© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Сахарный диабет – одна из самых распространенных, имеющих тенденцию к росту заболеваемости и портящих статистику болезней. Симптомы сахарного диабета появляются не в один день, процесс течет хронически, с нарастанием и усугублением эндокринно-обменных нарушений. Правда, дебют диабета I типа существенно отличается от ранней стадии второго.

Среди всей эндокринной патологии диабет уверенно держит первенство и составляет более 60% всех случаев. Кроме этого, неутешительная статистика свидетельствует, что 1/10 часть «диабетиков» – дети.

Вероятность приобрести заболевание повышается с возрастом и, таким образом, каждый десяток лет численность группы удваивается. Это объясняется увеличением продолжительности жизни, совершенствованием методов ранней диагностики, снижением физической активности и возрастанием числа людей, имеющих лишний вес.

Виды диабета

Многие слышали о такой болезни, как несахарный диабет. Чтобы читатель впоследствии не путал болезни, имеющие название «диабет», вероятно, полезным будет разъяснение их отличий.

Несахарное мочеизнурение

Несахарный диабет – эндокринное заболевание, возникающее вследствие нейроинфекций, воспалительных заболеваний, опухолей, интоксикаций и обусловленное недостаточностью, а иногда и полным исчезновением АДГ–вазопрессина (антидиуретический гормон).

Это объясняет клиническую картину заболевания:

• Постоянная сухость слизистых ротовой полости, неимоверная жажда (человек может выпивать до 50 литров воды за 24 часа, растягивая желудок до больших размеров);
• Выделение огромного количества неконцентрированной светлой мочи с низким удельным весом (1000-1003);
• Катастрофическое снижение веса, слабость, снижение физической активности, расстройства деятельности пищеварительной системы;
• Характерное изменение кожных покровов («пергаментная» кожа);
• Атрофия мышечных волокон, слабость мышечного аппарата;
• Развитие синдрома дегидратации при отсутствии поступления жидкости более 4 часов.

Заболевание в плане полного излечения имеет неблагоприятный прогноз, работоспособность значительно снижается.

Краткая анатомия и физиология

Непарный орган – поджелудочная железа выполняет смешанную секреторную функцию. Экзогенная ее часть осуществляет внешнюю секрецию, продуцируя ферменты, участвующие в процессе пищеварения. Эндокринная часть, на которую возложена миссия внутренней секреции, занимается выработкой различных гормонов, в том числе – инсулина и глюкагона. Они являются ключевыми в обеспечении постоянства сахара в человеческом организме.

Эндокринный отдел железы представляют островки Лангерганса, состоящие из:

1. А-клеток, которые занимают четверть всего пространства островков и считаются местом продукции глюкагона;
2. В-клеток, занимающих до 60% клеточной популяции, синтезирующих и накапливающих инсулин, молекула которого представляет собой полипептид из двух цепей, несущий в определенной последовательности 51 аминокислоту. Последовательность аминокислотных остатков для каждого представителя фауны своя, однако, в отношении структурного строения инсулинов к человеку наиболее близко находятся свиньи, почему их поджелудочная железа в первую очередь служит объектом использования для получения инсулина в промышленных масштабах;
3. D-клеток, продуцирующих соматостатин;
4. Клеток, вырабатывающих другие полипептиды.

Таким образом, напрашивается вывод: повреждение поджелудочной железы и островков Лангерганса, в частности, является основным механизмом, тормозящим выработку инсулина и запускающим развитие патологического процесса.

Типы и особые формы заболевания

Недостаток инсулина приводит к нарушению постоянства сахара (3,3 – 5,5 ммоль/л) и способствует формированию гетерогенного заболевания, называемого сахарным диабетом (СД):

• Полное отсутствие инсулина (абсолютный дефицит) формирует инсулинозависимый патологический процесс, который относят к сахарному диабету I типа (ИЗСД);
• Недостаток инсулина (относительный дефицит), запускающий в начальной стадии нарушение углеводного обмена, медленно, но верно приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД), который называют сахарным диабетом II типа.

Ввиду нарушения в организме утилизации глюкозы, а, следовательно, ее возрастания в сыворотке крови (гипергликемия), что, в принципе, представляет собой манифестацию болезни, со временем начинают появляться признаки сахарного диабета, то есть, тотального расстройства обменных процессов на всех уровнях. Значительные изменения гормонально-метаболического взаимодействия в конечном итоге втягивают в патологический процесс все функциональные системы человеческого организма, что лишний раз указывает на системный характер заболевания. Насколько быстро произойдет формирование болезни, зависит от степени дефицита инсулина, которая в результате и определяет типы диабета.

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют особые виды этого заболевания:

1. Вторичный диабет, возникающий в результате острого и хронического воспаления поджелудочной железы (панкреатит), злокачественных новообразований в паренхиме железы, цирроза печени. Ряд эндокринных нарушений, сопровождающихся излишней выработкой антагонистов инсулина (акромегалия, болезнь Кушинга, феохромоцитома, болезни щитовидной железы) ведут к развитию вторичного СД. Диабетогенным эффектом обладают многие лекарственные препараты, употребляемые длительное время: диуретики, некоторые гипотензивные средства и гормоны, оральные контрацептивы и пр.;
2. Диабет у беременных (гестационный), обусловленный своеобразным взаимовлиянием гормонов матери, ребенка и плаценты. Поджелудочная железа плода, вырабатывающая собственный инсулин начинает тормозить продукцию инсулина материнской железой, в результате чего при беременности и формируется эта особая форма. Впрочем, при надлежащем контроле гестационный диабет обычно исчезает после родов. Впоследствии в ряде случаев (до 40%) у женщин, имеющих подобную историю беременности, данный факт может грозить развитием сахарного диабета II типа (в течение 6-8 лет).

Почему возникает «сладкая» болезнь?

«Сладкая» болезнь формирует довольно «разношерстную» группу пациентов, поэтому становится очевидным, что ИЗСД и его инсулиннезависимый «собрат» генетически произошли различно. Имеются доказательства связи инсулинозависимого диабета с генетическими структурами системы HLA (главный комплекс гистосовместимости), в частности, с некоторыми генами локусов D-региона. Для ИНЗСД подобная взаимосвязь не замечена.

Для развития сахарного диабета I типа одной генетической предрасположенности мало, патогенетический механизм запускают провоцирующие факторы:

• Врожденная неполноценность островков Лангерганса;
• Неблагоприятное влияние внешней среды;
• Стресс, нервные нагрузки;
• Черепно-мозговые травмы;
• Беременность;
• Инфекционные процессы вирусного происхождения (грипп, «свинка», цитомегаловирусная инфекция, Коксаки);
• Склонность к постоянному перееданию, ведущему к избыточным жировым отложениям;
• Злоупотребление кондитерскими изделиями (сладкоежки рискуют больше).

Прежде чем освещать причины возникновения сахарного диабета II типа, целесообразно было бы остановиться на весьма спорном вопросе: кто страдает чаще – мужчины или женщины?

Установлено, что в настоящее время заболевание на территории Российской Федерации чаще формируется у женщин, хотя еще в 19 веке СД был «привилегией» мужского пола. Кстати, сейчас в некоторых странах Юго-Востока Азии наличие данной болезни у мужчин считается преобладающим.

К предрасполагающим условиям развития сахарного диабета II типа можно отнести:

• Изменения структурного строения поджелудочной железы в результате воспалительных процессов, а также появления кист, опухолей, кровоизлияний;
• Возраст после 40 лет;
• Лишний вес (самый главный фактор риска в отношении ИНЗСД!);
• Сосудистые заболевания, обусловленные атеросклеротическим процессом и артериальной гипертензией;
• У женщин беременность и рождение ребенка с высокой массой тела (более 4 кг);
• Наличие родственников, страдающих СД;
• Сильное психоэмоциональное напряжение (гиперстимуляция надпочечников).

Причины возникновения заболевания разных типов диабета в некоторых случаях совпадают (стресс, ожирение, влияние внешних факторов), но начало процесса у диабета первого и второго типа разное, к тому же, ИЗСД – удел детского и молодого возраста, а инсулиннезависимый предпочитает людей старшего поколения.

Почему так хочется пить?

Характерные симптомы сахарного диабета, вне зависимости от формы и типа, можно представить в следующем виде:

Таким образом, общие признаки диабета могут быть характерны для любой формы болезни, однако, чтобы не запутать читателя, все же следует отметить черты, присущие именно тому или иному типу.

Сахарный диабет I типа – «привилегия» молодых

ИЗСД отличается острым (недели или месяцы) началом. Признаки сахарного диабета I типа ярко выражены и проявляются типичной для данного заболевания клинической симптоматикой:

• Резкое падение веса;
• Неестественная жажда, человек просто не может напиться, хотя и пытается сделать это (полидипсия);
• Большое количество выделяемой мочи (полиурия);
• Значительное превышение концентрации глюкозы и кетоновых тел в сыворотке крови (кетоацидоз). В начальной стадии, когда больной еще может не знать о своих проблемах, вполне вероятно развитие диабетической (кетоацидотической, гипергликемической) комы – состояния, крайне опасного для жизни, поэтому инсулинотерапия назначается как можно раньше (лишь только будет заподозрен диабет).

В большинстве случаев после применения инсулина обменные процессы компенсируются, потребность организме в инсулине резко идет на спад, наступает временное «выздоровление». Однако это непродолжительное состояние ремиссии не должно расслаблять ни больного, ни врача, поскольку через какой-то промежуток времени болезнь вновь напомнит о себе. Потребность в инсулине по мере возрастания продолжительности болезни, может увеличиваться, но, в основном, при отсутствии кетоацидоза, не будет превышать 0,8-1,0 ЕД/кг.

Признаки, указывающие на развитие поздних осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия), могут появиться лет через 5-10. К основным причинам летального исхода ИЗСД относят:

1. Терминальную почечную недостаточность, которая является следствием диабетического гломерулосклероза;
2. Сердечно-сосудистые нарушения, как осложнения основного заболевания, которые случаются несколько реже почечных.

Болезнь или возрастные изменения? (диабет II типа)

ИНЗСД развивается в течение многих месяцев и даже лет. Возникающие проблемы, человек несет к различным специалистам (дерматолог, гинеколог, невролог…). Пациент и не подозревает, что разные на его взгляд болезни: фурункулез, кожный зуд, грибковые поражения, боль в нижних конечностях – признаки сахарного диабета II типа. Нередко ИНЗСД обнаруживается по чистой случайности (ежегодная диспансеризация) или по причине нарушений, которые сами больные относят к возрастным изменениям: «упало зрение», «с почками что-то не то», «ноги совсем не слушаются»… . Пациенты привыкают к своему состоянию, а сахарный диабет продолжает потихоньку развиваться, поражая все системы, а в первую очередь – сосуды, пока человек не «свалится» от инсульта или инфаркта.

ИНЗСД отличается стабильным медленным течением, как правило, не проявляя склонности к кетоацидозу.

Лечение сахарного диабета 2 типа обычно начинается с соблюдения режима питания с ограничением легкоусвояемых (рафинированных) углеводов и применения (при необходимости) снижающих сахар лекарственных средств. Инсулин назначается, если развитие болезни дошло до стадии тяжелых осложнений или имеет место невосприимчивость пероральных препаратов.

Главной причиной смерти у пациентов с ИНЗСД признана сердечно-сосудистая патология, ставшая следствием диабета. Как правило, это или .

Видео: 3 ранних признака диабета

Средства лечения сахарного диабета

Основу лечебных мероприятий, направленных на компенсацию сахарного диабета, представляют три главных принципа:

• Возмещение недостатка инсулина;
• Регулирование эндокринно-обменных нарушений;
• Профилактика сахарного диабета, его осложнений и своевременное их лечение.

Претворение в жизнь данных принципов осуществляется, исходя из 5 основных позиций:

1. Питанию при сахарном диабете отведена партия «первой скрипки»;
2. Система физических упражнений, адекватная и индивидуально подобранная, идет вслед за диетой;
3. Лекарственные препараты, снижающие сахар, в основном, применяются для лечения сахарного диабета 2 типа;
4. Инсулинотерапия назначается при необходимости при ИНЗСД, но является основной в случае диабета 1 типа;
5. Обучение пациентов для осуществления самоконтроля (навыки взятия крови из пальца, пользование глюкометром, введение инсулина без посторонней помощи).

Лабораторный контроль, стоящий над этими позициями, указывает на степень компенсации после проведения следующих :

Показатели	Хорошая степень компенсации	Удовлетворительная	Плохая
Уровень глюкозы натощак (ммоль/л)	4,4 – 6,1	6,2 – 7,8	Ø 7,8
Содержание сахара в сыворотке крови через 2 часа после приема пищи (ммоль/л)	5,5 – 8,0	8,1-10,0	Ø 10,0
Процентное содержание гликолизированного гемоглобина (HbA1, %)		8,0 – 9,5	Ø 10,0
Показатель общего холестерина в сыворотке (ммоль/л)		5,2 – 6,5	Ø 6,5
Уровень триглицеридов (ммоль/л)		1,7 – 2,2	Ø 2,2

Важная роль диеты в лечении ИНЗСД

Питание при сахарном диабете – это весьма известный, даже далеким от сахарного диабета людям, стол № 9. Находясь в стационаре по поводу любого заболевания, то и дело можно услышать об особом питании, которое всегда находится в отдельных кастрюльках, отличается от остальных диет и выдается после того, как будет произнесен определенный пароль: « У меня девятый стол». Что все это значит? Чем отличается эта таинственная диета от всех остальных?

Не следует заблуждаться, глядя вслед уносящему свою «кашку» диабетику, что они лишены всех радостей жизни. Диета при сахарном диабете не так уж сильно отличается от питания здоровых людей, нужное количество углеводов (60%), жиров (24%), белков (16%) больные получают.

Питание при сахарном диабете состоит в замене рафинированных сахаров в продуктах на медленно расщепляемые углеводы. Сахар, продаваемый в магазине для всех и кондитерские изделия на основе его, попадают в разряд запрещенной пищи. Между тем, торговая сеть, помимо диабетического хлеба, на который мы часто натыкаемся, выбирая хлебо-булочную продукцию, обеспечивает таких людей сахарозаменителями (фруктоза), конфетами, печеньем, вафлями и многими другими сладостями, способствующими выработке «гормонов счастья» (эндорфинов).

Что касается сбалансированности питания, то здесь все строго: диабетик должен в обязательном порядке употреблять необходимое количество витаминов и пектинов, которых должно быть не менее 40 гр. в сутки.

Видео: врач о питании при диабете

Строго индивидуальная физическая активность

Физическая нагрузка для каждого пациента подбирается индивидуально лечащим врачом, при этом учитываются следующие позиции:

• Возраст;
• Симптомы сахарного диабета;
• Тяжесть течения патологического процесса;
• Наличие или отсутствие осложнений.

Физическая нагрузка, предписанная доктором и выполняемая «подопечным» должна способствовать «сгоранию» углеводов и жиров, не привлекая к участию инсулин. Его доза, которая необходима, чтобы компенсировать обменные нарушения, заметно падает, что не следует забывать, поскольку, занимаясь предупреждением повышения , можно получить нежелательный эффект. Адекватная физическая нагрузка снижает глюкозу, введенная доза инсулина расщепляет оставшуюся, а в результате – снижение уровня сахара ниже допустимых значений (гипогликемия).

Таким образом, дозировка инсулина и физической нагрузки требует очень пристального внимания и тщательного расчета, чтобы дополняя друг друга, совместно не перешагнуть нижнюю границу нормальных лабораторных показателей.

Видео: комплекс гимнастики при диабете

А может народные средства попробовать?

Лечение сахарного диабета 2 типа часто сопровождается поиском самим больным народных средств, способных затормозить процесс и как можно дальше оттянуть время приема лекарственных форм. Понять человека можно, ведь никому не хочется чувствовать свою неполноценность, обрекая себя на зависимость от таблеток или (что еще хуже) от постоянных инъекций инсулина.

Не глядя на то обстоятельство, что наши далекие предки практически не знали о такой болезни, народные средства для лечения сахарного диабета существуют, однако не следует забывать, что настои и отвары, приготовленные из различных растений, являются вспомогательным средством. Применение домашних лекарств от диабета не избавляет больного от соблюдения диеты, контроля сахара в крови, посещения врача и выполнения всех его рекомендаций.

Для борьбы с данной патологией в домашних условиях идут в ход довольно известные народные средства:

1. Кора и листья белой шелковицы;
2. Зерна и шелуха овса;
3. Перегородки грецкого ореха;
4. Лавровый лист;
5. Корица;
6. Желуди;
7. Крапива;
8. Одуванчик.

Когда диета и народные средства уже не помогают…

Так называемые препараты первой генерации, широко известные в конце прошлого века (букарбан, оранил, бутамид и др.), остались в воспоминаниях, а им на смену пришли лекарственные средства нового поколения (дионил, манинил, минидиаб, глюренорм), составляющие 3 основные группы лекарств от диабета, выпускаемых фармацевтической промышленностью.

Какое средство подойдет тому или иному больному – решает эндокринолог, ибо представители каждой группы, помимо основного показания – сахарный диабет, имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. А чтобы пациенты не занимались самолечением и не вздумали применять данные лекарственные средства от диабета по своему усмотрению, мы приведет несколько наглядных примеров.

Производные сульфонилмочевины

В настоящее время назначаются производные сульфонилмочевины второй генерации, действующие от 10 часов до суток. Обычно больные принимают их 2 раза в день за полчаса до приема пищи.

Данные препараты абсолютно противопоказаны в следующих случаях:

Кроме этого, применение препаратов данной группы может грозить развитием аллергических реакций, проявляющихся:

1. Кожным зудом и крапивницей, иногда доходящей до отека Квинке;
2. Расстройствами функции пищеварительной системы;
3. Изменениями со стороны крови (уменьшение уровня тромбоцитов и лейкоцитов);
4. Возможно нарушение функциональных способностей печени (желтуха, обусловленная холестазом).

Сахароснижающие средства семейства бигуанидов

Бигуаниды (производные гуанидина) активно применяют для лечения сахарного диабета 2 типа, нередко добавляя к ним сульфаниламиды. Они очень рациональны для использования больными с ожирением, однако лицам, имеющим поражения печени, почек и сердечно-сосудистую патологию, их назначение резко ограничивают, переходя на более щадящие препараты этой же группы типа метформина БМС или ингибиторов α-глюкозидов (глюкобай), тормозящих всасывание углеводов в тонком кишечнике.

Применение производных гуанидина весьма ограничено и в других случаях, что связано с их некоторыми «вредными» способностями (накопление лактата в тканях, приводящее к лактатацидозу).

Абсолютными противопоказаниями к применению бигуанинов считают:

• ИЗСД (сахарный диабет 1 типа);
• Значительная потеря веса;
• Инфекционные процессы, вне зависимости от локализации;
• Хирургические вмешательства;
• Беременность, роды, период кормления грудью;
• Коматозные состояния;
• Печеночная и почечная патология;
• Кислородное голодание;
• (2-4 степени) с нарушением зрения и функции почек;
• и некротические процессы;
• Нарушение кровообращения в нижних конечностях вследствие различной сосудистой патологии.

Лечение инсулином

Из сказанного выше становится очевидным факт, что применение инсулина является основным лечением диабета 1 типа, всех экстренных состояний и тяжелых осложнений сахарного диабета. ИНЗСД требует назначения данной терапии лишь в случаях инсулинопотребных форм, когда коррекция другими средствами не дает должного эффекта.

Современные инсулины, называемые монокомпетентными, представляют две группы:

1. Монокомпетентные фармакологические формы инсулиновой субстанции человека (полусинтетические либо ДНК-рекомбинантные), которые, несомненно, обладают значительным преимуществом перед препаратами свиного происхождения. Они практически не имеют никаких противопоказаний и побочных эффектов;
2. Монокомпетентные инсулины, полученные из поджелудочной железы свиньи. Эти препараты по сравнению с человеческими инсулинами требуют увеличения дозы лекарственного средства приблизительно на 15%.

Диабет опасен осложнениями

Ввиду того, что диабет сопровождается поражением многих органов и тканей, его проявления можно найти практически во всех системах организма. Осложнениями сахарного диабета считаются:

Профилактика

Меры профилактики сахарного диабета строятся, исходя из причин его вызывающих. В таком случае целесообразно говорить о профилактике атеросклероза, включающую борьбу с лишним весом, вредными привычками и пищевыми пристрастиями.

Профилактика осложнений сахарного диабета заключается в предупреждении развития патологических состояний, вытекающих из самого диабета. Коррекция глюкозы в сыворотке крови, соблюдение режима питания, адекватная физическая нагрузка, выполнение рекомендация врача помогут отодвинуть последствия этого довольно грозного заболевания.

Видео: телепрограмма о диабете

Видео: лекция о диабете

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Сахарный диабет представляет недуг, развитие которого обусловлено появлением хронического нарушения процессов метаболизма в организме. Механизм развития сахарного диабета тесно связан с возникновением дефицита синтеза инсулина поджелудочной при одновременном повышении уровня глюкозы у человека.

Развитие сахарного диабета имеет тесную взаимосвязь с нарушениями в функционировании эндокринной системы. В процессе прогрессирования недуга развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

При сахарном диабете развивается в первую очередь сбой в углеводном обмене, за которым следует возникновение нарушений белкового и жирового обмена. В последнее время количество, страдающих от этого заболевания, постоянно увеличивается. Такая ситуация связана с плохим состоянием экологической обстановки, нарушениями в питании, изменениями в образе жизни, курение и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. По данным статистики от 2 до 10% населения стран болеют этим недугом.

Основные разновидности диабета в организме

Сахарный диабет является патологией, при которой наблюдается прогрессирование комплекса метаболических нарушений.

Существует две основных разновидности диабета:

Тип первый – инсулинозависимый. Эта разновидность диабета начинает развиваться в организме в случае, если патологические изменения затрагивают клетки, продуцирующие инсулин. Такими клетками являются бета-клетки поджелудочной.

Тип второй инсулиннезависимый диабет. Эта разновидность заболевания характеризуется нормальным уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной.

Основу механизма развития сахарного диабета 2 типа составляет утрата способности клетками тканей организма взаимодействовать с инсулином. Это приводит к понижению возможности связывания глюкозы и соответственно рост уровня сахаров в составе плазмы крови.

Вне зависимости от основного механизма развития при диабете нарушения затрагивают метаболизм белков и жиров. Такие сбои приводят к появлению полноты с дальнейшим похудание. Такая ситуация характерна для диабета 2 типа.

Отдельным вариантом развития нарушения является гестанционный сахарный диабет. Этот тип заболевания возникает только у беременных.

Клинически появление этого типа заболевания ничем не проявляется и его выявление осуществляется только лабораторным путём, на основании анализа проб крови на содержание сахара.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Уровень сахара

Механизмы прогрессирования сахарного диабета способны запустить в организме различные факторы.

Нарушение обмена сахаров в результате снижения количества вырабатываемого в организме инсулина способны спровоцировать следующие факторы:

Наследственная предрасположенность. Уровень активности бета-клеток поджелудочной осуществляется определёнными генами. Появление в этих генах точечных мутаций, способных передаваться по наследству могут спровоцировать развитие патологий в работе железы ребёнка.

Инфекционные заболевания – некоторые вирусы способны стать причиной развития в организме вирусного заболевания и возникновения нарушений в работе эндокринной части клеток поджелудочной железы у человека. Некоторые вирусы способны встраиваться в геном бета-клеток и нарушать их функциональную активность, что приводит к снижению синтеза инсулина.

Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной, которое обусловлено сбоями в функционировании иммунной системы организма. такое нарушение характеризуется выработкой иммунной системой антител к клеткам тканей эндокринных органов.

Указанные факторы являются причинами развития сахарного диабета 1 типа в организме человека.

Факторы возникновения в организме диабета второго типа являются другими. Основными среди них являются следующие:

1. Наследственная предрасположенность организма заключается в том что чувствительность клеточных рецепторов к инсулину регулируется несколькими генами. Изменения в этих генах способные передаваться по наследству способны спровоцировать снижение рецепторной чувствительности.
2. Злоупотребление сладостями и мучными изделиями приводит к постоянному продуцированию поджелудочной железой повышенного количества инсулина, что приводит к привыканию рецепторов к повышенным концентрациям инсулина в организме.
3. Избыточный вес человека – избыточное количество клеток жировой ткани в организме приводит к снижению относительной концентрации инсулина в организме человека.

Указанные факторы считаются модифицируемыми, то есть такими, действие которых можно ограничить на организм на протяжении жизни.

Такое ограничение позволяет предотвратить появление сахарного диабета второго типа.

Роль ожирения и гиподинамии в развитии недуга

Частое переедание и ведение малоподвижного образа жизни провоцируют возникновение в организме ожирения, что ухудшает показатели инсулинорезистентности. Снижение показателей чувствительности к инсулину запускает работу генов ответственных за развитие в организме сахарного диабета второго типа.

При сахарном диабете механизм развития недуга чаще всего связан со сбоями не только в углеводном, но и липидном обмена. Это связано с тем что у адипоцитов висцеральных в отличие от клеток подкожной жировой клетчатки чувствительность рецепторов к инсулину, который оказывает антилиполитическое действие, значительно снижена при одновременном повышении чувствительности к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство провоцирует поступление в кровяное русло большого количества жирных кислот.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что в состоянии покоя клетки мышечной ткани осуществляют утилизацию преимущественно жирных кислот. Такое состояние приводит к тому что клетки становятся неспособными утилизировать глюкозу из плазмы крови, что приводит к увеличению уровня сахаров, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке инсулина поджелудочной железой.

Повышенное содержание свободных жирных кислот в организме препятствует образованию связей между рецепторами клеток печени с инсулином. Ингибирование процесса образования комплекса между рецепторами и инсулином тормозит процесс глюконеогенеза в печени.

В результате повышение уровня жирных кислот усиливает рост инсулиновой невосприимчивости инсулинозависимых клеток в тканях организма, а повышение невосприимчивости усиливает процесс липолиза и гиперинсулиномии.

При ведении неактивного образа жизни больными диабетом второго типа происходит дополнительное усугубление явления, такого как .

Основные причины развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете является состоянием, при котором возникает недостаточный ответ клеток инсулинозависимых тканей на гормон инсулин, если присутствует нормальное количество вырабатываемого инсулина. Состояние возникает на фоне нормальной работы инсулина.

Главным последствием развития инсулинорезистентности является формирование состояния гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипопротеинемии. , развивающаяся в организме, играет главную роль в возникновении относительной инсулиновой недостаточности у больного сахарным диабетом второго типа.

У людей, страдающих диабетом второго типа возможности компенсирования бета-клетками поджелудочной железы относительной недостаточности инсулина в организме ограничены в результате сбоёв в структуре глюкокиназы и ГЛЮТ-2. Эти химсоединения в организме отвечают за активацию выработки инсулина под воздействием повышенной концентрации глюкозы.

Больные, страдающие диабетом второго типа, чаще всего имеют нарушения в процессе продуцирования инсулина бета-клетками.

Эти нарушения проявляются в следующем:

• наблюдается замедление начальной фазы секреторного ответа на оказание нагрузки на организм глюкозой при введении её внутривенно;
• наблюдается снижение и отсрочка секреторного ответа на употребление организмом смешанной пищи;
• выявляется повышенный уровень в организме проинсулина и продуктов, образуемых при его переработке;
• выявляются расстройства ритма колебаний секреции инсулина.

Наиболее вероятной причиной возникновения сбоев в процессе синтеза инсулина является появление генетических дефектов в бета-клетках, а также нарушения, возникающие в результате появления липо- и глюкозотоксичности.

Характеристика ранних стадий нарушения секреции инсулина

Изменения в процессе секреции инсулина на стадии преддиабета могут происходить из-за повышения содержания свободных жирных кислот. Повышение концентрации последних приводит к процессу угнетения пируватдегидрогеназы, а следовательно, и замедлению процессов гликолиза. Ингибирование процесса гликолиза в клетках поджелудочной ответственных за синтез инсулина, что провоцирует снижение синтеза АТФ. Недостаток АТФ в клетках поджелудочной провоцирует снижение секреции инсулина.

Глюкозотоксичность представляет собой комплекс биомолекулярных процессов, при которых избыток глюкозы провоцирует нарушение секреции инсулина и понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Развитие гипергликемии в организме пациента является одним из факторов прогрессирования диабета второго типа у человека в результате прогрессирования глюкозотоксичности.

Развитие глюкозотоксичности приводит к снижению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к инсулину. Из всего сказанного выше можно сделать вывод о том что достижение нормальных физиологически обусловленных показателей содержания глюкозы в плазме крови и поддержанию этих показателей на одном уровне способствует восстановлению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к гормону инсулину.

Гипергликемия является не только основным маркером определения диабета в организме, но и важнейшим звеном в патогенезе сахарного диабета. Гипергликемия провоцирует возникновение нарушений в процессе продуцирования инсулина бета-клетками поджелудочной и усваивание глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это провоцирует возникновение нарушений в процессе осуществления углеводного метаболизма.

Наиболее ранним симптомом развития сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы в организме пациента натощак, обусловленное повышением продуцирования сахара клетками печёночной ткани. Видео в этой статье продолжит тему механизма развития диабета.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Сахарный диабет это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

При сахарном диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Количество больных сахарным диабетом постоянно растет, особенно в развитых странах. Считается, что сахарным диабетом больны от 2 до 10% населения, в зависимости от страны проживания.

Сахарный диабет возникает при хронической недостаточности инсулина. Инсулин это гормон, который образуется в эндокринных островках поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Гормон поджелудочной железы, инсулин, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене веществ в организме. На обмен углеводов инсулин влияет повышая поступление глюкозы в клетки организма, активируя альтернативные пути синтеза глюкозы в организме, повышая запасы сахаров в печени, путем синтеза углеводного соединения – гликогена. Одновременно от тормозит процессы распада углеводов.

Влияние инсулина на белковый обмен заключается в усилении синтеза белков, нуклеиновых кислот, подавлении распада белка. Инсулин усиливает поступление глюкозы в жировые клетки, синтез жиросодержащих веществ, активирует процессы получения энергии клеткой и тормозит распад жиров. Под действием инсулина усиливается поступление натрия в клетку.

Нарушение работы инсулина может возникнуть при недостатке его продукции или при нарушении его действия на ткани (нарушении восприимчивости тканей). Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса. Так возникает сахарный диабет первого типа . Проявления заболевания возникают если осталось менее 20% работающих клеток.

Сахарный диабет второго типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. Такое состояние называется инсулинорезистентностью, когда в крови имеется нормальное или повышенное количество инсулина, но клетки организма к нему нечувствительны. При недостатке инсулина поступление глюкозы в клетку уменьшается, содержание глюкозы в крови повышается. Активируются альтернативные пути переработки глюкозы, которые сопровождаются накоплением в тканях организма сорбитола, гликозаминогликанов, гликилированного гемоглобина. Сорбитол способствует возникновению катаракты, нарушению работы мелких артериальных сосудов – артериол и капилляров (микроангиопатия), нарушениям функции нервной системы (нейропатия). Гликозаминогликаны приводят к поражению суставов.

Однако альтернативные пути усвоения глюкозы недостаточны для получения энергии. Нарушения белкового обмена приводят к снижению синтеза белковых соединений, активируется распад белка. Это приводит к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Усиливается перекисное окисления жиров, накапливаются токсические продукты, повреждающие сосуды. В крови повышается содержание продуктов обмена, называемых кетоновыми телами.

По причинам возникновения сахарный диабет первого типа подразделяют на:

• аутоиммунный
• идиопатический.

Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен нарушениями в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе. Способствуют развитию аутоиммунного процесса вирусные инфекции, воздействия некоторых токсических веществ (нитрозамины, пестициды и др.).

Причины идиопатического сахарного диабет первого типа не установлены.

Причины развития сахарного диабета второго типа включают наследственную предрасположенность и внешние факторы. Наследственная предрасположенность играет важную роль, однако, ведущее значение имеют все же факторы внешней среды.

Рассмотрим перечисленные факторы:

• Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше. Риск развития сахарного диабета, если один из родителей болен, составляет от 3 до 9%.
• Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота (абдоминальный тип), снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.
• Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.
• Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.
• Атеросклероз , ишемическая болезнь сердца , артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.
• Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.
• Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, хроническая недостаточность коры надпочечников) способствую возникновению сахарного диабета.

Нормальным считается количество глюкозы в крови натощак, не превышающее 6,1 ммоль/л. Количество глюкозы от 6,1 до 7,0 называется нарушенная гликемия натощак. А содержание глюкозы натощак более 7,0 при его обнаружении впервые считается предварительным диагнозом сахарный диабет.

Сахарный диабет II типа является по своему механизму развития группой нарушений обмена веществ, которые могут возникать под воздействием большого разнообразия причин. Данное заболевание характеризуется большим разнообразием проявлений.

Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет IIа и сахарный диабет IIб. Сахарный диабет IIа протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет скрытого аутоиммунного (в результате нарушения функции иммунной системы организма) характера. Сахарный диабет IIб характеризуется наличием ожирения. Улиц, страдающих сахарным диабетом IIа, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1—3 года после начала лечения таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете IIа типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия (распространенное поражение нервной системы), которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом IIб типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40%. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности (устойчивости) к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в три раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в пять раз. При ожирении третьей степени вероятность развития сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз.

Механизм развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий.

Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенным содержанием глюкозы в крови.

Вторая стадия включает в себя малую подвижность, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением выработки инсулина β -клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию устойчивости тканей организма к воздействию на них инсулина.

На третьей стадии развития сахарного диабета II типа возникает нарушение устойчивости к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому (синдром нарушения обмена веществ).

Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом (увеличением содержания инсулина в крови человека).

На пятой стадии развития болезни функция в-клеток истощается, что приводит к появлению потребности во вводимом извне инсулине.

Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие устойчивости тканей организма к инсулину. Она формируется в результате снижения функциональной способности β -клеток поджелудочной железы.

Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

1. При отсутствии патологии инсулин вырабатывается β -клетками поджелудочной железы с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10—20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в выработке инсулина происходит восстановление чувствительности к данному гормону рецепторов, которые располагаются на клетках различных тканей человеческого организма. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его выработки. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличения выброса инсулина поджелудочной железой. При этом уже образованный инсулин не способен выбрасываться из β -клеток. Его образование продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям.

3. Может происходить преждевременное опорожнение β -клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении глюкозы. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние, т. е. способствовать развитию атеросклероза.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку.

Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов, расположенных на клетках органов и тканей организма, постепенно уменьшается. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке откладываются в жировой ткани. Это приводит к повышению устойчивости тканей организма к инсулину. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность β -клеток железы, приводя к снижению их активности. Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, то длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что в конце концов приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют препараты инсулина. В норме 75% потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в печени в виде запасного вещества — гликогена. В результате устойчивости мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Устойчивость ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку. Помимо этого, при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности клеток поджелудочной железы к глюкозе. Это приводит к нарушению выделения инсулина данной железой.

Похожие статьи