Ботулизм - относится к группе пищевых токсикоинфекций, так как возбудитель и его токсин поступает в организм всегда алиментарным путём. В отличие от других токсикоинфекций характерной чертой ботулизма является преобладание симптоматики поражения нервной системы, а не желудочно – кишечного тракта.

Этиология

Clostridium botulinum,возбудитель ботулизма -анаэробная, подвижная грамположительная палочка, капсулы не имеет, обра­зует споры и продуцирует сильнодействующий экзотоксин. Clostridium botulinum подразделяют на 7 се­рологических типов (А, В, С, D, Е, F, G), которые близки по морфологическим и культуральным свойствам. В РБ преобладает серотип В. Возбудители хорошо размножаются в анаэробных условиях в пи­щевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре выше 60 °С. Споры высокоустойчивы к физическим и химическим факторам. Сохраняют жизнеспособ­ность в течение 5 – 6 часов при температуре 100 °С. При температуре 120 0 С погибает через 30 минут.

Устойчивы к замораживанию (сохраняются месяцами), высушиванию и УФО облучению. При недостаточном прогревании из вегетативных форм могут образовываться так называемые дрем­лющие споры, способные к прорастанию через 6 мес. Токсины в обычных условиях внешней среды сохраняют свою активность до 1 года. В консервированных продуктах - в течение нескольких лет. Токсины быстро инактивируются при кипячении. При температуре 60°С инактивируется через 1 час. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Эпидемиология

Источником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и рыбы. Инфекция от человека человеку не передается. Механизмы передачи: фекально-оральный; контактный (при раневом боту­лизме). Пути передачи: пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой. Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегетативными формами попада­ет в ЖКТ. Всасывание токсина происходит через слизистую оболочку ЖКТ, начиная с полости рта, откуда токсин проникает в лимфу и кровь. Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блокирует высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и нервно-мышечную пере­дачу в холинергических нервных волокнах. Вегетативные формы возбудителя, попавшие с пищей, продолжают продуцировать токсин. Дополнительное поступление его в кровь усиливает токсический эффект.

Clostridium botulinum (от лат. botulus - колбаса) были открыты Ван-Эрменгеном в 1896 г. Выделены они были из ветчины, послужившей причиной массового отравления.

Морфология . Возбудители ботулизма - палочки размером 4-9 × 0,6-1 мкм с закругленными концами. Палочки полиморфны: встречаются короткие формы и длинные нити. Возбудители ботулизма образуют споры, располагающиеся субтерминально. Споры шире палочки и поэтому палочка со спорой имеют вид теннисной ракетки. С. botulinum не имеют капсул. Подвижны - перитрихи. Молодые культуры окрашиваются грамположительно.

Культивирование . С. botulinum - строгие анаэробы. Растут при температуре 25-37° С и рН среды 7,3-7,6. Культивируют их на казеиновых, мясных и других средах. На глюкозокровяном агаре микробы дают неправильной формы колонии с нитевидными отростками. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты, иногда колонии имеют вид чечевичных зерен. На кровяном агаре в чашках Петри вырастают колонии в виде росинок с блестящей поверхностью и ровными или изрезанными краями (R-форма). На печеночном бульоне клостридии растут с образованием мути и последующим выпадением осадка, при этом бульон просветляется.

Ферментативные свойства (см. табл. 51). Сахаролитические свойства: расщепляют лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: расплавляют кусочки печени, расщепляют яичный белок, разжижают желатин, пептонизируют молоко, образуют сероводород и аммиак.

Токсинообразование . С. Botulinum продуцируют яд, самый сильный из всех биологических токсинов (в 1 мкг ботулинического токсина содержится 100000000 смертельных доз для белой мыши). Токсин состоит из двух компонентов: нейротоксина и гемагглютинина.

Антигенная структура . По антигенным свойствам нейротоксина все штаммы делят на семь сероваров: А, В, С, D, E, F и G. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногенностью. Наиболее частой причиной заболевания ботулизмом являются токсины сероваров А, В и E, реже встречаются заболевания, вызываемые сероварами С, D и F. Токсины серовара G мало изучены.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы C. botulinum погибают при 80° С через 30 мин. Споры устойчивы. Они выдерживают кипячение в течение нескольких часов (до 5 ч). В больших кусках мяса, консервных банках большой емкости споры сохраняются даже после автоклавирования. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки. Ботулинический экзотоксин выдерживает кипячение в течение 10 мин. Он устойчив к действию солнечного света, низким температурам и к дезинфицирующим веществам.

Восприимчивость животных . К возбудителям ботулизма чувствительны мелкий и крупный рогатый скот, лошади, грызуны и птицы. Из экспериментальных животных чувствительны белые мыши, морские свинки, кролики, кошки.

Источники инфекции . Возбудители ботулизма широко распространены в природе: почве, воде, куда они попадают с фекалиями животных и рыб. В почве C. botulinum живут и размножаются. Человек заражается при употреблении продуктов, содержащих возбудителей и экзотоксин.

Пути передачи . Пищевой (при употреблении в пищу зараженных мясных, овощных и рыбных консервов, грибов, осетровых рыб и т. д.). Особенно опасны консервированные продукты, приготовленные в домашних условиях.

Патогенез . Входные ворота - слизистая оболочка кишечного тракта. Нейротоксин, образующийся при размножении вегетативных форм возбудителей ботулизма, не чувствителен к протеолитическим ферментам желудочно-кишечного тракта. Патологический процесс обусловливается нейротоксином, который через кишечник всасывается в кровь, разносится по всему организму, поражая центральную нервную систему. В основном поражаются: клетки (ядра) продолговатого мозга, сердечно-сосудистая система. У больных отмечают изменения со стороны органов зрения, расстройство дыхательных и глотательных функций.

Иммунитет . Естественной резистентности нет. Человек высокочувствителен к токсину C. botulinum. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета.

Профилактика . Предупреждение возможности загрязнения пищевых продуктов, правильная технология производства изготовления консервов и других продуктов. Профилактика ботулизма в быту: продукты домашнего консервирования перед употреблением следует кипятить в водяной бане (или кастрюле) в течение 15-20 мин.

Специфическая профилактика и лечение . Людям, употреблявшим продукты, где возможно содержится возбудитель ботулизма или ботулинический токсин, вводят противоботулиническую поливалентную антитоксическую сыворотку типов А, В, Е. После установления типа токсина вводят противоботулиническую сыворотку того типа, который соответствует типу выделенного штамма.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: обнаружение C. botulinum, ботулинического токсина, определение серовара.

Материал для исследования

1. Рвотные массы.

2. Промывные воды желудка.

5. Остатки пищевых продуктов.

Основные методы исследования

1. Биологический.

2. Бактериологический.

3. Бактериоскопический метод практически не применяют, потому что по морфологии различить клостридин невозможно.

Ход исследования

Второй - четвертый дни исследования

1. Осматривают животных. Заболевание и гибель животных могут наступить в течение 1-4 дней. Заболевание характеризуется появлением учащенного дыхания, расслаблением и западением мышц брюшной стенки (осиная талия), судорогами, параличом, после чего наступает гибель животного. Мыши, которым был введен центрифугат с противоботулинической сывороткой, остаются живыми.

В случае обнаружения в пробе ботулинического токсина ставят реакцию нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками А, В, С, Е, F, G (см. рис. 51) (сыворотку D в СССР не выпускают). Для каждой сыворотки берут отдельный шприц. Мыши, получившие сыворотку, гомологичную токсину (типу), остаются живыми.

2. Вынимают посевы из термостата. При наличии подозрительных колоний их выделяют на среду Китта - Тароцци для получения чистой культуры возбудителя и снова ставят реакцию нейтрализации, как указано выше.

Пятый - шестой дни исследования

Изучают биологические свойства выделенной культуры: морфологию, подвижность, ферментативные свойства. При отрицательном результате биологической пробы с нативным материалом ее ставят повторно с выделенной культурой по той же схеме - для определения наличия и типа ботулинического токсина.

Контрольные вопросы

1. Каковы морфология и культуральные свойства возбудителей ботулизма?

2. Каковы их ферментативные свойства?

3. Какой материал нужно исследовать при подозрении на ботулизм?

4. Каковы основные лабораторные методы исследования при ботулизме?

5. Как поставить биологическую пробу и реакцию нейтрализации с противоботулиническими сыворотками?

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

А05.1. Ботулизм.

Этиология (причины) ботулизма

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров - А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин - наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Эпидемиология ботулизма

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Клиническая картина (симптомы) ботулизма

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

Классификация ботулизма

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Основные симптомы ботулизма и динамика их развития

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый - с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй - вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.

Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО 2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина - обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно - при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения - восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев . В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

Осложнения ботулизма

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение - миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма - сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО 2 , электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность и причины смерти при ботулизме

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода - развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагностика ботулизма

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма - отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

Дифференциальная диагностика ботулизма

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией . При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами . Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы - асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре - острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Пример формулировки диагноза

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

Показания к госпитализации при ботулизме

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Лечение ботулизма

Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика - инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН - «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Медикаментозная терапия ботулизма

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии - человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом - периодическое промывание желудка.
- При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. - максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
- Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
- Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
Терапия ДН.
- Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём - допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
- Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
- Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

Прогноз

При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.

Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.

Диспансеризация

Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.

Профилактика ботулизма

Специфические меры профилактики

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица - медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Неспецифические меры профилактики ботулизма

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, развивающееся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление нейротоксина Clostridium botulinum (ботулотоксина), протекающее с поражением нервной системы и развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология: Clostridium botulinum – Гр+ палочки, строгие анаэробы, вырабатывающие нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный токсин, 1 г очищенного ботулотоксина – до 1 млн летальных для человека доз.

Эпидемиология : выделяют пищевой ботулизм – результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин (чаще всего это грибы, овощи, рыба и мясо домашнего консервирования) и раневой ботулизм – обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами Cl. botulinum раны.

Патогенез : попадание нейротоксина, состоящего из тяжелой и легкой цепи, связанных дисульфидной связью, в ЖКТ (рану) и далее в кровь –> связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы –> интернализация активного токсина в виде эндосомы –> транслокация токсина в цитозоль с помощью тяжелой цепи –> ферментативное расщепление белков-мишеней (синаптобревина и целюбревина) с помощью легкой цепи –> нарушение Са-зависимого высвобождения АХ и передачи нервного импульса –> функциональная денервация мышц –> двусторонние нисходящие вялые параличы мышц –> активизация синтеза нейротрофических факторов –> развитие дополнительных отростков аксона, формирующих новые нервно-мышечные синапсы (процесс реинервации идет несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина); эффекты ботулотоксина ограничены функциональной блокадой периферических холинэргических нервных окончаний (нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания, периферические ганглии); адренергические и чувствительные нервы не вовлекаются.

Клиническая картина пищевого ботулизма:

– инкубационный период 18-36 ч (от 6 часов до 10 дней)

– начало заболевания может быть острым или постепенным, течение легким или с летальным исходов в 1-ые сутки болезни

– общие кардиальные признаки ботулизма:

1) отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита)

2) симметричность неврологической симптоматики

3) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)

4) отсутствие чувствительных расстройств

– в клинике Превалирует неврологическая симптоматика в виде прогрессирующей нисходящей слабости или параличей в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с последующим вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей

– наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, при чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия), затем появляются дисфония (изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрия (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагия (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку) и выраженная мышечная слабость; при выраженной интоксикации Синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический синдром могут достичь максимальных проявлений с развитием аспирации пищи, воды, слюны

– характерны затруднения дефекации и мочеиспускания (из-за паралича гладкой мускулатуры ЖКТ и мочевого пузыря)

– при осмотре больные в сознании, адинамичные, лицо гипомимичное, маскообразное, характерны двусторонний птоз, расширенные зрачки, вяло или не реагирующие на свет, иногда косоглазие (стробизм), нистагм; слизистая ротоглотки сухая, гиперемирована; отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует

– из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивые; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют

– дыхание частое, поверхностное, дыхательные шумы ослаблены; вовлечение дыхательной мускулатуры ведет к прогрессирующей дыхательной недостаточности с терминальным исходом без ИВЛ

– характерен выраженный парез ЖКТ, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов

Особенности раневого ботулизма : инкубационный период около 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме, за исключением гастроинтестинального синдрома; при смешанном микробном раневом процессе возможна лихорадка.

Диагностика ботулизма:

1) эпиданамнез (употребление в пищу продуктов, которые могут быть фактором передачи ботулизма)

2) обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление, путем биологической пробы на мышах (мышам внутрибрюшинно вводят материал и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В, С и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа) с последующим определением типа токсина в РА с моновалентными противоботулиническими сыворотками типов А, В, С и Е.

Дифференциальная диагностика ботулизма:

А) с отравлением ядовитыми грибами – общее с ботулизмом только диарея, характерен резко выраженный гастроинтестинальный синдром с неукротимой рвотой, кровавой диареей, болью в животе (при отравлении бледной поганкой) или многократной рвотой и диареей (при отравлении мухоморами, строчками, сморчками)

Б) с токсическим стволовым энцефалитом – характерны выраженная лихорадка, общемозговая симптоматика (расстройства сознания, генерализованные судороги), ассиметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом

В) с отравлением метиловым спиртом – наблюдаются тошнота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз, но в отличие от ботулизма характерны спутанность сознания, гипертонус затылочных мышц и мышц конечностей, судороги, необратимая слепота, острая сердечная недостаточность

Г) с бульбарной формой полиомиелита – характерны острое начало с высокой температурой, катаральными явлениями, отсутствием диспепсических проявлений, саливация не нарушена, развивающиеся парезы и параличи часто ассиметричны, сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, есть изменения в ликворе

Лечение ботулизма:

1. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим (из-за опасности ортостатического коллапса), постоянное наблюдение за больным с готовностью к немедленной дыхательной реанимации

2. Механическое удаление или нейтрализация токсина в ЖКТ: очень тщательное, до чистых вод, зондовое промывание желудка (особенно показано, если прошло не более 72 ч от момента поглощения токсина с пищей) вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина; если глотание нарушено вместо толстого желудочного зонда используют тонкий или назогастральный + высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната (также после отбора проб для лабораторных исследований). После промывания желудка больным вводят энтеросорбенты (полифепан, энтеродез), а также дают внутрь одну дозу противоботулинической сыворотки (для нейтрализации оставшейся в желудке части ботулотоксина)

3. Этиотропная терапия – Введение антитоксической противоботулинической сыворотки

NB! Т. к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, Промедление недопустимо !

Принцип введения противоботулинической сыворотки:

1) используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза – по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В); до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т. е. 25 000 МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку

2) перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу По Безредко А. М.: В/к введение 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки –> отсутствие местной аллергической реакции, отрицательная внутрикожная проба (диаметр папулы не > 0,9 см, гиперемия ограничена) –> п/к введение через 20 мин 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки –> отуствие общих аллергических реакция –> введение через 30 мин всей лечебной дозы

При положительной внутрикожной пробе Антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

3) сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания

4. Патогенетическая терапия: инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% глюкозой, физ. р-ром с добавлением диуретиков), прозерин по 1 мл 0,05% р-ра 1-2 раза/сут п/к для уменьшения атонии кишечника и мочевого пузыря

5. Учитывая сложный характер развивающейся гипоксии может быть использована гипербарическая оксигенация; при угрозе асфиксии – необходим перевод больного на управляемое дыхание (интубация трахеи и ИВЛ)

6. При риске вторичных инфекционных осложнений – АБ, за исключением ЛС, нарушающих проведение нервных импульсов (стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины).

Профилактика ботулизма : строгое соблюдение технологии производства консервированных продуктов; хранение консервированных в домашних условиях продуктов в холодильниках и их термическая обработка в течение 20 мин перед употреблением.

Микробиология: конспект лекций Ткаченко Ксения Викторовна

2. Ботулизм

2. Ботулизм

Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде.

Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

Диагностика:

1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;

2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

3) серодиагностика.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

Похожие статьи