Атеросклероз поражает многие артерии человека. Не исключением являются и артерии сердца (иначе коронарные артерии). Проявлением атеросклероза становятся атеросклеротические бляшки. Они состоят в основном из кристаллов холестерина, который откладывается в стенках сосудов и запускает процесс воспаления. По сути, атеросклероз – это воспалительная реакция стенки артерий в ответ на накопление холестерина в стенке сосудов.

По-разному может вести себя атеросклеротическая бляшка. В некоторых случаях в месте роста атеросклеротической бляшки накапливаются ионы Ca (Ca 2+). По мере их накопления в самой атеросклеротической бляшке последняя обызвествляется или кальцинируется, т.е. уплотняется, и становится очень плотной и твердой, практически как камень. Такое действие оказывает кальций. Его эффект похож на действие кальция на кости нашего организма. Именно кальций делает их твердыми и прочными.

Приведу яркий пример того насколько твердыми становятся кальцинированные артерии сердца.

Не так давно пришлось врачам нашего отделения лечить пациентку с инфарктом миокарда , у которой был кальциноз коронарных артерий .

Как правило при остром инфаркте миокарда проводится баллонная ангиопластика того места, где расположена атеросклеротическая бляшка, ставшая причиной инфаркта, а при необходимости имплантируется стент. Баллон, при помощи которого проводится ангиопластика (восстановление просвета сосуда) раздувается до давления порядка 10-14 атмосфер. Для сравнения — в шинах автомобиля давление воздуха составляет всего 2 атм.

Для того, чтобы раздавить и расплющить кальцинированную бляшку , нам потребовалось увеличить давление в баллоне до 25 атм . И только тогда бляшка разорвалась, и просвет артерии был восстановлен. При таких высоких цифрах давления иногда кажется, что может не выдержать и разорваться сам баллон или система для раздувания баллона. Но в этот раз все закончилось хорошо: после ангиопластики был установлен стент в месте осложненной бляшки и дальнейшее развитие инфаркта удалось остановить.

Кальциноз коронарных артерий лечить намного труднее, чем обычные атеросклеротические бляшки, хотя последние тоже не подарок.

Атеросклероз – это бич современного общества. Он становится причиной таких тяжелых заболеваний как инфаркт и инсульт.

Известная поговорка «Легче предупредить болезнь чем ее лечить» как нельзя, кстати, подходит для атеросклероза. Давно установлены факторы риска появления и развития этого заболевания: курение, повышенный уровень холестерина в крови, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни . Уменьшение или устранение влияния этих факторов сильно тормозят прогрессирование атеросклероза , но, к сожалению, не устраняют то, что уже находится на сосудистой стенке в виде атеросклеротических бляшек. Поэтому чем раньше устранить факторы риска, тем меньше будет поражений артерий атеросклерозом.

Что такое пороки сердца?

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные поражения клапанов сердца. У человека и млекопитающих 4 клапана сердца: трехстворчатый, двустворчатый, или митральный, и 2 полулунных. Двустворчатый (митральный) клапан образован двумя створками, которые прикрепляются к краям левого предсердно-желудочкового отверстия. Через него кровь проходит из предсердия в желудочек, но клапан препятствует ее обратному току.

Аортальный клапан — расположен между левым желудочком и аортой, состоит из 3-х полулунных створок, они препятствуют возвращению крови из аорты в желудочек.

Трехстворчатый клапан состоит из трех створок, которые разделяют правое предсердие и правый желудочек. Он не допускает возврата крови из желудочка в предсердие. Полулунный клапан — один из двух сердечных клапанов, расположен в месте выхода аорты и легочной артерии. Каждый клапан имеет три створки, которые обеспечивают ток крови в одном направлении — из желудочков в легочный ствол и аорту.

Вследствие различных причин могут нарушаться функции клапанов сердца. Эти пороки могут быть врожденными или приобретенными.

Симптомы пороков сердца

• Одышка.
• Отеки.
• Катаральный бронхит.
• Снижение работоспособности.
• Нерегулярный пульс.
• Головокружение и обмороки.

Стеноз

Один из пороков сердца — стеноз - сужение отверстия клапана. Вследствие стеноза трехстворчатого или двустворчатого клапана замедляется кровоток в пораженной половине предсердия. При стенозе клапанов аорты или легочного ствола в связи с большой перегрузкой сердца поражаются и соответствующие желудочки. При неполном смыкании сердце работает с перегрузкой. При этом кровь через отверстия клапанов течет не только в нужном направлении, но и в обратном, поэтому сердцу приходится еще раз выбрасывать кровь. Если поврежденные клапаны во время сокращения сердечной мышцы смыкаются недостаточно, то развиваются приобретенные пороки сердца — недостаточность двустворчатого или трехстворчатого клапана. Если края клапанов покрываются рубцами, сужаются их отверстия и затрудняется движение крови через них, то развивается стеноз. Чаще всего проявляется стеноз клапанов левой половины сердца (двустворчатого и аорты).

Стеноз митрального клапана

Болезнь прогрессирует достаточно медленно. Симптомы: одышка при напряжении, конечности холодные, пульс нерегулярный. Кроме того, болезнь обычно сопровождается кашлем, усталостью, учащенным сердцебиением. болями с правой стороны, отеками нижних конечностей. Кожа губ и щек больного приобретает синюшный оттенок. При рентгенографии и других методах исследования виден увеличенный левый желудочек, что вызвано большой перегрузкой сердца.

Стеноз клапана аорты

Клапан полностью не раскрывается вследствие сужения промежутка между подвижными створками клапана. Некоторое время левый желудочек способен компенсировать нарушение кровотока. Однако если начинаются сбои в работе желудочка, то появляются следующие симптомы: одышка, головокружение, обмороки, боли в области сердца. При выполнении тяжелой физической работы этот порок сердца особенно опасен в связи с угрозой внезапной смерти.

Причины стеноза клапанов

Чаще всего пороки сердца являются врожденными. Их может вызвать ревматическое воспаление, бактериальный эндокардит, септический эндокардит. Стеноз может возникнуть при заболевании скарлатиной, реже — в результате травм, атеросклероза, сифилиса. Во всех случаях створки клапанов спаиваются и сужаются. Одновременно сужается и отверстие, через которое течет кровь. Разумеется, стеноз клапанов возможен вследствие рубцов створок клапанов или сухожильных тяжей, которые остаются после эндокардита — воспаления внутренней оболочки сердца и его клапанов.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

При стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия вследствие поражения трехстворчатого клапана замедляется кровоток в полых венах, при этом в правый желудочек выбрасывается меньше крови. Сердце пытается компенсировать этот порок более сильным сокращением правого предсердия. Однако кровь быстро начинает накапливаться даже в шейных венах и печени. Появляются сильные отеки и больной начинает задыхаться.

Что такое недостаточность сердечных клапанов?

Неполное закрытие клапана сердца ведет к тому, что во время сердечных сокращений направление кровотока изменяется. Это нарушение функции клапана называется недостаточностью сердечного клапана. Возможна недостаточность любого клапана, однако наиболее часто поражаются клапаны левого сердца. Увеличения нагрузки приводит к тому, что сердце не справляется со своей задачей, в результате чего сердечная мышца утолщается, у больного возникает сердечная недостаточность и одышка.

Иногда врач диагностирует недостаточность того или иного сердечного клапана у новорожденного. Во многих случаях обнаруживаются небольшие отверстия в створках клапанов или карманах полулунных клапанов либо повреждения этих образований. Однако среди врожденных пороков сердца чаще всего встречается стеноз клапана. Отверстия в клапанах или их повреждения могут наблюдаться и у взрослых людей. Недостаточность клапана у них чаще проявляется вследствие укорочения связок, фиксирующих клапан в полости сердца. Обычно эти изменения вызваны ревматизмом, бактериальной инфекцией, реже связаны с атеросклерозом.

Еще один специфический случай — этo так называемая аневризма сердечного клапана, характеризующаяся выпячиванием створок клапана вследствие воспаления, врожденных аномалий или дегенерации. Иногда аневризма сердечного клапана ведет к его недостаточности.

Лечение пороков сердца

Лечение порока сердца начинают сразу после его выявления. Если порок сердца является осложнением ревматизма или какого-либо другого заболевания, то в первую очередь лечат именно эти заболевания.

С помощью лекарств вылечить поражение сердечного клапана практически невозможно, необходима операция. Операции бывают двух типов. К первому типу относятся операции, во время которых сердечный клапан пытаются только вылечить, ко второму — операции по замене естественного клапана сердца искусственным. В некоторых случаях расширение пораженного клапана позволяет снять или уменьшить явления стеноза. Нередко производится ушивание отверстий, находящихся на стенках клапанов.

Иногда единственным выходом из ситуации является имплантация искусственного клапана сердца. Искусственные клапаны делятся на: аутологические, гомологические и гетерологические. Аутологические протезы сделаны из собственной ткани человека, гомологические — из ткани другого человека, гетерологические — из других материалов, напр. тканей животных или пластика. Искусственные клапаны сердца — это устройства, оснащенные запирающим элементом.

Опасны ли пороки сердца?

Опасность связана, прежде всего, с тем, что сердце больного подвергается большей нагрузке, чем сердце здорового человека. Для того, чтобы справиться с этой нагрузкой, сердечная мышца увеличивается в размерах. Однако впоследствии, несмотря на гипертрофию, работа сердца ослабевает, и оно плохо перекачивает кровь. В итоге у больного возникает тотальная сердечная недостаточность, характеризующаяся нарушением деятельности левого и правого сердца. Таким образом, пороки сердца нуждаются в срочном лечении.

В связи с тем, что сердце выталкивает недостаточное количество крови, нарушается кровоснабжение тканей, они недополучают питательные вещества и кислород. С накоплением крови в сердце и кровеносных сосудах опасность увеличивается: возникают отеки, нарушаются функции легких и других жизненно важных органов (увеличивается венозное давление, печень, в брюшной полости собирается жидкость). При отсутствии лечения пороки сердца приводят к сердечной недостаточности. которая может стать причиной смерти больного.

Этиология аортальной недостаточности

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

• Ревматизм (около 70% случаев заболевания);
• Инфекционный эндокардит;
• К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.

Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.

Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока - возможность «митрализации» аортальной недостаточности, т.е. возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

При этом створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Обычно эти изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

«Митрализация» недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока. Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока. Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях - артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

Относительная недостаточность коронарного кровотока.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.

В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) - главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) - второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.

В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Третьим гемодинамическим следствием недостаточности аортального клапана являются существенные особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения, которые нередко выявляются даже в стадии компенсации порока, т.е. еще до развития левожелудочковой недостаточности. Наиболее значимыми из них являются:

— cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана - даже в артериях мышечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД. Следует заметить, что увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий и появление несвойственных резистивным сосудам пульсаций артериол лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

4. «Фиксированный» сердечный выброс

Выше было показано, что при аортальной недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ.

Однако при физической нагрузке, т.е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей

При длительном существовании недостаточности аортального клапана возникает своеобразная парадоксальная ситуация: несмотря на резкое увеличение сердечного выброса (точнее, его абсолютных значений) наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей.

Это связано, прежде всего, с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической и других видов нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока большое значение приобретает также снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке). Наконец, определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.

При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также описанными особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы, а именно: быстрым оттоком крови из артериальной системы или, по меньшей мере, остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

6. Недостаточность коронарного кровообращения

Особо следует пояснить еще одно важное следствие недостаточности аортального клапана - возникновение недостаточности коронарного кровообращения, что объясняется двумя основными причинами, связанными с особенностями внутрисердечной гемодинамики при этом пороке:

— низкое диастолическое давление в аорте.

Как известно, наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и, соответственно, быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст.) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст.), который и определяет коронарный кровоток. Понятно, что снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает.

— второй фактор, ведущий к возникновению относительной коронарной недостаточности, - это высокое внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ во время систолы желудочка, которое, согласно закону Лапласа, зависит от уровня внутриполостного систолического давления и радиуса ЛЖ. Выраженная дилатация желудочка закономерно сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные «ощущают свое сердце»), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение . связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение . внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) — также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия . и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Осмотр

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:

• усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);
• симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
• симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») - попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
• симптом Ландольфи - пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
• симптом Мюллера - пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой («куполообразный») и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.

Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. В большинстве случаев оно не свидетельствует о сопутствующем аортальной недостаточности стенозе устья аорты, а связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличенного объема крови. При этом отверстие аортального клапана становится относительно «узким» для резко увеличенного объема крови, выбрасываемого в период изгнания в аорту. Это способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана, клиническим проявлением которой являются низкочастотное систолическое дрожание, выявляемое пальпаторно, и функциональный систолический шум на основании сердца, определяемый при аускультации.

Диастолическое дрожание в прекардиальной области при недостаточности клапана аорты выявляется крайне редко.

Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной «митрализацией» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый «сопровождающий» систолический шум на аорте функционального характера.

Изменения I тона . Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.

Изменения II тона . В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).

Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.

Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т.е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.

Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

Функциональные шумы

Функциональный диастолический шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана.

Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате «столкновения» турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - шум Флинта.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким - формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.

При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) . Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.

При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум.

Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе - достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

Артериальное давление

При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Снижение диастолического давления при недостаточности аортального клапана требует комментария. При прямом инвазивном измерении АД в аорте диастолическое давление никогда не снижается ниже 30 мм рт. ст. Однако при измерении АД методом Короткова у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана нередко диастолическое давление оказывается сниженным до нуля. Это означает, что во время измерения АД при уменьшении давления в манжете ниже истинного диастолического давления в аорте над артерией продолжают выслушиваться тоны Короткова.

Причина такого расхождения прямого и непрямого измерения АД заключается в механизмах появления звуков Короткова при измерении АД. Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. У здорового человека такой “пульсирующий” кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии. Когда давление в манжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза).

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга «пульсирующего» кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что «бесконечный тон» на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.

В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад.

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого «ладонного тона», определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Инструментальная диагностика

ЭКГ

При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса. Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности. При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентгеновское исследование

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз.

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца - более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст. характерные изменения пульса).

Однако диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока может быть затруднено. В этих случаях помогает Эхокардиографическое исследование, особенно в сочетании с допплер-кардиографией.

Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкие причины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез.

Ревматическое происхождение порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у половины таких больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Убедительные признаки митрального или аортального стеноза также говорят в пользу ревматической этиологии порока. Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой, как уже указывалось выше, выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее рез ком стенозе. В связи с этим, большое значение при обретает эхокардиографическое исследование.

Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца всегда подозрительно на развитие инфекционного эндокардита . хотя, может быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В связи с этим в подобных случаях всегда нужно проводить тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса других органов, например поражения центральной нервной системы. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Боткина- Эрба, а над аортой- во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. В значительном числе случаев выявляют положительные серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом . При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации, реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается, приблизительно, в 2- 3% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева- даже у 10% больных. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке (по данным В.С.Моисеева, И.Е.Тареевой, 1980, в 0,5% случаев).

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4- б на 100 000 населения.

Сердечно-сосудистая патология, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит в состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью эхокардиографии. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках сердечнососудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако, обычно в третьем- четвертом и даже шестом десятилетиях жизни. Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромик-соматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или усилиться внезапно.

Кистозный некроз, без других признаков синдрома Марфана, именуют синдромом Эрдхейма . Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое, врожденное идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического, является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу — неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых женщин во втором — третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями. Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов, аорты может быть обусловлена расширением дуги аорты у больных с гагантоклеточным артериитом. Эта болезнь развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока сердца.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Недостаточность клапанов сердца

Неполное закрытие клапанов сердца приводит к перетеку части крови назад, из полости большим давлением в полость с меньшим давлением.

Это недостаточность клапанов сердца, которая приводит к дополнительной нагрузке на сердце, росту прямого кровотока через клапан.

Происходит утомление сердца, растяжение полостей сердца и крупных сосудов у клапана.

Недостаточность клапанов и причины

Когда имеется недостаточность клапана сердца, то желудочек, прилежащий к нему, должен увеличиться в размере пропорционально перетекающему объему крови. Левый желудочек имеет коническую форму и испытывает более высокое давление, поэтому и чаще оказывается пораженным в результате недостаточности клапанов, по сравнению с серповидным правым, на который при этом оказывается заметно меньшее давление. Вот почему сердечная недостаточность чаще наблюдается при недостаточности клапанов именно левых отделов сердца.

Диагностика

Диагностируют недостаточность клапанов в три этапа. На первом устанавливается сам факт недостаточности, что определяется по характерному регургитационному шуму, а также распознается, какой конкретно клапан поражен. Шум регургитации всегда захватывает фазу расслабления. Аускультацию (прослушивание) осуществляют над аортой у верхнего правого края грудины, легочным стволом, расположенным левого верхнего края грудины, митральным клапаном, и трехстворчатым клапаном, что у нижнего левого края грудины. В этих места лучше всего слышны шумы, характерные для недостаточности клапанов. Прослушивания бывает достаточно для постановки диагноза.

На втором этапе должен показать тяжесть недостаточности клапана. Уточнение производится осуществляется при помощи:

• физикального исследования,
• рентгенографии,
• учитываются и жалобы больного.

Третий этап должен определить происхождение этой патологии, поскольку такое знание и определяет схему лечения.

Венозная недостаточность сердца

Характерная для современной жизни гиподинамия, которая проявляется в продолжительном сидении или стоянии на одном месте и иногда имеющиеся врожденные особенности гормонального статуса и сосудистой системы зачастую заканчиваются проблемам венозного оттока крови.

Венозная недостаточность определяется недостаточностью клапанов глубоких вен. Это весьма частая патология, на которую, к сожалению, нередко не обращают должного внимания. Ученые утверждают, что это плата человека природе за прямохождение.

Венозные клапаны бывают и глубоких, и в поверхностных венах. При тромбозе глубоких вен нижних конечностей их просвет закупоривается, а когда он восстанавливается, клапаны так и остаются пораженными. Вены теряют и начинается их фиброз, в результате клапаны вен разрушаются и что препятствует нормальному кровотоку.

Клапаны нужны организму для противодействия обратному току крови по венам ног и при их недостаточности появляется венозная недостаточность. Начинаются боли и тяжесть в ногах, по вечерам наблюдаются отеки, исчезающие к утру, приходят ночные судороги, заметно изменение расцветки кожных покровов в нижней части голени утрата эластичности кожи, появление варикозных вен. В более поздней стадии возможны дерматиты, экземы и трофические язвы, по большей части в области лодыжек

Лечение недостаточности клапанов

Недостаточность клапанов глубоких вен лечат с помощью компрессионной терапии, для чего применяются эластические бинты, но лучше использовать специальный компрессионный трикотаж.

Лечение склеротерапией заключается в введении в вену некоторых веществ, раздражающих внутреннюю стенку вен, что вызывает ее химический ожог. При этом стенки вен слипаются и происходит их заращение. К числу таких препаратов относятся:

этоксисклерол, фибровейн и тромбовар. Компрессию вен продолжают в течении трех месяцев.

Применяются и хирургические методы лечения, например, удаление конгломерата варикозно-расширенных вен или перевязка места впадения подкожной вены бедра в бедренную вену.

Сердце на протяжении всей жизни человека перекачивает кровь, обогащенную кислородом, обеспечивая ее поступление ко всем внутренним органам и тканям человеческого организма.

Чрезвычайно большое значение имеет четкость направления тока крови.Этот процесс регулируют клапаны сердца.

Особенности функционирования ССС

На протяжении 1 минуты сердце перекачивает приблизительно 5–6 литров крови. С увеличением физической или эмоциональной нагрузки этот объем крови увеличивается, а в состоянии покоя – уменьшается.

Сердце действует, как мышечный насос, основная роль которого заключается в перекачке потока крови по венам, сосудам и артериям.

ССС представлена в виде двух кругов кровообращения: большого и малого. По аорте она направляется из левой половины сердца. Из аорты поток проходит через артерии, капилляры и артериолы.

В процессе движения кровь отдает кислород тканям и внутренним органам, забирая из них углекислый газ и продукты обменного процесса.Кровь, отдавшая кислород, превращается из артериальной в венозную, направляясь в сердце.Через полые вены она входит в правое предсердие сердца, образуя большой круг кровообращения.

Из правой половины сердца она подходит к легким, где происходит ее обогащение кислородом. Круг повторяется заново.

Между левым и правым желудочками находится разделяющая их перегородка. Сердечные предсердия и желудочки имеют разное назначение.

Кровь в предсердиях накапливается, а во время сердечной систолы поток под напором выталкивается в желудочки. Оттуда уже кровь по артериям распределяется по всему организму.

От того насколько правильно функционируют сердечные клапаны, а также от определенного направления тока крови непосредственно зависит здоровое состояние сердечно-сосудистой системы.

Разновидности клапанов

Клапаны сердца отвечают за правильное направление крови. ССС включает в себя несколько видов клапанов сердца, функции и строение которых различны:

Каждый из клапанов сердца человека имеет свое анатомическое строение и функциональное значение.

Патологии клапанов сердца

Нарушение работы одного или нескольких клапанов сердца влечет за собой изменение функционирования сердечно-сосудистой системы. Дабы компенсировать недостаточность поступления крови, миокард сердца начинает работать с большей энергией.

В результате этого через некоторое время происходит увеличение и растягивание мышцы сердца. Это приводит к развитию сердечной недостаточности (аритмии, образование тромбов, эрозия и др.).

Стоит отметить, что в самом начале патология анатомии сердца развивается без яркого проявления симптомов. Одним из первых признаков, который указывает на развитие заболевания, является одышка. Основной причиной ее проявления и есть недостаточное количество в крови кислорода.

Кроме одышки пациент может также ощущать и такие симптомы:

• тяжелое дыхание, которое не имеет никакой взаимосвязи с увеличением физической нагрузки;
• головокружение;
• слабость;
• обморочное состояние;
• ощущение боли в области грудной клетки;
• отечность нижних конечностей или живота.

Пороки клапанов могут быть приобретенными или врожденными.

Среди наиболее часто встречающихся пороков можно выделить такие:

• стеноз;
• обратный ток крови, связанный с неполным закрыванием;
• пролапс МК.

Для выбора эффективной схемы лечения патологии клапанов необходимо выявить заболевание, связанное с патологией СС сердца, на ранней стадии его развития.

Для этого необходимо периодически проходить медицинский осмотр у специалистов, а также следить за образом жизни, употреблять в пищу продукты, богатые витаминами и необходимыми для нормального функционирования всех систем организма, минералами, больше двигаться и находиться на свежем воздухе.Будьте здоровы!

Зачем сердцу клапаны

Сердце человека является полым мышечным органом, который по-другому еще называют «насосом» в организме человека. Ведь так оно и есть, сердцу приходиться качать кровь каждую минуту, тем самым обеспечивая наш организм питательными веществами и кислородом. Более того, вся сердечно-сосудистая система также участвует в выведении (элиминации) вредных веществ и продуктов метаболизма из нашего организма, обеспечивая тем самым полноценное его развитие.

Закладка клапанного аппарата начинается еще на стадии образования двухкамерного сердца. Уже тогда образуется бугорок, который потом станет местом развития клапанов сердца. В то время, когда формируется четырехкамерное сердце, идет формирование и клапанов. В окончательном варианте сердце приобретает четыре камеры, которые образуют правое венозное и левое артериальное сердце. На самом деле сердце у человека одно, но за счет того, что по правым и левым отделам движется разная по своему газовому составу кровь, его принято делить таким образом.

В сердце имеется четыре камеры, и выход каждой из них снабжен своеобразным «пропускником» — клапанным аппаратом. Если порция крови поступила из одной камеры в другую, клапан не допускает обратного ее поступления в прежнее место. Таким образом, обеспечивается правильное направление кровотока и функционирование двух кругов кровообращения — малого и большого кругов кровообращения, работающих одновременно.

Такие названия совершенно верно отражают свои характеристики. Малый круг обеспечивает кровоток в сосудах легких, обогащая кровь кислородом. Большой круг кровообращения, начавшись из левого желудочка, обеспечивает обогащение кислородом всех остальных органов и тканей. Если бы клапаны сердца работали неправильно, совсем не выполняя роль «пропускника», работа малого и большого кругов кровообращения не представлялась бы возможной.

2 Где расположены клапаны

Каждый из таких «пропускников» появился в свое время и в своем месте. И такая замечательная гармония позволяет работать сердечно-сосудистой системе четко и правильно. Более того, каждый из их уже успел получить свое название. Выход из левого предсердия, снабжен левым атриовентирулярным клапаном. Другое название его — двустворчатый или митральный. Митральным он называется потому, что напоминает греческий головной убор — митру. Выход из левого желудочка, родоначальника большого круга кровообращения, является местом расположения аортального клапана.

Он по-другому еще называется полулунным, потому что три его створки напоминают полулуния. Отверстие между правым предсердием и правым желудочком является месторасположением правого атриовентрикулярного клапана. Другое его название — трехстворчатый или трикуспидальный. Выход из правого желудочка в легочный ствол контролируется легочным клапаном, который также называется пульмональным. Легочный клапан или клапан легочного ствола также имеет три створки, которые также напоминают полулуния.

3 Как работают клапаны

Клапаны сердца работают по-разному. Митральный и трикуспидальный работают в активном режиме. Аортальный и пульмональный являются пассивными, так как их открытие закрытие не поддерживается хордами, как у двух вышеуказанных, а зависит от давления и тока крови. Поэтому механизм работы створчатых и полулунных клапанов отличается. Когда давление крови в предсердии становится равным таковому в желудочках либо превышает его, клапанные створки открываются в полость желудочков.

Находясь в расслабленном состоянии, они не препятствуют наполнению желудочков. Затем давление в желудочках начинает повышаться. Стенки их напрягаются, а сокращение сосочковых мышц, имеющихся в стенке желудочков, тянет за собой сухожильные нити — хорды. Таким образом, натягиваясь словно паруса, створки предохраняются от провисания в полость предсердий, и кровь не забрасывается обратно. Полулунные клапаны в этот момент закрыты, так как им необходимо выполнять важную функцию — не допустить кровь вернуться обратно из крупных сосудов в желудочки.

Когда нарастающее давление в желудочке начинает превышать таковое в выносящих сосудах, они открываются, и кровь из желудочков изгоняется в аорту и легочный ствол. При этом кровь, стремящаяся попасть обратно в камеры сердца, вначале попадает в карманы полулунных клапанов, что влечет за собой захлопывание створок и препятствие ретроградному забросу крови. Так работает человеческий «насос» благодаря клапанному аппарату в ответ на поступившие импульсы от проводящей системы. Наполняясь кровью, предсердия сокращаются, и выталкивают кровь в желудочки, а последние — в крупные сосуды. И такая работа идет двадцать четыре часа в сутки.

В литературе можно встретить интересные данные о том, что сердце человека способно с максимальной нагрузкой при своей высокой активности перекачать 40 литров крови в одну минуту. Несмотря на то, что тело человека состоит из нескольких десятков триллионов клеток, весь сердечный цикл занимает всего 23 секунды. То есть, большой и малый круги кровообращения выполняют свою работу менее чем за полминуты.

Удивительный орган — наше сердце. Каждый составной компонент его важен и необходим, и клапанный аппарат — в том числе. Без их правильной работы клетки организма не смогли бы получать кислород и питательные вещества. Поэтому стоит беречь сердце и заботиться о нем.

Пороки сердца – это изменения в строении сердца, которые вызывают нарушения в его работе. К ним относят дефекты стенки сердца, желудочков и предсердий, клапанов или отходящих сосудов. Пороки сердца опасны тем, что могут привести к нарушению кровообращения в самой сердечной мышце, а также в легких и других органах и вызвать опасные для жизни осложнения.

Пороки сердца разделяют на 2 большие группы.

• Врожденные пороки сердца
• Приобретенные пороки сердца

Врожденные пороки появляются у плода в период между второй и восьмой неделей беременности. 5-8 малышей из тысячи рождаются с различными аномалиями развития сердца. Иногда изменения незначительные, а иногда чтобы спасти жизнь ребенку требуется серьезная операция. Причиной неправильного развития сердца может стать наследственность, инфекции во время беременности, вредные привычки, влияние радиации и даже лишний вес беременной женщины.

Считается, что 1% детей рождается с пороком. В России это ежегодно составляет 20 000 человек. Но к этой статистике нужно добавить те случаи, когда врожденные пороки выявляют через много лет. Самая распространенная проблема – дефект межжелудочковой перегородки, 14% всех случаев. Бывает, что одновременно в сердце новорожденного выявляют сразу несколько пороков, которые обычно возникают вместе. Например, тетрада Фалло около 6,5% из всех новорожденных с пороками сердца.

Приобретенные пороки появляются после рождения. Они могут стать результатом травм, больших нагрузок или болезней: ревматизма, миокардита, атеросклероза. Самой распространенной причиной развития различных приобретенных пороков считается ревматизм – 89% от всех случаев.

Приобретенные пороки сердца – явление довольно распространенное. Не стоит думать, что они появляются только в старческом возрасте. Большая доля приходится на возраст 10-20 лет. Но все же самый опасный период – после 50. В пожилом возрасте 4-5% людей страдают от этой проблемы.

После перенесенных заболеваний в основном появляются нарушения клапанов сердца, которые обеспечивают движение крови в нужном направлении и не дают ей вернуться назад. Чаще всего проблемы возникают с митральным клапаном, который находится между левым предсердием и левым желудочком – 50-75%. На втором месте в группе риска аортальный клапан, находящийся между левым желудочком и аортой – 20%. На долю легочного и трехстворчатого клапана приходится 5% случаев болезни.

Современная медицина имеет возможности исправить ситуацию, но для полного излечения необходима операция. Лечение медикаментами может улучшить самочувствие, но не избавит от причины нарушений.

Анатомия сердца

Для того чтобы понять какие изменения вызывают порок сердца, нужно знать строение органа и особенности его работы.

Сердце – неутомимый насос, который без остановки перекачивает кровь по нашему телу. Это орган размером с кулак, имеет форму конуса и весит около 300 г. Сердце разделено вдоль на две половины правую и левую. Верхнюю часть каждой половины занимают предсердия, а нижнюю желудочки. Таким образом, сердце состоит из четырех камер.
Бедная кислородом кровь приходит от органов в правое предсердие. Оно сокращается и нагнетает порцию крови в правый желудочек. А тот мощным толчком отправляет ее к легким. Это начало малого круга кровообращения : правый желудочек, легкие, левое предсердие.

В альвеолах легких кровь обогащается кислородом и возвращается уже в левое предсердие. Через митральный клапан она попадает в левый желудочек, а из него по артериям уходит к органам. Это начало большого круга кровообращения: левый желудочек, органы, правое предсердие.

Первое и основное условие правильной работы сердца: отработанная органами кровь без кислорода и кровь, обогащенная кислородом в легких, не должны смешиваться. Для этого правая и левая половины в норме наглухо разъединены.

Второе обязательное условие : кровь должна двигаться только в одном направлении. Это обеспечивают клапаны, которые не дают крови сделать «ни шагу назад».

Из чего состоит сердце

Функция сердца – сокращаться и выталкивать кровь. Особое строение сердца помогает ему перекачивать 5 литров крови в минуту. Этому способствует строение органа.

Сердце состоит из трех слоев.

1. Перикард – наружная двухслойная сумка из соединительной ткани. Между наружным и внутренним слоем есть небольшое количество жидкости, которая помогает уменьшить трение.
2. Миокард – средний мышечный слой, который отвечает за сокращение сердца. Он состоит из особых мышечных клеток, которые работают круглосуточно и успевают отдохнуть за доли секунды между ударами. В разных участках толщина сердечной мышцы не одинаковая.
3. Эндокард – внутренний слой, который выстилает камеры сердца и образует перегородки. Клапаны – это складки эндокарда по краям отверстий. Этот слой состоит из прочной и эластичной соединительной ткани.

Анатомия клапанов

Камеры сердца отделены друг от друга и от артерий фиброзными кольцами. Это такие прослойки из соединительной ткани. В них есть отверстия с клапанами, которые запускают кровь в нужном направлении, а потом плотно смыкаются и не дает ей вернуться назад. Клапаны можно сравнить с дверью, которая открывается только в одну сторону.

В сердце есть 4 клапана :

1. Митральный клапан – между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок, папиллярных или сосочковых мышц и сухожильных нитей – хорд, которые соединяют мышцы и створки. Когда кровь наполняет желудочек, то она давит на створки. Под давлением крови клапан закрывается. Сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия.
2. Трёхстворчатый , или трикуспидальный клапан – между правым предсердием и правым желудочком. Состоит из трех створок, сосочковых мышц и сухожильных хорд. Принцип его действия тот же.
3. Аортальный клапан – между аортой и левым желудочком. Состоит из трех лепестков, которые имеют полулунную форму и напоминают карманы. Когда кровь выталкивается в аорту, карманы наполняются, закрываются и не дают ей вернуться в желудочек.
4. Клапан лёгочной артерии – между правым желудочком и легочной артерией. Имеет три створки и работает по тому же принципу, что и аортальный клапан.

Строение аорты

Это самая большая и важная артерия в организме человека. Она очень эластичная, легко растягивается благодаря большому количеству эластичных волокон соединительной ткани. Внушительный слой гладких мышц позволяет ей сужаться и не терять свою форму. Снаружи аорта покрыта тонкой и рыхлой оболочкой из соединительной ткани. Она несет обогащенную кислородом кровь от левого желудочка и разделяется на много веток, эти артерии омывают все органы.

Аорта имеет вид петли. Она поднимается вверх за грудиной, перекидывается через левый бронх, а после этого опускается вниз. В связи с таким строением выделяют 3 отдела:

1. Восходящая часть аорты . В начале аорты есть небольшое расширение, которое называется луковица аорты. Оно находится прямо над аортальным клапаном. Над каждым из его полулунных лепестков есть пазуха – синус. В этой части аорты берут свое начало правая и левая венечные артерии, которые отвечают за питание сердца.
2. Дуга аорты. Из дуги аорты выходят важные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерия.
3. Нисходящая часть аорты. Делится на 2 отдела: грудную аорту и брюшную аорту. От них отходят многочисленные артерии.

Артериальный или боталлов проток

Пока плод развивается внутри матки у него между аортой и легочным стволом есть проток – сосуд который их соединяет. Пока легкие ребенка не работают, это окно жизненно необходимо. Оно защищает правый желудочек от переполнения.

В норме после рождения выделяются специальное вещество – брадикардин. Оно заставляет сократиться мышцы артериального протока и тот постепенно превращается в связку, тяж из соединительной ткани. Обычно это происходит на протяжении первых двух месяцев после рождения.

Если этого не произошло, то развивается один из пороков сердца – открытый артериальный проток.

Овальное отверстие

Овальное отверстие – это дверца между левым и правым предсердием. Оно необходимо ребенку пока он находится в матке. В этот период легкие не работают, но их нужно питать кровью. Поэтому левое предсердие через овальное отверстие передает часть своей крови в правое, чтобы было чем наполнить малый круг кровообращения.

После родов легкие начинают дышать самостоятельно и готовы снабжать кислородом маленький организм. Овальное отверстие становится не нужным. Обычно оно закрывается специальным клапаном, как дверцей, а потом и полностью зарастает. Это происходит на протяжении первого года жизни. Если этого не произошло, то овальное окно может оставаться открытым на протяжении всей жизни.

Межжелудочковая перегородка

Между правым и левым желудочками есть перегородка, которая состоит из мышечной ткани и покрыта тонким слоем соединительных клеток. В норме она цельная и наглухо разделяет желудочки. Такое строение обеспечивает подачу к органам нашего тела крови богатой кислородом.

Но у некоторых людей в этой перегородке есть отверстие. Через него кровь правого и левого желудочка смешивается. Такой дефект считается пороком сердца.

Митральный клапан

Анатомия митрального клапана Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он состоит из таких элементов:

• Атриовентрикулярное кольцо из соединительной ткани. Оно находится между предсердием и желудочком и является продолжением соединительной ткани аорты и основой клапана. В центре кольца есть отверстие, длина его окружности составляет 6-7 см.
• Створки клапана. Створки напоминают две двери, закрывающие отверстие в кольце. Передняя створка больше углубляется и напоминает язык, а задняя крепится по окружности и считается главной. У 35% людей она расщепляется, и появляются дополнительные створки.
• Сухожильные хорды. Это плотные волокна из соединительной ткани, напоминающие нитки. Всего к створкам клапанов может крепиться 30-70 хорд длиной 1-2 см. Они фиксируются не только к свободному краю створок, но и по всей их поверхности. Другой конец хорд крепится к одной из двух папиллярных мышц. Задача этих маленьких сухожилий – удержать клапан во время сокращения желудочка и не дать створке открыться и выпустить кровь в предсердие.
• Папиллярные или сосочковые мышцы . Это продолжение мышцы сердца. Они похожи на 2 маленьких выроста в форме сосочков на стенках желудочка. Именно к этим сосочкам и крепятся хорды. Длина этих мышц у взрослых 2-3 см. Они сокращаются вместе с миокардом и натягивают сухожильные нити. А те крепко удерживают створки клапана и не позволяют ему открыться.

Если сравнивать клапан с дверью, то папиллярные мышцы и сухожильные хорды – его пружина. Каждая створка имеет такую пружину, которая не дает ей открыться в сторону предсердия.

Стеноз митрального клапана

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который связан с сужением просвета клапана между левым предсердием и левым желудочком. При этом заболевании створки клапана утолщаются и срастаются между собой. И если в норме площадь отверстия около 6 см, то при стенозе оно становится меньше 2 см.

Причины

Причинами стеноза митрального клапана могут быть врожденные аномалии развития сердца и перенесенные заболевания.

Врожденные дефекты:

• сращение створок клапана
• надклапанная мембрана
• уменьшенное фиброзное кольцо

Приобретенные пороки клапана появляются в результате различных заболеваний:

Инфекционные болезни:

• сепсис
• бруцеллез
• сифилис
• ангина
• пневмония

Во время болезни в кровь попадают микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, энтерококки и грибы. Они прикрепляются к микроскопическим тромбам на створках клапана и начинают там размножаться. Сверху эти колонии покрывает слой тромбоцитов и фибрина, защищая их от клеток иммунитета. В результате на створках клапана образуются выросты, похожие на полипы, которые приводят к разрушению клеток клапана. Начинается воспаление митрального клапана. В ответ соединительные клетки клапана начинают активно размножаться и створки становятся более толстыми.

Ревматические (аутоиммунные) болезни вызывают 80 % стеноза митрального клапана

• ревматизм
• склеродермия
• системная красная волчанка
• дерматополимиозит

Клетки иммунитета нападают на соединительную ткань сердца и сосудов, принимая ее за возбудителей инфекции. Клетки соединительной ткани пропитываются солями кальция и разрастаются. Атриовентрикулярное кольцо и створки клапана сморщиваются и увеличиваются. В среднем от начала болезни до появления порока походит 20 лет.

Не зависимо от того, какая причина вызвала сужение митрального клапана, симптомы заболевания будут одинаковые.

Симптомы

При сужении митрального клапана поднимается давление в левом предсердии и в легочных артериях. Это объясняет нарушение работы легких и ухудшение питания кислородом всех органов.

В норме площадь отверстия между левым предсердием и желудочком 4-5 см 2 . При небольших изменениях в клапане самочувствие остается нормальным. Но чем меньше просвет между камерами сердца, тем хуже состояние человека.

При сужении просвета в два раза до 2 см 2 появляются такие симптомы:

• слабость, которая усиливается при ходьбе или выполнении повседневных обязанностей;
• повышенная утомляемость;
• одышка;
• неритмичное сердцебиение – аритмия.

Когда диаметр отверстия митрального клапана достиг 1 см, то появляются такие симптомы:

• кашель и кровохарканье после активных нагрузок и ночью;
• отеки на ногах;
• боль в груди и в области сердца;
• часто возникает бронхит и воспаление легких.

Объективные симптомы – это те признаки, которые видны со стороны и то, что может заметить врач при осмотре.

Проявления стеноза митрального клапана:

• кожа бледная, но на щеках проступает румянец;
• на кончике носа, ушах и подбородке появляются синюшные участки (цианоз);
• приступы мерцательной аритмии, при сильном сужении просвета аритмия может стать постоянной;
• отеки конечностей;
• «сердечный горб» – выпячивание грудной клетки в районе сердца;
• слышны сильные удары правого желудочка о грудную стенку;
• «кошачье мурлыканье» возникает после приседаний, в положении на левом боку. Врач прикладывает ладонь к груди пациента и чувствует, как кровь с колебаниями проходит через узкое отверстие клапана.

Но самые значимые признаки, по которым доктор может поставить диагноз «стеноз митрального клапана», дает прослушивание с помощью врачебной трубки или стетоскопа.

1. Самый характерный признак – диастолический шум. Он возникает в фазе расслабления желудочков в диастоле. Этот шум появляется из-за того, что кровь с большой скоростью устремляется через узкое отверстие клапана, появляется турбулентность – кровь течет с волнами и завихрениями. Причем, чем меньше диаметр отверстия, тем громче шум.
2. Если у взрослых людей в норме сокращение сердца состоит из двух тонов:
   • 1 звук сокращения желудочков
   • 2 звук закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

А при стенозе врач слышит 3 тона за одно сокращение. Третий – это звук открытия митрального клапана. Это явление называется «ритм перепела».

Рентген грудной клетки – позволяет определить состояние сосудов, которые приносят кровь от легких к сердцу. На снимке видно, что крупные вены и артерии, которые проходят в легком, расширены. А мелкие, наоборот, сужены и не видны на снимке. Рентген дает возможность определить насколько увеличены размеры сердца.

Электрокардиограмма (ЭКГ) . Выявляет увеличение левого предсердия и правого желудочка. Также дает возможность оценить есть ли нарушения сердечного ритма – аритмия.

Фонокардиограмма (ФКГ) . При стенозе митрального клапана на графической записи звуков сердца появляются:

• характерные шумы, которые слышны перед сокращением желудочков. Его создает звук крови, проходящей сквозь узкое отверстие;
• «щелчок» закрывающегося митрального клапана.
• отрывистый «хлопок», который создают желудочек, когда выталкивает кровь в аорту.

Эхокардиограмма (УЗИ сердца). Болезнь подтверждают такие изменения:

• увеличение левого предсердия;
• уплотнение створок клапана;
• створки клапана закрываются медленнее, чем у здорового человека.

Диагностика

Процесс установления диагноза начинается с опроса больного. Врач расспрашивает о проявлениях болезни и проводит осмотр.

Прямыми доказательствами стеноза митрального клапана считаются такие объективные симптомы:

• шум крови в тот период, пока она наполняет желудочки;
• «щелчок», который слышно во время открытия митрального клапана;
• дрожание грудной клетки, которое вызвано прохождением крови через узкое отверстие клапана и вибрацией его створок – «кошачье мурлыканье».

Подтверждают диагноз результаты инструментальных исследований, которые показывают увеличение левого предсердия и расширение ветвей легочной артерии.

1. На рентгене видны расширенные вены, артерии и смещенный вправо пищевод.
2. Электрокардиограмма показывает увеличение левого предсердия.
3. Фонокардиограмма выявляет шум во время диастолы (расслабления мышцы сердца) и щелчок от закрытия клапана.
4. На эхокардиограмме видно замедление при работе клапана и увеличение сердца.

Лечение

С помощью медикаментов нельзя устранить порок сердца, но можно улучшить кровообращение и общее состояние человека. Для этих целей применяют различные группы препаратов.

• Сердечные гликозиды: Дигоксин, Целанид
Эти средства помогают сердцу интенсивнее сокращаться и замедлить частоту ударов. Особенно они необходимы вам, если сердце не справляется с нагрузкой и начинает болеть. Дигоксин принимают 4 раза в день по 1 таблетке. Целанид – по таблетке 1-2 раза в день. Курс лечения 20-40 дней.
• Мочегонные средства (диуретики): Фуросемид, Верошпирон
Они повышают скорость выработки мочи и помогают вывести из организма лишнюю воду, снизить давление в сосудах легких и в сердце. Обычно назначают по 1 таблетке мочегонного средства утром, но врач может увеличить дозу в несколько раз, если возникнет такая необходимость. Курс 20-30 дней, потом делают перерыв. Вместе с водой из организма выводятся полезные минералы и витамины, поэтому желательно принимать витаминно-минеральный комплекс, например, Мульти-Табс.
• Бета-адреноблокаторы: Атенолол, Пропранолол
Помогают вернуть в норму ритм сердца, если появилась мерцательная аритмия или другие нарушения ритма. Они уменьшают давление в левом предсердии при физической нагрузке. Принимают по 1 таблетке перед едой, не разжевывая. Минимальный курс 15 дней, но обычно врач назначает длительное лечение. Отменять препарат нужно постепенно, чтобы не вызвать ухудшения.
• Антикоагулянты: Варфарин, Надропарин
Они нужны вам, если порок сердца вызвал увеличение левого предсердия, мерцательную аритмию, которая повышает риск образования сгустков крови в предсердии. Эти средства разжижают кровь и препятствуют появлению тромбов. Принимают по 1 таблетке 1 раз в день в одно и то же время. Первые 4-5 дней назначают двойную дозу 5 мг, а потом 2,5 мг. Лечение длится 6-12 месяцев.
• Противовоспалительные и противоревматические средства: Диклофенак, Ибупрофен
  Эти нестероидные противовоспалительные средства снимают боль, воспаление, отеки, понижают температуру. Они особо нужны тем, у кого порок сердца вызвал ревматизм. Принимают по 25 мг 2–3 раза в сутки. Курс до 14 дней.
  Помните, что каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может вызвать серьезные побочные эффекты. Поэтому не занимайтесь самолечением и не принимайте препараты, которые помогли вашим знакомым. Принимать решение о том, какие лекарства вам необходимы, может только опытный врач. При этом он учитывает, будут ли сочетаться препараты, которые вы принимаете.

Виды операций при стенозе митрального клапана

Операция в детском возрасте

Нужна ли операция при врожденном стенозе митрального клапана, решает врач в зависимости от состояния ребенка. Если кардиолог определил, что без срочного устранения проблемы не обойтись, то прооперировать малыша могут и сразу после рождения. Если опасности для жизни нет, и отсутствует задержка развития, то операцию могут провести в возрасте до трех лет или перенести на более поздний срок. Такое лечение позволит малышу нормально развиваться и ни в чем не отставать от своих сверстников.

Пластика митрального клапана .
Если изменения небольшие, то хирург рассечет сросшиеся участки створок и расширит просвет клапана.

Замена митрального клапана. Если клапан сильно поврежден или есть аномалии развития, то хирург поставит на его место силиконовый протез. Но через 6-8 лет потребуется заменить клапан.

Показания к операции при врожденном стенозе митрального клапана у детей

• площадь отверстия в митральном клапане меньше 1,2 см 2 ;
• выраженная задержка развития;
• сильное повышение давления в сосудах легких (малом круге кровообращения);
• ухудшение самочувствия, несмотря на постоянный прием препаратов.

Противопоказания к операции

• тяжелая сердечная недостаточность;
• тромбоз левого предсердия (нужно сначала растворить тромбы антикоагулянтами);
• тяжелое поражение нескольких клапанов;
• инфекционный эндокардит воспаление внутренней оболочки сердца;
• обострение ревматизма.

Виды операций при приобретенном стенозе митрального клапана у взрослых

Баллонная вальвулопластика

Эта операция проводится через небольшой разрез на бедренной вене или артерии. Через него в сердце вводится баллон. Когда он находится в отверстии митрального клапана, врач его резко раздувает. Операция проходит под контролем рентгена и ультразвука.

• площадь отверстия митрального клапана меньше 1,5 см 2;
• негрубая деформация створок клапана;
• створки сохраняют свою подвижность;
• нет значительного утолщения и обызвествления створок.

Достоинства операции

• редко дает осложнения;
• сразу после операции пропадает одышка и другие явления недостаточности кровообращения;
• считается малотравматичным методом и позволяет легче восстановиться после операции;
• рекомендована всем больным с незначительными изменениями в клапане;
• дает хорошие результаты даже при деформации лепестков клапана.

Недостатки операции

• не может устранить серьезные изменения в клапане (кальциноз, деформацию створок);
• нельзя проводить при тяжелом поражении нескольких сердечных клапанов и тромбозе левого предсердия;
• риск того, что потребуется повторная операция, достигает 40 %.

Комиссуротомия

Трансторакальная комиссуротомия. Это операция, которая позволяет рассечь спайки на створках клапана, которые сужают просвет между левым предсердием и желудочком. Операцию могут проводить через бедренные сосуды с помощью специального гибкого катетера, который достигает клапана. Другой вариант – на грудной клетке делают небольшой разрез и к митральному клапану через межпредсердную борозду водят хирургический инструмент, которым расширяют отверстие клапана. Эту операцию проводят без аппарата для искусственного кровообращения.

Показания к этому виду операции

• размер протока митрального клапана меньше 1,2 см 2 ;
• размер левого предсердия достиг 4-5 см;
• повышено венозное давление;
• есть застой крови в сосудах легких.

Достоинства операции

• дает хорошие результаты;
• не требует искусственного кровообращения, когда кровь по организму качает аппарат, а сердце исключено из системы кровообращения;
• небольшой разрез на груди быстро заживает;
• хорошо переносится.

Недостатки операции

Операция неэффективна, если в левом предсердии есть тромб, кальциноз митрального клапана или просвет сужен слишком сильно. В этом случае придется сделать разрез между ребрами, подключить искусственное кровообращение и проводить открытую комиссуротомию.

Открытая комиссуротомия

Показания к этому виду операции

• диаметр отверстия митрального клапана меньше 1,2 см;
• легкая и умеренная митральная недостаточность;
• обызвествление и малая подвижность клапана.

Достоинства операции

• дает хорошие результаты лечения;
• позволяет снизить давление в предсердии и легочных венах;
• врач видит, какие изменения произошли в структурах клапана;
• если в ходе операции обнаружится, что клапан сильно поврежден, то можно сразу поставить искусственный;
• можно проводить, если в левом предсердии есть тромб или поражено несколько клапанов;
• эффективна, когда баллонная вальвулопластика и трансторакальная комиссуротомия не дали результатов.

Недостатки операции

• необходимость искусственного кровообращения;
• большой разрез на грудной клетке дольше заживает;
• у 50% людей на протяжении 10 лет после операции опять появляется стеноз.

Протезирование митрального клапана

Врачи могут поставить механический митральный клапан из силикона, металла и графита. Он долговечный и не изнашивается. Но у таких клапанов есть один недостаток – они повышают риск образования тромбов в сердце. Поэтому после операции придется пожизненно принимать препараты для разжижения крови и профилактики образования сгустков.

Биологические протезы клапана могут быть донорские или из сердца животных. Они не вызывают появление тромбов, но изнашиваются. Со временем клапан может лопнуть или на его стенках скапливается кальций. Поэтому молодым людям через 10 лет потребуется повторная операция.

• женщинам детородного возраста, которые планируют иметь детей. Такой клапан не вызывает самопроизвольных абортов у беременных;
• в возрасте старше 60 лет;
• людям, которые не переносят антикоагулянтные препараты;
• когда есть инфекционные поражения сердца;
• планируются повторные операции на сердце;
• в левом предсердии образуются тромбы;
• есть нарушения свертываемости крови.

Показания к протезированию клапана

• сужение клапана (меньше 1 см в диаметре) если по каким-либо причинам нельзя рассечь спайки между его лепестками;
• сморщивание створок и сухожильных нитей;
• на створках клапана образовался толстый слой соединительной ткани (фиброза) и они плохо закрываются;
• на створках клапана большие отложения кальция.

Достоинства операции

• новый клапан позволяет полностью решить проблему, даже у больных с сильными изменениями в клапане;
• операцию можно проводить и в молодом возрасте и после 60 лет;
• повторный стеноз не возникает;
• после восстановления пациент сможет вести нормальный образ жизни.

Недостатки операции

• необходимо исключить сердце из системы кровообращения и обездвижить его.
• требуется около 6 месяцев для полного восстановления.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) или синдром Барлоу – это порок сердца, при котором створки митрального клапана прогибаются в левое предсердие во время сокращения левого желудочка. При этом в предсердие возвращается небольшое количество крови. Она присоединяется к новой порции, которая поступает из двух легочных вен. Это явление называется «регургитация» или «обратный заброс».

Это заболевание есть у 2,5-5% людей и большинство из них об этом даже не догадывается. Если изменения в клапане незначительные, то симптомов болезни не возникает. В этом случае врачи считают пролапс митрального клапана вариантом нормы – особенностью развития сердца. Чаще всего его находят у молодых людей до 30 лет, причем у женщин в несколько раз чаще.

Есть мнение, что с возрастом изменения в клапане могут исчезнуть сами. Но в любом случае, если у вас выявлен пролапс митрального клапана, то необходимо минимум раз в год посещать кардиолога и делать УЗИ сердца. Это поможет избежать нарушения ритма сердца и инфекционного эндокардита.

Причины появления ПМК

Врачи выделяют врожденные и приобретенные причины развития пролапса.

Врожденные

• нарушенное строение створок митрального клапана;
• слабость соединительной ткани, из которой состоит клапан;
• слишком длинные сухожильные хорды;
• нарушения строения папиллярных мышц, к которым прикрепляются хорды, фиксирующие клапан.

Хорды или сухожильные нити, которые должны удерживать створки митрального клапана, растягиваются. Дверцы закрываются недостаточно плотно, под напором крови при сокращении желудочка они выпячиваются в сторону предсердья.

Инфекционные болезни

• ангина
• скарлатина
• сепсис

При инфекционных болезнях в кровь попадают бактерии. Они проникают в сердце, задерживаются на его оболочках и размножаются там, вызывая воспаление разных слоев органа. Например, ангина и скарлатина, вызванные стрептококком, часто через 2 недели осложняются воспалением соединительной ткани, из которой состоят створки клапана и хорды.

Аутоиммунные патологии

• ревматизм
• склеродермия
• красная системная волчанка

Эти болезни поражают соединительную ткань и нарушают работу иммунитета. В результате иммунные клетки нападают на суставы, внутреннюю оболочку сердца и его клапаны. Соединительные клетки в ответ начинают быстро размножаться, вызывая утолщение и появление узелков. Створки деформируются и провисают.

Другие причины

• сильные удары в грудную клетку могут вызвать разрыв хорды. В этом случае створки клапана тоже будут неплотно закрываться.
• последствия инфаркта миокарда. Когда нарушается работа сосочковых мышц, отвечающих за закрытие створок.

Симптомы

У 20-40% людей с диагнозом «пролапс митрального клапана» нет никаких симптомов болезни. Это означает, что в предсердье просачивается лишь небольшое количество крови или этого не происходит совсем.

ПМК часто бывает у высоких стройных людей, у них длинные пальцы, вдавленная грудная клетка, плоскостопие. Такие особенности строения тела часто сопровождаются пролапсом.

В некоторых случаях самочувствие может ухудшаться. Обычно это происходит после крепкого чая или кофе, стрессов или активных действий. В этом случае человек может ощущать:

• боли в области сердца;
• сильное сердцебиение;
• слабость и предобморочное состояние;
• приступы головокружения;
• повышенную утомляемость;
• приступы страха и тревоги;
• сильную потливость;
• одышку и чувство нехватки воздуха;
• повышение температуры не связанное с инфекционными болезнями.

Объективные симптомы – признаки ПМК, которые обнаруживает врач при осмотре. Если вы обратились за помощью во время приступа, то врач заметит такие изменения:

• тахикардия – сердце бьется быстрее 90 ударов в минуту;
• аритмия – появление внеочередных «незапланированных» сокращений сердца на фоне нормального ритма;
• учащенное дыхание;
• систолическое дрожание – дрожание грудной клетки, которое врач чувствует под рукой во время прощупывания. Его создают вибрирующие створки клапана, когда сквозь узкую щель между ними под высоким давлением прорывается струя крови. Это происходит в тот момент, когда желудочки сокращаются и кровь, через небольшие дефекты в створках возвращается в предсердие;
• простукивание (перкуссия) может выявить, что сердце сужено.
  Выслушивание сердца с помощью стетоскопа дает врачу возможность выявить такие нарушения:
• систолический шум. Его производит кровь, просачиваясь сквозь клапан обратно в предсердие во время сокращения желудочков;
• вместо двух тонов при сокращении сердца (I – звук от сокращения желудочков, II – звук от закрытия клапанов аорты и легочных артерий), как у людей со здоровым сердцем, можно услышать три тона – «ритм перепела». Третий элемент мелодии – щелчок лепестков митрального клапана в момент закрытия;

Эти изменения не постоянные, зависят от положения тела и дыхания человека. И после приступа исчезают. Между приступами состояние нормализуется и проявлений болезни не заметно.

Независимо от того, врожденный или приобретенный ПМК, он ощущается человеком одинаково. Признаки болезни зависят от общего состояния сердечно-сосудистой системы и количества крови, которое просачивается назад в предсердие.

Данные инструментального обследования

Электрокардиограмма . При ПМК часто применяют холтеровское мониторирование, когда маленький датчик постоянно в течение нескольких суток записывает кардиограмму сердца, пока вы занимаетесь своим обычными делами. Оно может выявить нарушения ритма сердца (аритмию) и несвоевременное сокращение желудочков (желудочковые экстрасистолы).

Двухмерная эхокардиография или УЗИ сердца. Выявляет, что одна или обе створки клапана выбухают, прогибаются в сторону левого предсердья и во время сокращения они смещаются назад. Также можно определить, какой объем крови возвращается из желудочка в предсердие (какова степень регургитации) и есть ли изменения в самих створках клапана.

Рентген грудной клетки. Может показать, что сердце имеет нормальные или уменьшенные размеры, иногда бывает расширение начального отдела легочной артерии.

Диагностика

Для того чтобы правильно поставить диагноз врач выслушивает сердце . Характерные признаки пролапса митрального клапана:

• щелчок створок клапана при сокращении сердца;
• шум крови, проходящей через узкую щель между створками клапана в направлении предсердия.

Основной метод диагностики ПМК – эхокардиография . Она выявляет изменения, которые подтверждают диагноз:

• выбухание створок митрального клапана, они выглядят, как округлые купала;
• отток крови из желудочка в предсердие, чем больше крови возвращается, тем хуже самочувствие;
• утолщение створок клапана.

Лечение

Не существует таких лекарств, которые могут вылечить пролапс митрального клапана. Если форма не тяжелая, то лечения совсем не требуется. Желательно избегать ситуаций, которые провоцируют приступы сердцебиения, употреблять в умеренном количестве чай, кофе, алкогольные напитки.

Медикаментозное лечение назначают, если ваше самочувствие ухудшилось.

• Успокаивающие препараты (седативные)
Препараты на основе лекарственных трав: настойки валерианы, боярышника или пиона. Они не только успокаивают нервную систему, но и улучшают работу сосудов. Эти лекарства помогают избавиться от проявлений вегето-сосудистой дистонии, от которой страдают все те, у кого есть пролапс митрального клапана. Настойки можно принимать длительно по 25-50 капель 2-3 раза в день.

Комбинированные препараты: Корвалол, Валосердин помогут снизить частоту сокращений сердца и сделать приступы болезни более редкими. Эти лекарства пьют ежедневно 2-3 раза в день. Обычно курс составляет 2 недели. Через 7 дней отдыха лечение можно повторить. Не стоит злоупотреблять этими средствами, может возникнуть привыкание и расстройства нервной системы. Поэтому всегда точно соблюдайте дозу.

• Транквилизаторы: Диазепам
Помогает снять тревогу, страх и раздражительность. Он улучшает сон и замедляет пульс. Принимают по половине таблетки или по целой 2-4 раза в день. Длительность лечения 10-14 дней. Препарат нельзя сочетать с другими успокаивающими средствами и алкоголем, чтобы не перегружать нервную систему.
• B-адреноблокаторы: Атенолол
Снижает воздействие адреналина на нервные рецепторы, уменьшает тем самым влияние стресса на сосуды и сердце. Уравновешивает воздействие на сердце симпатичекой и парасимпатической нервных систем, которые управляют частотой сокращений, одновременно снижается давление в сосудах. Избавляет от аритмий, сердцебиений, головокружения и мигреней. Принимают 1 раз в день перед едой 1 таблетку (25 мг). Если этого окажется недостаточно, то врач увеличит дозу. Курс лечения от 2 недель и дольше.
• Антиаритмические средства: Магния оротат
Магний в его составе улучшает выработку коллагена и за счет этого укрепляет соединительную ткань, из которой состоит клапан. Также улучшается соотношение калия, кальция и натрия, и это приводит в норму сердечный ритм. Принимают по 1 г ежедневно в течение недели. Потом дозу уменьшают вдвое до 0,5 г и продолжают пить 4-5 недель. Нельзя принимать людям с заболеваниями почек и детям до 18 лет.
• Средства для понижения давления: Престариум, Каптоприл
  Тормозят действие особого фермента, вызывающего повышение давления. Восстанавливают эластичность крупных сосудов. Не дают растягиваться предсердиям и желудочкам от повышенного давления крови. Улучшают состояние соединительной ткани сердца и сосудов. Престариум принимают по 1 таблетке (4 мг) 1 раз в день с утра. Через месяц дозу можно увеличить до 8 мг и принимать с мочегонными средствами. Лечение при необходимости может продолжаться годами.

Операция при пролапсе митрального клапана

Операция при ПМК требуется крайне редко. В зависимости от состояния вашего здоровья, возраста и степени поражения клапана, хирург предложит одну из существующих методик.

Баллонная вальвулопластика

Операцию могут проводить под местным наркозом. Через крупный сосуд бедра вводят гибкий трос, который под контролем рентгена продвигают до сердца и останавливают в просвете митрального клапана. Баллон надувают, таким образом расширяют отверстие клапана. При этом его створки выравниваются.

Показания к этому виду операции

• большой объем крови, который возвращается в левое предсердие;
• постоянное ухудшение самочувствия;
• лекарственные препараты не помогают снять симптомы болезни;
• повышенное давление в левом предсердие более чем на 40 мм рт.ст.

Достоинства операции

• проводят под местным наркозом;
• переносится легче, чем операция на открытом сердце;
• не нужно останавливать сердце на период операции и подключать аппарат искусственного кровообращения;
• быстрее и легче проходит период восстановления.

Недостатки операции

• нельзя проводить, если есть проблемы с другими клапанами или недостаточность правого желудочка;
• высокий риск того, что в течение 10 лет болезнь вернется, произойдет рецидив.

Замена клапана сердца

Эту операцию по замене поврежденного клапана сердца на искусственный, проводят очень редко, ведь ПМК считается относительно легкой патологией. Но в исключительных случаях врач посоветует поставить протез митрального клапана. Он может быть биологический (человеческий, свиной, лошадиный) или искусственный, созданный из силикона и графита.

Показания к этому виду операции

• резкое ухудшение состояния;
• сердечная недостаточность;
• разрыв хорды, которая удерживает створки клапана.

Достоинства операции

• исключает повторение болезни;
• позволяет избавить от любых дефектов клапана (отложения кальция, наросты соединительной ткани).

Недостатки операции

• может потребоваться замена клапана через 6-8 лет, особенно при биологическом протезе;
• повышается риск образования в сердце сгустков крови – тромбов;
• операция на открытом сердце (разрез между ребер) потребует до 1-1,5 месяца для восстановления.

Степени пролапса митрального клапана

Слово «пролапс» означает «провисание». При ПМК створки митрального клапана немного растянуты и это мешает им плотно закрыться в нужный момент. У одних людей ПМК – это небольшая особенность строения сердца, почти норма, и нет никаких признаков болезни. А другим приходится регулярно пить лекарства и даже делать операцию на сердце. Назначить правильное лечение помогает определение степени пролапса митрального клапана.

Степени пролапса

• I степень – обе створки прогибаются в сторону предсердия больше чем на 2-5 мм;
• II степень – створки выбухают на 6-8 мм;
• III степень – створки прогибаются больше чем на 9 мм.

Как определить степень пролапса

Определить степень ПМК помогает ультразвуковое исследование сердца – эхокардиография . На экране монитора врач видит насколько прогибаются створки клапана внутрь предсердия, и замеряет степень отклонения в миллиметрах. Этот признак и лежит в основе разделения на степени.

Желательно, чтобы перед эхокардиографией вы сделали 10-20 приседаний. Это позволит сделать нарушения в сердце более заметными.

Основные критерии диагностики

• эхокардиография выявляет выбухание створок митрального клапана в предсердие;
• доплеровская эхокардиография определяет, какое количество крови просачивается через образовавшуюся щель назад в предсердие – объем регургитации.

Выбухание и регургитация не зависят друг от друга. Например, III степень развития пролапса совсем не означает, что в левое предсердие забрасывается много крови. Именно регургитация вызывает основные признаки болезни. И ее объем используют, чтобы определить необходимо ли лечение.

Результаты выслушивания сердца (аускультации) помогают отличить болезнь от аневризмы межпредсердной перегородки или миокардитов. Для ПМК характерны:

• щелчки, которые слышны во время закрытия митрального клапана;
• шумы, которые создает кровь, под напором прорываясь через узкую щель между сворками клапана.

Ощущения, которые испытывает больной человек, результаты ЭКГ и рентгена помогают уточнить диагноз, но главной роли в этом случае не играют.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – один из приобретенных пороков сердца. При этом заболевании створки митрального клапана закрываются не полностью – между ними остается щель. Каждый раз во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие.

Что при этом происходит в сердце? Объем крови в левом предсердии увеличивается, и оно раздувается и утолщается. Фиброзное кольцо – основа митрального клапана, растягивается и ослабевает. В результате, состояние клапана постепенно ухудшается. Также растягивается и левый желудочек, в который после сокращения предсердия поступает слишком много крови. Возникает повышенное давление и застой в сосудах, идущих от легких к сердцу.

Недостаточность митрального клапана – самый распространенный порок, особенно у мужчин – 10% всех приобретенных пороков. Он редко встречается самостоятельно, и часто вместе с ним возникают стеноз митрального отверстия или пороки клапанов аорты.

Причины

Болезнь может появиться в период формирования сердца во время беременности или стать результатом перенесенной болезни.

Врожденная недостаточность митрального клапана встречается очень редко. Ее вызывают:

• недоразвитие левой половины сердца;
• слишком маленькие створки митрального клапана;
• раздвоение створок;
• слишком короткие сухожильные хорды, которые мешают клапану полностью закрыться.

Приобретенная митральная недостаточность появляется после перенесенных заболеваний.

Инфекционные болезни

• фарингит
• бронхит
• воспаление легких
• пародонтоз

Эти болезни, вызванные стрептококками и стафилококками, могут стать причиной серьезного осложнения – септического эндокардита. Воспаление створок клапана приводит к тому, что они сжимаются и укорачиваются, становятся более толстыми и деформированными.

Аутоиммунные патологии

• ревматизм
• системная красная волчанка
• рассеянный склероз

Эти системные заболевания вызывают изменения в строении соединительной ткани. Клетки с коллагеновыми волокнами быстро размножаются. Створки клапана укорачиваются и выглядят смятыми. Сжатие и утолщение лепестков приводит к появлению недостаточности и стеноза митрального клапана.

Другие причины

• поражение капиллярных мышц после инфаркта миокарда;
• разрыв створок клапана при воспалении сердца;
• разрыв хорд, которые закрывают створки клапана, из-за удара в область сердца.

Все перечисленные причины могут вызвать нарушения в строении клапана. Независимо от того, что вызвало нарушения, симптомы недостаточности митрального клапана схожи у всех людей.

Симптомы

У некоторых людей недостаточность митрального клапана не ухудшает самочувствие и выявляется случайно. Но когда болезнь прогрессирует, то сердце уже не может компенсировать нарушения тока крови. Тяжесть заболевания зависит от двух факторов:

1. насколько большой просвет остается между створками клапана в момент закрытия;
2. какой объем крови возвращается в левое предсердие при сокращении желудочка.

Самочувствие человека при недостаточности митрального клапана:

• одышка при физической нагрузке и в состоянии покоя;
• слабость, быстрая утомляемость;
• кашель, который усиливается в горизонтальном положении;
• иногда появляется кровь в мокроте;
• ноющие и давящие боли в области сердца;
• отеки ног;
• тяжесть в животе под правым ребром, вызванная увеличением печени;
• скопление жидкости в животе – асцит.

Во время осмотра врач выявляет объективные симптомы митральной недостаточности:

• синюшная кожа на пальцах рук, ног, кончике носа (акроцианоз);
• набухание шейных вен;
• «сердечный горб» возвышение слева от грудины;
• при простукивании врач замечает увеличение размеров сердца;
• во время прощупывания (пальпации) после приседаний врач чувствует, как дрожит грудная клетка в области сердца. Эти колебания создает кровь, которая проходит через отверстие в клапане, образуя завихрения и волны.
• мерцательная аритмия – мелкие неритмичные сокращения предсердий.

Много информации врач получает во время аускультации – это прослушивание сердца стетоскопом.

• звук от сокращения желудочков ослаблен или не слышен совсем;
• можно услышать, как закрывается митральный клапан;
• самый характерный признак – шум, который слышен во время систолы – сокращения желудочков. Его называют «систолический шум». Он возникает от того, что кровь под напором прорывается назад в предсердие сквозь неплотно закрытые створки клапана во время сокращения желудочков.

Данные инструментльного исследования уточняют изменения в сердце и сосудах легких.

Рентген грудной клетки . На снимке можно выявить:

• увеличение левого предсердия и левого желудочка;
• смещенный на 4-6 см вправо пищевод;
• может быть увеличен правый желудочек;
• артерии и вены в легких расширены, их контуры нечеткие, размытые.

Электрокардиограмма . Кардиограмма может оставаться нормальной, но если давление в камерах сердца и легочных венах повышено, то появляются изменения. Это могут быть признаки увеличения и перегрузки левого предсердия и левого желудочка. Если порок развит сильно, то увеличен правый желудочек.

Фонокардиограмма . Самое информативное исследование, которое позволяет изучить тоны сердца и шумы:

• звук от сокращения желудочков слышен слабо. Это связано с тем, что желудочки почти не закрываются;
• шум крови, которая забрасывается из левого желудка в левое предсердие. Чем громче шум, тем тяжелее митральная недостаточность;
• слышен дополнительный щелчок при закрытии клапана. Этот звук создают сосочковые мышцы, створки клапанов и хорды, которые их удерживают.

Эхокардиография (УЗИ сердца) косвенно подтверждает недостаточность митрального клапана:

• увеличение размеров левого предсердия;
• растяжение левого желудочка;
• неполное закрытие створок клапана.

Допплеровское исследование допплер-эхокардиография - УЗИ сердца, которое фиксирует движение клеток крови. Оно помогает определить, есть ли обратный заброс крови, и установить, какое ее количество оказывается в предсердии во время каждого сокращения.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз врач обращает внимание на характерные признаки недостаточности митрального клапана.

1. Эхокардиография – выявляет ослабление звука от сокращения желудочков и шум, который создает обратный поток крови. Также видны изменения в створках клапана.
2. Электрокардиограмма показывает увеличение левого предсердия, левого и правого желудочков.
3. Рентген . На рентгене видны расширенные сосуды по всей поверхности легких с нечетким краем и расширение сердца влево.

Лечение

Вылечить недостаточность митрального клапана с помощью лекарств невозможно. Нет таких препаратов, которые бы могли восстановить створки клапана и заставить их плотно закрываться. Но с помощью препаратов можно улучшить работу сердца и разгрузить его.

• Мочегонные препаратцы: Индапамид
Это мочегонный препарат, который назначают, чтобы избавить легкие от застоя крови. Он ускоряет выработку мочи и помогает вывести лишнюю воду из организма. В результате снижается давление в камерах сердца и сосудах легких. Принимают по 1 таблетке утром. Курс лечения от 2 недель. Врач может порекомендовать принимать мочегонные препараты ежедневно длительное время. Необходимо помнить, что с мочой выводятся необходимые для правильной работы сердца минералы калий, натрий, кальций. Поэтому необходимо принимать минеральные добавки с разрешения врача.
• Ингибиторы АПФ: Каптоприл
Уменьшает нагрузку на сердце и давление в сосудах легких, улучшает кровообращение. Кроме того, уменьшает размеры сердца и позволяет ему эффективнее выбрасывать кровь в артерии. Помогает лучше переносить нагрузки. Принимают за час до еды по 1 таблетке 2 раза в день. Если нужно, то через 2 недели дозу можно увеличить вдвое.
• Бета-адреноблокаторы: Атенолол
Блокирует действие рецепторов, которые вызывают ускорение сердечного ритма. Уменьшает воздействие симпатической нервной системы, а ведь именно она заставляет сердце сокращаться быстрее. Атенолол снижает сократимость сердечной мышцы, заставляет сердце биться ровно, в нужном ритме и понижает давление. Первую неделю препарат принимают за полчаса до еды по 25 мг/сут, на вторую дозу увеличивают до 50 мг/сут, на третью неделю доводят до 100 мг/сут. Отменять это лекарство тоже нужно постепенно, иначе может резко ухудшиться самочувствие и возникнет инфаркт миокарда.
• Сердечные гликозиды: Дигоксин
Увеличивает концентрацию натрия в клетках сердца. Улучшает работу проводящей системы сердца, которая отвечает за ритм его сокращений. Удары становятся более редкими, а паузы между ними удлиняются, и сердце имеет возможность отдохнуть. Улучшает работу легких и почек. Дигоксин особенно нужен вам, если недостаточность митрального клапана сопровождается мерцательной аритмией. Первые дни лечения необходимо принимать по 1 мг/сут. Дозу разделяют на 2 части и выпивают утром и вечером. Через несколько дней переходят на поддерживающую дозу, которая составляет 0,5 мг/сут. Но помните, что для каждого человека количество препарата назначается индивидуально.
• Антиагреганты: Аспирин
  Это лекарство не дает тромбоцитам и эритроцитам склеиваться и образовывать тромбы. Кроме того, антиагреганты помогают эритроцитам стать более гибкими и пройти по самым узким капиллярам. Это улучшает кровообращение и питание всех тканей и органов. Аспирин обязательно нужен людям, у которых повышен риск появления тромбов. Принимают 1 раз в день перед едой по 100 мг/сут. Чтобы снизить риск повреждения слизистой оболочки желудка, можно пить аспирин во время еды или запивать таблетку молоком.

Помните, что все эти препараты нельзя принимать людям с тяжелыми заболеваниями почек, беременным женщинам и кормящим матерям, а также тем, у кого есть индивидуальная непереносимость какого либо компонента лекарства. Обязательно сообщайте врачу обо всех сопутствующих болезнях и лекарствах, которые вы уже принимаете. Во время лечения придется периодически сдавать анализ крови, чтобы врач определил, не вредит ли лечение и мог, при необходимости, изменить дозировку.

Виды операций

Для того чтобы оценить нуждается ли сердце в операции определяют стадию недостаточности митрального клапана.

1 степень – обратный заброс крови в левое предсердие не более 15% от объема крови в левом желудочке.
2 степень – обратный ток крови 15-30%, левое предсердие не расширено.
3 степень – левое предсердие умеренно расширено, в него возвращается 50% объема крови из желудочка.
4 степень – обратный ток крови составляет более 50%, левое предсердие увеличено, но его стенки не толще, чем в других камерах сердца.

При недостаточности митрального клапана 1 стадии операцию не проводят. При 2 могут предложить клипирование, при 2 и 3 стадии стараются провести пластику клапана. 3-4 стадии, которые сопровождаются серьезными изменениями створок, хорд и сосочковых мышц, нуждаются в замене клапана. Чем выше стадия, тем больше риск появления осложнений и повторного развития болезни.

Метод клипирования

Через артерию на бедре, с помощью гибкого тросика, в сердце доставляют специальный клип. Это устройство крепится в середине митрального клапана. Благодаря особой конструкции, оно пропускает кровь из предсердья в желудочек и не дает ей двигаться в обратном направлении. Для того чтобы контролировать все происходящее во время операции, врач использует датчик УЗИ, помещенный в пищевод. Процедура проходит под общим наркозом.

Показания к этому виду операции

• 2 стадия митральной недостаточности;
• заброс крови в левое предсердие достигает 30%;
• нет серьезных изменений сухожильных хорд и сосочковых мышц.

Достоинства операции

• позволяет снизить давление в левом желудочке и нагрузку на его стенки;
• хорошо переносится в любом возрасте;
• не требует подключения аппарата для искусственного кровообращения;
• нет необходимости делать разрез на груди;
• период восстановления занимает несколько дней.

Недостатки операции

• не подходит при тяжелом поражении клапана.

Реконструкция митрального клапана

Современные врачи стараются сохранить клапан всегда, когда это возможно: если нет сильной деформации створок или значительных отложений кальция на них. Реконствуктивную пластику митрального клапана проводят более легким больным в любом возрасте. Чтобы исправить недостатки клапана врач рассекает грудную клетку и, с помощью скальпеля, исправляет повреждения на створках и выравнивает их. Иногда в клапан вставляют жесткое опорное кольцо, чтобы сузить его или укорачивают сухожильные хорды. Операция проходит под общим наркозом и требует подключения к аппарату, который работает как искусственное сердце.

Показания к этому виду операции

• 2 и 3 стадия митральной недостаточности
• обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие более 30%;
• умеренная деформация створок клапана, вызванная любыми причинами.

Достоинства по сравнению с заменой клапана

• сохраняет «родной» клапан и улучшает его работу;
• реже возникает сердечная недостаточность;
• ниже смертность после операции;
• реже возникают осложнения.

Недостатки операции

• не подходит при значительном отложении кальция на створках клапана;
• нельзя делать, если поражены другие клапаны сердца;
• есть риск того, что в течение 10 лет повторно возникнет митральная недостаточность.

Замена митрального клапана

Хирург удаляет пораженные створки клапана и ставит на их место протез.

Показания к этому виду операции

• 3-4 стадии недостаточности митрального клапана;
• количество крови, которое забрасывается назад в предсердие, составляет 30-50% от объема крови в желудочке;
• операцию проводят даже и в том случае, если нет ощутимых симптомов болезни, но левый желудочек сильно увеличен и есть застой в легких;
• тяжелое нарушение функций левого желудочка;
• значительные отложения кальция или соединительной ткани на лепестках клапана.

Достоинства операции

• позволяет исправить любые нарушения в клапанном аппарате;
• сразу после операции нормализуется кровообращение и исчезает застой крови в легких;
• позволяет помочь пациентам с 4 степенью митральной недостаточности, когда остальные методы уже недейственны.

Недостатки операции

• есть риск, что левый желудочек станет хуже сокращаться;
• клапан из человеческих или животных тканей может изнашиваться. Срок его службы около 8 лет;
• силиконовые клапаны повышают риск образования тромбов.

Выбор вида операции зависит от возраста, степени поражения клапана, острых и хронических заболеваний, пожеланий пациента и его финансовых возможностей.

После любой открытой операции на сердце первые сутки придется провести в реанимации и еще около 7-10 дней в кардиологическом отделении. После этого еще 1-1,5 месяца понадобится для реабилитации дома или в санатории, и можно вернуться к нормальной жизни. Для полного восстановления организма нужно полгода. Правильное питание, полноценный отдых и лечебная физкультура позволят вам полностью вернуть здоровье и прожить долгую и счастливую жизнь.

Похожие статьи