - способствует миорелаксации.

Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов - неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени - избавление людей от страданий, связанных с болью.

Постоянный рост числа больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, и низкая эффективность симптоматической терапии хронической боли позволяют рассматривать боль у таких пациентов не как симптом, сигнализирующий о повреждении органов или тканей, а как ведущий синдром, отражающий глубокие нарушения в функционировании систем, осуществляющих восприятие, проведение и анализ болевых сигналов. Боль, однажды возникнув вследствие какого-либо повреждения, приводит к серьезным нарушениям в системе регуляции болевой чувствительности, вызывает психологические расстройства, формирует у пациента особую форму болевого поведения, которое сохраняется даже при устранении первоначальной пусковой причины боли. К хронической боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли относят боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится более трех месяцев. Наиболее распространены боли в спине, головные боли, боли у онкологических больных, невропатические боли.

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма, болевые синдромы подразделяют на:

Ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей (соматических и висцеральных);

Невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы;

Психогенные, возникающие при расстройствах психики.

Как правило, клиническая структура хронического болевого синдрома гетерогенна и часто представляет собой комбинацию ноцицептивной боли, невропатической боли и боли психологической природы. Поэтому понимание патогенеза боли и способность правильно определять клиническую структуру хронической боли во многом влияют на эффективность проводимой терапии. Лечебные мероприятия при терапии хронического болевого синдрома должны иметь не симптоматическую, а этиопатогенетическую направленность.

В основе развития ноцицептивной боли лежит активация ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии или отеке тканей. Клиническими примерами таких болей являются посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, артриты, миофасциальные болевые синдромы, боли при опухолевом поражении тканей, стенокардические боли, боли при желчнокаменной болезни и многие другие.

Клиническая картина ноцицептивной боли характеризуется наличием зон гиперальгезии (зоны с повышенной болевой чувствительностью). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Развитие первичной обусловлено сенситизацией ноцицепторов (повышением чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная возникает в результате сенситизации (повышения возбудимости) ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга.

Сенситизация ноцицепторов и развитие первичной гиперальгезии при повреждении тканей отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Сенситизация ноцицепторов является следствием выделения медиаторов воспаления (простагландины, цитокины, биогенные амины, нейрокинины и др.), которые посредством взаимодействия с соответствующими рецепторами на мембране ноцицептивного волокна увеличивают проницаемость катионных каналов для ионов Na + , Са 2+ и K + , что ведет к повышению возбуждения ноцицепторов и усилению ноцицептивного афферентного потока.

Прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицепторами, сопровождается повышением возбудимости и реактивности (сенситизацией) ноцицептивных нейронов на многих уровнях центральной нервной системы. Возбуждающее влияние на мембрану ноцицептивных нейронов оказывают глутамат и нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген родственный пептид), которые, чрезмерно выделяясь из центральных терминалей С-ноцицепторов, приводят к активному поступлению Са 2+ в клетку и развитию длительной деполяризации центральных ноцицептивных нейронов. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться достаточно долго. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС приводит к рефлекторной активации мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и длительному напряжению мышц, инициируя в них механизмы нейрогенного воспаления и тем самым усиливая афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Этот порочный круг боль — мышечный спазм — боль играет важную роль в хронизации болевых синдромов.

Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. Причинами повреждения периферических нейрональных структур могут быть метаболические нарушения (диабетическая полиневропатия), травма (фантомно-болевой синдром, каузалгия), интоксикации (алкогольная полиневропатия), инфекционный процесс (постгерпетическая ганглионевропатия), механическое сдавление (невропатические боли при онкологии, радикулопатии при грыжах межпозвонковых дисков). Наиболее частыми причинами возникновения центральных неврогенных болей считают травматические повреждения спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др. В клинической картине неврогенной боли, независимо от этиологических факторов и уровня повреждения, как правило, присутствует спонтанная боль, выявляются нарушения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде гиперпатии, дизестезии, аллодинии, могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Повреждение структур периферической нервной системы сопровождается изменением фенотипа нервных волокон. Нервные волокна становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, появляется спонтанная эктопическая активность. Эктопическая активность возникает вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Она регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды имеют увеличенную амплитуду и длительность сигнала, что может приводить к перекрестному возбуждению в нервных волокнах, нейронах дорсального ганглия и извращению восприятия наносимых стимулов. Одновременно с нарушением механизмов генерации импульсов в периферическом нерве происходит транссинаптическая гибель нейронов в центральных структурах соматосенсорного анализатора.

Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, в избыточных концентрациях обладающих цитотоксическим действием. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует возникновению устойчивой деполяризации сохранившихся нейронов и повышению их возбудимости. Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицинового и ГАМК-ергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся активность.

В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация молчащих (ранее неактивных синапсов) и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Указанные нарушения генерации и проведения импульса в периферических нервах и неконтролируемая гиперактивность центральных нейронов являются патофизиологическими основами расстройств чувствительности в виде парестезии, дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Расстройство чувствительности, вызванное невропатическими болями при повреждении периферических и центральных структур соматосенсорного анализатора наблюдается в тех частях тела, которые соответствуют зонам иннервации пораженных образований. Для диагностики невропатической боли необходимо неврологическое обследование с оценкой состояния соматосенсорной чувствительности, моторной сферы и вегетативной иннервации.

Психогенные болевые синдромы возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются участием в формировании ощущения боли психики, сознания, мышления. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является нарушенное психологическое состояние человека при депрессии, истерии или психозе. В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием тяжелой, длительной, изнурительной боли, необъяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения нервных проводящих путей и центров, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения. Как правило, это связано с приобретенным «болевым поведением», формирующимся у пациентов с тем или иным соматогенным или неврогенным болевым синдромом. Боль в данном случае становится приспособительной реакцией, закрепляясь в стереотипный симптомокомплекс болевого поведения (жалобы на боль, стоны, мимика страдальца, ограничение подвижности). Такое состояние неосознанно воспринимается пациентом как выигрыш, отвлекает внимание от нерешенных социальных и психологических проблем и при очередном психологическом конфликте может запускаться в виде уже привычного «защитного поведения». При такой боли функция страдающего органа может быть практически не нарушенной.

Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патофизиологических процессов, когда к ведущему основному механизму подсоединяется дополнительный, усугубляющий клиническую картину боли. Например, «суставная» боль может быть вызвана не только воспалительным процессом в суставе и периартикулярных тканях, но и повреждением периферических нервов, что требует использования комбинированной терапии. Как правило, более чем у 1/3 пациентов с ревматоидным артритом диагностируются признаки периферической невропатии. Невропатическая боль у больных ревматологической клиники часто является следствием повреждения нервов при системных васкулитах, терапии цитостатиками, возникновения туннельных синдромов.

Аналогичное сочетание соматогенной и неврогенной боли наблюдается и у онкологических больных. Невропатическая боль у онкологических больных часто является следствием прорастания опухолью нервных структур, повреждения нервов при химио- и/или лучевой терапии, обширных травматических оперативных вмешательств, метастатического поражения структур нервной системы. Такое сочетанное повреждение тканей органов и нейрональных образований у онкологических больных делает структуру болевого синдрома сложной и требует комплексного патогенетически обоснованного лечения.

Лечебный алгоритм хронической боли должен учитывать особенности клинической картины, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства должны назначаться на длительный срок и приниматься строго по расписанию в индивидуальной дозировке.

Принципы этиопатогенетической терапии хронической боли включают:

Подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях;

Ограничение ноцицептивной афферентной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;

Активацию структур антиноцицептивной системы;

Восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов;

Устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах;

Устранение болезненного мышечного напряжения;

Нормализацию психологического состояния пациента.

Средства для подавления синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях

Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики и НПВП наряду с болеутоляющим эффектом оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие. Основной механизм действия этих средств связан с торможением ими синтеза простагландинов. При повреждении тканей под влиянием фосфолипазы А 2 арахидоновая кислота в большом количестве выделяется из фосфолипидов клеточных мембран и окисляется циклооксигеназой до циклических эндопероксидов, которые под влиянием ферментов простагландинизомеразы, тромбоксансинтетазы и простациклинсинтетазы превращаются соответственно в простагландины, тромбоксан А2 и простациклины. НПВП ослабляют синтез простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности циклооксигеназы (ЦОГ) как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ — тканевая, или конституциональная — ЦОГ 1 , и индуцибельная — ЦОГ 2 , продукция которой возрастает при воспалении. Обе изоформы циклооксигеназы обнаруживаются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих изоформ циклооксигеназы. Для лечения болей используют как неселективные НПВП — ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс и др.), диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, так и селективные ингибиторы ЦОГ 2 — целекоксиб, мелоксикам.

Препараты ибупрофена (Нурофен, Нурофен Плюс) являются «золотым стандартом» терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые встречаются в популяции с частотой примерно 56% и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. Нурофен Плюс — комбинированный препарат, действие которого обусловлено эффектами входящих в его состав ибупрофена и кодеина. Ибупрофен — НПВП, производное фенилпропионовой кислоты — оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет блокирования ЦОГ. Ибупрофен снижает концентрацию биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и, таким образом, увеличивает порог болевой чувствительности рецепторного аппарата. Кодеина фосфат — алкалоид опия фенантренового ряда, агонист опиоидных рецепторов. Анальгетическая активность обусловлена возбуждением опиатных рецепторов в различных отделах ЦНС и периферических тканях, приводящим к стимуляции антиноцицептивной системы и изменению эмоционального восприятия боли. Кодеин уменьшает возбудимость кашлевого центра, при совместном применении с ибупрофеном усиливает его анальгезирующее действие, что является особенно важным для купирования болей в неврологической практике. Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают по 1-2 таб. каждые 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 6 таб.

При выборе НПВП необходимо учитывать его безопасность, возраст больных и наличие сопутствующей патологии. НПВП желательно использовать в минимальной дозе, обеспечивающей обезболивание, и не принимать одновременно более одного НПВП.

Средства, ограничивающие поступление ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи использования местных анестетиков, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли.

Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Средства, активирующие структуры антиноцицептивной системы

Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используют наркотические анальгетики, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.

Наркотические анальгетики представляют собой класс препаратов, механизм обезболивающего действия которых обусловлен связыванием с опиоидными рецепторами. Выделяют несколько подтипов опиоидных рецепторов: мю-, каппа-, сигма- и дельта-опиоидные рецепторы. В зависимости от характера взаимодействия с опиоидными рецепторами, наркотические анальгетики подразделяются на агонисты (кодеин, морфин, фентанил), частичные агонисты (бупренорфин), агонисты-антагонисты (буторфанол, налбуфин) и антагонисты (налоксон). Агонисты, связываясь с рецепторами, вызывают ответ, характерный для эндогенных лигандов. Антагонисты, наоборот, блокируют действие эндогенных лигандов. Как правило, наркотические анальгетики взаимодействуют с несколькими типами опиоидных рецепторов, выступая по отношению к одним как агонисты, по отношению к другим как частичные агонисты или антагонисты.

По своей анальгетической активности наркотические анальгетики разделяют на слабые (кодеин, пентазоцин), средние (налбуфин) и сильные (морфин, бупренорфин, фентанил).

Назначение наркотических анальгетиков требует дифференцированного подхода и определяется причиной, характером и степенью тяжести болевого синдрома. Как правило, их используют в качестве высокоэффективных болеутоляющих средств при травмах, хирургических операциях, у онкологических пациентов с умеренной и сильной болью. Наряду с этим в ряде стран Западной Европы и США уже более 15 лет сильные опиоиды назначаются для лечения хронической нераковой боли. Опиоиды стали применять у пациентов с ревматоидным артритом, болями в спине, невропатическими болями. Опиоидные анальгетики стали назначаться как альтернатива ненаркотическим анальгетикам в случае их неэффективности или наличия у пациентов противопоказаний для их использования (нефро- и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов, гепатотоксичность парацетамола). В клинической практике появились наркотические анальгетики продленного действия (МСТ-Континус), которые могут быть введены без помощи шприца в виде свеч, защечных, сублингвальных (бупренорфин) или трансдермальных форм (бупренорфин, фентанил). Однако при терапии хронической боли опиоидами всегда существует риск развития осложнений в виде пристрастия, физической зависимости, толерантности, депрессии дыхания, запоров.

Для лечения умеренной и сильной боли, в том числе у неонкологических пациентов, используется анальгетик центрального действия — трамадол. Трамадол является агонистом опиатных рецепторов, одновременно ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина в нервных синапсах. Важным преимуществом трамадола перед другими сильными опиоидными анальгетиками является его крайне низкий потенциал развития толерантности и физической зависимости, поэтому он не относится к наркотическим средствам и выписывается на рецептурном бланке для сильнодействующих веществ. Данный препарат нашел свое применение при лечении болевого синдрома в онкологии, хирургии, травматологии, ревматологии, неврологии, кардиологии. В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижение побочных эффектов от монотерапии НПВП. Так, для усиления анальгетического эффекта возможна комбинация Нурофена с парацетамолом и трамадолом в течение двух дней.

Антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов, и особенно в онкологии, неврологии и ревматологии. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в центральной нервной системе. Наибольший анальгетический эффект отмечен у амитриптилина. Анальгетические свойства также описаны у имипрамина, доксепина, дулоксетина, тразодона, мапротилина и пароксетина. Развитие анальгетического эффекта при лечении антидепрессантами пациентов с болевыми синдромами связывают с увеличением тонической активности антиноцицептивной системы. Антидепрессанты являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам тревожно-депрессивные расстройства усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов. Помимо собственного обезболивающего действия антидепрессанты потенциируют влияние наркотических анальгетиков, усиливая их родство с опиоидными рецепторами.

Средства для устранения эктопической импульсации в периферических нервах и торможения возбудимости центральных ноцицептивных нейронов

Антиконвульсанты или противосудорожные средства выдвигаются на первый план для лечения неврогенных болевых синдромов. Антиконвульсанты эффективно блокируют эктопическую импульсацию в периферических нервах и патологичекую гиперактивность в центральных ноцицептивных нейронах. Механизм действия антиконвульсантов связывают с блокадой NA + -каналов, CA 2+ -каналов, изменением метаболизма ГАМК и снижением секреции глутамата. Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из вышеназванных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран гиперактивированных нейронов. Анальгетический эффект антиконвульсантов, осуществляющих преимущественно блокаду потенциалзависимых натриевых каналов (фенитонин, карбамазепин, окскарбазепин), достигается торможением эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве и снижением возбудимости центральных нейронов.

Средства, устраняющие болезненное мышечное напряжение

Уменьшение мышечного напряжения может быть также достигнуто при помощи центральных миорелаксантов (бензодиазепины, баклофен, толперизон, тизанидин) или в результате локального введения в мышцу ботулотоксина типа А.

Баклофен является агонистом ГАМК В -рецепторов и вследствие угнетения на спинальном уровне вставочных нейронов обладает выраженным антиспастическим и анальгетическим действием. Используют баклофен при болезненных мышечных спазмах у пациентов с поражением спинного и головного мозга.

Толперизон применяется как миорелаксант центрального действия. Препарат благодаря мембраностабилизирующему эффекту и подавлению секреции глутаминовой кислоты из центральных терминалей первичных афферентных волокон снижает частоту потенциалов действия в сенситизированных ноцицепторах и тормозит повышенную полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный разрыв связей в цепи патологических событий: повреждение — боль — мышечный спазм — боль. Препарат показан при спастическом синдроме, вызванном поражением нисходящих двигательных путей головного и спинного мозга, а также для лечения скелетно-мышечных болевых синдромов.

Миорелаксирующее и обезболивающее действие тизанидина обусловлено подавлением выброса возбуждающих аминокислот в нейронах спинного мозга вследствие активации тизанидином пресинаптических α 2 -адренорецепторов. Помимо мышечно-спастических состояний, вызванных поражением спинного и головного мозга, тизанидин используется и при болезненных напряжениях мышц у пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата.

В терапии миофасциальных болевых синдромов также используется локальное введение в область болезненных мышечных уплотнений ботулотоксина типа А, блокирующего высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Возникающая вследствие этого релаксация мышц может обеспечить продолжительный (до 3-6 месяцев) обезболивающий эффект. В настоящее время ботулотоксин типа А применяют для лечения миофасциальных болей при вертеброгенной патологии шейного, грудного и поясничного отделов, при болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, при хронической головной боли напряжения.

Нормализация психологического состояния пациента

Для терапии психологических проблем у пациентов с хронической болью необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:

На устранение внутреннего психологического конфликта;

На мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;

На обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений.

В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента с хронической болью могут быть использованы разные психотерапевтические техники — поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь.

Методы рефлексотерапии обеспечивают обезболивающий эффект посредством активации структур антиноцицептивной системы, снижения психологического напряжения и мышечного тонуса.

Лечебная физкультура помогает увеличить уровень физической активности пациента, способствует нормализации его психологического фона и социальной адаптации.

Назначение лекарственных средств у пациентов с психогенными болевыми синдромами должно строиться в соответствии со структурой психопатологического симптомокомплекса. При доминировании депрессивных проявлений используют антидепрессанты, которые обладают одновременно антидепрессивным и обезболивающим действием — амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличии тревожно-фобических расстройств назначают препараты бензодиазепинового ряда (алпразолам, клоназепам) и антидепрессанты с седативным и противотревожным эффектом (амитриптилин, миансерин). В случае преобладания ипохондрической симптоматики используют малые нейролептики (тиоридазин, френолон).

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор
НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Введение

Анестезиология – это наука о профилактике и устранении боли, возникающей при стрессовых воздействиях, прежде всего при оперативных вмешательствах.

Задачи анестезиологии:

Предоперационная оценка функциональных резервов и состояния больного, степени риска операции и анестезии.

Подготовка пациента к операции.

Диагностика функциональных и метаболических расстройств у пациента до, во время и после операции.

Проведение анестезиологического пособия и лечение пациента в ближайшем послеоперационном периоде.

Неотложная помощь при возникновении у пациентов критических ситуаций, в том числе проведение заместительной терапии при нарушении витальных функций (нарушений дыхания, кровообращения, функций печени и почек).

Механизмы и причины возникновения боли

Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, обусловленные имеющимся или возможным повреждением ткани.

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Боль всегда субъективна.

Боль – одна из самых распространенных жалоб, заставляющая больного обратиться к врачу и практически всегда свидетельствующая о наличии патологического процесса.

Проблема лечения боли остается актуальной как в нашей стране, так и за рубежом. От выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают до 75% пациентов.

Болевые ощущения не только вызывают страдания больных, но и становятся причиной развития патологических изменений в других системах.

Комплексное влияние послеоперационной боли на органы и системы:

Тахикардия, артериальная гипертония, аритмии, острая ишемия миокарда.

Снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких, нарушения дренажа мокроты, ателектазы, пневмонии, гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови).

Парез (снижение перистальтики) кишечника.

Гиперкоагуляция (повышение свертывания крови), тромбозы глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии.

Формирование хронического болевого синдрома.

В настоящее время в большинстве развитых стран неадекватное послеоперационное обезболивание рассматривается как нарушение прав человека (в том числе в России – пункт 5 статьи 30 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан»).

В соответствии с природой боль разделяют на ноцицептивную (повреждающую) и неноцицептивную (неповреждающую – тактильная чувствительность, чувство давления, температурная чувствительность).

Ноцицепция – совокупность сложных электрохимических явлений, возникающих между моментом повреждения ткани и фактическим его осознанием, формированием боли.

Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:

Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в электрическую активность в рецепторных окончаниях чувствительных нервов.

Трансмиссия – проведение возбуждения в виде нервных импульсов по системе чувствительных нейронов: рецепторный нейрон, доходящий до спинного мозга; восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса; корковое представительство болевого анализатора.

Модуляция – процесс, при котором ноцицептивная информация модифицируется под воздействием различных факторов.

Перцепция – финальный процесс, когда трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают целостное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль .

Рецепторы, воспринимающие ноцицептивный стимул, называются ноцицепторами. Это свободные нервные окончания, в которых в результате преобразования энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал боли.

Группы факторов, активирующих болевые рецепторы:

Экзогенные, обладающие высокой энергией и способные вызывать некроз и деструкцию тканей (механическая травма, гипертермия и гипотермия, поражение электрическим током, действие активных химических веществ).

Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия) ведет к гипоксии, увеличению концентрации ионов водорода, ацидозу, образованию брадикинина и протеолитических ферментов.

Воспаление (прямое повреждение нервных окончаний, действие простагландинов, брадикинина, протеолитических ферментов).

Мышечный спазм (прямая стимуляция ноцицепторов, ишемия).

Перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов.

Проведение болевой чувствительности

Различают 2 основных пути, по которым проводится боль:

Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).

Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную, протопатическую боль. Путь является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе. Проводимые по неспецифическому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствует страх, учащение дыхания, пульса, подъем артериального давления.

Классификация боли

По характеру и скорости наступления различают два основных вида боли:

Первичная боль (острая, быстрая, эпикритическая, локализованная) – возникает в пределах 0,1с. после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая. Обычно возникает с поверхности кожи и не ощущается в глубоких тканях организма. Быстрая боль связана с активацией А-дельта-волокон, являющихся тонкими миелинизированными волокнами. Проводится по специфическому пути.

Вторичная боль (тупая, медленная, протопатическая, нелокализованная) – появляется через 0,5-1с. или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая. Обычно ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и с любых глубоких тканей. Медленная (протопатическая) боль связана с активацией немиелинизированных С-волокон. Проводится по неспецифическому пути.

Классификация боли

Физиологическая – сигнальная, предупреждает организм об опасности, защищает от возможных чрезмерных повреждений.

Патологическая – делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, представляет опасность для организма, вызывая комплекс дезадаптивных реакций.

0

Индийская система здравоохранения богата любопытными парадоксами. Развитие сердечно-сосудистой хирургии или других высокотехнологичных отраслей, по крайней мере, в некоторых городах Индии, стоит на одном уровне с любой развитой страной мира. Но буквально через дорогу от тех больниц можно будет легко увидеть сотни людей, которым отказано даже в первой медицинской помощи. И облегчение боли не является исключением в данной ситуации. Порядка миллиона онкобольных в Индии, страдающих от боли, не получают соответствующего лечения. Количество людей, страдающих другими видами хронической боли, вообще остается неизвестным. И не только в Индии. Ситуация в целом характерна для большинства развивающихся стран.

Для любого развития медицинской практики необходимо, чтобы инициатива исходила от специалиста или от администрации больницы. Облегчение боли не имеет для них такой привлекательности как, например, сердечно-сосудистая хирургия. Администрация больниц не считает это важной задачей. Контроль над инфекционными болезнями, к примеру, является приоритетным пунктом в системе здравоохранения, а лечение боли - нет.

Но ситуация в целом должна быть другой. Количество страдающих от боли в обществе всегда велико. И даже чрезмерно. Большинство случаев хронической боли может эффективно контролироваться простыми и недорогими методами. И нам, как специалистам, весьма важно донести это до администратора и развить у него определенный интерес к данной проблеме.

Прежде всего, основная задача центра по лечению боли - продемонстрировать эффективность лечения. К сожалению, порой даже заинтересованные специалисты или целые учреждения часто не осознают основных значений данного направления. Большинство специалистов пытаются лечить боль в одиночку, применяя те методы, с которыми они наиболее знакомы и в которых наиболее квалифицированы. Анестезиолог использует регионарные блокады, специалист по акупунктуре пытается лечить любую боль иглоукалыванием, а физиотерапевт доверяет только своим методикам. Такой подход зачастую обречен на неудачу.

Лечение боли требует мультидисциплинарного подхода. В идеале, в лечении болевого синдрома помимо врача и медсестры должен принимать участие и психолог, а выбор метода терапии обсуждаться с пациентом или родственниками. Однако на практике такая идеальная модель не может быть достигнута. Несколько специалистов на приеме одного пациента - это утопическая мечта, которая не может никогда быть осуществлена, учитывая их занятость.

Решение вопроса заключается в понимании врачом значения мультидисциплинарного подхода к лечению боли. Врач общей практики должен быть подготовлен к лечению боли как специалист. Смотря на проблему с точки зрения пациента, он должен уметь оценить боль и степень эмоционального компонента в формировании болевого ощущения, выбрать необходимый метод лечения боли, а при необходимости направить пациента на консультацию к узкому специалисту.

Лечение боли

Поскольку оценка интенсивности болевого синдрома всегда больше клиническая, значимой разницы в том, как она проводится в развивающихся и развитых странах нет. Необходимо различать ноцицептивную и нейропатическую боль. Также важно помнить, что боль - это не просто ощущение. Боль - это "совокупность чувствительного и эмоционального компонентов" . Физическая боль будет неизбежно изменяться под действием общественных, эмоциональных и душевных факторов. Следовательно, попытки лечения хронической боли только как физической составляющей всегда будут безрезультатными. Каждому специалисту по лечению боли необходимо помнить об этом. Всегда важно наладить доверительный контакт с пациентом. "Боль, о которой пациент говорит, всегда ему только во зло" .

Трехступенчатая лестница Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) (рисунок "Лестница лечения боли Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ)") произвела революцию в лечении онкологической боли во всем мире.

Она подразумевает использование анальгетиков перорально по часам, в зависимости от длительности действия препарата. На I этапе используются неопиоидные анальгетики, такие как парацетамол или НПВС. При недостаточном эффекте добавляются слабые опиоиды, например, кодеин или декстропропоксифен. Если и это не позволяет контролировать боль, слабый опиоид меняется на сильный, подобно морфину.

Наиболее важные принципы при использовании лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) на практике:

♦ По возможности назначайте все препараты перорально. Выполнение инъекций в течение длительного времени весьма неудобно и обычно вызывает дискомфорт у пациента.

♦ При пероральном приеме препаратов значительно меньше риск развития аллергических реакций, включая бронхоспазм.

♦ Поскольку все эти препараты эффективны только при регулярном приеме, следуйте рекомендациям частого их назначения.

♦ Назначайте анальгетики строго по часам, в зависимости от времени действия каждого препарата.

I ступень лечения боли

Для легкой боли очевидной ноцицептивной природы великолепный эффект достигается назначением простых анальгетиков, таких как парацетамол, если он назначается регулярно, скажем, каждые 4-6 часов. Ни один другой анальгетик не имеет столь низкой потенциальной опасности, что позволяет использовать его длительное время в весьма высоких (до 4-6 г/сут) дозах. Грамотное использование парацетамола существенно уменьшает дозы более сильных препаратов.

Частота назначения НПВС при лечении боли

Препарат	Время назначения
Аспирин	Каждые 4-6 часов
Ибупрофен	6-8 часов
Диклофенак	8-12 часов
Кеторолак	6-8 часов
Мелоксикам	24 часа
Рофекоксиб	24 часа

Большинство пероральных НПВС при лечении хронической боли могут с успехом использоваться длительное время.

Однако необходимо помнить и о наиболее важных побочных эффектах:

♦ гастрит (при его возникновении параллельно назначаются Н 2 -блокаторы)

♦ тромбоцитарная дисфункция

♦ развитие нефропатии у пациентов, имеющих предрасположенность

II ступень лечения боли

Если одного парацетамола или НПВС недостаточно для контроля над болью, на II этапе необходимо подключение слабого опиоида.

Наиболее доступные в Индии анальгетики этой группы, рекомендуемые дозы и необходимая частота назначения:

Рекомендуемые дозы и частота назначения слабых опиоидов при лечении боли

Препарат	Время назначения
Кодеин 30-60 мг	Каждые 4 часа
Декстропропоксифен 65 мг (обычно назначается только в комбинации с парацетамолом)	6-8 часов
Трамадол 50-100 мг	6-8 часов
Бупренорфин (0,2-0,4 мг сублингвально) (в некоторых странах бупренорфин относится к сильным опиоидам)	6-8 часов

Декстропропоксифен наиболее доступный среди всех. Трамадол более сильный препарат, но дорогой. Пентазоцин также доступен для перорального применения, но не рекомендован, поскольку может вызывать дисфорию и имеет слишком короткую продолжительность действия . Вследствие существенных проблем с доступностью пероральных форм морфина в нашей стране, слабые опиоиды занимают особое положение в терапии онкологической боли. Но, к сожалению, они все имеют "эффект потолка". Это означает, что их доза может повышаться только вплоть до определенного момента и ограничивает их применение при тяжелой боли.

III ступень лечения боли

При неэффективности терапии II этапа, слабые опиоиды меняются на сильные.

Пероральный морфин является основой лечения тяжелой хронической боли. Вопреки утвердившемуся мнению, пероральное назначение морфина при использовании для лечения опиоид-чувствительной боли с аккуратным подбором дозировки по эффекту, не вызывает пагубного пристрастия или депрессии дыхания . Тревожным сигналом при назначении высокой дозы будет появление чрезмерной сонливости, бреда или судорог.

Обычная начальная доза составляет 5-10 мг. При необходимости доза повышается на 50% каждые 12 дня до получения желаемого эффекта.

К наиболее частым побочным эффектам опиоидов относят:

♦ Запоры.

Почти все пациенты, получающие опиоиды, нуждаются в назначении слабительных. Препаратами выбора в данной ситуации будут являться возбуждающие слабительные, такие как бисакодил или сенна. Может быть полезным добавление к терапии жидкого парафина или другого размягчителя.

♦ Вплоть до одной трети пациентов будут предъявлять жалобы на тошноту и нуждаться в назначении антиэметиков.

♦ В течение нескольких первых дней терапии около трети пациентов чувствуют переутомление. Некоторые обращают внимание на резкое снижение аппетита, вплоть до анорексии.

♦ Задержка мочи является сравнительно редким побочным эффектом.

♦ Кожный зуд.

Обычно проходит через несколько дней после начала терапии антигистаминными препаратами.

Когда можно не использовать I И II ступени

Количество клиник по лечению боли в Индии можно сосчитать по пальцам, поэтому мы часто видим пациентов, длительное время страдающих от порой мучительной боли. В таких ситуациях концепция лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) по лечению боли, очевидно, должна быть модифицирована. С одной стороны, можно попытаться использовать внутривенные болюсы морфина каждые десять минут по 1,5 мг до снижения интенсивности болевого синдрома или появления сонливости у пациента . Возникновение сонливости при сохранении болевого синдрома указывает на наличие слабо чувствительной к опиоидам боли. Альтернативой внутривенному введению морфина при мучительной боли является назначение его перорально по 10 мг каждый час до нужного эффекта . Необходимо подчеркнуть, что в лечении тяжелой опухолевой боли порой возникает необходимость обхода первых двух ступеней лестницы.

Доступность пероральных форм морфина для лечения боли

В Индии складывается парадоксальная ситуация. Мы поставляем опиум в другие страны мира для медицинских целей, тогда как наши собственные пациенты вынуждены страдать из-за отсутствия морфина. Ответственными в данной ситуации являются государственные органы, осуществляющие строгий, порой слишком жесткий контроль за оборотом наркотических средств в стране. В настоящее время упрощаются положения в системе контроля над оборотом наркотических средств. Семь штатов в Индии сегодня упростили контроль, что сделало пероральные формы морфия значительно доступнее . В остальных штатах наличие сложной системы лицензирования все еще является необходимостью.

Адъюванты при лечении опиоид-резистентной боли

Адъюванты является препаратами, которые не оказывают специфического болеутоляющего действия, но их назначение способствует существенному облегчению боли. Опиоиды не всегда способны адекватно купировать болевой синдром. Назначение морфина такому пациенту лишь усиливает его страдания, вызывая головокружение, усталость, бред или мышечную ригидность.

Примеры относительно устойчивых к действию опиоидов болей:

♦ Мышечная боль (в некоторых случаях необходимо использовать миорелаксанты и инъекции в миофасциальные триггерные точки)

♦ Спастическая боль (хороший эффект достигается назначением спазмолитических препаратов, таких как дицикломин или хиосцина бутилбромид)

♦ Суставная боль (в данной ситуации назначение опиоидов должно сочетаться с НПВС, а в некоторых случаях и с кортикостероидами)

♦ Боль при запорах

♦ Нейропатическая боль

Основные принципы лечения нейропатической боли

Основными группами препаратов, используемыми при ее лечении, являются антиконвульсанты и антидепрессанты . И те, и другие могут стать препаратами первой линии. Антидепрессанты переносятся лучше и во многих клиниках именно с них и начинают терапию. При одновременном назначении представители этих двух групп усиливают действие друг друга.

Обычно используемые дозы данных препаратов:

Обычно используемые дозы антиконвульсантов и антидепрессантов при лечении нейропатической боли

Противосудорожные препараты
Карбамазепин	200-400 мг каждые 8 часов
Фенитоин	200-400 мг в день
Вальпроат натрия	до 1200 мг
Трициклические антидепрессанты
Амитриптилин	25-75 мг перед сном
Доксепин	25-75 мг перед сном

Поскольку все они вызывают значительные побочные эффекты, стартовая доза должна быть небольшой и повышать ее необходимо постепенно. Своевременно начинайте лечение побочных эффектов.

Действие противосудорожных средств основано на стабилизации мембраны. Возможно, что вальпроат натрия также влияет и на метаболизм ГАМК. Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, увеличивая их концентрацию в синапсах.

При неэффективности терапии первой линии используются другие способы. Один из них - пероральное назначение мексилетина - препарата из группы местных анестетиков. В качестве теста используется внутривенное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг. В случае возникновения анальгетического эффекта и поддержании его более 20 минут (непродолжительная местная анестезия может быть и из-за эффекта плацебо), пероральный прием мексилетина может быть начат на регулярной основе .

Кетамина гидрохлорид - анестетик, блокирующий , также успешно используется в лечении не поддающейся обычной терапии нейропатической боли . Назначается перорально по 0,5 мг/кг каждые 6 часов с постепенным увеличением дозы. При использовании кетамина врач может столкнуться с существенными побочными эффектами, такими как бред и галлюцинации. Амантидин - противопаркинсоническое средство, также являясь NMDA-антагонистом, может быть эффективным в лечении нейропатической боли. Используется в дозе 50-100 мг ежедневно .

Кортикостероиды используются при корешковых и компрессионных синдромах, а также при боли, связанной с повышением внутричерепного давления. Они могут назначаться системно, но при регионарном введении (например, эпидуральном) эффект значительно лучше. При системном назначении отдают предпочтение дексаметазону, триамцинолон является препаратом выбора для эпидуральной блокады.

При лечении нейропатической боли также могут использоваться некоторые процедуры местного характера. При выраженной кожной гипералгезии весьма эффективным может стать местное применение капсаицина. При сохранности нерва проксимальнее места повреждения полезным будет использование чрескожной электростимуляции нерва (ЧЭСН). При комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) верхней конечности рекомендованы регулярные блокады звездчатого узла местными анестетиками.

При отсутствии эффекта от консервативной медикаментозной терапии могут быть использованы продленная эпидуральная анальгезия или нейролитические процедуры. Например, блокада чревного сплетения при опухолях верхних отделов брюшной полости. Также это уместно в случае, когда пациент приехал для осмотра и подбора терапии издалека. При недостаточном эффекте от стандартных методик попробуйте использовать альтернативные адъюванты, например, эпидуральное введение спирта на грудном уровне при грудной или верхнебрюшной локализации злокачественной опухоли .

Основные принципы лечения боли

Приведенные ниже положения могут быть полезными для врача, решившего посвятить себя помощи людям, испытывающим страдания от боли:

♦ Определение типа боли является основным ключом для успешного ее лечения.

Основные направления в терапии нейропатической боли, скажем, отличаются от лечебных мероприятий, используемых для лечения суставного болевого синдрома.

♦ Помните, что любая боль, длительно существующая, может закрепляться на центральном уровне.

Описана способность нервной ткани подвергаться анатомическим и даже генетическим изменениям. Как только сформируется центральный уровень контроля над болью, периферические методики лечения (например, проводниковая блокада) будут уже неэффективны.

♦ Соматизация.

Когда отрицательные эмоции, например, в виде страха или гнева, выходят на первый план наравне с физическими проявлениями боли, говорят о ее "соматизации". Весьма часто это раздражает врача. Помните, что пациент в этом не виноват. За болью могут скрываться и определенные душевные переживания. Врачу предстоит разобраться в этом и назначить соответствующее лечение.

♦ Если определенная процедура, например, регионарная блокада, будет уместна в каком-то конкретном случае, то медикаментозная терапия является обычно идеальной основой лечения болевого синдрома у большинства пациентов.

♦ Очевидно, что оптимальный вид терапии (с точки зрения врача) при определенных условиях может не подходить тому или иному пациенту.

При планировании лечения всегда необходимо учитывать финансовые возможности больного.

Организация службы лечения боли

При любых попытках решения проблемы боли в развивающейся стране необходимо учитывать нуждаемость в терапии и экономические реалии. Мы видим, что около 80% пациентов, обращающихся в клиники боли, страдают от боли, связанной с онкологическим заболеванием . Для помощи таким пациентам в большинстве развитых стран существует две параллельные службы. Прежде всего, это клиники по лечению боли, где работают анестезиологи, а также "система хосписов" или паллиативной помощи онкобольным. К сожалению, в Индии, как и в большинстве развивающихся стран мира, не смотря на высокую потребность, ни одна из этих служб не развита. Возможно, что их интеграция будет наиболее практически выгодным решением для нас.

При открытии службы паллиативной помощи в Каликуте мы опирались на следующие принципы:

♦ На первом месте для вас должна быть потребность пациента.

Потребности пациентов должны быть приоритетом. Это может звучать очевидным, но не всегда встречается на практике. Мы сами должны понимать, что при отсутствии у пациента необходимости в улучшении качества жизни, некому будет оказывать и помощь.

♦ Система по оказанию помощи должна быть реальной.

Она должна соответствовать местному культурному и экономическому фону.

♦ При начале лечения врачу необходимо установить контакт с семьей пациента.

Прочная семейная структура - это то, чем гордится наша страна. Многого можно достичь, уполномочив родственников в наблюдении за пациентом.

♦ С пациентом должна быть проведена доверительная беседа.

Обычный деревенский житель вполне способен к принятию решения и выбору методики лечения. Полученное образование и наличие интеллекта не являются синонимами. Врач не имеет права принимать решение за больного.

♦ Используйте все имеющиеся ресурсы.

Здравоохранение Индии представлено сетью центров первого, второго и третьего порядка. Все они имеют свои преимущества и недостатки. Всегда используйте для лечения только необходимые средства. Грамотный выбор необходимого вида терапии оправдан и экономически.

♦ Дефицит средств лечения боли должен быть восполнен из негосударственных источников.

Для этого необходимо иметь доступ к ним. Совместная работа системы государственного здравоохранения и негосударственных фондов или организаций по лечению боли весьма полезна, прежде всего, для больного.

♦ Ключевым звеном в организации помощи страдающим от боли могут быть волонтеры.

Это самоотверженные люди, с добрым сердцем, имеющие желание помогать другим. Единственное, что необходимо - это правильно организовать и направить их действия в нужном направлении.

Опыт работы по лечению боли в Каликуте

В Каликуте, небольшом городке штата Керала на юге Индии, мы организовали службу лечения боли, которая может быть представлена в виде своеобразной пирамиды, где на вершине находится пациент, ниже - родственники и волонтеры. В основании, поддерживая их, лежит медицинская система, представленная государственными и негосударственными организациями . Клиника существует при больнице Государственного Медицинского Колледжа и поддерживается Обществом по лечению боли и паллиативной помощи - организацией милосердия, штаб-квартира которой расположена в Каликуте.

В ее задачи входит набор волонтеров, подготовка персонала, обеспечение оборудованием и анальгетиками в ситуациях, когда государственные службы бессильны.

За последние восемь лет наша служба существенно выросла и достигла среднего числа 2000 пациентов в год в основной клинике, расположенной в Каликуте. Ежедневно необходимую помощь получают около 60 человек, а каждый месяц на прием записываются порядка 100-130 новых пациентов. Мы ведем работу с врачами из отдаленных районов и неправительственными фондами, направленную на создание филиалов клиники на местах. В различных округах нашего штата эффективно функционируют уже 27 таких клиник. В некоторых из них есть даже программы визита на дому, созданные для помощи тяжелобольным нетранспортабельным пациентам . По нашей оценке на сегодняшний день 15% от всего количества нуждающихся в паллиативном лечении боли в Керале получают ее.

Много достигнуто за эти восемь лет, но по-прежнему в Индии остается около миллиона человек, нуждающихся в облегчении боли. Не нужно дорогих лекарств и сложных изощренных методов, чтобы им помочь. Морфин, изготовленный из мака, выращенного в Индии, немного других не слишком дорогих препаратов, и главное, понимание руководителей здравоохранения, что человек имеет право на избавление от боли - вот и все, что нужно для этого.

Дополнительная литература

1. IASP Sub-committee on Taxonomy. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Pain 1980;8:249-52.

2. Black RG. The Chronic Pain Syndrome. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. World Health Organisation. Cancer Pain Relief. WHO. 1986

4. Twycross R. Introducing Palliative Care. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenous morphine for emergency treatment of cancer pain. Palliative Medicine 2000;14:183-188

6. Expert Working Group of the European Association for Palliative Care. Morphine in cancer pain: modes of administration. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medical use, misuse and diversion of opioids in India. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliative Medicine: Symptomatic and Supportive Care for Patients with Advanced Cancer and AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Systemic local-anaesthetic-type drugs in chronic pain: a systematic review. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Targeting the N-Methyl-D-Aspartate Receptor for Chronic Pain Management: Preclinical Animal Studies, Recent Clinical Experience and Future Research Directions. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. The NMDA receptor antagonist amantadine reduces surgical neuropathic pain in cancer patients: a double blind, randomized, placebo controlled trial. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transcatheter epidural neurolysis using ethyl alcohol. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliative Care in Kerala. Problems at Presentation in 440 patients with advanced cancer in a South Indian state. Palliative Medicine 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. A model for delivery of palliative care in India - The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliative Home Care - The Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

Похожие статьи